بيت التهاب لب السن السكري. مورفولوجيا مرض السكري

التهاب لب السن

السكري. مورفولوجيا مرض السكري

مقدمة

المفهوم والأنواع

المسببات المرضية

العلاج الغذائي

البحوث المخبرية

عوامل الخطر والتشخيص

التشخيص و تشخيص متباين

المضاعفات

الأعراض والعلامات

وقاية

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

التشريح المرضي لمرض السكري

غيبوبة السكري والعلاج

خاتمة

الأدب

مقدمة

السكري- مرض ناتج عن قصور مطلق أو نسبي في الأنسولين ويتميز بانتهاك جسيم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية ، بالإضافة إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

في المسببات ، الاستعداد الوراثي ، المناعة الذاتية ، اضطرابات الأوعية الدموية، السمنة ، الصدمات النفسية والجسدية ، الالتهابات الفيروسية.

مع نقص الأنسولين المطلق ، ينخفض مستوى الأنسولين في الدم بسبب انتهاك تركيبه أو إفرازه بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. قد يكون نقص الأنسولين النسبي نتيجة لانخفاض نشاط الأنسولين بسبب زيادة ارتباطه بالبروتين ، وزيادة التدمير بواسطة إنزيمات الكبد ، وهيمنة تأثيرات مضادات الأنسولين الهرمونية وغير الهرمونية (الجلوكاجون ، وهرمونات الغدة الكظرية ، الغدة الدرقية، هرمون النمو ، غير مثبت أحماض دهنية) ، تغيرات في حساسية الأنسجة المعتمدة على الأنسولين تجاه الأنسولين.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين. انخفاض نفاذية الجلوكوز أغشية الخلايافي الدهون و أنسجة عضلية، زيادة تحلل الجليكوجين وتكوين السكر ، ارتفاع السكر في الدم ، حدوث بيلة سكرية ، مصحوبة بوال التبول و polydipsia. يقل تكوين الدهون ويزداد تكسير الدهون مما يؤدي إلى زيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم (أسيتو أسيتيك ، بيتا هيدروكسي بوتريك ومنتج تكثيف حمض الأسيتو أسيتون - الأسيتون). يؤدي هذا إلى تحول في الحالة الحمضية القاعدية نحو الحماض ، ويعزز إفراز أيونات البوتاسيوم ، والصوديوم ، والمغنيسيوم في البول ، ويعطل وظائف الكلى.

يؤدي فقدان السوائل بشكل كبير بسبب التبول إلى الجفاف. زيادة إفراز الجسم للبوتاسيوم والكلوريدات والنيتروجين والفوسفور والكالسيوم.

المفهوم والأنواع.

السكري- هذا مرض الغدد الصماء، يتميز بزيادة مزمنة في مستويات السكر في الدم بسبب نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ، وهو هرمون البنكرياس. يؤدي المرض إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وتلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي ، وكذلك الأعضاء والأنظمة الأخرى.

تصنيف

يميز:

.يتطور مرض السكري المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 1) بشكل رئيسي عند الأطفال والشباب ؛

.عادةً ما يتطور داء السكري غير المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 2) لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. زيادة الوزن. هذا هو أكثر أنواع الأمراض شيوعًا (يحدث في 80-85٪ من الحالات) ؛

.داء السكري الثانوي (أو العرضي) ؛

.سكري الحمل.

.مرض السكري بسبب سوء التغذية

في مرض السكر النوع 1هناك نقص مطلق في الأنسولين نتيجة لانتهاك البنكرياس.

في داء السكري من النوع 2احتفل نقص نسبي في الأنسولين. تنتج خلايا البنكرياس في نفس الوقت كمية كافية من الأنسولين (أحيانًا بكمية متزايدة). ومع ذلك ، على سطح الخلايا ، يتم حظر أو تقليل عدد الهياكل التي تضمن اتصالها بالخلية وتساعد الجلوكوز من الدم على دخول الخلية. يعد نقص الجلوكوز في الخلايا إشارة إلى زيادة إنتاج الأنسولين ، ولكن هذا ليس له أي تأثير ، وبمرور الوقت ، ينخفض إنتاج الأنسولين بشكل كبير.

المسببات المرضية

الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات النفسية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

طريقة تطور المرض

1.عدم كفاية إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا الغدد الصماء في البنكرياس ؛

2. انتهاك تفاعل الأنسولين مع خلايا أنسجة الجسم (مقاومة الأنسولين<#"justify">هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضًا ، فإن احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول هو 10٪ ، ومرض السكري من النوع 2 هو 80٪

العلاج الغذائي

صحيح غذاء حميةمع مرض السكريلديها ضروري. عن طريق اختيار النظام الغذائي المناسب للشكل الخفيف (والمعتدل غالبًا) من داء السكري من النوع 2 ، يمكنك تقليله العلاج من الإدمان، أو حتى الاستغناء عنها.

مُستَحسَنتستخدم في مرض السكري المنتجات التالية:

· الخبز - ما يصل إلى 200 جرام يوميًا ، معظمهم من السود أو مرضى السكري.

· الحساء ، الخضار في الغالب. لا يمكن استهلاك الحساء المطبوخ في مرق اللحم أو السمك أكثر من مرتين في الأسبوع.

· اللحوم الخالية من الدهون والدواجن (حتى 100 جرام يوميًا) أو الأسماك (حتى 150 جرامًا يوميًا) في صورة مسلوقة أو حساء.

· يمكن أحيانًا تقديم الأطباق والأطباق الجانبية من الحبوب والبقوليات والمعكرونة بكميات صغيرة ، مما يقلل من استهلاك الخبز هذه الأيام. من بين الحبوب ، من الأفضل استخدام دقيق الشوفان والحنطة السوداء والدخن والشعير وحبوب الأرز أيضًا. لكن من الأفضل استبعاد السميد.

· الخضار و الخضر. يوصى باستهلاك البطاطس والبنجر والجزر بما لا يزيد عن 200 جرام يوميًا. لكن الخضروات الأخرى (الملفوف ، الخس ، الفجل ، الخيار ، الكوسة ، الطماطم) والخضروات (باستثناء التوابل) يمكن تناولها تقريبًا دون قيود في شكلها النيء والمسلوق ، وأحيانًا في الخبز.

· البيض - ما لا يزيد عن قطعتين في اليوم: مسلوق ناعمًا ، على شكل عجة أو يستخدم في تحضير الأطباق الأخرى.

· فواكه وتوت من أصناف حامضة وحلوة وحامضة (تفاح أنتونوفكا والبرتقال والليمون والتوت البري والكشمش الأحمر ...) - ما يصل إلى 200-300 جرام يوميًا.

· حليب - بإذن من الطبيب. منتجات اللبن الزبادي (الكفير ، اللبن الرائب ، الزبادي غير المحلى) - 1-2 أكواب في اليوم. الجبن والقشدة الحامضة والقشدة - أحيانًا وقليلًا.

· ينصح بتناول الجبن القريش لمرض السكري يوميًا ، حتى 100-200 جرام يوميًا في شكله الطبيعي أو على شكل جبن قريش ، فطائر الجبن ، بودينج ، طاجن. الجبن ، وكذلك دقيق الشوفان و الحنطة السوداء عصيدةوالنخالة والوركين تحسن التمثيل الغذائي للدهون وتطبيع وظائف الكبد ، وتمنع التغيرات الدهنية في الكبد.

· المشروبات. مسموح بالشاي الأخضر أو الأسود ، ممكن مع الحليب ، القهوة الضعيفة ، عصير الطماطموالعصائر من التوت والفواكه من الأصناف الحامضة.

الأكل مع مرض السكريمن الضروري 4 مرات على الأقل في اليوم ، وأفضل - 5-6 مرات ، في نفس الوقت. يجب أن يكون الطعام غنيًا بالفيتامينات والعناصر الدقيقة والكليّة. حاول تنويع نظامك الغذائي قدر الإمكان ، لأن قائمة الأطعمة المسموح بها لمرض السكري ليست صغيرة على الإطلاق.

قيود

§ بادئ ذي بدء ، ومن غير المرجح أن يكون هذا اكتشافًا لأي شخص مصاب بداء السكري ، من الضروري الحد من تناول الكربوهيدرات سهلة الهضم. هذه هي السكر والعسل والمربيات والمربيات والحلويات والكعك والحلويات الأخرى والفواكه الحلوة والتوت: العنب والموز والزبيب والتمر. في كثير من الأحيان هناك توصيات للتخلص تمامًا من هذه الأطعمة من النظام الغذائي ، ولكن هذا ضروري حقًا فقط في حالة مرض السكري الحاد. مع الخفيف والمعتدل ، مع مراعاة المراقبة المنتظمة لمستويات السكر في الدم ، فإن استخدام كمية صغيرة من السكر والحلويات مقبول تمامًا.

§ منذ وقت ليس ببعيد ، ونتيجة لعدد من الدراسات ، وجد أن زيادة نسبة الدهون في الدم تساهم بشكل كبير في تطور مرض السكري. لذلك ، الحد من الاستخدام الأطعمة الدسمةفي مرض السكري ، لا يقل أهمية عن الحد من تناول الحلويات. المجموعالدهون المستخدمة في شكل حر وللطبخ (زبدة و زيت نباتي، شحم الخنزير ، دهون الطبخ) ، يجب ألا يتجاوز 40 جرامًا يوميًا ، كما أنه من الضروري الحد من استهلاك الأطعمة الأخرى التي تحتوي على كمية كبيرة من الدهون (اللحوم الدهنية ، النقانق ، النقانق ، النقانق ، الجبن ، القشدة الحامضة ، المايونيز). قدر المستطاع.

§ من الضروري أيضًا الحد بشكل خطير ، ومن الأفضل عدم استخدام الأطباق المقلية والحارة والمالحة والحارة والمدخنة والأطعمة المعلبة والفلفل والخردل والمشروبات الكحولية على الإطلاق.

§ والأطعمة التي تحتوي على الكثير من الدهون والكربوهيدرات في نفس الوقت ليست جيدة على الإطلاق لمن يعانون من مرض السكري: الشوكولاتة والآيس كريم والكعك والكعك ... من الأفضل استبعادها تمامًا من النظام الغذائي.

البحوث المخبرية

اختبار جلوكوز الدم الصائم<#"justify">عوامل الخطر والتشخيص

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 1 تشمل الوراثة. إذا كان لدى الطفل الاستعداد الوراثيبالنسبة لتطور مرض السكري ، يكاد يكون من المستحيل منع مسار الأحداث غير المرغوب فيها.

عوامل خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2

على عكس مرض السكري من النوع 1 ، فإن مرض السكري من النوع 2 يرجع إلى خصائص حياة المريض وتغذيته. لذلك ، إذا كنت تعرف عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 ، وحاولت تجنب الكثير منها ، حتى مع الوراثة الشديدة ، يمكنك تقليل خطر الإصابة بهذا المرض إلى الحد الأدنى.

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2:

· يزداد خطر الإصابة بمرض السكري إذا تم تشخيص أقرب الأقارب بهذا المرض ؛

· العمر فوق 45 ؛

وجود متلازمة مقاومة الأنسولين<#"justify">تشمل عوامل خطر الإصابة بمرض السكري ما يلي:

· الاستعداد الوراثي

· الصدمة العقلية والجسدية ،

· بدانة،

· حصوة القناة البنكرياسية

· سرطان البنكرياس

· أمراض الغدد الصماء الأخرى ،

· زيادة مستويات هرمونات الغدة النخامية ،

· سن اليأس،

· حمل،

· الالتهابات الفيروسية المختلفة

· استخدام بعض الأدوية ،

· مدمن كحول,

· اختلال التوازن الغذائي.

تنبؤ بالمناخ

في الوقت الحالي ، يعد تشخيص جميع أنواع داء السكري مواتًا بشكل مشروط ، مع العلاج المناسب والامتثال الغذائي ، والحفاظ على القدرة على العمل. يتباطأ تطور المضاعفات بشكل ملحوظ أو يتوقف تمامًا. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات ، نتيجة العلاج ، لا يتم القضاء على سبب المرض ، ويكون العلاج عرضيًا فقط.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يسهل تشخيص مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من خلال وجود الأعراض الرئيسية: التبول<#"justify">· يتجاوز تركيز السكر (الجلوكوز) في الدم الشعري على معدة فارغة 6.1 مليمول / لتر (مليمول لكل لتر) ، وبعد ساعتين من تناول الوجبة (نسبة السكر في الدم بعد الأكل) يتجاوز 11.1 مليمول / لتر ؛

نتيجة اختبار تحمل الجلوكوز<#"justify">التشخيص التفريقي (DIF) لمرض السكري

مشكلة مرض السكري في مؤخرامنتشر في عالم الطب. يمثل حوالي 40٪ من جميع حالات أمراض الغدد الصماء. غالبًا ما يؤدي هذا المرض إلى ارتفاع معدل الوفيات والعجز المبكر.

للتشخيص التفريقي في مرضى السكري ، من الضروري تحديد حالة المريض ، وإحالتها إلى إحدى الفئات: الاعتلال العصبي ، وعائي ، والمتغير المشترك لمسار مرض السكري.

يعتبر المرضى الذين لديهم عدد ثابت مماثل من الميزات ينتمون إلى نفس الفئة. في هذا العمل ، فرق. يتم تقديم التشخيص كمهمة تصنيف.

كطريقة تصنيف ، يتم استخدام التحليل العنقودي وطريقة Kemeny الوسيطة ، وهي صيغ رياضية.

في التشخيص التفريقي لمرض السكري ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال الاسترشاد بمستويات HA. إذا كنت في شك ، قم بإجراء تشخيص أولي وتأكد من توضيحه.

شكل واضح أو واضح من داء السكري له تعريف واضح الصورة السريرية: بوال ، عطاش ، إنقاص الوزن. في دراسة معملية للدم ، لوحظ وجود زيادة في نسبة الجلوكوز. في دراسة البول - بيلة سكرية و acetouria. إذا لم تكن هناك أعراض لفرط تكاثر الدم ، ولكن أثناء دراسة نسبة السكر في الدم ، يتم الكشف عن زيادة في محتوى الجلوكوز. في هذه الحالة ، لاستبعاد أو تأكيد التشخيص في المختبر ، اختبار خاصاستجابة للجلوكوز.

من الضروري الانتباه إلى جاذبية معينةالبول (الكثافة النسبية) ، والتي يتم الكشف عنها في الاختبارات التي تجرى في علاج أمراض أخرى أو الفحص السريري.

لفرق. تشخيص أشكال مرض السكري واختيار العلاج و المنتجات الطبيةمن الضروري تحديد مستوى تركيز الأنسولين في الدم. يمكن تحديد الأنسولين في المرضى الذين لم يتناولوا مستحضرات الأنسولين. ارتفاع الأنسولين مع انخفاض تركيز الجلوكوز هو مؤشر على فرط أنسولين الدم المرضي. يعتبر ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم أثناء الصيام مع تركيزات مرتفعة وطبيعية من الجلوكوز مؤشرًا على عدم تحمل الجلوكوز وبالتالي الإصابة بداء السكري.

مطلوب التشخيصات المعقدةالمرض الذي يهدف إلى إجراء فحص جاد للجسم. سيمنع التشخيص التفريقي تطور مرض السكري ويسمح بتعيين العلاج اللازم في الوقت المناسب.

علاج

مرض السكري الأنسولين

علاج مرض السكري، بالطبع ، يصفه الطبيب.

يشمل علاج مرض السكري ما يلي:

.نظام غذائي خاص: من الضروري استبعاد السكر والمشروبات الكحولية والعصائر والكعك والبسكويت والفواكه الحلوة. يجب تناول الطعام بكميات صغيرة ويفضل 4-5 مرات في اليوم. يوصى بالمنتجات التي تحتوي على محليات مختلفة (الأسبارتام ، السكرين ، إكسيليتول ، السوربيتول ، الفركتوز ، إلخ).

.يعد الاستخدام اليومي للأنسولين (العلاج بالأنسولين) ضروريًا للمرضى المصابين بداء السكري من النوع 1 ومع تطور مرض السكري من النوع 2. يتوفر الدواء في أقلام الحقن الخاصة ، والتي يسهل إجراء الحقن بها. عند العلاج بالأنسولين ، من الضروري التحكم بشكل مستقل في مستوى الجلوكوز في الدم والبول (باستخدام شرائط خاصة).

.استخدام الأقراص التي تساعد على خفض مستويات السكر في الدم. كقاعدة عامة ، تبدأ هذه الأدوية في علاج مرض السكري من النوع 2. مع تطور المرض ، من الضروري تعيين الأنسولين.

المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي:

· تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

· الوقاية والعلاج من المضاعفات.

· تطبيع وزن الجسم.

تثقيف المريض<#"justify">يستفيد مرضى السكري من التمارين الرياضية. يلعب فقدان الوزن عند مرضى السمنة دورًا علاجيًا أيضًا.

يستمر علاج مرض السكري مدى الحياة. يمكن أن يؤدي ضبط النفس والتنفيذ الدقيق لتوصيات الطبيب إلى تجنب أو إبطاء تطور مضاعفات المرض.

المضاعفات

يجب مراقبة داء السكري باستمرار !!! مع ضعف التحكم ونمط الحياة غير المناسب ، يمكن أن تحدث تقلبات متكررة وحادة في مستويات الجلوكوز في الدم. وهذا بدوره يؤدي إلى مضاعفات. الأول إلى الحاد ، مثل نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم ، ثم إلى المضاعفات المزمنة. أسوأ شيء هو أنها تظهر بعد 10-15 سنة من ظهور المرض ، وتتطور بشكل غير محسوس وفي البداية لا تؤثر على الرفاهية. بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم ، والمضاعفات الخاصة بمرض السكري من العين والكلى والساقين ، وكذلك غير المحددة من من نظام القلب والأوعية الدموية. لكن لسوء الحظ ، قد يكون من الصعب للغاية التعامل مع المضاعفات التي ظهرت بالفعل.

ا نقص السكر في الدم - خفض نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة سكر الدم ؛

ا ارتفاع السكر في الدم - زيادة في مستويات السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

الأعراض والعلامات

كلا النوعين من مرض السكري لهما أعراض متشابهة. تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري عادة بسبب مستوى عالجلوكوز الدم. عندما يصل تركيز الجلوكوز في الدم إلى 160-180 مجم / ديسيلتر (أعلى من 6 ملي مول / لتر) ، يبدأ في اختراق البول. بمرور الوقت ، عندما تسوء حالة المريض ، يرتفع مستوى الجلوكوز في البول بشكل كبير. نتيجة لذلك ، تفرز الكلى المزيد من الماءمن أجل تخفيف كمية الجلوكوز الهائلة التي تفرز في البول. وبالتالي ، فإن الأعراض الأولية لمرض السكري هي كثرة التبول (إفراز أكثر من 1.5-2 لتر من البول يوميًا). العَرَض التالي ، الناتج عن كثرة التبول ، هو العطاش (الشعور المستمر بالعطش) وشرب كميات كبيرة من السوائل. بسبب فقدان عدد كبير من السعرات الحرارية في البول ، يفقد الناس الوزن. نتيجة لذلك ، يشعر الناس بالجوع (زيادة الشهية). وهكذا ، يتميز مرض السكري بالثالوث الكلاسيكي للأعراض:

· التبول (أكثر من 2 لتر من البول في اليوم).

· العطاش (الشعور بالعطش).

· Polyphagia (زيادة الشهية).

كما أن لكل نوع من أنواع مرض السكري خصائصه الخاصة.

بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، كقاعدة عامة ، تظهر الأعراض الأولى فجأة ، في فترة زمنية قصيرة جدًا. ويمكن أن تتطور حالة مثل الحماض الكيتوني السكري بسرعة كبيرة. المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 لا تظهر عليهم أعراض لفترة طويلة. حتى لو كانت هناك شكاوى معينة ، فإن شدتها ضئيلة. في بعض الأحيان في المراحل المبكرة من الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، يمكن أن تكون مستويات الجلوكوز في الدم منخفضة. تسمى هذه الحالة بنقص السكر في الدم. نظرًا لوجود كمية معينة من الأنسولين في جسم الإنسان ، فإن مرضى السكري من النوع 2 عادة لا يصابون بالحماض الكيتوني في المراحل المبكرة.

البعض الآخر ، أقل مواصفات خاصةيمكن أن يكون مرض السكري:

· ضعف وتعب

· نزلات البرد المتكررة

· مرض صديديالجلد ، الدمل ، ظهور تقرحات يصعب الشفاء

· حكة شديدةفي منطقة الأعضاء التناسلية

غالبًا ما يتعرف مرضى السكري من النوع 2 على مرضهم عن طريق الصدفة ، بعد عدة سنوات من ظهوره. في مثل هذه الحالات ، يتم تحديد تشخيص مرض السكري إما على أساس مستوى متقدمجلوكوز الدم ، أو بناءً على وجود مضاعفات مرض السكري.

وقاية

مرض السكري في المقام الأول مرض وراثي. تتيح المجموعات المعرضة للخطر التي تم تحديدها توجيه الناس اليوم ، لتحذيرهم من موقف مهمل وغير مدروس تجاه صحتهم. يمكن أن يكون مرض السكري وراثيًا ومكتسبًا. يؤدي الجمع بين العديد من عوامل الخطر إلى زيادة احتمالية الإصابة بمرض السكري: بالنسبة للمريض البدين الذي يعاني غالبًا من عدوى فيروسية - الأنفلونزا ، وما إلى ذلك ، فإن هذا الاحتمال هو تقريبًا نفس الاحتمال بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تفاقم الوراثة. لذلك يجب على جميع الأشخاص المعرضين للخطر أن يكونوا يقظين. يجب أن تكون حريصًا بشكل خاص على حالتك بين شهري نوفمبر ومارس ، لأن معظم حالات مرض السكري تحدث خلال هذه الفترة. يزداد الموقف تعقيدًا بسبب حقيقة أنه خلال هذه الفترة يمكن أن يُفهم خطأ حالتك بأنها عدوى فيروسية.

في الوقاية الأوليةتدابير تهدف إلى الوقاية من مرض السكري:

تعديل نمط الحياة والقضاء على عوامل الخطر لمرض السكري ، والتدابير الوقائية فقط للأفراد أو في المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بمرض السكري في المستقبل.

تقليل وزن الجسم الزائد.

الوقاية من تصلب الشرايين.

منع الإجهاد.

التقليل من استهلاك الكميات الزائدة من المنتجات المحتوية على السكر (استخدام المحليات الطبيعية) والدهون الحيوانية.

الرضاعة المعتدلة للرضع للوقاية من مرض السكري عند الطفل.

الوقاية الثانوية من مرض السكري

توفر الوقاية الثانوية تدابير تهدف إلى منع مضاعفات مرض السكري - السيطرة المبكرة على المرض ، ومنع تطوره.

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

الفحص الطبي لمرضى السكري هو نظام وقائي و التدابير الطبية، تهدف إلى - تستهدف الكشف المبكرالمرض ، والوقاية من تقدمه ، والعلاج المنهجي لجميع المرضى ، والحفاظ على حالتهم الجسدية والروحية الجيدة ، والحفاظ على قدرتهم على العمل والوقاية من المضاعفات والأمراض المصاحبة. يجب أن تضمن المراقبة الطبية المنظمة جيدًا للمرضى القضاء على الأعراض السريرية لمرض السكري - العطش ، التبول ، الضعف العام ، وغيرها ، واستعادة القدرة على العمل والحفاظ عليها ، ومنع المضاعفات: الحماض الكيتوني ، ونقص السكر في الدم ، واعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، والاعتلال العصبي ، وغيرها من خلال تحقيق تعويض مستقر لمرض السكري وتطبيع وزن الجسم.

مجموعة مستوصف - D-3. لا تتم إزالة المراهقين الذين يعانون من IDDM من سجلات المستوصفات. يجب أن يعتمد نظام الفحص الطبي على بيانات عن الطبيعة الباثولوجية المناعية لمرض السكري. من الضروري تسجيل المراهقين الذين يعانون من IDDM كأشخاص مناعيين. تدخلات التحسس هي بطلان. هذا هو الأساس للانسحاب الطبي من التطعيمات ، للحد من إدخال المستضدات. علاج دائمالأنسولين مهمة صعبة وتتطلب صبر المراهق والطبيب. يخشى مرض السكري مع مجموعة من القيود ، ويغير طريقة حياة المراهق. من الضروري تعليم المراهق التغلب على الخوف من الأنسولين. ما يقرب من 95 ٪ من المراهقين الذين يعانون من IDDM ليس لديهم فكرة صحيحة عن النظام الغذائي ، ولا يعرفون كيفية تغيير جرعات الأنسولين عند تغيير التغذية ، أثناء النشاط البدني الذي يقلل من نسبة السكر في الدم. أمثل - فصول في "مدارس مرضى السكري" أو "جامعات الصحة لمرضى السكري". مرة واحدة على الأقل في السنة ، من الضروري إجراء فحص للمرضى الداخليين مع تصحيح جرعات الأنسولين. مراقبة من قبل أخصائي الغدد الصماء في العيادة - مرة واحدة على الأقل شهريًا. يجب أن يكون المستشارون الدائمون طبيب عيون ، وطبيب باطني ، وأخصائي أمراض أعصاب ، وإذا لزم الأمر ، طبيب مسالك بولية ، وطبيب نسائي ، وأخصائي أمراض الكلى. يتم إجراء القياسات الأنثروبومترية ، يتم قياس ضغط الدم. يتم فحص مستويات السكر في الدم والبيلة السكرية والبول الأسيتون بشكل دوري - دهون الدم ووظائف الكلى. يحتاج جميع المراهقين المصابين بداء السكري إلى فحص مرض السل. مع انخفاض تحمل الجلوكوز - مرة واحدة في 3 أشهر ، مراقبة ديناميكية ، فحص من قبل طبيب عيون مرة واحدة في 3 أشهر ، تخطيط كهربية القلب - مرة واحدة في ستة أشهر ، مع نسبة السكر في الدم الطبيعي لمدة 3 سنوات - إلغاء التسجيل.

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في القسم الإخراجي غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في مرض السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (في كثير من الأحيان مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين مع داء السكري الآخر أمراض المناعة الذاتية). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وما إلى ذلك).

أولئك الذين ماتوا من غيبوبة السكرييكشف الفحص التشريحي المرضي عن وجود داء شحمي ، وتغيرات التهابية أو نخرية في البنكرياس ، وتنكس دهني في الكبد ، وتصلب كبيبات ، وتلين العظام ، ونزيف في الجهاز الهضمي، زيادة واحتقان الكلى ، وفي بعض الحالات - احتشاء عضلة القلب ، تخثر الأوعية المساريقية ، الانسداد الشريان الرئوي، التهاب رئوي. لوحظ وجود وذمة دماغية ، غالبًا بدونها التغيرات المورفولوجيةفي نسيجه.

غيبوبة السكري والعلاج

داء السكري عند بعض المرضى له مسار شديد ، وهذا يتطلب علاجًا دقيقًا ودقيقًا بالأنسولين ، والذي يتم تناوله بكميات كبيرة في مثل هذه الحالات. يمكن أن تؤدي الشدة الشديدة والمتوسطة لمرض السكري إلى حدوث مضاعفات في شكل غيبوبة.<#"justify">خاتمة

تحدث غيبوبة داء السكري عند مرضى السكري مع انتهاك جسيم للنظام الغذائي ، وأخطاء في استخدام الأنسولين ووقف استخدامه ، مع أمراض متداخلة (الالتهاب الرئوي ، واحتشاء عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ، والإصابات و التدخلات الجراحيةوالضغط الجسدي والنفسي.

غالبًا ما تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم نتيجة لجرعة زائدة من الأنسولين أو غيره من أدوية سكر الدم.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية تناول الكربوهيدرات مع إدخال الجرعة المعتادة من الأنسولين أو فترات الراحة الطويلة في تناول الطعام ، فضلاً عن الحجم الكبير والجهد عمل جسدي, تسمم الكحول، استخدام حاصرات مستقبلات الأدرينالية ، الساليسيلات ، مضادات التخثر ، عدد من الأدوية المضادة لمرض السل. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم (غيبوبة) عندما لا يكون هناك كمية كافية من الكربوهيدرات في الجسم (الجوع ، التهاب الأمعاء) أو عندما يتم استهلاكها بشكل كبير (زيادة الوزن الجسدي) ، وكذلك فشل الكبد.

يجب تقديم المساعدة الطبية على الفور. تعتمد النتيجة الإيجابية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم على الفترة التي انقضت منذ سقوط المريض فقدان الوعيقبل تاريخ المساعدة. يتم اتخاذ الإجراء العاجل للقضاء غيبوبة، المواضيع نتيجة أفضل. يجب أن يتم توفير الرعاية الطبية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم تحت السيطرة البحوث المخبرية. يمكن القيام بذلك في المستشفى. قد لا تنجح محاولات علاج مثل هذا المريض في المنزل.

الأدب

خوارزميات لتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. اولا ديدوفا. - م ، 2005 - 256 ص.

بالابولكين إم آي. طب الغدد الصماء. - م: الطب 2004 - 416 ص.

دافليتساروفا ك. أساسيات رعاية المريض. أولاً الرعاىة الصحية: كتاب مدرسي. - م: المنتدى: Infa - M، 2004-386s.

علم الغدد الصماء السريري: دليل للأطباء / إد. تي ستاركوفا. - م: الطب 1998 - 512 ص.

م. بالابولكين ، إي إم. كليبانوفا ، ف. كريمينسكايا. التسبب في اعتلال الأوعية الدموية في داء السكري. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS AND PANCREAS ENDOCRINOPATHIES (محاضرات). معهد موسكو الإقليمي للبحوث السريرية.

أندريفا ليرة لبنانية وآخرون. قيمة التشخيصالبروتين في مرض السكري. // الطب السوفيتي. 1987. رقم 2. س 22-25.

Balabolkin M. I. مرض السكري. م: الطب ، 1994. س 30-33.

Belovalova IM ، Knyazeva A.P. et al. دراسة إفراز هرمون البنكرياس في المرضى الذين يعانون من داء السكري الذي تم تشخيصه حديثًا. // مشاكل الغدد الصماء. 1988. رقم 6. س 3-6.

مع نقص الأنسولين المطلق ، ينخفض مستوى الأنسولين في الدم بسبب انتهاك تركيبه أو إفرازه بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. يؤدي نقص الأنسولين إلى انتهاك التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات. ينخفض تكوين الدهون ويزداد تكسير الدهون ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الدم في أجسام كيتون بيتا هيدروكسي بيوتيريك الأسيتو أسيتيك ومنتج تكثيف حمض الأسيتو أسيتيك - الأسيتون.

شارك العمل على الشبكات الاجتماعية

إذا كان هذا العمل لا يناسبك ، فهناك قائمة بالأعمال المماثلة في أسفل الصفحة. يمكنك أيضًا استخدام زر البحث

مقدمة

المفهوم والأنواع
المسببات المرضية
العلاج الغذائي
البحوث المخبرية
عوامل الخطر والتشخيص
علاج
المضاعفات
الأعراض والعلامات
وقاية
غيبوبة السكري والعلاج

خاتمة

الأدب

مقدمة

مرض السكري هو مرض ناجم عن نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ويتميز بانتهاك جسيم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية ، بالإضافة إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

في المسببات ، فإن الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات العقلية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

مع نقص الأنسولين المطلق ، ينخفض مستوى الأنسولين في الدم بسبب انتهاك تركيبه أو إفرازه بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. قد يكون نقص الأنسولين النسبي نتيجة لانخفاض نشاط الأنسولين بسبب زيادة ارتباطه بالبروتين ، وزيادة التدمير بواسطة إنزيمات الكبد ، وهيمنة تأثيرات مضادات الأنسولين الهرمونية وغير الهرمونية (الجلوكاجون ، وهرمونات الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، وهرمون النمو ، الأحماض الدهنية غير الأسترية) ، تغيرات في حساسية الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين. تنخفض نفاذية الجلوكوز في أغشية الخلايا في الأنسجة الدهنية والعضلية ، ويزيد تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، ويحدث ارتفاع السكر في الدم ، وبيلة سكرية ، مصحوبة بوال التبول والعطاش. يقل تكوين الدهون ويزداد تكسير الدهون مما يؤدي إلى زيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم (أسيتو أسيتيك ، بيتا هيدروكسي بوتريك ومنتج تكثيف حمض الأسيتو أسيتون - الأسيتون). يؤدي هذا إلى تحول في الحالة الحمضية القاعدية نحو الحماض ، ويعزز إفراز أيونات البوتاسيوم ، والصوديوم ، والمغنيسيوم في البول ، ويعطل وظائف الكلى.

المفهوم والأنواع.

السكري هو مرض يصيب الغدد الصماء يتميز بارتفاع مزمن في مستويات السكر في الدم بسبب النقص المطلق أو النسبي لهرمون الأنسولين البنكرياس. يؤدي المرض إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وتلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي ، وكذلك الأعضاء والأنظمة الأخرى.

تصنيف

يميز:

يتطور مرض السكري المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 1) بشكل رئيسي عند الأطفال والشباب ؛
عادةً ما يتطور مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 2) لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من زيادة الوزن. هذا هو أكثر أنواع الأمراض شيوعًا (يحدث في 80-85٪ من الحالات) ؛
داء السكري الثانوي (أو العرضي) ؛
سكري الحمل.
مرض السكري بسبب سوء التغذية

في مرض السكر النوع 1هناك نقص مطلق في الأنسولين نتيجة لانتهاك البنكرياس.

في داء السكري من النوع 2احتفل نقص نسبي في الأنسولين. تنتج خلايا البنكرياس في نفس الوقت كمية كافية من الأنسولين (أحيانًا بكمية متزايدة). ومع ذلك ، على سطح الخلايا ، يتم حظر أو تقليل عدد الهياكل التي تضمن اتصالها بالخلية وتساعد الجلوكوز من الدم على دخول الخلية. يعد نقص الجلوكوز في الخلايا إشارة إلى زيادة إنتاج الأنسولين ، ولكن هذا ليس له أي تأثير ، وبمرور الوقت ، ينخفض إنتاج الأنسولين بشكل كبير.

المسببات المرضية

طريقة تطور المرض

عدم كفاية إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا الغدد الصماء في البنكرياس ؛
انتهاك تفاعل الأنسولين مع خلايا أنسجة الجسم (مقاومة الأنسولين) نتيجة تغيير في الهيكل أو نقصان في عدد محددمستقبلات للأنسولين ، تغييرات في بنية الأنسولين نفسه ، أو تعطيل آليات نقل الإشارات داخل الخلايا من المستقبلاتعضيات الخلية.

هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضًا ، فإن احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول هو 10٪ ، ومرض السكري من النوع 2 هو 80٪

العلاج الغذائي

اتباع نظام غذائي سليم لمرضى السكريله أهمية قصوى. عن طريق اختيار النظام الغذائي المناسب لشكل خفيف (وغالبًا ما يكون معتدلًا) من داء السكري من النوع 2 ، يمكنك تقليل العلاج بالعقاقير ، أو حتى الاستغناء عنه.

خبز يصل إلى 200 جرام في اليوم ، معظمهم من السود أو مرضى السكري.
الحساء ، الخضار في الغالب. لا يمكن استهلاك الحساء المطبوخ في مرق اللحم أو السمك أكثر من مرتين في الأسبوع.
اللحوم الخالية من الدهون والدواجن (حتى 100 جرام يوميًا) أو الأسماك (حتى 150 جرامًا يوميًا) في صورة مسلوقة أو حساء.
يمكن أحيانًا تقديم الأطباق والأطباق الجانبية من الحبوب والبقوليات والمعكرونة بكميات صغيرة ، مما يقلل من استهلاك الخبز هذه الأيام. من بين الحبوب ، من الأفضل استخدام دقيق الشوفان والحنطة السوداء والدخن والشعير وحبوب الأرز أيضًا. لكن من الأفضل استبعاد السميد.
الخضار و الخضر. يوصى باستهلاك البطاطس والبنجر والجزر بما لا يزيد عن 200 جرام يوميًا. لكن الخضروات الأخرى (الملفوف ، الخس ، الفجل ، الخيار ، الكوسة ، الطماطم) والخضروات (باستثناء التوابل) يمكن تناولها تقريبًا دون قيود في شكلها النيء والمسلوق ، وأحيانًا في الخبز.
لا يزيد البيض عن قطعتين في اليوم: مسلوق ناعم ، على شكل عجة أو يستخدم في تحضير الأطباق الأخرى.
الفواكه والتوت من أصناف حامضة وحلوة وحامضة (تفاح أنتونوفكا والبرتقال والليمون والتوت البري والكشمش الأحمر ...) تصل إلى 200-300 جرام يوميًا.
الحليب بإذن من الطبيب. منتجات الألبان (الكفير ، اللبن الرائب ، الزبادي غير المحلى) 1-2 أكواب في اليوم. الجبن والقشدة الحامضة والقشدة أحيانًا وقليلًا.
ينصح بتناول الجبن القريش لمرض السكري يوميًا ، حتى 100-200 جرام يوميًا في شكله الطبيعي أو على شكل جبن قريش ، فطائر الجبن ، بودينج ، طاجن. الجبن القريش ، وكذلك دقيق الشوفان وعصيدة الحنطة السوداء والنخالة ووركين الورد يحسن التمثيل الغذائي للدهون ويطبيع وظائف الكبد ، ويمنع التغيرات الدهنية في الكبد.
المشروبات. يُسمح بالشاي الأخضر أو الأسود ، ويمكن تناوله مع الحليب والقهوة الضعيفة وعصير الطماطم وعصائر التوت والفواكه الحامضة.

الأكل مع مرض السكريمن الضروري 4 مرات في اليوم على الأقل ، ويفضل 5-6 مرات في نفس الوقت. يجب أن يكون الطعام غنيًا بالفيتامينات والعناصر الدقيقة والكليّة. حاول تنويع نظامك الغذائي قدر الإمكان ، لأن قائمة الأطعمة المسموح بها لمرض السكري ليست صغيرة على الإطلاق.

قيود

بادئ ذي بدء ، ومن غير المحتمل أن يكون هذا اكتشافًا لأي شخص ،مع مرض السكري ، من الضروري الحد من تناول الكربوهيدرات سهلة الهضم.هذه هي السكر والعسل والمربيات والمربيات والحلويات والكعك والحلويات الأخرى والفواكه الحلوة والتوت: العنب والموز والزبيب والتمر. في كثير من الأحيان هناك توصيات للتخلص تمامًا من هذه الأطعمة من النظام الغذائي ، ولكن هذا ضروري حقًا فقط في حالة مرض السكري الحاد. مع الخفيف والمعتدل ، مع مراعاة المراقبة المنتظمة لمستويات السكر في الدم ، فإن استخدام كمية صغيرة من السكر والحلويات مقبول تمامًا.
في الآونة الأخيرة ، أظهر عدد من الدراسات ذلكتساهم المستويات العالية من الدهون في الدم في تطور مرض السكري. لذلك ، فإن الحد من تناول الأطعمة الدهنية في مرض السكري لا يقل أهمية عن الحد من تناول الحلويات. يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية الدهون المستهلكة بشكل حر ولأغراض الطهي (الزبدة والزيوت النباتية ، شحم الخنزير ، دهون الطبخ) 40 جرامًا يوميًا ، كما أنه من الضروري الحد من استهلاك المنتجات الأخرى التي تحتوي على كمية كبيرة من الدهون (الدهون) اللحوم والنقانق والنقانق والنقانق والجبن والقشدة الحامضة والمايونيز).
أيضًا من الضروري الحد بشكل خطير ، ومن الأفضل عدم استخدام الأطباق المقلية والحارة والمالحة والحارة والمدخنة والأطعمة المعلبة والفلفل والخردل والمشروبات الكحولية على الإطلاق.
والأطعمة التي تحتوي على الكثير من الدهون والكربوهيدرات في نفس الوقت ليست جيدة على الإطلاق لمن يعانون من مرض السكري:الشوكولاته والآيس كريم الكريمي والكعك والكعك ... من الأفضل استبعادهم من النظام الغذائي تمامًا.

البحوث المخبرية

اختبار جلوكوز الدم الصائم
فحص مستويات السكر في الدم بعد الوجبات
اختبار جلوكوز الدم ليلاً
اختبار الجلوكوز البولي
لل الجلوكوز
دراسة الهيموجلوبين السكري
دراسة مستوى الفركتوزامين في الدم
دراسة نسبة الدهون في الدم
اختبار الكرياتينين واليوريا
تحديد البروتين في البول
البحث عن أجسام الكيتون

عوامل الخطر والتشخيص

ل عوامل الخطر لمرض السكريالنوع الأول وراثي. إذا كان لدى الطفل استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري ، فمن المستحيل تقريبًا منع مسار الأحداث غير المرغوب فيها.

عوامل خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2:

يزداد خطر الإصابة بمرض السكري إذا تم تشخيص أقرب الأقارب بهذا المرض ؛
العمر فوق 45 ؛
وجود متلازمةمقاومة الأنسولين;
زيادة الوزن(مؤشر كتلة الجسم)؛
ارتفاع متكرر الضغط الشرياني;
ارتفاع مستويات الكوليسترول.
سكري الحمل.

تشمل عوامل خطر الإصابة بمرض السكري ما يلي:

الاستعداد الوراثي
الصدمة العقلية والجسدية ،
بدانة،
التهاب البنكرياس ،
حصوة القناة البنكرياسية
سرطان البنكرياس
أمراض الغدد الصماء الأخرى ،
زيادة مستويات هرمونات الغدة النخامية ،
سن اليأس،
حمل،
الالتهابات الفيروسية المختلفة
استخدام بعض الأدوية ،
مدمن كحول،
اختلال التوازن الغذائي.

تنبؤ بالمناخ

التشخيص والتشخيص التفريقي

يسهل تشخيص مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من خلال وجود الأعراض الرئيسية:بوال ، بوليفجيا ، فقدان الوزن. ومع ذلك ، فإن طريقة التشخيص الرئيسية هي تحديد تركيز الجلوكوز في الدم. لتحديد شدة المعاوضة من استقلاب الكربوهيدراتلل الجلوكوز.

يتم تحديد تشخيص "السكري" إذا تزامنت هذه العلامات:

يتجاوز تركيز السكر (الجلوكوز) في الدم الشعري على معدة فارغة 6.1 مليمول / لتر (مليمول لكل لتر) ، وبعد ساعتين من تناول الوجبة (نسبة السكر في الدم بعد الأكل) يتجاوز 11.1 مليمول / لتر ؛
كنتيجة للل الجلوكوز(في الحالات المشكوك فيها) مستوى السكر في الدم يتجاوز 11.1 مليمول / لتر (في تكرار قياسي) ؛
مستوى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتييتجاوز 5.9٪ (5.9-6.5٪ - مشكوك فيه ، أكثر من 6.5٪ أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري) ؛
يوجد سكر في البول.
الموجودة في البولالأسيتون (بيلة أسيتون ، (أسيتون قد تكون موجودة أيضًا بدون مرض السكري.

التشخيص التفريقي (DIF) لمرض السكري

انتشرت مشكلة داء السكري مؤخرًا في عالم الطب. يمثل حوالي 40٪ من جميع حالات أمراض الغدد الصماء. غالبًا ما يؤدي هذا المرض إلى ارتفاع معدل الوفيات والعجز المبكر.

كطريقة تصنيف ، يتم استخدام التحليل العنقودي وطريقة Kemeny الوسيطة ، وهي صيغ رياضية.

شكل واضح أو واضح من داء السكري له صورة سريرية محددة بوضوح: بوال ، عطاش ، فقدان الوزن. في دراسة معملية للدم ، لوحظ وجود زيادة في نسبة الجلوكوز. في دراسة البول - بيلة سكرية و acetouria. إذا لم تكن هناك أعراض لفرط تكاثر الدم ، ولكن أثناء دراسة نسبة السكر في الدم ، يتم الكشف عن زيادة في محتوى الجلوكوز. في هذه الحالة ، لاستبعاد أو تأكيد التشخيص في المختبر ، يتم إجراء اختبار خاص للتفاعل مع الجلوكوز.

من الضروري الانتباه إلى الثقل النوعي للبول (الكثافة النسبية) ، والذي يتم الكشف عنه في الاختبارات التي يتم إجراؤها في علاج الأمراض الأخرى أو الفحوصات الطبية.

لفرق. تشخيص أشكال مرض السكري واختيار العلاج والدواء العلاجي ، من الضروري للغاية تحديد مستوى تركيز الأنسولين في الدم. يمكن تحديد الأنسولين في المرضى الذين لم يتناولوا مستحضرات الأنسولين. ارتفاع الأنسولين مع انخفاض تركيز الجلوكوز هو مؤشر على فرط أنسولين الدم المرضي. يعتبر ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم أثناء الصيام مع تركيزات مرتفعة وطبيعية من الجلوكوز مؤشرًا على عدم تحمل الجلوكوز وبالتالي الإصابة بداء السكري.

من الضروري إجراء تشخيص شامل للمرض بهدف إجراء فحص جاد للجسم. سيمنع التشخيص التفريقي تطور مرض السكري ويسمح بتعيين العلاج اللازم في الوقت المناسب.

علاج

علاج مرض السكري، بالطبع ، يصفه الطبيب.

يشمل علاج مرض السكري ما يلي:

نظام غذائي خاص: من الضروري استبعاد السكر والمشروبات الكحولية والعصائر والكعك والبسكويت والفواكه الحلوة. يجب أن يؤخذ الطعام في أجزاء صغيرة ، فمن الأفضل 4-5 مرة في اليوم. يوصى بالمنتجات التي تحتوي على محليات مختلفة (الأسبارتام ، السكرين ، إكسيليتول ، السوربيتول ، الفركتوز ، إلخ).
يعد الاستخدام اليومي للأنسولين (العلاج بالأنسولين) ضروريًا للمرضى المصابين بداء السكري من النوع 1 ومع تطور مرض السكري من النوع 2. يتم إنتاج الدواء بشكل خاصأقلام الحقن ، التي من السهل إجراء الحقن. عند العلاج بالأنسولين ، من الضروري التحكم بشكل مستقل في مستوى الجلوكوز في الدم والبول (باستخدام شرائط خاصة).
استخدام الأقراص التي تساعد على خفض مستويات السكر في الدم. كقاعدة عامة ، تبدأ هذه الأدوية في علاج مرض السكري من النوع 2. مع تطور المرض ، من الضروري تعيين الأنسولين.

المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي:

تعويض استقلاب الكربوهيدرات.
الوقاية والعلاج من المضاعفات.
تطبيع وزن الجسم.
تثقيف المريض.

يستفيد مرضى السكري من التمارين الرياضية. يلعب فقدان الوزن عند مرضى السمنة دورًا علاجيًا أيضًا.

المضاعفات

السكري يجب مراقبتها باستمرار. مع ضعف التحكم ونمط الحياة غير المناسب ، يمكن أن تحدث تقلبات متكررة وحادة في مستويات الجلوكوز في الدم. وهذا بدوره يؤدي إلى مضاعفات. أولًا إلى الحادة ، مثل نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم ، ثم إلى المضاعفات المزمنة. أسوأ شيء هو أنها تظهر بعد 10-15 سنة من ظهور المرض ، وتتطور بشكل غير محسوس وفي البداية لا تؤثر على الرفاهية. بسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم ، تحدث المضاعفات الخاصة بمرض السكري من العين والكلى والساقين ، وكذلك المضاعفات غير المحددة من نظام القلب والأوعية الدموية تدريجياً وتتطور بسرعة كبيرة. لكن لسوء الحظ ، قد يكون من الصعب للغاية التعامل مع المضاعفات التي ظهرت بالفعل.

نقص السكر في الدم ، انخفاض نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة سكر الدم.

ارتفاع السكر في الدم: زيادة في مستويات السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

الأعراض والعلامات

كلا النوعين من مرض السكري لهما أعراض متشابهة. تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري عادةً بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم. عندما يصل تركيز الجلوكوز في الدم إلى 160-180 مجم / ديسيلتر (أعلى من 6 ملي مول / لتر) ، يبدأ في اختراق البول. بمرور الوقت ، عندما تسوء حالة المريض ، يرتفع مستوى الجلوكوز في البول بشكل كبير. نتيجة لذلك ، تفرز الكلى المزيد من الماء من أجل تخفيف كمية الجلوكوز الهائلة التي تفرز في البول. وبالتالي ، فإن الأعراض الأولية لمرض السكري هي كثرة التبول (إفراز أكثر من 1.5-2 لتر من البول يوميًا).العَرَض التالي ، الناتج عن كثرة التبول ، هو العطاش (الشعور المستمر بالعطش) وشرب كميات كبيرة من السوائل. بسبب فقدان عدد كبير من السعرات الحرارية في البول ، يفقد الناس الوزن. نتيجة لذلك ، يشعر الناس بالجوع (زيادة الشهية). وهكذا ، يتميز مرض السكري بالثالوث الكلاسيكي للأعراض:

التبول (أكثر من 2 لتر من البول في اليوم).
العطاش (الشعور بالعطش).
Polyphagia (زيادة الشهية).

كما أن لكل نوع من أنواع مرض السكري خصائصه الخاصة.

بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، كقاعدة عامة ، تظهر الأعراض الأولى فجأة ، في فترة زمنية قصيرة جدًا. ويمكن أن تتطور حالة مثل الحماض الكيتوني السكري بسرعة كبيرة.المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 لا تظهر عليهم أعراض لفترة طويلة. حتى لو كانت هناك شكاوى معينة ، فإن شدتها ضئيلة. في بعض الأحيان في المراحل المبكرة من الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، يمكن أن تكون مستويات الجلوكوز في الدم منخفضة. تسمى هذه الحالة بنقص السكر في الدم. نظرًا لوجود كمية معينة من الأنسولين في جسم الإنسان ، فإن مرضى السكري من النوع 2 عادة لا يصابون بالحماض الكيتوني في المراحل المبكرة.

قد تشمل العلامات الأخرى الأقل تحديدًا لمرض السكري ما يلي:

ضعف وتعب
نزلات البرد المتكررة
أمراض الجلد القيحية ، الداء الدموي ، ظهور تقرحات يصعب الشفاء منها
حكة شديدة في منطقة الأعضاء التناسلية

غالبًا ما يتعرف مرضى السكري من النوع 2 على مرضهم عن طريق الصدفة ، بعد عدة سنوات من ظهوره. في مثل هذه الحالات ، يتم تشخيص مرض السكري إما عن طريق إيجاد مستوى مرتفع من الجلوكوز في الدم أو من خلال وجود مضاعفات مرض السكري.

وقاية

السكري هو مرض وراثي في المقام الأول. تتيح المجموعات المعرضة للخطر التي تم تحديدها توجيه الناس اليوم ، لتحذيرهم من موقف مهمل وغير مدروس تجاه صحتهم. يمكن أن يكون مرض السكري وراثيًا ومكتسبًا. يؤدي الجمع بين العديد من عوامل الخطر إلى زيادة احتمالية الإصابة بمرض السكري: بالنسبة للمريض السمنة ، والذي غالبًا ما يعاني من عدوى فيروسية والإنفلونزا ، وما إلى ذلك ، فإن هذا الاحتمال هو نفسه تقريبًا بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تفاقم الوراثة. لذلك يجب على جميع الأشخاص المعرضين للخطر أن يكونوا يقظين. يجب أن تكون حريصًا بشكل خاص على حالتك بين شهري نوفمبر ومارس ، لأن معظم حالات مرض السكري تحدث خلال هذه الفترة. يزداد الموقف تعقيدًا بسبب حقيقة أنه خلال هذه الفترة يمكن أن يُفهم خطأ حالتك بأنها عدوى فيروسية.

في الوقاية الأولية ، تهدف التدابير إلى الوقايةالسكري:

1. تعديل نمط الحياة والقضاء على عوامل الخطر لمرض السكري ، والتدابير الوقائية فقط للأفراد أو المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بمرض السكري في المستقبل.

2. تقليل وزن الجسم الزائد.

3. الوقاية من تصلب الشرايين.

4. الوقاية من الإجهاد.

5. التقليل من استهلاك الكميات الزائدة من المنتجات المحتوية على السكر (استخدام المحليات الطبيعية) والدهون الحيوانية.

6. الرضاعة المعتدلة للرضع للوقاية من مرض السكري عند الطفل.

الوقاية الثانوية من مرض السكري

الوقاية الثانوية تشمل تدابير تهدف إلى منع المضاعفاتالسكري- السيطرة المبكرة على المرض ومنع تطوره.

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

الفحص السريري لمرضى السكري هو نظام من الإجراءات الوقائية والعلاجية التي تهدف إلى الكشف المبكر عن المرض ، والوقاية من تطوره ، والعلاج المنهجي لجميع المرضى ، والحفاظ على حالتهم الجسدية والروحية الجيدة ، والحفاظ على قدرتهم على العمل والوقاية من المضاعفات و الأمراض المصاحبة.يجب أن تضمن المراقبة الطبية المنظمة جيدًا للمرضى القضاء على الأعراض السريرية لمرض السكري -العطش ، التبول ، الضعف العام وغيرها ، استعادة القدرة على العمل والحفاظ عليها ، الوقاية من المضاعفات: الحماض الكيتوني ، نقص السكر في الدم ، اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واعتلال الأعصاب وغيرها من خلال تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري وتطبيع وزن الجسم.

مجموعة مستوصف - D-3. لا تتم إزالة المراهقين الذين يعانون من IDDM من سجلات المستوصفات. يجب أن يعتمد نظام الفحص الطبي على بيانات عن الطبيعة الباثولوجية المناعية لمرض السكري. من الضروري تسجيل المراهقين الذين يعانون من IDDM كأشخاص مناعيين. تدخلات التحسس هي بطلان. هذا هو الأساس للانسحاب الطبي من التطعيمات ، للحد من إدخال المستضدات. العلاج المستمر بالأنسولين مهمة صعبة وتتطلب صبر المراهق والطبيب. يخشى مرض السكري مع مجموعة من القيود ، ويغير طريقة حياة المراهق. من الضروري تعليم المراهق التغلب على الخوف من الأنسولين. ما يقرب من 95 ٪ من المراهقين الذين يعانون من IDDM ليس لديهم فكرة صحيحة عن النظام الغذائي ، ولا يعرفون كيفية تغيير جرعات الأنسولين عند تغيير التغذية ، أثناء النشاط البدني الذي يقلل من نسبة السكر في الدم. أمثل - فصول في "مدارس مرضى السكري" أو "جامعات الصحة لمرضى السكري". مرة واحدة على الأقل في السنة ، من الضروري إجراء فحص للمرضى الداخليين مع تصحيح جرعات الأنسولين. مراقبة من قبل أخصائي الغدد الصماء في العيادة - مرة واحدة على الأقل شهريًا. يجب أن يكون المستشارون الدائمون طبيب عيون ، وطبيب باطني ، وأخصائي أمراض أعصاب ، وإذا لزم الأمر ، طبيب مسالك بولية ، وطبيب نسائي ، وأخصائي أمراض الكلى. يتم إجراء القياسات الأنثروبومترية ، يتم قياس ضغط الدم. يتم فحص مستويات السكر في الدم والبيلة السكرية والبول الأسيتون بشكل دوري - دهون الدم ووظائف الكلى. يحتاج جميع المراهقين المصابين بداء السكري إلى فحص مرض السل. مع انخفاض تحمل الجلوكوز - مرة واحدة في 3 أشهر ، مراقبة ديناميكية ، فحص من قبل طبيب عيون مرة واحدة في 3 أشهر ، تخطيط كهربية القلب - مرة واحدة في ستة أشهر ، مع نسبة السكر في الدم الطبيعي لمدة 3 سنوات - إلغاء التسجيل.

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في القسم الإخراجي غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في مرض السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (غالبًا مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين وأمراض المناعة الذاتية الأخرى). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وما إلى ذلك).

التغيرات المورفولوجية في الغدد الصماء الأخرى قابلة للتغيير. يمكن تصغير حجم الغدة النخامية والغدد جارات الدرقية. تحدث تغيرات تنكسية في بعض الأحيان في الغدة النخامية مع انخفاض في عدد الخلايا الحمضية ، وفي بعض الحالات الخلايا القاعدية. في الخصيتين ، من الممكن انخفاض تكوين الحيوانات المنوية ، وفي المبايض - ضمور الجهاز الجرابي. غالبًا ما يتم ملاحظة اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة. يتم تحديد التغيرات السلية أحيانًا في الرئتين. عادة ما يتم ملاحظة تسلل الجليكوجين الحمة الكلوية. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن تصلب الكبيبات العقدي الخاص بالسكري (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ، ومتلازمة كيميلستيل ويلسون) والتهاب الكلى الأنبوبي. قد تكون هناك تغيرات في الكلى ، تتميز بتصلب الكبيبات المنتشر والنضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية ، والتهاب الحليمة النخرية ، والتي تترافق مع مرض السكري في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى. يحدث تصلب الكبيبات العقدي في حوالي 25٪ من مرضى السكري (غالبًا في داء السكري المعتمد على الأنسولين) ويرتبط بمدته. يتسم التصلب الكبيبي العقدي بوجود تمدد الأوعية الدموية الدقيقة المنظمة في عقيدات هيالين (عقيدات كيميلستيل ويلسون) الموجودة في محيط الكبيبات أو في مركزها وتكثيف الغشاء القاعدي الشعري. العقيدات (مع عدد كبير من نوى الخلايا ميسانجيال ومصفوفة زجاجية) تضيق أو تسد تجويف الشعيرات الدموية تمامًا. مع تصلب الكبيبات المنتشر (داخل الشعيرات الدموية) ، يتم ملاحظة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. عادة ما تجد مجموعة من التغييرات في الكلى ، مميزة لكل من التصلب الكبيبي المنتشر والعقدي. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. مع نخر أنبوبي ، لوحظ تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية ، والأنابيب القريبة في كثير من الأحيان ، وترسب المواد الإيجابية PAS (البروتينات السكرية ، عديدات السكاريد المخاطية المحايدة) في أغشية السيتوبلازم. ترتبط شدة الكلية الأنبوبية بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي. غالبًا ما يكون الكبد متضخمًا ولامعًا ولونه أصفر مائل إلى الحمرة (بسبب ارتشاح الدهون) ، وغالبًا مع محتوى مخفضالجليكوجين. في بعض الأحيان يكون هناك تليف الكبد. هناك تسلل الجليكوجين للجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى.

يكشف الفحص التشريحي المرضي لمن ماتوا من غيبوبة السكري عن وجود داء شحمي ، وتغيرات التهابية أو نخرية في البنكرياس ، وتنكس دهني في الكبد ، وتصلب كبيبات ، وتلين العظام ، ونزيف في الجهاز الهضمي ، وتضخم واحتقان في الكلى ، وفي بعض الحالات ، احتشاء عضلة القلب تجلط الأوعية المساريقية ، الانسداد الرئوي ، الالتهاب الرئوي. لوحظ وذمة الدماغ ، في كثير من الأحيان دون تغيرات شكلية في أنسجته.

غيبوبة السكري والعلاج

داء السكري عند بعض المرضى له مسار شديد ، وهذا يتطلب علاجًا دقيقًا ودقيقًا بالأنسولين ، والذي يتم تناوله بكميات كبيرة في مثل هذه الحالات. يمكن أن تؤدي الشدة الشديدة أو المعتدلة لمرض السكري إلى حدوث مضاعفات في الشكلغيبوبة.

الظروف التي يمكن أن تحدث فيها غيبوبة السكري هي بشكل رئيسي كما يلي:

1) الإفراط في تناول الكربوهيدرات ، مما يؤدي إلى امتصاص كميات كبيرة من الجلوكوز في الدم ، والتي لا يمكن ربط جزء كبير منها في مثل هذه الحالات بالأنسولين ؛

2) انخفاض مفاجئ في جرعة الأنسولين.

3) زيادة استهلاك الطاقة مع زيادة درجة حرارة الجسم ، أثناء العمل البدني الشاق ، أثناء الحمل ، إلخ. دور الاضطرابات القوية مهم أيضًا ، حيث يتم إطلاق كمية كبيرة من الأدرينالين في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم.

سبب الغيبوبة السكري. في جميع هذه الحالات ، يتطور نقص الأنسولين ، مما يؤدي إلى زيادة استهلاك الأحماض الدهنية مع تكوين كمية كبيرة جدًا من المنتجات غير المؤكسدة. يؤدي الظرف الأخير إلى استنزاف احتياطيات الدم القلوية. نتيجة لذلك ، يصبح تفاعل الدم حمضيًا ، أي يتطور الحماض (الكيتوزية) ، وهو السبب المباشر لاضطرابات وظيفية شديدة. اعضاء داخليةوخاصة الجهاز العصبي المركزي.

كما يتضح مما سبق ، فإن جوهر غيبوبة السكري ليس زيادة في السكر (سكر الدم يدخل إلى الخلايا العصبية ، حيث يتم استخدامه بحرية فقط وبالكمية المطلوبة) ، ولكن تراكم الحمض في الدم - منتجات تفاعلية للاحتراق غير الكامل للدهون. إن فهم هذه الاضطرابات الأيضية ضروري للعلاج العقلاني لمرضى السكري الذين سقطوا في غيبوبة.

يؤدي تطور الحماض (الكيتوزية) بسبب نقص الأنسولين في الدم إلى تثبيط الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة القشرة الدماغية. يتم تجميع المظاهر الأولى لتسمم الجهاز العصبي بمنتجات غير مؤكسدة في داء السكري في ظواهر مرضية ، والتي تسمى مجتمعة الورم الأولي السكري.

علامات وأعراض الورم المبكر السكري هي أن المريض المصاب بالسكري يصاب بضعف عام قوي ، بسبب عدم قدرته على بذل الجهد البدني ، لا يستطيع المريض المشي لفترة طويلة. تزداد حالة الذهول تدريجياً ، ويفقد المريض الاهتمام بالبيئة ، ويعطي إجابات بطيئة على الأسئلة وبصعوبة. يستلقي المريض وعيناه مغمضتان ويبدو أنه نائم. بالفعل في هذا الوقت ، يمكنك ملاحظة عمق التنفس. يمكن أن تستمر حالة الورم الأولي لمرض السكري يومًا أو يومين ثم تدخل في غيبوبة كاملة ، أي في حالة فقدان كامل للوعي.

الرعاية العاجلةمع غيبوبة السكرييتكون من علاج قوي بالأنسولين. يتم حقن الأخير تحت الجلد على الفور بمقدار 25 وحدة.

نظرًا لارتفاع مستوى السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من الورم الأولي ، فإن حقن الأنسولين لمدة ساعتين إلى ثلاث ساعات يساهم في استهلاك هذا السكر. في الوقت نفسه ، يستخدم الجسم نواتج سامة ناتجة عن تحلل غير كامل للدهون (أجسام الكيتون) المتراكمة في الدم. بعد ساعتين من إعطاء الأنسولين ، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي أو القهوة المحلاة (45 ملعقة صغيرة لكل كوب). الحقيقة هي أن مفعول الأنسولين يستمر لفترة طويلة - 4 ساعات أو أكثر ، وهذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض شديد في نسبة السكر في الدم يمكن أن يسبب عددًا من الاضطرابات (انظر "عيادة نقص السكر في الدم"). يتم منع ذلك عن طريق تناول السكر ، على النحو الوارد أعلاه.

العلاج الذي يتم إجراؤه يؤدي إلى تحسن سريع في حالة المريض. ومع ذلك ، إذا لم يحدث تحسن بعد ساعتين من إعطاء الأنسولين ، فأنت بحاجة إلى إعادة إدخال 25 وحدة دولية من الأنسولين ، ثم بعد ساعة واحدة (ملاحظة - الآن بعد ساعة واحدة!) أعط كوبًا من الشاي أو القهوة شديدة الحلاوة .

لمكافحة الحماض ، يمكنك غسل المعدة بمحلول صودا دافئ أو حقن محلول صودا بنسبة 1.3٪ (100150 مل) عن طريق الوريد.

تظهر علامات وأعراض غيبوبة السكري مع زيادة أخرى في التسمم الذاتي بمنتجات ذات أكسدة غير كافية للكربوهيدرات والدهون. تدريجيًا ، إلى تلك المظاهر الموجودة في الورم الأولي ، تتم إضافة آفة عميقة في القشرة الدماغية ، وفي النهاية ، تظهر حالة اللاوعي - غيبوبة كاملة. عندما يقع المريض في مثل هذه الحالة ، يجب على المرء أن يكتشف بعناية من الأقارب الظروف التي سبقت دخول المريض في غيبوبة ، وكمية الأنسولين التي حصل عليها المريض.

عند فحص مريض يعاني من غيبوبة السكري ، فإن تنفس كوسماول العميق الصاخب يجذب الانتباه. يتم التقاط رائحة الأسيتون (رائحة التفاح المنقوع) بسهولة. جلد مرضى غيبوبة السكري جاف ، مترهل ، مقل العيونناعم. ذلك يعتمد على فقدان الأنسجة سائل الأنسجةيمر في الدم بسبب ارتفاع نسبة السكر فيه. يتم تسريع النبض لدى هؤلاء المرضى ، وينخفض ضغط الدم.

كما يتضح مما سبق ، يكمن الاختلاف بين الورم المبكر السكري والغيبوبة في درجة شدة الأعراض نفسها ، لكن الشيء الرئيسي ينحصر في حالة الجهاز العصبي المركزي ، إلى عمق قمعه.

الرعاية الطارئة لغيبوبة السكري هي إدخال كمية كافية من الأنسولين. الأخير ، في حالة الغيبوبة ، يتم إعطاؤه بواسطة مسعف تحت الجلد على الفور بمقدار 50 وحدة.

بالإضافة إلى الأنسولين ، يجب حقن 200250 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ تحت الجلد. يُحقن الجلوكوز ببطء بواسطة حقنة أو حتى أفضل من خلال قطارة بمعدل 60-70 نقطة في الدقيقة. إذا كان الجلوكوز بنسبة 10 ٪ في متناول اليد ، فعند حقنه في الوريد ، يجب تخفيفه إلى النصف بمحلول ملحي ، ويتم حقن هذا المحلول في العضلات دون تخفيف.

إذا لم يكن هناك تأثير من الأنسولين المحقون ، يجب إعادة إدخال 25 وحدة دولية من الأنسولين تحت الجلد بعد ساعتين. بعد هذه الجرعة من الأنسولين ، يتم حقن نفس كمية محلول الجلوكوز تحت الجلد كما في المرة الأولى. في حالة عدم وجود الجلوكوز ، يتم حقن محلول ملحي فسيولوجي تحت الجلد بمقدار 500 مل. من أجل الحد من الحماض (الكيتوزيه) ، يجب القيام بغسل الأمعاء. للقيام بذلك ، خذ 810 لترًا من الماء الدافئ وأضفه شرب الصودابمعدل ملعقتين صغيرتين لكل لتر ماء.

مع فرصة نجاح أقل قليلاً ، بدلاً من غسل الأمعاء السيفون محلول الصودااصنع حقنة شرجية من محلول صودا 5٪ في 75-100 مل من الماء. (يجب حقن هذا المحلول في المستقيم حتى يبقى السائل هناك).

مع النبض المتكرر ، من الضروري وصف الأدوية التي تحفز مراكز الأعصاب، الكافور أو الكورديامين ، والتي يتم حقنها 2 مل تحت الجلد. يجب تكرار إدخال هذا الدواء أو ذاك كل 3 ساعات.

يجب اعتبار إرسال مريض مصاب بالورم المبكر السكري والغيبوبة بسرعة إلى المستشفى أمرًا إلزاميًا. لذلك ما ورد أعلاه مقاييس التعافييتم إجراء إزالة هؤلاء المرضى من حالة خطيرة عندما يكون هناك أي تأخير في الإرسال الفوري للمريض إلى المستشفى وعندما يستغرق الأمر وقتًا طويلاً للوصول إلى هناك ، على سبيل المثال 610 ساعات أو أكثر.

خاتمة

تحدث غيبوبة داء السكري عند مرضى السكري مع انتهاك جسيم للنظام الغذائي ، وأخطاء في استخدام الأنسولين ووقف استخدامه ، مع أمراض متداخلة (الالتهاب الرئوي ، واحتشاء عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ، والإصابات والتدخلات الجراحية ، والجسدية والنفسية العصبية إرهاق.

غالبًا ما تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم نتيجة لجرعة زائدة من الأنسولين أو غيره من أدوية سكر الدم.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية تناول الكربوهيدرات مع إدخال جرعة طبيعية من الأنسولين أو فترات راحة طويلة في تناول الطعام ، وكذلك العمل البدني الكبير من حيث الحجم والجهد ، وتسمم الكحول ، واستخدام حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، الساليسيلات ومضادات التخثر وعدد من الأدوية المضادة لمرض السل. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم (غيبوبة) عندما لا يكون هناك كمية كافية من الكربوهيدرات في الجسم (الجوع ، التهاب الأمعاء) أو عندما يتم استهلاكها بشكل كبير (زيادة الوزن الجسدي) ، وكذلك فشل الكبد.

يجب تقديم المساعدة الطبية على الفور. تعتمد النتيجة الإيجابية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم على الفترة التي انقضت من لحظة سقوط المريض في حالة اللاوعي حتى وقت تقديم المساعدة. الإجراءات السابقة التي اتخذت للقضاء على الغيبوبة ، كانت النتيجة أكثر ملاءمة. يجب أن يتم توفير الرعاية الطبية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم تحت إشراف الفحوصات المخبرية. يمكن القيام بذلك في المستشفى. قد لا تنجح محاولات علاج مثل هذا المريض في المنزل.

الأدب

خوارزميات لتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. اولا ديدوفا. - م ، 2005256 ص.
بالابولكين إم آي. طب الغدد الصماء. م: الطب ، 2004416 ص.
دافليتساروفا ك. أساسيات رعاية المريض. الإسعافات الأولية: كتاب مدرسي. - م: المنتدى: Infa M ، 2004-386s.
علم الغدد الصماء السريري: دليل للأطباء / إد. تي ستاركوفا. - م: الطب ، 1998512 ص.
م. بالابولكين ، إي إم. كليبانوفا ، ف. كريمينسكايا. التسبب في اعتلال الأوعية الدموية في داء السكري. 1997
Dreval AV DIABETES MELLITUS AND PANCREAS ENDOCRINOPATHIES (محاضرات). معهد موسكو الإقليمي للبحوث السريرية.
Andreeva L.P. et al. القيمة التشخيصية للبروتين في داء السكري. // الطب السوفيتي. 1987. رقم 2. س 22-25.
Balabolkin M. I. مرض السكري. م: الطب ، 1994. س 30-33.
Belovalova IM ، Knyazeva A.P. et al. دراسة إفراز هرمون البنكرياس في المرضى الذين يعانون من داء السكري الذي تم تشخيصه حديثًا. // مشاكل الغدد الصماء. 1988. رقم 6. س 3-6.
بيرجر م وآخرون .ممارسة العلاج بالأنسولين. سبرينجين ، 1995 ، ص 365-367.
الأمراض الداخلية. / إد. إيه في سوماركوفا. م: الطب ، 1993. T. 2، S. 374-391.
Vorobyov V. I. تنظيم العلاج الغذائي في المؤسسات الطبية. م: الطب ، 1983. س 250-254.
Galenok V.A.، Zhuk E.A. العلاج المناعي في IDDM: مشاكل ووجهات نظر جديدة. // تير. أرشيف. 1995. رقم 2. S. 80-85.
Golubev M. A. ، Belyaeva I. F. et al. الاختبارات السريرية والمخبرية المحتملة في مرض السكري. // التشخيص السريري والمختبري. 1997. رقم 5. S. 27-28.
Goldberg E. D. ، Yeshchenko V. A. ، Bovt V. D. مرض السكري. تومسك ، 1993. ص 85-91.
Gryaznova I.M. ، Vtorova V.G. مرض السكري والحمل. م: الطب ، 1985. S. 156-160.

الأعمال الأخرى ذات الصلة التي قد تهمك. vshm>
20506.		داء السكري من النوع الأول. المعاوضة	41.05 كيلو بايت
	تاريخ المرض يعتبر نفسه مريضاً منذ عام 2014 ، عندما قدم طلباً للمساعدة في عيادة متعددة التخصصات مع متلازمة ارتفاع السكر في الدم ، جفاف الفم ، العطش ، كثرة التبول حتى 12 مرة في اليوم ، حيث تم تشخيصه بعد الفحص بمرض السكري من النوع الأول دهن. تم وصف الأنسولين كعلاج. فعل قصيرالتي أخذها المريض وفقًا للمخطط 6-6-6. الحد الأقصى لمستوى الجلوكوز في الدم 282 ...
21382.		داء السكري من النوع الأول المعتمد على الأنسولين	24.95 كيلو بايت
	في البداية ، تناول عقاقير مخفضة للسكر عن طريق الفم ، لكن لم يكن هناك تأثير إيجابي. ليس لديه عادات سيئة. غير مؤلم عند الجس. المفاصل غير مؤلمة عند الجس. احتقان جلدعلى المفاصل غائب.
18787.		تحليل الأنشطة التسويقية لمصنع السكر OJSC نيكيفوروفسكي	515.3 كيلو بايت
	تطوير مجمع تسويقي لمصنع سكر OAO نيكيفوروفسكي خاتمة قائمة المصادر المستخدمة التطبيقات مقدمة ملاءمة الموضوع الذي قدمه التخرج العمل المؤهلهو أن التسويق هو أحد الوظائف الأساسيةإدارة المنظمة إلى جانب مثل المحاسبة المالية لإدارة موظفي المعاملات التجارية. مطالبات التسويق للأولوية في مجال ...
21237.		تحليل استخدام الأصول المتداولة وتأثيرها على الملاءة المالية للمؤسسة على مثال شركة المساهمة "Znamensky Sugar Plant"	132.42 كيلو بايت
	رأس المال العامل هو واحد من الأجزاء المكونةممتلكات المؤسسة. يجبر التضخم المرتفع وعدم الدفع وظواهر الأزمات الأخرى الشركات على تغيير سياستها فيما يتعلق برأس المال العامل للبحث عن مصادر جديدة لتجديد الموارد لدراسة مشكلة فعالية استخدامها. يتم تحليل فعالية استخدام رأس المال العامل للمؤسسات من قبل عدد كبير من الكيانات الاقتصادية. في حين أن العلوم المالية لديها خيار أوسع من الأساليب لتحليل فعالية استخدام رأس المال العامل ...

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في القسم الإخراجي غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في مرض السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (غالبًا مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين وأمراض المناعة الذاتية الأخرى). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وما إلى ذلك).

التغيرات المورفولوجية في الغدد الصماء الأخرى قابلة للتغيير. يمكن تصغير حجم الغدة النخامية والغدد جارات الدرقية. تحدث تغيرات تنكسية في بعض الأحيان في الغدة النخامية مع انخفاض في عدد الخلايا الحمضية ، وفي بعض الحالات الخلايا القاعدية. في الخصيتين ، من الممكن انخفاض تكوين الحيوانات المنوية ، وفي المبايض - ضمور الجهاز الجرابي. غالبًا ما يتم ملاحظة اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة. يتم تحديد التغيرات السلية أحيانًا في الرئتين. كقاعدة عامة ، لوحظ تسلل الجليكوجين في الحمة الكلوية. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن تصلب الكبيبات العقدي الخاص بالسكري (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ومتلازمة كيميلستيل ويلسون) والتهاب الكلى الأنبوبي. قد تكون هناك تغيرات في الكلى ، تتميز بتصلب الكبيبات المنتشر والنضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية ، والتهاب الحليمة النخرية ، والتي تترافق مع مرض السكري في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى. يحدث تصلب الكبيبات العقدي في حوالي 25٪ من مرضى السكري (غالبًا في داء السكري المعتمد على الأنسولين) ويرتبط بمدته. يتسم التصلب الكبيبي العقدي بوجود تمدد الأوعية الدموية الدقيقة المنظمة في عقيدات هيالين (عقيدات كيميلستيل ويلسون) الموجودة في محيط الكبيبات أو في مركزها وتكثيف الغشاء القاعدي الشعري. العقيدات (مع عدد كبير من نوى الخلايا ميسانجيال ومصفوفة زجاجية) تضيق أو تسد تجويف الشعيرات الدموية تمامًا. مع تصلب الكبيبات المنتشر (داخل الشعيرات الدموية) ، يتم ملاحظة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. عادة ما تجد مجموعة من التغييرات في الكلى ، مميزة لكل من التصلب الكبيبي المنتشر والعقدي. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. مع نخر أنبوبي ، لوحظ تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية ، والأنابيب القريبة في كثير من الأحيان ، وترسب المواد الإيجابية PAS (البروتينات السكرية ، عديدات السكاريد المخاطية المحايدة) في أغشية السيتوبلازم. ترتبط شدة الكلية الأنبوبية بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي. غالبًا ما يكون الكبد متضخمًا ولامعًا ولونه أصفر مائل إلى الحمرة (بسبب ارتشاح الدهون) ، وغالبًا مع محتوى منخفض من الجليكوجين. في بعض الأحيان يكون هناك تليف الكبد. هناك تسلل الجليكوجين للجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى.

أنظر أيضا

أنشطة الممرضة العاملة أثناء التدخلات الجراحية بالمنظار
ضع في اعتبارك الجراحة بالمنظار. على سبيل المثال ، تم اختيار 10 حالات من التدخلات الجراحية الداخلية ، تم خلالها أداء واجبات ممرضة غرفة العمليات ...

خاتمة
القمل ، مثل العديد من الأمراض الأخرى ، أسهل بكثير من الوقاية من العلاج. لهذا ، من الضروري فقط مراعاة قواعد النظافة الشخصية والاجتماعية. نظرًا لكونك إحدى المجموعات المعرضة للخطر ، يمكنك ...

آفات الأعضاء والأنظمة الفردية في مرض السكري
الجلد والأنسجة تحت الجلد. الجلد الجاف ، واضح ، على الراحتين ، باطن ، الساقين ، الكتفين ، تقشير ، يحدث حكة في الجلد ؛ انخفاض تورم الجلد و الأنسجة تحت الجلد(فيما يتعلق د ...

7757 0

التغييرات جهاز معزوليخضع البنكرياس لتطور غريب اعتمادًا على مدة داء السكري. نظرًا لأن مدة المرض في مرضى السكري من النوع الأول ، هناك انخفاض في عدد الخلايا البائية وانحطاطها مع عدم تغيير أو زيادة محتوى الخلايا A و D. هذه العملية هي نتيجة تسلل الخلايا الليمفاوية للجزر ، أي عملية تسمى التهاب الانسولين وترتبط بالتلف الأولي أو الثانوي (بسبب الالتهابات الفيروسية) في المناعة الذاتية للبنكرياس. يتميز النوع المصاب بنقص الأنسولين من مرض السكري أيضًا بالتليف المنتشر لجهاز الجزيرة (في حوالي 25٪ من الحالات) ، خاصةً في كثير من الأحيان عندما يقترن مرض السكري بأمراض المناعة الذاتية الأخرى. في معظم حالات مرض السكري

النوع الأول يطور مرض الهيالينيات الجزيرية وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. في المراحل المبكرة من المرض ، لوحظت بؤر تجديد الخلايا البائية ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في عدد كبير من الحالات ، لوحظ إفراز الأنسولين المتبقي بسبب الحفظ الجزئي للخلايا البائية.

يتميز مرض السكري من النوع الثاني بانخفاض طفيف في عدد الخلايا البائية. في أوعية دوران الأوعية الدقيقة ، تم العثور على سماكة في الغشاء القاعدي بسبب تراكم مادة إيجابية PAS ممثلة بالبروتينات السكرية.

تخضع الأوعية الشبكية لتغييرات مختلفة حسب مرحلة اعتلال الشبكية: من ظهور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة والتخثرات الدقيقة والنزيف وظهور الإفرازات الصفراء إلى تكوين أوعية جديدة (الأوعية الدموية الجديدة) والتليف وانفصال الشبكية بعد النزف الزجاجي مع تكوين الأنسجة الليفية لاحقًا .

في اعتلال الأعصاب المحيطية السكري ، لوحظ إزالة الميالين القطعي ، وتنكس المحاور العصبية وتوصيل الأعصاب. في العقد الودية ، توجد فجوات كبيرة ، وخلايا عصبية عملاقة مع ظواهر انحطاط ، وتورم في التشعبات. في الخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية - سماكة ، تجزئة ، فرط الارجنتوفيليا.

اعتلال الكلية السكري هو أكثر ما يميز داء السكري - تصلب الكبيبات العقدي والتهاب الكلى الأنبوبي. الأمراض الأخرى ، مثل تصلب الكبيبات المنتشر والنضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية والتهاب الحليمي الناخر ، ليست خاصة بمرض السكري ، ولكنها ترتبط به في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى.

يتميز التصلب الكبيبي العقدي (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ، متلازمة كيميلستيل ويلسون) بتراكم مادة إيجابية PAS في الميزانجيوم في شكل عقيدات على طول محيط فروع الحلقات الشعرية الكبيبية وسماكة الغشاء القاعدي الشعري. هذا النوع من تصلب الكبيبات خاص بمرض السكري ويرتبط بمدته. يتميز التصلب الكبيبي المنتشر بسماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. تسمح لنا دراسة عينات خزعة الكلى في مرضى السكري ، كقاعدة عامة ، باكتشاف مجموعة من التغييرات المميزة لكل من الآفات العقدية والمنتشرة.

يتم التعبير عن تصلب الكبيبات النضحي في تراكم المواد الحمضية المتجانسة التي تشبه الفيبرينويد بين البطانة والغشاء القاعدي لكبسولة بومان في شكل أكواب ليبوهالين. تحتوي المادة المذكورة على الدهون الثلاثية والكوليسترول والسكريات الإيجابية PAS.

نموذجي للكلاء الأنبوبي هو تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية للأنابيب القريبة في الغالب وترسب مادة إيجابية PAS في أغشيتها السيتوبلازمية.

ترتبط شدة هذه التغييرات بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي.

ينتج تصلب الكلى عن آفات تصلب الشرايين وتصلب الشرايين الصغيرة في الشرايين الصغيرة وشرايين الكلى ويوجد ، وفقًا للبيانات المقطعية ، في 55-80٪ من الحالات على خلفية مرض السكري. لوحظ وجود Hyalinosis في الشرايين الصادرة والواردة للجهاز المجاور للكبيبات. لا تختلف طبيعة العملية المرضية عن التغييرات المقابلة في الأعضاء الأخرى.

التهاب الحليمي الناخر نادر نسبيًا شكل حادالتهاب الحويضة والكلية ، يتميز بالنخر الإقفاري للحليمات الكلوية وتجلط الأوردة على خلفية عدوى سريعة الحدوث. المرضى الذين يعانون من الحمى ، بيلة دموية ، المغص الكلويوزوتيميا عابرة. في البول ، غالبًا ما توجد شظايا من الحليمات الكلوية بسبب تدميرها. يتطور التهاب الحليمي الناخر في كثير من الأحيان في مرضى السكري.

ن. ستاركوف

السبب الأكثر شيوعًا حدوث مرض السكريهو نقص وراثي في الجهاز المعزول ، وكذلك الالتهابات (خاصة الفيروسية) وتأثيرات مرهقة مختلفة. العامل الإلزامي في التسبب في هذا المرض هو النقص المطلق أو النسبي للأنسولين في الجسم ، مما يتسبب في حدوث انتهاك للكربوهيدرات وأنواع أخرى من التمثيل الغذائي. في مرض السكري ، يتأثر جهاز جزيرة البنكرياس بشكل رئيسي.
في عام 1901 إل في سوبوليفواحدة من أولى الدراسات المورفولوجية الشاملة الشاملة للبنكرياس في المرضى الذين ماتوا.

في المواجهة مات من غيبوبة السكرييكشف الفحص العياني عادةً عن بنكرياس صغير له قوام كثيف نسبيًا ، وله بنية غير متساوية ومفصصة بدقة مع علامات ترسب الدهون على الجرح. غالبًا ما يُظهر الفحص المجهري للبنكرياس ضمور خلايا أسيني غدية ، وتطور مفرط للخلالية النسيج الضام، داء الهيالين والتغيرات المتصلبة في جدران الأوعية الدموية.

عدد جزر لانجرهانزويتم تقليل أبعادها بشكل كبير ، فهي بيضاوية الشكل أو غير منتظمة الشكل ومحاطة بكبسولة رقيقة من النسيج الضام. خلايا جهاز الجزيرة درجات متفاوتهتغيرت ضمورًا ، وأحيانًا ضامرة ، ويلاحظ التهاب الهيالينية في طبقات النسيج الضام. بالنسبة للبعض الأشكال السريريةداء السكري ، جنبًا إلى جنب مع العمليات الضمورية والضمورية ، يمكن أحيانًا ملاحظة ظواهر تجديد حمة الجزيرة.

ثبت أن جزر لانجرهانزيتكون البشر من ثلاثة أنواع الخلايا الظهارية(خلايا ألفا وبيتا ودلتا). وتجدر الإشارة إلى أن خلايا دلتا في جهاز جزيرة البنكرياس لا تحتوي على حبيبات محددة في السيتوبلازم الخاص بها ، وعلى ما يبدو ، فهي عناصر محورية لا تنتج مبادئ نشطة من الناحية الفسيولوجية.

النجاح في أماكن الدراسةتم تحقيق كل من التركيب الكمي والنوعي لخلايا جزر لانجرهانز إلى حد كبير بفضل التطور في السنوات الاخيرةطرق التلوين النسيجي والكيميائي للتركيبات الخلوية الرئيسية. في الوقت الحاضر ، هناك العديد من الأوصاف في الأدب أساليب مختلفةالبقع المستخدمة لتمييز خلايا جهاز جزيرة البنكرياس.

العلاماتمن خلايا الجزيرة على التلوين بألوان مختلفة من حبيباتها البروتوبلازمية المحددة. من أجل التفريق بين خلايا ألفا وبيتا ، يتم استخدام الهيماتوكسيلين الكروميك مع فلوكسيب (وفقًا لـ Gomory) ، وطريقة تلطيخ معدلة لتحبيب بروتوبلازمي معين بطريقة azan ، وهيماتوكسيلين الحديد (وفقًا لـ Heidenhain) ، وطريقة Masson ثلاثية الكروم. يتم الحصول على نتائج جيدة من خلال طريقة تشريب نترات الفضة للعناصر الخلوية لجهاز الجزيرة وفقًا لجروس شولتز ، وكذلك وفقًا لروجر.

نسبياً مؤخرا N. Maskeاقترح طريقة أخرى يتم بواسطتها تلوين حبيبات السيتوبلازم مع الألدهيد-فوكسيب وثلاثي أوكسي هيماتين الحديد ؛ نوى خلايا الجزيرة ملطخة أيضًا بالكاشف الأخير. هناك مؤشرات غير مباشرة (R. William) على أنه يمكن أيضًا تمييز خلايا جزيرة البنكرياس باستخدام الفحص المجهري الفلوري. باستخدام طرق البحث هذه ، تم توضيح أن خلايا ألفا التي تنتج الجلوكاجون بشكل طبيعي ، أو ما يسمى بعامل ارتفاع السكر في الدم ، عادة ما تكون كبيرة ، ولها شكل غير منتظم ، وقليلة العدد ، وتحتوي على حبيبات في السيتوبلازم عند تلطيخها باللون الأحمر بواسطة Gomory ، غير محبة للجرثومة ومترجمة في المناطق الطرفية.أجزاء من الجزيرة.

خلايا بيتاصغيرة ، معظمها بيضاوية الشكل ، تنتج الأنسولين ، مشربة جيدًا بأملاح الفضة ، وهناك الكثير منها أكثر من خلايا ألفا ؛ السيتوبلازم في هذه الخلايا حبيبي بلطف ، ذو لون مزرق ويحتلها موقع مركزيفي الجزر.

منذ ذلك الحين معروفأن العناصر الخلوية الرئيسية التي تعمل بنشاط لجهاز الجزيرة تنتج هرمونات مختلفة (خلايا ألفا - الجلوكاجون ، وخلايا بيتا - الأنسولين) ، ومن حيث تأثيرها على تركيز السكر في الدم ، فهي مضادات ، إلى جانب الدراسات الخلويةبدأت خلايا الجزيرة في استخدام طريقة حساب نسبة عدد أشكال الخلايا على نطاق واسع. في الظروف الطبيعيةفي البشر والفقاريات في جزر لانجرهانز ، عادة ما يكون عدد خلايا ألفا بالنسبة لخلايا بيتا 25٪ ، أي بنسبة 1: 4.

ومع ذلك ، فإن نسبةعادة يختلف اختلافا كبيرا تبعا ل الحالة الوظيفيةهذه الخلايا. تشير الهيمنة الكمية لنوع أو آخر من الخلايا إلى زيادة في النشاط الوظيفي للنوع المقابل لعناصر الجزيرة. على الرغم من أن بعض المؤلفين يعتبرون أن نسبة خلايا ألفا وبيتا في الجزر في داء السكري ثابتة وغير محددة ، لا يزال معظم الباحثين يعتقدون أن طريقة حساب النسبة الكمية للعناصر الخلوية في الجزر مقبولة تمامًا للتشخيص المجهري.

في أشكال شديدة من مرض السكريعادة ما يتناقص عدد خلايا بيتا ، في حين أن عدد خلايا ألفا لا يتغير أو يزيد قليلاً. في الوقت نفسه ، توجد علامات التحلل ، والحثل ، والتغيرات الضمورية في بعض الأحيان في سيتوبلازم خلايا بيتا.