- مجموعة غير متجانسة التركيب الكيميائيوالخواص الفيزيائية والكيميائية للمواد. يتم تمثيلها بشكل رئيسي في مصل الدم بالأحماض الدهنية والدهون الثلاثية والكوليسترول والدهون الفوسفاتية.
الدهون الثلاثيةهي الشكل الرئيسي لتخزين الدهون في الأنسجة الدهنية ونقل الدهون في الدم. من الضروري دراسة مستويات الدهون الثلاثية لتحديد نوع فرط بروتينات الدم الدهنية وتقييم خطر الإصابة به. أمراض القلب والأوعية الدموية.
الكولسترولينفذ الوظائف الأساسية: جزء من أغشية الخلايا، هو مقدمة الأحماض الصفراويةوالهرمونات الستيرويدية وفيتامين د، يعمل كمضاد للأكسدة. حوالي 10٪ من السكان الروس لديهم زيادة المستوىالكولسترول في الدم. هذه الحالة بدون أعراض ويمكن أن تؤدي إلى أمراض خطيرة(آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين ، مرض الشريان التاجيقلوب).
الدهون غير قابلة للذوبان في الماء، لذلك يتم نقلها عن طريق مصل الدم مع البروتينات. تسمى مجمعات الدهون + البروتين البروتينات الدهنية. وتسمى البروتينات التي تشارك في نقل الدهون صميم البروتين.
توجد عدة فئات في مصل الدم البروتينات الدهنية: الكيلومكرونات، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) والبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL).
كل جزء من البروتين الدهني له وظيفته الخاصة. يتم تصنيعه في الكبد وينقل بشكل رئيسي الدهون الثلاثية. تلعب دورا هاما في تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)غني بالكوليسترول، ويوصل الكولسترول إلى الأنسجة الطرفية. تعمل مستويات VLDL وLDL على تعزيز ترسب الكوليسترول في جدار الأوعية الدموية وتعتبر من عوامل تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL)المشاركة في النقل العكسي للكوليسترول من الأنسجة، وإخراجه من خلايا الأنسجة المثقلة ونقله إلى الكبد الذي "يستخدمه" ويخرجه من الجسم. عالي مستوى HDLيعتبر عامل مضاد للتصلب العصيدي (يحمي الجسم من تصلب الشرايين).
يعتمد دور الكوليسترول وخطر الإصابة بتصلب الشرايين على أجزاء البروتين الدهني الموجودة فيه. لتقييم نسبة البروتينات الدهنية تصلب الشرايين والمضادة للتصلب، يتم استخدامه مؤشر تصلب الشرايين.
البروتينات الدهنية- هذه هي البروتينات الموجودة على سطح البروتينات الدهنية.
صميم البروتين الشحمي A (بروتين ApoA)هو المكون البروتيني الرئيسي للبروتينات الدهنية (HDL)، الذي ينقل الكوليسترول من خلايا الأنسجة المحيطية إلى الكبد.
صميم البروتين الشحمي ب (بروتين ApoB)هو جزء من البروتينات الدهنية التي تنقل الدهون إلى الأنسجة المحيطية.
يوفر قياس تركيز البروتين الدهني A والبروتين الدهني B في مصل الدم التحديد الأكثر دقة ولا لبس فيه لنسبة الخصائص المضادة للتصلب العصيدي للبروتينات الدهنية، والتي يتم تقييمها على أنها خطر الإصابة بآفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية على مدى السنوات الخمس المقبلة .
الى الدراسة مستوى الدهونيشمل المؤشرات التالية: الكولسترول، الدهون الثلاثية، VLDL، LDL، HDL، معامل تصلب الشرايين، نسبة الكولسترول / الدهون الثلاثية، الجلوكوز. هذا الملف يعطي معلومات كاملةحول استقلاب الدهون، يسمح لك بتحديد مخاطر الإصابة بآفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين، وأمراض القلب التاجية، وتحديد وجود دسليبوبروتين الدم وكتابته، وكذلك، إذا لزم الأمر، حدد العلاج المناسب لخفض الدهون.
دواعي الإستعمال
زيادة التركيزالكوليستروللقد القيمة التشخيصيةمع فرط شحميات الدم العائلي الأولي (الأشكال الوراثية للمرض) ؛ الحمل، قصور الغدة الدرقية، المتلازمة الكلوية، أمراض الكبد الانسدادية، أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس المزمن، الأورام الخبيثة)، داء السكري.
انخفاض التركيزالكوليسترولله قيمة تشخيصية لأمراض الكبد (تليف الكبد والتهاب الكبد) والجوع والإنتان وفرط نشاط الغدة الدرقية وفقر الدم الضخم الأرومات.
زيادة التركيزالدهون الثلاثيةله قيمة تشخيصية لفرط شحميات الدم الأولي (الأشكال الوراثية للمرض)؛ بدانة، إستهلاك مفرطالكربوهيدرات ، إدمان الكحول ، داء السكري ، قصور الغدة الدرقية ، المتلازمة الكلوية ، المزمنة الفشل الكلوي، النقرس، الحاد و التهاب البنكرياس المزمن.
انخفاض التركيزالدهون الثلاثيةله قيمة تشخيصية لنقص بروتينات الدم الدهنية وفرط نشاط الغدة الدرقية ومتلازمة سوء الامتصاص.
البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)يستخدم لتشخيص دسليبيدميا (الأنواع IIb، III، IV، V). التركيزات العالية من VLDL في مصل الدم تعكس بشكل غير مباشر خصائص تصلب الشرايين في المصل.
زيادة التركيزالبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)له قيمة تشخيصية لفرط كوليستيرول الدم الأولي، وبروتينات الدم الدهنية (النوعان IIa وIIb)؛ للسمنة واليرقان الانسدادي والمتلازمة الكلوية ومرض السكري وقصور الغدة الدرقية. تحديد مستوى LDL ضروري لوصف الدواء علاج طويل الأمدوالغرض منه هو تقليل تركيزات الدهون.
زيادة التركيزله قيمة تشخيصية لتليف الكبد وإدمان الكحول.
انخفاض التركيزالبروتين الدهني عالي الكثافة (HDL)له قيمة تشخيصية لفرط ثلاثي جليسريد الدم، وتصلب الشرايين، والمتلازمة الكلوية، ومرض السكري، الالتهابات الحادةوالسمنة والتدخين.
تحديد المستوى صميم البروتين الشحمي أمحدد للتقييم المبكر لخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية. تحديد المرضى الذين لديهم استعداد وراثي لتصلب الشرايين بشكل نسبي في سن مبكرة; مراقبة العلاج بالأدوية الخافضة للدهون.
زيادة التركيزصميم البروتين الشحمي أله قيمة تشخيصية لأمراض الكبد والحمل.
انخفاض التركيزصميم البروتين الشحمي أله قيمة تشخيصية للمتلازمة الكلوية، والفشل الكلوي المزمن، والدهون الثلاثية، والركود الصفراوي، والإنتان.
القيمة التشخيصيةأبوليبوبروتين ب- المؤشر الأكثر دقة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، هو أيضا المؤشر الأكثر ملاءمة لفعالية العلاج بالستاتين.
زيادة التركيزأبوليبوبروتين بله قيمة تشخيصية لخلل بروتينات الدم الشحمية (أنواع IIa و IIb و IV و V)، وأمراض القلب التاجية، ومرض السكري، وقصور الغدة الدرقية، والمتلازمة الكلوية، وأمراض الكبد، ومتلازمة إتسينكو كوشينغ، والبورفيريا.
انخفاض التركيزأبوليبوبروتين بله قيمة تشخيصية لفرط نشاط الغدة الدرقية، ومتلازمة سوء الامتصاص، فقر الدم المزمن, الأمراض الالتهابيةالمفاصل، المايلوما المتعددة.
المنهجية
ويتم التحديد على محلل الكيمياء الحيوية "Architect 8000".
تحضير
لدراسة ملف الدهون (الكوليسترول، الدهون الثلاثية، HDL-C، LDL-C، بروتينات Apo من البروتينات الدهنية (Apo A1 وApo-B)
من الضروري الامتناع عن النشاط البدني وشرب الكحول والتدخين و الأدوية- التغييرات الغذائية لمدة أسبوعين على الأقل قبل سحب الدم.
يتم أخذ الدم فقط على معدة فارغة، بعد 12-14 ساعة من آخر وجبة.
ويفضل استقبال الصباح الأدويةيتم تنفيذها بعد سحب الدم (إن أمكن).
لا ينبغي القيام بالإجراءات التالية قبل التبرع بالدم: الحقن، الوخز، التدليك العام للجسم، التنظير، الخزعة، تخطيط القلب، فحص الأشعة السينية، خاصة مع إدخال عامل التباين، غسيل الكلى.
إذا كان لا يزال هناك نشاط بدني بسيط، فأنت بحاجة إلى الراحة لمدة 15 دقيقة على الأقل قبل التبرع بالدم.
لا يتم إجراء اختبار الدهون عندما أمراض معدية، حيث أن هناك انخفاض في مستوى الكوليسترول الكلي و HDL-C، بغض النظر عن نوع العامل المعدي أو الحالة السريرية للمريض. مستوى الدهونيجب التحقق فقط بعد ذلك التعافي الكاملمريض.
من المهم جدًا اتباع هذه التوصيات بدقة، لأنه في هذه الحالة فقط سيتم الحصول على نتائج موثوقة لفحص الدم.
دراسات استقلاب الدهون والبروتين الدهني (LP)، والكوليسترول (CH)، على عكس الآخرين الاختبارات التشخيصية، لها أهمية اجتماعية، لأنها تتطلب اتخاذ تدابير عاجلة للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. أظهرت مشكلة تصلب الشرايين التاجية أهمية سريرية واضحة لكل مؤشر كيميائي حيوي كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD)، وفي العقد الماضي، تغيرت طرق تقييم اضطرابات استقلاب الدهون والبروتين الدهني.يتم تقييم خطر الإصابة بآفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين باستخدام الاختبارات البيوكيميائية التالية:
تحديد نسب TC/HDL-C، LDL-C/HDL-C.
الدهون الثلاثية
TG عبارة عن دهون محايدة غير قابلة للذوبان تدخل البلازما من الأمعاء أو الكبد.
في الأمعاء الدقيقة، يتم تصنيع TGs من تلك الخارجية المتوفرة مع الطعام. الأحماض الدهنيةوالجلسرين وأحادي الجلسرين.
تدخل TGs المشكلة في البداية أوعية لمفاوية، ثم على شكل الكيلومكرونات (CM) تدخل مجرى الدم عبر القناة اللمفاوية الصدرية. عمر المواد الكيميائية في البلازما قصير، فهي تدخل إلى مستودعات الدهون في الجسم.
ويفسر وجود CM اللون الأبيض للبلازما بعد تناول وجبة دسمة. يتم إطلاق ChMs بسرعة من TGs بمشاركة الليباز البروتين الدهني (LPL)، مما يتركها في الأنسجة الدهنية. عادة، بعد صيام لمدة 12 ساعة، لا يتم الكشف عن CMs في البلازما. نظرًا لمحتوى البروتين المنخفض والكمية العالية من TG، تظل CMs في خط البداية في جميع أنواع الرحلان الكهربائي.
جنبا إلى جنب مع TGs المقدمة مع الغذاء، يتم تشكيل TGs الذاتية في الكبد من الأحماض الدهنية المركبة داخليا وثلاثي الفوسفوجليسرول، ومصدره هو استقلاب الكربوهيدرات. يتم نقل هذه الـ TGs عن طريق الدم إلى مستودعات الدهون في الجسم كجزء من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). VLDL هو شكل النقل الرئيسي للـ TG الداخلي. يرتبط محتوى VLDL في الدم بزيادة في مستويات TG. عندما تكون مستويات VLDL مرتفعة، تبدو بلازما الدم غائمة.
لدراسة TG، يتم استخدام مصل الدم أو البلازما بعد صيام لمدة 12 ساعة. يمكن تخزين العينات لمدة 5-7 أيام عند درجة حرارة 4 درجات مئوية، ولا يسمح بتجميد العينات وتذويبها بشكل متكرر.
الكولسترول
XC هو جزء لا يتجزأجميع خلايا الجسم. وهو جزء من أغشية الخلايا، LP، وهو مقدمة لهرمونات الستيرويد (المعادن والسكريات القشرية، والأندروجينات والإستروجين).
يتم تصنيع CS في جميع خلايا الجسم، ولكن الجزء الأكبر منه يتكون في الكبد ويأتي مع الطعام. يقوم الجسم بتصنيع ما يصل إلى 1 جرام من الكوليسترول يوميًا.
CS هو مركب مسعور، والشكل الرئيسي لنقله في الدم هو مجمعات بروتينية دهنية من الأدوية. تتكون الطبقة السطحية منها من رؤوس الدهون الفوسفاتية المحبة للماء، والبروتينات الدهنية، والكوليسترول الأستر أكثر محبة للماء من الكوليسترول، وبالتالي تتحرك استرات الكوليسترول من السطح إلى مركز مذيلة البروتين الدهني.
يتم نقل الجزء الأكبر من الكوليسترول في الدم على شكل LDL من الكبد إلى الأنسجة المحيطية. البروتين الدهني للـ LDL هو apo-B. يتفاعل LDL مع مستقبلات apo B أغشية البلازمايتم تناول الخلايا من قبلهم من خلال الالتقام. يتم استخدام الكولسترول المنطلق في الخلايا لبناء الأغشية ويتم تقديره. يدخل CS من سطح أغشية الخلايا إلى مركب ميسيلار يتكون من الدهون الفوسفاتية، وapo-A، ويشكل HDL. يخضع الكوليسترول الموجود في HDL للأسترة تحت تأثير إنزيم الليسيثين كوليسترول أسيل ترانسفيراز (LCAT) ويدخل الكبد. في الكبد، يخضع الكوليسترول الذي يتم تلقيه كجزء من HDL إلى عملية هيدروكسيل ميكروزومية ويتحول إلى أحماض صفراوية. يتم إفرازه في الصفراء وفي شكل كوليسترول حر أو استراته.
لا توفر دراسة مستويات الكوليسترول معلومات تشخيصية حول مرض معين، ولكنها تميز أمراض استقلاب الدهون والدهون. تحدث أعلى مستويات الكوليسترول في الدم مع الاضطرابات الوراثية في استقلاب الدهون: فرط كوليسترول الدم العائلي المتماثل وغير المتجانس، فرط شحميات الدم العائلي المشترك، فرط كوليستيرول الدم متعدد الجينات. في عدد من الأمراض، يتطور فرط كوليستيرول الدم الثانوي: متلازمة الكلوية، داء السكري، قصور الغدة الدرقية، إدمان الكحول.
لتقييم حالة استقلاب الدهون والدهون، يتم تحديد قيم الكوليسترول الكلي، TG، كوليسترول HDL، كوليسترول VLDL، وكوليسترول LDL.
يتيح لك تحديد هذه القيم حساب معامل تصلب الشرايين (Ka):
كا = TC - الكولسترول HDL / الكولسترول VLDL،
وغيرها من المؤشرات. لإجراء العمليات الحسابية، تحتاج أيضًا إلى معرفة النسب التالية:
كوليسترول VLDL = TG (مليمول/لتر) /2.18؛ كوليسترول LDL = TC – (كولسترول HDL + كوليسترول VLDL).
لديهم كثافات مختلفة وهي مؤشرات لاستقلاب الدهون. هناك طرق مختلفة تحديد الكمياتمجموع الدهون: اللونية، nephelometric.
مبدأ الطريقة. تشكل منتجات التحلل المائي للدهون غير المشبعة مركبًا أحمر مع كاشف الفوسفوفانيلين، حيث تتناسب شدة اللون بشكل مباشر مع محتوى الدهون الكلية.
معظم الدهون غير موجودة في الدم دولة حرةوكجزء من مجمعات البروتين الدهني: الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية ألفا والبروتينات الدهنية بيتا. البروتينات الدهنيةيمكن تقسيمه أساليب مختلفة: الطرد المركزي المحاليل الملحيةكثافات مختلفة، الكهربائي، اللوني طبقة رقيقة. أثناء الطرد المركزي الفائق، يتم عزل الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية ذات الكثافات المختلفة: عالية (HDL - البروتينات الدهنية α)، منخفضة (LDL - البروتينات الدهنية β)، منخفضة جدًا (VLDL - البروتينات الدهنية ما قبل β)، إلخ.
تختلف أجزاء البروتين الدهني في كمية البروتين، والوزن الجزيئي النسبي للبروتينات الدهنية، والنسبة المئوية لمكونات الدهون الفردية. وبالتالي، فإن البروتينات الدهنية α، التي تحتوي على كمية كبيرة من البروتين (50-60٪)، لها كثافة نسبية أعلى (1.063-1.21)، في حين أن البروتينات الدهنية β والبروتينات الدهنية ما قبل β تحتوي على بروتين أقل وكمية كبيرة من الدهون. يصل إلى 95% من إجمالي الوزن الجزيئي النسبي وكثافة نسبية منخفضة (1.01-1.063).
مبدأ الطريقة. عندما يتفاعل مصل LDL مع كاشف الهيبارين، يظهر التعكر، ويتم تحديد شدته ضوئيًا. كاشف الهيبارين عبارة عن خليط الهيبارينمع كلوريد الكالسيوم.
المواد قيد الدراسة: مصل الدم.
الكواشف: 0.27% محلول CaCl 2، 1% محلول الهيبارين.
معدات: ماصة دقيقة، FEC، ومبومو بطول مسار بصري 5 مم، وأنابيب اختبار.
تقدم. أضف 2 مل من محلول 0.27% CaCl 2 و0.2 مل من مصل الدم في أنبوب اختبار واخلط. تحديد الكثافة البصرية للحل (E 1) مقابل محلول 0.27% CaCl 2 في الترعة باستخدام مرشح أحمر (630 نانومتر). يُسكب المحلول من الكوفيت في أنبوب اختبار، ويُضاف 0.04 مل من محلول الهيبارين 1٪ باستخدام ماصة دقيقة، ويتم خلطه، وبعد 4 دقائق بالضبط، يتم تحديد الكثافة البصرية للمحلول (E 2) مرة أخرى تحت نفس الطريقة. شروط.
يتم حساب الفرق في الكثافة الضوئية وضربه في 1000 - وهو المعامل التجريبي الذي اقترحه ليدفينا، نظرًا لأن إنشاء منحنى المعايرة يرتبط بعدد من الصعوبات. يتم التعبير عن الإجابة بـ g/l.
س(جم/لتر) = (ه 2 - ه 1) 1000.
. يختلف محتوى LDL (البروتينات الدهنية ب) في الدم حسب العمر والجنس وعادةً ما يتراوح بين 3.0-4.5 جم/لتر. ويلاحظ زيادة في تركيز LDL في تصلب الشرايين، واليرقان الانسدادي، والتهاب الكبد الحاد، الأمراض المزمنةالكبد والسكري وداء الجليكوجين وداء الأورام الصفراء والسمنة، انخفض في ورم الخلايا البلازمية ب. متوسط محتوى الكولسترول LDL حوالي 47%.
تحديد نسبة الكولسترول الكلي في مصل الدم على أساس تفاعل ليبرمان-بوركهارد (طريقة إيلك)
يأتي من الكوليسترول الخارجي بكمية 0.3-0.5 جم منتجات الطعامويتم تصنيعه داخليًا في الجسم بكمية 0.8-2 جرام يوميًا. يتم تصنيع الكثير من الكوليسترول بشكل خاص في الكبد والكلى والغدد الكظرية وجدار الشرايين. يتم تصنيع الكوليسترول من 18 جزيء من أسيتيل CoA، و14 جزيء من NADPH، و18 جزيء من ATP.
عند إضافة أنهيدريد الخل وحمض الكبريتيك المركز إلى مصل الدم، يتحول السائل إلى اللون الأحمر والأزرق وأخيراً. اللون الاخضر. يحدث التفاعل عن طريق تكوين حمض الكولستريلين بحمض السلفونيك الأخضر.
الكواشف: كاشف ليبرمان-بوركهارد (خليط الثلج البارد) حمض الاسيتيك، أنهيدريد الأسيتيك وحمض الكبريتيك المركز بنسبة 1:5:1)، محلول كوليسترول قياسي (1.8 جم/لتر).
معدات: أنابيب الاختبار الجافة، الماصات الجافة، FEC، الكوفيتات ذات مسار بصري بطول 5 مم، منظم الحرارة.
تقدم. يجب أن تكون جميع أنابيب الاختبار والماصات والأقراص جافة. يجب أن تكون حذرًا جدًا عند العمل مع كاشف ليبرمان-بوركهارد. يتم وضع 2.1 مل من كاشف ليبرمان-بوركهارد في أنبوب اختبار جاف، ويضاف 0.1 مل من مصل الدم غير المتحلل ببطء شديد على طول جدار أنبوب الاختبار، ويرج أنبوب الاختبار بقوة، ثم يتم تثبيته بالحرارة لمدة 20 دقيقة عند 37 درجة مئوية. . يتطور اللون الأخضر الزمردي، والذي يتم قياسه بالألوان على FEC باستخدام مرشح أحمر (630-690 نانومتر) ضد كاشف ليبرمان-بوركهارد. يتم استخدام الكثافة البصرية التي تم الحصول عليها على FEC لتحديد تركيز الكولسترول وفقا للرسم البياني للمعايرة. يتم ضرب تركيز الكوليسترول الموجود في 1000، حيث يتم أخذ 0.1 مل من المصل في التجربة. عامل التحويل إلى وحدات النظام الدولي (SI) (مليمول/لتر) هو 0.0258. محتوى عاديإجمالي الكوليسترول (الحر والمستر) في مصل الدم 2.97-8.79 مليمول/لتر (115-340 مجم%).
بناء الرسم البياني للمعايرة. من محلول الكوليسترول القياسي، حيث يحتوي 1 مل على 1.8 ملغ من الكوليسترول، خذ 0.05؛ 0.1; 0.15؛ 0.2; 0.25 مل وتعديلها إلى حجم 2.2 مل باستخدام كاشف ليبرمان-بوركهارد (2.15، 2.1، 2.05، 2.0، 1.95 مل، على التوالي). كمية الكولسترول في العينة هي 0.09؛ 0.18؛ 0.27؛ 0.36؛ 0.45 ملغ. يتم رج محاليل الكوليسترول القياسية الناتجة، وكذلك أنابيب الاختبار، بقوة وتوضع في منظم الحرارة لمدة 20 دقيقة، وبعد ذلك يتم قياسها ضوئيًا. تم إنشاء الرسم البياني للمعايرة بناءً على قيم الانقراض التي تم الحصول عليها نتيجة القياس الضوئي للحلول القياسية.
القيمة السريرية والتشخيصية. إذا تعطلت عملية التمثيل الغذائي للدهون، يمكن أن يتراكم الكوليسترول في الدم. لوحظ زيادة في مستويات الكوليسترول في الدم (فرط كوليستيرول الدم) عندما تصلب الشرايين , السكرى، اليرقان الانسدادي، يشم , كلاء(وخاصة التهاب الكلية الشحمي)، قصور الغدة الدرقية. لوحظ انخفاض في نسبة الكوليسترول في الدم (نقص الكوليسترول في الدم) مع فقر الدم والصيام مرض الدرن , فرط نشاط الغدة الدرقية، دنف السرطان، اليرقان المتني، تلف الجهاز العصبي المركزي، حالات الحمى، عند تناوله
حمض البيروفيك في الدم
الأهمية السريرية والتشخيصية للدراسة
الطبيعي: 0.05-0.10 مليمول/لتر في مصل الدم لدى البالغين.
محتويات الـPVK يزيدفي حالات نقص الأكسجة الناجمة عن فشل القلب والأوعية الدموية الشديد والرئة والقلب والجهاز التنفسي وفقر الدم الأورام الخبيثة، التهاب الكبد الحاد وأمراض الكبد الأخرى (الأكثر وضوحًا في المراحل النهائية من تليف الكبد)، التسمم، داء السكري المعتمد على الأنسولين، الحماض الكيتوني السكري، قلاء الجهاز التنفسي، بولينا، الحثل الكبدي الدماغي، فرط وظيفة الغدة النخامية الكظرية والغدة الكظرية الودية، وكذلك إعطاء الكافور، الإستركنين، الأدرينالين وأثناء المجهود البدني الشديد، التكزز، التشنجات (مع الصرع).
القيمة السريرية والتشخيصية لتحديد محتوى حمض اللاكتيك في الدم
حمض اللاكتيك(MK) هو المنتج النهائي لتحلل السكر وتحلل الجليكوجين. وتتكون كمية كبيرة منه في العضلات.من الأنسجة العضليةينتقل MK عبر مجرى الدم إلى الكبد، حيث يتم استخدامه لتخليق الجليكوجين. وفي الوقت نفسه، يتم امتصاص جزء من حمض اللاكتيك من الدم عن طريق عضلة القلب، التي تستخدمه كمواد طاقة.
مستوى SUA في الدم يزيدفي حالات نقص الأكسجة، تلف الأنسجة الالتهابية القيحية الحادة، التهاب الكبد الحاد، تليف الكبد، الفشل الكلوي، الأورام الخبيثة، داء السكري (حوالي 50٪ من المرضى)، درجة خفيفةتبولن الدم، والالتهابات (وخاصة التهاب الحويضة والكلية)، والتهاب الشغاف الإنتاني الحاد، وشلل الأطفال، أمراض خطيرةالأوعية الدموية، وسرطان الدم، والإجهاد العضلي الشديد والمطول، والصرع، والكزاز، والكزاز، حالات متشنجة، فرط التنفس، الحمل (في الثلث الثالث).
الدهون هي مواد ذات تركيبات كيميائية مختلفة لها عدد من الخصائص الفيزيائية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية المشتركة. وتتميز بالقدرة على الذوبان في الأثير والكلوروفورم والمذيبات الدهنية الأخرى وبشكل طفيف فقط (وليس دائمًا) في الماء، كما أنها تشكل مع البروتينات والكربوهيدرات المكون الهيكلي الرئيسي للخلايا الحية. يتم تحديد الخصائص الكامنة للدهون بواسطة السمات المميزةهياكل جزيئاتها.
دور الدهون في الجسم متنوع للغاية. يعمل بعضها كشكل من أشكال الترسيب (ثلاثي الجلسرين، TG) ونقل (الأحماض الدهنية الحرة-FFA) للمواد، حيث يؤدي انهيارها إلى إطلاق كمية كبيرة من الطاقة، والبعض الآخر هو الأكثر أهمية. مركبات اساسيهأغشية الخلايا (الكوليسترول الحر والدهون الفوسفاتية). تشارك الدهون في عمليات التنظيم الحراري، وحماية الأعضاء الحيوية (مثل الكلى) من الإجهاد الميكانيكي (الصدمات)، وفقدان البروتين، وخلق المرونة. جلدوحمايتها من إزالة الرطوبة الزائدة.
بعض الدهون بيولوجية المواد الفعالةلها خصائص معدلات التأثيرات الهرمونية (البروستاجلاندين) والفيتامينات (الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة). علاوة على ذلك، تعمل الدهون على تعزيز الامتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهونأ، د، ه، ك؛ تعمل كمضادات للأكسدة ( الفيتامينات أ، ه) ، ينظم إلى حد كبير عملية الأكسدة الجذرية الحرة للمركبات المهمة من الناحية الفسيولوجية؛ تحديد نفاذية أغشية الخلايا للأيونات والمركبات العضوية.
تعمل الدهون بمثابة سلائف لعدد من المنشطات ذات التأثيرات البيولوجية الواضحة - الأحماض الصفراوية والفيتامينات د والهرمونات الجنسية وهرمونات الغدة الكظرية.
يشمل مفهوم "الدهون الكلية" في البلازما الدهون المحايدة (ثلاثي الجلسرين)، ومشتقاتها المفسفرة (الفوسفوليبيدات)، والكوليسترول الحر والمرتبط بالإستر، والجليكوليبيدات، والأحماض الدهنية غير الأسترية (الحرة).
السريرية والتشخيصيةتحديد قيمة مستوى الدهون الكلية في بلازما الدم (المصل)
المعيار هو 4.0-8.0 جم / لتر.
فرط شحميات الدم (فرط شحميات الدم) - زيادة في تركيز إجمالي الدهون في البلازما ظاهرة فسيولوجيةيمكن ملاحظتها بعد 1.5 ساعة من تناول الطعام. يكون فرط شحميات الدم الغذائي أكثر وضوحًا، حيث ينخفض مستوى الدهون في دم المريض على معدة فارغة.
يتغير تركيز الدهون في الدم تحت عدد من الحالات المرضية. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، جنبا إلى جنب مع ارتفاع السكر في الدم، لوحظ فرط شحميات الدم الواضح (في كثير من الأحيان ما يصل إلى 10.0-20.0 جم / لتر). في حالة المتلازمة الكلوية، وخاصة التهاب الكلية الدهني، يمكن أن يصل محتوى الدهون في الدم إلى أرقام أعلى - 10.0-50.0 جم / لتر.
فرط شحميات الدم – ظاهرة ثابتةفي المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الصفراوي وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد (خاصة في فترة اليرقان). عادةً ما توجد مستويات مرتفعة من الدهون في الدم لدى الأفراد الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد أو المزمن، خاصة إذا كان المرض مصحوبًا بالوذمة (بسبب تراكم LDL وVLDL في البلازما).
تحدد الآليات الفيزيولوجية المرضية التي تسبب تغيرات في محتوى جميع أجزاء الدهون الكلية، بدرجة أكبر أو أقل، تغيرًا واضحًا في تركيز الأجزاء المكونة له: الكوليسترول، والدهون الفوسفاتية الكلية وثلاثي الجلسرين.
الأهمية السريرية والتشخيصية لدراسة الكولسترول (CH) في مصل الدم (البلازما)
لا توفر دراسة مستويات الكوليسترول في مصل الدم (البلازما) معلومات تشخيصية دقيقة حول مرض معين، ولكنها تعكس فقط أمراض استقلاب الدهون في الجسم.
وفقا للبيانات الدراسات الوبائية، فإن المستوى العلوي من الكولسترول في بلازما الدم يكاد يكون الأشخاص الأصحاءفي سن 20-29 سنة يبلغ 5.17 مليمول / لتر.
يوجد الكوليسترول في بلازما الدم بشكل رئيسي في LDL وVLDL، مع 60-70% منه على شكل استرات (الكوليسترول المرتبط)، و30-40% على شكل كوليسترول حر غير أستري. يشكل الكوليسترول المقيد والحر إجمالي الكوليسترول.
مخاطرة عاليةيحدث تطور تصلب الشرايين التاجية لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 30-39 عامًا وأكثر من 40 عامًا عندما تتجاوز مستويات الكوليسترول 5.20 و 5.70 مليمول / لتر على التوالي.
فرط كوليستيرول الدم هو عامل الخطر الأكثر إثباتًا لتصلب الشرايين التاجية. وهذا ما أكدته العديد من الدراسات الوبائية و الدراسات السريريةالذي أنشأ علاقة بين ارتفاع الكولسترول في الدم و تصلب الشرايين التاجية، الإصابة بمرض الشريان التاجي واحتشاء عضلة القلب.
معظم مستوى عاللوحظ الكوليسترول في الاضطرابات الوراثية في استقلاب الدهون: فرط كوليسترول الدم العائلي المتغاير الزيجوت، فرط شحميات الدم العائلي المشترك، فرط كوليستيرول الدم متعدد الجينات.
في عدد من الحالات المرضية، يتطور فرط كوليستيرول الدم الثانوي . ويلاحظ في أمراض الكبد وتلف الكلى ، الأورام الخبيثةالبنكرياس والبروستاتا، النقرس، أمراض القلب الإقفارية، نوبة قلبية حادةعضلة القلب, ارتفاع ضغط الدم, اضطرابات الغدد الصماء، إدمان الكحول المزمن، داء الجليكوجين من النوع الأول، السمنة (في 50-80٪ من الحالات).
ويلاحظ انخفاض في مستويات الكولسترول في البلازما لدى المرضى الذين يعانون من سوء التغذية، مع تلف المركزية الجهاز العصبي, التأخر العقلي, الفشل المزمن من نظام القلب والأوعية الدموية، دنف، فرط نشاط الغدة الدرقية، الحاد أمراض معدية, التهاب البنكرياس الحاد، العمليات الالتهابية القيحية الحادة في الأنسجة الناعمه، الحالات الحموية، السل الرئوي، الالتهاب الرئوي، الساركويد التنفسي، التهاب الشعب الهوائية، فقر الدم، اليرقان الانحلالي، التهاب الكبد الحاد، أورام الكبد الخبيثة، الروماتيزم.
إن تحديد التركيب الجزئي للكوليسترول في بلازما الدم والدهون الفردية (في المقام الأول HDL) قد اكتسب أهمية تشخيصية كبيرة للحكم على الحالة الوظيفية للكبد. وفقا للمفاهيم الحديثة، فإن استرة الكولسترول الحر إلى HDL تحدث في بلازما الدم بفضل إنزيم ناقلة الأسيل ليسيثين-كولسترول، الذي يتشكل في الكبد (هذا إنزيم الكبد الخاص بالعضو). ومنشط هذا الإنزيم هو أحد من المكونات الأساسية لـ HDL - apo-Al، الذي يتم تصنيعه باستمرار في الكبد.
المنشط غير النوعي لنظام استرة الكوليسترول في البلازما هو الألبومين، الذي تنتجه أيضًا خلايا الكبد. تعكس هذه العملية في المقام الأول الحالة الوظيفيةالكبد. إذا كان معامل أسترة الكوليسترول (ᴛ.ᴇ. نسبة محتوى الكوليسترول المرتبط بالأثير إلى الإجمالي) هو 0.6-0.8 (أو 60-80٪)، ثم في حالة التهاب الكبد الحاد، تفاقم التهاب الكبد المزمن͵ تليف الكبد، واليرقان الانسدادي، وكذلك إدمان الكحول المزمن، فإنه ينخفض. يشير الانخفاض الحاد في شدة عملية أسترة الكوليسترول إلى قصور في وظائف الكبد.
الأهمية السريرية والتشخيصية لدراسة تركيز الدهون الفوسفاتية الكلية في مصل الدم.
الدهون الفوسفاتية (PL) هي مجموعة من الدهون تحتوي، بالإضافة إلى حمض الفوسفوريك (كعنصر أساسي)، على الكحول (عادة الجلسرين)، وبقايا الأحماض الدهنية والقواعد النيتروجينية. مع الأخذ في الاعتبار الاعتماد على طبيعة الكحول، وتنقسم PLs إلى فسفوغليسيريد، فوسفوسفينجوزين وفوسفونوسيتيدات.
يزداد مستوى إجمالي PL (الفوسفور الدهني) في مصل الدم (البلازما) في المرضى الذين يعانون من فرط بروتينات الدم الدهنية الأولية والثانوية من النوعين IIa وIIb. تكون هذه الزيادة أكثر وضوحًا في داء الجليكوجين من النوع الأول، والركود الصفراوي، واليرقان الانسدادي، والتليف الكبدي والصفراوي، التهاب الكبد الفيروسي(دورة خفيفة)، غيبوبة كلوية، فقر الدم التالي للنزف، التهاب البنكرياس المزمن، داء السكري الشديد، المتلازمة الكلوية.
لتشخيص عدد من الأمراض، من المفيد دراسة التركيب الجزئي للفوسفوليبيدات في الدم. وتحقيقا لهذه الغاية، في السنوات الاخيرةتُستخدم طرق كروماتوغرافيا الطبقة الرقيقة للدهون على نطاق واسع.
تكوين وخصائص البروتينات الدهنية في بلازما الدم
ترتبط جميع دهون البلازما تقريبًا بالبروتينات، مما يمنحها قابلية جيدة للذوبان في الماء. يشار عادة إلى مجمعات البروتين الدهني هذه باسم البروتينات الدهنية.
وفقًا للمفاهيم الحديثة، البروتينات الدهنية هي جزيئات عالية الجزيئية قابلة للذوبان في الماء، وهي عبارة عن مجمعات من البروتينات (الصمولات البروتينية) والدهون التي تتكون من روابط ضعيفة وغير تساهمية، حيث تكون الدهون القطبية (PL، CXC) والبروتينات (“apo”) تشكل طبقة أحادية جزيئية سطحية محبة للماء تحيط وتحمي الطور الداخلي (الذي يتكون أساسًا من ECS، TG) من الماء.
بمعنى آخر، LP عبارة عن كريات غريبة، يوجد بداخلها قطرة دهنية، وهي نواة (تتكون في الغالب من مركبات غير قطبية، بشكل رئيسي ثلاثي الجلسرين واسترات الكوليسترول)، ومحددة من الماء بطبقة سطحية من البروتين والدهون الفوسفاتية والكوليسترول الحر. .
الخصائص الفيزيائية للبروتينات الدهنية (حجمها، وزنها الجزيئي، كثافتها)، وكذلك مظاهر الخواص الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية، تعتمد إلى حد كبير، من ناحية، على النسبة بين مكونات البروتين والدهون في هذه الجزيئات، من ناحية أخرى، على تكوين مكونات البروتين والدهون، ᴛ.ᴇ. طبيعتهم.
أكبر الجسيمات، التي تتكون من 98% دهون ونسبة صغيرة جدًا (حوالي 2%) من البروتين، هي الكيلومكرونات (CM). Οʜᴎ تتشكل في خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وهي وسيلة نقل للدهون الغذائية المحايدة، ᴛ.ᴇ. TG خارجي.
الجدول 7.3 تكوين البروتينات الدهنية في الدم وبعض خصائصها (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| معايير لتقييم الفئات الفردية من البروتينات الدهنية | HDL (ألفا-LP) | LDL (بيتا-LP) | VLDL (ما قبل بيتا-LP) | جلالة الملك |
| الكثافة، كجم/لتر | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| الوزن الجزيئي للدواء، د.ك | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| أحجام الجسيمات، نانومتر | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| مجموع البروتينات،٪ | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| إجمالي الدهون،٪ | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| الكولسترول الحر،٪ | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| الكولسترول الأسترة،٪ | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| الفوسفوليبيدات % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ثلاثي الجلسرين،% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
إذا تم نقل TGs الخارجية إلى الدم عن طريق الكيلومكرونات، ثم شكل النقل الدهون الثلاثية الذاتية هي VLDL.تشكيلها هو رد فعل وقائي للجسم يهدف إلى منع تسلل الدهون، وبالتالي انحطاط الكبد.
حجم VLDL أصغر بـ 10 مرات في المتوسط من حجم CM (جزيئات VLDL الفردية أصغر بـ 30-40 مرة من جزيئات CM). تحتوي على 90% من الدهون، أكثر من نصفها عبارة عن TG. يتم نقل 10٪ من إجمالي الكوليسترول في البلازما بواسطة VLDL. نظرًا لمحتوى كمية كبيرة من TG، يُظهر VLDL كثافة ضئيلة (أقل من 1.0). قررت ذلك LDL وVLDLتحتوي على 2/3 (60%) من الكل الكوليسترولالبلازما، في حين أن 1/3 هو HDL.
HDL– مجمعات البروتين الدهني الأكثر كثافة، حيث أن محتوى البروتين فيها يبلغ حوالي 50٪ من كتلة الجزيئات. يتكون مكونها الدهني من نصف الدهون الفوسفاتية ونصف الكوليسترول المرتبط بشكل رئيسي بالإيثر. يتشكل HDL أيضًا باستمرار في الكبد وجزئيًا في الأمعاء، وكذلك في بلازما الدم نتيجة "تدهور" VLDL.
لو LDL وVLDLيسلم الكولسترول من الكبد إلى الأنسجة الأخرى(المحيطية)، بما في ذلك جدار الأوعية الدموية، الذي - التي ينقل HDL الكولسترول من أغشية الخلايا (جدار الأوعية الدموية في المقام الأول) إلى الكبد. في الكبد يذهب إلى تكوين الأحماض الصفراوية. ووفقا لهذه المشاركة في استقلاب الكولسترول، فلدلوأنفسهم LDLوتسمى تصلب الشرايين، أ HDL– الأدوية المضادة للتصلب. تُفهم تصلب الشرايين عادة على أنها قدرة مجمعات البروتين الدهني على إدخال (نقل) الكوليسترول الحر الموجود في الدواء إلى الأنسجة.
يتنافس HDL مع LDL على مستقبلات غشاء الخلية، وبالتالي يعيق استخدام البروتينات الدهنية العصيدية. نظرًا لأن الطبقة الأحادية السطحية من HDL تحتوي على كمية كبيرة من الدهون الفوسفاتية، عند نقطة اتصال الجسيم مع الغشاء الخارجيتخلق العضلات البطانية الملساء وأي خلايا أخرى ظروفًا مواتية لنقل الكوليسترول الحر الزائد إلى HDL.
في هذه الحالة، يبقى الأخير في الطبقة الأحادية HDL السطحية فقط لفترة قصيرة جدًا، لأنه بمشاركة إنزيم LCAT يخضع للأسترة. تنتقل الـ ECS المتكونة، كونها مادة غير قطبية، إلى مرحلة الدهون الداخلية، محررة شواغر لتكرار عملية التقاط جزيء ECS جديد من غشاء الخلية. من هنا: كلما زاد نشاط LCAT، زاد تأثير HDL المضاد للتصلب، والتي تعتبر منشطات LCAT.
عندما ينتهك التوازن بين عمليات تدفق الدهون (الكوليسترول) إلى جدار الأوعية الدموية وتدفقها منه، يتم تهيئة الظروف لتشكيل داء الشحم، وأشهر مظاهره هو تصلب الشرايين.
وفقًا لتسمية ABC للبروتينات الدهنية، يتم التمييز بين البروتينات الدهنية الأولية والثانوية. تتشكل LPs الأولية بواسطة أي بروتين بروتيني ذو طبيعة كيميائية واحدة. وتشمل هذه البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)، التي تحتوي على حوالي 95% من صميم البروتين ب. جميع البروتينات الأخرى عبارة عن بروتينات دهنية ثانوية، وهي عبارة عن مجمعات مرتبطة بالبروتينات الدهنية.
عادة، ما يقرب من 70٪ من الكولسترول في البلازما يوجد في LDL و VLDL "العصيدي"، في حين أن حوالي 30٪ يدور في HDL "المضاد للتصلب". مع هذه النسبة في جدار الأوعية الدموية(والأنسجة الأخرى) يتم الحفاظ على التوازن بين معدلات تدفق وتدفق الكولسترول إلى الخارج. هذا يحدد القيمة العددية نسبة الكولسترولتصلب الشرايين، وهو أحد مكونات توزيع البروتين الدهني المحدد للكوليسترول الكلي 2,33 (70/30).
وفقا لنتائج الملاحظات الوبائية الجماعية، عند تركيز الكوليسترول الكلي في البلازما بمقدار 5.2 مليمول / لتر، يتم الحفاظ على توازن الكوليسترول الصفري في جدار الأوعية الدموية. تؤدي الزيادة في مستوى الكوليسترول الكلي في بلازما الدم بأكثر من 5.2 مليمول / لتر إلى ترسبه التدريجي في الأوعية الدموية، وعند تركيز 4.16-4.68 مليمول / لتر يتم ملاحظة توازن الكوليسترول السلبي في جدار الأوعية الدموية. يعتبر مستوى الكوليسترول الكلي في بلازما الدم (المصل) الذي يتجاوز 5.2 مليمول / لتر مرضيًا.
الجدول 7.4 مقياس تقييم احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي ومظاهر تصلب الشرايين الأخرى
(كوماروف إف آي، كوروفكين بي إف، 2000)
