Beyin dövranının avtotənzimlənməsi. Malformasiyanın afferent damarının aşağı funksional dəyəri ilə beyin qan axınının avtoregulyasiya vəziyyəti

AVM afferent damarının aşağı funksional dəyəri olan müşahidə göstərir klinik nümunə №6.

Klinik nümunə № 6. Xəstə P., 17 yaş, xəstəlik tarixi No761 – 2006. Klinik diaqnoz: “Sol parietal lobun qabarıq hissələrinin AVM-si.

Epilepsiya sindromu." S&M təsnifatına görə - tip III. Orta ölçülü AVM (həcmi 6 sm3-ə qədər) genişlənmiş kortikal və drenaj vasitəsilə M3 - M4 seqmentləri (Şəkil 37, A) səviyyəsində sol MCA-nın hipertrofiyaya uğramış uzun budaqlarından doldurulur. dərin damarlar yuxarı sagittal, sol sigmoid və petrosal sinuslara daxil olur. görə

əməliyyatdan əvvəl TCD sol MCA-da LSV-nin 171 sm/s-ə qədər artması və PI-nin 0,38-ə qədər azalması ilə manevr şəklini aşkar etdi. Sağ MCA-da LSV (65 sm/s) və PI (0,83) normal həddə idi. SBP və BFV-də kortəbii dalğalanmaların çarpaz spektral təhlili (Şəkil 37, E) sağ MCA hövzəsində faza sürüşməsinin normal dəyərlərini (1,2±0,1 rad) və əhəmiyyətli azalma (0,2±0,1 rad) aşkar etdi. sol MCA hövzəsi, qan təchizatı AVM ilə məşğul olan. Manjet testinə əsasən, sağ MCA-da ARİ indeksi (ARI) 5%/s, sol MCA-da isə 0-a endirilib. Adduktor damar nahiyəsində ARI-nin əməliyyatdan əvvəl qiymətləndirilməsinin məlumatları onun açıq şəkildə pozulduğunu göstərir.

Xəstə cərrahi əməliyyata məruz qaldı - 1 ml-ə qədər həcmdə histoakril və lipoidol (1:3) ilə sol MCA ərazisindən AVM-nin superselektiv embolizasiyası. AVM-nin afferent damarına mikrokateter daxil edilir; barbiturat testi mənfidir; Afferent damarda axın indeksi 600 ml/dəq, onun içindəki DC 30 mm Hg idi ki, bu da SBP-nin 32%-ni (93 mm Hg) təşkil edirdi. Afferent damar funksional olaraq əhəmiyyətsiz olaraq qiymətləndirildi, bundan sonra AVM embolizasiya edildi. Nəzarət angioqrafiyası zamanı AVM-nin qan dövranından tamamilə çıxarılmasına nail olunmuşdur (Şəkil 38 - A).

Artan nevroloji simptomlar əməliyyatdan sonrakı dövr qeyd olunmayıb. TCD məlumatlarına görə, sol MCA-da şunt nümunəsinin olmaması və LSV-nin normallaşması aşkar edilmişdir. AVM tərəfində SBP və BFB-nin kortəbii rəqslərinin çarpaz spektral təhlilinə əsasən (Şəkil 38, D), sol parietal lobun AVM tərəfindəki BFB rəqsləri ilə faza sürüşməsinin 0,8±0,2 rad-a qədər artması qeyd edildi. M - dalğa diapazonunda SBP. Bundan əlavə, biz hər iki tərəfdən ARMC-nin 8-ə yüksəlməsini müşahidə etdik (Şəkil 38, B), bu, sol MCA hövzəsində onun tam bərpasını göstərir.

damardaxili cərrahiyyə. Xəstə yaşayış yeri üzrə qənaətbəxş vəziyyətdə evə buraxılıb (mRs – 0 bal). Əməliyyatdan 7 il sonra təkrar angioqrafiya ilə

Kontrastlı AVM-lər üçün heç bir məlumat əldə edilməmişdir.

A)

B) IN)

G)

D)

Şəkil 37. Sol parietal lobun AVM ilə xəstə P., 17 yaşında, endovaskulyar müdaxilədən əvvəl müayinənin nəticələri. . A – hər iki MCA-da solda karotid angioqrafiya və TCD, B – hər iki MCA-nın SBP və BFV-nin monitorinqi; B - manjet testi; G – B və M dalğaları diapazonunda LSC və SBP-nin yavaş salınımlarının amplitudası; D – LSC və SBP arasında faza sürüşməsi və M-dalğa diapazonunda SBP-nin amplituda spektri.

B) C)

G)

D)

Şəkil 38. Xəstə P., 17 yaşında, histoakril ilə embolizasiyadan sonra sol parietal lobun AVM ilə müayinəsinin nəticələri. A – hər iki MCA-da solda və TCD-də nəzarət karotid angioqrafiyası, B – hər iki MCA-nın SBP və BFV-nin monitorinqi; B - manjet testi; G – B və M dalğaları diapazonunda LSC və SBP-nin yavaş salınımlarının amplitudası; D – M-dalğa diapazonunda LSC və SBP və SBP-nin amplituda spektri arasında faza sürüşməsi.

Belə ki, funksional əhəmiyyətli nahiyədə yerləşən sol parietal lobun AVM-si olan xəstədə əməliyyatdan əvvəlki dövrdə AVM-nin afferent damarının hövzəsində ARMC-nin vəziyyətinin aşağı göstəriciləri diaqnozu qoyulmuşdur ki, bu da birlikdə əməliyyatdaxili testlərlə onun aşağı funksional dəyərini təyin etməyə və nevroloji fəsadlar olmadan AVM-nin ümumi embolizasiyasını həyata keçirməyə imkan verdi.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Neyrokritik baxımda serebral autoregulyasiyanın davamlı zaman-domen monitorinqi. Tibb mühəndisliyi və fizika. 2014 1 may;36: Məsələ 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Serebral qan axını və insanda oksigen istehlakı. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Aşağı beyin perfuziya təzyiqi səviyyələrində müalicə edildikdə beyin təzyiqinin autoregulyasiyası pozulmuş travmatik beyin zədəsi olan xəstələrdə əlverişli nəticə. Neyrocərrahiyyə. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Beyin qan axınının glial və neyronal nəzarəti. Təbiət. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Serebral qan axını: Onun ölçülməsi və tənzimlənməsi. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Serebral hemodinamika: klinik əhəmiyyət anlayışları. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Ağır travmatik beyin zədələrinin müalicəsi üçün təlimatlar. VII. Kəllədaxili təzyiqin monitorinqi texnologiyası. J Neyrotravma. 2007;24(Əlavə 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Neyrocərrahiyə praktikasında mədəcik maye təzyiqinin davamlı qeydi və nəzarəti. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960;36(Əlavə 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Kəllədaxili təzyiqin kəskin keçici yüksəlişi zamanı regional beyin qan həcmi (plato dalğaları). J Neyrocərrahiyyə. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Baş zədəsi zamanı serebral vazomotor reaktivliyin davamlı qiymətləndirilməsi. Neyrocərrahiyyə. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Avtotənzimləmə monitorinqinin istifadəsində ilk təcrübə beyin damarları ağır travmatik beyin zədəsinin kəskin dövründə. Anesteziologiya və reanimasiya. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zaxarova N. E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Dalğa yaylası kəllədaxili təzyiq ağır travmatik beyin zədəsi olan qurbanlarda. Anesteziologiya və reanimasiya. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier J. Beynin eksperimental şişməsi. Arch Neural Psixiatriya. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Beyin şişməsi. Struktur, fizioloji və biokimyəvi dəyişikliklərin tədqiqi. In: Caveness WH, Walker AF, red. Baş Yaralanma Konfransının Materialları. Filadelfiya: Lippincott, 1966; 276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Serebral qan axınının mərkəzi neyrogenik nəzarəti. Nevrologiya. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Fokus elektrik stimullaşdırılması ilə aşkar edilən qlobal beyin damarlarının genişlənməsi daxilində anesteziya edilmiş siçovullarda dorsal medulyar retikulyar formalaşma. J Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Pişiklərdə elektrik stimullaşdırılmasının kəllədaxili təzyiqə və sistemli arterial qan təzyiqinə təsiri. I hissə: Beyin sapının stimullaşdırılması. Neurol Res. 1988a İyun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Ağır travmatik beyin zədəsinin kəskin dövründə simpato-adrenal sistemin fəaliyyəti: neyroanatomik amillərin əhəmiyyəti. Rusiya Əsas Tədqiqatlar Fondunun bülleteni. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Koma və pozulmuş şüurun qiymətləndirilməsi. Praktik miqyas. Lancet. 1974-cü il 13 iyul;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Beyin zədələnməsindən sonra davamlı vegetativ vəziyyət: Bir ad axtarışında bir sindrom. Lancet. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Maqnetik rezonans görüntüləmə əsasında ağır baş zədələrinin təsnifatı. Acta Neurochir (Viya). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zaxarova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin İ.N., Aleksandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravçuk A. .D., Sıçev A.A. Yeni təsnifat maqnit rezonans görüntüləmə məlumatlarına əsaslanan travmatik beyin xəsarətləri. Rusiya Əsas Tədqiqatlar Fondunun bülleteni. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krılov V.V., Qavrilov A.G., Kravçuk A.D., Lixterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zaxarova N.E., Oşorov A. .V., Sıçev A.A., Aleksandrova A.V., Solodov E.V. Ağır travmatik beyin zədələrinin diaqnozu və müalicəsi üçün tövsiyələr. 3-cü hissə. Cərrahiyyə(seçimlər). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krılov V.V., Qavrilov A.G., Kravçuk A.D., Lixterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zaxarova N.E., Oşorov A. .V., Sıçev A.A., Aleksandrova A.V., Solodov E.V. Ağır travmatik beyin zədələrinin diaqnostikası və müalicəsi üçün tövsiyələr. 2-ci hissə. İntensiv terapiya və neyromonitorinq. adına neyrocərrahiyyə məsələləri. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Beyin Travması Fondu; Amerika Nevroloji Cərrahlar Assosiasiyası; Nevroloji Cərrahlar Konqresi; Neyrotravma və Kritik Baxım üzrə Birgə Bölmə, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Ağır travmatik beyin zədələrinin müalicəsi üçün təlimatlar. VII. Kəllədaxili təzyiqin monitorinqi texnologiyası. J Neyrotravma. 2007;24 Əlavə 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Dopaminin insanda beyin dövranı və maddələr mübadiləsinə təsiri. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Pişikdə davranış-ürək-damar inteqrasiyasında qara maddənin rolu. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Nigrostriatal dopamin sisteminin stimullaşdırılması siçovullarda hipertoniya və taxikardiya yaradır. Mən J Physiol. 1994 iyun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Ürək-damar sistemini tənzimləyən mərkəzi yolların funksional təşkili. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Günəş MK. Mərkəzi sinir təşkili və məməlilərdə simpatik sinir sisteminin idarə edilməsi. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Stria terminalisin yataq nüvəsinin glutamat stimullaşdırılmasının arterial təzyiqə və ürək dərəcəsinə təsiri. Mən J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Stria terminalisin yataq nüvəsinin amigdalanın stimullaşdırılması nəticəsində yaranan ürək-damar reaksiyalarına töhfəsi. J Auton Sinir Sistemi. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Sinoaortic-denervated siçovulların nigrostriatal sistemində tirozin hidroksilaz fəaliyyətinin azalması. Brain Res. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. In vivo mikrodializ yolu ilə sinoaortik-denervasiya olunmuş siçovullarda striatal dopamin salınması və metabolizmi. Mən J Physiol. 1988;254. (Tənzimləyici İnteqrativ Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Qara substansiya və ventral tegmental sahənin stimullaşdırılmasına ürək-damar depressor reaksiyaları. Mən J Physiol. 1997 dekabr;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Bazal ön beyindən çıxan xolinergik liflər tərəfindən regional beyin qan axınının tənzimlənməsi. Int J Dev Neurosci. 2001 iyun;19(3):327-337. Baxış-icmal. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Xolinergik bazal ön beyin tərəfindən ICP və serebrovaskulyar yatağa nəzarət. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Feliks Geser və Verner Poewe. Çoxlu sistem atrofiyası. Lancet Nevrologiyası. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Parkinson xəstəliyində disautonomiyalar: qara maddədə ikitərəfli 6-OHDA infuziyasından sonra şüurlu siçovullarda ürək-damar dəyişiklikləri və avtonom modulyasiya. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 fevral 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Somatik orqanlar arasında beyin hipoksiyaya xüsusilə həssasdır və bir neçə səbəbə görə işemiya zamanı ən həssasdır: birincisi, beyin toxumasının yüksək enerji ehtiyacı ilə əlaqədar, ikincisi, toxuma oksigen deposunun olmaması; üçüncüsü, ehtiyat kapilyarların olmaması ilə əlaqədardır. Əgər dəyər beyin qan axını 1 dəqiqədə 100 q beyin maddəsinə 35-40 ml-ə qədər azalır, sonra oksigen çatışmazlığının başlaması ilə əlaqədar olaraq qlükozanın parçalanması pozulur və bu, laktik turşunun yığılmasına, asidozun inkişafına, hemorheoloji və mikrosirkulyasiyaya səbəb olur. pozğunluqlar və geri dönən nevroloji çatışmazlığın meydana gəlməsi.

Beyinə kifayət qədər qan tədarükü avtoregulyasiya mexanizmləri ilə təmin edilir. "Avtorenzimləmə" termini beyin dövranı"bədənin homeostatik sistemlərinin, sistem qan təzyiqi, maddələr mübadiləsi və vazoaktiv dərmanların təsirindəki dəyişikliklərdən asılı olmayaraq, toxuma beyin qan axını sabit səviyyədə saxlamaq qabiliyyətini göstərmək üçün istifadə olunur.

Serebral qan dövranının tənzimlənməsi miyogen, metabolik və nevrogen mexanizmlər kompleksi ilə təmin edilir.

Hədəf mexanizm ondan ibarətdir ki, qan təzyiqinin artması qan damarlarının əzələ qatının daralmasına səbəb olur və əksinə qan təzyiqinin azalması əzələ liflərinin tonusunun azalmasına və qan damarlarının lümeninin genişlənməsinə səbəb olur ( Ostroumov-Beilis effekti). Miogen mexanizm orta qan təzyiqinin 60-70 və 170-180 mm Hg diapazonunda dalğalanması zamanı baş verə bilər. İncəsənət. Qan təzyiqi 50 mm Hg-ə düşərsə. İncəsənət. və ya 180 mm Hg-dən yuxarı qalxır. Qan təzyiqi ilə beyin qan axını arasında passiv əlaqə yaranır, yəni beyin dövranının autoregulyasiya reaksiyasının pozulması baş verir.

Hansı mexanizmlər beyni həddindən artıq perfuziyadan qoruyur? Məlum olub ki, belə mexanizmlər daxili yuxu və vertebral arteriyaların tonunda refleks dəyişikliklərdir. Onlar yalnız beynin damarlarına daxil olan qanın həcmini tənzimləmir, həm də ümumi qan təzyiqi səviyyəsindəki dəyişikliklərdən asılı olmayaraq daimi qan axını təmin edirlər. Miogen avtoregulyasiya venoz təzyiq və təzyiq səviyyəsi ilə sıx bağlıdır serebrospinal maye. Avtotənzimləmənin miogen mexanizmi dərhal işə salınır, lakin o, uzun sürmür - 1 s-dən 2 dəqiqəyə qədər və sonra metabolik dəyişikliklərlə yatırılır.

Avtoregulyasiyanın metabolik mexanizmi beynin qan tədarükü ilə onun metabolizmi arasında sıx əlaqəni təmin edir. Bu funksiya beynin səthində geniş şəkildə budaqlanan pia mater arteriyaları tərəfindən təmin edilir. Bu, humoral amillər və beyin toxumasının metabolik məhsulları tərəfindən həyata keçirilir. Bununla belə, nə miyogen, nə də metabolik mexanizmlər təkbaşına beyin damarlarının tonusunun tənzimlənməsi və beyin qan axınının sabit səviyyədə saxlanması kimi mürəkkəb prosesləri təmin edə bilməz. Göründüyü kimi, avtotənzimləmə mexanizmləri iki amilin qarşılıqlı təsiri nəticəsində həyata keçirilir: perfuziya təzyiqinin dəyişməsinə cavab olaraq damar divarının miyogenik refleksi və 0 2 və CO 2 kimi beyin toxuması metabolitlərinin, eləcə də kaliumun təsiri. , kalsium və hidrogen ionları.

Serebral qan axınının tənzimlənməsində nevrogen mexanizm də iştirak edir, lakin onun əhəmiyyəti tam öyrənilməmişdir.

Beyin dövranının avtotənzimləməsi asanlıqla pozulan bir mexanizmdir, hipoksiya, hiperkapniya, kəskin artım və ya qan təzyiqinin azalması. Avtotənzimləyici reaksiyanın uğursuzluğu toxuma beyin qan axınının sistem qan təzyiqindən passiv asılı olduğu bir vəziyyətdir. Bu, lüks perfuziya sindromu və reaktiv hiperemiya ilə müşayiət oluna bilər.

Serebral qan dövranının tənzimlənməsi intraserebral və ekstraserebral mexanizmlər daxil olmaqla mürəkkəb bir sistem tərəfindən həyata keçirilir. Bu sistem özünü tənzimləmək qabiliyyətinə malikdir (yəni, beynin funksional və metabolik ehtiyaclarına uyğun olaraq qan tədarükünü təmin edə bilər və bununla da daimi daxili mühiti qoruya bilər), bu da beyin damarlarının lümeninin dəyişdirilməsi ilə həyata keçirilir. Təkamül prosesində inkişaf etdirilən bu homeostatik mexanizmlər çox mürəkkəb və etibarlıdır. Onların arasında özünütənzimləmənin aşağıdakı əsas mexanizmləri fərqləndirilir.

Sinir mexanizmi tənzimləmə obyektinin vəziyyəti haqqında məlumatı qan damarlarının və toxumalarının divarlarında yerləşən ixtisaslaşmış reseptorlar vasitəsilə ötürür. Bunlara, xüsusən də lokallaşdırılmış mexanoreseptorlar daxildir qan dövranı sistemi, pressoreseptorlar da daxil olmaqla, damardaxili təzyiqdə dəyişikliklərin (baro- və pressoreseptorların) bildirilməsi karotid sinus, onlar qıcıqlandıqda, beyin damarları genişlənir; venaların mexanoreseptorları və beyin qişaları qan tədarükü və ya beyin həcminin artması ilə onların uzanma dərəcəsini siqnal edən; karotid sinusun kemoreseptorları (qıcıqlandıqda, beyin damarları daralır) və beyin toxumasının özü, buradan metabolik məhsulların yığılması zamanı və ya bioloji olaraq ətraf mühitdə oksigen, karbon qazı, pH dalğalanmaları və digər kimyəvi dəyişikliklər haqqında məlumat alınır. aktiv maddələr, həmçinin vestibulyar aparatın reseptorları, aorta refleksogen zonası, ürəyin və koronar damarların refleksogen zonaları, bir sıra proprioseptorlar. Sinokarotid zonanın rolu xüsusilə vacibdir. O, beyin dövranına əvvəllər düşünüldüyü kimi təkcə dolayı yolla (ümumi qan təzyiqi vasitəsilə) deyil, həm də birbaşa təsir göstərir. Təcrübədə bu zonanın denervasiyası və novokainləşməsi, vazokonstriktor təsirlərini aradan qaldıraraq, beyin damarlarının genişlənməsinə, beyinə qan tədarükünün artmasına və orada oksigen gərginliyinin artmasına səbəb olur.

Humoral mexanizm edir birbaşa təsir damarların divarlarında humoral amillərin (oksigen, karbon qazı, turşulu qidalar maddələr mübadiləsi, K ionları və s.) fizioloji aktiv maddələrin damar divarına yayılması ilə. Beləliklə, beyin dövranı qanda oksigen miqdarının azalması və (və ya) karbon qazının miqdarının artması ilə artır və əksinə, qanda qazların tərkibi əks istiqamətdə dəyişdikdə zəifləyir. Bu zaman qanda oksigen və karbon qazının tərkibi dəyişdikdə beynin müvafiq arteriyalarının xemoreseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində qan damarlarının refleks genişlənməsi və ya daralması baş verir. Bir akson refleks mexanizmi də mümkündür.

Miogen mexanizm effektor gəmilər səviyyəsində həyata keçirilir. Onlar dartıldıqda hamar əzələlərin tonusu yüksəlir, büzüldükdə isə əksinə, azalır. Miogen reaksiyalar dəyişikliklərə kömək edə bilər damar tonu müəyyən bir istiqamətdə.

Müxtəlif tənzimləmə mexanizmləri ayrı-ayrılıqda deyil, bir-biri ilə müxtəlif birləşmələrdə fəaliyyət göstərir. Tənzimləmə sistemi beyində daimi qan axınını kifayət qədər səviyyədə saxlayır və müxtəlif "narahatedici" amillərə məruz qaldıqda onu tez dəyişdirir.

Beləliklə, "damar mexanizmləri" anlayışı müvafiq arteriyaların və ya onların seqmentlərinin struktur və funksional xüsusiyyətlərini (mikro qan dövranı sistemində lokalizasiya, kalibr, divar quruluşu, müxtəlif təsirlərə reaksiyalar), həmçinin onların funksional davranışını - xüsusi iştirakını ehtiva edir. periferik qan dövranının və mikrosirkulyasiyanın tənzimlənməsinin müəyyən növləri.

Beynin damar sisteminin struktur və funksional təşkilinin aydınlaşdırılması müxtəlif narahatedici təsirlər altında beyin dövranının tənzimlənməsinin daxili (muxtar) mexanizmləri haqqında bir konsepsiya formalaşdırmağa imkan verdi. Bu konsepsiyaya uyğun olaraq, xüsusən də aşağıdakılar müəyyən edilmişdir: əsas arteriyaların "bağlanma mexanizmi", pial arteriyaların mexanizmi, beynin venoz sinuslarından qan axınının tənzimlənməsi mexanizmi, intraserebral mexanizm. arteriyalar. Onların fəaliyyətinin mahiyyəti aşağıdakı kimidir.

Əsas arteriyaların "bağlanması" mexanizmi ümumi qan axınının səviyyəsi dəyişdikdə beyində qan axınının sabitliyini qoruyur. qan təzyiqi. Bu, beyin damarlarının lümenində aktiv dəyişikliklər - onların daralması, ümumi qan təzyiqi artdıqda qan axınına müqaviməti artıran və əksinə, ümumi qan təzyiqi aşağı düşəndə ​​serebrovaskulyar müqaviməti azaldan genişlənmə ilə həyata keçirilir. Həm konstriktor, həm də dilator reaksiyaları refleksiv olaraq ekstrakranial pressoreseptorlardan və ya beynin özündə olan reseptorlardan yaranır. Belə hallarda əsas təsir edənlər daxili karotid və vertebral arteriyalardır. Əsas arteriyaların tonunda aktiv dəyişikliklər sayəsində ümumi arterial təzyiqdə tənəffüs dalğalanmaları, həmçinin Traube-Hering dalğaları sönür və sonra beyin damarlarında qan axını vahid qalır. Ümumi qan təzyiqində dəyişikliklər çox əhəmiyyətlidirsə və ya əsas arteriyaların mexanizmi qeyri-kamildirsə, bunun nəticəsində beyinə adekvat qan tədarükü pozulursa, o zaman özünütənzimləmənin ikinci mərhələsi başlayır - pial arteriyaların mexanizmi. əsas arteriyaların mexanizminə bənzər reaksiya verən aktivləşdirilir. Bütün bu proses çox hissəlidir. Onda əsas rolu neyrogen mexanizm oynayır, lakin arteriyanın hamar əzələ membranının işləmə xüsusiyyətləri (miogen mexanizm), həmçinin sonuncunun müxtəlif bioloji amillərə həssaslığı da müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. aktiv maddələr(humoral mexanizm).

At venoz durğunluq, iri boyun venalarının tıxanması nəticəsində yaranan əsas arteriyaların bütün sisteminin daralması nəticəsində onun damar sisteminə qan axını zəifləyərək beynin damarlarına artıq qan tədarükü aradan qaldırılır. Belə hallarda tənzimləmə də refleksiv şəkildə baş verir. Reflekslər mexanoreseptorlardan göndərilir venoz sistem, kiçik arteriyalar və beyin qişaları (veno-vazal refleks).

İntraserebral arteriyalar sistemi patoloji şəraitdə sinokarotid refleksogen zonanın rolunu təkrarlayan bir refleksogen zonadır.

Beləliklə, hazırlanmış konsepsiyaya görə, ümumi qan təzyiqinin beyin qan axınına təsirini məhdudlaşdıran mexanizmlər mövcuddur, aralarındakı əlaqə əsasən beyin damarlarının müqavimətinin sabitliyini qoruyan özünütənzimləmə mexanizmlərinin müdaxiləsindən asılıdır (Cədvəl 1). . Bununla birlikdə, özünü tənzimləmə yalnız onu tetikleyen amillərin kritik dəyərləri (sistemik qan təzyiqi, oksigen gərginliyi, karbon qazı, həmçinin beyin maddəsinin pH səviyyəsi) ilə məhdudlaşan müəyyən məhdudiyyətlər daxilində mümkündür. və s.). Klinik şəraitdə ilkin qan təzyiqi səviyyəsinin rolunu, onun serebral qan axınının sabit qaldığı diapazonunu müəyyən etmək vacibdir. Bu dəyişikliklərin diapazonunun nisbəti orijinal səviyyə təzyiq (beyin qan axınının özünü tənzimləmə göstəricisi) müəyyən dərəcədə özünütənzimləmənin potensial imkanlarını müəyyən edir (yüksək və ya aşağı səviyyəözünütəşkilat).

Serebral qan dövranının özünütənzimləməsinin pozulması aşağıdakı hallarda baş verir.

1. Ümumi qan təzyiqinin kəskin azalması ilə, beynin qan dövranı sistemində təzyiq qradiyenti beynə kifayət qədər qan axını təmin edə bilməyəcək qədər azaldıqda (sistolik təzyiq səviyyəsində 80 mm Hg-dən aşağı olduqda). Sistemli qan təzyiqinin minimum kritik səviyyəsi 60 mm Hg-dir. İncəsənət. (əsas səviyyədə - 120 mm Hg). Düşdüyündə, beyin qan axını passiv olaraq ümumi qan təzyiqinin dəyişməsini izləyir.

2. Sistem təzyiqinin kəskin əhəmiyyətli artması (180 mm Hg-dən yuxarı) zamanı, miogen tənzimlənmə pozulduqda, beyin damarlarının əzələ aparatı damardaxili təzyiqin artmasına tab gətirmək qabiliyyətini itirir, bunun nəticəsində arteriyalar genişlənir, beyin qan axını artır, bu da "səfərbərlik" » qan laxtalanması və emboliya ilə doludur. Sonradan qan damarlarının divarları dəyişir və bu, sistem təzyiqinin yüksək səviyyədə qalmasına baxmayaraq, beyin ödeminə və beyin qan axınının kəskin zəifləməsinə səbəb olur.

3. Serebral qan axınının qeyri-kafi metabolik nəzarəti ilə. Beləliklə, bəzən beynin işemik bölgəsində qan axını bərpa edildikdən sonra karbon qazının konsentrasiyası azalır, lakin metabolik asidoz səbəbindən pH aşağı səviyyədə qalır. Nəticədə, damarlar genişlənir və beyin qan axını yüksək olaraq qalır; oksigen tam istifadə olunmur və axan venoz qan qırmızı olur (overperfuziya sindromu).

4. Qanın oksigen doyma intensivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və ya beyində karbon dioksid gərginliyinin artması ilə. Eyni zamanda, sistem qan təzyiqinin dəyişməsindən sonra beyin qan axınının fəaliyyəti də dəyişir.

Özünütənzimləmə mexanizmləri uğursuz olduqda, beynin damarları damardaxili təzyiqin artmasına cavab olaraq daralma qabiliyyətini itirir və passiv genişlənir, nəticədə qan damarlarının altında çox miqdarda qan olur. yüksək təzyiq kiçik arteriyalara, kapilyarlara, venalara göndərilir. Nəticədə damar divarlarının keçiriciliyi artır, protein sızması başlayır, hipoksiya inkişaf edir, beyin ödemi baş verir.

Beləliklə, yerli tənzimləmə mexanizmləri hesabına beyin qan dövranının pozulması müəyyən həddə qədər kompensasiya edilir. Sonradan ümumi hemodinamika da prosesdə iştirak edir. Bununla belə, hətta terminal şəraitdə beyin dövranının muxtariyyətinə görə beyində qan axını bir neçə dəqiqə saxlanılır və oksigen gərginliyi digər orqanlara nisbətən daha yavaş düşür, çünki sinir hüceyrələri qanda o qədər aşağı parsial təzyiqdə oksigeni udmaq qabiliyyətinə malikdir ki, digər orqan və toxumalar onu qəbul edə bilmir. Proses inkişaf etdikcə və dərinləşdikcə beyin qan axını ilə sistemli dövran arasında əlaqə getdikcə pozulur, avtotənzimləmə mexanizmlərinin ehtiyatı tükənir və beyində qan axını getdikcə ümumi qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmağa başlayır.

Beləliklə, beyin qan dövranı pozğunluqlarının kompensasiyası fəaliyyət göstərən eyni olanlardan istifadə etməklə həyata keçirilir normal şərait, tənzimləmə mexanizmləri, lakin daha sıx.

Kompensasiya mexanizmləri ikilik ilə xarakterizə olunur: bəzi pozğunluqların kompensasiyası digər qan dövranı pozğunluqlarına səbəb olur, məsələn, qan tədarükü çatışmazlığı yaşayan bir toxumada qan axını bərpa edildikdə, artıq perfuziya şəklində post-işemik hiperemiya inkişaf edə bilər, post-işemik beyin ödeminin inkişafına kömək edir.

Serebral qan dövranı sisteminin son funksional vəzifəsi beynin hüceyrə elementlərinin fəaliyyəti üçün adekvat metabolik dəstək və onların metabolizmi məhsullarının vaxtında çıxarılmasıdır, yəni. mikrodamar hüceyrə məkanında baş verən proseslər. Beyin damarlarının bütün reaksiyaları bu əsas vəzifələrə tabedir. Beyində mikrosirkulyasiya mühüm xüsusiyyətə malikdir: onun fəaliyyət xüsusiyyətlərinə uyğun olaraq, toxumanın ayrı-ayrı sahələrinin fəaliyyəti onun digər sahələrindən demək olar ki, müstəqil şəkildə dəyişir, buna görə də mikrosirkulyasiya da mozaik olaraq dəyişir - beyin fəaliyyətinin xarakterindən asılı olaraq. bu və ya digər zamanda beyin. Avtoregulyasiya sayəsində beynin hər hansı bir hissəsinin mikrosirkulyasiya sistemlərinin perfuziya təzyiqi digər orqanlarda mərkəzi dövriyyədən daha az asılıdır. Beyində mikrosirkulyasiya maddələr mübadiləsi sürətinin artması ilə və əksinə artır. Eyni mexanizmlər, toxumalara kifayət qədər qan tədarükü olmadığı zaman patoloji şəraitdə də fəaliyyət göstərir. Fizioloji və patoloji şəraitdə mikrosirkulyasiya sistemində qan axınının intensivliyi damarların lümeninin ölçüsündən və qanın reoloji xüsusiyyətlərindən asılıdır. Bununla belə, mikrosirkulyasiyanın tənzimlənməsi əsasən qan damarlarının genişliyində aktiv dəyişikliklər yolu ilə həyata keçirilir, eyni zamanda, patologiyada mühüm rol Mikrodamarlarda qan axıcılığının dəyişməsi də rol oynayır.

2.1 Beyin qan dövranının avtotənzimlənməsi

Beyinə qan tədarükünün ən mühüm xüsusiyyəti avtorequlyasiya fenomeni - sistemli qan təzyiqinin dalğalanmasından asılı olmayaraq, metabolik ehtiyaclara uyğun olaraq onun qan tədarükünü saxlamaq qabiliyyətidir. Sağlam insanlarda qan təzyiqi 60 ilə 160 mmHg arasında dəyişdikdə MB dəyişməz olaraq qalır. Əgər qan təzyiqi bu dəyərlərin hüdudlarını aşarsa, o zaman sidik funksiyasının autoregulyasiyası pozulur. Qan təzyiqinin 160 mm Hg-ə qədər artması. və daha yüksək qan-beyin baryerinin zədələnməsinə səbəb olur, beyin ödemi və hemorragik insult gətirib çıxarır.

Xroniki üçün arterial hipertenziya beyin dövranının avtotənzimləmə əyrisi sağa doğru sürüşür və sürüşmə həm aşağı, həm də yuxarı sərhədləri əhatə edir. Arterial hipertenziyada qan təzyiqinin normal dəyərlərə düşməsi (dəyişdirilmiş aşağı həddən az) qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur, yüksək qan təzyiqi isə beyin zədələnməsinə səbəb olmur. Uzunmüddətli antihipertenziv terapiya fizioloji məhdudiyyətlər daxilində MB autoregulyasiyasını bərpa edə bilər.

Beyin dövranının tənzimlənməsi aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir:

1) metabolik - beyin qan axınının müəyyən bir funksional sahənin və bütövlükdə beynin enerji ehtiyaclarına uyğun olmasını təmin edən əsas mexanizm. Beynin enerji substratlarına ehtiyacı onların tədarükünü aşdıqda toxuma metabolitləri qana buraxılır ki, bu da beyin damarlarının genişlənməsinə və sUA-nın artmasına səbəb olur. Bu mexanizm hidrogen ionları, eləcə də digər maddələr - azot oksidi (NO), adenozin, prostaqlandin və ehtimal ki, ion konsentrasiyası gradientləri ilə vasitəçilik edir.

2) neyrogen və neyrohumoral mexanizmlər - simpatik (vazokonstriktor), parasimpatik (damar genişləndirən) və qeyri-xolinergik qeyri-adrenerjik liflər tərəfindən təmin edilir; sonuncu qrupdakı nörotransmitterlər serotonin və vazoaktiv bağırsaq peptidləridir. Fizioloji şəraitdə beyin damarlarının avtonom liflərinin funksiyası məlum deyil, lakin bəzi patoloji şəraitdə onların iştirakı nümayiş etdirilmişdir. Beləliklə, üstün simpatik qanqliyalardan simpatik liflər boyunca impulslar böyük beyin damarlarını əhəmiyyətli dərəcədə daralda və MBF-ni azalda bilər. TBI və insultdan sonra beyin damarlarının spazmının baş verməsində beyin damarlarının avtonom innervasiyası mühüm rol oynayır.

3) miogen mexanizm beyin arteriollarının hamar əzələ hüceyrələrinin qan təzyiqindən asılı olaraq büzülmə və rahatlama qabiliyyəti ilə həyata keçirilir. Bu mexanizm orta qan təzyiqi 60 ilə 160 mm Hg arasında təsirli olur. (normotonikada). Orta qan təzyiqinin 160 mm Hg-dən yuxarı artması. beyin damarlarının genişlənməsinə, qan-beyin baryerinin (BBB) ​​pozulmasına, beynin ödeminə və işemiyasına, orta qan təzyiqinin 60 mm Hg-dən aşağı düşməsinə gətirib çıxarır. - beyin damarlarının maksimum genişlənməsinə və passiv qan axınına. Qeyd etmək lazımdır ki, fon simpatik tonu maksimum vazodilatasiyanın qarşısını alır, buna görə də autoregulyasiya qan təzyiqinin <60 mm Hg dəyərlərində də davam edə bilər. cərrahi və ya farmakoloji simpatektomiya fonunda. Avtotənzimləmə dərhal baş vermir.

4) mexaniki tənzimləmə növü mayenin ekstrakapilyar tərləməsi səbəbindən toxuma təzyiqinin artması ilə damar müqavimətinin artmasına (damardaxili təzyiqin artmasına cavab olaraq) təmin edir. Bu mexanizm beyin ödemi və kəllədaxili hipertenziyada “yanlış avtotənzimləmə” fenomenini böyük ölçüdə izah edə bilər.

Avtotənzimləmə ani bir proses deyil, çünki qan təzyiqinin sürətlə azalması ilə beyin qan axını 30 saniyədən 3-4 dəqiqəyə qədər orijinal səviyyəsinə qaytarılır.