1. Serebral perfuziya təzyiqi
Serebral perfuziya təzyiqi (CPP) -
bu, orta arterial təzyiq (MAP) və ICP (və ya beyin venoz təzyiq) arasındakı fərqdir. Serebral venoz təzyiq ICP-ni əhəmiyyətli dərəcədə üstələyirsə, CPP MAP və beyin venoz təzyiqi arasındakı fərqə bərabərdir. Fizioloji şəraitdə ICP serebral venoz təzyiqdən bir qədər fərqlənir, buna görə də ümumiyyətlə CPP = BPmean - ICP olduğu qəbul edilir. Normal beyin perfuziya təzyiqi 100 mm Hg-dir. İncəsənət. və əsasən qan təzyiqindən asılıdır, çünki sağlam bir insanda ICP 10 mm Hg-dən çox deyil. İncəsənət.
Tələffüz ilə kəllədaxili hipertansiyon(ICP > 30 mmHg) CPP və MK normal qan təzyiqi ilə belə əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla bilər. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.
2. Avtotənzimləmə beyin dövranı
Beyində, eləcə də ürək və böyrəklərdə qan təzyiqində əhəmiyyətli dalğalanmalar belə qan axınına əhəmiyyətli təsir göstərmir. Beyin damarları CPP-dəki dəyişikliklərə tez cavab verir. CPP-nin azalması beyin damarlarının vazodilatasiyasına, CPP-nin artması isə vazokonstriksiyaya səbəb olur. U sağlam insanlar MK 60 ilə 160 mmHg arasında dəyişən qan təzyiqi dalğalanmaları ilə dəyişməz qalır. İncəsənət. (Şəkil 25-1). Qan təzyiqi bu dəyərlərdən kənara çıxarsa, MK-nın autoregulyasiyası pozulur. Qan təzyiqinin 160 mm Hg-ə qədər artması. İncəsənət. və daha yüksək beyin ödemi və hemorragik insult ilə dolu qan-beyin baryerinin zədələnməsinə səbəb olur (aşağıya bax). xroniki arterial hipertenziya beyin dövranının autoregulyasiya əyrisi
(Şəkil 25-1) sağa sürüşür və sürüşmə həm aşağı, həm də təsir edir yuxarı hədd. Arterial hipertenziyada qan təzyiqinin normal dəyərlərə düşməsi (dəyişdirilmiş aşağı həddən az) MK-nın azalmasına səbəb olur, yüksək qan təzyiqi isə beyin zədələnməsinə səbəb olmur. Uzunmüddətli antihipertenziv terapiya fizioloji hədlər daxilində beyin dövranının avtoregulyasiyasını bərpa edə bilər.
Beyin dövranının autoregulyasiyasının iki nəzəriyyəsi var - miogen və metabolik. Miogen nəzəriyyə avtoregulyasiya mexanizmini beyin arteriollarının hamar əzələ hüceyrələrinin qan təzyiqindən asılı olaraq büzülmə və rahatlama qabiliyyəti ilə izah edir. Metabolik nəzəriyyəyə görə, beyin arteriollarının tonu beynin enerji substratlarına olan ehtiyacından asılıdır. Beynin enerji substratlarına ehtiyacı onların tədarükünü aşdıqda, toxuma metabolitləri qana buraxılır, bu da beyin damarlarının genişlənməsinə və MK-nın artmasına səbəb olur. Bu mexanizm hidrogen ionları (beyin damarlarının genişləndirilməsində onların rolu əvvəllər təsvir edilmişdir), həmçinin digər maddələr - azot oksidi (NO), adenozin, prostaqlandinlər və bəlkə də ion konsentrasiyası qradiyenti ilə vasitəçilik edir.
3. Xarici amillər
Qanda CO2 və O2-nin qismən təzyiqi
CO2-nin qismən təzyiqi arterial qan(PaCO2) - ən vacib xarici amil, MK-ya təsir edir. MK 20 ilə 300 mHg aralığında PaCO2 ilə birbaşa mütənasibdir. İncəsənət. (Şəkil 25-2). PaCO2-nin 1 mm Hg artması. İncəsənət. MK-nın dərhal 1-2 ml/100 q/dəq artmasına səbəb olur, PaCO2-nin azalması MK-nın ekvivalent azalmasına səbəb olur. Bu təsir serebrospinal mayenin və beyin maddəsinin pH-sı vasitəsilə həyata keçirilir. CO2, ionlardan fərqli olaraq, qan-beyin baryerinə asanlıqla nüfuz etdiyi üçün, təsir edən MK-dır. kəskin dəyişiklik PaCO2, HCO3 konsentrasiyası deyil". Hipo- və ya hiperkapniyanın başlanmasından 24-48 saat sonra HCO3 konsentrasiyasında kompensasiya dəyişikliyi" inkişaf edir. serebrospinal maye. Şiddətli hiperventilyasiya ilə (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).
Nömrəyə qayıt
Tip 2 diabetes mellitusda beyin qan dövranının inkişafında amil kimi beyin qan axınının avtoregulyasiyasının pozulması.
Müəlliflər: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, İ.O. Bezuqlaya, M.B. Navruzov Nevrologiya kafedrası, Xarkov Milli Tibb Universitetinin Elmi və Praktiki Tibb Mərkəzi KhNMU
Beynin damar xəstəlikləri cəmiyyətə böyük iqtisadi ziyan vurmaqla ən kəskin və qlobal tibbi-sosial problemlərdən biri olaraq qalır. Ukraynada aslan payı Serebrovaskulyar xəstəliklərin (95%-i) beyin qan dövranının xroniki pozğunluqlarına aiddir ki, onların tezliyinin artması əsasən ölkəmizdə ÜÇX-in yayılmasının artımını şərtləndirir. Planet əhalisinin qocalması tendensiyası və əhalinin inkişafı üçün əsas risk faktorlarının sayının artması damar xəstəlikləri beyin ( arterial hipertenziya(hipertoniya), ürək xəstəliyi, şəkərli diabet (DM), hiperkolesterolemiya, fiziki hərəkətsizlik, siqaret çəkmə və s.) qarşıdakı onilliklərdə CVD-nin daha da artımını müəyyən edir.
Məlumdur ki, ÜÇH-nin bütün formalarının inkişafı üçün ən mühüm müstəqil risk faktoru orta yaşlı və yaşlı insanlar arasında ən çox yayılmış xəstəliklərdən biri olan şəkərli diabetdir. DM dünya əhalisinin orta hesabla 1,2-13,3%-ni əhatə edir və hər il dünyada təxminən 4 milyon insanın ölümünə səbəb olur. Şəkərli diabetin ən çox yayılmış növü (90-95%) 2-ci tip şəkərli diabetdir. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının məlumatına görə, dünyada şəkərli diabetdən əziyyət çəkənlərin sayı 190 milyondan çoxdur və 2025-ci ilə qədər bu rəqəm 330 milyona yüksələcək . Bununla belə, məlumatlar epidemioloji tədqiqatlar xəstələrin həqiqi sayının 2-2,5 dəfə çox olduğunu göstərdi.
Genişmiqyaslı tədqiqatlar əsasında müəyyən edilmişdir ki, şəkərli diabet ümumi əhali arasında risklə müqayisədə beyin insultunun inkişaf riskini 2-6 dəfə, keçici işemik tutmaların inkişaf riskini 3 dəfə artırır. Bundan əlavə, diabet xroniki mütərəqqi beyin qan dövranı çatışmazlığının - diabetik ensefalopatiyanın (DE) və damar demansının formalaşmasında mühüm rol oynayır. Diabet digər risk faktorları (hipertoniya, dislipidemiya, piylənmə) ilə birləşdirildikdə ürək-damar qəzalarının inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır, bu xəstələrin bu kohortunda tez-tez müşahidə olunur.
Şəkərli diabetli xəstələrdə CVD-nin inkişafının patogenetik əsasları diabetdə kiçik damarlara (mikroangiopatiya), orta və böyük damarlara (makroangiopatiya) ümumiləşdirilmiş ziyanla müəyyən edilir. Nəticədə, sözdə diabetik angiopatiya inkişaf edir, mövcudluğu və şiddəti xəstəliyin gedişatını və proqnozunu müəyyən edir. Müəyyən edilmişdir ki, kiçik damarlarda (arteriollarda, kapilyarlarda, venulalarda) dəyişikliklər diabet üçün səciyyəvidir, iri damarlarda isə erkən və geniş yayılmış ateroskleroz hesab olunur.
Şəkərli diabetdə mikroangiopatiyanın (o cümlədən, vasa nervorum) patogenezi damar divarlarının qlikosilləşdirilmiş zülallarına qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi, damarlarda toplanması ilə əlaqədardır. damar divarı aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, lipidlərin peroksidləşmə proseslərinin aktivləşdirilməsi və sərbəst radikalların əmələ gəlməsinin artması, prostasiklin sintezinin yatırılması və antiplatelet və vazodilatlayıcı təsir göstərən azot oksidinin çatışmazlığı.
Zülal molekullarının qlikosilasiyası, artan peroksidləşmə prosesləri, NO çatışmazlığı və s. ilə əlaqəli struktur pozğunluqları səbəbindən damar divarının keçiriciliyinin artması fonunda dislipidemiyanın inkişafı, əmələ gəlməsinə səbəb olur. aterosklerotik lövhələr, diqqəti çəkən böyük gəmilər(makroangiopatiya). Eyni zamanda, diabetik makroangiopatiya diabeti olmayan insanlarda qan damarlarında aterosklerotik dəyişikliklərdən xüsusi fərqlərə malik deyil. Bununla belə, müəyyən edilmişdir ki, şəkərli diabetdə ateroskleroz onsuz insanlardan 10-15 il əvvəl inkişaf edir və əksər arteriyaları təsir edir. metabolik pozğunluqlar damar lezyonlarına meyllidir. Bundan əlavə, mikroangiopatiyaların inkişafı da diabetdə aterosklerotik prosesin daha geniş yayılmasına kömək edir.
Öz növbəsində, mikro- və makroangiopatiyaların inkişafı endoneurial qan axınının və toxuma hipoksiyasının azalmasına səbəb olur. İnkişaf edən disgemik hipoksiya sinir toxumasının enerji mübadiləsini səmərəsiz anaerob qlikolizə çevirir. Nəticədə neyronlarda fosfokreatinin konsentrasiyası azalır, laktat (qlükozanın anaerob oksidləşmə məhsulu) miqdarı artır, enerji çatışmazlığı və laktik asidoz inkişaf edir, bu da neyronlarda struktur və funksional pozğunluqlara səbəb olur, klinik nəticə diabetik ensefalopatiyanın inkişafı nədir. Diabetik ensefalopatiya xroniki hiperqlikemiyanın, metabolik və metabolik proseslərin təsiri altında baş verən davamlı beyin patologiyasıdır. damar pozğunluqları, klinik olaraq nevroloji sindromlar və psixopatoloji pozğunluqlarla özünü göstərir. Bunu müəyyən etdi mühüm rol Endotel disfunksiyası, beyin qan axınının avtorequlyasiyasının pozulması, qanın özlülüyünün və aqreqasiya xüsusiyyətlərinin artması da şəkərli diabetdə serebrovaskulyar xroniki qəzaların yaranmasında rol oynayır.
Məlumdur ki, beyin qan axınının avtotənzimləmə proseslərinin adekvat işləməsi səbəb olan hemodinamik çatışmazlığı kompensasiya edə bilər. müxtəlif səbəblərdən, kompensasiyanın anatomik və funksional mənbələrinin birgə işi sayəsində. Bəzi müəlliflərin fikrincə, serebrovaskulyar reaktivliyin aşağı dərəcələri ilə əlaqələndirilir artan risk kəskin və xroniki serebrovaskulyar qəzaların inkişafı. Beyin dövranının avtotənzimlənməsi miogen, metabolik və neyrojenik mexanizmlər kompleksi ilə təmin edilir. Miogen mexanizm qan damarlarının əzələ qatının damardaxili təzyiq səviyyəsinə reaksiyası ilə əlaqələndirilir - sözdə Ostroumov-Beilis effekti. Bu halda, beyin qan axını 60-70 170-180 mm Hg diapazonunda orta arterial təzyiqin (BP) dalğalanmalarına məruz qalaraq sabit səviyyədə saxlanılır. qan damarlarının cavab vermək qabiliyyətinə görə: sistemli qan təzyiqinin artmasına - spazm ilə, azalmaya - dilatasiya ilə. Qan təzyiqi 60 mm Hg-dən aşağı düşdüyündə. və ya 180 mm Hg-dən yuxarı qalxır. bir asılılıq var "BP - beyin qan axını”, ardınca beyin qan dövranının avtoregulyasiyasının “pozulması”. Ototənzimləmənin metabolik mexanizmi beyinə qan tədarükü ilə onun metabolizmi və funksiyası arasında sıx əlaqə vasitəsi ilə həyata keçirilir. Beyinə qan tədarükünün intensivliyini təyin edən metabolik amillər arterial qanda və beyin toxumasında PaCO2, PaO2 və metabolik məhsulların səviyyəsidir. Neyron metabolizmasının azalması beyin qan axınının səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. Beləliklə, beyin qan axınının avtoregulyasiyası pozula bilən həssas bir prosesdir kəskin artım və ya qan təzyiqinin azalması, hipoksiya, hiperkapniya, ekzo- və endotoksinlərin beyin toxumasına birbaşa toksik təsiri, o cümlədən xroniki hiperqlikemiya və onun başladığı patoloji proseslərin kaskadı. Bu vəziyyətdə avtoregulyasiya pozulur tərkib hissəsi patoloji proses diabet ilə, bunun əsasında onlar formalaşır xroniki pozğunluqlar serebral hemodinamika və diabetik ensefalopatiya. Serebrovaskulyar ehtiyatın vəziyyətinin qiymətləndirilməsi diabetik mənşəli CVD formaları üçün mühüm proqnostik və diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Bu tədqiqatın məqsədi diabetik ensefalopatiyanın formalaşmasında beyin damarlarının pozulmuş vazomotor reaktivliyinin rolunu müəyyən etmək və onun korreksiyası yollarını hazırlamaq idi.
Materiallar və metodlar
Elmi-Praktiki Mərkəzin nevrologiya şöbəsində müalicə olunan 48-61 yaş arası, şəkərli diabet müddəti 4-11 yaşa qədər olan 2-ci tip şəkərli diabet və subkompensasiya mərhələsində olan diabetik ensefalopatiyalı 67 xəstəni müayinə etdik. tibb Mərkəzi KhNMU. 24 (35,8%) xəstədə müəyyən edilmişdir mülayim dərəcə DM, 32 (47,8%) orta ağırlıqda, 11 (16,4%) xəstədə ağır DM olmuşdur. Müayinə olunan xəstələrin 45,6%-i hipoqlikemik terapiya kimi insulin terapiyası, 54,4%-i isə tablet şəklində hipoqlikemik preparatlar qəbul edib.
Spektromed-300 aparatında (Rusiya) 2, 4, 8 MHz tezliyə malik sensorlardan istifadə etməklə standart üsullarla serebral hemodinamikanın vəziyyəti və beyin damarlarının damar reaktivliyi öyrənilmişdir. Serebral hemodinamikanın və vazomotor reaktivliyin vəziyyətinin öyrənilməsi alqoritminə aşağıdakılar daxildir:
Ø baş arteriyalarının və kəllədaxili arteriyaların qan axınının sürət xüsusiyyətlərini, pulsasiya göstəricilərini və qan dövranı müqavimətini təyin etməklə ekstra- və kəllədaxili Doppleroqrafiyadan istifadə etməklə tədqiqi;
Ø kompressiya testinin nəticələrinə əsasən vazomotor reaktivliyin öyrənilməsi. Məlumdur ki, boyunda ümumi yuxu arteriyasının (CCA) qısamüddətli rəqəmsal sıxılması perfuziya təzyiqinin azalmasına və sıxılma dayandırıldıqdan sonra keçici hiperemik reaksiyanın inkişafına səbəb olur ki, bu da bir sıra göstəriciləri hesablamağa imkan verir. avtotənzimləmə ehtiyatlarını xarakterizə edən. Xəstələr (stenozu olmayan). karotid arteriyalar) diastol mərhələsində sıxılma dayandırılması ilə CCA-nın 5-6 saniyə sıxılması həyata keçirilir. Orta beyin arteriyasında (MCA) orta xətti qan axını sürəti (MLBV) ipsilateral CCA-nın sıxılmasından əvvəl - V1, sıxılma zamanı - V2, sıxılma dayandırıldıqdan sonra - V3, eləcə də ilkin BFV-nin bərpa müddəti qeydə alınıb. - T (şəkil 1). Alınan məlumatlardan istifadə edərək, aşma əmsalı (OC) aşağıdakı düsturla hesablanmışdır: OC = V3/V1.
Əldə edilmiş məlumatlar Statistica 6.0 statistik proqram paketindən istifadə etməklə statistik işlənmişdir. Göstəricilərin orta qiymətləri və ortalamaların səhvləri hesablanmışdır. Nümunələr arasındakı fərqlərin əhəmiyyəti üçün meyar kimi parametrik və qeyri-parametrik Student və Wilcoxon testlərindən istifadə edilmişdir. Fərqlər p-də əhəmiyyətli olaraq qəbul edildi< 0,05.
Tədqiqat nəticələri və müzakirə
2-ci tip şəkərli diabet xəstələrinin klinik və nevroloji müayinəsi zamanı 29 xəstədə (43,3%) 1-ci dərəcəli diabetik ensefalopatiya, 38 xəstədə (56,7%) 2-ci dərəcəli diabetik ensefalopatiya aşkar edilib. Müayinə olunanlar arasında aparıcı nevroloji sindromlar aşağıdakılardır: sefalgik sindrom (96,5% hallarda); statik koordinasiya pozğunluqları (86,1%); psixo-emosional pozğunluqlar emosional labillikəvvəl depressiv sindromlar(89,5%); koqnitiv disfunksiya (89,5%); kəllədaxili hipertoniya (84,2%), mərkəzi tipli piramidal çatışmazlıq (49,1%), polineyropatik sindrom (96,5%), yuxu pozğunluğu (66,7%) və s.Sefalji sindromu əksər hallarda (87,7%) damar mənşəli olub. (baş ağrıları sıxıcı xarakter daşıyır, temporal və ya frontotemporal lokalizasiya, hava şəraitinin dəyişməsi və psixo-emosional stress ilə ağırlaşır) və ya kəllədaxili hipertenziya ilə birlikdə qarışıq genezis (daxili təzyiq hissi ilə partlayan xarakterli sefalji) göz bəbəkləri və hiperesteziya əlamətləri). Diabetik ensefalopatiyada ümumi nevroloji sindromlar yüngül koqnitiv pozğunluq (MMSE şkalası üzrə 27-26 bal) və orta dərəcəşiddət (MMSE şkalası üzrə 25-24 bal). Qeyd etmək lazımdır ki, diabetik ensefalopatiyanın şiddəti irəlilədikcə müayinə edilənlərdə obyektiv simptomların tezliyi və şiddəti artmışdır. Şəkərli diabet xəstələrinin somatik müayinəsi zamanı orta hesabla 12,3 ± 3,5 il davam edən, əsasən 2-ci dərəcəli (86% hallarda) müşayiət olunan arterial hipertenziya aşkar edilmişdir; hiperkolesterolemiya (82,5%); çəki artıqlığı (40,4 %).
/Ukr/4/2.jpg)
2-ci tip diabetli xəstələrdə beyin hemodinamikasının pozulması, Doppler müayinəsinə görə, İCA-da qan axını sürətinin 24,5 və 33,9%, MCA-da 25,4 və 34,5%, VA-da 24, 3 və 34,5% azalması ilə xarakterizə olunur. 44,7%, OA-da - nəzarət qrupundakı göstəricilərlə müqayisədə 21,7 və 32,6% (müvafiq olaraq I və II DE dərəcələri ilə). Pulsasiya indeksinin (Pi) və qan dövranı müqavimətinin (Ri) I dərəcəli DE-də orta hesabla 1,5 və 1,3 dəfə, 1,8 və 1 artmasına görə tədqiq edilən bütün damarlarda damar tonusunun artması əlamətləri də aşkar edilmişdir. 75 II DE mərhələsi üçün vaxt. Müayinə edilən xəstələrin heç birində başın əsas arteriyalarının hemodinamik əhəmiyyətli stenozları aşkar edilməmişdir (onların olması sıxılma testlərinin aparılması təhlükəsi səbəbindən tədqiqatdan kənarlaşdırılmaq üçün meyar idi).
Azaldılmış girov qan axını imkanları ( anatomik səviyyə serebral damar ehtiyatı) I və II dərəcəli diabetik ensefalopatiya ilə müayinə olunan xəstələrdə ipsilateral CCA-nın 19,3 və 28,1% sıxılması zamanı MCA-da (V2) qalıq qan axını sürətinin nəzarət göstəricilərinə nisbətən depressiya ilə təsdiqləndi, müvafiq olaraq. Bu, aterosklerotik və diabetik angiopatiyanın təzahürü kimi, ehtimal ki, ikincil obliterasiya nəticəsində perforasiya edən və birləşdirən arteriyaların açıqlığının pozulmasını əks etdirir. I və II mərhələdə diabetik ensefalopatiya olan xəstələrdə nəzarət qruplarına nisbətən müvafiq olaraq 11,6 və 16,9% azalma, serebrovaskulyar reaktivliyin funksional komponentinin, xüsusən də onun miogen komponentinin strukturunda pozğunluqlar səbəbindən gərginliyin olduğunu göstərir. diabetdə damar divarı və onun tonu. Qan axınının sürətinin ilkin sürətə bərpası zamanı aşkar edilmiş 1,7 və 2,3 dəfə artım şəkərli diabet ilə orqanizmdə inkişaf edən ümumi dismetabolik proseslərin təzahürü kimi damar reaktivliyinin metabolik dövranının pozulmasını - poliol yolunun pozulmasını əks etdirir. qlükoza oksidləşməsi, sorbitol və prooksidantların həddindən artıq yığılması, hiperlipidemiyanın inkişafı, depressor amillərin çatışmazlığı, zülalların, o cümlədən damar divarlarının zülallarının geri dönməz qlikosilasiyası.
/Ukr/4/3.jpg)
Qeyd etmək lazımdır ki, tip 2 diabetli xəstələrdə hemodinamik parametrlərdə və serebrovaskulyar reaktivliyin göstəricilərində müəyyən edilmiş pisləşmə diabetik ensefalopatiyanın şiddəti ilə birbaşa mütənasib idi ki, bu da serebral qan axınının pozulmuş avtoregulyasiyasının serebral discinin inkişafında patogenetik rolunu göstərir. və 2-ci tip diabetdə ensefalopatik sindromun formalaşması.
Beləliklə, 2-ci tip diabetli xəstələrdə beyin hemodinamikasının pozulması və beyin damarlarının reaktivliyinin azalması diabetik ensefalopatiyanın formalaşması üçün patogenetik əsasdır. Şəkərli diabetdə hemodinamik və metabolik pozğunluqlar arasında sıx əlaqəni, həmçinin onların şəkərli diabetin serebrovaskulyar və nevroloji ağırlaşmalarının inkişafının patogenezində kompleks rolunu nəzərə alaraq, diabetik ensefalopatiyanın müalicə rejimlərinə dərman preparatlarını daxil etmək lazımdır. kompleks hərəkət, serebrovaskulyar reaktivliyin vəziyyətini yaxşılaşdırmağa, damarlarda vazospazm hadisələrini azaltmağa qadirdir. beyin damarları və şəkərli diabet xəstələrinin vəziyyətini və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıracaq bədəndə metabolik prosesləri normallaşdırır.
Biblioqrafiya
İstinadların siyahısı redaksiyadadır
2.1 Beyin dövranının avtotənzimlənməsi
Beyinə qan tədarükünün ən mühüm xüsusiyyəti avtorequlyasiya fenomeni - sistemli qan təzyiqinin dalğalanmasından asılı olmayaraq, metabolik ehtiyaclara uyğun olaraq onun qan tədarükünü saxlamaq qabiliyyətidir. Sağlam insanlarda qan təzyiqi 60 ilə 160 mmHg arasında dəyişdikdə MB dəyişməz olaraq qalır. Qan təzyiqi bu dəyərlərin hüdudlarını aşarsa, sidik funksiyasının autoregulyasiyası pozulur. Qan təzyiqinin 160 mm Hg-ə qədər artması. və daha yüksək qan-beyin baryerinin zədələnməsinə səbəb olur, beyin ödemi və hemorragik insulta səbəb olur.
Xroniki arterial hipertenziyada beyin dövranının avtotənzimləmə əyrisi sağa doğru sürüşür və sürüşmə həm aşağı, həm də yuxarı sərhədləri əhatə edir. Arterial hipertenziyada qan təzyiqinin normal dəyərlərə düşməsi (dəyişdirilmiş aşağı həddən az) qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur, yüksək qan təzyiqi isə beyin zədələnməsinə səbəb olmur. Uzunmüddətli antihipertenziv terapiya fizioloji məhdudiyyətlər daxilində MB autoregulyasiyasını bərpa edə bilər.
Beyin dövranının tənzimlənməsi aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir:
1) metabolik - beyin qan axınının müəyyən bir funksional sahənin və bütövlükdə beynin enerji ehtiyaclarına uyğun olmasını təmin edən əsas mexanizm. Beynin enerji substratlarına ehtiyacı onların tədarükünü aşdıqda toxuma metabolitləri qana buraxılır ki, bu da beyin damarlarının genişlənməsinə və sUA-nın artmasına səbəb olur. Bu mexanizm hidrogen ionları, eləcə də digər maddələr - azot oksidi (NO), adenozin, prostaqlandin və ehtimal ki, ion konsentrasiyası gradientləri ilə vasitəçilik edir.
2) neyrogen və neyrohumoral mexanizmlər - simpatik (vazokonstriktor), parasimpatik (damar genişləndirən) və qeyri-xolinergik qeyri-adrenerjik liflər tərəfindən təmin edilir; sonuncu qrupdakı nörotransmitterlər serotonin və vazoaktiv bağırsaq peptidləridir. Fizioloji şəraitdə beyin damarlarının avtonom liflərinin funksiyası məlum deyil, lakin bəzi patoloji şəraitdə onların iştirakı nümayiş etdirilmişdir. Beləliklə, üstün simpatik qanqliyalardan simpatik liflər boyunca impulslar böyük beyin damarlarını əhəmiyyətli dərəcədə daralda və MBF-ni azalda bilər. TBI və insultdan sonra beyin damarlarının spazmının baş verməsində beyin damarlarının avtonom innervasiyası mühüm rol oynayır.
3) miogen mexanizm beyin arteriollarının hamar əzələ hüceyrələrinin qan təzyiqindən asılı olaraq büzülmə və rahatlama qabiliyyəti ilə həyata keçirilir. Bu mexanizm orta qan təzyiqi 60 ilə 160 mm Hg arasında təsirli olur. (normotonikada). Orta qan təzyiqinin 160 mm Hg-dən yuxarı artması. beyin damarlarının genişlənməsinə, qan-beyin baryerinin (BBB) pozulmasına, beynin ödeminə və işemiyasına, orta qan təzyiqinin 60 mm Hg-dən aşağı düşməsinə gətirib çıxarır. - beyin damarlarının maksimum genişlənməsinə və passiv qan axınına. Qeyd etmək lazımdır ki, fon simpatik tonu maksimum vazodilatasiyanın qarşısını alır, buna görə də autoregulyasiya qan təzyiqinin <60 mm Hg dəyərlərində də davam edə bilər. cərrahi və ya farmakoloji simpatektomiya fonunda. Avtotənzimləmə dərhal baş vermir.
4) mexaniki tənzimləmə növü mayenin ekstrakapilyar tərləməsi səbəbindən toxuma təzyiqinin artması ilə damar müqavimətinin artmasına (damardaxili təzyiqin artmasına cavab olaraq) təmin edir. Bu mexanizm beyin ödemi və kəllədaxili hipertenziyada “yalançı avtotənzimləmə” fenomenini böyük ölçüdə izah edə bilər.
Avtotənzimləmə ani bir proses deyil, çünki qan təzyiqinin sürətlə azalması ilə beyin qan axını 30 saniyədən 3-4 dəqiqəyə qədər orijinal səviyyəsinə qaytarılır.
Bir daha vurğulamaq lazımdır ki, qan təzyiqinin 140/90-179/104 mm Hg-ə qədər xroniki artması, bir qayda olaraq, baş ağrılarının birbaşa səbəbi deyildir (damar divarında yerləşən reseptorlar ilk növbədə uzanmağa cavab verir və arterial spazm üçün deyil). Bir çox tədqiqatlar 24 saatlıq monitorinq zamanı baş ağrısı ilə qan təzyiqi rəqəmləri arasında heç bir əlaqə aşkar etməmişdir: həm maksimum, həm də minimum rəqəmlər, sistolik və diastolik təzyiq səviyyələri. şikayət edən yüksək qan təzyiqi olan xəstələr üçün aktiv antihipertenziv terapiya aparılması Baş ağrısı və qan təzyiqinin artması ilə əlaqələndirir, əksər hallarda qan təzyiqinin normallaşmasına baxmayaraq, baş ağrılarının şiddətinin azalmasına səbəb olmur. Üstəlik, əksinə, sefalhalgiya, qan təzyiqi, xüsusilə kəskin və əhəmiyyətli dərəcədə azaldıqda, vazodilatasiya səbəbindən baş verir. Arterial hipertenziya zamanı qan damarlarının və beyin toxumalarının zədələnmə mexanizmləri uzun illərdir müzakirə olunur. Müəyyən edilmişdir ki, beyin qan axını nisbi muxtariyyətə malikdir və yalnız aşağıdakı dəyərlərdə sistemli qan təzyiqinin dəyişməsindən asılı deyildir: minimum - 50-60, maksimum - 160-180 mm Hg. Bu diapazon pozulduqda, beyin qan axını passiv şəkildə dəyişməyə başlayır. Qan təzyiqi azalanda azalır, artır; Kritik səviyyələr serebral qan axınının sabit olmağı dayandırdığı aşağıda və ya yuxarıda olan qan təzyiqi, beyin qan axınının autoregulyasiyasının aşağı və yuxarı həddi kimi təyin edilmişdir.
Şübhə yoxdur ki, normal beyin fəaliyyəti yalnız adekvat qan tədarükü şəraitində mümkündür. Serebral qan axınının azalması beyin işemiyasına və onun funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Kəskin artım avtoregulyasiyanın yuxarı həddindən yuxarı qan təzyiqinin kəskin artması ilə beyin qan axını beyin ödeminə səbəb olur, nəticədə işemiyanın inkişafı ilə beyin qan axınının ikincil azalması.
Uzun müddətli arterial hipertenziyası olan insanlarda arteriyaların əzələ qişasının kompensasiyaedici hipertrofiyası inkişaf edir, bu da artan qan təzyiqinə və beyin qan axınının artmasına müqavimət göstərməyə kömək edir. Bu, avtoregulyasiyanın yuxarı həddinin sağa doğru daha yüksək qan təzyiqi nömrələrinə sürüşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da beynin qan axını sabit saxlamasına imkan verir. Çoxsaylı klinik müşahidələrdən məlum olur ki, hipertansif xəstələr tez-tez 200 mm Hg-dən yuxarı iş təzyiqində beyin şikayətləri vermirlər.
Ancaq damarların hamar əzələlərinin hipertrofiyası və onlarda degenerativ dəyişikliklər inkişaf etdikcə, qan təzyiqini azaldaraq daimi beyin qan axını təmin edən damarların genişlənmə qabiliyyəti məhdudlaşır. Nəticədə, beyin qan axını autoregulation aşağı həddi sağa keçir. Şiddətli hipertansiyonlu xəstələrdə bu göstərici 150 mmHg-ə çatır. Buna görə də olduğu hallarda arterial təzyiq belə xəstələrdə təyin olunmuş həddən aşağı düşür, beyin qan axınının azalması səbəbindən avtomatik olaraq beyin işemiyası baş verir.
2. Beyin qan dövranının avtotənzimlənməsi
Beyində, eləcə də ürək və böyrəklərdə qan təzyiqində əhəmiyyətli dalğalanmalar belə qan axınına əhəmiyyətli təsir göstərmir. Beyin damarları CPP-dəki dəyişikliklərə tez cavab verir. CPP-nin azalması beyin damarlarının vazodilatasiyasına, CPP-nin artması isə vazokonstriksiyaya səbəb olur. Sağlam insanlarda MK 60 ilə 160 mm Hg arasında dəyişən qan təzyiqi dalğalanmaları ilə dəyişməz olaraq qalır. İncəsənət. (Şəkil 25-1). Qan təzyiqi bu dəyərlərdən kənara çıxarsa, MK-nın autoregulyasiyası pozulur. Qan təzyiqinin 160 mm Hg-ə qədər artması. İncəsənət. və daha yüksək beyin ödemi və hemorragik insult ilə dolu qan-beyin baryerinin zədələnməsinə səbəb olur (aşağıya bax). xroniki arterial hipertenziya, beyin dövranının autoregulyasiya əyrisi (Şəkil 25-1) sağa doğru sürüşür və shift həm aşağı, həm də yuxarı sərhədlərə təsir göstərir. Arterial hipertenziyada qan təzyiqinin normal dəyərlərə düşməsi (dəyişdirilmiş aşağı həddən az) MK-nın azalmasına səbəb olur, yüksək qan təzyiqi isə beyin zədələnməsinə səbəb olmur. Uzunmüddətli antihipertenziv terapiya fizioloji hədlər daxilində beyin dövranının avtoregulyasiyasını bərpa edə bilər.
Beyin dövranının autoregulyasiyasının iki nəzəriyyəsi var - miogen və metabolik. Miogen nəzəriyyə avtoregulyasiya mexanizmini beyin arteriollarının hamar əzələ hüceyrələrinin qan təzyiqindən asılı olaraq büzülmə və rahatlama qabiliyyəti ilə izah edir. Metabolik nəzəriyyəyə görə, beyin arteriollarının tonu beynin enerji substratlarına olan ehtiyacından asılıdır. Beynin enerji substratlarına ehtiyacı onların tədarükünü aşdıqda, toxuma metabolitləri qana buraxılır, bu da beyin damarlarının genişlənməsinə və MK-nın artmasına səbəb olur. Bu mexanizm hidrogen ionları (beyin damarlarının genişləndirilməsində onların rolu əvvəllər təsvir edilmişdir), həmçinin digər maddələr - azot oksidi (NO), adenozin, prostaqlandinlər və bəlkə də ion konsentrasiyası qradiyenti ilə vasitəçilik edir.
3. Xarici amillər
Qanda CO 2 və O 2-nin qismən təzyiqi
Arterial qanda CO 2-nin qismən təzyiqi (PaCO 2 ) MK-ya təsir edən ən vacib xarici amildir. MK 20 ilə 300 mHg aralığında PaCO 2 ilə birbaşa mütənasibdir. İncəsənət. (Şəkil 25-2). PaCO 2-nin 1 mm Hg artması. İncəsənət. MK-nın dərhal 1-2 ml/100 q/dəq artmasına səbəb olur, PaCO 2-nin azalması MK-nın ekvivalent azalmasına səbəb olur. Bu təsir serebrospinal mayenin və beyin maddəsinin pH-sı vasitəsilə həyata keçirilir. CO 2, ionlardan fərqli olaraq, qan-beyin baryerinə asanlıqla nüfuz etdiyi üçün, hipo və ya hiperkapniyanın başlanğıcından 24-48 saat sonra MK-ya təsir edən HCO 3 konsentrasiyası deyil, PaCO 2-də kəskin dəyişiklikdir serebrospinal mayedə HCO 3 konsentrasiyasında dəyişiklik inkişaf edir. Şiddətli hiperventilyasiya ilə (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).
Bədən istiliyi
MK-da dəyişiklik 1 0 C-də 5-7% təşkil edir. Hipotermi CMRO 2 və MK-nı azaldır, hipertermi isə əks təsir göstərir. Artıq 20 0 C-də EEG-də bir izolin qeyd olunur, lakin temperaturun daha da azalması beynin oksigen istehlakını daha da azaltmağa imkan verir. 42 0 C-dən yuxarı temperaturda beyində oksigen istehlakı da azalır, bu, görünür, neyronların zədələnməsi ilə əlaqədardır.
Qanın viskozitesi
Sağlam insanlarda qanın viskozitesi MK-ya əhəmiyyətli təsir göstərmir.
düyü. 25-2. PaO 2 və PaCO 2 Ha-nın beyin qan axınına təsiri
Qanın viskozitesi hematokritdən ən çox asılıdır, buna görə hematokritin azalması özlülüyünü azaldır və MK-nı artırır. Təəssüf ki, bu faydalı təsirə əlavə olaraq, hematokritdə bir azalma da var mənfi tərəfi: Qanın oksigen tutumunu və müvafiq olaraq oksigen çatdırılmasını azaldır. Şiddətli polisitemiya kimi yüksək hematokrit, qanın viskozitesini artırır və MK-nı azaldır. Araşdırmalar göstərib ki, beyinə oksigenin daha yaxşı çatdırılması üçün hematokrit 30-34% olmalıdır.
Vegetativ sinir sistemi
Kəllədaxili damarlar simpatik (vazokonstriktor), parasempatik (vazodilatator) və xolinergik olmayan adrenerjik liflər tərəfindən innervasiya olunur; liflərin sonuncu qrupunda neyrotransmitterlər serotonin və vazoaktiv bağırsaq peptidləridir. Fizioloji şəraitdə beyin damarlarının avtonom liflərinin funksiyası məlum deyil, lakin bəzi hallarda onların iştirakı nümayiş etdirilmişdir. patoloji şərtlər. Beləliklə, üstün simpatik qanqliyaların simpatik lifləri boyunca impulslar böyük beyin damarlarını əhəmiyyətli dərəcədə daralda və MK-nı azalda bilər. MT və insultdan sonra beyin damarlarının spazmının baş verməsində beyin damarlarının avtonom innervasiyası mühüm rol oynayır.
Qan-beyin baryeri
Beyin damarlarının endotel hüceyrələri arasında praktiki olaraq heç bir məsamə yoxdur. Məsamələrin sayının az olması əsasdır morfoloji xüsusiyyət qan-beyin baryeri. Lipid maneə yağda həll olunan maddələr üçün keçiricidir, lakin ionlaşmış hissəciklərin və böyük molekulların nüfuzunu əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırır. Beləliklə, hər hansı bir maddənin molekulu üçün qan-beyin baryerinin keçiriciliyi onun ölçüsündən, yükündən, lipofilliyindən və qan zülallarına bağlanma dərəcəsindən asılıdır. Karbon dioksid, oksigen və lipofil maddələr (əksər anesteziklər daxildir) qan-beyin baryerindən asanlıqla keçir, əksər ionlar, zülallar və böyük molekullar (məsələn, mannitol) üçün praktiki olaraq keçirməzdir.
Su kütləvi axın mexanizmi vasitəsilə qan-beyin baryerinə sərbəst şəkildə nüfuz edir və hətta kiçik ionların hərəkəti çətinləşir (natriumun yarı tarazlıq müddəti 2-4 saatdır). Nəticədə, plazma elektrolit konsentrasiyalarında (və beləliklə, osmolyarlıqda) sürətli dəyişikliklər plazma və beyin arasında keçici osmotik qradientə səbəb olur. Kəskin plazma hipertonikliyi suyun beyindən qana keçməsinə səbəb olur. Kəskin plazma hipotonikliyində, əksinə, su qandan beyin maddəsinə keçir. Çox vaxt balans heç bir xüsusi nəticələr olmadan bərpa olunur, lakin bəzi hallarda beyin zədələnməsinə səbəb ola biləcək sürətlə inkişaf edən kütləvi maye hərəkətləri təhlükəsi var. Buna görə də, plazma natrium və ya qlükoza konsentrasiyasında əhəmiyyətli pozuntular yavaş-yavaş düzəldilməlidir (bax: Fəsil 28). Mannitol, osmotik olaraq aktiv maddə, fizioloji şəraitdə qan-beyin baryerini keçməyən, beyin suyunun tərkibində davamlı azalmaya səbəb olur və tez-tez beyin həcmini azaltmaq üçün istifadə olunur.
Qan-beyin baryerinin bütövlüyü ağır arterial hipertenziya, beyin şişləri, TBI, insult, infeksiyalar, ağır hiperkapniya, hipoksiya və davamlı tutma fəaliyyəti ilə pozulur. Bu şəraitdə mayenin qan-beyin baryeri üzərindən hərəkəti osmotik qradiyentlə deyil, hidrostatik qüvvələrlə müəyyən edilir.
Serebrospinal maye
Serebrospinal maye beynin mədəciklərində və sisternlərində, həmçinin mərkəzi sinir sisteminin subaraxnoid boşluğunda yerləşir. Əsas funksiya serebrospinal maye - beyni zədədən qoruyur.
Serebrospinal mayenin çox hissəsi beyin ventriküllərinin xoroid pleksuslarında (əsasən yan mədəciklərdə) istehsal olunur. Bəziləri birbaşa mədəcik ependimal hüceyrələrində, çox kiçik bir hissəsi isə beyin damarlarının perivaskulyar boşluğundan sızan mayedən (qan-beyin baryerindən sızma) əmələ gəlir. Böyüklər gündə 500 ml (21 ml/saat) onurğa beyni mayesi istehsal edir, onurğa beyni mayesinin həcmi isə cəmi 150 ml-dir. Yan mədəciklərdən serebrospinal maye mədəciklərarası deşiklərdən (Monronun deşikləri) üçüncü mədəciyə daxil olur, buradan beyin su kəməri (Sylvius su kanalı) vasitəsilə dördüncü mədəcikə daxil olur. Dördüncü mədəcikdən median apertura (Magendie foramen) və yan deşiklər (Luşka deşikləri) vasitəsilə onurğa beyni mayesi serebellar (böyük) sisternə (şək. 25-3), oradan isə beynin subaraknoid boşluğuna daxil olur. və onurğa beyni, qranulyasiyalarda udulana qədər dövr etdiyi yerdə araknoid beyin yarımkürələri. Serebrospinal mayenin meydana gəlməsi üçün xoroid pleksusda natriumun aktiv ifrazı lazımdır. Serebrospinal maye, kalium, bikarbonat və qlükoza konsentrasiyalarının aşağı olmasına baxmayaraq, plazma üçün izotonikdir. Zülal serebrospinal mayeyə yalnız perivaskulyar boşluqlardan daxil olur, buna görə də onun konsentrasiyası çox aşağıdır. Karbonik anhidraz inhibitorları (asetazolamid), kortikosteroidlər, spironolakton, furosemid, izofluran və vazokonstriktorlar serebrospinal mayenin istehsalını azaldır.
Serebrospinal maye araknoid membranın qranulyasiyalarında sorulur, oradan venoz sinuslara daxil olur. Kiçik bir miqdar limfatik damarlar vasitəsilə sorulur beyin qişaları və perineural muftalar. Absorbsiyanın İCP ilə düz mütənasib və beyin venoz təzyiqi ilə tərs mütənasib olduğu aşkar edilmişdir; bu fenomenin mexanizmi aydın deyil. Beyində və onurğa beynində limfa damarları olmadığı üçün onurğa beyni mayesinin sorulması zülalın beynin interstisial və perivaskulyar boşluqlarından qana geri qayıtmasının əsas yoludur.
Kəllə uzanmayan divarları olan sərt bir kassadır. Kəllə boşluğunun həcmi dəyişməzdir, onu beyin maddəsi (80%), qan (12%) və serebrospinal maye (8%) tutur. Bir komponentin həcminin artması ICP-nin artmaması üçün digərlərinin bərabər azalmasına səbəb olur. ICP lateral mədəcikdə və ya beyin yarımkürələrinin səthində quraşdırılmış sensorlar vasitəsilə ölçülür; Normalda onun dəyəri 10 mm Hg-dən çox deyil. İncəsənət. Serebrospinal mayenin təzyiqi ölçülür bel ponksiyonu onun tərəfində uzanan xəstə ilə, intrakranial sensorlar istifadə edərək əldə edilən ICP dəyərinə olduqca dəqiq uyğun gəlir.
Kəllədaxili sistemin distensibilliyi kəllədaxili həcmin artması ilə ICP artımının ölçülməsi ilə müəyyən edilir. Əvvəlcə kəllədaxili həcmdə artım yaxşı kompensasiya edilir (Şəkil 25-4), lakin müəyyən bir nöqtəyə çatdıqdan sonra ICP kəskin şəkildə artır. Əsas kompensasiya mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir: (1) onurğa beyni mayesinin kəllə boşluğundan onurğa beyninin subaraknoid boşluğuna yerdəyişməsi; (2) serebrospinal mayenin udulmasının artması; (3) serebrospinal mayenin əmələ gəlməsinin azalması; (4) kəllədaxili qanın həcminin azalması (əsasən venoz qana görə).
İntrakranial sistemin uyğunluğu beynin müxtəlif hissələrində dəyişir və qan təzyiqi və PaCO 2-dən təsirlənir. Qan təzyiqinin artması ilə autoregulatory mexanizmlər beyin damarlarının vazokonstriksiyasına və intrakranial qan həcminin azalmasına səbəb olur. Arterial hipotenziya, əksinə, beyin damarlarının vazodilatasiyasına və kəllədaxili qan həcminin artmasına səbəb olur. Beləliklə, damar lümeninin autoregulyasiyasına görə MK qan təzyiqində dalğalanmalarla dəyişmir. PaCO 2-nin 1 mm Hg artması ilə. İncəsənət. kəllədaxili qanın həcmi 0,04 ml/100 q artır.
Kəllədaxili sistemin uzanması anlayışı geniş istifadə olunur klinik praktika. Genişlənmə qabiliyyəti intraventrikulyar kateterə steril salin yeridilməsi ilə ölçülür. 1 ml məhlulun enjeksiyonundan sonra ICP 4 mm Hg-dən çox artırsa. Art., sonra uzanma qabiliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə azalmış hesab olunur. Uyğunluğun azalması kompensasiya mexanizmlərinin tükəndiyini göstərir və kəllədaxili hipertansiyonun daha da irəliləməsi ilə MK-nın azalması üçün proqnostik amil kimi xidmət edir. ICP-nin davamlı artması beynin müxtəlif hissələrinin fəlakətli dislokasiyasına və yırtığına səbəb ola bilər. Aşağıdakı zədə növləri fərqləndirilir (Şəkil 25-5): (1) falx serebri tərəfindən singulat girusun pozulması; (2) çəngəl beyincik tentorium tərəfindən tutulması; (3) sıxılmış medulla oblongata serebellar badamcıqların foramen magnuma yırtığı zamanı; (4) kəllə sümüyünün qüsuru vasitəsilə beyin maddəsinin çıxması.
ANESTEZİK VƏ KÖMƏKÇİ DƏRMANLARIN MSS-ə TƏSİRİ
Ümumi anesteziklərin böyük əksəriyyəti mərkəzi sinir sisteminə faydalı təsir göstərir, bioelektrik fəaliyyət beyin Karbohidratların katabolizmi azalır, ATP, ADP və fosfokreatin şəklində enerji ehtiyatları artır. Tək bir dərmanın təsirini qiymətləndirmək çox çətindir, çünki digər dərmanların təsiri, cərrahi stimullaşdırma, kəllədaxili sistemin distensibilliyi, qan təzyiqi və PaCO 2 ilə üst-üstə düşür. Məsələn, hipokapniya və tiopentalın əvvəlcədən tətbiqi ketamin pi inhalyasiya anesteziklərindən istifadə edərkən MK və ICP-nin artmasının qarşısını alır. Bu bölmə hər bir dərmanın təsirini ayrıca təsvir edir. Yekun cədvəl 25-1, anesteziklərin və köməkçi agentlərin mərkəzi sinir sisteminə təsirini qiymətləndirməyə və müqayisə etməyə imkan verir. Bölmədə həmçinin əzələ gevşeticilərin və damar tonusuna təsir edən agentlərin rolu müzakirə olunur.
Haqqında. Hiperventilyasiya ilə azot oksidi və oksigen (1:1) qarışığı ilə anesteziya zamanı əldə edilən bu parametrin azaldılmasının % əlverişli təsiri [Stolkarts I.3., 1978]. Neyrocərrahi müdaxilələr zamanı efirlə ümumi anesteziya, həmçinin flüorotan və efirin azeotrop qarışığı xüsusi hallar üçün (primitiv şəraitdə anesteziya aparıldıqda) qorunmalıdır. 1962-ci ildən...
Bu təsnifat daha iki dərəcə daxil olmaqla genişlənir: 6 - fiziki vəziyyətin 1-2-ci kateqoriyalı xəstələri, əməliyyat olunmuş təcili, 7 - 3-5-ci kateqoriya xəstələr, təcili olaraq əməliyyat olunublar. 1. Riskin tərifi ümumi anesteziya və əməliyyatlar Fiziki vəziyyət xəstədir ən mühüm amildir son nəticəyə təsir etmək riski cərrahi müalicə xəstə. görə...
