Хранителното отравяне и отслабването на нервната система са взаимосвързани. Токсично увреждане на нервната система

Нарушеното съзнание се причинява или от ефекта на отровата върху мозъчната кора (при отравяне със сънотворни, алкохоли, опиум и неговите препарати, хлорирани въглеводороди, етиленгликол и др.), Или от появата на церебрална хипоксия (при отравяне с въглероден окис, сероводород, нитрати и др.).

Разстройство на съзнаниетое един от синдромите, който често се среща при тежко отравяне и служи като един от критериите за оценка на тежестта на отравянето. Има няколко вида нарушения на съзнанието.

Състояние на забравакоето е леко замъгляване на съзнанието; пациентът може да бъде изведен от това състояние само чрез упорито обръщане към него; пациентите обикновено се оплакват от главоболие и обща слабост.

Сопор - безсъзнание, при които пациентът не реагира на околната среда; Само с трудности, чрез използване на силни болезнени стимули (щипки, инжекции и др.), е възможно да се изведе пациентът от съпорозното състояние. Това състояние се наблюдава при отравяне с опиум, морфин, омнопон, дикаин, анестезин, сънотворни, алкохол и редица промишлени отрови.

Токсична кома- състояние на безсъзнание, при което няма реакция на тялото към болезнени стимули (инжекции, щипки); има миризма на отрова, ако причината за отравяне е алкохол или анилин. Лицето, ръцете и краката са цианотични, тялото е покрито с лепкава, студена пот; пулсът е трудно да се палпира, често (повече от 120 удара в минута); дишането е рядко и шумно; артериално наляганениско (по-малко от 110 mm Hg). Наблюдава се неволно уриниране и дефекация; делириум, халюцинации и периодична възбуда, понякога конвулсии. Токсичната кома възниква поради ефекта на отровата върху нервната система по време на отравяне с въглероден оксид, алкохол, сънотворни и др.

Коматозното състояние винаги е животозастрашаващо, следователно в случай на кома са необходими спешни мерки. Трябва да се помни, че това състояние възниква по различни причини (нараняване, заболяване, отравяне). Преди да се окаже помощ, е необходимо да се изключат различни заболявания на вътрешните органи и нервната система. Голямо значениеимат миризма на отрова, интервюиране на други, други данни, показващи отравяне (откриване на остатъци от отрова и др.). Необходимо е да се изясни кога е настъпило безсъзнанието и какво го е предшествало (падане, натъртвания, заболяване). Във всеки случай трябва спешно да се обадите на лекар.

Психични разстройства (делириум, психоза) възникват поради отравяне с алкохол, атропин, сънотворни, наркотици (хашиш, хероин, опиум и др.), тетраетилово олово. В този случай водещо място заемат халюцинациите (зрителни, тактилни, слухови) и двигателните разстройства, като в същото време се запазва усещането за собствената личност. Настроението на жертвата е изключително нестабилно (безпокойство, страх, ужас); възможна двигателна възбуда (състояние на афект).

Конвулсивен синдромпроявява се с неволеви мускулни контракции - пароксизмални или постоянни. Крампите могат да засегнат много мускулни групи в тялото (генерализирани крампи) или да бъдат ограничени до една мускулна група (локализирани крампи).

Конвулсиите могат да бъдат тонични ( бавна контракция), клонични (бързи контракции). Причини за конвулсивен синдром: отравяне със стрихнин, аналептици, пеницилин, калий и др.

Проблемът с екзогенното увреждане на нервната система стана особено актуален поради широкото използване на химикали в промишлеността, селското стопанство, военната служба и ежедневието. Значителното „химизиране“ на човешкия живот доведе до увеличаване на острите и хронични отравяния с токсични вещества. Тези вещества влизат в общото кръвообращение през белите дробове с вдишвания въздух, през стомашно-чревния тракт с питейната вода и храната или проникват през кожата и лигавиците. По-голямата част от отровата, която навлиза в кръвния поток, засяга нервната система, която е чувствителна към всякакъв вид вреда.

Химични съединенияВ зависимост от действието си върху нервната система те се разделят на две групи: невротропни отрови и отрови, които нямат изразен невротропизъм. Невротропните отрови сами или чрез метаболитни продукти имат пряк ефект предимно върху нервната тъкан, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера и натрупвайки се в нервната система. При отравяне с отрови, които нямат изразен невротропизъм, нервната система страда вторично поради груби нарушения на хомеостазата.

Патогенеза. Въпреки разнообразието от токсични вещества, които причиняват увреждане на нервната система, могат да бъдат идентифицирани някои основни патогенетични механизми за формиране на неврологични разстройства. Водещо значение има хипоксията, причинена от нарушения на външното дишане и алвеоло-капилярния транспорт на кислород (задушаващи средства, органофосфорни съединения), намаляване на кислородопреносната способност на кръвта (хемоглобинови отрови и хемолитични агенти), увреждане на цитохромите и разстройства. обща и церебрална хемодинамика. Характерен е ангиотоксичният ефект на отровите. Атонията се развива последователно мозъчни съдове, нарушаване на кръвния поток в тях, появяват се застой, тромбоза и в резултат на това се появяват огнища на размекване на нервната тъкан. Поради освобождаването на течната част от кръвта в интерстициума, циркулацията на течността се нарушава, развива се оток и подуване на мозъчното вещество. Важна роля при някои отравяния играят автоинтоксикацията и дисметаболитните процеси в резултат на широко разпадане на тъканите, загуба на антитоксична функция на черния дроб и екскреторна способност на бъбреците. Редица отрови имат и директен цитотоксичен ефект, който причинява груби морфологични промени в нервната тъкан.

Патоморфология. При остро отравяне с различни отрови се разкрива до голяма степен подобна картина. Най-характерни са съдовите нарушения, причинени от увреждане на вазоконстрикторите на самите съдове и на съдовия ендотел. Отбелязват се съдова дистония, периваскуларен оток и кръвоизливи, кръвни съсиреци в малки съдове, фокална микро- и макронекроза и оток на мозъка. Открива се дегенерация на нервните клетки, особено на кората на главния мозък, малкия мозък и ретикуларната формация на мозъчния ствол. Тежките дистрофични промени в нервните клетки могат да доведат до смъртта на последните и превръщането им в „сенчести клетки“. Аксоните и дендритите на мъртвите клетки се разпадат, подлагайки се на Wallerian дегенерация. В някои случаи първо се засягат процесите на нервните клетки, което клинично се проявява с проводни нарушения или множество лезии на периферните нерви.

Хроничната интоксикация причинява по-разнообразни промени в невроните. Открива се намаляване на броя и обема на невроните и тяхната деформация, която се комбинира с дегенеративни промени в глията. Откриват се явления на демиелинизация на проводниците и периферните нерви. При редица интоксикации има преобладаваща селективност на увреждане на нервните структури (например, преобладаването на промените в globus pallidus и substantia nigra по време на отравяне с въглероден окис, което е клинично изразено в синдрома на паркинсонизъм).

Класификация. Според характера на протичането се разграничават остри, подостри и хронични отравяния.

Острото отравяне се причинява от големи дози токсично вещество и се характеризира с бързо развитие и възникване на животозастрашаващи респираторни и сърдечно-съдови нарушения. Възможни са колапс, конвулсии, психомоторна възбуда, нарушения на съзнанието, дори кома. На общия фон на острото отравяне се появяват специфични симптоми на увреждане на нервната система, характерни за тази отрова.

Подострото отравяне възниква при излагане на по-малки дози отрова и се характеризира с по-слабо изразени промени в тялото. Тези промени се развиват постепенно и не се придружават дълбоки нарушениясъзнание и изразени промени в дишането и сърдечно-съдовата дейност.

Хроничното отравяне е следствие от продължително излагане на малки дози отрова, която систематично влиза в тялото. Неврологичните разстройства се развиват бавно и постепенно и могат да бъдат упорити и да персистират дълго време. Възможно е обостряне на процеса при инфекция и друга соматична патология.

Според клиничните критерии съществуват редица основни неврологични синдроми, които се развиват по време на отравяне, независимо от вида на токсичния агент:

1. Токсична енцефалопатия.

2. Токсична енцефаломиелопатия.

3. Токсична полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсичен невромускулен синдром.

6. Токсичен астено-вегетативен синдром.

1. Токсична енцефалопатия. В клиничната картина на остро отравяне се наблюдава комбинация от церебрални и фокални симптоми, като последните се идентифицират по-ясно, когато церебралните симптоми се елиминират. Един и същ енцефалопатичен синдром може да бъде причинен от различни отрови и, напротив, отравянето с една и съща отрова е придружено от различен комплекс от симптоми. Церебралният синдром може да се изрази в потискане на съзнанието (зашеметяване, ступор, кома) или в развитието на психомоторна възбуда или интоксикационна психоза. Възможно е развитието на конвулсивен синдром, причинен както от директния ефект на "конвулсивни" отрови, така и от развитието на дълбока хипоксия и мозъчен оток. Откриват се преходни симптоми на "менингизъм".

Фокалните симптоми на токсична енцефалопатия са разнообразни и са представени от амиостатични разстройства, екстрапирамидна хиперкинеза, оптико-вестибуларни и церебеларни симптоми, патологични рефлекси на краката и дисфункция на тазовите органи. Някои органични симптоми отразяват селективността на увреждане на определени мозъчни структури от отрови. По този начин токсичната енцефалопатия със синдром на паркинсонизъм се развива поради отравяне с манган, въглероден оксид и тетраетилово олово. Вестибуларните мениер-подобни нарушения са характерни за отравяне с бензин, бромоетил, хлорометил. Възстановяването от остра токсична енцефалопатия е придружено от астено-вегетативен симптомен комплекс с различна тежест.

Хроничните токсични енцефалопатии са клинично представени както от дифузни органични микросимптоми, така и от фокални синдроми(амиостатичен, хиперкинетичен, малкомозъчен, епилептичен). Често се свързват синдроми на разстройство мозъчно кръвообращениеи психопатологични синдроми.

2. Токсична енцефаломиелопатия. Клиничната картина е представена от комбинация от общомозъчни, фокални церебрални и спинални синдроми. Вече отбелязаните енцефалопатични синдроми се присъединяват към гръбначни симптоми под формата на фасцикулации в мускулите с антерокорнеални лезии, смесена церебеларно-чувствителна атаксия и дисфункция на тазовите органи. Най-често енцефаломиелопатията възниква поради отравяне с въглероден окис, бромоетил, олово и въглероден дисулфид.

3. Токсична полиневропатия (мононевропатия). Токсичните полиневропатии се срещат доста често и са придружени от симетрични сензорни нарушения от "полиневритичен" тип, дистална периферна пареза и вегетативно-трофични разстройства. В зависимост от токсичния агент, полиневропатията се проявява или предимно в сензорни нарушения, или в двигателни нарушения, или в смесени нарушения. По този начин хроничната алкохолна интоксикация води предимно до сензорна полиневропатия, при която са засегнати предимно дълбоки чувствителни влакна (периферни "псевдотаби"), а интоксикацията с олово води до предимно двигателни нарушения.

Токсичните полиневропатии се делят на остри (в резултат на еднократна експозиция на токсични дози от вещество), подостри (с повтарящо се краткотрайно излагане на токсичен агент) и хронични (със системно излагане на малки дози). Съществуващите заболявания на нервната система, лошото хранене и липсата на витамини засилват действието на токсичните вещества.

В някои случаи могат да се развият токсични мононевропатии. Така при интоксикация с олово се засягат радиалните (висяща ръка) и перонеалните (висящи крака) нерви, а при използване на определени антибиотици (стрептомицин, канамицин, неомицин) страда слуховият нерв.

4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсичният фактор по време на остра или продължителна експозиция рядко се ограничава до патологичен ефект само върху мозъка или само върху периферните нерви. Често има комбинирано увреждане на мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви, което е отразено в името на синдрома. Въпреки това, дори при такава дифузност на увреждането, в зависимост от конкретния токсичен агент, има известна селективност в страданието на определени структури на нервната система.

5. Токсичен невромускулен синдром. Редица отрови, нарушаващи нервно-мускулната проводимост, причиняват развитието на миастения-подобни разстройства. Този синдром се проявява със симптоми на нарастваща мускулна слабост и патологична мускулна умора, които се засилват при физическа активност. Ранна прояваСиндромът може да включва дифузни мускулни фасцикулации. При тежко отравяне с органофосфорни съединения, калиев хлорид, курареподобни лекарства, пахикарпин, метилбромид, мускулната слабост може да достигне ниво на пареза и парализа.

6. Токсичен астено-вегетативен синдром. Субективните характеристики на оплакванията на пациентите с този синдром са подобни на тези на неврастенията, но оплакванията са на органична основа и се наблюдават по време на хронична интоксикация или след възстановяване от остро или подостро отравяне. На преден план излизат слабост, умора, бърза умствена и физическа умора, главоболие, нарушения на съня. Настроението е нестабилно, предимно тревожно и депресивно. При обективно изследване могат да се установят отделни остатъчни органични микросимптоми като следствие от токсична енцефалопатия. Характерна е нестабилността на вегетативните функции: повишено изпотяване, вазомоторна игра на лицето и гърдите, акроцианоза, мрамор на кожата на крайниците, постоянен дермографизъм. Открива се съживяване на дълбоките рефлекси, тремор на пръстите на протегнатите ръце, езика и клепачите.

Диагностика. Диагностиката на отравяне, особено на предболничния етап, има своите трудности. При остро отравяне е възможно бързо развитие на депресия на съзнанието и нарушения на дишането и кръвообращението. Тези обстоятелства налагат диференциална диагноза с остра церебрална патология от друг произход (инсулт, менингоенцефалит, дисметаболитни процеси). Делириумът, който се появява в ранните стадии на отравяне, трябва да се диференцира от остра психоза.

Чрез интервюиране на жертвата, нейните роднини и приятели е необходимо да се установи причината за отравянето, количеството взета отрова или продължителността на инхалаторното отравяне (оценка на „токсикологичната ситуация“). Диагнозата може да бъде потвърдена само в болница чрез химическо и токсикологично изследване на биологични среди (кръв, урина, стомашно съдържимо).

Диагнозата на хроничната интоксикация се установява чрез изясняване на медицинската история (наличие на професионални и битови рискове), идентифициране на типичен неврологичен синдром и провеждане на качествено и количествено токсикологично изследване.

Лечение. В случай на остро отравяне терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени предимно към спиране на експозицията и отстраняване на токсичните вещества от тялото. Ако настъпи отравяне през устата, е необходимо да се промие стомаха през сонда и да се въведе адсорбент - активен въглен - в стомаха. В случай на инхалационно отравяне се организира спешна евакуация на жертвата от зоната на действие на токсични вещества. Жертвите се евакуират в център за контрол на отравянията или интензивно отделение. Намерените в пункта за първа помощ прахове, таблетки, течности с неустановен характер, както и стомашни промивки се изпращат за токсикологично изследване.

Болницата продължава да предприема мерки за спиране на облъчването и извеждане на токсичните вещества от организма. Ако се идентифицира токсично вещество, се провежда антидотна терапия: прилагане на атропин сулфат за отравяне с опиати, етилов алкохол за отравяне с метанол, вдишване на кислород за отравяне с въглероден окис и др. Предприемат се мерки за отстраняване на токсичните вещества от кръвния поток: принудителна диуреза, хемодиализа, детоксикация, хемосорбция, обменно кръвопреливане. С развитието на кома с токсичен произход проходимостта се възстановява респираторен тракт, Държани изкуствена вентилациябели дробове.

Предприемат се мерки за коригиране на възникващи дисфункции на органи и системи, включително неврологични разстройства. За облекчаване на гърчове се използват бензодиазепинови производни (0,5% седуксен 2-4-6 ml интрамускулно или интравенозно), натриев хидроксибутират, производни на барбитуровата киселина (тиопентал, хексенал). При развитие на мозъчен оток се използват хиперонкотични разтвори (10-15% разтвор на албумин, 20-40% разтвор на глюкоза) с едновременното приложение на осмодиуретици (разтвори на урея, манитол 1-1,5 g на 1 kg телесно тегло) или бързодействащи. салуретици (Lasix 80 -120 mg интравенозно). Глицеринът се прилага перорално чрез сонда в количество от 50-70 ml. Краниоцеребралната хипотермия, извършена с помощта на специални устройства или чрез покриване на главата с компреси с лед, помага за намаляване на мозъчния оток. Използват се лекарства, които намаляват пропускливостта на мозъчните съдове (калциеви препарати, аскорбинова киселина), подобряват кръвоснабдяването на мозъка (Trental, Cavinton, никотинова киселина) и антихипоксанти.

В зависимост от водещия неврологичен синдром, който се е образувал по време на остро или хронично отравяне, се предписват подходящи патогенетични и симптоматични средства. Предписани ремиелинатори (ретаболил, келтикан, витамин В 12), абсорбенти (пирогенал, солкосерил), антихолинестеразни лекарства (не се предписват при отравяне с органофосфорни съединения!), "ноотропи" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), билкови адаптогени, вегетотропни агенти, общо възстановителни лекарства . Широко приложение намират физиотерапевтичните процедури, балнеолечение, масаж, лечебна физкултура.

Клиника на неврологични заболявания в случай на увреждане

борба с органофосфорни вещества (OPS).

Като се има предвид изразеният невротропен ефект на много токсични агенти, не може да се пренебрегне фактът възможно приложениередица токсични вещества като оръжия за масово унищожение. Ето защо неслучайно в арсенала на редица страни се съхраняват така наречените „нервни газове“, синтезирани на базата на органични производни на фосфорната и фосфиновата киселини. Такива нервнопаралитични агенти включват табун, зарин, зоман, газове VX и други съединения. В мирно време органофосфорните съединения, използвани в бита и селското стопанство (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и причиняващи подобна клинична картина на отравяне, могат да служат като модели на увреждане на OPA.

OPAs проникват в тялото по различни начини: в парообразно състояние с вдишвания въздух, в капково-течно състояние и в аерозолно състояние - лесно се абсорбират през кожата, а ако замърсят храната и водата - по храносмилателния път през стомашно-чревния тракт .

Патогенезата на действието на FOV върху нервната система е сложна и разнообразна. Механизмът на интоксикация се основава на селективния ефект на отровата върху холинореактивните структури - потискане на активността на ензима ацетилхолинестераза. Поради инхибирането (инхибирането) на този ензим, медиаторът ацетилхолин се натрупва в синаптичните образувания и възниква свръхвъзбуждане на холинергичните структури. Токсичният ефект на FOV върху нервната система се разглежда като мускариноподобен, свързан с възбуждането на М-холинергичните рецептори, което се изразява в появата на обилно изпотяване, слюноотделяне, бронхорея, бронхоспазъм и развитие на тежка миоза. Никотиноподобният ефект на FOV се дължи на стимулирането на Н-холинергичните рецептори, разположени в мускулите, ганглиите и надбъбречната медула. Важно място заема ефектът на отровите върху централната нервна система. Поради възбуждането на централните М- и N-холинореактивни структури се появяват церебрални нарушения под формата на общомозъчни, психични и фокални симптоми (възбуда, дезориентация, хиперкинеза с хореичен и миоклоничен характер, клонично-тонични конвулсии, кома).

Редица неспецифични фактори играят значителна роля в патогенезата на увреждане на нервната система под въздействието на FOV: мембранно токсичен ефект, причинен от активирането на свободнорадикалното окисляване на липидите, активирането на мембранно свързаните фосфолипази, нарушения в метаболизма на серотонин и катехоламини, нарушение на церебралната микроциркулация, развитие на метаболитна ацидоза, хистотоксична мозъчна хипоксия.

Клиничната картина на лезията се определя от количеството на отровата, агрегатното състояние на веществото и пътя на навлизане.

Въз основа на естеството на клиничните прояви на увреждане на съответните органи и системи се разграничават следните синдроми:

Офталмо-вегетативни (миоза, спазъм на акомодацията, намалена зрителна острота, намалена или липсваща реакция на зениците към светлина и конвергенция с акомодация, лакримация);

Соматовегетативни (хиперхидроза, хиперсаливация, бронхорея, бронхоспазъм, нарушение на дихателната честота, диария, повишено уриниране);

Вегето-съдови (артериална хипертония или хипотония, тахикардия, брадикардия, хиперемия или бледност кожата, акроцианоза);

Периферна невромускулна (отпусната синаптогенна мионеврална пареза и парализа на мускулите на крайниците и торса, включително дихателните мускули, мускулите на фаринкса и ларинкса);

Церебрална, проявяваща се с церебрални, менингеални и фокални симптоми (нистагъм, симптоми на орален автоматизъм, промени в мускулния тонус и дълбоки рефлекси, патологични рефлекси на краката, координационни и екстрапирамидни нарушения);

Психични разстройства под формата на неврозоподобни симптоми (безпокойство, страх, лошо настроение, по-рядко еуфория) или остро психотично състояние (зрителни и слухови халюцинации, заблуди).

Има леки, умерени, тежки и изключително тежки степени на тежест на отравяне с OPA.

При лека степен на интоксикация се откриват умерено изразени офталмовегетативни симптоми. Засегнатите се оплакват от замъглено зрение (мъгла или мрежа пред очите, невъзможност за разграничаване на дребен печатен текст, лоша видимост на далечни предмети, намалено зрение при изкуствена светлина), стягане и стягане в гърдите, гадене, главоболие, световъртеж. Координационните нарушения се проявяват под формата на атаксична походка и нестабилност в позицията на Ромберг. Могат да се появят безпокойство, безпокойство, страх, памет, внимание и нарушения на съня.

Различават се следните клинични форми на леки отравяния: миотични (доминират зрителни нарушения) и невротични (разпространени). невротични разстройства). Прогнозата за леки лезии е благоприятна, възстановяването настъпва след 2-5 дни.

Средната степен на отравяне се характеризира с по-бързо развитие на симптомите на интоксикация (минути, десетки минути), особено при вдишване на отровата.

Водещите клинични признаци са соматовегетативни нарушения на фона на изразени офталмовегетативни симптоми и умерено изразени вегетативно-съдови и периферни невромускулни нарушения. Преобладаващите оплаквания са затруднено дишане, притискане на гръдния кош, болка в гърдите и кашлица. Възниква състояние, наподобяващо пристъп на задушаване при бронхиална астма, придружено от чувство на страх, повишено кръвно налягане и дизурични явления. По-изразени церебрални промени се разкриват под формата на лек ступор, нарушения на двигателната координация, повишени дълбоки и потиснати повърхностни рефлекси. Развива се лека пареза на мускулите на крайниците, предимно на проксималните отдели. Афективните разстройства стават по-продължителни и могат да възникнат остри психотични разстройства.

Възстановяването настъпва след 2-3 седмици. Възможни са усложнения и последствия.

При тежки случаи на отравяне водещите са нервно-мускулните и церебралните нарушения на фона на изразени офталмо-вегетативни, сомато-вегетативни и вегетативно-съдови прояви на интоксикация. Тези симптоми се развиват кратко време. Настъпва депресия на съзнанието (ступор, кома), появяват се тонично-клонични гърчове, разпространена пареза и парализа на мускулите на крайниците и тялото. Може да се появи булбарен миастеничен синдром и диплопия. След възстановяване от коматозно състояние се откриват нарушения на координацията на движението и дизартрия. Често се развива остро психотично състояние. Възстановяването настъпва след 4-6 седмици. Възможни са различни усложнения и последствия.

Депресията при хроничен хепатит е доста често срещана и изисква медикаментозно лечение веднага след диагностицирането. По принцип всеки антидепресант може да се използва за CG, но лекарствата по избор все още са инхибиторите на обратното захващане на серотонина поради малкия брой странични ефекти, удобното дозиране и липсата на опасност от предозиране.

Антидепресанти

Препарати от валпроева киселина

Препаратите с валпроева киселина (Depakine, Convulex и др.) са известни като антиконвулсанти, стабилизатори на настроението при мания и профилактично средство при мигрена. При хроничен хепатит те се използват за лечение на мускулни спазми. Началната доза за възрастни е 300 mg / ден, възможна е еднократна доза (полуживотът варира от 6 до 16 часа в зависимост от активността на микрозомалните чернодробни ензими). Дозата се увеличава постепенно, като се достига до 2000 mg/ден в 2-3 приема. Противопоказания: свръхчувствителност, включително "фамилна" (смърт на близки роднини по време на приема на валпроева киселина); заболявания на черния дроб и панкреаса; хеморагична диатеза; първи триместър на бременността; кърмене. Странични ефекти: тромбоцитопения и повишен VSC (кървене, подкожен кръвоизлив); хиперамонемия, водеща до увреждане на черния дроб (общо неразположение, умора, подуване на лицето, намален апетит, жълтеница, гадене, повръщане); повишен апетит; стомашни болки; сънливост; тремор; парестезия; объркване; левкопения. При продължителна употреба е възможен обратим косопад. Взаимодействия: ефектът се засилва от други антиконвулсанти, седативни и хипнотици; диспептичните разстройства са по-рядко срещани при приемане на спазмолитици и обвиващи средства; циметидин, салицилати, фелбамат, еритромицин, алкохол повишават токсичността. Валпроевата киселина може значително да промени концентрациите на карбамазепин, да увеличи токсичността на диазепам и етосуксимид и да повиши концентрациите на фенобарбитал и дифенин (докато те могат да намалят концентрациите на валпроева киселина).

Пароксетин, представител на тази група антидепресанти, се предлага в таблетки от 20 mg. Повечето пациенти предпочитат да го приемат сутрин поради развитието на стимулиращ ефект. Ако има седативен ефект, лекарството трябва да се приема вечер. Началната доза за възрастни е 10-20 mg/ден по време на хранене. Ако ефектът е недостатъчен, дозата може да се увеличи с 10 mg на интервали от 1 седмица до максимум 40-60 mg/ден. Необходими са 6-8 седмици за оценка на терапевтичната ефективност. Противопоказания: документирана свръхчувствителност, едновременен прием на МАО инхибитори и период от 14 дни след спирането им. Странични ефекти: сухота в устата, гадене, астения, сънливост или безсъние, тремор, изпотяване, нарушено либидо, аноргазмия и нарушения на еякулацията, повишен риск от самоубийство, хипоманиакални/маниакални състояния. Предписвайте с повишено внимание при наличие на гърчове, манийни епизоди или анамнеза за бъбречно или сърдечно заболяване. Взаимодействия: усилва действието на барбитурати, дифенин, индиректни антикоагуланти, трициклични антидепресанти, фенотиазинови невролептици и антиаритмици от клас 1с (пропафенон, флекаинид). Фенобарбиталът и дифенинът намаляват ефективността. Алкохолът, циметидинът, сертралинът, фенотиазиновите антипсихотици и индиректните антикоагуланти повишават токсичността.
Наследствена атаксия на малкия мозък на Пиер-Марихронично прогресиращо заболяване, чиято основна проява е церебеларната атаксия. Заболяването е наследствено и се предава по автозомно-доминантен път. Клинична картина. Основният симптом на заболяването е атаксията, която е от същия характер като при атаксията на Фридрих. Заболяването обикновено започва с нарушение на походката, към което след това се присъединява атаксия в ръцете, нарушение на говора и изражението на лицето. Появяват се тежка статична атаксия, дисметрия и адиадохокинеза. Пациентите могат да изпитат болки в краката и лумбалната област, неволни мускулни потрепвания. Има значително намаляване на силата на мускулите на крайниците, спастично повишаване на мускулния тонус, главно в краката. Сухожилните рефлекси са повишени и могат да бъдат причинени патологични рефлекси. Често се наблюдават окуломоторни нарушения - птоза, пареза на абдуценсния нерв, конвергентна недостатъчност; в някои случаи се наблюдава атрофия на зрителния нерв, симптом на Argyll Robertson, стесняване на зрителните полета и намалена зрителна острота. Чувствителните нарушения, като правило, не се откриват.
Един от характерните признаци на церебеларната атаксия са умствените промени, изразяващи се в намаляване на интелигентността, понякога депресивни състояния. Заболяването се характеризира с голяма клинична вариабилност, както между различните семейства, така и в рамките на едно семейство. Рудиментарни форми на заболяването се срещат в много семейства; Понякога се наблюдават екстрапирамидни симптоми. Описани са също множество преходни форми между церебеларната атаксия и атаксията на Фридрих.
Средната възраст на поява на заболяването е 34 години, в някои семейства има по-ранна поява в следващите поколения. Протичането на заболяването е стабилно прогресивно. Както при атаксията на Фридрих, различни инфекции и други екзогенни опасности имат неблагоприятен ефект върху проявата и хода на заболяването.

Диференциалната диагноза между церебеларната атаксия и атаксията на Фридрих е много трудна. Основните отличителни черти между тези заболявания са естеството на наследството (доминиращо при церебеларната и рецесивно при атаксията на Фридрих) и състоянието на сухожилните рефлекси, които липсват или са намалени при атаксията на Фридрих и са повишени при церебеларната атаксия. В допълнение, при церебеларната атаксия има по-късно начало на заболяването, костните деформации и сетивните нарушения, характерни за атаксията на Фридрих, са редки, а деменцията и окуломоторните нарушения са много по-чести.
Лечението е симптоматично.

Множествена склероза- хронично демиелинизиращо заболяване, характеризиращо се с признаци на мултифокално увреждане на нервната система, протичащо с екзацербации (обостряния) и ремисии или прогресивно. За първи път е описан като нозологична форма от J. Charcot през 1866 г. Честота заболяванията в ОНД варират от 2-7 на 10 000 души население. Има ясна географска зависимост: в екваториалните страни на ОНД се среща рядко и с разстоянието от екватора на север честотата на заболяването се увеличава. Например в северните райони на Съединените щати разпространението на множествената склероза надхвърля 10 на 10 000 души, докато в южните райони е само 2 на 10 000 жители. Жените боледуват почти 2 пъти по-често.
Причини за развитие на множествена склероза . Множествената склероза се счита за полиетиологично заболяване. Има няколко теории за етиологията на множествената склероза. Вирусна инфекция (ретровируси, човешки херпес вирус-6, парамиксовируси, морбили, кучешка чума; коронавируси, аденовируси и др.) уврежда олигодендроглиите, след което се задейства имунна реакция към продуктите на разпадане на миелина и към самите вируси, което причинява екзацербация на клиничните прояви. Нахлувайки в нервната система, вирусът съществува в нея латентно, както се случва при така наречените бавни инфекции (персистира), и се проявява едва след дълъг период от време. инкубационен период. Увеличаването на синтеза на антитела срещу вирусни и други антигени е отражение на дефектния имунен статус на тялото на пациента. За да се реализират патогенните свойства на предполагаемия вирус, е необходимо действието на редица допълнителни фактори, по-специално конституционално генетично предразположение към заболяването и алергиите.

Бактериалната инфекция има подобни антигени; под въздействието на висока температура протеините придобиват необратими промени и предизвикват каскада от цитокинови реакции, които водят до демиелинизация.
Симптоми на множествена склероза . Заболяването се среща предимно между 15 и 40 години, по-рядко в детска и напреднала възраст.
Началото на клиничните прояви често е незабележимо и моносимптомно. Понякога множествената склероза възниква остро и се проявява с множество неврологични симптоми. Най-често първите симптоми на заболяването са признаци на увреждане оптичен нерв(ретробулбарен неврит): усещане за замъглено зрение, преходна слепота, намалена зрителна острота, скотоми. Заболяването може да започне с окуломоторни нарушения (диплопия, страбизъм), нестабилни пирамидни симптоми (централна моно-, хеми- или парапареза с високи дълбоки рефлекси, клонус на краката, патологични признаци на краката и ръцете), церебеларни нарушения (нестабилност при ходене, преднамерено тремор), нарушения на чувствителността на крайниците (изтръпване, парестезия). Много по-рядко първите признаци на заболяването могат да бъдат дисфункция на тазовите органи (задържане на урина, спешност), вегетативно-съдова дистония, лезии на лицевия, тригеминалния и булбарния нерв. При жените менструалният цикъл може да бъде нарушен, а при мъжете се развива импотентност.

Характерен ранен (но не задължителен) признак на заболяването е намаляването или изчезването на коремните рефлекси. За разлика от други заболявания на нервната система, при повтарящи се екзацербации на заболяването възникват нови симптоми. Нарушените когнитивни функции се появяват в по-късните стадии на заболяването, често под формата на емоционална нестабилност, еуфория или депресия, раздразнителност, летаргия, апатия, намалена интелигентност в различна степен, до деменция.
Епилептични припадъципри множествена склероза се наблюдават рядко, по-често под формата на емоционална нестабилност, еуфория или депресия, раздразнителност, летаргия, апатия, намалена интелигентност в различна степен, до деменция.
В зависимост от преобладаващата локализация на плаките на множествената склероза се разграничават следните клинични форми на заболяването: церебрална, цереброспинална, малкомозъчна, мозъчно-стволова, спинална и оптична.
Среща се в почти половината от всички случаи цереброспиналнаформа, характеризираща се с мултифокални лезии още в началния стадий на заболяването, симптоми на увреждане на координационните и пирамидните системи в главния и гръбначния мозък, както и зрителни, окуломоторни, вестибуларни и други системи.
Малък мозъкформата по-често се проявява чрез симптоми на увреждане на мозъчния ствол и малкия мозък, по-рядко - само от малкомозъчни симптоми: сканирана реч, хоризонтален, вертикален, ротационен широкообхватен нистагъм, адиадохокинеза, дисметрия, атаксия, преднамерен тремор в горната и долните крайници, нарушения на почерка. В напреднал стадий умишленото треперене става изразено и придобива характер на хиперкинеза, която е по-забележима в ръцете и краката, по-слабо в торса и главата. Силните тремори позволиха да се идентифицират тези случаи като хиперкинетична форма на множествена склероза.
Среща се рядко остра стволова форма на множествена склероза с бързо прогресиращо протичане и дори смърт. Заболяването се развива остро при нормална или повишена телесна температура в рамките на 1-2 дни. На фона на главоболие с повръщане се разкриват симптоми на дисфункция на мозъчния ствол и малкия мозък.
При оптична форма Водещият клиничен симптом е намаляването на зрителната острота, което се възстановява след известно време самостоятелно или след лечение. В бъдеще подобни явления могат да се развият и в другото око. По-рядко зрението и на двете очи намалява едновременно. Офталмоскопията разкрива признаци на ретробулбарен неврит: избледняване на диска на зрителния нерв, особено неговата темпорална страна, стесняване на зрителните полета (първоначално до червено и зелено), скотоми.
Форма на гръбначния стълб характеризиращ се със симптоми на увреждане на гръбначния мозък на различни нива. Водещата клинична картина е долна спастична парапареза, проводни нарушения на чувствителността и тазови нарушения с различна тежест.
Изолирани клинични форми на множествена склероза в чист вид са редки. Обикновено на фона на доминиращия синдром могат да се открият други фокални симптоми, чиято тежест е много по-слаба.
Диагностика и диференциална диагноза .
Полиморфизмът на клиничните прояви на множествената склероза причинява значителни трудности при ранната диагностика. Неговите важни критерии са: поява на заболяването в ранна възраст; откриване на клинични симптоми, показващи увреждане на поне 2-3 системи (например церебеларни, пирамидални, окуломоторни и др.); несъответствие, "мигане" на симптомите дори през целия ден, както и несъответствие между тежестта на дисфункцията и обективните признаци на увреждане на нервната система (например на фона на високи дълбоки рефлекси и ярки патологични пирамидални признаци, има достатъчна мускулна сила); вълнообразен ход на заболяването, проявяващ се с периоди на обостряния и ремисии с различна степен на органично увреждане на нервната система, променливост на симптомите и често тяхната пълна обратимост в началото на заболяването (дори без лечение).

Лекувайте множествена склерозатрябва да започнем възможно най-рано. В терапията има няколко групи лекарства, които потискат активността на имунната система и насърчават възстановяването на нервните обвивки. IN последните годиниСписъкът на тези лекарства постепенно се разширява:

• първо, това е група хормонални противовъзпалителни лекарства - кортикостероиди и кортикотропен хормон
• второ, лекарства, действащи директно върху клетките на имунната система - имуносупресори и интерферони
• трето, вещества, които подобряват проводимостта на нервните импулси и храненето на невроните - биополимери, нестероидни противовъзпалителни средства.
  Комплексът от терапевтични мерки включва също плазмафереза, масаж, профилактика на възпалителни усложнения на кожата, дихателните и пикочните пътища.

болестта на Паркинсон. Заболяването е описано за първи път от J. Parkinson през 1817 г. Честотата на паркинсонизма в Европа е 1% сред населението под 60 години,
5-10% в групата 60-80 години, над 20% след 80 години и варира от 60 до 140 случая на 100 000 души население.
Типът на наследяване за основните семейни форми е доминиращ, за редки ювенилни варианти е автозомно рецесивен. В допълнение към тези фамилни форми (първичен паркинсонизъм, болест на Паркинсон) се разграничава вторичен (симптоматичен) паркинсонизъм. Вторичният паркинсонизъм може да бъде причинен от възпалителни заболявания на мозъка, атеросклероза, интоксикация и прием на невропротективни лекарства. Комплексът от симптоми на Паркинсон често допълва клиничните прояви на други наследствени заболявания: ювенилна форма на хорея на Хънтингтън, хепатоцеребрална дистрофия. Според Московския институт по неврология сред изследваните първичният паркинсонизъм представлява 50,2% от случаите.
ev, атеросклеротични - 34,1%, постенцефалитни - 10%, други форми - 5,7%.

Патогенезата на заболяването е свързана с дегенеративни процеси в substantia nigra, причиняващи намаляване на производството на допамин Н и съответно дисбаланс на метаболизма на невротрансмитерите. Отдава се значение на относителното повишаване на холинергичната активация.

Клинична картина.Основни диагностични признаци на заболяването:

1) наличието на два от трите основни симптома през годината: пластична твърдост, хипокинезия (акинезия), тремор.

К. вторичните симптоми, които обикновено се появяват по време на заболяването, включват тътреща се походка, маскообразно лице, монотонен тих говор, микрография и др.;

2) едностранна поява на тези симптоми в първите стадии на заболяването;

3) наличие на информация за семейния характер на разстройството;

4) липса на признаци на други заболявания (включително инструментални), които имат акинетични прояви в клиничната си картина;

5) висок ефект на лекарства, съдържащи DOPA (с продължителност най-малко една година).

Диагностика.Няма специфични инструментални и лабораторни критерии.

Диференциална диагноза се извършва с изброените по-горе заболявания.

Лечение.Има няколко групи лекарства, които не променят прогресията на заболяването, но намаляват акинетичните прояви.

Централни антихолинергици, които блокират М-холинергичните рецептори в централната нервна система: циклодол, паркопан, динезин, тропацин, норакин, амедини други лекарства се предписват в постепенно нарастващи дози. Употребата им при възрастни хора е ограничена. Страничният ефект се проявява чрез сухота в устата, нарушено настаняване, запек и понякога задържане на урина.

Мидантан (амантадин)стимулира освобождаването на допамин от пресинаптичните терминали. При смяна на доза от 100-300 мг/ден. В комбинация с антихолинергици.

Трициклични антидепресанти (амитриптилин, имипрамин)намаляват обратното поемане на допамин от синаптичните пространства и имат антихолинергична активност. Предписва се в умерени, постепенно увеличаващи се дози (имипрамин- до 40 mg/ден, амитриптилин- до 100 mg/ден).

Инхибитори на моноаминооксидазата (МАО) - Юмекс (селегилин, L-denpeHlIL)селективен МАО инхибитор, може да се предписва, за разлика от други МАО инхибитори, в комбинация с L-DOPA препарати.

От групата лекарства, съдържащи L-DOPA, най-добрите са тези, които в допълнение към L-DOPA съдържат декарбоксилазни инхибитори, които намаляват периферния ефект и повишават концентрацията на L-DOPA в кръвната плазма - наком, синемет, модопар.Те се предписват в бавно нарастващи дози, средната терапевтична доза е 700-1000 mg / ден. В момента има ана-
логични лекарства с продължително действие: синимет CR, наком CR, мадопар HB5.

Използват се агонисти на допаминовите рецептори паряодел (бромокриптин, перголид)и неерголинови производни (ропинерол или достинекс)- лекарства, които могат директно да стимулират допаминовите рецептори.
Лечението започва с 1,25 mg след вечеря, средната терапевтична доза е 30 mg/ден.

На пациентите се препоръчва задължителна физическа терапия, курсове за масаж и възстановителна терапия. Ползите от неврохирургичното лечение не са доказани. Средно след 3-6 години, резистентност към лекарствена терапияпридружен от странични ефекти.

Церебрална парализа (ЦП).
Група заболявания, възникващи в перинаталния период, с различна етиология, патогенеза и общ клиничен признак във формата двигателни нарушения.

Причината за заболяването може да бъде голямо разнообразие от неблагоприятни ефекти върху плода по време на бременност: коремна травма, токсикоза, фетална асфиксия, вирусни заболявания при бременна жена, интрацеребрален хематом на плода. Симптомите на заболяването се появяват от раждането. В зависимост от естеството си, проведеното лечение и влиянието на допълнителни вредни фактори, те могат да се увеличат, намалят или да останат на същото ниво.

Има четири основни клинични форми: диплегична, хемиплегична, хиперкинетична и малкомозъчна.

Диплегична форма (болест на Литъл) възниква главно в резултат на родова травма или асфиксия. Горните части на прецентралните гируси са засегнати, което води до развитие на спастична пареза (пара-
лишеи) крака. Това се проявява чрез бездействие на детето по време на повиване и къпане. Краката на детето са доближени един до друг, кръстосани, стъпалата са свити, тонусът в тях е рязко повишен. Децата се развиват слабо физически, започват да държат главите си нагоре, да се преобръщат, да седят и да ходят късно. Когато се опитвате да ходите, краката се изправят възможно най-много, притискат се един към друг, стъпалото се поставя на върховете
пръсти.

Хемиплегична форма характеризиращ се с едностранна или двустранна (тетраплегична) спастична парализа. При такива деца са нарушени двигателните функции на всички крайници или на крайниците на едната половина на тялото.

Хиперкинетична форма се проявява в различни видове хиперкинеза: вродена хорея, вродена двойна атетоза, атипична хиперкинеза, смесена ригидно-хиперкинетична и комбинираща хиперкинеза и пареза. Пациентите понякога не могат да извършват самостоятелно никакви действия поради хиперкинеза и пареза.

Церебеларна форма се причинява от увреждане на малкия мозък и се изразява в нарушена координация, мускулна хипотония и сканирана реч.

При всички форми на церебрална парализа може да се появи увреждане на черепните нерви и чувствителност. Интелигентността страда в различна степен - от умствена изостаналост до идиотизъм.

Лечение. Трябва да започне възможно най-рано, да бъде систематично, дългосрочно, всеобхватно, комбинирано физиотерапия, масаж, физиотерапия
ефекти, ортопедични средства. ЛФК и масаж се провеждат 1-2 пъти на ден в продължение на 40-50 минути систематично в продължение на няколко години. Родителите на болното дете трябва да бъдат обучени в техниката на изпълнението им.

Лечението с лекарства е насочено към намаляване на мускулния тонус (мелитин, мидокалм, баклофен),намаление, хиперкинеза (динезин, метамиел, иклодол, халоперидол),подобряване на интрацеребралния метаболизъм (ноотропил, йеребролизин, пираетам, витамини).Физиотерапевтичното лечение се състои от топлинни процедури, бани и електростимулация. При наличие на контрактури се използват ортопедични методи на лечение, включително хирургични.
Основни принципи на физическата рехабилитация при церебрална парализа.

1. Онтогенетичен подход.

2. Патофизиологичен подход.

3. Съответствие с нивото на функционално състояние.

4. Строга последователност и поетапност.

5. Приемственост.

6. Сложност.

Рехабилитационна (хабилитационна) програма за пациенти с церебрална парализа:

* Лекарствена терапия.

* Физиотерапевтично лечение: топлинни процедури, лекарствена електрофореза, магнитна и магнитна вибротерапия; компресионен масаж; електрическа стимулация на засегнатите мускули; Д" Арсонвал течения; лечебно плуване, перлени вани, хидромасаж.

* Кинезитерапия: лечебна гимнастика (групова, индивидуална, пасивна, активна), дихателна гимнастика, заседнали/активни игри, биофийдбек.

* Използване на технически средства и уреди за упражнения: щанги, ортопедична топка, висящи опори за улесняване на движенията, проходилки, успоредки, специални уреди за упражнения.

* Различни видове лечебен масаж.

* Целенасочено ортопедично-хирургично лечение: позиционно лечение (позициониране и разтягане), използване на ортопедични продукти (статични, динамични и функционални), терапевтично протезиране, поетапно отливане, хирургично лечение.

* Различни видове рефлексотерапия. * Мануална терапия. * Логотерапия, * Корективна педагогика. * Ерготерапия. * Музикална терапия. * Занимания с психолог. * Методи за сензорна корекция.

Спазматичен тортиколис, цервикална дистония- дистонична болест, вид тортиколис, при който неправилното положение на главата се дължи на патологично напрежение на мускулите на врата.

СимптомиПървите симптоми на заболяването обикновено се появяват между 30 и 50 годишна възраст. С течение на времето засегнатите мускули хипертрофират и настъпва стабилно ограничение на движението. Мускулите антагонисти, отговорни за движението в другата посока, атрофират.

причини: Повечето случаи на спастичен тортиколис са независими (идиопатични). Симптоматична дистония е възможна като начало на генерализирана торсионна дистония (при деца), болест на Уилсън-Коновалов или като отговор на приложението на невролептици, както и поради рахит, сливане, фрактури и дислокации на шийните прешлени, наранявания на шийни мускули, невралгия на тилните нерви, при тумори, белези в областта на шията, както и при деформираща спондилоза и остеохондроза на шийните прешлени.

Лечение:Спастичният тортиколис е много труден за лечение. Положителен, но често само временен ефект може да се постигне с помощта на антихолинергични лекарства. Настоящият стандарт на лечение е инжектиране на ботулинов токсин в засегнатия мускул. Те причиняват временно мускулно увреждане в продължение на няколко седмици, връщат главата в правилната позиция и спират болката. В екстремни случаи се налага хирургично лечение.

Амиотрофична латерална склероза. Заболяването се причинява от системно увреждане на централните и периферните двигателни неврони. За разлика от множествената склероза, морфологичното изследване не разкрива възпалителни промени (оток, инфилтрация, хиперемия) в зоните на увреждане на нервната система. Поради това патоморфологичният процес се определя като дегенеративен.

Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Смята се, че се причинява от генетичен дефицит на имунната система, невротропни вируси и други фактори, които отслабват тялото. Мъжете боледуват 13 3-4 пъти по-често от жените, заболеваемостта е 1,4-6 случая на 100 000 души от населението.

Клинична картина.Клиничните прояви са причинени от комбинация от вяла периферна и централна спастична парализа на крайниците, булбарни нарушения (дисфагия, дисфония, нарушени фарингеални и палатинални рефлекси). 1-2 години преди това може да се наблюдава развитие на пареза при пациенти фасцикулации(мускулни потрепвания в различни части на тялото). Има различни клинични форми: с преобладаващо увреждане на предните рога на гръбначния мозък, пирамидални пътища, ядра IX, X, CN на двойки черепни нерви, смесени

Болестта протича бавно, продължава средно 3-10 години и завършва със смърт.

Диагностика.Въз основа на клиничните признаци не е налице лабораторна диагностика. Допълнителна информация предоставя миографията, която определя нивото на увреждане на двигателната система.

Лечение.Предписват се общоукрепващи лекарства и физиотерапия. В по-късните стадии на заболяването пациентите се нуждаят от грижи: хранене чрез сонда, предотвратяване на рани от залежаване, застойна пневмония, сепсис.

Сирингомиелия. Това е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с образуване на кухини в сивото вещество на мозъка (ствола) и гръбначния мозък.

В момента се обсъждат няколко етиологични и патогенетични варианта за развитие на заболяването. Има две водещи хипотези. Първата (глиотична) хипотеза разглежда сирингомиелията като следствие от нарушен процес на трансформация на зародишните ектодермални клетки, от които се образува нервната тъкан, в невробласти. Според тази теория част от нуклеацията
тъканта на шията остава в първоначалната си форма (кератинизиращ епител) и, постепенно нараствайки, образува огнища в мозъка, които имат разрушителен ефект върху невроните и техните процеси на гръбначния мозък и мозъчния ствол. Ако тези огнища са разположени в областта на централния гръбначномозъчен канал, тогава те постепенно се запълват с цереброспинална течност, тъй като епидермалната маса постепенно се отмива и се образуват кухини с ектодермални стени. Клетките на тези стени, 13 от своя страна, също се кератинизират и се отмиват от цереброспиналната течност. кухината се увеличава
унищожаване на функционално активна нервна тъкан. При този вариант на сирингомиелия MRI изследванията разкриват некомуникиращи форми, при които образуваните кухини не комуникират с централния канал на гръбначния мозък.

Според втората (хидродинамична) теория основната причина за сирингомиелия се счита за дефект в ембрионалното развитие на ликворните канали.
гръбначния мозък и вентрикулите на мозъчния ствол. При тези форми на заболяването са по-чести (до 80% от случаите) други малформации и по-специално аномалии в развитието в областта на форамен магнум (малформация на Арнолд Киари). Възникналите затруднения в изтичането на цереброспиналната течност от IVвентрикул в субарахноидалното пространство води до повишаване на налягането на цереброспиналната течност в централния канал на гръбначния мозък и неговото разширяване. Разкъсването на стените на централния канал води от своя страна до появата на кухини, разположени успоредно на централния канал (комуникационна форма). Фактори, допринасящи за появата на клинични прояви на заболяването, са наранявания, инфекции и тежък физически труд. Както вече беше отбелязано, в допълнение към дефектите на нервната система, при пациенти със сирингомиелия се откриват малформации на други органи и системи.

Клинична картина.Клиничната картина се състои от четири групи симптоми: нарушения на чувствителността, двигателни нарушения, нарушения на автономната регулация, малформации на други органи и системи.

Нарушения на чувствителносттасе определят от факта, че на местата на кухините цереброспиналната течност и глиалните образувания упражняват повишен натиск върху сивото вещество на гръбначния мозък, нарушавайки метаболитните процеси и водещи до разрушаване на невроните. Нарушенията се проявяват предимно като намаляване на болковата и температурна чувствителност по сегментен тип. Поради намаляване на температурната чувствителност, пациентите получават изгаряния, което често е първото посещение на лекар.

С течение на времето огнищата на глиоза или разширяващи се кухини постепенно разрушават предните и след това страничните рога на гръбначния мозък и страничните връзки, което причинява появата на двигателни и трофични нарушения.

Двигателни нарушенияпредставена от периферна и централна пареза, с увреждане на продълговатия мозък - нарушения на говора и гълтането.

Вегетативни нарушенияпричинени от разрушаване на страничните рога на гръбначния мозък. Поради тази причина пациентите изпитват трофични язви по кожата, разрушаване на ставите (аргропатия), бледност, цианоза на кожата,
непоносимост към ултравиолетовите лъчи.

Като част от дисрафичния статус се идентифицира голямо разнообразие от дефекти в развитието: цепнатина на устната, цепнато небце, намален или увеличен брой пръсти на крайниците, тяхното сливане, малформации на сърцето, белите дробове и др.

Диагностика.Въз основа на спецификата на клиничната картина, данни компютърна томография. На томограми могат да се видят сирингомиелитични кухини, глиални огнища, огнища на кератинизиращ епител вътре в гръбначния мозък и продълговатия мозък.

Дефектите в развитието също включват хидроцефалия, мозъчни хернии, аномалии на черепа и др.

Лечение.Провежда се предимно симптоматично лечение, насочено към подобряване на метаболитните процеси в нервната система (витамини, ноотропни лекарства), подобряване на проводимостта на нервните импулси с вяла пареза (прозерин, дибазол,електрофореза на тези препарати
ратов), сероводород, радонови бани. При наличие на големи кухини и нарушен отток на цереброспинална течност (според компютърна томография) се правят опити за реконструктивни неврохирургични операции. При глиозни форми, доказани с невро-
визуализация (M RT), използва се лъчетерапия. Когато се грижите за пациентите и извършвате физиотерапевтични процедури, е необходимо да запомните опасността от изгаряния и други наранявания поради нарушена температура на кожата и чувствителност към болка. Пациентите със сирингомиелия са противопоказани за работа в близост до горещи извори или тежък физически труд.

При идентифициране на признаци на наследствена
заболявания, средните медицински работници са длъжни да ги насочат за консултация с общопрактикуващ лекар или невролог, след което да извършат лечение или рехабилитация.

Миастения гравис- група заболявания на нервната и мускулната системи, проявяващи се със слабост и повишена умора на различни мускулни групи. Това заболяване засяга двигателната система в областта на мионевралния синапс. Всеки мускул в тялото може да бъде засегнат, но има тенденция да бъдат засегнати предимно мускулите на лицето, устните, очите, езика, гърлото и шията. В типичните случаи заболяването започва в млада възраст. Жените боледуват 2 пъти по-често от мъжете.

Етиология и патогенеза
Заболяването е автоимунно. Често има комбинация от миастения гравис с хиперплазия или тумор тимусната жлеза. Миастеничните синдроми понякога се наблюдават при органични заболявания на нервната система (латерална амиотрофична склероза и др.), Поли- и дерматомиозит, както и рак на белия дроб, гърдата, яйчниците и простатната жлеза.
Клинична картина
Обикновено се проявява с мускулна умора със свързана слабост, особено на окото и мускулите, инервирани от булбарните нерви. Слабост очни мускуливоди до диплопия и страбизъм, едностранна или двустранна птоза на горните клепачи, най-силно изразена към края на деня. Често се отбелязва слабост на лицевите и дъвкателните мускули. Затрудненията при говорене и преглъщане могат да бъдат открити след повече или по-малко продължително говорене и хранене. Възможна слабост и умора на мускулите на езика, назален тон на гласа. Други набраздени мускули на крайниците и шията също могат да бъдат засегнати, което води до генерализирана слабост. Изчерпването на дълбоките рефлекси се определя с намаляване на реакцията, когато сухожилието се удря многократно с чук. При повтаряща се електрическа стимулация се разкрива необичайна мускулна умора и изразена способност за възстановяване след кратка почивка. Характеризира се с лабилност, динамични симптоми с тяхното засилване при четене, фиксиране на погледа, понякога общ физическа дейност. Миастения гравис може да бъде генерализирана и локална (увреждане на мускулите на очите, фаринкса, ларинкса, мускулите на лицето или мускулите на тялото). Генерализираната форма може да бъде придружена от респираторни нарушения.
Поток
Заболяването прогресира. Възможни са миастенични епизоди (краткотрайни миастенични разстройства и дългосрочни спонтанни ремисии) и миастенични състояния (стабилни прояви за значителен период от време). При пациенти с миастения гравис може да настъпи рязко влошаване на състоянието под формата на криза с генерализирана мускулна слабост, окуломоторни и булбарни симптоми (афония, дизартрия, дисфагия), респираторни нарушения, психомоторна възбуда, последвана от летаргия, както и автономна разстройства. В този случай се развива остра хипоксия на мозъка (разстройство на съзнанието). Възможна смърт.
Лечение
Насочен към коригиране на относителния дефицит на ацетилхолин и потискане на автоимунния процес. За компенсиране на нарушенията на нервно-мускулната трансмисия се използват антихолинестеразни лекарства: прозерин, оксазил, калимин. Важно е да се избере оптималната индивидуална компенсираща доза в зависимост от клиничната форма, тежестта на симптомите, съпътстващи заболявания, реакции към лекарството. При фарингеално-лицеви и очни форми на миастения по-ефективен е пиридостигмин бромид, при миастенична слабост на скелетните мускули - прозерин и оксазил. Дозите на лекарствата и интервалите на дозиране са индивидуални. Предписват калиев хлорид или оротат, верошпирон, ефедрин. В много тежки случаи прозерин се прилага парентерално (1,5-2 ml 0,05% разтвор интрамускулно) 20-30 минути преди хранене. Приемът на големи дози антихолинестеразни лекарства може да доведе до холинергична криза. Основното лечение на тази криза е спирането на антихолинергичните лекарства и повторното приложение на атропин (0,5 ml 0,1% разтвор интравенозно или подкожно). В тежки случаи може да се предпише реактиватор на холинестераза (1 ml 15% разтвор на дипироксим).
При миастенична кризав резултат на недостатъчна доза антихолинестеразни лекарства, прозеринът се прилага спешно интравенозно (0,5-1 ml 0,05% разтвор) и интрамускулно (2-3 ml на всеки 2-3 часа). Oxazil може да се прилага в супозитории. Използва се и 5% разтвор на ефедрин подкожно и калиеви препарати интравенозно. Прогресивна и животозастрашаваща слабост дихателни мускулиможе да се наблюдава въпреки приложението на големи количества прозерин. Пациентите се интубират или трахеостомират и се прехвърлят на механична вентилация с помощта на дихателен апарат. Пациентите се хранят през назогастрална сонда. Необходимо е да се поддържа балансът на течности и електролити, витамини; според показанията (метаболитна ацидоза) се прилага интравенозно 1% разтвор на натриев бикарбонат.

Основните методи за патогенетично лечение на пациенти с миастения гравис са тимектомия, лъчетерапия и хормонална терапия. Хирургичният метод (тимектомия) е показан за всички пациенти на възраст под 60 години, които страдат от миастения гравис, но са в задоволително състояние. Абсолютно показан е при тумори на тимусната жлеза. Рентгеновата терапия в областта на тази жлеза се предписва за останалата част от нейната тъкан след тимектомия, за очната форма на миастения, както и ако има противопоказания за операция при пациенти в напреднала възраст с генерализирана форма на миастения. В тежки случаи - с генерализирана миастения - е показано лечение с имуносупресивни лекарства. Предписват се кортикостероиди, за предпочитане преднизолон (100 mg през ден). Продължителността на максималната доза кортикостероиди е ограничена до началото на значително подобрение, което позволява дозата да бъде намалена впоследствие до поддържаща доза.
Прогноза
Възможни са спонтанни ремисии, но като правило настъпва обостряне. Бременността обикновено води до подобрение, въпреки че има и увеличение на съществуващите нарушения. Миастеничните кризи могат да настъпят със смърт поради дихателна недостатъчност. Предозирането на антихолинестеразни лекарства може да причини мускулна слабост, наподобяваща миастенична криза. Ранното използване на интубация или трахеостомия в комбинация с механична вентилация намалява смъртността при миастенична криза с остра дихателна недостатъчност.
Миопатии (първично прогресивни мускулни дистрофии).
Миопатиие група наследствени заболявания, проявяващи се с мускулна слабост и мускулна атрофия. Прогресивните миопатии се наричат ​​миодистрофии. Най-често срещаните форми на миопатия са формата на Дюшен, формата на Erb (тазово-брахиална) и формата на Landouzy-Dejerine (скапулохумерално-лицева миопатия).

Миопатия на Дюшен- заболяването е описано от Дюшен през 1853г. Заболеваемостта е 3,3 на 100 000 души население. Унаследява се по рецесивен начин, свързан с Х хромозомата. В по-голямата част от случаите са засегнати момчетата.

Първите признаци на заболяването се появяват за първи път на 1-3 години от живота на детето. През първата година от живота децата започват да изостават в двигателното развитие. Със закъснение те започват да сядат, да ходят и да стават. Движенията им са неловки, често се спъват и падат. На 2-3 лятна възрастРазкрива се патологична мускулна умора, възникват проблеми при изкачване на стълби, походката се променя и придобива тип "патица". Децата ходят, клатушкайки се от една страна на друга. Характерно е ставането от клекнало положение или от легнало положение. Издигането става постепенно с активно използване на ръцете. Това се нарича „изкачване по стълбата“ или „изкачване сам“. Появява се симетрична атрофия на мускулите на проксималните крайници, първо долните, след това горните. Мускулите на тазовия пояс и бедрата претърпяват атрофия, след 1-3 години се добавя атрофия на мускулите на раменния пояс и мускулите на гърба. Появяват се симптоми, характерни за миопатиите: кръст на оса, лопатки с форма на крило, които се отдалечават от гърдите, хиперлордоза в лумбална областгръбначен стълб. Патогномоничният симптом за това заболяване е псевдохипертрофията мускулите на прасеца. Мускулите са увеличени по обем, плътни на пипане, безболезнени, но мускулната сила е намалена. Увеличаването на мускулния обем се дължи на отлагането на мастна тъкан между мускулните влакна. С течение на времето се развиват контрактури и ретракции в засегнатите мускули. Мускулният тонус в засегнатите мускулни групи е намален. Първо изчезват коленните рефлекси, след това намаляват и изчезват рефлексите от сухожилията на бицепса и трицепса. Ахилесовите рефлекси остават непокътнати за дълго време. Освен това са характерни дистрофични промени в костно-ставната система. Характерни деформации на ходилата и гръбначния стълб. Откриват се промени в сърдечно-съдовата система: лабилност на пулса, артериална хипертония, тъпота на звука, разширяване на границите на сърцето, възможни са промени в ЕКГ. Сред невроендокринните разстройства е възможно развитието на синдрома на Иценко-Кушинг. Поток на това заболяванепрогресиращо и злокачествено. До 7-10-годишна възраст възникват значителни двигателни дефекти, а до 14-годишна възраст пациентите са напълно обездвижени.
Диагностикасе извършва въз основа на данните от клиничната картина и изследването на генеалогията, въпреки че в една трета от случаите е възможна спонтанна мутация. Биохимично изследване разкрива повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK) 30-50 пъти по-висока от нормалната. Миопатия на Erb-Roth (тазово-брахиална форма).
Заболеваемостта е 1,5 на 100 000 души от населението. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин.
Заболяването започва на 14-16 години. С еднаква честота се среща при момчета и момичета. Има случаи на поява на заболяването на 5-10-годишна възраст. Първоначално атрофират мускулите на раменния или тазовия пояс. В зависимост от това се разграничават възходящ и низходящ тип развитие на заболяването. Появяват се симптоми на талия на оса, патешка походка, крилати лопатки и хиперлордоза в лумбалния гръбнак. В по-малка степен, отколкото при формата на Дюшен, е характерна появата на контрактури и псевдохипертрофии. Сухожилните рефлекси са намалени.
Протичането на заболяването най-често е бавно прогресиращо. Описани са обаче и случаи със злокачествено протичане.
Диагностикавъз основа на клинични данни, възрастта на пациентите е 14-16 години, изучава се генеалогията на пациентите. CPK или не е повишена, или умерено повишена.
ЕМГ разкрива признаци на първично мускулно увреждане.
Лечениемиопатиите е насочена към запазване и поддържане на двигателната активност на пациентите възможно най-дълго дълъг периодвреме.

Специална роля в този процес играе ЛФК. Позволява ви да забавите неподвижността на пациентите. Обучението започва възможно най-рано. Пациентът и неговите близки се обучават на набор от упражнения. Класовете по ЛФК предотвратяват развитието на контрактури и деформации. Извършват се упражнения за обем на движение, корекция на позицията на тялото в леглото, стола, честа смяна на позицията и позата. Практикува се ранно поставяне на шини.Препоръчва се проследяване на теглото на пациентите. Наднорменото тегло уврежда двигателните функции От лекарстваПредписани са АТФ, витамини от група В, витамин Е, анаболни стероиди (ретаболил, неробол).
Лечението може да забави хода на патологичния процес, но в момента е невъзможно да се излекуват пациенти с миопатия.
Миотонияе заболяване, характеризиращо се с нарушен мускулен тонус под формата на по-бавно мускулно отпускане след активна контракция.
Описан от Лайден през 1874 г. През 1876 г. Thomsen, използвайки примера на семейството си, обърна внимание на наследствения характер на това заболяване.
Честотата на поява е 0,3-0,7 на 100 000 души население. Типът на наследяване е автозомно доминантен.
Първите признаци на заболяването се появяват на възраст 8-15 години. Миотоничните спазми са локализирани в различни мускулни групи, най-често в мускулите на ръцете, краката, дъвкателни мускули, кръгови мускули на окото. Силното свиване на ръката в юмрук, или стискането на челюстта, или плътното затваряне на очите, или стоенето за дълго време причинява тонични спазми. Фазата на мускулна релаксация се забавя за дълго време. Пациентите не могат бързо да отворят ръцете си, челюстите или очите си. Повтарящите се движения намаляват миотоничните спазми.
Има няколко типични техники:
- Почукването на тенарните мускули с чук причинява аддукция на палеца. -----Когато ударите езика, в езика се появява ямка;
-При удар на голям мускул (бицепс) се появява ролер.
Външният вид на пациентите прилича на спортисти. Мускулите са плътни, твърди, като в същото време силата им е намалена. Сухожилните рефлекси са нормални, в някои случаи намалени.
Протичането на заболяването е бавно прогресивно.
Лечение. Дифенин се предписва 0,1-0,2 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Diacarb 0,125 2 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Предполага се, че дифенинът има инхибиращ ефект върху полисинаптичната проводимост в централната нервна система, а диакарбът променя пропускливостта на мембраната.

Група токсично увреждане на нервната система (невротоксикоза)много разнообразни. Невротоксикозите възникват под въздействието на мн химични факторина работа и у дома. Ако симптомите на увреждане на нервната система се развиват в продължение на няколко часа или дни, невротоксикозата се нарича остра. При продължително излагане на токсичен фактор и бавно нарастване на симптомите невротоксикозата се оценява като хронична. Има екзогенни (токсичният агент идва отвън) и енкогенни (токсичният агент възниква в самия организъм поради метаболитни нарушения) токсикози.

Отравяне с въглероден окис). По-често е остър. В промишлени условия отравяне може да възникне при хора, работещи при изгаряне на въглища, в гаражи, у дома - в къщи с печка, бани,
гаражи.

Клинична картина.Първият етап на отравяне се характеризира с главоболие, световъртеж, шум в ушите, по-рядко - повръщане, сънливост, намалена зрителна острота и слух.

На втория етап слабостта се увеличава рязко, човекът губи способността си да се движи. Кожата, особено ръцете, краката, носа, ушите, а след това и цялото тяло, внезапно побледнява. В третия стадий се появява патологична сънливост, ступор и кома. Кръвното налягане пада на фона на тахикардия и се развива бавно, повърхностно дишане. Ако не бъде предоставена помощ, може да настъпи смърт.

Лечение.Първата помощ се състои в извеждане на пациента на чист въздух. Необходимо е евакуиране на пациента и прилагане на 100% кислород. При тежко отравяне се провежда хипербарна кислородна терапия. За да се намалят нуждите на тъканите от кислород, се предписват транквиланти и на пациентите се осигурява почивка. При хипертермия телесната температура се понижава. При паркинсонизъм се предписват стимуланти на допаминовите рецептори (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Отравяне с метилов алкохол (метанол)). Възниква при поглъщане или при вдишване на парите му. По мирис и цвят метиловият алкохол практически не се различава от етиловия алкохол, което може да е причината за погрешната му употреба.

Клинична картина.В ранния стадий на отравяне усещанията наподобяват тези при пиене на етилов алкохол (водка): виене на свят, нестабилна походка, неясен говор, еуфория, сънливост. С голяма доза
може да се развие колапс, предшестван от главоболие, коремна болка, повръщане, мухи пред очите, загуба на зрение, двигателна възбуда и бледа кожа. Специфичен симптом е намаляването на зрителната острота, което бързо прогресира и често се развива пълна слепота. Зениците са разширени. В очното дъно първоначално се наблюдава подуване и кръвоизлив, а след това се развива атрофия на зрителния нерв.

Лечение.Първата помощ се състои в стомашна промивка 2% разтвор на сода (натриев бикарбонат).прилага се интравенозно в лечебно заведение 100 мл 30% етилов алкохол,и след това на интервали от още два часа
50 ml етилов алкохол 4-5 пъти. 8 големи количества течност се прилагат интравенозно или перорално (физиологичен разтвор, хемодез, 5% разтвор на глюкоза),диуретици, следи се и се регулира електролитния баланс. В случай на тежко отравяне се извършва хемосорбция.

Предотвратяване.Състои се в внимаване при работа с метилов алкохол и информиране на работниците за последствията от отравяне. Смъртоносната доза метанол за възрастен е 30-100 мл.

Увреждане на нервната система при хронична алкохолна интоксикация.

Алкохолна церебеларна атаксия (дегенерация) се счита за едно от най-честите усложнения. Развитието му се свързва с липсата на тиамин (витамин В1). При мъжете се среща 11 пъти по-често, отколкото при жените. Морфологично
заболяването се проявява с тежка атрофия на предните лобове и горната част на вермиса на малкия мозък, почти пълна загуба на неврони в техните гранулирани и молекулни слоеве.

Клинична картина.Клиничните критерии са атаксия, главно в краката, подостро или хронично развитие и алкохолна анамнеза. Положителен ефект се получава от лечението с вит В 1по-често в
комбинация с друга невропротективна терапия.

Диагностика.Диференциална диагноза се извършва с наследствени атаксии, тумори на малкия мозък, нарушения на кръвообращението в базиларната система, при които невроизобразителните методи (CT, MRI) оказват значителна помощ.

Остра енцефалопатия на Gaye - Вернике сега се превърна в доста често срещано заболяване при хора от различни възрасти с различна степен на злоупотреба с алкохол. В допълнение към или в допълнение към алкохолизма, заболяването може да се развие с гладуване, неконтролируемо повръщане, чревна непроходимост, интоксикация с дигиталисови препарати и прилагане на големи количества глюкоза на изтощени пациенти без витамин B 1

Клинична картина.Състои се от ступор или кома, възникващи остро след или на фона на друго преяждане, нарушение на паметта, вниманието, ориентацията, нистагъм, парализа на окуломоторните мускули, пареза на погледа (хоризонтална и по-рядко вертикална), нарушения на походката, атаксия в крайници при извършване на специални изследвания, хипотермия , артериална хипотония.
Неврологичните симптоми могат да бъдат допълнени от делириозен синдром.

Диагностика.Диференциална диагноза се извършва с ботулизъм, инсулт в мозъчния ствол, тумори в задната черепна ямка, интоксикация със седативи.

Лечение.Въведение в ход витамин В, 50 mg интравенозно и 50 mg интрамускулно през първите дни, след това 50 mg дневно интрамускулно до нормализиране на храненето. Предписват се и други витамини (мултивитамини) и невропротективни лекарства и се коригира висококалоричното хранене. Прогнозата зависи от тежестта на заболяването, като смъртността е 10-20%. 60% от оцелелите пациенти остават с неврологични и интелектуални увреждания в различна степен.

Алкохолна полиневропатия е клинично идентична с други форми на метаболитни невропатии и се диагностицира въз основа на клинични прояви, анамнестични данни, показващи, че пациентът има
алкохолна зависимост, положителен ефект върху терапията, липса на признаци на други заболявания, които могат да причинят увреждане на периферните нерви.
Лечение: необходимо е да се предписват витамини от група В. Особено B1 в доза от 50-100 mg на ден. При налудни състояния се предписват аскорбинова киселина, стрихнин и антипсихотици. IN възстановителен периодпрозерин, дибазол, физиотерапия.

Профилактиката на неврологичните заболявания с алкохолен произход се състои в борбата с алкохолизма.

Отравяне със сънотворни,

Те могат да възникнат при предозиране на лекарства или умишлено, с цел самоубийство, приемане на голямо количество лекарства.

Клинична картина.Клинични прояви на отравяне с хипнотици от барбитуратов тип (луминал, фенобарбитал, хексенали др.), транквиланти (седуксен, елениум, феназепами др.), невролептици (аминазин, тизерин, етапаразини т.н.) имат подобна картина. На ранен етап се отбелязват нарастваща сънливост, мускулна слабост, нестабилна походка, мускулна слабост и отслабени рефлекси. При големи дози отрова е възможно развитието на кома, увреждане на черния дроб и бъбреците.
Смъртта настъпва поради симптоми на остро сърдечно заболяване съдова недостатъчност.

Лечение.

Първа помощсе появява в същия обем и последователност, както при отравяне с OPV. В лечебно заведение след стомашна промивка на жертвата се дава смес, съдържаща 25 g танин, 50 g активен въглен, 25 g магнезиев оксид (изгорен магнезий) и след 10-15 минути - физиологично слабително.

На жертвата се предписва: калциев глюконат(10% разтвор), калциев хлорид(10% разтвор) 10 ML интравенозно. За конвулсии - диазепам 2-4 ml 0,5% разтвор на 10 ml 0,9% натриев хлоридинтравенозно. Провежда се форсирана диуреза под контрола на електролитния състав на кръвта, лечение на остра сърдечно-съдова и остра бъбречна недостатъчност.

Отравяне с арсени неговите връзки.Като пестициди за третиране на семена и борба с селскостопански вредители се използват калциев арсенат, натриев арсенит, парижка зеленина и др.. Смъртоносната доза при перорален прием е 0,06-0,2 г. След попадане на отровата в стомаха след 2-8 часа се появява повръщане. зелено съдържание, метален вкус в устата, силна коремна болка, редки чести изпражнения,
напомня на оризова вода. Многократното повръщане и диария причиняват тежка дехидратация на тялото, придружена от конвулсии. С напредването на интоксикацията се развива остра бъбречна и чернодробна недостатъчност и анемия. Смъртта настъпва от остра сърдечно-съдова недостатъчност и парализа на дихателните мускули.

Извършва се диагностиказа откриване на арсен в урината, косата и ноктите.

Лечение.Първа помощсе състои от незабавна стомашна промивка с вода със суспензия от лаксативи - магнезиев оксид или сулфат (20 g на 1 литър вода).Лечението включва елиминиране на източника на интоксикация. БАЛ препарати или пенициламин се прилагат в доза 250-750 mg дневно в продължение на 4-6 дни. При остро отравяне БАЛ се прилага парентерално в доза 2,5 mg на 1 kg телесно тегло.
Невропатия, причинена от действието на FOS.
Контактът с FOS възниква при вдишване на вещества, т.е. през белите дробове или при абсорбиране през навлажнена кожна повърхност. FOS имат инхибиторен ефект върху холинестеразата. В резултат на това ацетилхолинът се натрупва в синапсите на ЦНС и ПНС. Това води до превъзбуждане на централната нервна система и нарушаване на проводимостта на нервните импулси. Най-често отравяне възниква с хлорофос, тиофос и др.
Клиника: при остро отравяне след кратък инкубационен период се появяват гадене, повръщане, главоболие, световъртеж, остра болка в корема, повишено изпотяване и слюноотделяне, рязко свиване на зениците. Наблюдават се потрепвания на отделни мускули, атаксия, артериална дистония и дизартрия. В тежки случаи са възможни припадъци, нарушения на съзнанието, халюцинации, делириум, гневно настроение, агресия. Ако състоянието се влоши, настъпва кома и смърт. При леки и умерени случаи, когато състоянието се подобри след 1-2 месеца, може да се развие полиневропатия. Характеризира се с двигателни нарушения, придружени от парестезия. Наблюдават се миофибриларни потрепвания, атрофия на мускулите на ръцете и повишени коленни рефлекси. Картината наподобява амиотрофична латерална склероза.
Лечениеострото отравяне се свежда до интравенозно приложение на атропин 0,1% - 1-2 ml; лечението на полиневропатия се извършва съгласно основните принципи на лечение на невропатии.

() манипулация с живак.

Клинична картина. Живакът и неговите съединения имат локално дразнещо, нефротично, ентеротоксично и невротоксично действие. Навлизането в тялото е възможно през белите дробове, стомашно-чревния тракт и кожата. Металният живак в стомаха и червата не е изцяло
.гвается. При вдишване на пари се абсорбира повече от 75% от живака.

При отравяне с живачни пари се развива хрема и трахеобронхит, които за няколко часа могат да прераснат в тежка пневмония и токсичен белодробен оток. В същото време жертвата изпитва чести редки изпражнения и сънливост. На 3-4-ия ден отбелязаните симптоми се придружават от
признаци на бъбречно увреждане се комбинират (олигурия, протеинурия, повишени нива на урея и креатинин в кръвния серум).

Лечение. При отравяне с живачни пари се лекуват токсична пневмония и токсичен белодробен оток. Предписани антибиотици, 5% разтвор на унитиол 10 ml интрамускулно 2 пъти на ден, провежда се форсирана диуреза. При токсичен отокбели дробове венозно
Прилагат се 100-150 мг преднизолон, 100-150 мл 30% разтвор на уреяили 100 мг лазикс.При сублиматно отравяне стомахът се промива отново и се дава активен въглен. Прилага се интрамускулно унитиол(както при отравяне
живачни пари). Прилага се интравенозно 10% разтвор на тетаин-калций 20 ml в 300 ml 5% разтвор на глюкоза, натриев тиосулфат- 100 ml 30% разтвор. Присвояване витамин В/2 до 1000 mg/ден.

Отравяне с пахикарпин. По-често се среща при жени, когато се опитват да използват пахикарпин за прекъсване на бременността, тъй като той, като блокер на ганглии, може да има стимулиращ ефект върху матката. Най-високата терапевтична единична доза от лекарството
е 0,2 g, дневно - 0,6 g.

Клинична картина.Първите симптоми на отравяне се появяват 2-3 часа след приема на пахикарпин. Появяват се замаяност, слабост, гадене, повръщане, студенина и изтръпване на крайниците, бледност, акроцианоза, усещане за липса на въздух, разширени зеници, нарушено настаняване, болка в долната част на корема. Жените могат да получат кървене от влагалището. С увеличаване на тежестта може да се развие ступор, ступор и кома. Често има кратък период на клонично-тонични конвулсии. Сърдечно-съдовите нарушения в ранен стадий се изразяват в брадикардия, която впоследствие се заменя с тахикардия и спадане на кръвното налягане. Може да се развие пареза на червата, задържане на изпражнения и урина.

Лечение. Неотложна помощ,както при други остри отравяния, това включва измиване на стомаха и червата. При необходимост може да се регулира изкуствено дишанеза периода на транспортиране с последващо прехвърляне на механична вентилация. Като интравенозен антидот -
1 ml се инжектира на капки 0,05% разтвор на прозеринза 500 мл физиологичен разтвор. IN стационарни условияпредприемат се други мерки за поддържане на кръвното налягане, сърдечната дейност и отделителните функции.
Оловно натравяне.

Неврологичните признаци на обемни процеси в мозъка могат да бъдат намалени до три групи симптоми: 1) фокални симптоми; 2) симптоми на повишено вътречерепно налягане; 3) симптоми на изместване на мозъка.

Фокални симптоми зависят от местоположението на тумора и се проявяват със симптоми на дразнене и загуба. Симптоми на дразнене- това са различни форми на епилептични пароксизми: психомоторни, сензорни
телесни, двигателни пароксизми, психични еквиваленти.

Симптоми на косопадса свързани с разрушаването на мозъчните центрове и се проявяват с парези, парализи, нарушения на чувствителността, координацията, речта, писането и интелектуалните функции. В случай на тумори на хипофизата, фокалните симптоми обикновено могат да включват признаци на хормонални нарушения.

Симптоми на повишено вътречерепно налягане(синдром на хипертония)проявява се с главоболие, гадене, повръщане, схванат врат, симптоми на Керниг и Брудзински.

Допълнителни прегледи разкриват конгестивни оптични дискове, промени в краниограмите („пръстови отпечатъци“, разширяване на входа на sela turcica, изтъняване на вътрешната костна пластина на черепа, при деца - дехисценция на шевове), повишено налягане на цереброспиналната течност по време на спинална пункция .

Симптоми на изместване причинени от увеличаване на обема на вътречерепната течност и тъкан. Изместването на мозъка може да бъде придружено от заклещване на темпоралния лоб в изрезката на тенториума или захващане на малкия мозък във foramen magnum. С изместването се увеличава менингеалният синдром, появяват се и се увеличават нарушения на съзнанието, нарушено е зрението и преглъщането, жизнените функции са нарушени.

Някои форми на тумори могат да се появят без изразени фокални признаци. При тях се наблюдава засилване на церебралните симптоми.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Въведение

1. Алкохол (етилов алкохол)

2. Метилов алкохол (метанол)

3. Барбитурати

4. Манган

5. Въглероден окис

6. Пестициди

8. Наркотични аналгетици

9. Пахикарпин

10. Сероводород

11. Бензин

12. Ботулизъм

Заключение

Въведение

Интоксикацията на нервната система е свързана с навлизането в тялото на токсични вещества, използвани в промишлеността, селското стопанство или в бита (разтворители, инсектициди и др.). В други случаи става въпрос за прием на прекомерни дози или хронична употреба на лекарства или накрая алкохолни напитки.

Патологична анатомия на интоксикациите на нервната система

Патологичните изследвания на остро отравяне с различни отрови разкриват до голяма степен подобна картина. Отбелязват се съдова дистония, хиперемия, инвагинация на съдовите стени, леки кръвоизливи и периваскуларен оток. Кръвни съсиреци често се откриват в малки съдове, особено вени, фокални макро- и микронекрози и оток на мозъка. В същото време се открива дегенерация на нервните клетки, особено на мозъчната кора и ретикуларната формация на мозъчния ствол, главно под формата на остро и тежко увреждане на телата на Nissl.

При хронична интоксикация промените в невроните са по-разнообразни: има както остро, така и хронично заболяване, намаляване на броя и обема на клетките или тяхната деформация. Явленията на подуване не са необичайни. Тези и други промени в ганглиозните клетки се комбинират с дегенеративни промени в глията. При някои интоксикации се откриват явления на демиелинизация на проводниците. В същото време при определени интоксикации има преобладаваща селективност на лезията, например преобладаването на промени в глобус палидус и субстанция нигра при отравяне с въглероден оксид, в стриатума при отравяне с манган и др.

1. Алкохол (етилов алкохол)

При пиене на алкохол на празен стомах максималното му съдържание в кръвта се установява след 40-80 минути. Етиловият алкохол не се усвоява или неутрализира от стомашния сок. Протеините и мазнините в стомаха обаче забавят усвояването му. Навлизането на алкохол в кръвта и насищането на органи и тъкани с него става много по-бързо от окисляването и екскрецията в непроменен вид. Фазата на елиминиране продължава 5 - 12 ч. Етиловият алкохол може да се определи във всяка среда на тялото (кръв, урина и др.). Етиловият алкохол има наркотичен ефект, чиято тежест зависи не само от количеството и скоростта на приема на алкохол, но и от индивидуалната чувствителност. Последното се определя от конституционални фактори, психофизическо състояние на организма и опит от предишна консумация на алкохол. Забележима интоксикация настъпва, когато съдържанието на алкохол в кръвта е 150 mg%, тежко - 350 mg%, фатално - приблизително 550 mg%.

Началните етапи на алкохолна интоксикация се характеризират с повишена умствена активност, но изпълнението на по-фините мисловни процеси (операторска дейност и др.) е намалено. Има активиране на мускулната система, дихателните органи и кръвообращението с едновременно намаляване на издръжливостта по време на тренировка.

Клиника за алкохолна интоксикация на нервната система

Клиничната картина на отравянето се характеризира в началния стадий (етап на интоксикация) с промяна в емоционалното състояние във формата приповдигнато настроениеедновременно с намаляване на критичността към собственото състояние и оценката на околната среда (еуфория). По-рядко се появяват депресия или гняв. Появяват се атаксия, диплопия и обща хипоестезия. С увеличаване на дозата на алкохол в кръвта се развива състояние на депресия, преминаващо в ступор и след това в кома. Алкохолната кома се характеризира с хиперемия на лицето и конюнктивата, понижена телесна температура, лепкава, студена кожа, повтарящо се повръщане и неволно отделяне на урина и изпражнения. Неврологичните симптоми са променливи: миоза, понякога умерена мидриаза, често хоризонтален нистагъм. Повишеният мускулен тонус и тризмът се заменят с мускулна хипотония и потиснати рефлекси. Дишането е бавно, с паузи и появата на изразена цианоза на лицето, тахикардия; Наблюдаваната в началото артериална хипертония преминава в колапс. Понякога се наблюдава аспирация на повръщане с развитието на ларингоспазъм. В някои случаи се появяват генерализирани гърчове.

Основното усложнение на алкохолната интоксикация е аспирационно-обструктивно дишане в резултат на ретракция на езика, тризъм на дъвкателните мускули, хиперсаливация с аспирация на слуз и повръщане и бронхорея. На фона на респираторни нарушения се наблюдава умерена артериална хипертония, последвана от хипотония и тежка тахикардия. Едно от опасните усложнения на кома, причинена от алкохолно отравяне, е миоглобинурията, която възниква в резултат на продължителен позиционен натиск от собственото телесно тегло върху определени мускулни области. Болните имат изразен оток, кръгово обхващащ крайника, с плътно еластична, понякога дървесна консистенция. При локализиране на един или друг периферен нерв в променената тъкан е възможна картина на сетивна и двигателна загуба в областта на съответния нерв.

Урината на 1-2 дни е кървава или кафеникаво-черна. Лабораторните изследвания разкриват миоглобин. На 2-4-ия ден дневното количество урина намалява (до 100-400 ml), нивото на остатъчния азот и уреята се повишава, развиват се хиперкалиемия, хеморагичен синдром и хипохромна анемия.

Диагностика на алкохолна интоксикация на нервната система

Диагнозата алкохолна интоксикация, освен характерната клинична картина, се потвърждава от алкохолната миризма от устата и повръщането и наличието на алкохол в кръвта. Алкохолната кома не се характеризира с фокални неврологични симптоми, наличието на които предполага комбинация от алкохолна интоксикация с черепно-мозъчно увреждане или остър мозъчно-съдов инцидент. Подобно предположение може да възникне и в случай на продължителна кома с ниско съдържание на алкохол в кръвта. Във всички тези случаи е необходимо, в допълнение към рентгенографията на черепа, да се използва ехо-енцефалографско изследване и спинална пункция.

Лечение на алкохолна интоксикация на нервната система

Обилен стомашен лаваж през сонда, последван от въвеждане на солни лаксативи: интравенозно капково до 600 ml 20% разтвор на глюкоза с инсулин (до 20 единици), 4% разтвор на натриев бикарбонат - до 1500 ml, фуроземид, магнезий сулфат, витамини. При понижаване на кръвното налягане се предписват сърдечно-съдови лекарства; за профилактика на аспирационна пневмония - антибиотици. Често е необходимо многократно приложение на кортикостероидни хормони. В коматозно състояние - тоалет на устната кухина, изсмукване на слуз от горните дихателни пътища, поставяне на въздуховод.

Хронична алкохолна интоксикация

При хронична алкохолна интоксикация (алкохолизъм) пациентите често изпитват симптоми на увреждане на централната и периферната нервна система, които най-често се проявяват под формата на определени неврологични синдроми.

Епилептичният синдром при алкохолизъм се проявява главно чрез конвулсивни припадъци с преобладаване на тонични припадъци, които обикновено се появяват по време на периода на отнемане и често се развиват в делириум.

Апоплексия на пиячи, алкохолен хеморагичен инсулт се проявява при млади хора под формата на "мозъчен удар" с внезапна загуба на съзнание, кома и тежко протичане, а при хора над 50 години, като правило, под формата на по-постепенно развитие с нарастващ курс и относително умерени неврологични симптоми. Възможни са субарахноидни кръвоизливи със симптоми на предимно конвекситална локализация.

Острата алкохолна енцефалопатия Guye-Wernicke възниква след продромален период, през който има влошаване на соматичния, психическия и неврологичния статус на пациента (анорексия, жажда, коремна болка, повръщане, загуба на тегло, треперене на ръцете, неясен говор, сенестопатии, астения, страхове, нарушения на съня и др.). Заболяването се характеризира със симптомен комплекс, който се характеризира с комбинация от тежки неврологични симптоми с психични разстройства. Неврологичният статус е доминиран от атаксия, окуломоторни и зенични нарушения (офталмопареза, страбизъм, миоза), хиперкинеза (треперене). Долна челюст, миоклонус, хореоатетоза), промени в мускулния тонус (дистония), вегетативни нарушения (треска, тахикардия, хиперхидроза, левкоцитоза и др.). Характеризира се със значителна динамика и нестабилност на симптомите.

Крайният резултат от хроничния алкохолизъм е синдром на хронична алкохолна енцефалопатия, характеризиращ се с леки дифузни неврологични симптоми, агрипния с тревожни, афективно наситени сънища, ранни събуждания, симптоми на вегетативно-съдова дисфункция, невроендокринни разстройства (сексуална слабост, нарушен водно-солев метаболизъм). , трофични разстройства) и характерни психични промени , до алкохолна деменция.

Лечение на хронична алкохолна интоксикация

Лечението на неврологични заболявания при алкохолна енцефалопатия може да бъде успешно само при лечение на основното заболяване.

В същото време се използват големи дози витамин B1 до 10-20 ml 5% разтвор, витамин B12 1000 mcg наведнъж, витамин B6 2-3 ml интрамускулно, аскорбинова и никотинова киселина, анаболни стероиди. При епилептичен синдром е ефективен диазепам (седуксен) 20 ml интравенозно в разтвор на глюкоза два пъти дневно. При хеморагичен инсулт - терапия по обичайните правила.

отравяне интоксикация алкохол пестицид

2. Метилов алкохол (метанол)

Метиловият алкохол се използва в промишлеността като разтворител. Отравяне възниква при вдишване на пари, абсорбиране от повърхността на кожата и поглъщане вместо етилов алкохол. Токсичният ефект се дължи главно на продуктите на окисление на метиловия алкохол - формалдехид и мравчена киселина. Формалдехидът също селективно уврежда клетките на ретината на очите. Смъртоносната доза при перорален прием варира от 40 до 250 ml, но приемането дори на 5-10 ml може да причини слепота.

Клиника: като правило, симптомите започват няколко часа след приема на метанол след период на задоволително здраве и постепенно нарастват. В случай на леко отравяне се отбелязват умора, главоболие и гадене. Умереното отравяне е придружено от силно главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, атаксия, парестезия в крайниците, болки в мускулите, костите, ставите и замъглени очи. Отбелязват се хиперемия на лицето, акроцианоза, суха кожа и лигавици, иктер на склерите, фебрилна температура, левкоцитоза в кръвта с ниска ESR. При тежко отравяне след първоначалните симптоми се появяват психомоторна възбуда, силна болка в корема и крайниците, прогресивно влошаване на зрението до слепота, кома, мидриаза и често външна офталмоплегия; възможни са конвулсии, мускулна хипертония, токсичен хепатит.

В този случай дишането е повърхностно, отбелязва се цианоза. Смъртта настъпва от парализа на дишането и отслабена сърдечно-съдова дейност на фона на декомпенсирана метаболитна ацидоза.

Диагнозата на отравяне с метилов алкохол се основава на характерна клинична картина, потвърдена от комбинация от зрителни нарушения с промени в фундуса (хиперемия и подуване на зърното на зрителния нерв) и наличието на метанол в кръвта.

Лечение на интоксикация с метанол

Спешна стомашна промивка с вода или 1-2% разтвор на натриев бикарбонат; солев слабителен. Като антидот се използва перорално етилов алкохол - на всеки 2 часа 50 ml 30% разтвор, а в коматозно състояние 5-10% разтвор интравенозно (до 1 ml на 1 kg телесно тегло на ден). Необходима е форсирана диуреза, осмотична диуреза - венозно 150-300 ml 40% разтвор на глюкоза, алкализиране на плазмата (200-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат). В ранния период - хемодиализа и перитонеална диализа. Показано е интравенозно приложение на преднизолон, 160-200 ml 0,25% разтвор на новокаин, както и АТФ, кокарбоксилаза и витамини от група В.

3. Барбитурати

Отравянето с барбитурати възниква поради интоксикация с наркотици или опити за самоубийство.

У нас за перорално приложение се използват следните барбитурати:

а) с продължително действие - барбитал, натриев барбитал, фенобарбитал;

б) средна продължителност на действие - барбамил (амитал натрий), етаминал натрий (нембутал), циклобарбитал;

в) с кратко действие - хексобарбитал.

В клиничната картина на заболяването се идентифицират 4 водещи синдрома: кома и други неврологични разстройства; нарушения на външното дишане; дисфункция на вътрешните органи, главно на сърдечно-съдовата система и бъбреците; трофични разстройства.

За коматозни състояния, причинени от инхибиращия ефект на тези лекарства върху функциите на централната нервна система, е характерен определен етап, когато последователно се развива заспиване (I етап на отравяне), повърхностна кома (II етап на отравяне) и накрая дълбока кома с арефлексия и липса на реакции към болезнени стимули (III стадий на отравяне), която протича най-тежко с тежко увреждане на дихателната и циркулаторната функция.

Неврологичните симптоми, характерни за етап I на отравяне, включват замъглено говорене, периодично появяваща се миоза („игра на зениците“), атаксия и хиперсаливация. Впоследствие се появява персистираща миоза, потискане на рефлексите, мускулна хипотония и често хипотермия. Ако пациентите не умрат, тогава периодът на възстановяване от коматозно състояние (етап IV) често протича с психомоторна възбуда. Впоследствие се наблюдават депресия, безсъние, астения и трофични разстройства (дерматози, косопад и др.).

Аспирационната обструкция и централните респираторни нарушения са най-честите и сериозни усложнения на коматозните състояния при отравяне с барбитурати. Пневмония и трахеобронхит са чести. Различни форми на увреждане на външното дишане са придружени от различни нарушения на киселинно-алкалния баланс на кръвта: респираторна или респираторна и метаболитна ацидоза. Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с тахикардия, хипотония, белодробен оток, колапс, приглушени сърдечни тонове и дифузни промени в ЕКГ. Бъбречната дисфункция е свързана с развитието на остра сърдечно-съдова недостатъчност (колапс), причиняваща олигурия поради намалено бъбречно кръвообращение. Трофичните нарушения не са необичайни и се характеризират с булозен дерматит, некротизиращ дерматомиозит, който протича като бързо развиващи се рани от залежаване.

Диагнозата отравяне с барбитурати се поставя въз основа на анамнеза, характерна клинична картина и може да се потвърди от откриването на барбитурати в кръвта и патогномонични промени в ЕЕГ - наличие на трептения 14-16/с амплитуда до до 100-140 μV в повърхностния стадий („барбитурови вретена“) и високоамплитудна полиритмия с периоди на биоелектрическо мълчание в дълбокия стадий на кома.

Лечение на интоксикация с барбитурати

Трахеална интубация или трахеостомия, стомашна промивка, дренаж на горните дихателни пътища, изкуствена вентилация, физиологичен лаксатив, високи сифонни клизми, сърдечно-съдови лекарства, форсирана диуреза (реополиглюкин, хемодез, манитол и др.), Антибиотици за профилактика на пневмония. В тежки случаи хемо- и перитонеална диализа. За елиминиране на метаболитна ацидоза (в случай на отравяне с дългодействащи барбитурати) се прилагат интравенозно до 1500 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат. Показано е използването на 1-2 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат, 100 mg кокарбоксилаза, аскорбинова киселина, витамин В1.

4. Манган

Манганът се използва в производството на стомана, в сухи батерии и в медицината. При поглъщане и при вдишване на прах мангановите съединения се отравят с развитието на дегенерация на мозъчната тъкан, особено изразена в подкоровите структури.

Клиника: вдишване на манганови съединения причини остър бронхит, назофарингит, пневмония, главоболие, нарушения на съня, уголемяване на черния дроб. По-късно постепенно се развива симптомокомплексът на паркинсонизма. Ако се консумира питейна вода, замърсена с манган, първо се развива сънливост, а след това се развива синдром на паркинсонизъм - хипокинезия, амимия, мускулна ригидност, тремор.

Лечение на манганова токсичност

На първо място, е необходимо да спрете по-нататъшния прием на манган в тялото. Специалната терапия се състои в прилагане на тетацин-калций по 0,5 g 4 пъти дневно в продължение на една седмица. Ако е необходимо, курсът на лечение се повтаря след 2 седмици. Можете да приложите 20 ml 10% разтвор на тетацин-калций интравенозно в 500 ml изотоничен разтвор. Предписват се още калциев глюконат, витамини В1, В6 и В12. Когато се развие паркинсонизъм, последният се лекува.

5. Въглероден окис

Въглеродният окис се образува при непълно изгаряне на въглерод и органични съединения. Източникът може да бъде всяко огнище или двигател, където се получава непълно изгаряне на въглерода. Въглеродният окис, влизайки в тялото, се свързва с хемоглобина, образувайки карбоксихемоглобин, който не е в състояние да транспортира кислород. Когато вдишаният въздух съдържа 0,1% въглероден окис, до 50% от хемоглобина се превръща в карбоксихемоглобин. Има доказателства, че въглеродният окис блокира цитохромоксидазата. Резултатът е тъканна хипоксия. Отравянето става незабелязано, тъй като въглеродният окис е безцветен газ без мирис.

Клиника за токсичност от въглероден окис

Клинично картината се характеризира с главоболие, световъртеж, мускулна слабост, особено в краката, и припадък. Има алено оцветяване на кожата, тахикардия и повишено кръвно налягане. В бъдеще може да се появи възбуда, болка в гърдите, лакримация, гадене и повръщане. Развиват се адинамия, сънливост, загуба на съзнание, кома, конвулсии, дихателна недостатъчност и мозъчен оток. Възможно е развитие на инфаркт на миокарда и трофични кожни нарушения.

Лечение на токсичност от въглероден окис

Първа помощ - изведете жертвата на чист въздух, използвайте рефлексни средства ( амоняк), сърдечна, вдишване на кислород. Най-ефективният съвременен метод на лечение: оксибаротерапия - дишане на кислород под налягане 2-3 atm за 0,5-2 часа в компресионна камера. Предписани са инжекции от 20% разтвор на глюкоза, 50% разтвор на аскорбинова киселина, витамин В1 и кортикостероиди. При продължителна кома са показани хипотермия на главата и осмотични диуретици.

6. Пестициди

ОТРАВЯНЕ С ТОКСИЧНИ ХИМИКАЛИ

Разграничават се следните пестициди: инсектициди (инсектициди), убийци на плевели (хербициди), лекарства, използвани срещу листни въшки (ациди) и др. Пестицидите, които могат да причинят смъртта на насекоми, микроорганизми и растения, не са безвредни за хората. Те проявяват своето токсично действие независимо от пътя на постъпване в организма (през устата, кожата или дихателните органи). Като инсектициди се използват органични фосфорни съединения (ОС) - хлорофос, тиофос, карбофос, дихлорвос и др.

Клинична картина на отравяне. Етап 1: психомоторна възбуда, миоза (свиване на зеницата до размер на точка), стягане в гърдите, задух, влажни хрипове в белите дробове, изпотяване, повишено кръвно налягане. Етап II: преобладават мускулни потрепвания, конвулсии, затруднено дишане, неволни изпражнения и често уриниране. Кома. Етап III: дихателната недостатъчност се увеличава до пълно спиране на дишането, парализа на мускулите на крайниците и спадане на кръвното налягане. Нарушаване на сърдечния ритъм и сърдечната проводимост.

Диагнозата се поставя по клиничната картина

Лечение. Жертвата трябва незабавно да бъде отстранена или отстранена от отровената атмосфера. Свалете замърсеното облекло. Измийте обилно кожата с топла вода и сапун. Изплакнете очите с 2% топъл разтвор на сода за хляб. При отравяне през устата на болния се дават няколко чаши вода, за предпочитане със сода за хляб (1 чаена лъжичка на чаша вода), след което се предизвиква повръщане чрез дразнене на корена на езика. Тази манипулация се повтаря 2-3 пъти, след което се изпива още половин чаша 2% разтвор на сода с добавка на 1 супена лъжица активен въглен. Повръщането може да се предизвика чрез инжектиране на 1% разтвор на апоморфин. Веднага се провежда и специфична терапия, която се състои в интензивна атропинизация. В етап 1 на отравяне атропин (2-3 ml 0,1%) се инжектира подкожно през деня, докато лигавиците изсъхнат. В стадий II атропинът се инжектира венозно (3 ml в 15-20 ml разтвор на глюкоза) многократно до облекчаване на бронхореята и сухите лигавици. В кома, интубация, изсмукване на слуз от горните дихателни пътища, атропинизация за 2-3 дни. В етап III поддържането на живота е възможно само с помощта на изкуствено дишане, атропин капково във вена (30-50 ml). реактиватори на холинестераза. В случай на колапс, норепинефрин и други мерки. Освен това в първите два етапа е показано ранно приложение на антибиотици и кислородна терапия. При бронхоспастични явления използвайте аерозол от пеницилин с атропин. метацин и новокаин. Като инсектициди се използват и хлорорганични съединения (ХОС) - хексахлоран, хексабензол, ДДТ и др. Всички COS са силно разтворими в мазнини и липиди, така че се натрупват в нервните клетки и блокират дихателните ензими в клетките. Смъртоносна доза ДДТ: 10-15 гр. Симптоми. Когато отровата попадне върху кожата, възниква дерматит. При вдишване предизвиква дразнене на лигавицата на назофаринкса, трахеята и бронхите. Появяват се кървене от носа, болки в гърлото, кашлица, хрипове в белите дробове, зачервяване и болка в очите. При постъпване диспептични разстройства, коремна болка, след няколко часа спазми на мускулите на прасеца, нестабилна походка, мускулна слабост, отслабени рефлекси. При големи дози отрова може да се развие кома. Може да има увреждане на черния дроб и бъбреците. Смъртта настъпва поради симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Първата помощ е същата при отравяне с FOS (виж по-горе). След промиване на стомаха се препоръчва да се вземе сместа "GUM" вътре: 25 g танин, 50 g активен въглен, 25 g магнезиев оксид (изгорен магнезий), разбъркайте до консистенция на паста. След 10-15 минути вземете солено слабително. Лечение. Калциев глюконат (10% разтвор), калциев хлорид (10% разтвор) 10 ml интравенозно. Никотинова киселина (3 ml от 1% разтвор) отново под кожата. Витаминна терапия. При конвулсии - барбамил (5 ml 10% разтвор) интрамускулно. Форсирана диуреза (алкализиране и водно натоварване). Лечение на остра сърдечно-съдова и остра бъбречна недостатъчност. Лечение на хипохлоремия: 10-30 ml 10% разтвор на натриев хлорид във вената. Арсен и неговите съединения. Като пестициди за третиране на семена и борба със селскостопански вредители се използват калциев арсенат, натриев арсенит, парижко зелено и други съединения, съдържащи арсен, те са физиологично активни и отровни. Смъртоносна доза при перорален прием 0,06-0,2 г. Симптоми. След като отровата навлезе в стомаха, обикновено се развива стомашно-чревна форма на отравяне. След 2-8 часа се появяват повръщане, метален вкус в устата и силна болка в корема. Повърнатото е зеленикаво на цвят, рехаво, чести изпражнения, наподобяващи оризова вода. Настъпва тежка дехидратация, придружена от конвулсии. Кръв в урината, жълтеница, анемия, остра бъбречна недостатъчност. Колапс, кома. Парализа на дишането. Смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа. Първа помощ. При попадане в стомаха веднага да се изплакне обилно с вода със суспензия от лаксативи - магнезиев оксид или сулфат (20 г на 1 л вода), средства за повръщане: подкрепете повръщането с топло мляко или смес от мляко с разбит белтък. След изплакване, вътре - прясно приготвен „арсенов антидот“ (на всеки 10 минути по 1 чаена лъжичка до отшумяване на повръщането) или 2-3 супени лъжици от противоотровата смес „ГУМА“: разредете 25 g танин, 50 g активен въглен, 25 в 400 ml вода до консистенция на паста g магнезиев оксид - прегорял магнезий. ранни датиинтрамускулно приложение на унитиол или дикаптол, заместващо кръвопреливане. При силна болка в червата - платифилин, подкожен атропин, перинефрална блокада с новокаин. Сърдечно-съдови лекарствапо показания. Лечение на колапс. Хемодиализа на първия ден след отравяне, перитонеална диализа, форсирана диуреза. Симптоматично лечение.

7. Антихолинестеразни лекарства

Антихолинестеразните лекарства се използват в селското стопанство и в бита като инсектициди, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и като лекарства - обратими холинестеразни инхибитори - галантамин хидробромид (нивалин), физостигмин салицилат (езерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмин бромид (калимин, истинон), оксазил (амбенониев хлорид) и необратими холинестеразни инхибитори (органофосфорни съединения) : армии , npbufin, пирофос, фосфакол.

Антихолинестеразните вещества, инхибиращи ензима ацетилхолинестераза, водят до натрупване на ендогенен ацетилхолин в холинергичните синапси, което води до възбуждане на холинореактивните системи. От фармакологична гледна точка токсичният ефект на тези съединения върху нервната система се счита за мускаринов и никотиноподобен. Мускариноподобният ефект се изразява в появата на обилно изпотяване, слюноотделяне, бронхорея, бронхоспазъм и тежка миоза; никотиноподобно и централно действие - при развитие на възбуда, дезориентация, хиперкинеза на хореичен и миоклоничен тип, общи клонично-тонични конвулсии и дълбока кома.

Клиника на интоксикация с антихолинестеразни лекарства

Има 3 етапа на отравяне.

Етап 1 - етап на възбуда (лека форма на интоксикация). 15-20 минути след отравяне пациентите забелязват замаяност, главоболие, намалена зрителна острота, гадене, чувство на страх, често се развива психомоторна възбуда и агресия. Наблюдават се умерена миоза, изпотяване, слюноотделяне, бронхорея, повръщане и спазми в корема. Кръвното налягане се повишава. В началния период на отравяне се наблюдава умерена тахикардия.

Етап 2 - етап на хиперкинеза и конвулсии (умерена и тежка интоксикация). Психомоторната възбуда продължава или постепенно се заменя с летаргия, развитие на ступор и в някои случаи кома. Характеризира се с тежка миоза с липса на реакция на зеницата към светлина. Най-силно изразени са изпотяване, хиперсаливация, бронхорея и брадикардия. Появяват се хиперкинези от хореоиден и миоклоничен тип, миофибрилация на клепачите, гръдните мускули и краката. Периодично се появяват общ мускулен хипертонус, тонични конвулсии и гръдна ригидност с намаляване на нейната екскурзия. Кръвното налягане достига максимално ниво, последвано от спад на сърдечно-съдовата дейност. Характеризира се с болезнени тенезми, неволни редки изпражнения и често уриниране.

Етап 3 - стадий на парализа (изключително тежки форми на отравяне). В по-голямата част от случаите пациентите са в дълбока кома, често с пълна арефлексия. Въпреки тежката хипоксия, миозата е изразена и хиперхидрозата продължава. Изразена е мускулна атония. Тежките дихателни нарушения са свързани с парализа на дихателната мускулатура и потискане на дихателния център - повърхностно, неравномерно дишане. Брадикардията достига 40-20 за 1 минута или, напротив, се появява изразена тахикардия до 120 за 1 минута. Кръвното налягане има тенденция да намалява до точката на дълбок колапс. При 7-8% от пациентите, приети във 2-ри и 3-ти етап на отравяне, от 2-рия до 8-ия ден след отравянето се отбелязва рецидив на симптомите на интоксикация.

В някои случаи пациентите с отравяне на етап 2 и 3 изпитват конвулсивен синдром, чието развитие е изключително неблагоприятно прогностично.

Респираторните и хемодинамичните нарушения, както и неврологичните нарушения, изразяващи се в развитието на дълбока кома, потискане на дихателните и вазомоторните центрове, са водещи и отговорни за развитието на терминално състояние при отравяне с ОР.

Диагностика на интоксикация с антихолинестеразни лекарства

Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина, включваща симптоми на мускаринови и никотинови ефекти и може да бъде потвърдена чрез инхибиране на холинестеразата в кръвта.

Лечение на интоксикация с антихолинестеразни лекарства

Лечението зависи от тежестта на отравянето и се състои в отстраняване на отровата от тялото (стомашна промивка, принудителна диуреза, перитонеална диализа), активна специфична терапия и, ако е необходимо, интензивни мерки за реанимация. Специфичната терапия се състои в използването на антихолинергици - обикновено атропин. В зависимост от тежестта на отравянето, в първия стадий на отравяне се инжектират подкожно 2-3 ml 0,1% разтвор на интервали от няколко часа, във втория етап - 3 ml 0,1% разтвор в глюкозен разтвор със същия интервали, в 3-ти стадий на отравяне - 20-30 ml интравенозно. Ефектът на атропина се засилва от периферния М-антихолинергичен метацин, 1-2 ml 0,1% разтвор интрамускулно или интравенозно.

В същото време се използват периферно действащи реактиватори на холинестераза - оксими, например дипироксим, 1 ml 15% разтвор подкожно или интравенозно отново до 10 ml на ден. Могат да се използват реактиватори на холинестераза централно действие: 2-3 ml 40% разтвор на изонитрозин мускулно, при необходимост отново през 30-40 минути до 10 ml.

Специфичната терапия се провежда при постоянно наблюдение на активността на ензима холинестераза в кръвта. Използват се също магнезиев сулфат, натриев хидроксибутират, виадрил, аминазин, промедол, съдови средства и кортикостероиди. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици.

8. Наркотични аналгетици

Като наркотични аналгетици се използват морфин хидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеин фосфат и др. Смъртоносната доза на морфин при перорален прием е 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], кодеин - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Токсичността на наркотичните аналгетици се увеличава, ако са съвместно използванес МАО инхибитори. Морфинът навлиза в мозъка и гръбначния мозък под формата на оксиморфин, където селективно се свързва с липидите на ЦНС, причинявайки така наречените функционални нарушения. Биотрансформацията на кодеин възниква поради деметилиране до норкодеин.

Клиника на интоксикация с наркотични аналгетици

В случай на отравяне с наркотични аналгетици се разграничават 4 водещи клинични синдрома: кома и други неврологични разстройства, синдром на дихателна недостатъчност, синдром на хемодинамично разстройство, трофични разстройства [Sukhinin P.L. et al., 1970, Luzhnikov E.A., 1977]. Обикновено се наблюдават сънливост, хиперемия на кожата, замаяност, шум в ушите, хиперхидроза, дезориентация на пациентите, миоза, понякога се появяват мускулни потрепвания и коремна болка. При прием на големи дози се развива кома с потиснати рефлекси, мускулна хипотония и хипотермия. Възможни са тонично-клонични гърчове.

Респираторните нарушения се проявяват под формата на бавно дишане, задух и дишане на Чейн-Стокс. В коматозно състояние могат да възникнат аспирационно-обструктивни нарушения на външното дишане и белодробен оток.

Хемодинамичните нарушения се характеризират с развитие на брадикардия, хипотония и колапс.

Диагностика на интоксикация с наркотични аналгетици

Диагнозата се поставя въз основа на медицинската история и горната клинична картина. Характерна е комбинация от явления на депресия на функциите на централната нервна система с миоза и брадикардия. Въпреки това, в атонално състояние миозата често се заменя с мидриаза, а брадикардията с тахикардия.

Отравянето с кодеин се характеризира с респираторен дистрес при запазване на съзнанието.

Лечение на интоксикация с наркотични аналгетици

Многократна стомашна промивка с 0,1% разтвор на калиев перманганат или 0,2% разтвор на танин, физиологичен разтвор на слабително средство. Специфичен антидот е налорфин (анторфин). Най-ефективните се повтарят венозни инжекцииот лекарството, 1-2 ml 0,5% разтвор на интервали от 15 минути, не повече от 8 ml общо. В тежки случаи, форсирана диуреза и перитонеална диализа.

При липса на налорфин се използва повторно приложение на 1 ml 0,1% разтвор на атропин. Показани са затопляне на пациентите, прилагане на кофеин и кордиамин.

9. Ганглиоблокиращи агенти

Ганглиоблокиращите лекарства включват арфонад, бензохексониум, ганглерон, диколин, димеколн, изоприн, кватерон, пахикарпин хидройодид, пентамин, пирилен и др. Специално внимание заслужава пахикарпин, използван от жени за прекъсване на бременността в дози, значително по-високи от терапевтичните.

Клиничното отравяне с пахикарпин се характеризира със замаяност, намалено зрение, гадене, повръщане, коремна болка, главоболие, шум в ушите, сърцебиене и затруднено дишане. Наблюдават се също мидриаза, хипотония и мускулна фибрилация. Тежкото отравяне води до колапс и парализа на дишането.

Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза и характерна клинична картина. За разлика от отравянето с атропин, което също е придружено от мидриаза, няма халюцинации, маниакално състояние, висока тахикардия.

Лечение на интоксикация с ганглиоблокери

Обилна стомашна промивка през сонда, почистващи клизми, физиологичен слабител, форсирана диуреза, хемодиализа. Като антидот се използват многократни подкожни инжекции на 1 ml 0,05% разтвор на прозерин (до 30 ml на ден); 1% разтвор на АТФ също се предписва интрамускулно, до 10 ml на ден, 6% разтвор на витамин В1, до 50 ml на ден. Показано успокоителни, при възбуда хексенал; по време на колапс.

10. Сероводород

Сероводородът е безцветна, летлива течност, използвана в текстилната и каучуковата промишленост.

При производствени аварии възникват остри и подостри отравяния. В този случай бързо се развива загуба на съзнание с психомоторна възбуда, която в някои случаи може да бъде фатална. Умерената интоксикация се характеризира с възбуда, еуфория, замаяност, атаксия, главоболие, гадене и повръщане. Лекото отравяне е подобно на клиничните прояви на алкохолната интоксикация (еуфория, гадене, апатия, адинамия). В някои случаи след тежка интоксикация се развива токсична енцефалопатия със значителни неврологични и интелектуални дефекти.

Хроничната интоксикация със сероводород е представена от отделни клинични форми в зависимост от тежестта на процеса.

1. Токсична неврастения (астеновегетативен синдром). Доминиращите явления са раздразнителна слабост (повишено изтощение, емоционална нестабилност), яркочервен дермографизъм, хиперхидроза на дланите с капки изпотяване. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на кожата, зрителните и обонятелните анализатори (хиперестезия, последвана от хипоестезия със симетричен дистален характер). Чести са случаите на увеличение на щитовидната жлеза и дисменорея. Навременното лечение води до обратно развитие на симптомите.

2. Енцефаломиелополиневропатия (главоболие, световъртеж, оптико-вестибуларни нарушения, халюцинации). Характеризира се с тактилни халюцинации с усещане за докосване на ръката на някой друг по рамото, кошмари, тежка апатия, хипохондрия. Често се наблюдават симптоми на паркинсонизъм, рефлексите от кожата и лигавиците са инхибирани, често се появяват аносмия и тежък ретробулбарен неврит с преход към атрофия на зрителния нерв.

3. Полиневропатичен синдром. Започва с нарушения на чувствителността, които се засилват до пълна анестезия, болка в крайниците, по хода на нервните стволове при палпация и симптоми на напрежение. Сред двигателните нарушения първо се появява потискане на ахилесовите рефлекси, последвано от слабост в дистални участъцикрайници. Впоследствие се инхибират сухожилни и периостални рефлекси. Амиотрофията е нерезка и дифузна. Наблюдават се изразени дистални автономни нарушения (изпотяване, цианоза на крайниците). Понякога се появява токсичен миозит със синдром на болка.

Диагностиката, диференциалната диагноза се състои от обобщаване на характеристиките на клиничната картина, анамнестични данни относно контакт с отрова. Откриването на сероводород в кръвта и урината е важно; урина с мирис на репички, тъмнокафяв цвят поради наличието на хематин. Увеличаването на нивата на мед в урината също може да е признак на отравяне.

Лечение. При остри случаи е необходимо да се евакуира жертвата от замърсената зона, да се осигури подаване на чист въздух, вдишване на кислород и, ако е показано, изкуствена вентилация, респираторни аналептики. Антидотна терапиясе състои от използване на донори на сулфхидрилни групи, глутаминова киселина, глюкозамин и меден ацетат. Предписват се неспецифична детоксикационна терапия, витаминотерапия, кардио- и психотропни лекарства. Желателни са физиотерапевтични процедури и санаториално-курортно лечение.

11. Бензин

Отравяне с бензин

Тетраетилолово ТЕС е безцветна, маслена течност с неприятна миризма, той е разтворим в мазнини, липиди и органични разтворители и практически неразтворим във вода.

КЛИНИКА ПО ТОКСИКОЛОГИЯ

ТЕС може да предизвика както остра, така и хронична интоксикация.

Острото отравяне може да бъде леко, умерено или тежко.

В случай на леко отравяне се отбелязва лека брадикардия, хипотония, хипотермия, повишено изпотяване, слюноотделяне (прекомерно слюноотделяне). Субективните усещания се изразяват в главоболие, нарушения на съня и неприятни сънища. Понякога може да липсват субективни оплаквания. Всички тези симптоми обикновено са обратими и не причиняват увреждане.

При остро отравяне с умерена тежест вегетативните нарушения стават по-изразени (температурата пада до 35-36,2 0 C, кръвното налягане до 90/50 mm Hg, пулсът до 45-60 в минута). Пациентите се оплакват от трудно заспиване и безсъние. Отбелязват се тремор на клепачите, езика, пръстите и постоянен червен дермографизъм. Понякога има намаляване на интелигентността - намалена памет, затруднено мислене, по-голяма отпадналост поради психическо напрежение, астения. При тази степен на интоксикация може да се наблюдава еуфория с безкритично отношение към състоянието, атаксия и усещане. чуждо тяло(коса) в устата. Усещането за косъм в устата е специфичен симптомпри отравяне с ТЕС и показва неблагоприятна прогноза за развитие на интоксикация.

Когато отровата навлезе по стомашно-чревния път, описаните симптоми се придружават от диспептични симптоми - гадене, повръщане, болка в епигастричния регион. Протичането на интоксикацията в тези случаи е по-тежко.

При средно тежко отравяне не се наблюдават значителни промени във вътрешните органи, резултатите от лабораторните изследвания нямат диагностична стойност.

Случаите на тежко остро отравяне с ТЕС се характеризират с объркване, безпокойство, възбуда, дезориентация, общ тремор със зрителни, слухови, обонятелни халюцинации и интелектуално увреждане. В разгара на психомоторната възбуда може да настъпи смърт. Тежките отравяния с благоприятен изход обикновено протичат продължително (до 12 месеца или повече) и завършват с регресиращо дефектно състояние. Психичните разстройства често се появяват неочаквано, въпреки видимото благополучие на пациента.

Хроничното отравяне може да се развие в резултат както на продължителен прием на малки количества ТЕС в организма, така и на повтарящи се, неразпознати навреме и нелекувани леки остри отравяния.

Според тежестта хроничната ТЕС интоксикация се разделя на 2 групи. Хроничната интоксикация от 1-ва степен се характеризира с постоянни вегетативни разстройства и явления на астения. В случай на хронична интоксикация от втора степен, вегетативните разстройства и симптомите на астения са придружени от явления на нарушена интелектуална дейност и емоционално-волева сфера.

Основен патологични симптоми, възникващи при хронична интоксикация с ТЕС - хипотония (кръвно налягане под 100 mm Hg), брадикардия (пулс под 60 в минута), хипотермия (телесна температура под 36 ° C), повишено слюноотделяне, изпотяване, умора, слабост, тремор на ръцете , клепачи, език, главоболие, нарушения на съня. Тези симптоми се характеризират с персистиране в продължение на няколко години.

Хроничната интоксикация с ТЕС обикновено протича бавно, но под въздействието на голямо разнообразие от екзогенни влияния могат да възникнат обостряния. Понякога екзацербациите се превръщат в тежка интоксикационна психоза.

Развитието на хронична интоксикация обикновено се предхожда от период на заболяване, което се характеризира с лабилни симптоми с преобладаване на вегетативни нарушения. Тези нарушения могат да се появят внезапно и да изчезнат бързо. Това състояние може да продължи няколко години. Появата на вегетативни симптоми може да бъде улеснена от неблагоприятни външни фактори (инфекция, претоварване, прием на алкохол и др.) При непроменени санитарни и хигиенни условия на труд.

Субектите, като правило, не правят никакви оплаквания в тези случаи. Въпреки това, с течение на времето тези явления стават постоянни, към тях се присъединяват симптоми на астенично състояние и картината на интоксикация с ТЕС става ясно изразена;

Болезнените състояния с бързо обратими симптоми трябва да се разглеждат като начален стадий на хронична интоксикация с ТЕС.

ДИАГНОСТИКА НА ОТРАВЯНЕ.

Въз основа на анамнеза, характерна клинична картина и резултати от лабораторни изследвания. Максимално допустимото съдържание на олово в човешката кръв е 30 µg% (1,4 µmol/l). Най-информативните тестове са определянето на активността на ALA-D в еритроцитите и олово в урината. При по-високи концентрации се променят много биохимични показатели - ALT, AST, алкална фосфатаза, холестерол, пикочна киселина, креатинин в кръвта и урината, билирубин и др.

1. Средства, които стимулират елиминирането на токсините (лекарството "IV", тетацин-калций, D-пенициламин и др.)

2. Средства за патогенетична терапия (витамин С, никотинова киселина)

3.Симптоматична терапия.

4.Седативна терапия.

5. Вегетотропни лекарства (Belloid)

6. Миотропни спазмолитици (папаверин)

7. Общоукрепваща терапия, адаптогени.

8. Физиотерапия (масаж, лекарствена електрофореза, фонофореза)

9.Санаторно-курортно лечение.

12. Ботулизъм

Ботулизмът е заболяване в резултат на отравяне с токсини на ботулистични бактерии и се характеризира с тежко увреждане на нервната система.

Клиника за ботулизъм

Инкубационният период на ботулизма е от няколко часа до 2-5 дни; колкото по-тежко е заболяването, толкова по-кратък е инкубационният период. При тежки формизаболяване обикновено продължава около 24 часа. В по-голямата част от случаите заболяването започва със следните симптоми:

развитието на симптомите е много бързо,

повръщане, понякога до спазми болкав стомаха,

течни изпражнения без примеси

Тези прояви продължават около един ден. След това се развива усещане за пълнота в стомаха, метеоризъм и запек. Лезиите на нервната система се появяват едновременно със стомашно-чревните или след изчезването им до края на първия - началото на втория ден.

ДА СЕ ранни признациБотулизмът е зрително разстройство. Пациентите се оплакват от "мъгла", "мрежа" пред очите, двойно виждане на предмети, затруднено четене.

В същото време се появяват жажда, сухи лигавици поради нарушено слюноотделяне, както и нарушение на преглъщането и тембърът на гласа се променя. В този случай пациентите се притесняват от усещането за „бучка“ в гърлото, болка при преглъщане, задушаване, причинено от увреждане на мускулите на ларинкса и фаринкса.

Увреждането на нервната система е придружено от общ токсичен синдром - главоболие, световъртеж, безсъние, слабост, умора. Въпреки това, треска обикновено липсва и само някои пациенти изпитват леко повишаване на температурата.

Сериозен признак, показващ неблагоприятен ход на заболяването, е дихателната недостатъчност. Болните усещат липса на въздух, тежест в гърдите, понякога болка в гърдите, дишането става повърхностно. Причината за смъртта при ботулизъм е дихателна недостатъчност.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на лабораторни данни. Важна роляПри диагностицирането на ботулизъм играе роля фактът на групово заболяване при хора, които са яли един и същ продукт (консерви, сушена риба, пушено месо, домашно приготвени сокове, консервирани зеленчуци, гъби и месо).

Лабораторна диагностика: кръв, повръщане и стомашна промивка, изпражнения и хранителни остатъци се вземат за изследване. Наличието на ботулинов токсин в изследвания материал се определя чрез биологичен метод.

Лечение на ботулизъм

Всички пациенти със съмнение за ботулизъм подлежат на задължителна хоспитализация поради необходимостта от навременна специфична терапия с цел предотвратяване на възможни тежки усложнения.

Основни задачи спешна помощса неутрализиране, свързване и отстраняване на токсините от тялото, осигуряване на функциите на дихателната и сърдечно-съдовата система на тялото.

На предболничния етап трябва да се предприемат следните спешни мерки: първо да се изплакне стомаха сварена вода, след това с 2% разтвор на сода; често пиене на много вода; инжектирайте интрамускулно или подкожно 2 ml 0,05% прозерин и в случай на остра дихателна недостатъчност направете изкуствено дишане.

За неутрализиране на ботулиновия токсин се използват терапевтични антиботулинови серуми.

Ако видът на токсина, причинил заболяването, е неизвестен, се прилагат три вида серум - A, B, E. Серотерапията се предхожда от интрадермален тест и десенсибилизация. При тежки форми на заболяването първите дози серум се прилагат интравенозно, в други случаи - интрамускулно. Първоначално се прилагат 10-15 хиляди IU серум тип А и Е и 5-7,5 хиляди IU серум тип В. Следващите дози и честотата на приложение се определят от тежестта на заболяването и динамиката на клиничните симптоми.

При тежки форми на ботулизъм приложението на серума се повтаря след 6-8 часа до поява на ефекта. Пълният курс на лечение изисква до 50 000-60 000 IU серум тип А, Е и 25 000-30 000 IU тип B, дозите могат да бъдат увеличени, но курсът на серотерапия не трябва да надвишава три до четири дни. Като се има предвид, че спорите могат да се превърнат във вегетативни форми в стомашно-чревния тракт, се предписва антибактериална терапия (хлорамфеникол) или тетрациклинови лекарства. В същото време се провежда детоксикационна терапия.При респираторни нарушения поради парализа на дихателната мускулатура е показана изкуствена вентилация. За борба с хипоксията се използва хипербарна оксигенация.

При пациенти, които се възстановяват, остатъчните ефекти след парализа (повече от 1-2 месеца) и астеничният синдром продължават дълго време. Ботулизмът може да бъде усложнен от пневмония, сепсис и миокардит. Възстановяващите се след изписване от болницата се наблюдават при липса на усложнения - 14 дни; при усложнено протичане:

при миокардит - период на неработоспособност най-малко 10 дни. Лечение при кардиолог, последвано от контролни прегледи на всеки 6 месеца в продължение на година с кръвни изследвания и ЕКГ;

при остатъчни прояви на неврологични симптоми - период на неработоспособност от най-малко 2 седмици, последван от клинично наблюдение от инфекционист и невролог за една година с преглед на всеки 3 месеца (ЕКГ, клиничен кръвен тест)

Заключение

След излагане на отрови често се наблюдава дисфункция на централната нервна система за дълго време. В относително леки случаи те се проявяват под формата на продължително астенично състояние (или астено-вегетативен синдром), в по-тежки случаи - под формата на енцефалопатия. Когато нервната система е засегната от отрова, трябва да се има предвид възможността за бързо прогресиране на патологичния процес и нарушаване на жизнените функции на тялото. Интоксикацията, придружена от кома, представлява особено голяма опасност за живота. В този случай е необходимо на първо място да се осигури нормалното функциониране на жизненоважните системи на тялото и едва след това да се търси причината за развитието на кома. Ако се основава на интоксикация, тогава се уточнява естеството на отровата, пътя на проникването й в тялото, времето, изминало от момента на отравяне и т. н. Във всеки отделен случай е необходимо да се изключи възможността за кома, развиваща се по други причини. Следователно трябва да се има предвид, че комата може да бъде следствие от остър мозъчно-съдов инцидент, менингоенцефалит, арахноидит, мозъчен тумор, бъбречна или чернодробна недостатъчност, ендокринни заболявания, кръвни заболявания, хранителна дистрофия, когато са изложени на физически фактори (слънчев и топлинен удар). , електрическа травма и др.), закрито нараняване на черепа и др.

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Първа помощ при отравяне. Отравяне с въглероден окис и битови газове, барбитурати, алкохол и неговите сурогати, метилов алкохол, етиленгликол, фосфорорганични съединения. Отравяне с отровни гъби, тежест на клиничното протичане.

резюме, добавено на 17.09.2009 г


Хронична алкохолна интоксикация. Симптоми на увреждане на централната и периферната нервна система. Остра алкохолна енцефалопатия. Интоксикация с антихолинестеразни лекарства, етапи на отравяне, лечение. Отравяне с наркотични аналгетици.

презентация, добавена на 08.07.2015 г


Интоксикацията с манган е условно професионална интоксикация, която се развива в резултат на продължително приемане на промишлен манган или неговите съединения в тялото. Курсът на манганова невротоксикоза. Превенция, характеристики на лечението на интоксикация.

резюме, добавено на 27.01.2010 г


Общи сведения за летливите отрови, техните характеристики, методи за определяне и механизми на действие. Помощ при отравяне с въглероден окис. Симптоми на отравяне, диагностика. Усложнения при интоксикация с СО. Лечение на пациенти с миоренален синдром.

курсова работа, добавена на 27.01.2010 г


Физико-химични свойства на живака, начини на навлизане в организма. Характеристика на симптомите и клиничната картина на остро отравяне с живак и манган. Диагностика на отравяне, лечение на хронична интоксикация. Провеждане на превантивни мерки.

презентация, добавена на 21.02.2016 г


Физико-химични свойства на живака, пътищата на неговото навлизане и освобождаване. Опасност от отравяне с живак, промени в централната нервна система. Лечение на отравяне неорганични съединенияманган, провеждане на превантивни мерки.

презентация, добавена на 13.04.2014 г


Признаци на отравяне с наркотични и сънотворни. Видове хранителни интоксикации. Първа помощ при отравяне с киселини и разяждащи основи, въглероден оксид (въглероден оксид), отровни растения (включително гъби), алкохол и неговите сурогати.

резюме, добавено на 20.02.2011 г


Отравяне с тежки метали. Токсичен ефект на оловото. Етиологично и патогенетично лечение. Изследване на основните симптоми на оловна интоксикация. Промени в опорно-двигателния апарат, стомашно-чревния тракт, нервната система, кръвоносната система.

презентация, добавена на 25.11.2014 г


Изследване на признаци на измръзване, химически изгаряния (киселини, основи, фосфор) и отравяне (сероводород, хлор, CO, етилов алкохол). Симптоматични прояви на дългосрочен компартмент синдром. Първа медицинска помощ при злополуки.

тест, добавен на 02/09/2010


Групи токсични вещества. Основни механизми на увреждане на нервната система. Хронична интоксикация. Основните етапи на невротоксикоза. Синдром на автономна дистония. Остра интоксикация с въглероден окис. Комбинирани ефекти от локална и обща вибрация.

След излагане на отровиЧесто се наблюдава дисфункция на централната нервна система за дълго време. В относително леки случаи те се проявяват под формата на продължително астенично състояние (или астено-вегетативен синдром), в по-тежки случаи - под формата на енцефалопатия.

Когато нервната система е увредена от отроватрябва да се има предвид възможността за бързо прогресиране на патологичния процес и нарушаване на жизнените функции на тялото. Интоксикацията, придружена от кома, представлява особено голяма опасност за живота. В този случай е необходимо на първо място да се осигури нормалното функциониране на жизненоважните системи на тялото и едва след това да се търси причината за развитието на кома. Ако се основава на интоксикация, тогава се уточнява характерът на отровата, пътят на проникването й в тялото, времето, изминало от момента на отравяне и др.

Във всеки отделен случай необходимоизключват възможността за развитие на кома по други причини. Следователно трябва да се има предвид, че комата може да бъде следствие от остър мозъчно-съдов инцидент, менингоенцефалит, арахноидит, мозъчен тумор, бъбречна или чернодробна недостатъчност, ендокринни заболявания, кръвни заболявания, хранителна дистрофия, когато са изложени на физически фактори (слънчев и топлинен удар). , електрическа травма и др.), закрито нараняване на черепа и др.

За уточняване на диагнозата необходимоконсултации с невролог, офталмолог и други лекари, както и провеждане на някои биохимични изследвания (съдържание на захар и остатъчен азот в кръвта, захар в урината и др.).

Лечение на остра интоксикация на нервната система

Пациенти, които са в коматозно състояние, е препоръчително да бъдат поставени в интензивни отделения. От самото начало е необходимо да се поддържа добра проходимост на дихателните пътища (предотвратяване и премахване на прибиране на езика, изсмукване на слуз от назофаринкса, трахеята, бронхите, премахване на ларинго- и бронхоспазъм, оток на ларинкса и др.). При показания се извършва интубация или трахеостомия; при внезапно отслабване или спиране на дишането - изкуствена вентилация.

За сърдечносъдова недостатъчностизяснява се основният патогенетичен механизъм на хемодинамичното нарушение и съобразно него се назначава лечение.

В присъствието на гърчовеопределя се причината им и се предприемат антиконвулсивни мерки, включително патогенетична и симптоматична терапия. Така че, ако основата на гърчовете е мозъчен оток или хипоксия, тогава за тяхното елиминиране е напълно достатъчно да се извършат деконгестантни мерки, да се предпише кислородна терапия и т.н. Ако причината за гърчовете е неизвестна, тогава се провежда предимно симптоматична терапия: бързо -предписват се действащи барбитурати (2-5 ml 2,5% разтвор на натриев тиопентал интравенозно, 5-10 ml 5% разтвор на барбамил интрамускулно), 2-4 ml 0,5% разтвор на диазепам (седуксен) интрамускулно, 5-10 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат интрамускулно и др.

Двигателно безпокойствомогат да бъдат елиминирани или намалени чрез въвеждане на фенотиазинови вещества (1-2 ml 2,5% разтвор на хлорпромазин) или мускулни релаксанти. Последните се използват само ако анестезиологът окаже помощ при прехвърлянето на пациента на механична вентилация.