Respiratorna acidoza. Hronična respiratorna acidoza

RESPIRATORNA ACIDOZA med.
Respiratorna acidoza karakterizira smanjenje pH krvi i povećanje pCO2 u krvi (više od 40 mmHg).

Etiologija

Respiratorna acidoza je povezana sa smanjenom sposobnošću izlučivanja CO2 kroz pluća. Uzroci: svi poremećaji koji smanjuju funkciju pluća i klirens CO2
Primarno oštećenje pluća (alveolarno-kapilarna disfunkcija) može dovesti do zadržavanja CO2 (obično kao kasna manifestacija).
Neuromuskularne lezije. Svaka patologija respiratornih mišića koja dovodi do smanjene ventilacije (na primjer, pseudoparalitička mijastenija gravis) može uzrokovati zadržavanje CO2
Patologija centralnog nervnog sistema. Svako ozbiljno oštećenje moždanog debla može biti povezano sa smanjenim kapacitetom ventilacije i zadržavanjem CO2
Hipoventilacija izazvana lijekovima. Svaki lijek koji uzrokuje značajnu depresiju centralnog nervnog sistema ili funkcije mišića može dovesti do razvoja respiratorne acidoze.
Klinika
Razni simptomi generalizovana depresija centralnog nervnog sistema
Srčani poremećaji: smanjenje minutni volumen srca, plućna hipertenzija- efekti koji mogu dovesti do kritičnog smanjenja dotoka krvi u vitalne organe.

Dijagnoza

Akutna retencija CO2 dovodi do povećanja pCO2 u krvi uz minimalne promjene nivoa bikarbonata u plazmi. Uz povećanje pCO2 za svakih 10 mm Hg. Nivo bikarbonata u plazmi raste za približno 1 mEq/L, a pH krvi se smanjuje za približno 0,08. Kod akutne respiratorne acidoze, koncentracije elektrolita u serumu su blizu normalne.
Hronična respiratorna acidoza. Nakon 2-5 dana dolazi do bubrežne kompenzacije: nivoi bikarbonata u plazmi se ravnomjerno povećavaju. Analiza sastava gasa arterijske krvi pokazuje da s povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. Sadržaj bikarbonata u plazmi raste za 3-4 mEq/l, a pH krvi se smanjuje za 0,03.

Tretman

Liječenje osnovne bolesti
Terapija disanja. pCO2 veći od 60 mm Hg može biti indikacija za mehaničku ventilaciju u slučajevima teške depresije centralnog nervnog sistema ili respiratornih mišića.
Vidi također, (()) 2,4-Dienoyl-CoA reduktaza
c Nedostatak enzima

ICD

E87.2 Acidoza

Imenik bolesti. 2012 .

Pogledajte šta je "RESPIRATORNA ACIDOZA" u drugim rječnicima:

respiratorna acidoza- (a. respiratoria) vidi Gasna acidoza... Veliki medicinski rječnik

respiratorna acidoza novorođenčadi- (a. respiratoria neonatorum) gas A., uočen kod novorođenčadi sa respiratornim distres sindromom... Veliki medicinski rječnik

Acidoza- MKB 10 E87.287.2 MKB 9 276.2276.2 Bolesti DB ... Wikipedia

Acidoza- I Acidoza (acidoza; lat. acidus kiselo + ōsis) jedan od oblika poremećaja kiseline alkalnu ravnotežu tijelo; karakterizira apsolutni ili relativni višak kiselina, tj. supstance koje doniraju vodikove jone (protone) bazama... Medicinska enciklopedija - smanjenje kiselosti zbog nedovoljne ventilacije pluća (respiratorna acidoza) ili neplućne etiologije (metabolička acidoza).

Respiratorna (disanje) acidoza- ovo je nekompenzirano ili djelomično kompenzirano smanjenje pH vrijednosti kao rezultat hipoventilacije.

Hipoventilacija može nastati zbog:

1. Oštećenje pluća (bolest) ili respiratornog trakta(pneumonija, plućna fibroza, plućni edem, strana tijela u gornjim disajnim putevima itd.).
2. Oštećenja (bolesti) respiratornih mišića (nedostatak kalijuma, bol u postoperativni period i sl.).
3. Supresija respiratornog centra (opijati, barbiturati, bulevarska paraliza itd.).
4. Neispravan režim ventilacije.

Hipoventilacija dovodi do nakupljanja CO 2 u tijelu (hiperkapnije) i, shodno tome, do povećane količine ugljične kiseline koja se sintetizira u reakciji karboanhidraze:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Ugljena kiselina disocira u vodikov ion i bikarbonat prema reakciji:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Postoje dva oblika respiratorne acidoze:

• akutna respiratorna acidoza;
• hronična respiratorna acidoza.

Akutna respiratorna acidoza se razvija sa teškom hiperkapnijom.

Hronična respiratorna acidoza nastaje kod hroničnih opstruktivnih bolesti pluća (bronhitis, bronhijalna astma, emfizem pušača itd.), što dovodi do umjerene hiperkapnije. Ponekad su kronična alveolarna hiperventilacija i umjerena hiperkapnija uzrokovane ekstrapulmonalnim poremećajima, posebno značajnim salo u oblasti prsa kod ekstremno gojaznih pacijenata. Takva lokalizacija masnih naslaga povećava opterećenje pluća pri disanju. Za vraćanje normalne ventilacije kod ovih pacijenata, gubitak težine je vrlo efikasan.

Laboratorijski podaci za respiratornu acidozu prikazani su u tabeli. 20.5.

Tabela 20.5. Laboratorijski podaci za respiratornu acidozu (prema Mengeleu, 1969.)
Krvna plazma		Urin
Indeks	Rezultat	Indeks	Rezultat
pH	7,0-7,35	pH	Umjereno smanjen (5,0-6,0)
Ukupan sadržaj CO 2	Povećano	[NSO 3 - ]	Nije definisano
R C0 2	45-100 mm Hg. Art.	Titrabilna kiselost	Blago povišeno
Standardni bikarbonati	Isprva norma, uz djelomičnu kompenzaciju - 28-45 mmol/l	Nivo kalijuma	Degradiran
Baferske baze	U početku je norma, s produženim tokom - 46-70 mmol/l	Nivo hlorida	Unaprijeđen
Kalijum	Sklonost ka hiperkalemiji
Sadržaj hlorida	Smanjen

Kompenzacijske reakcije tijela tokom respiratorne acidoze

Kompleks kompenzacijskih promjena u tijelu tokom respiratorne acidoze usmjeren je na vraćanje fiziološkog pH optimuma i sastoji se od:

• djelovanje intracelularnih pufera;
• bubrežni procesi izlučivanja viška vodikovih jona i povećanje intenziteta reapsorpcije i sinteze bikarbonata.

Djelovanje intracelularnih pufera javlja se i kod akutne i kronične respiratorne acidoze. 40% intracelularnog puferskog kapaciteta otpada na koštano tkivo, a više od 50% na hemoglobinski pufer sistem.

Lučenje vodonikovih jona u bubrezima je relativno spor proces, s tim u vezi, efikasnost mehanizama bubrežne kompenzacije kod akutne respiratorne acidoze je minimalna i značajna kod hronične respiratorne acidoze.

Utjecaj intracelularnih pufera na respiratornu acidozu

Efikasnost bikarbonata tampon sistem(vodeći ekstracelularni pufer sistem), određen, između ostalog, normalnim respiratornu funkciju pluća, kod hipoventilacije se ispostavi da je neefikasna (bikarbonat nije u stanju da veže CO 2). Neutralizacija viška H+ se vrši karbonatom koštanog tkiva, što uzrokuje oslobađanje kalcija u ekstracelularnu tekućinu. Tokom hroničnog kiselinskog opterećenja, doprinos koštanih pufera ukupnom kapacitetu pufera prelazi 40%. Mehanizam djelovanja hemoglobinskog pufer sistema s povećanjem PCO 2 ilustruje se sljedećim slijedom reakcija:

Bikarbonat koji nastaje kao rezultat ovih reakcija difundira iz crvenih krvnih zrnaca u ekstracelularnu tečnost u zamjenu za jon hlora. Kao rezultat djelovanja hemoglobinskog pufera, koncentracija bikarbonata u plazmi raste za 1 mmol/l na svakih 10 mm Hg. Art. povećanje P C0 2.

Povećanje količine bikarbonata u plazmi uz jednokratno višestruko povećanje P CO 2 nije efikasno. Dakle, prema proračunima pomoću Henderson-Haselbachove jednačine, bikarbonatni pufer sistem stabilizuje pH u tački 7.4 sa omjerom HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Povećanje količine bikarbonata za 1 mmol/l, a PCO 2 za 10 mm Hg. Art. smanjiti omjer HCO 3 - /H 2 CO 3 sa 20:1 na 16:1. Proračuni pomoću Henderson-Haselbachove jednačine pokazuju da će takav omjer HCO 3 - /H 3 CO 3 osigurati pH od 7,3. Djelovanje pufera koštanog tkiva, dopunjujući kiselinsko neutralizirajuće djelovanje puferskog sistema hemoglobina, doprinosi manje značajnom smanjenju pH vrijednosti.

Renalne kompenzacijske reakcije u respiratornoj acidozi

Funkcionalna aktivnost bubrega tokom hiperkapnije doprinosi stabilizaciji pH vrednosti zajedno sa delovanjem intracelularnih pufera. Bubrežne kompenzacijske reakcije kod respiratorne acidoze imaju za cilj:

• uklanjanje suvišnih količina vodikovih jona;
• maksimalna reapsorpcija filtriranog i glomerularnog bikarbonata:
• stvaranje rezerve bikarbonata kroz sintezu HCO 3 - u reakcijama acido- i amoniogeneze.

Smanjenje pH vrijednosti arterijske krvi zbog povećanog P CO 2 dovodi do povećanja tenzije CO 2 u stanicama tubularnog epitela. Kao rezultat, povećava se proizvodnja ugljične kiseline i stvaranje HCO 3 - i H + tokom njene disocijacije. Ioni vodonika se izlučuju u tubularni fluid, a bikarbonat ulazi u krvnu plazmu. Funkcionalna aktivnost bubrega za stabilizaciju pH je sposobna da nadoknadi nedostatak bikarbonata i ukloni višak vodikovih jona, ali to zahtijeva značajno vrijeme, mjereno u satima.

U akutnoj respiratornoj acidozi, sposobnosti bubrežnih mehanizama za stabilizaciju pH praktički nisu uključene. Kod hronične respiratorne acidoze, povećanje HCO 3 - je 3,5 mmol/l bikarbonata na svakih 10 mm Hg. čl., dok je kod akutne respiratorne acidoze povećanje HCO 3 10 mm Hg. Art. P CO 2 je samo 1 mmol/l. Bubrežni procesi stabilizacije CBS obezbeđuju umereno smanjenje pH vrednosti. Prema proračunima pomoću Henderson-Haselbachove jednačine, povećanje koncentracije bikarbonata za 3,5 mmol/l, a PCO 2 za 10 mm Hg. Art. će dovesti do smanjenja pH na 7,36. s kroničnom respiratornom acidozom.

Količina bikarbonata u krvnoj plazmi kod neliječene kronične respiratorne acidoze odgovara bubrežnom pragu za reapsorpciju bikarbonata (26 mmol/l). U tom smislu, parenteralna primjena natrijum bikarbonata za korekciju acidoze bit će praktično neefikasna, jer će se primijenjeni bikarbonat brzo izlučiti.

Stranica 5

ukupno stranica: 7

LITERATURA [prikaži] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vodeno-elektrolit i acidobazna ravnoteža. Per. sa engleskog - St. Petersburg; M.: Nevski dijalekt - Izdavačka kuća Binom, 1999. - 320 str.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biološka hemija - M.: Medicina, 1998. - 704 str.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratorijska dijagnostika acidobaznog statusa - 1996. - 51 str.
4. Jedinice SI u medicini: Transl. sa engleskog / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Medicina, 1979. - 85 str.
5. Zelenin K.N. Hemija - Sankt Peterburg: Special. književnost, 1997.- str. 152-179.
6. Osnovi fiziologije čovjeka: Udžbenik / Ed. B.I.Tkachenko - Sankt Peterburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Bubrezi i homeostaza u normalnim i patološkim stanjima. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 str.
8. Ruth G. Kiselo-bazno stanje i ravnoteža elektrolita - M.: Medicina 1978. - 170 str.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V Funkcionalna nefrologija - Sankt Peterburg: Lan, 1997. - 304 str.
10. Hartig G. Moderna infuziona terapija. Parenteralna ishrana.- M.: Medicina, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi - St. Petersburg: Special. književnost, 1996. - 278 str.
12. Sheiman D. A. Patofiziologija bubrega: Trans. s engleskog - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 str.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 str.
14. Siggard-Andersen 0. acidobazni status krvi. Kopenhagen, 1974.- 287 str.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen joni i. plinovi u krvi - U: Hemijska dijagnoza bolesti. Amsterdam, 1979.- 40 str.

Izvor: Medicinski laboratorijska dijagnostika, programe i algoritme. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Peterburg, Intermedica, 2001

Razvija se hronična respiratorna acidoza dugo vrijeme, dovoljno da aktivira mehanizam bubrežne kompenzacije. Povećanje PCO 2 u krvi je praćeno umjerenim smanjenjem pH. Istovremeno se povećava višak baza i HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Neophodno je liječenje osnovne bolesti.

AKUTNA RESPIRATORNA ALKALOZA

Akutnu respiratornu alkalozu karakterizira primarni akutni gubitak CO 2 zbog viška (u odnosu na metaboličke potrebe) alveolarnu ventilaciju. Ovo nastaje kao rezultat pasivne hiperventilacije tokom mehaničke ventilacije ili stimulacije respiratornog centra i karotidnih tijela uzrokovanih hipoksemijom ili metaboličkim poremećajima. Akutna respiratorna alkaloza kod traumatskih ozljeda mozga može biti uzrokovana stimulacijom kemoreceptora mliječnom kiselinom koja se nakuplja u mozgu. Zbog smanjenja PCO 2, pH ekstracelularne tečnosti se povećava, BE se ne menja (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Koncentracije kateholamina u plazmi opadaju. MOS se smanjuje. Dolazi do proširenja krvnih sudova u plućima i mišićima i grčenja cerebralnih sudova. Cerebralni protok krvi I intrakranijalnog pritiska se smanjuju. Moguća je disregulacija disanja i poremećaji mozga: parestezije, trzaji mišića, konvulzije.

Neophodno je liječiti osnovnu bolest (trauma, cerebralni edem) ili stanje (hipoksiju) koje je izazvalo respiratornu alkalozu. Praćenje CBS-a i plinova u krvi. Način respiratorne alkaloze tokom mehaničke ventilacije indikovan je za neurotraumu (RSO 2 = 25 mm Hg). Kod umjerene respiratorne alkaloze pod mehaničkom ventilacijom nije potrebna korekcija.

HRONIČNA RESPIRATORNA ALKALOZA

Hronična respiratorna alkaloza se razvija tokom vremenskog perioda dovoljnog za kompenzaciju od strane bubrega. Izlučivanje HCO 2 urinom se povećava, a oslobađanje nehlapljivih kiselina se smanjuje. Deficit baze se povećava u krvnoj plazmi, pH je u granicama normale ili blago povećan (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Tretman. Neophodno je eliminisati glavni razlog koji izaziva stimulaciju disanja.

Respiratorna alkaloza, akutna i kronična, u pravilu je kompenzacijska reakcija uzrokovana metaboličkom acidozom ili nekim drugim razlozima (hipoksemija, bol, šok itd.).

METABOLIČKA ACIDOZA

Metaboličku acidozu karakteriše nedostatak baza u ekstracelularnoj tečnosti. Akumulacija fiksnih kiselina ili gubitak baza dovodi do smanjenja puferskih baza i pH. Kiseline prodiru u cerebrospinalnu i ekstracelularnu tečnost mozga. Periferni i centralni hemoreceptori stimulišu disanje. Međutim, procesi kompenzacije se postepeno iscrpljuju.

Uzroci metaboličke acidoze:

povećan nivo mlečne kiseline u plazmi (laktacidoza);

Povećani nivoi acetosirćetne i beta-hidroksimaslačne kiseline (ketoacidoza);

Povećanje sadržaja mokraćne kiseline i SO 4 2- ( zatajenje bubrega);

Akumulacija neorganske kiseline HSO 4 - i H 2 PO 4 - (razgradnja proteina tokom šoka i parenteralne ishrane, zatajenje jetre);

Gubitak bikarbonata (direktni gubici zbog dijareje, prisustvo crevnih i žučnih fistula, bolesti probavni trakt; gubitak bikarbonata, u zavisnosti od gubitka Na+ i K+ jona - kao rezultat gubitka ovih jona HCO 3 - gubi svojstva bikarbonata);

Infuzije kiselih otopina i otopina elektrolita koje mijenjaju ionski sastav ekstracelularne tekućine (masovne transfuzije "stare krvi" koja sadrži amonijev hlorid, koji ima svojstva jake kiseline; infuzije otopina s niskim pH; povećanje koncentracije H+ joni dovode do smanjenja bikarbonata).

S nekompenziranom metaboličkom acidozom BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Zbog ogromne proizvodnje H+, najvažnije je liječiti osnovnu bolest. Simptomatsko liječenje acidoze bez razumijevanja uzroka i cjelokupne metaboličke katastrofe može biti neučinkovito i štetno. Podsjetimo da nekontrolirana alkalizacija krvi dovodi do pogoršanja opskrbe tkiva kisikom. Za dijabetičku acidozu, inzulin se pretežno propisuje. Čak i kod zastoja cirkulacije dovodi se u pitanje potreba za hitnom primjenom bikarbonata.

Učinkovite i pouzdane metode liječenja metaboličke acidoze su infuzije izbalansiranih otopina, održavanje adekvatne hidratacije i cirkulacije kod pacijenata sa očuvanom bubrežnom funkcijom.

LAKTATNA ACIDOZA

Mliječna kiselina je krajnji proizvod anaerobne glikolize u tijelu. Normalno, njegova koncentracija u serumu je 2 mmol/L ili manje. Većina mliječne kiseline se metabolizira u jetri kroz proces glukoneogeneze. Kao izvor energije, mliječnu kiselinu apsorbira srčani mišić. Povećanje količine mliječne kiseline u krvnom serumu opaženo je kod metaboličkih poremećaja povezanih s povećanom anaerobnom glikolizom. Povećanje nivoa mliječne kiseline u krvnom serumu uvijek je pokazatelj značajnih metaboličkih poremećaja.

Uzroci laktacidoze:

smanjena oksigenacija tkiva - hipoksija tkiva. Najviša vrijednost uzrokuju poremećaje cirkulacije (kardiogeni, septički, hipovolemijski šok). Mogućnost laktacidoze tokom arterijske hipoksemije, posebno kratkotrajne i plitke, je upitna. Također nema direktnih dokaza o povećanju razine mliječne kiseline u krvi kod anemije osim ako nema kliničkih simptoma šoka. Međutim, prisustvo svih oblika hipoksemije teoretski doprinosi razvoju laktacidoze. Potonje se pretpostavlja u svim slučajevima klinički teške bolesti, kod pacijenata sa nestabilnom hemodinamikom, inotropnom potporom, kompartment sindromom itd. ;

disfunkcija jetre dovode do smanjenja njegove sposobnosti pretvaranja mliječne kiseline u glukozu i glikogen. Jetra koja normalno funkcionira obrađuje značajne količine laktata, ali u šoku je ta sposobnost narušena;

nedostatak tiamina (vitamina B1) može dovesti do razvoja laktacidoze u odsustvu kardiovaskularnog zatajenja. Nedostatak tiamina se primećuje kod kritičnim uslovima, često kod pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol sa Wernickeovim kompleksom simptoma. Nedostatak tiamina doprinosi povećanju nivoa mliječne kiseline zbog inhibicije oksidacije piruvata u mitohondrijima. Nivo laktata u krvnom serumu se povećava tokom prekomjernog pijenja, a nakon 1-3 dana laktacidoza prelazi u ketoacidozu;

povećanje nivoa desnorotacionog izomera mliječne kiseline - D-laktacidoza. Ovaj izomer nastaje kao rezultat djelovanja mikroorganizama koji razgrađuju glukozu u crijevima. D-laktacidoza je češća kod pacijenata nakon abdominalnih operacija: opsežne resekcije tanko crijevo, interintestinalne anastomoze itd., kao i kod gojaznih osoba. Standardne laboratorijske tehnike dozvoljavaju određivanje samo levorotacionog izomera mliječne kiseline. Treba pretpostaviti prisutnost D-laktacidoze kod pacijenata s nekompenziranom metaboličkom acidozom i visokim anionskim jazom. Funkcionalni poremećaji gastrointestinalnog trakta, dijareja, operacije organa trbušne duplje, eventualno disbioza, može ukazivati ​​na ovaj poremećaj. Očigledno, ova bolest je češća, ali se često ne dijagnosticira [Marino P., 1998];

ostalo mogući razlozi laktacidoza u odjeljenjima intenzivne njege - laktacidoza povezana sa terapija lijekovima. Laktacidoza može biti uzrokovana duge infuzije rastvor adrenalina. Adrenalin ubrzava razgradnju glikogena skeletnih mišića i povećava proizvodnju laktata. Povećanje laktacidoze potiče periferna vazokonstrikcija, što dovodi do anaerobnog metabolizma.

Uz primjenu natrijum nitroprusida može se razviti laktacidoza. Metabolizam potonjeg povezan je s stvaranjem cijanida, koji mogu poremetiti procese oksidativne fosforilacije i uzrokovati laktacidozu. Do stvaranja cijanida može doći i bez povećanja nivoa laktata. Ne može se isključiti mogućnost povećanja nivoa mliječne kiseline uz produženu pasivnu hiperventilaciju i primjenu alkalnih otopina (započeta laktacidoza).

Dijagnostika. Sljedeći znakovi ukazuju na mogućnost laktacidoze:

Prisustvo metaboličke acidoze povezane sa povećanim anionskim jazom;

Izraženi nedostatak baze;

Anionska razlika je veća od 30 mmol/l, dok ne postoje drugi uzroci koji mogu uzrokovati acidozu (ketoacidoza, zatajenje bubrega, primjena toksičnih supstanci);

Nivo mliječne kiseline u venskoj krvi prelazi 2 mmol/l. Ovaj indikator odražava intenzitet stvaranja laktata u tkivima.

Liječenje je etiološko, tj. usmjereno na uklanjanje uzroka laktacidoze. U slučaju šoka ili zatajenja cirkulacije, treba poduzeti mjere za poboljšanje perfuzije tkiva, isporuke i potrošnje kisika u tkivima. Svi pacijenti s alkoholnom encefalopatijom zahtijevaju liječenje tiaminom. Prosječna doza tiamina, u slučaju nedostatka, je 100 mg/dan.

Primjena natrijum bikarbonata je indikovana kod pH manje od 7,2, HCO 3 manje od 15 mmol/l, u odsustvu respiratorne acidoze. Preporučena koncentracija HCO 3 u krvnoj plazmi je 15 mmol/l. Ovaj nivo HCO 3 - održavaće pH iznad 7,2. Polovina nedostatka HCO 3 eliminira se inicijalnom intravenskom primjenom bikarbonata nakon čega slijedi mjerenje njegovog nivoa u krvi. Dalje intravenozno davanje bikarbonat se proizvodi polako kap po kap uz periodično praćenje nivoa pH i HCO 3 -, PSO 3 - i svih indikatora CBS.

Glavni uzroci respiratorne acidoze su:
hronične bolesti pluća (fibroza, emfizem, astma, itd.);
depresija respiratornog centra (na primjer, predoziranje lijekom);
slabljenje neuromišićnih funkcija (na primjer, uz uvođenje blokirajućih lijekova);
neadekvatan rad ventilatora, što doprinosi povećanju koncentracije CO2 u mješavini udahnutog plina;
povećana proizvodnja CO2 (tokom groznice, metabolizma rastvora koji se koriste kao energetski supstrati u parenteralnoj ishrani, itd.);
traumatske povrede grudnog koša;
tromboembolija plućna arterija;
plućni edem, poremećaji difuzije propusnosti plućnih membrana.

Tijelo se lako prilagođava stanju kronične respiratorne acidoze, kompenzirajući nizak pH povećanjem reapsorpcije bikarbonata u bubrezima i vraćanjem u krv, a arterijsku hipoksemiju povećanjem broja crvenih krvnih stanica.
Razvoj akutne respiratorne acidoze je ozbiljna komplikacija koja može dovesti do vrlo nepovoljnog ishoda. To je zbog činjenice da CO2 prolazi kroz cerebrospinalnu barijeru mnogo brže od H iona, a smanjenje pH krvi zbog akumulacije CO2 događa se brže od smanjenja bikarbonatnih jona. U stanjima akutne respiratorne acidoze, smanjenje pH cerebrospinalnu tečnost se dešava brže od smanjenja pH krvi, što je praćeno depresijom centralnog nervni sistem. Akutna respiratorna acidoza ima štetniji učinak na organizam od metaboličke acidoze.

Kliničke komplikacije uzrokovana akutnom respiratornom acidozom:
Sindrom narkoze ugljen-dioksida;
EEG depresija (do duboke kome);
poremećaji srčanog ritma (tahikardija, ventrikularna fibrilacija);
nestabilan nivo krvni pritisak;
hiperkalemija.

Posebno bih skrenuo pažnju na prvu od ovih komplikacija, budući da je u ovoj situaciji nakupljanje CO2 praćeno smanjenjem pO2 u arterijskoj krvi. IN u ovom slučaju Treba imati na umu da je normalno respiratorni centar vrlo osjetljiv na količinu CO2, ali kada koncentracija pCO2 u arterijskoj krvi prelazi 65 mm Hg. čl., tada je glavni stimulans respiratornog centra smanjenje arterijske krvi p02 ispod 85 mm Hg. Art. Drugim riječima, u ovim uvjetima arterijska hipoksemija je zaštitno-kompenzatorna reakcija tijela usmjerena na stimulaciju respiratornog centra kada ovaj neadekvatno reagira na povećanu koncentraciju CO2. Ako se u ovoj situaciji, radi ispravljanja hipoksemije, pacijentu daje kisik, tada je poremećena zaštitna reakcija, a samim tim i brzina izlučivanja CO2.
Zauzvrat, nakupljanje ugljičnog dioksida doprinosi još većem smanjenju pH krvi, što u konačnici može dovesti do duboka koma pa čak i do smrti pacijenta. Mogućnost nastanka ovog sindroma mora se imati na umu tokom anestezije, kao i u ranom postoperativnom periodu, kada se na pozadini visokih vrednosti pCO2 u arterijskoj krvi pacijentima daje kiseonik za korekciju hipoksemije. U prisustvu sindroma ugljičnog dioksida, djelovanje kliničara prije svega treba biti usmjereno na smanjenje CO2, što će u budućnosti automatski dovesti do normalizacije arterijske krvi p02.

Liječenje akutne respiratorne acidoze:
1. Stalna sanacija respiratornog trakta, jer hiperkapnija doprinosi nagomilavanju viskoznog bronhijalnog sekreta.
2. Unošenje dodatne količine tečnosti, koja uz poboljšanje hemodinamike pomaže omekšavanju bronhijalnog sekreta i poboljšanju njihovog uklanjanja.
3. Davanje alkalnih rastvora: NaHC03 (pri pH > 7,30) ili TNAM-E ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji, pošto Tris pufer deprimira respiratorni centar i može doprineti još većem povećanju CO2.
4. Vlaženje udahnutog vazduha radi smanjenja viskoznosti bronhijalnog sekreta.
5. Ako se uprkos terapiji u arterijskoj krvi uoči kombinacija pCO2 > 70 mm Hg. Art. i p02 > 55 mm Hg. čl., tada se preporučuje prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju.

Mora se zapamtiti:
Dajte kiseonik pacijentu samo kada je pO2 u arterijskoj krvi ispod 55 mmHg:
koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu ne bi trebalo da prelazi 40%.

Trening video za acido-baznu analizu kod respiratorne i metaboličke acidoze

Možete preuzeti ovaj video i pogledati ga sa drugog video hostinga na stranici: .

Glavni pokazatelji ozbiljnosti raznih stepeni respiratorna acidoza:

Etiologija. Respiratorna acidoza je posljedica smanjene alveolarne ventilacije, što uzrokuje povećanje pCO 2 u krvi. Uzroci respiratorne acidoze:

• depresija respiratornog centra: ozljeda mozga, infekcija, djelovanje morfija itd.;
• poremećaji neuromišićne provodljivosti: mijastenija gravis, poliomijelitis;
• deformacija grudnog koša: kifoskolioza;
• plućne bolesti: hronične opstruktivne plućne bolesti, status asthmaticus, plućni edem, respiratorni distres sindrom.

Patogeneza. Uz prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu, kriva disocijacije hemoglobina se pomiče udesno, što rezultira povećanjem koncentracije hidrogen kationa i bikarbonatnih aniona. Hemoglobinski i proteinski puferi djelimično blokiraju H+, što dovodi do daljeg pomaka krivulje disocijacije udesno dok se ne postigne novi ravnotežni nivo. Bubrežna kompenzacija povećava proizvodnju HCO 3 - i ulazak bikarbonata u plazmu. Ovaj kompenzacijski mehanizam se aktivira u prisustvu kronične respiratorne insuficijencije i dostiže maksimum 2-4 dana, dok nastaje subkompenzacija respiratorne acidoze u kojoj kationi kalija napuštaju ćeliju, a njihovo mjesto zauzimaju katjoni vodonika i natrija. Smanjenje K+ u kardiomiocitima može stvoriti uvjet za srčane aritmije.

Korekcija respiratorne acidoze

Osnova liječenja respiratorne acidoze je transfer bolesnika u umjetna ventilacija pluća. U ovom slučaju potrebno je predvidjeti potrebu postupnog smanjenja pCO 2, jer Metabolička alkaloza likvora koja se javlja u posthiperkapničkom periodu dovodi do oštećenja centralnog nervnog sistema sa razvojem napadaja i drugih neuroloških simptoma.

PAŽNJA! Informacije date na sajtu web stranica je samo za referencu. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili procedura bez ljekarskog recepta!