Daño al nervio óptico. Atrofia del nervio óptico: tratamiento, síntomas, causas de daño total o parcial Síntomas del nervio óptico de su daño.

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El daño al nervio óptico (ONI) ocurre en el 5-5% de los casos con TBI, y la parte intracanal del nervio se ve afectada predominantemente. Por lo general, esta lesión es el resultado de un golpe, más a menudo infligido en la región frontal, orbital y, con menos frecuencia, en la región frontotemporal. Las ONP se observan en TBI graves, fracturas craneobasales que se extienden a las estructuras óseas que rodean el nervio óptico (ON): canal óptico, apófisis esfenoides anterior, techo orbitario. La gravedad de la lesión ON no siempre se correlaciona con la gravedad del TBI. A veces puede ocurrir pérdida de visión hasta amaurosis después de un traumatismo en la región frontoorbitaria sin pérdida del conocimiento, cuando no hay otros desórdenes neurológicos no anotado.

Según la ubicación, el daño se puede dividir en anterior y posterior. Las lesiones del nervio óptico anterior son extremadamente raras. Con esta patología se determina el daño a la sección intraocular (disco) y parte de la sección intraorbitaria del nervio óptico que contiene la arteria central de la retina (CRA). Las ZNP posteriores (entre el punto de entrada al nervio CAS y el quiasma) son más comunes. Debido a sus características anatómicas, la sección intracanal del nervio óptico es la más susceptible a los efectos traumáticos. A diferencia de las secciones móviles intraorbitarias e intracraneales, en el canal óseo el nervio está firmemente fijado por la duramadre. El suministro de sangre a la sección intracanal lo proporcionan pequeñas ramas de las arterias orbitaria y carótida interna, que forman la red vascular pial que rodea el nervio óptico. En el momento de la lesión, los desplazamientos repentinos del cerebro y/o la fractura del canal pueden provocar estiramiento y rotura de los axones del nervio óptico y de los vasos que lo irrigan. Los GNP rara vez son el resultado de la compresión directa por un fragmento de hueso en el canal. Se considera que el principal mecanismo de daño es la compresión debido a la inflamación reactiva del nervio y los trastornos isquémicos secundarios. Cabe destacar que la fuerza del golpe frontal infligido puede extenderse directamente al ZN y la presencia de una fractura del canal no es requisito previo lesión intracanal.

Los cambios patomorfológicos en el nervio óptico se pueden dividir en primarios y secundarios. Las lesiones primarias incluyen lesiones que ocurrieron durante el impacto: hemorragias intertecales e intraneurales, contusiones, roturas de nervios. El daño secundario ocurre tardíamente y es el resultado de trastornos vasculares: edema, necrosis isquémica del nervio óptico.

Clínica de daño del nervio óptico.

PLD se manifiesta como una fuerte disminución de la agudeza visual hasta la ceguera. Las alteraciones del campo visual se determinan en forma de escotomas centrales y paracentrales, estrechamiento concéntrico y pérdida en forma de sector. El signo más fiable es una disminución o ausencia (con amaurosis) de la reacción directa de la pupila a la luz con una reacción amistosa conservada. En el lado opuesto (sano), se conservará la reacción directa de la pupila a la luz y se debilitará la reacción conjugada. Con la oftalmoscopia, en todos los casos de PNP anterior, se detecta una patología en el fondo de ojo que encaja en el cuadro de oclusión del sistema nervioso central, neuropatía isquémica anterior o avulsión. de diversa gravedad con hemorragias a lo largo del borde del disco. En los ON posteriores, incluidos los intracanales, el disco y el fondo del ON generalmente parecen normales. Después de 2-4 semanas. Aparece un blanqueamiento del disco. Cuanto más cerca de la parte anterior se ve afectado el ON, más rápido se detecta su atrofia. Para aclarar la ubicación del daño, se utiliza la radiografía de las aberturas del canal óptico según Reza, lo que permite identificar fracturas de las paredes del canal. En la mayoría de los casos, se producen fracturas lineales, con menos frecuencia, con desplazamiento de fragmentos. Sin embargo, a menudo las radiografías no detectan grietas en el canal. Las fracturas intracanal se detectan con mayor frecuencia en las tomografías computarizadas de la órbita. Al mismo tiempo, también se determinan los cambios en el nervio óptico y los tejidos blandos de la órbita (hematoma meníngeo del nervio óptico, hemorragia retrobulbar, relación entre el nervio óptico y los fragmentos óseos en la órbita, hemorragia en el seno esfenoetmoidal). Al mismo tiempo, la ausencia de cambios traumáticos en las radiografías y la TC no es motivo para excluir daño intracanal.

Tratamiento del daño del nervio óptico.

Actualmente no existe una táctica de tratamiento generalmente aceptada para los tumores intracanal. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo eliminar la compresión del nervio óptico y consiste en la extirpación de una de las paredes del canal, según el acceso, así como fragmentos óseos y hematoma meníngeo del nervio óptico (si lo hubiera).

Hay 2 abordajes quirúrgicos:

1. transfrontal intracraneal (con resección de la pared superior del canal y disección de la duramadre en el área de la abertura óptica interna);
2. transetmoidal extracraneal (con resección de la pared medial del canal). Normalmente, la descompresión del nervio óptico se realiza en un plazo de varias horas. Hasta 7-10 días. después de la lesión. Cuanto más corto sea el tiempo entre la lesión cerebral traumática y la cirugía, mejores serán los resultados. Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para la descompresión del nervio óptico y el momento de su implementación no están unificadas.

El problema es que los mismos datos clínicos pueden tener diferentes sustratos morfológicos en diferentes pacientes. Al decidir el tema de Intervención quirúrgica Se deben tener en cuenta la gravedad y el momento de aparición de la discapacidad visual. Si la pérdida de visión se desarrolla algún tiempo después de la lesión o hay un deterioro progresivo de la visión a pesar del tratamiento farmacológico, está indicada la descompresión óptica. Si la pérdida de visión se produce durante una lesión y es completa, con ausencia de una reacción directa de la pupila a la luz, esto, por regla general, indica un daño morfológico grave, que en la mayoría de los casos conduce a un déficit visual persistente. En tales casos, el efecto de la operación es dudoso. No es aconsejable realizar cirugía en pacientes con pérdida parcial de visión, si la agudeza visual es superior a 0,1 y el defecto del campo visual es inferior a 1/4, sin observación ni intento de tratamiento conservador. La presencia de signos radiológicos y tomográficos de una fractura de canal no es una condición necesaria para Intervención quirúrgica. Los datos sobre la eficacia de la descompresión de MN siguen siendo controvertidos. Esto se explica por el hecho de que las operaciones a menudo se realizan cuando el daño es irreversible. Sin embargo, algunos neurocirujanos creen que la intervención quirúrgica no tiene ventajas significativas sobre el tratamiento conservador y utilizan la descompresión MN sólo como complemento a otras cirugías craneales. Tratamiento farmacológico Incluye el uso de descongestionantes (manitol, Lasix) y agentes vasoactivos (Trental, Sermion, Complamin, Cavinton), corticosteroides, fármacos que mejoran la microcirculación (reopoliglucina, etc.).

El pronóstico para la recuperación de la visión por daño al nervio óptico es malo cuando la pérdida de visión ocurre en el momento de la lesión. En la mayoría de los casos, la amaurosis es irreversible, aunque ocasionalmente puede producirse alguna mejoría a las pocas horas o días de la lesión, independientemente del tipo de tratamiento realizado. Se pueden esperar mejores resultados con la pérdida de visión tardía o cuando el defecto visual inicial es parcial, el diagnóstico es oportuno y la terapia adecuada. El pronóstico depende de la gravedad de la lesión y se determina en gran medida en el momento de la exposición traumática.

La atrofia del nervio óptico (neuropatía óptica) es la destrucción parcial o completa de las fibras nerviosas que transmiten estímulos visuales desde la retina al cerebro. Durante la atrofia, el tejido nervioso experimenta una deficiencia aguda. nutrientes, por lo que deja de ejercer sus funciones. Si el proceso continúa el tiempo suficiente, las neuronas comienzan a morir gradualmente. Con el tiempo, afecta a un número cada vez mayor de células y, en casos graves, a todo el tronco nervioso. Será casi imposible restaurar la función ocular en estos pacientes.

¿Qué es el nervio óptico?

El nervio óptico pertenece a los nervios periféricos craneales, pero esencialmente no es nervio periférico ni en origen, ni en estructura, ni en función. Esta es la sustancia blanca del cerebro, las vías que conectan y transmiten sensaciones visuales desde la retina a la corteza cerebral.

El nervio óptico envía mensajes nerviosos al área del cerebro responsable de procesar y percibir la información luminosa. Es la parte más importante de todo el proceso de conversión de información luminosa. Su primera y más importante función es la entrega de mensajes visuales desde la retina a las áreas del cerebro responsables de la visión. Incluso las lesiones más pequeñas en esta área pueden tener complicaciones graves y consecuencias.

La atrofia óptica según la CIE tiene el código ICD 10

Causas

El desarrollo de la atrofia del nervio óptico es causado por diversos procesos patológicos en el nervio óptico y la retina (inflamación, distrofia, edema, trastornos circulatorios, acción de toxinas, compresión y daño al nervio óptico), enfermedades del nervio óptico. sistema nervioso, enfermedades generales organismo, causas hereditarias.

Se distinguen los siguientes tipos de enfermedades:

• Atrofia congénita: se manifiesta al nacer o un corto período de tiempo después del nacimiento del niño.
• La atrofia adquirida es consecuencia de enfermedades de los adultos.

Los factores que conducen a la atrofia del nervio óptico pueden incluir enfermedades oculares, lesiones del sistema nervioso central, daños mecánicos, intoxicaciones, enfermedades generales, infecciosas, autoinmunes, etc. La atrofia del nervio óptico aparece como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico. nervio, además de ser el síntoma principal del glaucoma.

Las principales causas de la atrofia son:

• Herencia
• Patología congénita
• Enfermedades oculares (enfermedades vasculares de la retina, así como del nervio óptico, diversas neuritis, glaucoma, degeneración pigmentaria de la retina)
• Intoxicación (quinina, nicotina y otras drogas)
• Intoxicación por alcohol (más precisamente, sustitutos del alcohol)
• Infecciones virales (gripe, gripe)
• Patología del sistema nervioso central (absceso cerebral, lesión sifilítica, lesión del cráneo, esclerosis múltiple, tumor, lesión sifilítica, lesión craneal, encefalitis)
• Aterosclerosis
• enfermedad hipertónica
• Sangrado profuso

La causa de la atrofia descendente primaria son los trastornos vasculares con:

• hipertensión;
• aterosclerosis;
• patologías de la columna.

La atrofia secundaria es causada por:

• intoxicación aguda (incluidos sustitutos del alcohol, nicotina y quinina);
• inflamación de la retina;
• neoplasmas malignos;
• lesión traumática.

La atrofia del nervio óptico puede ser causada por inflamación o distrofia del nervio óptico, su compresión o traumatismo, lo que provoca daño al tejido nervioso.

tipos de enfermedad

Se produce atrofia del nervio óptico del ojo:

• Atrofia primaria(ascendente y descendente), por regla general, se desarrolla como una enfermedad independiente. La atrofia óptica descendente se diagnostica con mayor frecuencia. Este tipo de atrofia es consecuencia de que las propias fibras nerviosas se ven afectadas. Se transmite de forma recesiva por herencia. Esta enfermedad está ligada exclusivamente al cromosoma X, por lo que sólo los hombres padecen esta patología. Se manifiesta entre los 15 y los 25 años.
• Atrofia secundaria Por lo general, se desarrolla después del curso de cualquier enfermedad, con el desarrollo de un estancamiento del nervio óptico o una violación de su suministro de sangre. Esta enfermedad se desarrolla en cualquier persona y absolutamente a cualquier edad.

Además, la clasificación de formas de atrofia del nervio óptico también incluye las siguientes variantes de esta patología:

Atrofia óptica parcial

Un rasgo característico de la forma parcial de atrofia del nervio óptico (o atrofia inicial, como también se la define) es la preservación incompleta de la función visual (la visión misma), lo cual es importante cuando la agudeza visual está reducida (por lo que el uso de lentes o gafas no mejora la calidad de la visión). Aunque en este caso se puede conservar la visión residual, se producen alteraciones en la percepción del color. Las áreas preservadas a la vista siguen siendo accesibles.

Atrofia completa

Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con los de la ambliopía y las cataratas.

Además, la atrofia del nervio óptico puede manifestarse de forma estacionaria (es decir, de forma completa o no progresiva), lo que indica un estado estable de salud real. funciones visuales, así como en la forma opuesta, progresiva, en la que inevitablemente se produce una disminución de la calidad de la agudeza visual.

Síntomas de atrofia

El principal signo de atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir con gafas y lentes.

• Con la atrofia progresiva, se desarrolla una disminución de la función visual durante un período de varios días a varios meses y puede provocar ceguera total.
• En caso de atrofia parcial del nervio óptico. cambios patologicos llegan a cierto punto y no se desarrollan más, por lo que la visión se pierde parcialmente.

Con la atrofia parcial, el proceso de deterioro de la visión se detiene en algún momento y la visión se estabiliza. Por tanto, es posible distinguir entre atrofia progresiva y completa.

Los síntomas alarmantes que pueden indicar que se está desarrollando atrofia del nervio óptico son:

• estrechamiento y desaparición de los campos visuales (visión lateral);
• la aparición de visión de “túnel” asociada con el trastorno de sensibilidad al color;
• la aparición de escotomas;
• manifestación del efecto pupilar aferente.

La manifestación de los síntomas puede ser unilateral (en un ojo) o multilateral (en ambos ojos al mismo tiempo).

Complicaciones

El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla.

Para prevenir la aparición de patologías del nervio óptico, debe controlar cuidadosamente su salud y someterse a examen regular de especialistas (reumatólogo, endocrinólogo, neurólogo, oftalmólogo). Ante los primeros signos de deterioro de la visión, debe consultar a un oftalmólogo.

Diagnóstico

La atrofia del nervio óptico es una enfermedad bastante grave. En caso de la más mínima disminución de la visión, es necesario visitar a un oftalmólogo para no perder un tiempo precioso en el tratamiento de la enfermedad. Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con la ambliopía y.

Un examen realizado por un oftalmólogo debe incluir:

• prueba de agudeza visual;
• examen a través de la pupila (diluido con gotas especiales) de todo el fondo del ojo;
• esferoperimetría (determinación precisa de los límites del campo de visión);
• dopplerografía láser;
• evaluación de la percepción del color;
• craneografía con imagen de la silla turca;
• perimetría informática (le permite identificar qué parte del nervio está dañada);
• videooftalmografía (nos permite identificar la naturaleza del daño al nervio óptico);
• tomografía computarizada, así como resonancia magnética nuclear(especifique la causa de la enfermedad del nervio óptico).

Además, se logra un cierto contenido informativo para obtener un panorama general de la enfermedad mediante métodos de investigación de laboratorio, como análisis de sangre (generales y bioquímicos), pruebas de sífilis.

Tratamiento de la atrofia del nervio óptico del ojo.

El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.

En el tratamiento de la atrofia del nervio óptico se realizan las siguientes acciones:

1. Se prescriben estimulantes biogénicos (cuerpo vítreo, extracto de aloe, etc.), aminoácidos (ácido glutámico), inmunoestimulantes (eleuterococo), vitaminas (B1, B2, B6, ascorutina) para estimular la restauración del tejido alterado y también se prescriben para mejorar los procesos metabólicos
2. Se recetan vasodilatadores (no-spa, diabazol, papaverina, sermion, trental, zufillin) para mejorar la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio.
3. Para mantener el funcionamiento del sistema nervioso central, se prescriben Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton.
4. Para acelerar la reabsorción procesos patológicos- pirógeno, preductal
5. Se recetan medicamentos hormonales para detener el proceso inflamatorio: dexametasona, prednisolona.

Los medicamentos se toman únicamente según lo prescrito por un médico y después de que se haya establecido un diagnóstico preciso. Sólo un especialista puede elegir el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes.

A los pacientes que han perdido completamente la visión o la han perdido en gran medida se les prescribe un curso de rehabilitación adecuado. Tiene como objetivo compensar y, si es posible, eliminar todas las restricciones que surgen en la vida tras sufrir una atrofia del nervio óptico.

Métodos fisioterapéuticos básicos de terapia:

• estimulación del color;
• estimulación lumínica;
• estimulación eléctrica;
• estimulación magnética.

Para lograr un mejor resultado, se puede prescribir estimulación magnética y láser del nervio óptico, ultrasonido, electroforesis y oxigenoterapia.

Cuanto antes se inicie el tratamiento, más favorable será el pronóstico de la enfermedad. El tejido nervioso es prácticamente irreparable, por lo que no se puede descuidar la enfermedad, es necesario tratarla de manera oportuna.

En algunos casos, con atrofia óptica, la cirugía y la intervención quirúrgica también pueden ser relevantes. Según los resultados de la investigación, las fibras ópticas no siempre están muertas, algunas pueden estar en estado parabiótico y pueden ser devueltas a la vida con la ayuda de un profesional con amplia experiencia.

El pronóstico de la atrofia del nervio óptico siempre es grave. En algunos casos, puede esperar conservar su visión. Si se desarrolla atrofia, el pronóstico es desfavorable. El tratamiento de pacientes con atrofia óptica, cuya agudeza visual durante varios años es inferior a 0,01, es ineficaz.

Prevención

La atrofia óptica es una enfermedad grave. Para evitarlo, debes seguir algunas reglas:

• Consulta con un especialista si existe la más mínima duda sobre la agudeza visual del paciente;
• Prevención de diversos tipos de intoxicaciones.
• tratar rápidamente las enfermedades infecciosas;
• no abuses del alcohol;
• controlar la presión arterial;
• prevenir lesiones oculares y cerebrales traumáticas;
• Transfusión de sangre repetida en caso de sangrado profuso.

El diagnóstico y el tratamiento oportunos pueden restaurar la visión en algunos casos y retardar o detener la progresión de la atrofia en otros.

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El daño al nervio óptico (ON) es un problema acuciante en la intersección de la neurocirugía y la oftalmología. De 1988 a 1996 en el Instituto de Neurocirugía que lleva su nombre. N.N. Burdenko observó a 156 pacientes con daño en el nervio óptico debido a una lesión cerebral traumática y lesiones penetrantes del cráneo y la órbita. El estudio de tal conjunto de observaciones mostró que para mejorar el diagnóstico y la elección de las tácticas de tratamiento de las lesiones por NM, existe una necesidad obvia de crear una clasificación unificada que tenga en cuenta la naturaleza y el mecanismo de la lesión, la localización y génesis de la lesión, cambios morfológicos, formas clínicas y gravedad de la lesión, etc. Al mismo tiempo, sólo existen informes aislados que presentan intentos de sistematizar esta patología. Teniendo en cuenta lo anterior, el Instituto de Neurocirugía viene trabajando desde hace varios años en la creación de una clasificación de las lesiones ON. Basándose en el análisis de los datos de la literatura y nuestras propias observaciones, se ha desarrollado una clasificación de daños a las piezas protectoras de acuerdo con los siguientes principios.

I. Por la naturaleza de la lesión: abierta y cerrada.
1) Lesión abierta: daño al nervio óptico debido a heridas penetrantes en el cráneo y/o la órbita.
2) Daño cerrado- daño al nervio óptico como resultado de un traumatismo cerrado en el cráneo y el esqueleto facial.

P. Según el mecanismo de lesión: directa e indirecta.
1) El daño directo se produce por el contacto directo del agente traumático con el neutrón.
2) El daño indirecto ocurre como resultado del impacto o efecto de compresión de un agente traumático sobre estructuras óseas distantes o circundantes. La característica es la disminución de la visión después de una lesión en ausencia de signos de daño. globo ocular, lo que podría provocar una disminución de las funciones visuales.

III. Según la génesis de la lesión: primaria y secundaria.
1) Daño primario: daño en el que existen cambios morfológicos provocados por energía mecánica y que ocurren en el momento de la lesión:
1.1. Hemorragias en el nervio, las vainas y los espacios entre vainas del nervio;
1.2. Necrosis por contusión; 1.3 Descanso:
a) anatómico (completo o parcial);
b) axonal.

Las roturas anatómicas se caracterizan por una rotura en todo el diámetro del nervio o parte de él. En este caso, la rotura se extiende a todos los componentes del nervio: vainas, estroma, fascículos ópticos (axones) y vasos nerviosos, y puede determinarse macroscópicamente durante la cirugía o la autopsia.

El daño axonal del nervio óptico sólo se puede diferenciar microscópicamente: con una apariencia externa sin cambios, se observan roturas axonales en lo profundo del nervio.

2) Daño secundario: daño en el que hay cambios morfológicos provocados por incompetencia vascular provocada por factores intra y extracraneales y que se desarrolla en cualquier momento después de la lesión.

2.1. Edema;
2.2. Necrosis por compresión local del vaso o insuficiencia vascular circulatoria;
2.3. Infarto de nervio por oclusión vascular (espasmo, trombosis).

IV. Por localización de la lesión: anterior y posterior.
1) Daño anterior: daño a la sección intraocular (disco ON) y parte de la sección intraorbitaria hasta el punto de entrada de la arteria central de la retina (AR), mientras que la patología siempre se detecta en el fondo de ojo.

Formas clínicas de lesiones anteriores:



1.4. Herida.

2) Daño posterior: daño al nervio óptico posterior al sitio de entrada al nervio PAS, cuando hay una clara disfunción del nervio óptico con cambios retardados (atrofia del disco óptico) en el fondo de ojo. Formas clínicas de lesiones posteriores:
2.1. Agitar;
2.2. Lesión;
2.3. Compresión;
2.4. Herida.

V. Por tipo de daño:
1) Daño unilateral al nervio óptico.
2) Daño a la vía visual en la base del cerebro:
2.1. Daño bilateral al nervio óptico;
2.2. Daño al quiasma;
2.3. Daño combinado al nervio óptico y quiasma;
2.4. Daño combinado al nervio óptico, quiasma y tracto óptico.

VI. Basado en la presencia de fracturas de estructuras óseas:
1) Daño con presencia de fractura de las paredes del canal óptico.
2) Daño con presencia de fracturas de estructuras óseas adyacentes (pared orbitaria, apófisis inclinada anterior, ala menor del hueso esfenoides).
3) Daños por fracturas de estructuras óseas distantes del cráneo y esqueleto facial.
4) Daño sin fracturas de las estructuras óseas del cráneo y esqueleto facial.

VII Según formas clínicas (dependiendo de la localización de la lesión).
1) Para lesiones anteriores:
1.1. Mala circulación en el sistema vascular;
1.2. Neuropatía isquémica anterior;
1.3. Evulsión (separación del nervio óptico del globo ocular);
1.4. Herida.
2) Para lesiones posteriores:
2.1. Agitar;
2.2. Lesión
2.3. Compresión;
2.4. Herida.

Basándonos en la unidad de la estructura anatómica y la circulación sanguínea del nervio óptico y el cerebro, podemos concluir que el daño al nervio óptico es una lesión local del SNP. Esto da motivos para utilizar las divisiones de clasificación del TBI: conmoción cerebral, hematoma, compresión, herida. Cabe señalar que en relación con el daño al nervio óptico, varios autores utilizan ampliamente estos términos. Sin embargo, el contenido de los conceptos anteriores con sus interpretaciones morfológicas, fisiopatológicas y clínicas está lejos de ser el mismo.

Descarga de arena formas clínicas El daño al ZN se deriva de consideraciones prácticas. Esto se debe principalmente a la diferencia en los enfoques terapéuticos, incluida la determinación de las indicaciones para la descompresión del MN. En particular, con las lesiones posteriores indirectas, que son de mayor relevancia para los neurocirujanos, podemos hablar de al menos dos formas clínicas: compresión y contusión del nervio óptico. Sin embargo, basándose en la analogía con la estructura de la lesión cerebral traumática, se sabe que las formas graves de lesión cerebral traumática (contusión, compresión) son menos comunes que las conmociones cerebrales. La misma posición puede ser bastante aplicable a la lesión MN.

A continuación se muestra una interpretación clínica de los términos "conmoción cerebral", "hematoma", "compresión" y "herida" en relación con la lesión MN.

Conmoción cerebral del nervio óptico.
La conmoción cerebral se define como "un síndrome clínico caracterizado por un deterioro inmediato y transitorio de la función neurológica asociado con un impacto mecánico".

Se entiende por conmoción cerebral el daño al nervio óptico sin grandes cambios orgánicos en sus tejidos, membranas y estructuras circundantes.

La conmoción cerebral se caracteriza por una discapacidad visual transitoria durante segundos o minutos, con menos frecuencia horas, seguida de una recuperación completa. El ejemplo más común es el de un paciente que se queja de ver “estrellas” o “chispas” delante del ojo durante unos segundos después de un golpe en la región frontal o temporal. Aparentemente, la conmoción cerebral del nervio óptico ocurre con frecuencia, sin embargo, debido a la naturaleza transitoria de las alteraciones visuales, no atrae la atención ni de los médicos ni de los propios pacientes.

Contusión del nervio óptico
Una contusión se define histológicamente como "daño tisular estructural caracterizado por extravasación de sangre y muerte celular".

Clínicamente, una contusión del nervio óptico se caracteriza por una pérdida persistente de la visión, que se desarrolla en el momento de la lesión (tipo inmediato de discapacidad visual), que se basa en cambios morfológicos. La estructura del sustrato morfológico está dominada por el daño primario. Si la pérdida de visión es completa, lo más probable es que se produzca necrosis por contusión y, con mucha menor frecuencia, ruptura. Si la pérdida de visión es parcial y/o hay restauración de la visión, entonces el área de necrosis o rotura contusional primaria no ha afectado a todo el nervio. Además, las hemorragias (intraneurales y meníngeas) también pueden ser la base de una pérdida parcial de la visión. En estos casos, la mejora de la visión puede explicarse por la resorción sanguínea y una disminución de la compresión de las fibras nerviosas. En la mayoría de los casos, la amaurosis inmediata es irreversible, aunque puede producirse una recuperación parcial o completa de la función visual pocas horas o días después de la lesión.

Compresión del nervio óptico
La estructura del sustrato morfológico está dominada por daño secundario (isquémico) debido a la compresión mecánica del nervio. La compresión del nervio óptico se caracteriza por un deterioro progresivo o retardado de la función visual después de una lesión. En el tipo de pérdida de visión retardada, las funciones visuales no cambian inmediatamente después de la lesión y su deterioro primario se observa solo después de un tiempo. Con un tipo de pérdida de visión progresiva, se observa un deterioro primario de la función visual inmediatamente después de la lesión, mientras que existe un déficit visual parcial, que aumenta después de un tiempo (deterioro secundario). El período de tiempo desde el momento de la lesión hasta el deterioro primario o secundario de las funciones visuales (“intervalo lúcido”) puede durar desde varios minutos y horas hasta varios días después de la lesión. Un "espacio luminoso", independientemente de su duración, es un indicio de la ausencia de una rotura anatómica en el nervio óptico y la presencia de cambios morfológicos potencialmente reversibles.

La compresión puede ocurrir tanto en el contexto de una contusión del nervio óptico como sin ella. Los espacios de reserva de las membranas y del canal ON son extremadamente limitados, por lo que los hematomas del ON, acompañados de hinchazón y aumento de tamaño transversal, pueden provocar compresión dentro del canal. Teniendo en cuenta que en algunos casos los mecanismos primarios y secundarios de daño se desarrollan en paralelo, el tipo inmediato de pérdida de visión no es motivo para excluir la compresión del nervio óptico, especialmente si no es completa, sino parcial. La pérdida de visión en el momento de la lesión puede ocurrir cuando se produce compresión debido a una fractura de las paredes del canal con desplazamiento de fragmentos óseos.

EN periodo agudo TBI, lesiones contusionales masivas del lóbulo frontal, hematomas intracraneales de la región frontotemporal, que provocan el desplazamiento de las partes posterobasales del lóbulo frontal hacia la fosa craneal media, hacia la cisterna quiasmática, pueden provocar la compresión de la parte intracraneal del nervio óptico. o el quiasma en la base del cerebro. En estos casos estaremos hablando de una lesión secundaria a luxación de la vía visual.

A continuación resumimos los principales procesos patológicos que tienen un efecto compresor sobre el nervio óptico en toda su longitud:

I. Deformaciones y fracturas de las estructuras óseas que rodean el NM:
1) La pared superior de la órbita;
2) Paredes del canal óptico;
3) Apófisis inclinada anterior.

II. Hematomas:
1) Intraorbitario:
1.1. hematoma retrobulbar;
1.2. Hematoma subperióstico de la órbita.
2) Hematoma meníngeo del nervio óptico.
3) intracraneal:
3.1. Hematoma frontobasal;
3.2. Hematoma convexital de la región frontotemporal.

III. Focos masivos de contusión y aplastamiento del lóbulo frontal del cerebro.

IV. Quiste aracnoideo ZN.

V. Hinchazón del nervio óptico.

VI. Procesos cicatrizantes a largo plazo:
1) callo;
2) Tejido cicatricial;
3) Aracnoiditis adhesiva.

VII. Falso aneurisma supraclinoide traumático a.carotis interna.

VIII. Seno cavernoso dilatado con anastomosis carótido-cavernosa.

Teniendo en cuenta los datos presentados, es necesario enfatizar que la compresión del nervio óptico puede ocurrir de dos maneras, tanto por factores externos como por factores internos. En el primer caso, está sometido a compresión externa por procesos patológicos en la órbita (hematomas subperiósticos o retrobulbares, fracturas de sus paredes con desplazamiento de fragmentos óseos), canal óptico (fracturas con desplazamiento de fragmentos óseos, hemorragias epidurales), craneal. cavidad (hematomas frontobasal o convexital, fractura con desplazamiento de la apófisis inclinada anterior, etc.). En el segundo caso, se somete a compresión “desde el interior”, debido a procesos patológicos que se desarrollan en su parénquima y membranas (edema, hemorragias) y provocan un efecto de masa. En tal situación, en realidad existe un síndrome de "túnel" causado por la compresión del nervio óptico dentro de la estructura rígida del canal óptico con una luz sin cambios o una membrana dural ajustada fuera del canal.

Lesión del nervio óptico
La lesión del GL es un daño directo al GL que se produce como resultado del contacto directo con un agente traumático. La lesión del nervio óptico, por regla general, conduce a un daño completamente irreversible, con una rotura anatómica y el desarrollo de amaurosis inmediata. Sin embargo, también es posible que se produzcan daños parciales. En este caso, se produce un daño irreversible en parte de las fibras ópticas, pero las fibras intactas conservan el potencial de restaurar su función. En los casos en que impacto directo el agente traumático en el ZN no provoca una violación de su integridad, se produce una herida tangencial.

Las lesiones MN se observan con lesiones penetrantes en el cráneo y/o la órbita. Sin embargo, estos últimos no siempre van acompañados de una lesión directa del propio MN, a pesar de la presencia de síntomas de su daño. Cuando el ZN se encuentra en la zona de destrucción primaria formada a lo largo del camino del proyectil, la forma clínica de su daño es una herida. Si el ZN se encuentra en la zona de destrucción secundaria provocada por la fuerza lateral del proyectil, la forma clínica de su daño es un hematoma. Así, en caso de lesiones abiertas debidas a heridas penetrantes de arma de fuego en el cráneo y/o la órbita, no sólo es posible un daño directo (una herida), sino también un daño indirecto (una contusión del nervio óptico). Como resultado de una herida de bala penetrante en la región cráneo-orbitaria, se puede observar una combinación de formas clínicas: hematoma y compresión del nervio óptico y su lesión por proyectiles de herida secundaria ( fragmentos de hueso).

El impacto directo o lateral (contusional) del proyectil no sólo sobre el nervio óptico, sino también sobre la aoftálmica y sus ramas implicadas en el suministro de sangre al nervio óptico y a la retina, puede ir acompañado de una alteración del flujo sanguíneo en esta última. En tales casos, también se producirán lesiones combinadas directas e indirectas, anteriores y posteriores del nervio óptico.

La interrupción anatómica del nervio óptico debido a su lesión no siempre es posible verificar mediante TC, especialmente en las regiones intracraneal o intracanalicular. En caso de contusión del nervio óptico debido a una lesión en la órbita, el examen por TC permite detectar cambios en la región intraorbitaria (aumento de su diámetro, cambio de densidad), mientras que la presencia de un hematoma en el lugar de su lesión. puede enmascarar una rotura nerviosa.

VIII. Por gravedad: leve, moderada, grave.
Actualmente, en la mayoría de los casos, es muy difícil establecer las formas clínicas de daño del ON. Las características presentadas de las manifestaciones clínicas tienen mucho en común. Existen ciertas dificultades para distinguirlos. Al mismo tiempo, a efectos prácticos (indicaciones de descompresión del nervio óptico, pronóstico, potencial de rehabilitación, evaluación de expertos, determinación de la gravedad del TCE, etc.), son necesarias gradaciones claras según criterios unificados. Este último puede incluir discapacidad visual. Teniendo en cuenta que varían ampliamente, todos los daños al nervio óptico se dividen en tres grados de gravedad según la gravedad de la discapacidad visual: leve, moderada y grave (Tabla 2-2).

Los parámetros de agudeza visual y campo de visión tienen un significado independiente para determinar la gravedad del daño al nervio óptico. Este último se evalúa mediante el peor de dos indicadores: agudeza visual o campo visual. Si hay un escotoma central o no es posible determinar los límites del campo visual, la gravedad del daño se juzga por la agudeza visual. Cuando se combinan una agudeza visual normal y un defecto del campo visual, la gravedad está determinada por el tamaño de este último.

Tabla 2-2

En el tipo inmediato de discapacidad visual, la gravedad del daño al nervio óptico se evalúa mediante Nivel Básico funciones visuales inmediatamente después de la lesión. La gravedad de los tipos de discapacidad visual progresiva o retardada debe evaluarse dinámicamente en función de su gravedad máxima en el período agudo de la lesión.

IX. Gradaciones de trastornos de la función MN.

1) Según la dinámica de la disfunción:
1.1. Inmediato;
1.2. Progresivo;
1.3. Diferido.

2) Según el grado de alteración de la conductividad de excitación:
2.1. Bloqueo de conducción de excitación parcial;
2.2. Bloqueo completo de conducción de excitación.

3) Según la reversibilidad de la disfunción:
3.1. Reversible - rotura funcional del MN;
3.2. Parcialmente reversible: rotura morfofuncional del nervio óptico;
3.3. Irreversible: rotura morfológica del nervio óptico.

En la Fig. 2-28 presentan las principales disposiciones de la clasificación desarrollada.

Arroz. 2 - 28. Clasificación del daño del nervio óptico.

Ejemplos de formulaciones de diagnóstico sobre lesiones del nervio óptico:
— Daño leve indirecto cerrado al nervio óptico derecho;
— Daño severo indirecto cerrado al nervio óptico derecho y al quiasma;
— Daño severo indirecto cerrado al nervio óptico en 2 lados;
— Lesión grave indirecta cerrada (hematoma) de la sección intracanalicular del canal óptico derecho, fractura lineal de la pared superior del canal óptico derecho;
— Lesión grave indirecta cerrada (contusión y compresión) de la parte intracanalicular del nervio óptico derecho;
— Daño cerrado indirecto por dislocación grave (compresión) de la parte intracraneal del nervio óptico derecho;
— Lesión abierta directa grave (herida) de la sección intraorbitaria del derecho ON con rotura anatómica completa;
— Lesión grave indirecta abierta (hematoma) de la parte intraorbitaria del nervio óptico derecho.

Así, la clasificación desarrollada de las lesiones del nervio óptico permite tener en cuenta, al realizar el diagnóstico, la naturaleza y mecanismo de la lesión, la génesis y localización del proceso, la presencia de fracturas de estructuras óseas, tipos de desarrollo de la visión. deficiencias, formas clínicas y gravedad del daño, y de este modo ayuda a aclarar el diagnóstico, determinar el pronóstico y el enfoque diferenciado del tratamiento.

DETERMINACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD DEL TBI ACOMPAÑADO DE DAÑO AL NERVIO ÓPTICO

Como se sabe, el grado de daño cerebral es el componente principal, pero no el único, para determinar la gravedad de la lesión cerebral traumática. Por supuesto, el daño al nervio óptico es una de las manifestaciones de daño al tejido cerebral y, en particular, la contusión cerebral. Sin embargo, para una solución más detallada de las tareas, es aconsejable llevar el concepto de "daño al cerebro" más allá del marco de la contusión cerebral. Esto permite comparar el grado de daño cerebral y ON, pero no la gravedad del TBI y el daño ON, ya que este último en sí mismo es un componente importante para determinar la gravedad del TBI. Lo anterior es válido para lesiones posteriores del nervio óptico. En presencia de lesiones anteriores del nervio óptico hablaremos de contusión orbitaria combinada con TCE.

El daño al nervio óptico puede ocurrir en una lesión cerebral traumática grados variables gravedad: leve, moderada y grave. Calificar la gravedad del TCE acompañado de daño al nervio óptico presenta ciertas dificultades debido a que la clasificación actual del TCE no prevé la dependencia de la gravedad del TCE de la presencia o ausencia de daño. nervios craneales, y en particular, ZN. Mientras tanto, el daño al nervio óptico (posterior) puede requerir algunos ajustes para determinar la gravedad de la lesión cerebral traumática. En algunos casos, los síntomas de daño cerebral son la única manifestación focal de la lesión y el resto del cuadro clínico encaja bien con el diagnóstico de conmoción cerebral. Al mismo tiempo, la craneografía y la tomografía computarizada del cerebro no revelan lesiones traumáticas óseas ni cambios en la densidad del tejido cerebral. En casos aislados, la TBI puede ocurrir sin pérdida del conocimiento. Sin embargo, en estos casos, la forma clínica del TCE (la extensión del daño cerebral) debe evaluarse como una contusión cerebral. grado leve.

La gravedad de una lesión cerebral traumática acompañada de daño al nervio óptico debe determinarse teniendo en cuenta el principio de agravación mutua, que se presenta en el siguiente diagrama.

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL TBI ACOMPAÑADA DE DAÑO AL NERVIO ÓPTICO

En los casos en los que exista una contusión cerebral leve y un daño leve en el nervio óptico, la gravedad del TCE debe interpretarse como leve. Si se produce un daño cerebral grave, entonces, basándose en la totalidad de los componentes (contusión cerebral leve y daño cerebral grave), deberíamos hablar de una lesión cerebral traumática moderada. Al determinar la gravedad del TCE en pacientes con contusión cerebral leve y daño moderado-grave al nervio óptico, así como en pacientes con contusión cerebral moderada y daño severo al nervio óptico, es necesario tener en cuenta otros factores. (presencia de hemorragia subaracnoidea, cambios traumáticos óseos, licorrea, neumoencéfalo, etc.).

Durante la atrofia, el tejido nervioso experimenta una falta aguda de nutrientes, por lo que deja de realizar sus funciones. Si el proceso continúa el tiempo suficiente, las neuronas comienzan a morir gradualmente. Con el tiempo, afecta a un número cada vez mayor de células y, en casos graves, a todo el tronco nervioso. Será casi imposible restaurar la función ocular en estos pacientes.

¿Qué es el nervio óptico?

El nervio óptico pertenece a los nervios periféricos craneales, pero esencialmente no es un nervio periférico ni en origen, ni en estructura, ni en función. Esta es la sustancia blanca del cerebro, las vías que conectan y transmiten sensaciones visuales desde la retina a la corteza cerebral.

El nervio óptico envía mensajes nerviosos al área del cerebro responsable de procesar y percibir la información luminosa. Es la parte más importante de todo el proceso de conversión de información luminosa. Su primera y más importante función es la entrega de mensajes visuales desde la retina a las áreas del cerebro responsables de la visión. Incluso las lesiones más pequeñas en esta zona pueden tener graves complicaciones y consecuencias.

Causas

El desarrollo de la atrofia del nervio óptico es causado por diversos procesos patológicos en el nervio óptico y la retina (inflamación, distrofia, edema, trastornos circulatorios, toxinas, compresión y daño al nervio óptico), enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades generales del cuerpo, causas hereditarias.

Se distinguen los siguientes tipos de enfermedades:

• Atrofia congénita: se manifiesta al nacer o un corto período de tiempo después del nacimiento del niño.
• La atrofia adquirida es consecuencia de enfermedades de los adultos.

Los factores que conducen a la atrofia del nervio óptico pueden incluir enfermedades oculares, lesiones del sistema nervioso central, daños mecánicos, intoxicaciones, enfermedades generales, infecciosas, autoinmunes, etc. La atrofia del nervio óptico aparece como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico. nervio, además de ser el síntoma principal del glaucoma.

Las principales causas de la atrofia son:

• Herencia
• Patología congénita
• Enfermedades oculares (enfermedades vasculares de la retina, así como del nervio óptico, diversas neuritis, glaucoma, degeneración pigmentaria de la retina)
• Intoxicación (quinina, nicotina y otras drogas)
• Intoxicación por alcohol (más precisamente, sustitutos del alcohol)
• Infecciones virales (infecciones respiratorias agudas, influenza)
• Patología del sistema nervioso central (absceso cerebral, lesión sifilítica, meningitis, traumatismo craneal, esclerosis múltiple, tumor, lesión sifilítica, traumatismo craneal, encefalitis)
• Aterosclerosis
• enfermedad hipertónica
• Presión intraocular
• Sangrado profuso

La causa de la atrofia descendente primaria son los trastornos vasculares con:

• hipertensión;
• aterosclerosis;
• patologías de la columna.

La atrofia secundaria es causada por:

• intoxicación aguda (incluidos sustitutos del alcohol, nicotina y quinina);
• inflamación de la retina;
• neoplasmas malignos;
• lesión traumática.

La atrofia del nervio óptico puede ser causada por inflamación o distrofia del nervio óptico, su compresión o traumatismo, lo que provoca daño al tejido nervioso.

tipos de enfermedad

Se produce atrofia del nervio óptico del ojo:

• La atrofia primaria (ascendente y descendente), por regla general, se desarrolla como una enfermedad independiente. La atrofia óptica descendente se diagnostica con mayor frecuencia. Este tipo de atrofia es consecuencia de que las propias fibras nerviosas se ven afectadas. Se transmite de forma recesiva por herencia. Esta enfermedad está ligada exclusivamente al cromosoma X, por lo que sólo los hombres padecen esta patología. Se manifiesta en vuelo.
• La atrofia secundaria generalmente se desarrolla después del curso de cualquier enfermedad, con el desarrollo de un estancamiento del nervio óptico o una violación de su suministro de sangre. Esta enfermedad se desarrolla en cualquier persona y absolutamente a cualquier edad.

Además, la clasificación de formas de atrofia del nervio óptico también incluye las siguientes variantes de esta patología:

Atrofia óptica parcial

Un rasgo característico de la forma parcial de atrofia del nervio óptico (o atrofia inicial, como también se la define) es la preservación incompleta de la función visual (la visión misma), lo cual es importante cuando la agudeza visual está reducida (por lo que el uso de lentes o gafas no mejora la calidad de la visión). Aunque en este caso se puede conservar la visión residual, se producen alteraciones en la percepción del color. Las áreas preservadas a la vista siguen siendo accesibles.

Atrofia completa

Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con los de la ambliopía y las cataratas.

Además, la atrofia del nervio óptico puede manifestarse en forma estacionaria (es decir, en forma completa o no progresiva), lo que indica un estado estable de las funciones visuales reales, así como en la forma opuesta, progresiva, en lo que inevitablemente produce una disminución en la calidad de la agudeza visual.

Síntomas de atrofia

El principal signo de atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir con gafas y lentes.

• Con la atrofia progresiva, se desarrolla una disminución de la función visual durante un período de varios días a varios meses y puede provocar ceguera total.
• En el caso de la atrofia parcial del nervio óptico, los cambios patológicos alcanzan un cierto punto y no se desarrollan más, por lo que la visión se pierde parcialmente.

Con la atrofia parcial, el proceso de deterioro de la visión se detiene en algún momento y la visión se estabiliza. Por tanto, es posible distinguir entre atrofia progresiva y completa.

Los síntomas alarmantes que pueden indicar que se está desarrollando atrofia del nervio óptico son:

• estrechamiento y desaparición de los campos visuales (visión lateral);
• la aparición de visión de “túnel” asociada con el trastorno de sensibilidad al color;
• la aparición de escotomas;
• manifestación del efecto pupilar aferente.

La manifestación de los síntomas puede ser unilateral (en un ojo) o multilateral (en ambos ojos al mismo tiempo).

Complicaciones

El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla.

Para prevenir la aparición de patologías del nervio óptico, es necesario controlar cuidadosamente su salud y someterse a exámenes periódicos por parte de especialistas (reumatólogo, endocrinólogo, neurólogo, oftalmólogo). Ante los primeros signos de deterioro de la visión, debe consultar a un oftalmólogo.

Diagnóstico

La atrofia del nervio óptico es una enfermedad bastante grave. En caso de la más mínima disminución de la visión, es necesario visitar a un oftalmólogo para no perder un tiempo precioso en el tratamiento de la enfermedad. Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con los de la ambliopía y las cataratas.

Un examen realizado por un oftalmólogo debe incluir:

• prueba de agudeza visual;
• examen a través de la pupila (diluido con gotas especiales) de todo el fondo del ojo;
• esferoperimetría (determinación precisa de los límites del campo de visión);
• dopplerografía láser;
• evaluación de la percepción del color;
• craneografía con imagen de la silla turca;
• perimetría informática (le permite identificar qué parte del nervio está dañada);
• videooftalmografía (nos permite identificar la naturaleza del daño al nervio óptico);
• tomografía computarizada, así como resonancia nuclear magnética (aclara la causa de la enfermedad del nervio óptico).

Además, se logra un cierto contenido informativo para elaborar un panorama general de la enfermedad mediante métodos de investigación de laboratorio, como análisis de sangre (generales y bioquímicos), pruebas de borreliosis o sífilis.

Tratamiento de la atrofia del nervio óptico del ojo.

El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.

En el tratamiento de la atrofia del nervio óptico se realizan las siguientes acciones:

1. Se prescriben estimulantes biogénicos (cuerpo vítreo, extracto de aloe, etc.), aminoácidos (ácido glutámico), inmunoestimulantes (eleuterococo), vitaminas (B1, B2, B6, ascorutina) para estimular la restauración del tejido alterado y también se prescriben para mejorar los procesos metabólicos
2. Se recetan vasodilatadores (no-spa, diabazol, papaverina, sermion, trental, zufillin) para mejorar la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio.
3. Para mantener el funcionamiento del sistema nervioso central, se prescriben Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton.
4. Para acelerar la reabsorción de procesos patológicos: pirógeno, preductal.
5. Se recetan medicamentos hormonales para detener el proceso inflamatorio: dexametasona, prednisolona.

Los medicamentos se toman únicamente según lo prescrito por un médico y después de que se haya establecido un diagnóstico preciso. Sólo un especialista puede elegir el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes.

A los pacientes que han perdido completamente la visión o la han perdido en gran medida se les prescribe un curso de rehabilitación adecuado. Tiene como objetivo compensar y, si es posible, eliminar todas las restricciones que surgen en la vida tras sufrir una atrofia del nervio óptico.

Métodos fisioterapéuticos básicos de terapia:

• estimulación del color;
• estimulación lumínica;
• estimulación eléctrica;
• estimulación magnética.

Para lograr un mejor resultado, se puede prescribir estimulación magnética y láser del nervio óptico, ultrasonido, electroforesis y oxigenoterapia.

Cuanto antes se inicie el tratamiento, más favorable será el pronóstico de la enfermedad. El tejido nervioso es prácticamente irreparable, por lo que no se puede descuidar la enfermedad, es necesario tratarla de manera oportuna.

En algunos casos, con atrofia óptica, la cirugía y la intervención quirúrgica también pueden ser relevantes. Según los resultados de la investigación, las fibras ópticas no siempre están muertas, algunas pueden estar en estado parabiótico y pueden ser devueltas a la vida con la ayuda de un profesional con amplia experiencia.

El pronóstico de la atrofia del nervio óptico siempre es grave. En algunos casos, puede esperar conservar su visión. Si se desarrolla atrofia, el pronóstico es desfavorable. El tratamiento de pacientes con atrofia óptica, cuya agudeza visual durante varios años es inferior a 0,01, es ineficaz.

Prevención

La atrofia óptica es una enfermedad grave. Para evitarlo, debes seguir algunas reglas:

• Consulta con un especialista si existe la más mínima duda sobre la agudeza visual del paciente;
• Prevención de diversos tipos de intoxicaciones.
• tratar rápidamente las enfermedades infecciosas;
• no abuses del alcohol;
• controlar la presión arterial;
• prevenir lesiones oculares y cerebrales traumáticas;
• Transfusión de sangre repetida en caso de sangrado profuso.

El diagnóstico y el tratamiento oportunos pueden restaurar la visión en algunos casos y retardar o detener la progresión de la atrofia en otros.

Discusión: 4 comentarios

A mi hermano le diagnosticaron esto hace unos 5 años. Hoy le enviaré un artículo, déjale leer lo peligroso que es.

Y mi vecino gamberro me golpeó la cabeza contra la pared... Esto es común en mí. atrofia, que aún está fresca después de una neuritis completa. ((((¿Qué pasará conmigo ahora….

A mi marido le diagnostican atrofia secundaria de ambos ojos y, lamentablemente, los médicos no pueden ayudarnos. ¿Existe alguna cura para esta enfermedad? Por favor ayuda. ¿Dónde puedo recibir tratamiento?

Muy claramente explicado, gracias.

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Daño del nervio óptico

El daño al nervio óptico ocurre con mayor frecuencia como resultado de una violación de su integridad o una infracción por fragmentos de hueso, un hematoma de la órbita o una hemorragia entre las vainas del nervio óptico. La infracción o rotura es posible en diferentes niveles: en la órbita, en el canal del nervio óptico, en la zona cerebral. Los síntomas de daño al nervio óptico son disminución de la agudeza visual y cambios en el campo visual.

El atrapamiento del nervio óptico se caracteriza por una disminución de la agudeza visual; se puede detectar un patrón de trombosis en el fondo de ojo. vena central retina, y en caso de traumatismo más grave, oclusión de la arteria central de la retina.

La rotura del nervio óptico puede ser parcial o completa. En los primeros días después de la lesión, el fondo de ojo puede permanecer sin cambios. Por lo tanto, las quejas del paciente sobre una disminución brusca o una pérdida total de la visión pueden hacer que el médico sospeche de un agravamiento. Posteriormente se desarrolla un cuadro de atrofia del nervio óptico en el fondo de ojo. Cuanto más cerca del globo ocular se localiza la rotura, más tempranos se producen cambios en el fondo de ojo. Con atrofia incompleta del nervio óptico, se puede preservar la visión reducida y parte del campo visual.

La rotura del nervio óptico se produce en caso de un traumatismo cerrado grave en la parte medial de la órbita (con la punta de un palo, etc.), si la parte posterior del ojo se mueve repentinamente hacia afuera. La separación se acompaña de una pérdida total de la visión, primero se detecta una gran hemorragia en el fondo de ojo y luego un defecto tisular en forma de depresión rodeada de hemorragia.

Tratamiento. Prescribir terapia hemostática y de deshidratación; Si se sospecha un hematoma orbitario, es posible realizar una incisión quirúrgica: orbitotomía. Posteriormente, en condiciones de atrofia parcial del nervio óptico, se realizan ciclos repetidos de ecografía, terapia vasodilatadora y estimulante.

Lesiones del órgano de la visión Las lesiones del órgano de la visión se dividen en lesiones de la órbita, apéndices del ojo y globo ocular.

Las heridas en la órbita, especialmente las de arma de fuego, por su complejidad, diversidad y características, pertenecen a lesiones extremadamente graves. Pueden estar aislados, con o sin un cuerpo extraño en la órbita, combinados, con daño simultáneo al globo ocular, combinados, si la lesión de la órbita se acompaña de una lesión en la región craneal, la cara y los senos paranasales.

A todos los pacientes con lesiones orbitarias se les realiza una radiografía en dos proyecciones.

Dependiendo del tipo de arma (objeto contundente pesado, cuchillo, vidrio, punzón) con la que se produjo la lesión, el daño a los tejidos blandos de la cuenca del ojo puede desgarrarse, cortarse o perforarse.

Peculiaridades laceraciones: pérdida de tejido graso, daño de los músculos externos del ojo, lesión de la glándula lagrimal, posible aparición de oftalmoplejía, exoftalmos.

Tratamiento. Primero, se inspecciona la herida: se determinan su tamaño y profundidad, así como su relación con las paredes óseas de la órbita. El oftalmólogo debe averiguar primero si se extiende más profundamente en la cavidad craneal y los senos paranasales. Luego recurren al tratamiento quirúrgico preliminar de los tejidos blandos de la órbita: los bordes contaminados de la herida se cortan con moderación entre 0,1 y 1 mm, la herida se lava con una solución de furacilina, antibióticos o peróxido de hidrógeno. Según las indicaciones, la cirugía plástica de heridas se realiza utilizando tejidos adyacentes, se aplican catgut u otras suturas absorbibles en la fascia, ligamentos o músculos dañados y se aplican suturas de seda en la piel.

Signos de heridas punzantes: exoftalmos, oftalmoplejía, ptosis, que indican un canal de herida profunda y lesión de los troncos nerviosos y los vasos cerca del vértice de la órbita. Uno de los factores que determina la gravedad de las heridas punzantes es el daño al nervio óptico.

El tratamiento implica principalmente una revisión exhaustiva del canal de la herida y un tratamiento quirúrgico preliminar. Telas suaves cortado en 2-2,5 cm, el canal de la herida se examina cuidadosamente, observando el principio de máxima conservación del tejido. En ausencia de un cuerpo extraño en la órbita y, después de excluir la penetración del canal de la herida en la cavidad craneal o los senos paranasales, se colocan suturas en la herida.

En caso de heridas incisas, se realiza una revisión de la herida y un tratamiento quirúrgico preliminar para restablecer las relaciones anatómicas de los tejidos blandos de la órbita. La presencia de un cuerpo extraño en la órbita complica significativamente el curso del proceso traumático. La hinchazón grave del tejido inflamatorio, el exoftalmos y la presencia de un tracto de herida del que se libera pus indican la posible entrada de un cuerpo extraño de madera en la órbita. Para determinar su ubicación, se realiza un examen de rayos X o una tomografía computarizada, se pueden obtener datos adicionales mediante un examen de ultrasonido, incluida una ecografía de la órbita.

Una vez aclarada la ubicación del cuerpo extraño en la órbita, se extrae mediante orbitotomía simple; si hay fragmentos magnéticos, se utilizan imanes.

Las fracturas de las paredes óseas de la órbita se observan en casi la mitad de todas las lesiones orbitarias en tiempos de paz. El tratamiento de las fracturas lo llevan a cabo conjuntamente un oftalmólogo, un neurocirujano, un otorrinolaringólogo y un dentista. Tratamiento quirúrgico de heridas orbitarias en fechas tempranas después de una lesión, permite no sólo eliminar un defecto cosmético, sino también devolver la visión al paciente.

Clasificación del daño del nervio óptico.

1) Lesión abierta: daño al nervio óptico debido a heridas penetrantes en el cráneo y/o la órbita.

2) Lesión cerrada: daño al nervio óptico como resultado de un traumatismo cerrado en el cráneo y el esqueleto facial.

1) El daño directo se produce por el contacto directo del agente traumático con el neutrón.

2) El daño indirecto ocurre como resultado del impacto o efecto de compresión de un agente traumático sobre estructuras óseas distantes o circundantes. Es característica una disminución de la visión después de una lesión en ausencia de signos de daño en el globo ocular, lo que podría provocar una disminución de las funciones visuales.

1) Daño primario: daño en el que existen cambios morfológicos provocados por energía mecánica y que ocurren en el momento de la lesión:

1.1. Hemorragias en el nervio, las vainas y los espacios entre vainas del nervio;

1.2. Necrosis por contusión; 1.3 Descanso:

a) anatómico (completo o parcial);

2.2. Necrosis por compresión local del vaso o insuficiencia vascular circulatoria;

2.3. Infarto de nervio por oclusión vascular (espasmo, trombosis).

1) Daño anterior: daño a la sección intraocular (disco ON) y parte de la sección intraorbitaria hasta el punto de entrada de la arteria central de la retina (CRA), mientras que la patología siempre se detecta en el fondo de ojo.

1) Daño unilateral al nervio óptico.

2) Daño a la vía visual en la base del cerebro:

2.1. Daño bilateral al nervio óptico;

2.2. Daño al quiasma;

2.3. Daño combinado al nervio óptico y quiasma;

2.4. Daño combinado al nervio óptico, quiasma y tracto óptico.

1) Daño con presencia de fractura de las paredes del canal óptico.

2) Daño con presencia de fracturas de estructuras óseas adyacentes (pared orbitaria, apófisis inclinada anterior, ala menor del hueso esfenoides).

3) Daños por fracturas de estructuras óseas distantes del cráneo y esqueleto facial.

4) Daño sin fracturas de las estructuras óseas del cráneo y esqueleto facial.

1) Para lesiones anteriores:

1.1. Mala circulación en el sistema vascular;

1.2. Neuropatía isquémica anterior;

1.3. Evulsión (separación del nervio óptico del globo ocular);

2) Para lesiones posteriores:

La conmoción cerebral se define como "un síndrome clínico caracterizado por un deterioro inmediato y transitorio de la función neurológica asociado con un impacto mecánico".

Una contusión se define histológicamente como "daño tisular estructural caracterizado por extravasación de sangre y muerte celular".

La estructura del sustrato morfológico está dominada por daño secundario (isquémico) debido a la compresión mecánica del nervio. La compresión del nervio óptico se caracteriza por un deterioro progresivo o retardado de la función visual después de una lesión. En el tipo de pérdida de visión retardada, las funciones visuales no cambian inmediatamente después de la lesión y su deterioro primario se observa solo después de un tiempo. Con un tipo de pérdida de visión progresiva, se observa un deterioro primario de la función visual inmediatamente después de la lesión, mientras que existe un déficit visual parcial, que aumenta después de un tiempo (deterioro secundario). El período de tiempo desde el momento de la lesión hasta el deterioro primario o secundario de las funciones visuales (“intervalo lúcido”) puede durar desde varios minutos y horas hasta varios días después de la lesión. Un "espacio luminoso", independientemente de su duración, es un indicio de la ausencia de una rotura anatómica en el nervio óptico y la presencia de cambios morfológicos potencialmente reversibles.

1) La pared superior de la órbita;

2) Paredes del canal óptico;

3) Apófisis inclinada anterior.

1.1. hematoma retrobulbar;

1.2. Hematoma subperióstico de la órbita.

2) Hematoma meníngeo del nervio óptico.

3.1. Hematoma frontobasal;

3.2. Hematoma convexital de la región frontotemporal.

1) callo;

2) Tejido cicatricial;

3) Aracnoiditis adhesiva.

La lesión del GL es un daño directo al GL que se produce como resultado del contacto directo con un agente traumático. La lesión del nervio óptico, por regla general, conduce a un daño completamente irreversible, con una rotura anatómica y el desarrollo de amaurosis inmediata. Sin embargo, también es posible que se produzcan daños parciales. En este caso, se produce un daño irreversible en parte de las fibras ópticas, pero las fibras intactas conservan el potencial de restaurar su función. En los casos en que el impacto directo de un agente traumático sobre el MN no conduce a una violación de su integridad, se produce una lesión tangencial.

Actualmente, en la mayoría de los casos, es muy difícil establecer las formas clínicas de daño del ON. Las características presentadas de las manifestaciones clínicas tienen mucho en común. Existen ciertas dificultades para distinguirlos. Al mismo tiempo, a efectos prácticos (indicaciones de descompresión del nervio óptico, pronóstico, potencial de rehabilitación, evaluación de expertos, determinación de la gravedad del TCE, etc.), son necesarias gradaciones claras según criterios unificados. Este último puede incluir discapacidad visual. Teniendo en cuenta que varían ampliamente, todos los daños al nervio óptico se dividen en tres grados de gravedad según la gravedad de la discapacidad visual: leve, moderada y grave (Tabla 2-2).

Criterios para evaluar la gravedad del daño al nervio óptico.

En el tipo inmediato de discapacidad visual, la gravedad del daño al nervio óptico se evalúa según el nivel inicial de funciones visuales inmediatamente después de la lesión. La gravedad de los tipos de discapacidad visual progresiva o retardada debe evaluarse dinámicamente en función de su gravedad máxima en el período agudo de la lesión.

2.1. Bloqueo de conducción de excitación parcial;

2.2. Bloqueo completo de conducción de excitación.

3.1. Reversible - rotura funcional del MN;

3.2. Parcialmente reversible: rotura morfofuncional del nervio óptico;

3.3. Irreversible: rotura morfológica del nervio óptico.

Arroz. 2 - 28. Clasificación del daño del nervio óptico.

Ejemplos de formulaciones de diagnóstico sobre lesiones del nervio óptico:

Lesión leve indirecta cerrada del nervio óptico derecho;

Daño severo indirecto cerrado al nervio óptico derecho y quiasma;

Daño severo indirecto cerrado al nervio óptico en 2 lados;

Lesión severa indirecta cerrada (hematoma) de la sección intracanalicular del canal óptico derecho, fractura lineal de la pared superior del canal óptico derecho;

Lesión severa indirecta cerrada (hematoma y compresión) de la parte intracanalicular del nervio óptico derecho;

Daño cerrado indirecto por dislocación grave (compresión) de la parte intracraneal del nervio óptico derecho;

Lesión (herida) grave directa abierta de la sección intraorbitaria del derecho ON con rotura anatómica completa;

Lesión grave indirecta abierta (hematoma) de la parte intraorbitaria del nervio óptico derecho.

Las contusiones cerebrales incluyen daño macroestructural focal a la sustancia cerebral como resultado de un trauma.

Según la clasificación clínica unificada de TCE adoptada en Rusia, las contusiones cerebrales focales se dividen en tres grados de gravedad: 1) leve, 2) moderada y 3) grave.

El daño axonal difuso al cerebro incluye rupturas generalizadas completas y/o parciales de los axones en combinación frecuente con pequeñas hemorragias focales causadas por traumatismo predominantemente inercial. En este caso, los territorios más característicos son los tejidos axonales y vasculares.

En la mayoría de los casos, son una complicación de la hipertensión y la aterosclerosis. Menos comúnmente causado por enfermedades de las válvulas cardíacas, infarto de miocardio, anomalías vasculares cerebrales graves, síndrome hemorrágico y arteritis. Hay isquemia y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, así como pág.

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En la lesión cerebral traumática (TBI), a menudo se produce daño al nervio óptico (ON). El ojo humano es un instrumento muy frágil que puede dañarse fácilmente. Y no hablamos sólo de su parte externa, sino también de la interna. Muy a menudo, la lesión se produce como resultado de un fuerte impacto mecánico en el área de la cabeza. Esto tiene muchas consecuencias negativas, cuya gravedad depende del nivel de la lesión y del tipo de lesión cerebral traumática.

información general

Los expertos señalan que un problema como el daño al nervio óptico ocurre en aproximadamente el 5% de las víctimas de lesión cerebral traumática. Muy a menudo, el daño se produce en el compartimento nervioso intracanal.

Básicamente, este tipo de lesión se produce tras un golpe en la parte frontal o frontotemporal de la cabeza. Al mismo tiempo, los expertos señalan que la gravedad del daño al cráneo no siempre se correlaciona con el nivel de daño al nervio óptico.

Por tanto, no podemos decir que un fuerte golpe en la cabeza conduzca necesariamente a una pérdida total o parcial de la visión. A su vez, incluso una lesión aparentemente insignificante puede provocar un grave deterioro del proceso visual si el golpe cae sobre una determinada zona.

El mayor peligro proviene de una lesión en la parte frontal de la cabeza. Por tanto, hay que evitar este tipo de golpes para no perder la visión.

Los profesionales dicen que con un daño severo en la región frontoorbitaria, es posible un daño máximo al nervio, lo que puede resultar en una pérdida total de la visión e incluso amaurosis.

Algunos pacientes también sufren pérdida del conocimiento. Pero para algunos, los golpes en la parte frontal de la cabeza se reflejan sólo en un deterioro del proceso visual. Este es un signo claro de daño al nervio óptico.

Causas del daño del nervio óptico.

ZN juega un papel muy importante en el cuerpo humano. papel importante. Este es un transmisor especial que mueve señales desde la retina al cerebro. El nervio óptico está formado por millones de fibras que en total miden 50 mm de largo. Esta es una estructura muy vulnerable, pero importante, que puede dañarse fácilmente.

Como ya se señaló, lo más causa común el daño al nervio óptico se convierte en una lesión en la cabeza. Sin embargo, esto está lejos de ser el único posible factor Alteraciones en el transporte de señales. Esto puede ser un problema de desarrollo intrauterino, cuando el feto, bajo la influencia de ciertos procesos, experimenta una formación anormal de los órganos visuales.

Además, la inflamación, que puede concentrarse en el área de los ojos o del cerebro, puede dañar el nervio óptico. ZN también tiene un impacto negativo en congestión y atrofia. Estos últimos pueden tener diferentes orígenes.

La mayoría de las veces se convierte en una complicación después de una lesión cerebral traumática. Pero a veces se producen procesos atróficos en los ojos debido a envenenamiento e intoxicación grave del cuerpo.

Daño intrauterino al nervio óptico.

Puede haber muchas razones para la aparición de lesiones del nervio óptico. Por tanto, si tu visión se deteriora, definitivamente debes consultar a un especialista. El médico prescribe un examen de alta calidad y luego determina la causa de la patología.

Con el enfoque correcto y el tratamiento adecuado, se pueden lograr buenos resultados y restaurar el proceso visual a los límites normales. El diagnóstico se realiza sólo después de un examen exhaustivo del paciente y de todas las pruebas necesarias. Cada tipo de lesión del nervio óptico tiene sus propios síntomas.

Cuando un paciente sufre una lesión cerebral traumática, la causa del daño al nervio óptico se puede determinar fácilmente. En este caso, el paciente debe recibir el tratamiento correcto; de lo contrario, es posible que no se restablezca la función visual.

Pero también hay situaciones en las que es muy difícil determinar la causa del daño al nervio óptico. Por ejemplo, cuando un paciente padece una patología que se origina en desarrollo intrauterino, hacer un diagnóstico de inmediato puede resultar difícil.

La formación del nervio óptico y muchos otros elementos responsables del proceso de visión ocurre durante el período de 3 a 10 semanas de embarazo. Si la futura madre en este momento sufre alguna enfermedad o su cuerpo está expuesto a ciertos factores negativos, el bebé puede desarrollar atrofia congénita del nervio óptico.

Los expertos distinguen 6 formas de esta enfermedad. Casi todos tienen similares síntomas generales. Al principio se produce una fuerte caída de la función visual. Además, al paciente siempre se le diagnostica un cambio en la estructura de los vasos pequeños, es decir, los pacientes padecen microangiopatía.

Percepción del color y visión periférica en desarrollo anormal el nervio óptico diferirá significativamente de cómo ven el mundo las personas sin tales patologías.

Con el desarrollo intrauterino anormal de MN, los problemas con el proceso visual persisten de por vida y es imposible curar completamente la patología. Las personas con este diagnóstico suelen sufrir diversas complicaciones.

Percepción visual incorrecta mundo exterior hacen que los pacientes se pongan nerviosos e irritables, además de propensos a las migrañas.

Daño debido a procesos inflamatorios.

Los problemas de visión adquiridos pueden deberse a una inflamación. El nervio óptico es una estructura muy frágil, por lo que bajo la influencia de ciertos factores sufre mucho y falla rápidamente. Si una persona se encuentra con un proceso inflamatorio grave que se localiza en la cabeza, el nervio óptico puede lesionarse, lo que provocará un deterioro de la función visual del cuerpo.

Cualquier inflamación es peligrosa para la visión. Esto puede dañar el cerebro, el globo ocular e incluso la nariz. Los expertos recomiendan encarecidamente no ignorar los síntomas de un proceso patológico en los senos nasales, la garganta y el oído. El tratamiento incorrecto o ausente puede causar daño al nervio óptico.

EN práctica médica También hubo situaciones en las que la caries banal conducía a la ceguera. Por lo tanto, cualquier inflamación debe ser tratada y esto debe hacerse de manera oportuna para evitar complicaciones.

Los microorganismos peligrosos pueden penetrar el cuerpo vítreo y luego seguir adelante. Como resultado, el proceso inflamatorio se extiende a los ojos y esto puede provocar derrota completa nervio óptico y ceguera total. Si el ON está parcialmente dañado, lo más probable es que al paciente se le diagnostique atrofia.

Este fenómeno se expresa en un deterioro severo o pérdida total de la visión. Además, la lesión vascular siempre se produce debido a la inflamación del tejido. Pero fenómenos similares también son típicos de muchas otras enfermedades, por lo que a menudo resulta difícil hacer un diagnóstico correcto.

Sin embargo, si un paciente tiene caries, otitis media, sinusitis u otros procesos inflamatorios, se puede suponer que hay problemas de visión asociados.

Daño no inflamatorio

Si se produce algún estancamiento en el cuerpo humano, que a menudo se asocia con alteraciones de la presión, el paciente puede experimentar daño a los nervios seguido de atrofia. Aumentar presión intracraneal puede suceder por varias razones.

Uno de los más factores peligrosos, que provoca congestión en el cráneo, se considera una neoplasia oncológica. Pero también tumores benignos puede ejercer presión sobre los órganos de la visión, lo que provocará pellizcos y daños en el nervio óptico.

La causa de un proceso no inflamatorio que provoca una lesión en el nervio óptico puede ser hinchazón del cerebro, alteración de la estructura ósea e incluso osteocondrosis cervical. Todo esto puede aumentar la presión intracraneal. Si es demasiado alto, se producirá daño a los nervios.

Los expertos señalan que la mayoría de las veces el síntoma de lesiones no inflamatorias del nervio óptico es la atrofia parcial. Es decir, la visión se deteriora, pero no desaparece por completo. Como regla general, el paciente siente problemas con el proceso visual de manera inconsistente.

Las quejas ocurren solo en la etapa en que hay un fuerte aumento de la presión intracraneal. Durante el examen, los especialistas suelen notar hemorragias que aparecen en rayas. Sin embargo, si la presión es muy alta, los ojos pueden enrojecerse por completo.

El peligro de este fenómeno radica en el hecho de que sus síntomas se expresan bastante débilmente en la primera etapa. Por lo tanto, una persona puede simplemente ignorarlos. Pero ya en este momento se notará daño y atrofia del nervio óptico. Por lo tanto, cuando aparezcan los primeros problemas de visión, definitivamente debes consultar a un médico.

Si el problema de la presión intracraneal no se resuelve de manera oportuna y no se elimina factor negativo, que provoca este proceso, no se debe contar con la restauración completa de la visión. Ignorar los síntomas desagradables a menudo causa ceguera total, por lo que es imperativo tratar el daño no inflamatorio del nervio óptico y prevenir su atrofia.

Daños mecanicos

Estos fenómenos son muy peligrosos para el proceso visual. Ocurren con bastante frecuencia. Por ejemplo, las personas que sufren accidentes automovilísticos suelen sufrir esto. Aquí, en la mayoría de los casos, se produce una lesión, como un golpe en la frente, que puede amenazar con una pérdida total de la visión.

Sin embargo, los expertos clasifican el daño mecánico al cerebro no solo como lesión cerebral traumática, sino también como exposición a toxinas. La intoxicación del cuerpo, el envenenamiento con alcohol, nicotina y diversos venenos se considera muy peligroso. Estos casos se caracterizan por ciertos tipos de síntomas.

La exposición a sustancias nocivas causa problemas estomacales, provocando náuseas y vómitos, pérdida de audición y daño permanente al nervio óptico. Estos cambios en el cuerpo ocurren de forma rápida y compleja.

Además, el daño al nervio óptico puede estar asociado a enfermedades previas o enfermedades crónicas. Si el paciente padece diabetes o hipertensión, o ha padecido sífilis recientemente, es posible que el daño a los nervios sea una de las complicaciones. Es por eso que, con tales diagnósticos, los pacientes a menudo notan un fuerte deterioro de la función visual.

Inicialmente, la visión periférica está dañada. Es posible que el paciente no preste atención de inmediato a este problema, pero ya en esta etapa se produce un daño grave al nervio y su atrofia gradual. Si se ignoran los síntomas iniciales, con el tiempo la persona ya no verá la imagen completa con normalidad.

Ciertas áreas simplemente se pierden de vista y cuando intentas mover los ojos, una fuerte síntoma de dolor. Las complicaciones pueden incluir fuertes dolores de cabeza y daltonismo.

Tales fenómenos indican que una persona tiene problemas graves que deben tratarse con urgencia. Si a un paciente se le diagnostica daño ON, es importante que reciba la terapia correcta. Debe estar dirigido principalmente a eliminar la causa de la patología. Hasta hace poco, las personas con este diagnóstico no podían contar con una restauración completa de la visión.

Ofertas de medicina moderna. soluciones efectivas para eliminar la patología. Pero aún así, a algunos pacientes no se les puede ayudar. En la mayoría de los casos, las lesiones congénitas del nervio óptico y los casos más avanzados no pueden tratarse. Por tanto, no conviene demorarse en contactar con un oftalmólogo. El autodiagnóstico y el incumplimiento de las recomendaciones de los especialistas pueden provocar una atrofia completa del nervio óptico y ceguera total.

Tratamiento

Para eliminar el problema del daño al nervio óptico, es necesario realizar diagnóstico integral. Con base en los datos obtenidos y luego de identificar la causa principal de la patología, será posible prescribir los procedimientos de tratamiento correctos.

Hay que tener en cuenta que el daño a los nervios no es una enfermedad independiente. Este problema siempre tiene una causa adicional que debe eliminarse. De lo contrario, no se debe contar con una mejora en la función visual.

Los expertos recomiendan encarecidamente que, ante el primer deterioro de la visión, se realice un diagnóstico de inmediato y se inicie el tratamiento. Esta es la única oportunidad para no perder el momento en que se puede solucionar el problema con la medicación. Más a menudo terapia curativa destinado a aliviar la hinchazón y reducir la presión intracraneal.

Básicamente, se recetan No-shpu, Papaverine, Eufilin o Galidol para estimular la circulación sanguínea en el cerebro y reducir la hinchazón. Además, se pueden utilizar anticoagulantes, por ejemplo, Tiklid y Heparin. Tener un impacto positivo complejos vitamínicos y estimulantes biogénicos.

Sin embargo, si el daño al nervio óptico fue causado por una lesión cerebral traumática, es posible que el paciente necesite cirugía. Sin cirugía, es imposible deshacerse de un nervio pinzado. Además, el problema no se puede resolver sin cirugía si el daño al nervio óptico es causado por la presión del tumor sobre los órganos de la visión.

Cualquier medicamentos En caso de daño al nervio óptico, su médico debe recetarlos solo después de un examen exhaustivo del paciente. La automedicación para un problema tan complejo como la discapacidad visual debida a un traumatismo en el nervio óptico es categóricamente inaceptable. Hay que tener mucho cuidado con remedios caseros. Es posible que tomarlos no dé el resultado deseado y se perderá el tiempo que se podría dedicar a un tratamiento completo.

La atrofia del nervio óptico (sinónimo: neuropatía óptica) es un daño orgánico del nervio óptico, caracterizado por procesos irreversibles en su parénquima y que a menudo conducen a una alteración incurable de las funciones visuales, incluida la ceguera total. La definición de "atrofia" está desactualizada y no se recomienda su uso en la oftalmología moderna. El proceso de atrofia implica una violación. estructura celularórgano con posible reversibilidad de procesos patológicos. Este fenómeno no es correcto en relación con el nervio óptico. Se recomienda el término “neuropatía óptica” para el daño a este órgano.

Anatomía y fisiología del nervio óptico.

El nervio óptico pertenece al segundo par de nervios craneales, que asegura la transmisión de potenciales bioeléctricos formados por la retina del ojo desde el espectro luminoso de exposición a la zona occipital del cerebro, que organiza la percepción mental de estas señales.

Nervio óptico su estructura es algo diferente a la de otros pares de nervios craneales. Sus fibras, en su estructura neuronal, son más acordes con el parénquima de la sustancia blanca del cerebro. Esta característica garantiza una velocidad de transmisión muy alta y sin obstáculos de los impulsos bioeléctricos.

El camino del nervio óptico comienza a partir de las células ganglionares de la retina, neuronas del tercer tipo, cuyo haz se recoge en la llamada papila del nervio óptico, ubicada en la región del polo ocular posterior, formando la cabeza del nervio óptico. . Posteriormente, el haz común de fibras ópticas pasa a través de la esclerótica y, cubierto de tejido meníngeo, que recuerda en su estructura al tejido. meninges, se fusiona en un único troncal óptico. El nervio óptico contiene alrededor de 1,2 millones de fibras individuales.

Entre los haces de fibras nerviosas del nervio óptico se encuentra la arteria central de la retina junto con la vena del mismo nombre, que nutren todas las estructuras del órgano de la visión del lado correspondiente. El nervio óptico ingresa al espacio cerebral craneal a través del agujero óptico ubicado debajo del ala menor del hueso esfenoides, después de lo cual se observa quiasmo - una característica anatómica bastante única, característica de todos los representantes del mundo vivo con visión bipolar.

Quiasma o quiasma óptico , esta es un área de intersección incompleta de fibras nerviosas dentro de un nervio óptico, ubicada en la base del cerebro, debajo del hipotálamo. Gracias al quiasma, parte de la imagen que ingresa por la parte nasal se transmite al lado opuesto del cerebro, y la segunda parte, desde la región temporal de la retina, se transmite al lado similar.

Como resultado, la información visual de un ojo, dividido en dos mitades, es procesada por diferentes partes del cerebro. Este fenómeno produce el efecto de combinar los lados de la visión: cada mitad del campo visual de un ojo es procesada por la mitad del cerebro. Las mitades derechas de los ojos derecho e izquierdo son procesadas por el lado izquierdo del cerebro, y las mitades izquierdas de ambos ojos son procesadas por el derecho. Este fenómeno único le permite mirar un punto con ambos ojos sin el efecto de una imagen dividida.

Después del quiasma, cada mitad del nervio óptico continúa su camino, doblándose alrededor del pedúnculo cerebral desde el exterior, disipándose en los centros visuales primarios de la subcorteza, ubicados en el tálamo. En este lugar se produce el procesamiento primario de los impulsos visuales y se forman los reflejos pupilares.

A continuación, el nervio óptico se vuelve a ensamblar en un haz: la vía visual central (o radiación óptica de Graziole), pasa a la cápsula interna e impregna el área visual de la corteza cerebral con fibras individuales. lóbulo occipital de tu lado.

Etiología de la enfermedad y clasificación: causas de la atrofia del nervio óptico.

Dado el complejo estructura anatómica nervio óptico y las altas cargas fisiológicas que le impone la naturaleza, el órgano es muy delicado en relación a los diversos trastornos patológicos que pueden surgir en su entorno. Y esto determina Una gama bastante amplia de razones que contribuyen a su posible daño..

Neuropatía óptica isquémica

La patología surge debido a un suministro insuficiente de sangre a las fibras del nervio óptico, lo que inevitablemente conduce a una interrupción de la nutrición de sus neuronas. La parte anterior del nervio óptico, hasta el disco óptico, está irrigada por las arterias ciliares. coroides ojos, mientras que la posterior se debe a ramas de las arterias oftálmica, carótida y cerebral anterior. Dependiendo de la ubicación de las alteraciones de la inervación del nervio óptico, existen varios tipos de neuropatías isquémicas.

Neuropatía óptica isquémica anterior

Patología limitada a la zona del pezón del nervio óptico, que a menudo conduce a hinchazón del disco. A menudo, las causas principales de la neuropatía isquémica anterior son fenómenos inflamatorios arterias que irrigan esta parte del nervio óptico.

• Arteritis gigante.
• Poliarteritis nudosa.
• Síndrome de Hurg-Strauss.
• Granulomatosis de Wegener.
• Artritis reumatoide.

Este tipo de neuropatía isquémica suele presentarse en personas mayores de 50 años.

Neuropatía óptica isquémica posterior

Ocurre con mayor frecuencia sin manifestación de fenómenos patológicos en el área del disco óptico.. Además, prácticamente no se manifiesta debido a la patología de los vasos sanguíneos que irrigan el nervio óptico en su parte posterior. Este fenómeno se debe a una gran cantidad de vasos, lo que proporciona suficientes reemplazos compensatorios.

A menudo, la causa de la neuropatía óptica posterior son los fenómenos atróficos del tronco nervioso debido a la predisposición genética de los pacientes a este tipo de patología. Este proceso se debe a la supresión de la funcionalidad nutricional de neuronas individuales con la posterior generalización. procesos inflamatorios.

La neuropatía óptica isquémica posterior no depende de la edad del paciente, además puede ser congénita. La oftalmología moderna tiene datos sobre la dependencia del desarrollo de la isquemia posterior del nervio óptico de varios factores.

• Hipotensión.
• Operaciones sobre el sistema cardiovascular.

Neuropatía óptica por radiación

Daño orgánico al nervio óptico de tipo distrófico, caracterizado por un curso extremadamente lento de procesos patológicos como resultado de la exposición a mayores niveles de radiación o radioterapia. Tiempo medio desde el inicio de la exposición a la radiación hasta la aparición de signos clínicos neuropatía: aproximadamente 1,5 años, el período máximo conocido por la ciencia es de 8 años.

El proceso patológico en la neuropatía óptica por radiación se inicia por el efecto destructivo de los rayos gamma sobre la capa exterior de las neuronas, lo que reduce sus propiedades tróficas.

Proceso patológico caracterizado por el desarrollo de procesos inflamatorios en el parénquima del tronco óptico. La destrucción orgánica de las neuronas se inicia mediante la inflamación y destrucción de las formaciones de mielina que transportan funciones protectoras para las fibras nerviosas, debido a su destrucción inflamatoria.

Además de la desmielinización directa del tronco del nervio óptico, otros factores etiológicos que destruyen sus vainas de mielina pueden ser:

• meningitis progresiva;
• inflamación del contenido de la órbita;
• Inflamación de los canales de las células etmoidales posteriores.

Hasta principios del siglo XXI se creía que el principal factor causante de la neuritis óptica era la destrucción de las vainas de mielina. Sin embargo, los estudios patohistológicos realizados en la década de 2000 permitieron juzgar sobre la primacía de la destrucción de las neuronas del nervio óptico con la posterior transición a la mielina. Vale la pena señalar que hasta la fecha la génesis de este enfoque no ha sido suficientemente estudiada.

Compresión del nervio óptico

El daño orgánico con la posterior destrucción de las neuronas del nervio óptico es causado por la compresión banal del tronco nervioso por formaciones patológicas en la región orbitaria y, con menos frecuencia, en el canal óptico. Estas patologías suelen provocar inflamación del disco óptico, lo que provoca una pérdida parcial de la función visual en las primeras etapas del trastorno. Tales formaciones pueden incluir varios tipos y grado de complicación.

• Gliomas.
• Hemangiomas.
• Linfangiomas.
• Formaciones parecidas a quistes.
• Carcinomas.
• Pseudotumor orbitario.
• Algunos trastornos de la tiroides que determinan el desarrollo de procesos patológicos en la región orbitaria, por ejemplo, la oftalmopatía tiroidea.

Neuropatía óptica infiltrante

Los cambios destructivos en las neuronas del nervio óptico son causados ​​por la infiltración en su parénquima. cuerpos extraños, por regla general, de estructura oncológica o de naturaleza infecciosa. Las neoplasias atípicas que se forman en la superficie del nervio óptico crecen con sus raíces hacia los espacios entre fibras del tronco nervioso, provocando así un daño irreparable a su funcionalidad y contribuyendo a un aumento de tamaño.

Otras razones La infiltración del tronco del nervio óptico puede deberse a los efectos progresivos de hongos, virus y bacterias oportunistas que han penetrado en las áreas periféricas del nervio óptico. Creando condiciones favorables para ellos. mayor desarrollo(por ejemplo, un factor de resfriado o una disminución de las defensas inmunes) provocan su transición a un estado patógeno con un aumento posterior en el área de población, incluso en los espacios entre fibras del nervio.

Neuropatía óptica traumática

Los efectos traumáticos sobre el nervio óptico pueden ser directos o indirectos.

• La exposición directa es causada por daño directo al tronco del nervio óptico. Este fenómeno se observa con heridas de bala, acciones erróneas de un neurocirujano o con lesiones cerebrales traumáticas de gravedad moderada y grave, cuando fragmentos de los huesos del cráneo dañan físicamente el parénquima del nervio óptico.
• Los factores indirectos incluyen el daño causado por un traumatismo contundente en la región frontal del cráneo, cuando la energía del impacto se transfiere al nervio óptico, provocando su conmoción cerebral y, como consecuencia, rotura de mielina, estiramiento de fibras individuales y divergencia del haz.
• Los factores de segunda línea de daño indirecto al nervio óptico pueden incluir fracturas de los huesos orbitales del cráneo o vómitos prolongados y persistentes. Estos eventos pueden permitir que entre aire hacia los espacios orbitarios, lo que aumenta el riesgo de daño al nervio óptico.

Neuropatía óptica mitocondrial

Las mitocondrias de la capa neural de la retina tienen una mayor actividad, proporcionando a las células nerviosas la cantidad necesaria de recursos tróficos. Como ya se mencionó, los procesos de inervación visual dependen en gran medida de la energía debido a las altas cargas sobre los órganos ópticos. Por tanto, cualquier desviación en la actividad mitocondrial afecta inmediatamente a la calidad general de la visión.

Las principales causas de disfunción mitocondrial son:

• mutaciones genéticas en el ADN neuronal;
• hipovitaminosis A y B;
• alcoholismo crónico;
• adiccion;
• adicción a la nicotina.

Neuropatías ópticas nutricionales

La etiología nutricional de la neuropatía visual se basa en el agotamiento general del organismo provocado por ayunos voluntarios o forzados, o enfermedades que afectan la digestibilidad y absorción de nutrientes. La neuropatía óptica es una compañera excepcional para los pacientes que padecen anorexia o caquexia general. La génesis de este tipo de trastorno se ve afectada de forma especialmente aguda por una deficiencia de vitaminas y proteínas del grupo B.

Neuropatías ópticas tóxicas

La neuropatía óptica tóxica se produce debido al envenenamiento por sustancias químicas que ingresan al tracto digestivo. La intoxicación por alcohol metílico es la más común. cuando los pacientes lo toman por error en lugar del análogo etílico.

Medio vaso de metanol es suficiente para iniciar los procesos de pérdida de funcionalidad visual dentro de las 15 horas posteriores a su consumo.

Además del alcohol metílico, A menudo se registra intoxicación por etilenglicol: el componente principal del refrigerante para sistemas mecánicos complejos. El etilenglicol tiene un doble efecto neuropático sobre el nervio óptico:

• efecto destructivo directo sobre las vainas de mielina y las neuronas;
• compresión del nervio óptico provocada por intoxicación por alta presión intracraneal.

Algunos medicamentos aumentan el riesgo de neuropatía óptica.

• etambutol - medicamento contra la tuberculosis.
• Amiodarona - fármaco antiarrítmico con un efecto terapéutico dirigido bastante eficaz.

El tabaquismo, especialmente entre personas de mediana edad y de edad avanzada, suele ser la causa de la neuropatía óptica tóxica. La pérdida de la funcionalidad visual se produce de forma gradual, desde la pérdida de un espectro de color separado hasta la ceguera total. La génesis del fenómeno prácticamente no ha sido estudiada.

Neuropatía óptica hereditaria

Este tipo de neuropatía se caracteriza por una patología resistente al tratamiento, simetría en los órganos visuales y una progresión característica de los síntomas. Como razones que causan este tipo trastornos, se han identificado varias unidades nosológicas separadas.

• Neuropatía óptica de Leber.
• Atrofia del nervio óptico dominante.
• Síndrome de cerveza.
• Síndrome de Burke-Tabachnik.

Todas las enfermedades son el resultado de cambios en mutaciones genéticas.

Síntomas de atrofia óptica.

El curso patogénico y los síntomas de la neuropatía óptica dependen directamente de los factores etiológicos que causaron tal o cual trastorno y se caracterizan por algunas diferencias en el deterioro de la funcionalidad visual.

Entonces, neuropatía óptica isquémica anterior caracterizado por:

• pérdida gradual e indolora de la visión, que generalmente empeora al despertar por la mañana;
• pérdida de campos visuales inferiores primeras etapas enfermedad, entonces el proceso incluye la pérdida de las regiones superiores.

Neuropatía óptica posterior Se produce por la pérdida completa, espontánea y repentina de la visión en un momento determinado del desarrollo del proceso patológico.

Síntomas característicos con neuritis óptica son:

• disminución repentina de la agudeza visual;
• pérdida de características de color;
• dolor en las cuencas de los ojos;
• fotopsia;
• fenómenos de alucinaciones visuales.

La neuritis óptica es una enfermedad tratable, con buenas tasas de remisión y pronóstico. Sin embargo, en casos complicados, es capaz de dejar marcas irreversibles en la neuroestructura visual, que pueden provocar un progreso neuropático.

Etiología tóxica de las neuropatías. Suele provocar una pérdida aguda de la visión, pero con un pronóstico favorable si se consulta inmediatamente al médico. Procesos irreversibles cambios destructivos en las neuronas del nervio óptico comienzan entre 15 y 18 horas después de tomar metanol, tiempo durante el cual es necesario usar un antídoto, generalmente alcohol etílico.

Otros tipos de afecciones neuropáticas del nervio óptico tienen síntomas idénticos de pérdida gradual de la agudeza visual y las cualidades cromáticas. Vale la pena señalar que la percepción de los tonos rojos siempre disminuye primero, seguido de todos los demás colores.

Métodos modernos para diagnosticar la atrofia del nervio óptico.

El diagnóstico de neuropatía óptica incluye un conjunto suficiente de métodos y medios para determinar la naturaleza de la patología y el pronóstico para su curación. Como usted sabe, la neuropatía es a menudo una enfermedad secundaria causada por Ciertas enfermedades, Es por eso La anamnesis juega un papel destacado en el diagnóstico de tipos de neuropatía.

Un examen oftalmológico ambulatorio implica una variedad de procedimientos.

• Examen de fondo de ojo.
• Prueba de agudeza visual clásica.
• Diagnóstico esferoperimétrico, que le permite determinar los límites de los campos visuales.
• Evaluación de la percepción del color.
• Examen radiológico del cráneo con inclusión obligatoria de la región hipotalámica en la imagen.
• Los métodos de tomografía computarizada y resonancia magnética cerebral son cruciales para aclarar las causas locales que provocaron el desarrollo de la neuropatía óptica.

Una de las herramientas de diagnóstico de vanguardia para la neuropatía óptica es dopplerografía láser Red microcirculatoria sanguínea del fondo de ojo y áreas periféricas del nervio óptico. El método es respetado en oftalmología debido a sus cualidades no invasivas. Su esencia radica en la capacidad de un rayo láser de una determinada longitud de onda de penetrar los tejidos circundantes sin dañarlos. A partir de los indicadores de la longitud de onda de retorno, se construye un diagrama gráfico del movimiento de las células sanguíneas en el área en estudio. lecho vascular- Efecto Doppler.

Tratamiento de la atrofia óptica y pronóstico.

Convencional Los regímenes terapéuticos para el tratamiento de la neuropatía óptica incluyen inhibición de procesos patológicos que se desarrollan en el parénquima del tronco óptico, si es posible, su completa exclusión, así como la restauración de las cualidades visuales perdidas.

Como ya se mencionó, la neuropatía óptica es una patología secundaria iniciada por otras enfermedades. En base a esto, en primer lugar, las enfermedades primarias se tratan mediante un seguimiento regular del estado del nervio óptico y un intento de restaurar sus características orgánicas.

Hay varios métodos disponibles para este propósito.

• Estimulación magnética de las neuronas del nervio óptico mediante un campo electromagnético alterno.
• Estimulación eléctrica del tronco nervioso mediante la conducción de corrientes de frecuencia y fuerza especiales a través del parénquima del nervio óptico. Este método es invasivo y requiere de un especialista altamente calificado.

La esencia de ambos métodos es estimular los procesos metabólicos de las fibras del nervio óptico, lo que contribuye parcialmente a su regeneración gracias a las fuerzas del propio cuerpo.

Uno de los más métodos efectivos El tratamiento de la neuropatía óptica es la terapia mediante autotrasplante de células madre.