La atrofia óptica es una enfermedad en la que la visión disminuye, a veces hasta el punto de perderla por completo. Esto ocurre cuando las fibras nerviosas que transportan información sobre lo que una persona ve desde la retina a la parte visual del cerebro mueren parcial o completamente. Esta patología puede surgir por muchas razones, por lo que una persona puede enfrentarla a cualquier edad.
¡Importante! La detección y el tratamiento oportunos de la enfermedad, si la muerte del nervio es parcial, ayuda a detener la pérdida de la función visual y restaurarla. Si el nervio se ha atrofiado por completo, no se recuperará la visión.
El nervio óptico es una fibra nerviosa aferente que va desde la retina hasta la región visual occipital del cerebro. Gracias a este nervio, la información sobre la imagen visible para una persona se lee desde la retina y se transmite al departamento visual, donde ya se transforma en una imagen familiar. Cuando se produce atrofia, las fibras nerviosas comienzan a morir y son reemplazadas por tejido conectivo, que es similar al tejido cicatricial. En esta condición, se detiene el funcionamiento de los capilares que irrigan el nervio.
¿Cómo se clasifica la enfermedad?
Dependiendo del momento de aparición, existen atrofias congénitas y adquiridas del nervio óptico. Según la localización, la patología puede ser:
- ascendente: la capa de fibras nerviosas ubicada en la retina del ojo se ve afectada y la lesión misma se envía al cerebro;
- Descendente: la parte visual del cerebro se ve afectada y la lesión se dirige al disco de la retina.
Dependiendo del grado de la lesión, la atrofia puede ser:
- inicial: solo se ven afectadas algunas fibras;
- parcial: el diámetro del nervio se ve afectado;
- incompleta: la lesión está muy extendida, pero la visión no se pierde por completo;
- completo: el nervio óptico muere, lo que lleva a la pérdida completa de la función visual.
Con una enfermedad unilateral, un nervio se daña, como resultado de lo cual un ojo comienza a ver mal. Cuando los nervios de ambos ojos están dañados se habla de atrofia bilateral. Según la estabilidad de la función visual, la patología puede ser estacionaria, en la que la agudeza visual disminuye y luego permanece en el mismo nivel, y progresiva, cuando la visión empeora.
¿Por qué se puede atrofiar el nervio óptico?
Las causas de la atrofia del nervio óptico son variadas. La forma congénita de la enfermedad en niños se produce debido a patologías genéticas como la enfermedad de Leber. En este caso, la mayoría de las veces ocurre una atrofia parcial del nervio óptico. La forma adquirida de patología se produce debido a varias enfermedades Carácter sistémico y oftalmológico. La muerte nerviosa puede ocurrir debido a:
- compresión de los vasos que irrigan el nervio o el propio nervio por una neoplasia en el cráneo;
- miopía;
- aterosclerosis, que produce placas en los vasos sanguíneos;
- trombosis de vasos nerviosos; v
- inflamación de las paredes vasculares durante la sífilis o vasculitis;
- trastornos de la estructura de los vasos sanguíneos debido a diabetes mellitus o aumento presión arterial;
- Herida de ojo;
- intoxicación del cuerpo durante infecciones virales respiratorias, al consumir grandes dosis de alcohol, drogas o por fumar excesivamente.
La forma ascendente de la enfermedad ocurre cuando enfermedades de los ojos como el glaucoma y la miopía. Causas de la atrofia óptica descendente:
- neuritis retrobulbar;
- daño traumático al lugar donde se cruzan los nervios ópticos;
- Neoplasia en la glándula pituitaria del cerebro.
La enfermedad unilateral surge debido a enfermedades de los ojos o las órbitas, así como desde la etapa inicial de enfermedades craneales. Ambos ojos pueden sufrir atrofia a la vez debido a:
- intoxicaciones;
- sífilis;
- neoplasias en el cráneo;
- mala circulación sanguínea en los vasos nerviosos durante la aterosclerosis, diabetes, hipertensión.
¿Qué cuadro clínico tiene la enfermedad?
Los síntomas de la atrofia óptica dependen de la forma de la enfermedad. Si se presenta esta enfermedad, la visión no se puede corregir con gafas. El síntoma más básico es la disminución de la agudeza visual. El segundo síntoma es un cambio en los campos de la función visual. Con este signo, el médico puede comprender qué tan profunda se ha producido la lesión.
El paciente desarrolla una “visión de túnel”, es decir, ve como vería si se pusiera un tubo en el ojo. Se pierde la visión periférica (lateral) y el paciente solo ve los objetos que están directamente frente a él. En la mayoría de los casos, esta visión va acompañada de escotomas, manchas oscuras en cualquier parte del campo visual. Más tarde, comienza el trastorno de la visión de los colores, el paciente primero deja de distinguir. color verde, luego rojo.
Cuando se dañan las fibras nerviosas concentradas lo más cerca posible de la retina o directamente en ella, aparecen manchas oscuras en el centro de la imagen visible. Con una lesión más profunda, la mitad de la imagen en el costado de la nariz o la sien puede desaparecer, según el lado en el que ocurrió la lesión. Con la atrofia secundaria provocada por cualquier enfermedad oftalmológica, se presentan los siguientes síntomas:
- las venas de los ojos se dilatan;
- los vasos sanguíneos se estrechan;
- los límites del área del nervio óptico se suavizan;
- el disco de la retina se vuelve pálido.
¡Importante! Si aparece una ligera opacidad en el ojo (o en ambos ojos), se debe visitar a un oftalmólogo lo antes posible. Sólo detectando la enfermedad a tiempo se podrá detenerla en la etapa atrofia parcial y restaurar la visión sin permitir una atrofia completa.
¿Cuáles son las características de la patología en los niños?
En la forma congénita de la enfermedad, se puede determinar que las pupilas del bebé no reaccionan bien a la luz. A medida que el niño crece, los padres pueden notar que no responde a un objeto que le traen desde una determinada dirección.
¡Importante! Un niño menor de dos o tres años no puede decir que ve mal, y los niños mayores, cuyo problema es congénito, tal vez no se den cuenta de que pueden ver de manera diferente. Por eso es necesario que el niño sea examinado anualmente por un oftalmólogo, incluso si no hay síntomas visibles para los padres.
Los padres deben llevar a su hijo al médico si se frota los ojos o inclina inconscientemente la cabeza hacia un lado mientras intenta mirar algo. La inclinación forzada de la cabeza compensa hasta cierto punto la función del nervio afectado y agudiza ligeramente la visión. Principal cuadro clinico con atrofia del nervio óptico en un niño es el mismo que en un adulto.
Si el diagnóstico y el tratamiento se realizan de manera oportuna, siempre que la enfermedad no sea genética, durante la cual las fibras nerviosas son completamente reemplazadas por tejido fibroso incluso durante el período desarrollo intrauterino, entonces el pronóstico para la restauración del nervio óptico en niños es más favorable que en pacientes adultos.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad?
El diagnóstico de atrofia del nervio óptico lo realiza un oftalmólogo y, en primer lugar, incluye el examen del fondo de ojo y la determinación de los campos visuales mediante peripecia informática. También se determina qué colores puede distinguir el paciente. Los métodos instrumentales de diagnóstico incluyen:
- Radiografía del cráneo;
- Imagen de resonancia magnética;
- angiografía de vasos oculares;
- examen videooftalmológico;
- Ultrasonido de los vasos de la cabeza.
Gracias a estos estudios es posible no sólo identificar la muerte del nervio óptico, sino también entender por qué ocurrió. Es posible que también deba consultar a especialistas relacionados.
¿Cómo se trata la atrofia óptica?
El médico debe decidir cómo tratar la atrofia del nervio óptico en función de la investigación realizada. Inmediatamente vale la pena señalar que el tratamiento de esta enfermedad es muy difícil, porque el tejido nervioso se regenera muy mal. Es necesario realizar una terapia sistemática compleja, que debe tener en cuenta la causa de la patología, su duración, la edad del paciente y su estado general. Si algún proceso que ocurre dentro del cráneo (por ejemplo, un tumor o una inflamación) provocó la muerte del nervio, entonces el tratamiento debe comenzar con un neurocirujano y un neuropatólogo.
Tratamiento con medicamentos
Con la ayuda de medicamentos, es posible aumentar la circulación sanguínea y el trofismo nervioso, así como estimular la actividad vital de las fibras nerviosas sanas. Tratamiento farmacológico incluye:
- vasodilatadores: No-Shpa y Dibazol;
- Vitamina B;
- estimulantes biogénicos, por ejemplo, extracto de aloe;
- medicamentos que mejoran la microcirculación, como Eufillin y Trental;
- medicamentos antiinflamatorios esteroides: hidrocortisona y dexametasona;
- Medicamentos antibacterianos, la atrofia del abeto tiene una patogénesis bacteriana infecciosa.
Además, es posible que se requiera fisioterapia para estimular el nervio óptico, como estimulación láser, terapia magnética o electroforesis.
El tratamiento microquirúrgico tiene como objetivo eliminar la compresión del nervio, así como aumentar el diámetro de los vasos que lo alimentan. También se pueden crear condiciones en las que puedan crecer nuevos vasos sanguíneos. La cirugía sólo puede ayudar en caso de atrofia parcial; si los nervios mueren por completo, incluso Intervención quirúrgica es imposible restaurar la función visual.
Tratamiento con remedios caseros.
El tratamiento de la atrofia del nervio óptico con remedios caseros está permitido solo en la etapa inicial de la enfermedad, pero no tiene como objetivo mejorar la visión, sino eliminar la causa raíz de la enfermedad.
¡Importante! La automedicación sin consulta médica previa sólo puede agravar la situación y tener consecuencias irreversibles.
Si la enfermedad es causada por presión arterial alta, en la terapia se utilizan plantas con propiedades antihipertensivas:
- Astrágalo Wooliflora;
- bígaro pequeño;
- espino (flores y frutos);
- chokeberry;
- escutelaria del Baikal (raíz);
- cohosh negro dauriano;
- grandiflora magnolia (hojas);
- hierba seca pantanosa.
Los arándanos son buenos para la visión, contienen muchas vitaminas, además de un antocianósido, que tiene un efecto positivo en el aparato visual. Para el tratamiento, es necesario mezclar un kilogramo de bayas frescas con un kilo y medio de azúcar y guardarlo en el refrigerador. Esta mezcla se toma en medio vaso durante un mes. El curso debe repetirse dos veces al año, lo que resultará beneficioso incluso con buena visión.
Si se producen procesos degenerativos en la retina del ojo, especialmente en el contexto de presión arterial baja, entonces serán útiles las tinturas para cuya preparación se utilizan:
- hojas de limoncillo chino;
- raíces de zamanika;
- Leuzea;
- ginseng;
- eleuterococo;
- espino amarillo (frutos y polen).
Si se produce una necrosis incompleta de los nervios o se producen cambios degenerativos seniles en los ojos, entonces es necesario tomar plantas antiescleróticas:
- naranja;
- cereza;
- espino;
- repollo;
- maíz;
- algas marinas;
- diente de león;
- chokeberry;
- ajo y cebolla.
Las zanahorias (contienen mucho caroteno) y la remolacha (rica en zinc) tienen propiedades beneficiosas.
¿Cuál es el pronóstico de la atrofia del nervio óptico y su prevención?
Tras el diagnóstico y el inicio de la terapia. Etapa temprana desarrollo, es posible mantener e incluso aumentar ligeramente la agudeza visual, así como ampliar sus campos. Ningún tratamiento puede restaurar completamente la función visual. Si la enfermedad progresa y no existe tratamiento, provoca discapacidad por ceguera total.
Para prevenir la necrosis de las fibras nerviosas, se deben tratar de manera oportuna las enfermedades oftalmológicas, así como las endocrinas, neurológicas, infecciosas y reumatológicas. Muy importante en la prevención es la prevención de daños al cuerpo por intoxicación.
La atrofia del nervio óptico es clínicamente un conjunto de síntomas: alteraciones funciones visuales(disminución de la agudeza visual y desarrollo de defectos del campo visual) y palidez de la cabeza del nervio óptico. La atrofia del nervio óptico se caracteriza por una disminución del diámetro del nervio óptico debido a una disminución del número de axones.
La atrofia del nervio óptico ocupa uno de los lugares principales en la estructura nosológica, solo superada por el glaucoma y la miopía degenerativa. Se considera atrofia del nervio óptico la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.
Según el grado de disminución de las funciones visuales, la atrofia puede ser parcial o completa. Según los datos de la investigación, está claro que la atrofia parcial del nervio óptico afecta a los hombres en un 57,5% y a las mujeres en un 42,5%. La mayoría de las veces se observa daño bilateral (en el 65% de los casos).
El pronóstico de la atrofia óptica siempre es grave, pero no desesperado. Debido a que los cambios patológicos son reversibles, el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico es una de las áreas importantes de la oftalmología. Con adecuada y tratamiento oportuno este hecho permite lograr un aumento de las funciones visuales incluso con una existencia prolongada de la enfermedad. También en últimos años El número de esta patología de origen vascular ha aumentado, lo que se asocia con el crecimiento de la patología vascular general: aterosclerosis, enfermedad coronaria corazones.
Etiología y clasificación.
- Por etiología
- hereditario: autosómico dominante, autosómico recesivo, mitocondrial;
- no hereditario.
- Según el cuadro oftalmoscópico: primario (simple); secundario; glaucomatoso.
- Según el grado de daño (preservación de funciones): inicial; parcial; incompleto; completo.
- Según el nivel tópico de la lesión: descendente; ascendente.
- Por grado de progresión: estacionario; progresivo.
- Según la localización del proceso: unilateral; bilateral.
Hay atrofia óptica congénita y adquirida. La atrofia óptica adquirida se desarrolla como resultado de daño a las fibras del nervio óptico (atrofia descendente) o a las células de la retina (atrofia ascendente).
La atrofia congénita del nervio óptico, determinada genéticamente, se divide en autosómica dominante, acompañada de una disminución asimétrica de la agudeza visual de 0,8 a 0,1, y autosómica recesiva, caracterizada por una disminución de la agudeza visual, a menudo hasta el punto de provocar ceguera práctica ya en la primera infancia. infancia.
La atrofia adquirida descendente es causada por procesos que dañan las fibras del nervio óptico en varios niveles (órbita, canal óptico, cavidad craneal). La naturaleza del daño es diferente: inflamación, traumatismo, glaucoma, daño tóxico, trastornos circulatorios en los vasos que irrigan el nervio óptico, trastornos metabólicos, compresión de las fibras ópticas por una formación que ocupa espacio en la cavidad orbitaria o en la cavidad craneal. , proceso degenerativo, miopía, etc.).
Cada factor etiológico causa atrofia del nervio óptico con ciertas características oftalmoscópicas típicas del mismo. Sin embargo, existen características comunes a la atrofia óptica de cualquier naturaleza: palidez del disco óptico y alteración de la función visual.
Los factores etiológicos de la atrofia del nervio óptico de origen vascular son diversos: son patología vascular, neuropatías vasculares agudas (neuropatía isquémica anterior, oclusión de la arteria y vena centrales de la retina y sus ramas) y una consecuencia de neuropatías vasculares crónicas (con patología somática general). La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico.
Oftalmoscópicamente se detecta estrechamiento de los vasos retinianos y palidez de parte o la totalidad de la cabeza del nervio óptico. Con daño al haz papilomacular se produce un blanqueamiento persistente sólo de la mitad temporal. Cuando la atrofia es consecuencia de una enfermedad del quiasma o de los tractos ópticos, existen tipos hemianópicos de defectos del campo visual.
Dependiendo del grado de daño a las fibras ópticas y, por lo tanto, del grado de disminución de las funciones visuales y blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico, se distingue la atrofia inicial o parcial y completa del nervio óptico.
Diagnóstico
Quejas: una disminución gradual de la agudeza visual (de diversa gravedad), cambios en el campo de visión (escotomas, estrechamiento concéntrico, pérdida de los campos visuales), alteración de la visión de los colores.
Anamnesia: la presencia de formaciones cerebrales que ocupan espacio, hipertensión intracraneal, lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, lesiones de las arterias carótidas, enfermedades sistémicas(incluida vasculitis), intoxicación (incluido alcohol), antecedentes de neuritis óptica o neuropatía isquémica, oclusión de los vasos retinianos, toma de medicamentos con efectos neurotóxicos durante el último año; lesiones de cabeza y cuello, enfermedades cardiovasculares, enfermedad hipertónica, accidentes cerebrovasculares agudos y crónicos, aterosclerosis, meningitis o meningoencefalitis, procesos inflamatorios y volumétricos senos paranasales, sangrado profuso.
Examen físico :
- examen externo del globo ocular (movilidad limitada del globo ocular, nistagmo, exoftalmos, ptosis del párpado superior)
- estudio del reflejo corneal (puede estar reducido en el lado afectado)
Investigación de laboratorio
- análisis bioquímico sangre: colesterol en sangre, lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos; ·
- coagulograma;
- ELISA para el virus Herpes Simple, citomegalovirus, toxoplasmosis, brucelosis, tuberculosis, pruebas reumáticas (según indicaciones, para excluir el proceso inflamatorio)
Estudios instrumentales
- Visometría: la agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta la ceguera práctica. Cuando se daña el haz papilomacular, la agudeza visual se reduce significativamente; con daño menor al haz papilomacular y participación de las fibras nerviosas periféricas del nervio óptico en el proceso, la agudeza visual disminuye ligeramente; cuando sólo se afectan las fibras nerviosas periféricas, no cambia. ·
- Refractometría: la presencia de errores refractivos permitirá diagnóstico diferencial con ambliopía.
- Prueba de Amsler: distorsión de las líneas, opacidad del patrón (daño al haz papilomacular). ·
- perimetría: escotoma central (con daño al haz papilomacular); diversas formas de estrechamiento del campo visual (con daño a las fibras periféricas del nervio óptico); con daño al quiasma - hemianopsia bitemporal, con daño a los tractos ópticos - hemianopsia homónima. Cuando se daña la parte intracraneal del nervio óptico, se produce hemianopsia en un ojo.
- Perimetría cinética para colores: reducción del campo de visión a verde y rojo, con menos frecuencia a amarillo y azul.
- Perimetría informática: determinación de la calidad y cantidad de escotomas en el campo de visión, incluidos 30 grados desde el punto de fijación.
- Estudio de adaptación a la oscuridad: trastorno de adaptación a la oscuridad. · estudio de la visión del color: (tablas de Rabkin) - alteración de la percepción del color (umbrales de color aumentados), más a menudo en la parte verde-roja del espectro, menos a menudo en la parte amarillo-azul.
- tonometría: posible aumento de la PIO (con atrofia óptica glaucomatosa).
- biomicroscopía: en el lado afectado - defecto pupilar aferente: disminución de la reacción pupilar directa a la luz manteniendo la reacción pupilar congénita.
- oftalmoscopia:
- Atrofia inicial del disco óptico: en el contexto del color rosado del disco óptico, aparece un blanqueamiento que posteriormente se vuelve más intenso.
- atrofia parcial del disco óptico: palidez de la mitad temporal del disco óptico, síntoma de Kestenbaum (disminución del número de capilares en el disco óptico de 7 o menos), estrechamiento de las arterias,
- atrofia incompleta del disco óptico: palidez uniforme del nervio óptico, síntoma de Kestenbaum moderadamente expresado (reducción del número de capilares en el disco óptico), estrechamiento de las arterias,
- atrofia completa del nervio óptico – palidez total del nervio óptico, los vasos se estrechan (las arterias se estrechan más que las venas). El síntoma de Kestenbaum es pronunciado (reducción en el número de capilares en el disco óptico; hasta 2-3 o pueden faltar capilares).
Con la atrofia primaria del disco óptico, los límites del disco óptico son claros, su color es blanco, blanco grisáceo, azulado o ligeramente verdoso. En luz sin rojo, los contornos permanecen claros, mientras que los contornos del disco óptico normalmente se vuelven borrosos. En luz roja, con atrofia del disco óptico, es azul. Con la atrofia secundaria del disco óptico, los límites del disco óptico son poco claros, borrosos, el disco óptico es gris o gris sucio, el infundíbulo vascular está lleno de tejido conectivo o glial (a largo plazo, los límites del disco óptico aclararse).
- Tomografía de coherencia óptica del disco óptico (en cuatro segmentos: temporal, superior, nasal e inferior): reducción del área y volumen del borde neurorretiniano del disco óptico, reducción del grosor de la capa de fibras nerviosas del disco óptico y en la mácula.
- Tomografía láser de retina de Heidelberg: disminuye la profundidad de la cabeza del nervio óptico, el área y el volumen del cinturón neurorretiniano y aumenta el área de excavación. En caso de atrofia parcial del nervio óptico, el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es inferior a 0,52 mm, el área del borde es inferior a 1,28 mm 2 y el área de excavación es superior a 0,16 mm 2.
- angiografía con fluoresceína del fondo de ojo: hipofluorescencia de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de las arterias, ausencia o disminución del número de capilares en el disco óptico;
- estudios electrofisiológicos (potenciales evocados visuales): disminución de la amplitud de VEP y latencia prolongada. Cuando se dañan los haces papilomaculares y axiales del nervio óptico, la sensibilidad eléctrica es normal; cuando se dañan las fibras periféricas, el umbral eléctrico de fosfeno aumenta considerablemente. La labilidad disminuye especialmente bruscamente con las lesiones axiales. Durante el período de progresión del proceso atrófico en el nervio óptico, el tiempo retino-cortical y cortical aumenta significativamente;
- Ecografía Doppler de vasos sanguíneos. cabeza, cuello, ojos: disminución del flujo sanguíneo en la arteria orbitaria, supratroclear y la parte intracraneal del intestino Arteria carótida;
- Resonancia magnética de vasos cerebrales: focos de desmielinización, patología intracraneal (tumores, abscesos, quistes cerebrales, hematomas);
- Resonancia magnética de la órbita: compresión de la parte orbitaria del nervio óptico;
- Radiografía de la órbita según Riese: una violación de la integridad del nervio óptico.
Diagnóstico diferencial
El grado de disminución de la agudeza visual y la naturaleza de los defectos del campo visual están determinados por la naturaleza del proceso que causó la atrofia. La agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta ceguera práctica.
La atrofia óptica con tabes se desarrolla en ambos ojos, pero la extensión del daño en cada ojo puede no ser la misma. La agudeza visual disminuye gradualmente, pero porque... El proceso con tabes siempre es progresivo, luego finalmente la ceguera bilateral ocurre en diferentes momentos (de 2-3 semanas a 2-3 años). La forma más común de cambio en el campo visual en la atrofia tabética es un estrechamiento gradual y progresivo de los límites en ausencia de escotomas en las áreas restantes. En raras ocasiones, con tabesa, se observan escotomas bitemporales, estrechamiento bitemporal de los límites del campo visual, así como escotomas centrales. El pronóstico de la atrofia óptica tabética siempre es malo.
La atrofia del nervio óptico se puede observar con deformaciones y enfermedades de los huesos del cráneo. Esta atrofia se observa en el cráneo en forma de torre. La visión disminuida generalmente se desarrolla en la primera infancia y rara vez después de los 7 años. La ceguera en ambos ojos es rara; a veces se observa ceguera en un ojo. fuerte descenso visión en el otro ojo. Desde el lado del campo visual, hay un estrechamiento significativo de los límites del campo visual a lo largo de todos los meridianos, no hay escotoma. La mayoría considera que la atrofia del nervio óptico con un cráneo en forma de torre es una consecuencia del desarrollo de pezones congestivos debido al aumento presión intracraneal. Entre otras deformaciones del cráneo, la atrofia de los nervios ópticos es causada por la disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon, síndrome de Apert, enfermedad de mármol, etc.).
La atrofia del nervio óptico puede ocurrir por intoxicación con quinina, plasmacida, helecho al expulsar lombrices, plomo, disulfuro de carbono, botulismo e intoxicación por alcohol metílico. La atrofia óptica por alcohol metílico no es tan rara. Después de beber alcohol metílico, a las pocas horas aparece parálisis de la acomodación y dilatación de las pupilas, se produce un escotoma central y la visión disminuye drásticamente. Luego, la visión se restablece parcialmente, pero la atrofia del nervio óptico aumenta gradualmente y se produce una ceguera irreversible.
La atrofia del nervio óptico puede ser congénita y hereditaria, por traumatismos craneoencefálicos del nacimiento o posparto, hipoxia prolongada, etc.
| Diagnóstico | Justificación del diagnóstico diferencial | Encuestas | Criterios de exclusión del diagnóstico |
| Ambliopía | Disminución significativa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina. | Exámenes físicos | Ud. niño pequeño- la presencia de estrabismo, nistagmo, incapacidad para fijar claramente la mirada en un objeto brillante. En niños mayores: disminución de la agudeza visual y falta de mejora gracias a su corrección, alteración de la orientación en un lugar desconocido, entrecerrar los ojos, hábito de cerrar un ojo al mirar un objeto o leer, inclinar o girar la cabeza al mirar un objeto de interés. . |
| Refractometria | La ambliopía anisometrópica se desarrolla con un alto grado de anisometropía no corregida en el ojo con errores refractivos más pronunciados (miopía superior a 8,0 dioptrías, hipermetropía superior a 5,0 dioptrías, astigmatismo superior a 2,5 dioptrías en cualquier meridiano), ambliopía refractiva, con ausencia prolongada corrección óptica hipermetropía, miopía o astigmatismo con diferencia en la refracción de ambos ojos: hipermetropía superior a 0,5 dioptrías, miopía superior a 2,0 dioptrías, astigmático 1,5 dioptrías. | ||
| TRH OCT |
Según NRT: el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es superior a 0,64 mm, el área del borde del nervio óptico es superior a 1,48 mm 2, el área de excavación del nervio óptico es inferior a 0,12 mm 2. | ||
| Atrofia hereditaria de Leber | Una fuerte caída visión de ambos ojos en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina. | Quejas y anamnesis. | La enfermedad se desarrolla en miembros masculinos de la misma familia de entre 13 y 28 años. Las niñas se enferman muy raramente y sólo si la madre es probando y el padre padece esta enfermedad. La herencia está asociada con el cromosoma X. Una fuerte disminución de la visión en ambos ojos durante varios días. El estado general es bueno, a veces los pacientes se quejan de dolor de cabeza. |
| Oftalmoscopia | Inicialmente aparece hiperemia y una ligera borrosidad de los bordes del disco óptico. Poco a poco, los discos ópticos se vuelven cerosos y pálidos, especialmente en la mitad temporal. | ||
| Perimetria | En el campo de visión hay un escotoma central absoluto, blanco, los bordes periféricos son normales. | ||
| Ambliopía histérica (amaurosis) | Deterioro repentino de la visión o ceguera total en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina. | Quejas y anamnesis. | La ambliopía histérica en adultos es un deterioro repentino de la visión que dura desde varias horas hasta varios meses y se desarrolla en el contexto de fuertes shocks emocionales. Se observa con mayor frecuencia en mujeres de 16 a 25 años. |
| Exámenes físicos | Puede haber una falta total de reacción de las pupilas a la luz. | ||
| Visometria | Reducción de la agudeza visual en diversos grados, hasta la ceguera. Con estudios repetidos, los datos pueden ser completamente diferentes a los anteriores. | ||
| Oftalmoscopia | El disco óptico es de color rosa pálido, los contornos son claros y el signo de Kestenbaum está ausente. | ||
| Perimetria | Estrechamiento concéntrico del campo visual, alteración característica. tipo normal fronteras: el campo de visión más amplio para el rojo; con menos frecuencia, hemianopsia (homónima o heterónima). | ||
| PEV | Los datos del PEV son normales. | ||
| Hipoplasia del nervio óptico | Disminución bilateral o pérdida completa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina. | Visometria | La hipoplasia del nervio óptico se acompaña de pérdida de visión bilateral (en el 80% de los casos, desde ceguera moderada a completa). |
| Exámenes físicos | El reflejo pupilar aferente está ausente. Los cambios unilaterales del disco óptico a menudo se asocian con estrabismo y pueden observarse por un defecto pupilar aferente relativo y una fijación unilateral débil o ausente (en lugar de nistagmo posicional). | ||
| Oftalmoscopia | El disco óptico es de tamaño reducido, pálido, rodeado por un anillo de pigmento tenue. El anillo exterior (aproximadamente del tamaño de un disco normal) está formado por la lámina cribosa, la esclerótica pigmentada y la coroides. Opciones: disco pequeño de color blanco amarillento con doble anillo o ausencia total de aplasia nerviosa y vascular. Con un proceso bilateral, el disco a menudo es difícil de detectar, en este caso se determina a lo largo de los vasos. | ||
| Perimetria | Si se conserva la visión central, se pueden detectar defectos en los campos visuales. | ||
| Consulta con neurólogo, endocrinólogo, pruebas de laboratorio. | La hipoplasia óptica del nervio rara vez se combina con displasia septoóptica (síndrome de Morsier: ausencia del tabique transparente (septum pellucidum) y de la glándula pituitaria, que se acompaña de trastornos de la glándula tiroides y otros trastornos hormonales: posible retraso del crecimiento, ataques de hipoglucemia, combinación con retraso mental y malformaciones de las estructuras cerebrales). | ||
| Coloboma de la cabeza del nervio óptico. | Patología del nervio óptico. | Oftalmoscopia | Con la oftalmoscopia, el disco óptico aumenta de tamaño (alargamiento del tamaño vertical), excavación profunda o excavación local y aumento de la pigmentación en forma de media luna con participación parcial de la parte nasal inferior del disco óptico en el proceso. Cuando la coroides también interviene en el proceso, aparece una línea de demarcación, representada por la esclerótica desnuda. Los grumos de pigmento pueden enmascarar el límite entre el tejido normal y el coloboma. Puede haber tejido glial en la superficie del disco óptico. |
| resonancia magnética | Resonancia magnética: las membranas del canal óptico están débilmente expresadas o ausentes. | ||
| Síndrome del resplandor matutino | Patología del nervio óptico. | Exámenes físicos | Casi todos los pacientes con patología unilateral presentan estrabismo y alta miopía en el ojo afectado. |
| Visometria | La agudeza visual suele estar reducida, pero también puede ser muy alta. | ||
| Refractometria | A menudo, con un proceso unilateral hay una alta miopía del ojo afectado. | ||
| Oftalmoscopia | En la oftalmoscopia, el disco óptico está agrandado y se encuentra como en una cavidad en forma de embudo. A veces la cabeza del disco óptico se eleva; también es posible cambiar la posición de la cabeza del disco óptico desde una depresión estafilomatosa hasta su prominencia; Alrededor del nervio hay áreas de displasia retiniana grisácea transparente y cúmulos de pigmento. La línea de demarcación entre el tejido del disco óptico y la retina normal es indistinguible. Se identifican muchos vasos con ramificaciones anormales. La mayoría de los pacientes tienen áreas de desprendimiento de retina local y pliegues radiales de retina dentro de la excavación. | ||
| Perimetria | Posibles defectos en el campo visual: escotomas centrales y agrandamiento del punto ciego. | ||
| Consultas con un otorrinolaringólogo. | El síndrome del resplandor matutino ocurre como una manifestación independiente o puede combinarse con hipertelorismo, labio hendido, paladar hendido y otras anomalías. |
Tratamiento
El tratamiento de las atrofias del nervio óptico es una tarea muy difícil. Además de la terapia patogénica, la terapia de tejidos, la terapia con vitaminas, punción lumbar en combinación con osmoterapia, vasodilatadores, vitaminas del grupo B, especialmente B1 y B12. Actualmente se utilizan ampliamente la estimulación magnética, láser y eléctrica.
En el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico, se suele utilizar la farmacoterapia. El uso de fármacos permite influir en varios aspectos de la patogénesis de la atrofia del nervio óptico. Pero no te olvides de los métodos de estimulación física y las diversas vías de administración. medicamentos. La cuestión de la optimización de las vías de administración de medicamentos también ha cobrado relevancia en los últimos años. Por tanto, la administración parenteral (intravenosa) de vasodilatadores puede promover la vasodilatación sistémica, que, en algunos casos, puede provocar el síndrome de robo y alterar la circulación sanguínea en el globo ocular. Generalmente se acepta que hay más efecto terapéutico con el uso tópico de drogas. Sin embargo, en enfermedades del nervio óptico. aplicación local La medicación se asocia con ciertas dificultades causadas por la existencia de una serie de barreras tisulares. Creación de concentración terapéutica. producto medicinal en un foco patológico se logra con mayor éxito con una combinación de terapia farmacológica y fisioterapia.
Tratamiento farmacológico (dependiendo de la gravedad de la enfermedad)
El tratamiento conservador (neuroprotector) tiene como objetivo aumentar la circulación sanguínea y mejorar el trofismo del nervio óptico, estimulando las fibras nerviosas vitalmente activas que han sobrevivido y/o se encuentran en etapa de apoptosis.
El tratamiento farmacológico incluye fármacos neuroprotectores de acción directa (protegen directamente los ganglios y axones de la retina) e indirecta (reducen el efecto de los factores que provocan la muerte de las células nerviosas).
- Retinoprotectores: ácido ascórbico 5% 2 ml por vía intramuscular una vez al día durante 10 días, para reducir la permeabilidad de la pared vascular y estabilizar las membranas de las células endoteliales.
- Antioxidantes: tocoferol 100 UI 3 veces al día – 10 días, para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos, la circulación colateral y el fortalecimiento. pared vascular
- Medicamentos que mejoran los procesos metabólicos (neuroprotectores directos): retinalamina por vía intramuscular 1,0 ml y/o administración parabulbar 5 mg 0,5 ml parabulbar una vez al día durante 10 días
- Lista de medicamentos adicionales:
- vinpocetina – adultos 5-10 mg 3 veces al día durante 2 meses. Tiene efectos vasodilatadores, antihipóxicos y antiagregantes plaquetarios.
- cianocobalamina 1 ml por vía intramuscular una vez al día durante 5/10 días
También se utiliza la estimulación eléctrica: tiene como objetivo restaurar la función de los elementos nerviosos que eran funcionales, pero que no funcionaron. información visual; la formación de un foco de excitabilidad persistente, que conduce a la restauración de la actividad de las células nerviosas y sus conexiones, que antes funcionaban débilmente; mejora de los procesos metabólicos y la circulación sanguínea, lo que contribuye a la restauración de la vaina de mielina alrededor de los cilindros axiales de las fibras del nervio óptico y, en consecuencia, conduce a una aceleración del potencial de acción y la reactivación del análisis de la información visual.
Indicaciones de consulta con especialistas:
- consulta con un terapeuta – para evaluación condición general cuerpo;
- consulta con un cardiólogo: la presión arterial alta es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de oclusiones vasculares de la retina y el nervio óptico;
- consulta con un neurólogo: para excluir la enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central y aclarar la zona tópica de daño a las vías visuales;
- consulta con un neurocirujano: si el paciente desarrolla signos de hipertensión intracraneal o síntomas característicos de una lesión que ocupa espacio cerebral;
- consulta con un reumatólogo, si hay síntomas característicos de vasculitis sistémica;
- consulta con un cirujano vascular para decidir sobre la necesidad de tratamiento quirúrgico si hay signos de un proceso oclusivo en el sistema de las arterias carótida interna y orbitaria (la aparición de un escotoma fugaz en el paciente);
- consulta con un endocrinólogo - en presencia de diabetes mellitus/otra patología del sistema endocrino;
- consulta con un hematólogo (si se sospecha de enfermedades de la sangre);
- consulta con un especialista en enfermedades infecciosas (si se sospecha vasculitis de etiología viral).
- Consulta con un otorrinolaringólogo: si se sospecha inflamación o neoplasia en el seno maxilar o frontal.
Indicadores de efectividad del tratamiento:
- un aumento de la sensibilidad eléctrica del nervio óptico en un 2-5% (según la perimetría informática),
- aumento de la amplitud y/o disminución de la latencia en un 5% (según datos de VEP).
La atrofia óptica parcial es una forma más simple de atrofia que afecta las fibras responsables de transmitir imágenes con precisión al cerebro. Como regla general, las fibras comienzan a morir y luego son reemplazadas por tejido conectivo. Y éste, a su vez, no puede sustituir las funciones de las fibras, por lo que se produce una disminución de la visión y del campo. Sólo existen dos formas de atrofia del nervio óptico. Esto es parcial y completo.
Por completa nos referimos a la muerte completa de las fibras, lo que inevitablemente conduce a la ceguera. A diferencia de forma completa En parcial, solo una pequeña parte de las fibras muere, pero esto también está plagado de complicaciones. Por tanto, es de suma importancia detectar rápidamente la atrofia y realizar el tratamiento. Vale la pena señalar que la parcialidad se manifiesta por un ligero debilitamiento de la nitidez y una pérdida significativa de la capacidad de ver los tonos de color.
Inicialmente, es necesario comprender cómo se transmite la información de la imagen a la parte visual del cerebro. Resulta que cuando se percibe una imagen aparece una señal luminosa que atraviesa la retina y entra al cerebro a través del nervio óptico. Parecería que todo es sencillo, pero el nervio tiene una cantidad extremadamente grande de fibras y cada una de ellas es responsable de un área específica. Si hay un problema de extinción, entonces esta señal luminosa llega en una forma modificada. forma patológica, lo que provoca problemas de visión.
que causa la enfermedad
La atrofia parcial del nervio óptico causa:
- Compresión del nervio óptico por diversos crecimientos o tumores.
- Patologías de la retina.
- Glaucoma.
- Inflamación en el nervio.
- Miopía.
- Patologías cerebrales.
- Manifestaciones infecciosas: encefalitis, absceso cerebral, meningitis, aracnoiditis.
- Esclerosis.
- Aterosclerosis.
- Hipertensión.
- Herencia.
- Envenenamiento con productos químicos, alcohol.
- Patologías sistema nervioso, corazón y vasos sanguíneos.
- Lesión.
Signos de una forma parcial de la enfermedad.
Debe saber que, por lo general, con esta enfermedad se afectan dos órganos simultáneamente, pero con grados variables(originalmente). Hay 4 grados de gravedad de la enfermedad. Como regla general, cuanto más débil es el grado, menos síntomas se expresan. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas se intensifican y agravan. Entonces, los síntomas de atrofia parcial de los nervios ópticos de ambos ojos son:
- Visibilidad reducida.
- Al mover los ojos, el paciente siente dolor.
- Desaparición de la visión lateral por estrechamiento del campo visual. Y luego puede caerse por completo.
- La aparición de manchas oscuras en los ojos, que se caracterizan como puntos ciegos.
Tratamiento del tipo parcial de atrofia nerviosa.
A diferencia de la forma completa, la atrofia parcial del nervio óptico aún puede tratarse. Se manda a parar cambios patologicos tejidos directamente en el nervio óptico. En este caso, la necesidad es preservar lo que queda en una forma funcional saludable. Esas fibras que ya se han convertido en tejido conectivo es casi imposible de restaurar, pero también es imposible sin tratamiento. De lo contrario, la patología progresará y esto conducirá a una ceguera total.
Como regla general, el tratamiento inicial es conservador. Se seleccionan medicamentos que mejoran el suministro de sangre al nervio del aparato visual, aceleran los procesos metabólicos en todo el cuerpo a nivel celular, dilatan los vasos sanguíneos, medicamentos bioestimulantes y multivitaminas. Gracias a estos medicamentos, se proporciona nutrición y saturación con sustancias útiles. órgano visual, se reduce la inflamación del nervio, se elimina el proceso inflamatorio, lo que conduce a la estimulación de fibras sanas.
En mas casos difíciles, o si terapia de drogas no dado resultado positivo, se utiliza tratamiento quirúrgico. Aquí, en primer lugar, se elimina la causa de la enfermedad, para evitar mayor desarrollo. Se recomienda la fisioterapia en combinación con los dos métodos enumerados. Puede ser corrección con láser, estimulación eléctrica, exposición del órgano afectado a rayos magnéticos, electroforesis e incluso oxigenoterapia.
Tratamiento dependiendo de la causa.
La terapia siempre depende de la causa de la patología. Por ejemplo:
- Con atrofia parcial del nervio óptico adquirida por disfunción. sistema vascular, se utilizan fármacos vasoactivos y agentes antioxidantes. Estos pueden ser "Sermion", "Cavinton" y "Tanakan", así como "Mexidop", "Mildronat" y "Emoxipin".
- Si la enfermedad aparece debido a trastornos del sistema nervioso, se utilizan fármacos nootrópicos y fermenotrópicos. Por ejemplo, "Actovegin", Nootropil", "Sopcoseryl", "Wobenzym" y "Fpogenzym".
- Para la atrofia parcial tóxica, no solo se utilizan fármacos vasoactivos y nootrópicos, sino también fármacos desintoxicantes y peptídicos.
- Para la atrofia descendente parcial, está indicada la terapia biorreguladora con fármacos como Cortexin y Epithalamin.
- Si la enfermedad se produce debido a herencia genética, lesión o inflamación, se utilizan citomedinas ("Cortexin" o "Retinalami").
Atrofia óptica parcial: La discapacidad se asume de la misma forma que en el caso de la atrofia completa. Pero en este caso, el grupo 3 se utiliza si existe un segundo grado de gravedad de la enfermedad. En este caso, debería haber una visualización debilitada de objetos de grado medio. Para obtener otros grupos de discapacidad, deben existir indicadores característicos de atrofia completa.
Cómo se trata a los niños
Para la atrofia parcial del nervio óptico en niños, el tratamiento se prescribe casi idéntico al de los adultos. El objetivo también es inhibir la progresión y muerte de las fibras. Es imperativo nutrir el nervio y saturarlo de oxígeno. Los medicamentos se pueden administrar por goteo o por inyección. Siempre se utilizan electroforesis, oxigenoterapia y procedimientos de ultrasonido.
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La atrofia del nervio óptico es una afección en la que se produce la destrucción parcial o completa de las fibras nerviosas y su sustitución por elementos de tejido conectivo denso.
Causas y factores provocadores.
Los siguientes factores pueden provocar atrofia del nervio óptico:
Cabe señalar que en más del 20% de los casos no es posible determinar la causa de la atrofia del nervio óptico.
Clasificación
Dependiendo del momento de aparición. Se produce atrofia del nervio óptico:
- Adquirido;
- Congénito o hereditario.
Según el mecanismo de aparición. La atrofia óptica se divide en dos tipos:
- Primario. Ocurre en un ojo sano y generalmente es causado por una violación de la microcirculación y la nutrición nerviosa. Se divide en ascendente (las células de la retina se ven afectadas) y descendente (las fibras del nervio óptico se dañan directamente);
- Secundario. Ocurre en el contexto de enfermedades oculares.
Por separado, se distingue la atrofia óptica glaucomatosa.. Como saben, esta enfermedad se acompaña de un aumento de la presión intraocular. Como resultado, la placa cribiforme colapsa gradualmente. estructura anatómica, a través del cual el nervio óptico sale hacia la cavidad craneal. Característica La atrofia glaucomatosa es que preserva la visión durante mucho tiempo.
Dependiendo de la preservación de las funciones visuales. se produce atrofia:
- Lleno cuando una persona no percibe ningún estímulo luminoso;
- Parcial, en el que se conservan determinadas zonas del campo visual.
Síntomas de atrofia óptica.
El cuadro clínico de la atrofia del nervio óptico depende del tipo y extensión del daño a las estructuras nerviosas.
La atrofia se acompaña de un estrechamiento gradual de los campos visuales y una disminución de la agudeza visual.. A medida que avanza la enfermedad, a una persona le resulta difícil distinguir los colores. Con atrofia parcial del nervio óptico, aparecen escotomas.
Casi todos los pacientes notan un empeoramiento de la visión al anochecer y con poca iluminación artificial.
Características de la enfermedad en niños.
Si se produce atrofia congénita, comienza a manifestarse desde los primeros meses de vida del bebé. Los padres notan que el niño no cuida los juguetes y no reconoce a sus seres queridos. 
Esto indica una disminución pronunciada de la agudeza visual. Sucede que la enfermedad va acompañada de ceguera total.
Los niños mayores pueden quejarse de dolores de cabeza o de la aparición de zonas oscuras o negras en su campo de visión. Casi todo el mundo tiene dificultades para reconocer los colores.
Desafortunadamente, La atrofia congénita del nervio óptico en un niño es prácticamente imposible de corregir.. Sin embargo, cuanto antes un especialista examine al niño, mayores serán las posibilidades de detener el desarrollo de la enfermedad.
Diagnóstico de la enfermedad.
La oftalmoscopia del fondo de ojo juega un papel clave en el diagnóstico. Este es un método bastante simple y accesible que le permite establecer un diagnóstico de manera confiable.
Si una persona tiene atrofia primaria, el médico ve palidez de la cabeza del nervio óptico en el fondo de ojo, así como estrechamiento. vasos sanguineos. La atrofia secundaria también se acompaña de palidez del disco, pero habrá dilatación de los vasos sanguíneos provocada por enfermedades concomitantes. Los límites del disco son borrosos y puede haber hemorragias puntuales en la retina.
Comparar el fondo de ojo persona saludable y una persona con atrofia:
Para diagnósticos complejos, también se utilizan los siguientes métodos::
- Medición de la presión intraocular (tonometría);
- Perimetría (evaluación de los campos visuales);
- Estudio de rayos X del cráneo (si se sospechan lesiones o formaciones tumorales);
- Angiografía con fluoresceína (le permite evaluar la permeabilidad de los vasos sanguíneos);
- Ecografía Doppler (utilizada si se sospecha una obstrucción de la arteria carótida interna);
- Imágenes por computadora o resonancia magnética.
A menudo, para aclarar el diagnóstico se requiere una consulta con un neurólogo, reumatólogo, traumatólogo o neurocirujano.
Tratamiento de la atrofia óptica.
No existe tratamiento para la atrofia óptica.
Lamentablemente, hasta la fecha ningún médico ha podido curar la atrofia del nervio óptico. No en vano existe en el mundo la opinión de que las células nerviosas no se pueden restaurar. Por tanto, el objetivo principal del tratamiento es preservar las fibras nerviosas supervivientes y evitar que se atrofien. Es muy importante no perder el tiempo. En primer lugar, es necesario establecer qué causó la enfermedad y comenzar a tratar la patología concomitante. Esto es especialmente cierto para la corrección farmacológica de la diabetes mellitus y la hipertensión.
En general, proporcione El funcionamiento del nervio óptico se puede realizar de dos formas: Con ayuda Intervención quirúrgica Y métodos conservadores(tratamiento farmacológico y fisioterapéutico).
Tratamiento conservador
En tratamientos complejos, según las indicaciones del médico, se utilizan los siguientes grupos de medicamentos:
Los métodos de tratamiento fisioterapéutico muestran buenos resultados., como acupuntura, estimulación láser, electroforesis, terapia magnética, estimulación eléctrica.
Intervención quirúrgica
El tratamiento quirúrgico de la atrofia del nervio óptico está indicado principalmente en presencia de neoplasias de tipo tumoral que de alguna manera afectan al nervio óptico. Las tácticas quirúrgicas también se utilizan en caso de anomalías en el desarrollo del ojo y algunas enfermedades oftalmológicas.
La atrofia del nervio óptico es la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.
Causas de la atrofia del nervio óptico.
Las causas de la atrofia visual incluyen la herencia y patología congénita; puede ser consecuencia de diversas enfermedades oculares, procesos patológicos en la retina y el nervio óptico (inflamación, distrofia, traumatismos, daños tóxicos, edemas, congestión, diversos trastornos circulatorios, compresión del nervio óptico, etc.), patologías del sistema nervioso o en enfermedades en general.
Más a menudo, la atrofia del nervio óptico se desarrolla como resultado de patología del sistema nervioso central (tumores, lesiones sifilíticas, abscesos cerebrales, encefalitis, meningitis, esclerosis múltiple, lesiones del cráneo), intoxicación, intoxicación por alcohol metílico, etc.
Además, las causas del desarrollo de la atrofia del nervio óptico pueden ser hipertensión, aterosclerosis, intoxicación por quinina, deficiencia de vitaminas, ayuno y sangrado profuso.
La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico y también es el síntoma principal del glaucoma.
Síntomas de atrofia óptica.
Hay atrofia primaria y secundaria de los nervios ópticos, parcial y completa, completa y progresiva, unilateral y bilateral.
El síntoma principal de la atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir. Dependiendo del tipo de atrofia, este síntoma se manifiesta de diferentes formas. Así, a medida que avanza la atrofia, la visión disminuye gradualmente, lo que puede provocar una atrofia completa del nervio óptico y, en consecuencia, una pérdida total de la visión. Este proceso puede durar desde varios días hasta varios meses.
Con atrofia parcial, el proceso se detiene en algún momento y la visión deja de deteriorarse. Así, se distingue y completa la atrofia progresiva de los nervios ópticos.
La discapacidad visual por atrofia puede ser muy diversa. Esto puede ser un cambio en los campos visuales (generalmente un estrechamiento, cuando desaparece la “visión lateral”), hasta el desarrollo de una “visión de túnel”, cuando una persona mira como a través de un tubo, es decir. ve objetos que sólo están directamente delante de él y a menudo aparecen escotomas, es decir, puntos oscuros en cualquier parte del campo visual; También podría ser un trastorno de la visión de los colores.
Los cambios en los campos visuales pueden ser no sólo "túnel", sino que dependen de la localización del proceso patológico. Por tanto, la aparición de escotomas ( manchas oscuras) justo delante de los ojos indica daño a las fibras nerviosas más cercanas a la parte central o directamente en la parte central de la retina; el estrechamiento de los campos visuales se produce debido al daño a las fibras nerviosas periféricas; con lesiones más profundas del nervio óptico, la mitad de el campo visual (ya sea temporal o nasal) puede desaparecer. Estos cambios pueden ocurrir en uno o ambos ojos.
Examen para detectar sospecha de atrofia del nervio óptico.
Es inaceptable autodiagnosticarse y automedicarse para esta patología, porque algo similar sucede con las cataratas periféricas, cuando primero se altera la visión lateral y luego se ven afectadas las partes centrales. Además, la atrofia óptica se puede confundir con la ambliopía, en la que la visión también puede reducirse significativamente y no puede corregirse. Vale la pena señalar que la patología anterior no es tan peligrosa como la atrofia del nervio óptico. La aatrofia puede ser no solo una enfermedad independiente o una consecuencia de alguna patología local en el ojo, sino también un síntoma de enfermedad grave y, a veces, enfermedad fatal sistema nervioso, por lo que es muy importante establecer la causa de la atrofia del nervio óptico lo antes posible.
Si se presentan síntomas similares, debe comunicarse inmediatamente con un oftalmólogo y un neurólogo. Estos dos especialistas participan principalmente en el tratamiento. de esta enfermedad. También existe una rama separada de la medicina: la neurooftalmología, los médicos, los neurooftalmólogos, que se dedican al diagnóstico y tratamiento de tales patologías. Si es necesario, en el diagnóstico y tratamiento también pueden participar neurocirujanos, terapeutas, otorrinolaringólogos, infectólogos, oncólogos, toxicólogos, etc.
El diagnóstico de atrofia óptica no suele ser difícil. Se basa en la determinación de la agudeza y los campos visuales (perimetría), en el estudio de la percepción del color. Un oftalmólogo debe realizar una oftalmoscopia, durante la cual detecta palidez de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de los vasos del fondo de ojo y mide la presión intraocular. Un cambio en los contornos de la cabeza del nervio óptico indica la naturaleza primaria o secundaria de la enfermedad, es decir, si sus contornos son claros, lo más probable es que la enfermedad se haya desarrollado sin motivo aparente, pero si los contornos están borrosos, quizás se trate de atrofia posinflamatoria o post-estancamiento.
Si es necesario, realice Examen de rayos x(craniografía con una imagen obligatoria de la región de la silla turca), tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro, métodos de investigación electrofisiológica y métodos de angiografía con fluoresceína, en los que se comprueba la permeabilidad de los vasos de la retina mediante una sustancia especial administrada por vía intravenosa.
Los métodos de investigación de laboratorio también pueden ser informativos: análisis general sangre, análisis de sangre bioquímico, prueba de sífilis o boreliosis.
Tratamiento de la atrofia óptica.
El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.
Al tratar la atrofia, es necesario tener en cuenta que a menudo esta no es una enfermedad independiente, sino una consecuencia de otros procesos patológicos que afectan varios departamentos camino visual. Por tanto, el tratamiento de la atrofia del nervio óptico debe combinarse con la eliminación de la causa que la provocó. Si la causa se elimina a tiempo y si aún no se ha desarrollado atrofia, la normalización de la imagen del fondo de ojo y la restauración de las funciones visuales se producen en un plazo de 2 a 3 semanas a 1 a 2 meses.
El tratamiento tiene como objetivo eliminar el edema y la inflamación en el nervio óptico, mejorar su circulación sanguínea y su trofismo (nutrición) y restaurar la conductividad de las fibras nerviosas no completamente destruidas.
Pero cabe señalar que el tratamiento de la atrofia del nervio óptico es a largo plazo, su efecto es débil y, a veces, completamente ausente, especialmente en los casos avanzados. Por lo tanto, se debe iniciar lo antes posible.
Como se mencionó anteriormente, lo principal es el tratamiento de la enfermedad subyacente, en cuyo contexto tratamiento complejo directamente a la atrofia del nervio óptico. Para ello, se prescriben varias formas de medicamentos: gotas para los ojos, inyecciones, tanto generales como locales; tabletas, electroforesis. El tratamiento está dirigido a
- mejora de la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio: vasodilatadores (complamin, ácido nicotínico, no-spa, papaverina, dibazol, aminofilina, trental, halidor, sermion), anticoagulantes (heparina, ticlid);
- para mejorar Procesos metabólicos en el tejido nervioso y estimulando la restauración del tejido alterado: estimulantes biogénicos (extracto de aloe, turba, vítreo etc.), vitaminas (ascorutina, B1, B2, B6), enzimas (fibrinolisina, lidasa), aminoácidos (ácido glutámico), inmunoestimulantes (ginseng, eleutorococo);
- para resolver procesos patológicos y estimular el metabolismo (fosfaden, preductal, pirógeno); para aliviar el proceso inflamatorio - drogas hormonales(prednisolona, dexametasona); para mejorar el funcionamiento del sistema nervioso central (emoxipina, Cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).
Los medicamentos deben tomarse según lo prescrito por un médico después del diagnóstico. El médico seleccionará el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta enfermedades acompañantes. En ausencia de patología somática concomitante, puede tomar no-shpa, papaverina, preparaciones vitamínicas, aminoácidos, emoxipina, nootropil, fezam.
Pero la automedicación con esto. patología grave no debe hacerse. También se utilizan tratamientos fisioterapéuticos y acupuntura; Se han desarrollado métodos de estimulación magnética, láser y eléctrica del nervio óptico.
El curso del tratamiento se repite después de varios meses.
La nutrición para la atrofia del nervio óptico debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Necesitas comer tanto como sea posible. vegetales frescos y frutas, carnes, hígado, lácteos, cereales, etc.
Si la visión se reduce significativamente, se decide la cuestión de asignar un grupo de discapacidad.
A las personas ciegas y con discapacidad visual se les prescribe un curso de rehabilitación destinado a eliminar o compensar las limitaciones en la vida que han surgido como resultado de la pérdida de la visión.
El tratamiento con remedios caseros es peligroso porque se pierde un tiempo precioso cuando todavía es posible curar la atrofia y restaurar la visión. Cabe señalar que con esta enfermedad. remedios caseros ineficaz.
Complicaciones de la atrofia óptica.
El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla. Además, es muy importante identificar la causa de la atrofia del nervio óptico y eliminarla lo antes posible, porque esto no sólo puede provocar la pérdida de visión, sino que también puede ser fatal.
Prevención de la atrofia óptica.
Para reducir el riesgo de atrofia del nervio óptico, es necesario tratar rápidamente las enfermedades que provocan atrofia, prevenir la intoxicación, realizar transfusiones de sangre en caso de sangrado profuso y, por supuesto, consultar de inmediato a un médico en caso de la más mínima señal discapacidad visual.
Oftalmólogo E.A. Odnoochko
