El tifus es una de las enfermedades infecciosas causadas por la rickettsia. Los síntomas incluyen los siguientes:

• erupción petichial;
• aumento del tamaño del hígado;
• fiebre;
• bazo agrandado;
• algunos signos de encefalitis.

La enfermedad se transmite por piojos, más a menudo por piojos del cuerpo, no por piojos de la cabeza. Excretan rickettsias en las heces durante 5 días en total, la vida de los piojos dura aproximadamente 17 días;

El desarrollo del tifus tiene varias etapas:

• las rickettsias ingresan a las células endoteliales;
• con el desarrollo de la rickettsia, comienzan a aparecer células destruidas;
• se alteran las funciones vasculares y, como resultado, se produce una microcirculación inadecuada;
• Trombovasculitis de pequeños vasos.

Se observa una exacerbación de la enfermedad en el período invierno-primavera, el período de incubación dura de 5 a 25 días. El primer síntoma es un aumento de la temperatura, a los pocos días puede subir hasta los 40 ° C, alucinaciones, náuseas, dolor de cabeza, se pueden observar insomnio, síntomas de Rosenberg-Vinokurov, disminución de la micción y mucho más.

El tifus tiene muchos síntomas, pero si tienes alguno de ellos, debes acudir al hospital para evitar mayores complicaciones.

La fiebre recurrente es una enfermedad causada por espirotecas, que se transmiten por garrapatas. Este tifus se manifiesta en forma de enfermedades endémicas, esporídicas y epidémicas. La infección ocurre después de una picadura, el período más agudo de desarrollo de la enfermedad. tiempo cálido años en los que las garrapatas están activas. Los portadores del tifus epidémico son los piojos.

El período de incubación de la enfermedad dura de 1 a 2 semanas, el proceso de infección se divide en períodos. Los primeros síntomas son fiebre y escalofríos, la formación de una pápula de color rojo oscuro en el lugar de la picadura. Durante los primeros 2-3 días, el paciente continúa teniendo un ataque febril, que posteriormente es reemplazado por otros síntomas, como:

• dolor en los músculos de la pantorrilla;
• la piel adquiere un tinte amarillento;
• ligera debilidad, malestar;
• El tamaño del bazo aumenta ligeramente.

Al final del ataque, la temperatura corporal vuelve a la normalidad, lo que se acompaña de sudoración intensa. Posteriormente, la fiebre recurrente puede tener 1-2 ataques más de fiebre y la fiebre transmitida por garrapatas puede tener 3-4. El diagnóstico de tifus recurrente se lleva a cabo solo durante los ataques, ya que es durante este período cuando el patógeno es fácil de detectar.

La malaria se transmite por la picadura de un mosquito (malaria), los síntomas característicos de la enfermedad son escalofríos, fiebre, anemia, aumento del tamaño del hígado y del bazo. Los agentes causantes de la malaria viven principalmente en las células del hígado y el bazo; con un curso prolongado de la enfermedad, también aparece en los tejidos conectivos.

La malaria tiene varias formas de manifestación: malaria ovalada, de tres días, tropical y de cuatro días. Cada forma tiene sus propias características distintivas, pero todas se caracterizan por fiebre, anemia y esplenohepatomegalia.

La peste es una enfermedad cuarentenaria; no sólo las personas, sino también los animales pueden infectarse. El microbio de la peste es un bacilo ovoide que se multiplica fácilmente en medios nutritivos, pero no es resistente a la desinfección y muere a una temperatura de 100 ° C. La peste se transmite por la picadura de un roedor o por contacto directo con una persona infectada.

La peste tiene síntomas muy extensos; al principio, la persona infectada experimenta fuertes dolores de cabeza, escalofríos, agitación, enrojecimiento de la piel y fiebre, daños en las membranas del cerebro pueden ser una manifestación común.

lo mas forma peligrosa peste - neumónica, primera manifestación Dolor fuerte en el pecho, se puede descargar esputo rosado. Sin tratamiento, la muerte es 100% inevitable.

La tularemia es una enfermedad infecciosa que afecta los ganglios linfáticos. El agente causal son bacterias aeróbicas gramnegativas inmóviles encapsuladas (africanas, asiáticas centrales, europeas y asiáticas). La infección humana se produce por contacto con un roedor infectado. Los agentes causantes de la tularemia no son resistentes a la luz solar directa, la desinfección y las altas temperaturas. El agua cruda, especialmente la de los embalses, puede estar contaminada.

Síntomas de la enfermedad: calor, escalofríos, mareos, dolores musculares. Hay cinco formas de desarrollo de la enfermedad:

• bubónico;
• bubónica ulcerosa;
• anginoso-bubónico;
• pulmonar;
• generalizado.

Cada forma tiene su propia síntomas adicionales, que durante el curso de la enfermedad tienen un cierto período de manifestación.

La encefalitis transmitida por garrapatas se transmite por picadura de garrapata (los patógenos se encuentran en la saliva); Hay tres tipos de infección: meningoencefalitis de Europa Central, del Lejano Oriente y de dos ondas.

El resultado de la enfermedad es muy variado, el paciente puede recuperarse por completo o quedar discapacitado y, en los casos más graves, es posible la muerte.

La enfermedad comienza con dolor de cabeza intenso, fotofobia, dolores musculares, fiebre, en los primeros días la piel se seca y la parte superior del cuerpo se vuelve hiperémica.

Prevención y tratamiento

Para evitar la infección por enfermedades transmitidas por vectores, es necesario cumplir con las siguientes medidas preventivas:

• durante los períodos de fuerte actividad de diversos insectos, se deben evitar las largas caminatas en parques y zonas forestales;
• evite viajar a países del cinturón ecuatorial;
• Las mujeres embarazadas deben llevar un estilo de vida saludable y seguir estrictamente las instrucciones del ginecólogo que las atiende.

Cada enfermedad tiene su propio método de tratamiento, aunque cabe señalar que algunas enfermedades requieren hospitalización. El tifus se trata con cloranfenicol y tetraciclina. Se presta especial atención a la piel del paciente, se le limpia a diario y, en caso de escaras, se le coloca un círculo de goma. El paciente sólo puede ser alimentado con alimentos líquidos.

El tratamiento de todas las formas de fiebre recurrente se realiza después de la hospitalización. Al paciente se le recetan antibióticos de varias tetraciclinas. Para la prevención se recomienda protección personal y desinfestación.

El tratamiento de la malaria se realiza con la ayuda de la quinina y la prevención con la ayuda del medicamento Lariam.

El tratamiento de la peste se lleva a cabo en condiciones de estricto aislamiento del paciente en instituciones especiales; la persona infectada es hospitalizada inmediatamente y comienza el tratamiento. Los principales medicamentos recetados son antibióticos de tetraciclina, como complemento, antibióticos cardiovasculares, grandes cantidades de ácido ascórbico, diversos antihistamínicos y oxigenoterapia.

Enfermedades transmitidas por vectores (lat. transmissio transferencia a otros)

Enfermedades humanas infecciosas, cuyos agentes causantes son transmitidos por artrópodos chupadores de sangre (insectos y garrapatas).

En el cuerpo de los portadores mecánicos, los patógenos no se desarrollan ni se reproducen. Una vez que el patógeno llega a la trompa, dentro o sobre la superficie del cuerpo de un portador mecánico, se transmite directamente (por mordedura) o mediante la contaminación de heridas, membranas mucosas del huésped o productos alimenticios. Los portadores mecánicos más comunes son las moscas de la familia. Muscidae (ver moscas) , los cuales se conocen como portadores de virus, bacterias, protozoos y helmintos.

Prevención de la mayoría de T. b. se lleva a cabo reduciendo el número de vectores (ver Desinsectación). Con la ayuda de este evento fue posible eliminar enfermedades transmisibles como la fiebre por piojos, la fiebre por flebotomía y la fiebre cutánea urbana. Con focal natural T. b. A menudo son más efectivas las medidas para reducir el número de animales salvajes, fuentes de patógenos (por ejemplo, roedores para la peste y la leishmaniasis cutánea del desierto; el uso de ropa protectora y repelentes (Repelentes) , en algunos casos (por ejemplo, con tularemia, fiebre amarilla) y quimioprofilaxis (por ejemplo, con enfermedad del sueño). De gran importancia son la realización de obras de recuperación y la creación de zonas alrededor de las zonas pobladas libres de roedores salvajes y portadores de patógenos de enfermedades transmitidas por vectores.

1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia médica. 1991-96 2. Primeros auxilios. - M.: Gran Enciclopedia Rusa. 1994 3. diccionario enciclopédico términos médicos. - M.: Enciclopedia soviética. - 1982-1984.

Vea qué son las “Enfermedades transmisibles” en otros diccionarios:

- (lat. transmissio transferencia a otros) enfermedades humanas infecciosas, cuyos patógenos son transmitidos por artrópodos chupadores de sangre (insectos y garrapatas). Las enfermedades transmitidas por vectores incluyen más de 200 formas nosológicas causadas por virus... ... Wikipedia

Enfermedades infecciosas (malaria, tifus, peste porcina africana, etc.) transmitidas de una persona o animal enfermo (o portador de bacterias) a uno sano a través de portadores de artrópodos, principalmente hematófagos... Gran diccionario enciclopédico

Enfermedades infecciosas (malaria, tifus, peste porcina africana, etc.) transmitidas de una persona o animal enfermo (o portador de bacterias) a uno sano a través de portadores de artrópodos, principalmente chupadores de sangre. * * * TRANSMISIVO… … diccionario enciclopédico

enfermedades transmitidas por vectores- Enfermedades transmitidas de enfermos a sanos principalmente a través de insectos hematófagos... Diccionario de muchas expresiones.

ENFERMEDADES VOCALES- (del latín transmissio transferencia, transición), enfermedades infecciosas (invasivas), cuyos patógenos se transmiten de un animal de sangre caliente a otro con la participación de artrópodos chupadores de sangre. Tuberculosis. se dividen en 2 grupos: obligados... ... Diccionario enciclopédico veterinario

ENFERMEDADES VOCALES- (del latín transmissio transferencia, transferencia), enfermedades infecciosas (invasivas) (anemia infecciosa de los caballos, lengua azul infecciosa de las ovejas, encefalomielitis infecciosa equina, piroplasmosis, tripanosomiasis), los patógenos se transmiten de uno... ... Diccionario enciclopédico agrícola

enfermedades transmitidas por vectores- (del latín transmissio transferencia, transición), enfermedades infecciosas (invasivas) (anemia infecciosa de los caballos, lengua azul infecciosa de las ovejas, encefalomielitis infecciosa de los caballos, piroplasmosis, tripanosomiasis), cuyos agentes causantes son ... ... Agricultura. Gran diccionario enciclopédico

Las enfermedades transmitidas por vectores (del latín transmissio - transmisión) son enfermedades humanas infecciosas cuyos patógenos son transmitidos por artrópodos chupadores de sangre. El término fue introducido por E.N. Pavlovsky en 1940

Una etapa cualitativamente nueva en el estudio de las enfermedades transmitidas por vectores está asociada a los trabajos de E.N. Pavlovsky y el personal de su escuela, como resultado de lo cual se descubrieron nuevas enfermedades transmitidas por vectores, muy extendidas en nuestro país, y se creó la doctrina de la focalidad natural de las enfermedades.

Los agentes causantes de enfermedades focales naturales pertenecen a varios grupos sistemáticos de virus, rickettsias, bacterias, protozoos y gusanos. Son transportados por muchos artrópodos: insectos dípteros chupadores de sangre (mosquitos, mosquitos, mosquitos, mosquitos, moscas), piojos, pulgas, chinches, garrapatas, etc.

Mecanismos y condiciones de transmisión de patógenos de enfermedades transmitidas por vectores, así como la relación entre patógenos y vectores;

El papel de los artrópodos en la circulación y conservación de organismos patógenos; aclaración del espectro de portadores de cada una de las enfermedades transmitidas por vectores, estableciendo la importancia especies individuales como transportistas;

Características morfológicas y ecológicas de los artrópodos, que determinan su papel en la transmisión de patógenos relevantes y son importantes para justificar medidas para combatirlos;

Un sistema de medidas de control de vectores para prevenir enfermedades relevantes.

Entre las enfermedades transmitidas por vectores existen muchas zoonosis, por lo que el desarrollo de métodos para prevenir estas invasiones está estrechamente relacionado no sólo con la epidemiología, sino también con la epizootología.

En muchos grupos de insectos, solo las hembras se alimentan de sangre y utilizan sus sustancias para formar huevos. En la mosca tsetsé, las pulgas, los piojos, así como en todos los grupos de garrapatas, los chupasangres y los portadores son individuos de ambos sexos.

La transmisión de patógenos por artrópodos puede ser específica y mecánica.

La transmisión específica se caracteriza por las siguientes características:

EN condiciones naturales la infección de una persona (animal) ocurre solo con la participación de un portador (enfermedades obligatorias transmitidas por vectores);

En el cuerpo del portador, el patógeno se multiplica y acumula intensamente (virus, rickettsias, espiroquetas), o sufre un ciclo de desarrollo especial (filaria), o se multiplica y se desarrolla (plasmodios de malaria, tripanosomas);

La transmisión del patógeno no es posible inmediatamente después de que el portador lo recibe de una persona (animal) infectada, sino sólo después de un cierto período de tiempo.

La transmisión mecánica se caracteriza por lo siguiente:

En condiciones naturales, la penetración de un patógeno en el cuerpo humano (animal) es posible sin la participación de un portador (enfermedades facultativas transmitidas por vectores);

El patógeno no se desarrolla en el cuerpo del portador y, por regla general, no se reproduce;

La transmisión del patógeno es posible inmediatamente después de que el portador lo recibe de una persona o animal infectado.

Ejemplos de transmisión específica incluyen la transmisión por mosquitos de los virus de la malaria, la filaria, la encefalitis japonesa y la fiebre amarilla; transmisión del tifus epidémico rickettsia y del tifus recurrente por piojos; garrapatas: diversas rickettsias y espiroquetas, virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, etc.

Ejemplos de transmisión mecánica incluyen la propagación de patógenos intestinales por moscas domésticas y la transmisión de bacterias del ántrax por tábanos.

También existen formas transitorias de transmisión de patógenos. Por ejemplo, la transmisión del microbio tularemia por artrópodos es de naturaleza mecánica. Sin embargo, se conocen casos de su penetración en la hemolinfa de chinches infectadas, así como de transmisión transovárica de este microbio a la descendencia de garrapatas ixódidas infectadas, características características de una transmisión específica. La presencia de formas de transición indica que en el proceso de evolución un tipo de transmisión fue reemplazado por otro.

A menudo, el mismo artrópodo puede servir como vector específico y mecánico para el mismo patógeno. La mosca tsetsé, por ejemplo, es portadora específica de tripanosomas, pero al chupar sangre repetidamente puede, como otros insectos chupadores de sangre (moscas, mosquitos, tábanos), realizar su transmisión mecánica, ya que los tripanosomas pueden permanecer en la probóscide de artrópodos chupadores de sangre durante varias horas.

Una misma especie de artrópodo puede desempeñar el papel de patógeno específico para un tipo de patógeno y de portador mecánico para otra especie. Por ejemplo, los mosquitos del género Anopheles, que son portadores específicos de plasmodios de la malaria, pueden transmitir mecánicamente los patógenos de la tularemia. Los tábanos son portadores específicos de filarias y son portadores mecánicos de patógenos del ántrax.

Métodos de infección. En el caso de las enfermedades transmitidas por vectores, los distintos métodos de infección pueden reducirse a dos principales: la inoculación y la contaminación.

Durante la inoculación (evolutivamente el método más avanzado), la transferencia se asocia con el procedimiento de succión de sangre y el patógeno se inyecta con la saliva del portador en el cuerpo del receptor o ingresa desde varias partes de los órganos bucales. En el caso de la contaminación (un método evolutivamente menos avanzado), el vector contamina la piel o las mucosas del huésped con sus excrementos u otras sustancias que contienen patógenos de invasiones e infecciones (por ejemplo, los tripanosomas americanos transmitidos por triatominos).

La inoculación y la contaminación pueden ser mecánicas y específicas.

Identificar el modo de infección es de gran importancia para comprender la naturaleza del proceso epidémico de cada infección transmitida por vectores y predecir la tasa de desarrollo de la epidemia. Por ejemplo, la propagación de la fiebre recurrente transmitida por piojos, cuyos patógenos se transmiten únicamente al aplastarlos, ocurre mucho más lentamente que la propagación del tifus epidémico, cuyos patógenos se transmiten principalmente a través de los excrementos de los piojos.

Las rickettsias se transmiten por insectos, cuyas larvas se alimentan de sangre, y en los adultos predomina el tipo de digestión intracelular, lo que facilita la percepción de las rickettsias por las células epiteliales intestinales. Estos vectores incluyen garrapatas, piojos y pulgas. Las larvas de este último se alimentan de las heces de insectos adultos, que contienen mucha sangre, lo que también contribuye a la infección de las pulgas adultas con rickettsia.

La mayoría de las rickettsias se transmiten por garrapatas (los agentes causantes de la fiebre maculosa, el tifus del norte de Asia, la fiebre de Marsella, la fiebre de las Montañas Rocosas, etc.). Los piojos transmiten Rickettsia prowazeki y R. quintana, los agentes causantes de la rickettsiosis paroxística, y las pulgas transmiten los agentes causantes del tifus endémico.

Las bacterias se transmiten con menos frecuencia por artrópodos que otros microorganismos. No pueden ser transmitidos por insectos, cuyas larvas absorben la microflora "vulgar" junto con los alimentos y desarrollan resistencia a los microbios mediante la síntesis de poderosas enzimas bactericidas. Por lo tanto, los intestinos de los mosquitos adultos y los mosquitos normalmente no contienen bacterias. Además, la mayoría de las bacterias no pueden superar la membrana peritrófica que rodea el bolo alimenticio en los intestinos de muchos insectos. Sólo en las pulgas que carecen de membrana peritrófica los microbios de la peste pueden multiplicarse en los intestinos. En las garrapatas ixódidas, las bacterias de la tularemia pueden multiplicarse intensamente en las células de la pared del intestino medio, que penetran en la cavidad del cuerpo y los órganos internos. Los patógenos se excretan en las heces de las garrapatas, pero también es posible la transmisión por inoculación.

Los piojos no pueden transmitir bacterias, aunque sus larvas se alimentan de sangre y no entran en contacto con la microflora "vulgar". La ausencia de enzimas bactericidas deja a los piojos indefensos frente a los patógenos naturaleza bacteriana que causan su muerte. Los piojos pueden morir por exposición a muchos microbios obtenidos de la sangre de un huésped infectado (patógenos de la tularemia, fiebre tifoidea, etc.).

Los virus que tienen una amplia gama de vectores tampoco pueden ser transmitidos por piojos, ya que esto se previene mediante una intensa y digestión rápida sangre debido a la alta actividad de las enzimas digestivas.

La asociación de los plasmodios de la malaria con los mosquitos del género Anopheles puede explicarse por el hecho de que en los mosquitos de la malaria las células de los "campos pegajosos" del epitelio gástrico no se cierran, como en los representantes de la subfamilia Culicinae. Por lo tanto, Plasmodium ookinetes puede penetrar la pared del estómago de los mosquitos de la malaria y convertirse en esporocistos en su superficie exterior.

La naturaleza de la influencia mutua del patógeno y el vector está determinada por el grado de adaptación entre sí.

Así, conociendo las características del ciclo de vida y la fisiología de un artrópodo vector, el grado de su adaptación al patógeno, se puede predecir la naturaleza de su relación y la posibilidad de transmitir un patógeno particular por uno u otro vector. Es necesario tener en cuenta que el desarrollo y reproducción del patógeno en el cuerpo de un portador específico puede ocurrir a temperaturas no inferiores al nivel especificado para cada patógeno. A medida que aumenta la temperatura (hasta cierto límite), se acelera. Por ejemplo, el desarrollo de Plasmodium vivax en los mosquitos de la malaria a 17 - 18°C ​​dura 45 días, a 20°C - 19 días y a 29 - 30°C se completa en 6,5 días. A temperaturas inferiores a 14,5°C, el desarrollo del plasmodio es imposible.

También es necesaria una humedad relativa suficiente para el desarrollo de patógenos en los vectores. Por ejemplo, para que el virus de la encefalitis japonesa se desarrolle en el cuerpo de un mosquito, debe ser del 80 al 90%.

Los brotes masivos de rápido desarrollo son característicos de aquellas enfermedades transmitidas por vectores cuyos patógenos son transportados por insectos dípteros hematófagos de corta duración. ciclo vital volver a alimentar sangre. Por ejemplo, en las condiciones de Asia Central, la aparición de una persona infectada con malaria en un área con un número promedio de mosquitos de la malaria puede llevar al hecho de que al final de la temporada de transmisión más de 1000 personas estarán infestadas con Plasmodium. .

Las enfermedades transmitidas por vectores, cuyos agentes causantes son transmitidos por garrapatas ixódidas, se caracterizan por un desarrollo epizoótico lento y procesos epidémicos, que se manifiestan durante muchos años como enfermedades esporádicas (encefalitis transmitida por garrapatas, tifus del norte de Asia transmitido por garrapatas, etc.).

Sus preferencias alimentarias son de gran importancia para determinar el papel de un artrópodo como vector. Por ejemplo, los piojos humanos se alimentan únicamente de sangre humana y sólo son capaces de transmitir patógenos de la antroponosis (tifus y fiebre recurrente transmitida por piojos).

Áreas de enfermedades transmitidas por vectores y características de su epidemiología. El alcance de la enfermedad transmitida por vectores se limita al área de distribución de los huéspedes del patógeno. Suele ser menor que el rango del vector, ya que en la zona norte de este último (en el hemisferio norte) las temperaturas medias suelen estar por debajo de las mínimas requeridas para el desarrollo del patógeno. Por ejemplo, el límite norte del área de distribución de los mosquitos de la malaria llega al Círculo Polar Ártico, mientras que al norte de los 64°N no se producen casos locales de malaria.

Fuera del área de distribución de vectores, sólo se observan casos importados de enfermedades transmitidas por vectores. Sólo pueden suponer un peligro para los demás si existe un segundo mecanismo de transmisión no transmisible, como ocurre, por ejemplo, con la peste (infecciones facultativas transmitidas por vectores).

Una característica de la epidemiología de las enfermedades transmitidas por vectores es su estacionalidad, que es especialmente pronunciada en la zona templada, con estaciones claramente diferenciadas. Por ejemplo, la incidencia de malaria y encefalitis por mosquitos se observa en la estación cálida del año, cuando los mosquitos adultos están activos. En la zona tropical, la estacionalidad de la incidencia de enfermedades transmitidas por vectores es menos pronunciada y está asociada con los patrones de precipitación. Por ejemplo, en zonas áridas con falta de precipitaciones, se produce una interrupción en la transmisión de patógenos de la malaria durante la estación seca, cuando disminuye el número de cuerpos de agua anofelógenos. Por el contrario, en zonas con exceso de humedad, la transmisión disminuirá drásticamente durante la temporada de lluvias, cuando las larvas de los mosquitos de la malaria, que generalmente se desarrollan en aguas estancadas o con corrientes débiles, son arrastradas por las aguas turbias. arroyos tormentosos ríos inundados, como resultado de lo cual el número de mosquitos de la malaria disminuye significativamente.

La transmisión estacional de enfermedades transmitidas por vectores puede estar relacionada con el momento de las actividades agrícolas. Por ejemplo, en los focos de oncocercosis de África y América del Sur, se produce un aumento de la incidencia después del trabajo estacional más intenso en las plantaciones o la tala cerca de los lugares de reproducción de los mosquitos.

Las medidas de prevención y control de enfermedades transmitidas por vectores se llevan a cabo de acuerdo con los principios generales de prevención y control de enfermedades infecciosas. Incluyen un conjunto de medidas para mejorar las fuentes de infección (identificación y tratamiento de pacientes, reducción del número de animales - reservorios de patógenos) y aumentar la resistencia de la población (vacunación). Específicas para las enfermedades transmitidas por vectores existen medidas para reducir el número de vectores (desinsectación) y proteger a las personas de ellos (uso de repelentes y protección mecánica). La elección de la dirección principal del impacto depende del tipo de enfermedad transmitida por vectores y de las condiciones específicas en las que se llevan a cabo las actividades.

En la prevención de muchas enfermedades transmitidas por vectores, además de identificar y tratar a los pacientes y portadores, la principal medida es reducir el número de vectores. Se ha demostrado la eficacia de esta dirección en la erradicación de la fiebre recurrente transmitida por piojos, la fiebre por mosquitos y la leishmaniasis cutánea antroponótica en nuestro país.

Para algunas zoonosis transmitidas por vectores, las medidas para reducir el número de fuentes animales de infección (por ejemplo, los roedores en la peste y la leishmaniasis cutánea del desierto) son muy eficaces.

En algunos casos, la medida más racional es la vacunación (contra la tularemia, la fiebre amarilla, etc.) y la quimioprofilaxis (contra la enfermedad del sueño, la malaria).

De gran importancia son las medidas para mantener las condiciones sanitarias e higiénicas de las zonas pobladas y sus alrededores en un nivel adecuado para prevenir la reproducción de roedores y la reproducción de portadores de patógenos de enfermedades transmitidas por vectores (mosquitos, pulgas, garrapatas, etc.). .).

Los agentes causantes de la malaria son microorganismos unicelulares que pertenecen al filo Protozoa, clase Sporozo, género Plsmodium. Se conocen alrededor de 60 especies de Plasmodium en animales y aves; La malaria humana es causada por 4 tipos de patógenos: Plsmodium flciprum, el agente causante de la malaria tropical mlri tropic Plsmodium vivx, el agente causante de la vivaxmalaria mlri vivx de tres días Plsmodium ovle, el agente causante de la malaria de tres días mlri ovle y Plsmodium mlrie , el agente causante de la malaria de cuatro días mlri qurtn. Los agentes causantes de la malaria consisten en individuos...

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PÁGINA 32

Ministerio de Salud de Ucrania

Universidad Médica Nacional de Odessa

Departamento de Enfermedades Infecciosas

"Aprobado"

En la reunión metodológica del departamento.

“___” ______________ en 200__

Protocolo ____

Cabeza Departamento ___________________ K.L. Servetski

Conferencia número 9. Infecciones transmitidas por vectores

para estudiantes

V año facultad de medicina

Las infecciones transmitidas por vectores son un grupo de enfermedades cuya principal condición de propagación es la presencia de un insecto vector. En este caso, la persona es portadora de la infección y, en ausencia de un insecto portador, no representa ningún peligro para los demás.

Actualmente, las enfermedades transmitidas por vectores están adquiriendo cada vez más importancia en la patología humana, lo que se asocia a su amplia distribución, la migración activa de la población y el desarrollo del turismo. Como resultado, se altera el equilibrio ecológico en ciertas regiones, una persona ocupa nichos ecológicos que son inusuales para él, se enfrenta a enfermedades para las que no estaba preparado, como resultado de lo cual se observa un curso severo de enfermedades y, en algunos casos, Se registra una alta tasa de mortalidad.

Hay 2 grupos de enfermedades transmitidas por vectores:

- endémico: ya sea la principal fuente de infección o el portador está estrictamente "vinculado" a un área determinada, donde encuentra las condiciones más favorables para su hábitat y reproducción;

- epidemia: la principal fuente de infección son los humanos, el principal (a veces el único) portador de infección es el piojo.

Teniendo en cuenta la etiología y características. curso clínico destacar:

I . Enfermedades causadas por virus (enfermedades arbovirales).

A. Encefalitis viral.

1. Encefalitis transmitida por garrapatas (centroeuropea).

2. Encefalitis por mosquitos (japonesa).

B. Fiebres hemorrágicas.

1. Fiebre amarilla.

2. Fiebre hemorrágica del Congo-Crimea.

3. Fiebre hemorrágica de Omsk.

4. Fiebre hemorrágica del dengue.

B. Fiebres sistémicas.

1. Fiebre de Pappataci (flebotomía, mosquito).

2. Dengue clásico.

II . Enfermedades sistémicas causadas por rickettsia (rickettsiosis).

III. Enfermedades causadas por espiroquetas.

1. Fiebre recurrente transmitida por garrapatas (espiroquetosis transmitida por garrapatas).

2. Fiebre recurrente transmitida por piojos.

3. Enfermedad de Lyme.

IV . Enfermedades causadas por protozoos.

1. Malaria.

2. Leishmaniasis.

v. Enfermedades causadas por helmintos.

Filariasis.

MALARIA

Malaria (Febris inermittens - lat., Fiebre intermitente, Malaria - Inglés, Paludisme - Francés, Febremalariche - Italiano, Paludismo - y cn .) - un grupo de enfermedades humanas transmitidas por vectores protozoarios, cuyos agentes causantes son transmitidos por mosquitos del género Anofeles . Se caracteriza por daño predominante del sistema reticulohistiocítico y de los eritrocitos, que se manifiesta por paroxismos febriles, hepatoesplenomegalia y anemia.

Los agentes causantes de la malaria consisten en variedades o cepas geográficas individuales que difieren en propiedades morfológicas, grado de patogenicidad y sensibilidad a los medicamentos. Por ejemplo, las cepas africanas de Pl. falciparum causa formas más graves de malaria que la malaria india.

Las características del proceso de esporogonia y su duración dependen del tipo de plasmodios de la malaria y de la temperatura ambiente. Umbral de temperatura para completar la esporogonia. Pl. vivax debe ser al menos + 16 C, para otros plasmodios no es inferior a + 18 C. Cuanto mayor es la temperatura exterior, más rápido termina la esporogonia.

Un mosquito infectado con malaria, que ataca a una persona, inyecta esporozoitos en el torrente sanguíneo junto con la saliva, que ingresan al hígado a través del torrente sanguíneo y penetran en los hepatocitos. La duración de la estancia de los esporozoitos en el torrente sanguíneo no supera los 30-40 minutos. Comienza la etapa de esquizogonia tisular (exoeritrocítica), como resultado de lo cual los esporozoitos se redondean, el núcleo y el protoplasma aumentan de tamaño y se forman esquizontes tisulares. Como resultado de múltiples divisiones, los merozoítos se forman a partir de esquizontes (hasta 10.000 en Pl. vivax y hasta 40.000 en Pl. falciparum).

En la población de cepas “norteñas” de Pl. vivax está dominado por bradisporozoitos, cuya infección conduce al desarrollo de la enfermedad después de una incubación prolongada. Entre las cepas “del sur”, por el contrario, predominan los taquisporozoítos. Por esta razón, la infección con cepas “del sur” causa la enfermedad después de un corto período de incubación, seguido a menudo por el desarrollo de recaídas tardías.

Como resultado de la descomposición de los eritrocitos, los merozoítos formados en el proceso de esquizogonia de eritrocitos se liberan en el plasma sanguíneo y se repite el proceso de esquizogonia de eritrocitos.

La posibilidad de que la malaria se propague está determinada por la duración de la temporada de transmisión. Cuando el número de días al año con temperaturas del aire superiores a 15°C es inferior a 30, la propagación de la malaria es imposible, si hay de 30 a 90 días de ese tipo, la posibilidad se considera baja, y si son más de 150; , entonces la posibilidad de propagación es muy alta (si hay mosquitos vectores y una fuente de infección).

La fuente de infección es una persona enferma o portadora de gametos. Los vectores son varias especies (unas 80) de mosquitos del género Anopheles. Una persona se infecta cuando es picada por un mosquito infectado o mediante una transfusión de sangre de una persona con malaria. Es posible una infección intrauterina del feto. Un mosquito se infecta de una persona enferma en el momento en que aparecen gamonts maduros en la sangre. Con malaria de tres y cuatro días, esto es posible después del segundo o tercer ataque, con malaria tropical, después del día 7 al 10 de la enfermedad.

Los ataques de malaria se acompañan de un estrechamiento generalizado de los vasos sanguíneos periféricos durante los escalofríos, que durante la fiebre se reemplaza por una dilatación aguda. Estos cambios potencian la producción de quininas y otras sustancias que aumentan la permeabilidad de la pared vascular. Como resultado de la transpiración de agua y proteínas hacia el espacio perivascular, aumenta la viscosidad de la sangre y se ralentiza el flujo sanguíneo. Las sustancias tromboplásicas formadas durante la hemólisis mejoran la hipercoagulación. Se cree que los plasmodios producen factores citotóxicos que inhiben la respiración celular y la fosforilación. En el contexto de trastornos graves de la microcirculación, se desarrolla una coagulación intravascular diseminada.

La insuficiencia suprarrenal, las alteraciones de la microcirculación y la respiración celular pueden provocar insuficiencia renal aguda: "shock renal". En ataques agudos malaria debido a problemas de respiración de los tejidos, cambios en la actividad de la adenil ciclasa y también es posible el desarrollo de enteritis.

Durante los primeros ataques de malaria, el bazo y el hígado aumentan de tamaño debido al suministro agudo de sangre y a un aumento significativo en la reacción del RES a los productos de degradación de los eritrocitos y las toxinas de Plasmodium. Con una gran cantidad de hemomelanina en el hígado y el bazo, se produce hiperplasia endotelial y, con un curso prolongado de la enfermedad, crece tejido conectivo, que se expresa en la induración de estos órganos.

Los trastornos de la microcirculación en los pulmones se manifiestan como síntomas de bronquitis y, en casos graves de malaria, puede desarrollarse neumonía. La desaceleración e incluso el cese de la circulación sanguínea en los lóbulos del hígado provoca cambios distróficos y necróticos en los hepatocitos, aumento de la actividad de AlAt, AsAt y alteración del metabolismo de los pigmentos.

Clasificación. Dependiendo del tipo de patógeno, existen:

malaria vivax;

Malaria ovalada;

Paludismo de cuatro días ( cuartana);

Paludismo tropical ( tropical, falciparum).

Dependiendo del período de enfermedad:

Paludismo primario;

Recaídas tempranas de malaria (hasta 6 meses después del ataque inicial);

Recaídas distantes de malaria;

Período de latencia de la malaria.

Teniendo en cuenta la gravedad de la corriente:

Pulmón;

Moderado;

Pesado;

Curso muy severo (maligno) de malaria.

Cómo se describen las formas clínicas individuales:

Paludismo congénito;

Paludismo por transfusión;

Malaria en mujeres embarazadas;

Paludismo mixto.

Clínica. Todos los tipos de malaria se caracterizan por un curso cíclico, en el que se distinguen los siguientes períodos de enfermedad:

Período de incubación;

Ataque primario;

Período de remisión (período sin fiebre);

Recaídas más cercanas;

Período latente (ausente en malaria tropical);

La recaída a distancia (ataque repetido) está ausente en la malaria tropical.

Duración período de incubaciónDepende de la cantidad de esporozoitos que ingresan al cuerpo, el tipo de malaria, la condición. sistema inmunitario persona. Hay 2 etapas en su curso:

Ataque primarioataque primario, malaria primaria. La aparición de la enfermedad en la mayoría de los casos es aguda y repentina. Sin embargo, es posible que se produzca un pródromo durante varios días en forma de debilidad, dolor lumbar, febrícula y escalofríos.

Los paroxismos típicos de la malaria pasan por 3 etapas: escalofríos, fiebre, sudor.

Los escalofríos son impresionantes, repentinos, la piel adquiere un tinte grisáceo, los labios están cianóticos, se puede observar dificultad para respirar y taquicardia. Temperatura en axila Normal o ligeramente elevada, la temperatura rectal aumenta entre 2 y 3 °C. La duración de esta etapa es de 2-3 horas.

La fiebre da paso a escalofríos, la temperatura aumenta rápidamente y alcanza los 40-41°C en 10-30 minutos. Los pacientes se quejan de fuertes dolores de cabeza, náuseas, sed y, a veces, vómitos. La cara está hiperémica, la piel seca, los ojos brillantes, taquicardia. Esta etapa dura vivax - malaria 3-5 horas, con cuatro días hasta 4-8 horas, con malaria tropical hasta 24-26 horas o más.

El sudor es abundante, a menudo abundante, la temperatura desciende críticamente, a veces a niveles por debajo de lo normal. Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, el pulso se ralentiza, hipotensión.

La duración total del paroxismo de la malaria depende del tipo de patógeno y oscila entre 6 y 12 horas y entre 24 y 28 horas. A esto le sigue un período de apirexia que dura entre 48 y 72 horas (según el tipo de malaria).

Desde el final de la primera semana, el hígado y el bazo aumentan de tamaño en los pacientes., Además, el bazo aumenta de tamaño antes (tenso, sensible a la palpación).

Recaídas más cercanasocurren como resultado de un aumento de la esquizogonia de eritrocitos. Puede haber una o más de estas recaídas; están separadas por períodos de apirexia. Se producen los mismos paroxismos que durante el ataque inicial.

Periodo latente dura de 6 a 11 meses (con vivax - y ovale - malaria) hasta varios años (con malaria de cuatro días).

En el caso de la malaria de cuatro días, las recaídas a distancia no están precedidas por la etapa preeritrocítica; surgen debido a la activación de la esquizogonia de los eritrocitos; La enfermedad puede durar años, acompañada de recaídas con paroxismos típicos.

Paludismo de tres días.El patógeno tiene la capacidad de causar enfermedad después de una incubación corta (10 a 21 días) y larga (6 a 13 meses), según el tipo de esporozoito. La malaria de tres días se caracteriza por un curso benigno a largo plazo. Los ataques repetidos (recaídas a distancia) ocurren después de un período de latencia de varios meses (3-6-14) e incluso de 3-4 años. En algunos casos, en personas no inmunes, la malaria puede ser grave y mortal.

En personas no inmunes que enferman por primera vez, la enfermedad comienza con un pródromo: malestar, debilidad, dolor de cabeza, dolores en la espalda y en las extremidades. En la mayoría de los casos, los ataques típicos de malaria van precedidos por un aumento de la temperatura corporal de 2 a 3 días a 38-39 ° C del tipo incorrecto. Posteriormente, los ataques de malaria se definen clínicamente claramente y ocurren a intervalos regulares y con mayor frecuencia a la misma hora del día (entre las 11 a. m. y las 3 p. m.). En los casos moderados a graves de la enfermedad, durante los escalofríos, el paciente experimenta debilidad intensa, dolor de cabeza agudo, dolor en las articulaciones grandes y la zona lumbar, respiración rápida y vómitos repetidos. Los pacientes se quejan de tremendos escalofríos. El rostro está pálido. La temperatura corporal alcanza rápidamente los 38-40°C. Después del escalofrío, comienza la fiebre. La cara se pone roja, la piel del cuerpo se calienta. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, sed, náuseas y aumento de la taquicardia. La presión arterial disminuye a 105/50-90/40 mm Hg. Art., Se escuchan sibilancias secas por encima de los pulmones, lo que indica el desarrollo de bronquitis. Casi todos los pacientes experimentan hinchazón moderada y heces blandas. La duración de los escalofríos es de 20 a 60 minutos, el calor, de 2 a 4 horas. Luego, la temperatura corporal disminuye y alcanza niveles normales después de 3 a 4 horas. Durante este período, aumenta la sudoración. Los ataques febriles duran de 5 a 8 horas. El agrandamiento del hígado y del bazo puede detectarse ya en la primera semana de la enfermedad. La anemia se desarrolla gradualmente. En el curso natural de la enfermedad, en los casos no tratados, los ataques febriles duran de 4 a 5 semanas. Las recaídas tempranas suelen ocurrir entre 6 y 8 semanas después del final de la fiebre inicial y comienzan con paroxismos que se alternan regularmente, no son típicos de ellos;

Las complicaciones de la malaria de tres días son raras. En personas con bajo peso, sobrecalentamiento y deshidratación, la malaria grave puede complicarse con un shock endotóxico.

Paludismo tropical.El período de incubación es de unos 10 días con fluctuaciones de 8 a 16 días. La malaria tropical en individuos no inmunes se caracteriza por la mayor gravedad y, a menudo, adquiere un curso maligno. Sin tomar medicamentos contra la malaria, la muerte puede ocurrir en los primeros días de la enfermedad. Algunas personas que enferman de malaria por primera vez experimentan fenómenos prodrómicos: malestar general, aumento de la sudoración, disminución del apetito, náuseas, heces blandas y un aumento de la temperatura corporal de hasta 38°C en dos o tres días. En la mayoría de las personas no inmunes, la aparición de la enfermedad es repentina y se caracteriza por escalofríos moderados, fiebre alta, agitación de los pacientes, dolor de cabeza intenso y dolor en músculos y articulaciones. En los primeros 3 a 8 días, la fiebre es de tipo constante, luego adquiere un carácter intermitente estable. En el apogeo de la enfermedad, los ataques de fiebre tienen algunas características. No existe una frecuencia estricta para la aparición de ataques de fiebre. Pueden comenzar en cualquier momento del día, pero con mayor frecuencia ocurren en la primera mitad del día. Una disminución de la temperatura corporal no va acompañada de sudoración repentina. Los ataques febriles duran más de un día (unas 30 horas), los períodos de apirexia son cortos (menos de un día).

Durante los períodos de escalofríos y calor, la piel está seca. Se caracteriza por taquicardia y una disminución significativa de la presión arterial a 90/50-80/40 mm Hg. Arte. La frecuencia respiratoria aumenta, aparecen tos seca, sibilancias secas y húmedas, lo que indica el desarrollo de bronquitis o bronconeumonía. A menudo se desarrollan síntomas dispépticos: anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico difuso, enteritis, enterocolitis. El bazo aumenta de tamaño desde los primeros días de la enfermedad. A la palpación hay dolor en el hipocondrio izquierdo, que se intensifica con la inspiración profunda. Entre el día 8 y 10 de la enfermedad, el bazo es fácilmente palpable, su borde es denso, liso y doloroso. A menudo se desarrolla hepatitis tóxica. El contenido de bilirrubina directa e indirecta en el suero sanguíneo aumenta y la actividad de las aminotransferasas aumenta de 2 a 3 veces. En 1/4 de los pacientes se observa disfunción renal en forma de nefrosonefritis tóxica leve. Desde los primeros días de la enfermedad se detecta anemia normocítica. Entre los días 10 y 14 de la enfermedad, el contenido de hemoglobina suele disminuir a 70-90 g/l, y el número de glóbulos rojos, a 2,5-3,5 10 12 /l. Se observa leucopenia con neutropenia, linfocitosis relativa y un cambio nuclear hacia formas jóvenes de neutrófilos, aumento de reticulocitosis y VSG. Plasmodium en etapa de anillo se detecta en la sangre periférica desde los primeros días.

Paludismo oval. Endémica de los países de África occidental. El período de incubación es de 11 a 16 días. Esta forma de malaria se caracteriza por un curso benigno y una frecuente recuperación espontánea después de una serie de ataques de malaria primaria. Las manifestaciones clínicas del paludismo ovalado son similares a las del paludismo terciano. Una característica distintiva es la aparición de ataques en las horas de la tarde y la noche. La duración de la enfermedad es de unos 2 años, sin embargo, se han descrito recaídas de la enfermedad que ocurrieron después de 3-4 años.

Complicaciones. Gran peligro representan formas malignas de malaria: cerebral (coma palúdica), shock infeccioso-tóxico (forma álgica), forma grave de fiebre hemoglobinúrica.

forma cerebralOcurre con mayor frecuencia en las primeras 24 a 43 horas desde el inicio de la enfermedad, especialmente en personas con bajo peso. Los presagios del coma palúdico son dolor de cabeza intenso, debilidad intensa, apatía o, por el contrario, ansiedad e inquietud. En el período precomatoso, los pacientes están inactivos, responden a las preguntas con monosílabos y de mala gana, se agotan rápidamente y nuevamente se sumergen en un estado de soporosis.

Durante el examen, la cabeza del paciente está echada hacia atrás. Las piernas suelen estar en posición extendida, los brazos doblados articulaciones del codo. El paciente ha pronunciado síntomas meníngeos(rigidez de nuca, síntomas de Kernig, Brudzinski), causada no sólo por hipertensión cerebral, sino también por daño a los centros tónicos de la región frontal. No se pueden descartar hemorragias en la mucosa del cerebro. En algunos pacientes se observan fenómenos de hipercinesia: desde espasmos musculares clónicos de las extremidades hasta convulsiones tetánicas o epileptiformes generales. Al inicio del coma desaparece el reflejo faríngeo, y posteriormente los reflejos corneal y pupilar.

Tras un examen objetivo: la temperatura corporal es de 38,5-40,5°C. Los ruidos cardíacos se amortiguan, la frecuencia del pulso corresponde a la temperatura corporal y la presión arterial disminuye. La respiración es superficial, rápida de 30 a 50 por minuto. El hígado y el bazo están agrandados y densos. La función de los órganos pélvicos se altera, lo que resulta en la aparición de micción involuntaria y defecación. En la sangre periférica, la mitad de los pacientes tienen un aumento en el número de leucocitos a 12-16 10 9 /l con un cambio nuclear hacia formas jóvenes de neutrófilos.

Para shock infeccioso-tóxico(forma álgica de malaria) se desarrolla debilidad severa y letargo, que se convierte en postración. La piel es de color gris pálido, fría, cubierta de sudor. Los rasgos faciales son puntiagudos, los ojos hundidos en círculos azules, la mirada es indiferente. La temperatura corporal se reduce. Las partes distales de las extremidades están cianóticas. Pulso superior a 100 pulsaciones/min, llenado bajo. La presión arterial máxima cae por debajo de 80 mm Hg. Arte. La respiración es superficial, hasta 30 por minuto. Diuresis inferior a 500 ml. A veces hay diarrea.

Fiebre hemoglobinúricaOcurre con más frecuencia después de tomar quinina o primaquina. La hemólisis intravascular masiva también puede ser causada por otros fármacos (delagil, sulfonamidas). La complicación ocurre repentinamente y se manifiesta por escalofríos impresionantes, hipertermia (hasta 40°C o más), dolor en músculos y articulaciones, debilidad severa, vómitos de bilis, dolor de cabeza, malestar en la parte superior del abdomen y la parte baja de la espalda. El síntoma principal de la hemoglobinuria es la secreción de orina negra, que se debe al contenido de oxihemoglobina en la orina recién liberada y de metahemoglobina en la orina estancada. Al reposar, la orina se separa en dos capas: la capa superior, que tiene un color rojo oscuro transparente, y la capa inferior, que es de color marrón oscuro, turbia y contiene detritos. En el sedimento de orina, por regla general, se encuentran grupos de hemoglobina amorfa y glóbulos rojos individuales, inalterados y lixiviados. El suero sanguíneo se vuelve rojo oscuro, se desarrolla anemia y disminuye el hematocrito. Aumenta el contenido de bilirrubina libre. En la sangre periférica, la leucocitosis neutrofílica con un cambio hacia formas más jóvenes aumenta el número de reticulocitos. El síntoma más peligroso es la insuficiencia renal aguda. Los niveles de creatinina y urea aumentan rápidamente en la sangre. Al día siguiente, la piel y las membranas mucosas se vuelven ictericias y es posible el síndrome hemorrágico. En casos leves, la hemoglobinuria dura de 3 a 7 días.

La malaria se diagnostica sobre la base de manifestaciones clínicas características: fiebre, síndrome hepatolienal, anemia (puede estar ausente en los primeros días de la enfermedad). Es natural que aumente el número de reticulocitos como indicador de la actividad compensatoria de la eritropoyesis. Son características leucopenia o normocitosis, hipoeosinofilia, neutropenia con desplazamiento de banda. La presencia de leucocitosis es un signo de malaria maligna grave. La participación del hígado en el proceso patológico está indicada por un aumento en la actividad de las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina.

Es necesario prestar atención a los datos de la historia epidemiológica: permanecer en la zona epidemiológica por un período de hasta 2 años desde el inicio de la enfermedad.

Para confirmar el diagnóstico se realizan pruebas de laboratorio de gotas espesas y frotis de sangre. Actualmente, los sistemas de prueba inmunoabsorbentes ligados a enzimas también se utilizan para detectar antígenos. Si se sospecha malaria y no es posible realizar pruebas de laboratorio inmediatas, es necesario tomar frotis y gotas de sangre "gruesas" y, sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio, comenzar un tratamiento de emergencia.

En la malaria tropical, en las primeras etapas de la enfermedad, solo se detectan en la sangre trofozoitos jóvenes en forma de anillo, porque Los eritrocitos con formas en desarrollo de plasmodio se retienen en los capilares de los órganos internos, donde termina el ciclo de esquizogonia de eritrocitos.

Diferentes etapas de edad Pl. falciparum Aparecen en la sangre periférica durante la malaria maligna grave. Desarrollo y maduración de gametocitos Pl. falciparum también ocurre en los capilares de los órganos internos, y los gametocitos adultos en forma de media luna aparecen en la sangre periférica no antes de los 8 a 11 días desde el inicio de la enfermedad.

Debido a que los síntomas clínicos de la malaria pueden no ser distintos en áreas desfavorables para la malaria (o en aquellas que llegan de áreas endémicas hasta 2 años antes del inicio de la enfermedad), en cualquier estado febril, el examen microscópico de una mancha “gruesa” “Se debe realizar una gota de sangre sobre los plasmodios de la malaria.

Diagnóstico diferencial debe realizarse con fiebre tifoidea, enfermedades respiratorias agudas, neumonía, fiebre Q, leptospirosis.

Tratamiento. Los medicamentos antipalúdicos se dividen en 2 grupos según el tipo de acción:

1. Fármacos esquizotrópicos:

Gametoshisotrópico, que actúa sobre los esquizontes eritrocitarios derivados de la 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, hingamine, nivaquin, etc.); quinina, sulfonamidas, sulfonas, mefloquina, tetraciclina;

Histosquisotrópico, que actúa sobre formas tisulares de plasmodium primaquina.

2. Fármacos gamototrópicos eficaces contra las formas sexuales de Plasmodium primaquina.

Para tratar la malaria de tres y cuatro días, primero se realiza un tratamiento de tres días con delagil: el primer día se prescriben 0,5 g de sal medicinal en 2 dosis, el segundo y tercer día, 0,5 g. en una dosis, luego se prescribe primaquina 0,009 g 3 veces al día durante 14 días.

Para la malaria tropical, el primer día la dosis de delagil debe ser de 1,5 g 0,5 g 3 veces al día. El segundo y tercer día 0,5 g en una dosis. La mejoría clínica y la normalización de la temperatura corporal se producen en 48 horas, los esquizontes desaparecen de la sangre después de 48 a 72 horas.

La terapia patogenética incluye prednisolona, ​​reogluman, reopoliglucina, solución de Labori y solución de albúmina al 5%. Está indicada la baroterapia con oxígeno.

Pronóstico Con un diagnóstico y tratamiento oportunos, la mayoría de las veces es favorable. La mortalidad promedia el 1% y es causada por formas malignas de malaria.

Prevención La quimioterapia no previene la infección humana, solo detiene las manifestaciones clínicas de la infección. En focos de malaria, se prescriben delagil 0,5 g una vez a la semana, amodiaquina 0,4 g (base) una vez a la semana. En áreas donde la malaria tropical resistente a la cloroquina es común, se recomienda fansidar 1 tableta por semana, mefloquina 0,5 g una vez por semana y fansimer (una combinación de mefloquina con fansidar) 1 tableta por semana. Un fármaco prometedor hecho de artemisina de ajenjo dulce. La toma de medicamentos comienza unos días antes de la llegada al foco, continúa durante toda la estancia en el mismo y durante 1 mes más después de abandonar el foco.

RIQUETSIOSIS

Las enfermedades por rickettsias son enfermedades muy extendidas. La incidencia es especialmente alta durante las guerras y todavía ocurre hoy. En 1987, la OMS celebró una reunión consultiva sobre el diagnóstico de las rickettsiosis y se preparó un kit de pruebas para diagnosticar las enfermedades por rickettsiosis. Los pacientes con enfermedades febriles poco claras fueron examinados mediante el método de inmunofluorescencia indirecta en 37 laboratorios de diferentes países. En Tailandia, El Salvador, Pakistán, Túnez, Etiopía e Irán se detectó tifus, cuya frecuencia osciló entre el 15 y el 23%. Las rickettsiosis del grupo de las fiebres maculosas se detectaron con mayor frecuencia; en Nepal se obtuvieron resultados positivos en el examen del 21,1% de los pacientes, en Tailandia (25%), en Irán (27,5%) y en Túnez (39,1%). En China, el 17% de las enfermedades febriles fueron causadas por el patógeno tsutsugamushi. En los Estados Unidos, se notifican anualmente entre 600 y 650 casos de fiebre de las Montañas Rocosas.

El término “rickettsia” fue propuesto en 1916 por el científico brasileño Roja Lima para designar al agente causante de la fiebre de las Montañas Rocosas, descubierta por el científico estadounidense Ricketts. El microbiólogo Prowazek murió de tifus. El agente causante del tifus, Ricketsia prowaieki, recibió su nombre en honor a estos científicos. Posteriormente, se descubrió una gran cantidad de microorganismos similares. La mayoría de las especies de rickettsia (más de 40) no son patógenas; viven en artrópodos y no causan patología en los mamíferos. Las rickettsias patógenas pertenecen al orden Rickettsiales, familia Rickettsiaceae. La tribu Rickettsieae se divide en tres géneros: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. El género Rickettsia incluye los agentes causantes de casi todas las rickettsiosis humanas. Se clasificaron dos especies en el género Rochalimea: el agente causante de la fiebre de Volyn o de las trincheras (R. quintana) y el agente causante de la rickettsiosis paroxística transmitida por garrapatas (R. rutchkovskyi). Además, en los últimos años se ha aislado una nueva especie de Rochalimeae henselae, que provoca una peculiar enfermedad en personas infectadas por el VIH. Sólo el agente causante de la fiebre Q (Coxiella burnetti) pertenece al género Coxiella. Además de estas rickettsias de la tribu Rickettsieae, había 4 especies de rickettsias de la tribu Ehrlicheae, que causaban enfermedades sólo en algunos animales domésticos y no eran importantes en la patología humana. EN Últimamente Se han descrito dos especies de ehrlichia patógenas para los humanos (Ehrlichia chaffensis, E. canis) y ya se han informado cientos de casos de ehrlichiosis humana.

Rickettsia Son microorganismos que ocupan una posición intermedia entre los virus y las bacterias. Las propiedades generales de las rickettsias incluyen su pleomorfismo: pueden ser cocoides (hasta 0,1 µm de diámetro), bastoncillos cortos (1 - 1,5 µm), bastoncillos largos (3 - 4 µm) y filamentosos (10 µm o más). ). Son inmóviles, gramnegativos y no forman esporas. Las rickettsias y las bacterias tienen una estructura celular similar: una estructura superficial en forma de capa proteica, protoplasma y una sustancia nuclear en forma de granos de cromatina. Se multiplican intracelularmente, principalmente en el endotelio, y no crecen en medios nutritivos artificiales. La rickettsia se cultiva en embriones de pollo o en cultivos de tejidos. La mayoría de las rickettsias son sensibles a los antibióticos de tetraciclina.

Las rickettsiosis humanas se pueden dividir en tres grupos:

I. Grupo tifus.

tifus epidémico (patógenos: prowazekii y R. sapada, este último circulando en América del Norte);

enfermedad de Brill; enfermedad de Zinsser; recaída distante del tifus epidémico;

Tifus endémico o por pulgas (patógeno R. typhi);

Fiebre Tsutsugamushi (causada por R. tsutsugamushi).

II. Grupo de fiebres manchadas.

fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (causada por Rickettsia rickettsii);

Fiebre de Marsella (causada por R. conorii);

Rickettsiosis australiana transmitida por garrapatas (patógeno: Rickettsia australis);

tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia (patógeno: R. sibirica);

Rickettsiosis vesicular (agente causante R. okari).

III. Otras enfermedades por rickettsias.

Fiebre Q (causada por Coxiella burnetii);

Fiebre de Volyn (patógeno: Rochalimea quintana);

Rickettsiosis paroxística transmitida por garrapatas (patógeno - Rickettsia rutchkovskyi);

Enfermedades causadas por Rochalimeae henselae recientemente descubierta;

Ehrlichiosis (patógenos : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Actualmente, las Rohalimia (R. quintana, R. hensele) están clasificadas como Bartonella.

TIFUS EPIDÉMICO (TIFO EXANTEMÁTICO)

Sinónimos: tifus transmitido por piojos, tifus de guerra, tifus de hambruna, tifus europeo, fiebre de prisión, fiebre de campo; fiebre del tifus epidémico, tifus transmitido por piojos, fiebre de la cárcel, fiebre del hambre, fiebre de la guerra: inglés, Flecktyphus, Flec-kfieber, alemán; tifus epidemique, tifus exanthematique, tifus histórico francés; tifus exantematico, dermotypho ucn.

El tifus epidémico es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por un curso cíclico, fiebre, exantema roséola-petequial, daño a los sistemas nervioso y cardiovascular y la posibilidad de que la rickettsia permanezca en el cuerpo de un convaleciente durante muchos años.

Etiología. Los agentes causantes de la enfermedad son R. prowazekii, distribuida por todo el mundo, y R. canada, cuya circulación se observa en América del Norte. La rickettsia de Provachek es algo más grande que otras rickettsias, gramnegativas, tiene dos antígenos: un antígeno soluble al calor, específico de la especie (común con la rickettsia de Muzer), ubicado superficialmente, de naturaleza lipoide-polisacárido-proteína, debajo hay un insoluble específico de la especie. complejo antigénico proteína-polisacárido termolábil. Rickettsia Provachek muere rápidamente en un ambiente húmedo, pero persiste durante mucho tiempo en las heces de los piojos y en estado seco. Toleran bien las bajas temperaturas y mueren cuando se calientan a 58°C en 30 minutos y a 100°C en 30 segundos. Mueren bajo la influencia de desinfectantes de uso común (lysol, fenol, formalina). Altamente sensible a las tetraciclinas.

Epidemiología. La fiebre tifoidea fue identificada por primera vez como una forma nosológica independiente por los médicos rusos Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) e I. Frank (1885). Murchison (1862) en Inglaterra y S. P. Botkin (1867) hicieron una distinción detallada entre tifoidea y tifus (según los síntomas clínicos). El papel de los piojos en la transmisión del tifus fue establecido por primera vez por N. F. Gamaleya en 1909. La infecciosidad de la sangre de los pacientes con tifus fue probada por la experiencia de autoinfección de O. O. Mochutkovsky (la sangre de un paciente con tifus fue extraída el décimo día de la enfermedad, introducida en la incisión cutánea del antebrazo, la enfermedad de O. O. Mochutkovsky se produjo el día 18 después de la autoinfección y fue grave). Actualmente, persiste una alta incidencia de tifus en algunos países en desarrollo. Sin embargo, la persistencia a largo plazo de la rickettsia en quienes previamente padecieron tifus y la aparición periódica de recaídas en forma de enfermedad de Brill-Zinsser no excluye la posibilidad de brotes epidémicos de tifus. Esto es posible cuando las condiciones sociales se deterioran (aumento de la migración de la población, piojos, deterioro de la nutrición, etc.).

La fuente de infección es una persona enferma, desde los últimos 2-3 días del período de incubación hasta el día 7-8 desde el momento en que la temperatura corporal se normaliza. Después de esto, aunque las rickettsias pueden persistir en el cuerpo durante mucho tiempo, el convaleciente ya no representa un peligro para los demás. El tifus se transmite a través de los piojos, principalmente a través de los piojos del cuerpo y con menos frecuencia a través de los piojos de la cabeza. Después de alimentarse de la sangre de un paciente, el piojo se vuelve infeccioso después de 5 a 6 días y hasta el final de su vida (es decir, 30 a 40 días). La infección humana se produce al frotar las heces de los piojos en las lesiones de la piel (en los rasguños). Se conocen casos de infección durante transfusiones de sangre extraídas de donantes en los últimos días del período de incubación. La rickettsia que circula en América del Norte (R. capada) se transmite por garrapatas.

Patogénesis. La puerta de entrada a la infección es un daño menor a la piel (generalmente al rascarse, en 5 a 15 minutos, las rickettsias penetran en la sangre); La reproducción de la rickettsia ocurre intracelularmente en el endotelio vascular. Esto conduce a hinchazón y descamación de las células endoteliales. Las células que ingresan al torrente sanguíneo se destruyen y las rickettsias liberadas infectan nuevas células endoteliales. La principal forma de daño vascular es la endocarditis verrugosa. El proceso puede afectar a todo el espesor de la pared vascular con necrosis segmentaria o circular de la pared del vaso, lo que puede conducir a un bloqueo del vaso por el trombo resultante. Así surgen unos peculiares granulomas tifus (nódulos de Popov). En los casos graves de la enfermedad predominan los cambios necróticos; en los casos leves predominan los cambios proliferativos. Los cambios vasculares son especialmente pronunciados en el sistema nervioso central, lo que dio motivos a I.V. Davydovsky para creer que el tifus es una meningoencefalitis no purulenta. No sólo los cambios clínicos en el sistema nervioso central están asociados con daño vascular, sino también cambios en la piel (hiperemia, exantema), membranas mucosas, complicaciones tromboembólicas, etc. Después del tifus, queda una inmunidad bastante fuerte y duradera. En algunos convalecientes, se trata de inmunidad no estéril, ya que la rickettsia de Provachek puede persistir en el cuerpo de los convalecientes durante décadas y, cuando las defensas del organismo se debilitan, provocar recaídas remotas en forma de enfermedad de Brill.

Síntomas y curso.El período de incubación oscila entre 6 y 21 días (normalmente entre 12 y 14 días). En los síntomas clínicos del tifus, hay un período inicial, desde los primeros signos hasta la aparición de la erupción (4-5 días) y un período pico, hasta que la temperatura corporal desciende a la normalidad (dura 4-8 días desde el momento aparece la erupción). Cabe destacar que se trata de una tendencia clásica. Cuando se prescriben antibióticos de tetraciclina, en 24 a 48 horas la temperatura corporal se normaliza y desaparecen otras manifestaciones clínicas de la enfermedad. El tifus se caracteriza por un inicio agudo; sólo algunos pacientes en los últimos 1-2 días de incubación pueden presentar manifestaciones prodrómicas en forma de debilidad general. fatiga, estado de ánimo deprimido, pesadez de cabeza, por la noche puede aparecer un ligero aumento de la temperatura corporal (37,1-37,3°C). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, el tifus comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura, que a veces se acompaña de escalofríos, debilidad, dolor de cabeza intenso y pérdida de apetito. La gravedad de estos síntomas aumenta progresivamente, el dolor de cabeza se intensifica y se vuelve insoportable. Una especie de agitación de los pacientes se detecta tempranamente (insomnio, irritabilidad, verbosidad en las respuestas, hiperestesia, etc.). En las formas graves puede haber una alteración de la conciencia.
Un examen objetivo revela un aumento de la temperatura corporal a 39-40°C; la temperatura corporal alcanza su nivel máximo en los primeros 2-3 días desde el inicio de la enfermedad. En los casos clásicos (es decir, si la enfermedad no se detiene con la prescripción de antibióticos), en el cuarto y octavo día, muchos pacientes experimentaron "cortes" en la curva de temperatura, cuando durante un breve período la temperatura corporal disminuyó a un nivel subfebril. . La duración de la fiebre en estos casos suele oscilar entre 12 y 14 días. Al examinar a los pacientes, ya desde los primeros días de la enfermedad, se observa una especie de hiperemia de la piel de la cara, el cuello y la parte superior. pecho. Se inyectan los vasos esclerales (“ojos rojos en una cara roja”). A partir del tercer día de la enfermedad, aparece un síntoma característico del tifus: las manchas de Chiari-Avtsyn. Este es un tipo de erupción conjuntival. Los elementos de la erupción de hasta 1,5 mm de diámetro con límites vagos y poco definidos son de color rojo, rojo rosado o naranja, su número suele ser de 1 a 3, pero puede haber más. Están ubicados en pliegues transicionales conjuntiva, con mayor frecuencia del párpado inferior, en la membrana mucosa del cartílago del párpado superior, conjuntiva de la esclerótica. Estos elementos a veces son difíciles de ver debido a la hiperemia grave de la esclerótica, pero si se gotean 1-2 gotas de una solución de adrenalina al 0,1% en el saco conjuntival, la hiperemia desaparece y se pueden detectar manchas de ChiariAvtsyn en el 90% de los pacientes con tifus. (Prueba de adrenalina Avtsyn).

Un signo temprano es un enantema característico, descrito por N.K. Rosenberg en 1920. En la membrana mucosa del paladar blando y la úvula, generalmente en su base, así como en los arcos anteriores, pueden aparecer pequeñas petequias (de hasta 0,5 mm de diámetro). Como puede verse, su número suele ser de 5 a 6 y, a veces, más. Tras un examen cuidadoso, el enantema de Rosenberg se puede detectar en el 90% de los pacientes con tifus. Aparece 1-2 días antes de las erupciones cutáneas. Al igual que las manchas de Chiari-Avtsyn, el enantema persiste hasta el día 7-9 de la enfermedad. Cabe señalar que con el desarrollo del síndrome trombohemorrágico, pueden aparecer erupciones similares en otras enfermedades infecciosas.

En caso de intoxicación grave, los pacientes con tifus pueden experimentar una coloración peculiar de la piel de las palmas y los pies, caracterizada por un tinte anaranjado. Esto no es ictericia de la piel; no hay subictericidad de la esclerótica ni de las membranas mucosas (donde, como se sabe, la ictericia aparece antes). I. F. Filatov (1946) demostró que este color se debe a una violación del metabolismo del caroteno (xantocromía de caroteno).

La erupción característica, que dio origen al nombre de la enfermedad, aparece con mayor frecuencia entre el día 4 y 6 (la mayoría de las veces se nota en la mañana del quinto día de la enfermedad). La aparición de una erupción indica la transición del período inicial de la enfermedad a su apogeo. Consiste en roséolas (pequeñas manchas rojas con un diámetro de 3-5 mm con límites borrosos, que no se elevan por encima del nivel de la piel, las roséolas desaparecen al presionar la piel o estirarla) y petequias, pequeñas hemorragias (diámetro de aproximadamente 1 mm), que no desaparecen cuando se estira la piel. Hay petequias primarias, que aparecen en el contexto de una piel previamente sin cambios, y petequias secundarias, que se encuentran en la roséola (cuando se estira la piel, el componente roséola del exantema desaparece y solo queda una hemorragia puntual). El predominio de elementos petequiales y la aparición de petequias secundarias en la mayoría de las roséolas indican un curso grave de la enfermedad. El exantema en el tifus (a diferencia de la fiebre tifoidea) se caracteriza por su abundancia, los primeros elementos se pueden observar en las superficies laterales del cuerpo, la mitad superior del pecho, luego en la espalda, las nalgas, menos erupción en los muslos e incluso menos en las piernas. Es extremadamente raro que la erupción aparezca en la cara, las palmas de las manos y las plantas de los pies. La roséola desaparece rápida y completamente a partir del día 8-9 de la enfermedad, y en el lugar de las petequias (como cualquier hemorragia) se nota un cambio de color: primero son violeta azulado, luego amarillento-verdoso y desaparecen en 3-5 días. .

Los cambios en el sistema respiratorio en pacientes con tifus generalmente no se detectan, no hay cambios inflamatorios en el tracto respiratorio superior (el enrojecimiento de la mucosa faríngea no es causado por inflamación, sino por la inyección de vasos sanguíneos). Algunos pacientes experimentan un aumento de la respiración (debido a la estimulación del centro respiratorio). La aparición de neumonía es una complicación. En la mayoría de los pacientes se observan cambios en el sistema circulatorio: pueden desarrollarse taquicardia, disminución de la presión arterial, ruidos cardíacos amortiguados, cambios en el ECG y un cuadro de shock infeccioso-tóxico. El daño al endotelio provoca el desarrollo de tromboflebitis, a veces se forman coágulos de sangre en las arterias y durante el período de convalecencia existe la amenaza de embolia pulmonar.

En casi todos los pacientes, el agrandamiento del hígado se detecta bastante temprano (del día 4 al 6). Se observa agrandamiento del bazo en el 50-60% de los pacientes a partir del cuarto día desde el inicio de la enfermedad. Los cambios en el sistema nervioso central son manifestaciones características del tifus, a las que los médicos rusos prestan atención desde hace mucho tiempo (“nervioso epidémico montañero”, en la terminología de Ya. Govorov). Desde los primeros días de la enfermedad, la aparición de fuertes dolores de cabeza, una especie de agitación de los pacientes, que se manifiesta en verbosidad, insomnio, los pacientes se irritan con la luz, los sonidos, el tacto de la piel (hiperestesia de los órganos sensoriales), puede haber ser ataques de violencia, intentos de fuga del hospital, alteraciones de la conciencia, estado delirante, alteración de la conciencia, delirio, desarrollo de psicosis infecciosas. En algunos pacientes, los síntomas meníngeos aparecen entre el séptimo y octavo día de la enfermedad. Al examinar el líquido cefalorraquídeo, se observa una ligera pleocitosis (no más de 100 leucocitos) y un aumento moderado en el contenido de proteínas. El daño al sistema nervioso se asocia con la aparición de signos como hipomimia o amimia, suavidad de los pliegues nasolabiales, desviación de la lengua, dificultad para sacarla, disartria, dificultad para tragar y nistagmo. En formas graves de tifus, se detecta el síntoma de Govorov-Godelier. Fue descrito por primera vez por Y. Govorov en 1812, Godelier lo describió más tarde (1853). El síntoma es que cuando se le pide que muestre la lengua, el paciente la saca con dificultad, con movimientos bruscos, no pudiendo sacar la lengua más allá de los dientes o del labio inferior. Este síntoma aparece antes de que se produzca el exantema. Algunos pacientes experimentan temblor general (temblor de lengua, labios, dedos). En el apogeo de la enfermedad, se revelan reflejos patológicos y signos de alteración del automatismo oral (reflejo de Marinescu-Radovici, probóscide y reflejos distales).

La duración de la enfermedad (si no se utilizaron antibióticos) dependía de la gravedad; en las formas leves de tifus, la fiebre duró de 7 a 10 días, la recuperación se produjo con bastante rapidez y, por regla general, no hubo complicaciones. En las formas moderadas, la fiebre alcanza niveles elevados (hasta 39-40°C) y dura 12-14 días, el exantema se caracteriza por un predominio de elementos petequiales. Pueden desarrollarse complicaciones, pero la enfermedad, por regla general, termina con la recuperación. En el tifus grave y muy grave, se observaron fiebre alta (hasta 41-42 °C), cambios pronunciados en el sistema nervioso central, taquicardia (hasta 140 latidos/min o más) y una disminución de la presión arterial a 70 mm Hg. observado. Arte. y por debajo. La erupción es de naturaleza hemorrágica; junto con petequias, pueden aparecer hemorragias más grandes y manifestaciones pronunciadas del síndrome trombohemorrágico (sangrado nasal, etc.). Observado y borrado
formas de tifus, pero a menudo pasaban desapercibidas. Los síntomas anteriores son característicos del tifus clásico. Cuando se recetan antibióticos, la enfermedad se detiene en 1 o 2 días.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.El diagnóstico de casos esporádicos en el periodo inicial de la enfermedad (antes de la aparición de un exantema típico) es muy difícil. Las reacciones serológicas se vuelven positivas solo a partir del día 7-8 desde el inicio de la enfermedad. Durante los brotes epidémicos, el diagnóstico se ve facilitado por datos epidemiológicos (información sobre morbilidad, presencia de piojos, contacto con pacientes con tifus, etc.). Cuando aparece el exantema (es decir, entre el día 4 y 6 de la enfermedad) diagnostico clinico ya es posible. Algún diferencial valor diagnóstico tiene un cuadro sanguíneo: son característicos leucocitosis neutrofílica moderada con cambio de banda, eosinopenia y linfopenia y un aumento moderado de la VSG.

Para confirmar el diagnóstico, varios reacciones serológicas. La reacción de WeilFelix y la reacción de aglutinación con Proteus OXig conservaron cierta importancia, especialmente con un aumento en el título de anticuerpos durante el curso de la enfermedad. La mayoría de las veces se utilizan RSC con antígeno de rickettsia (preparados a partir de las rickettsias de Provacek); se considera que el título de diagnóstico es 1:160 o superior, así como un aumento en el título de anticuerpos. También se utilizan otras reacciones serológicas (reacción de microaglutinación, reacción de hemaglutinación, etc.). Un memorando de la reunión de la OMS sobre enfermedades por rickettsias (1993) recomendó reacción indirecta inmunofluorescencia. Durante la fase aguda de la enfermedad (y la convalecencia), los anticuerpos se asocian a la IgM, que se utiliza para distinguirlos de los anticuerpos resultantes de una enfermedad previa. Los anticuerpos comienzan a detectarse en el suero sanguíneo a partir del día 7-8 desde el inicio de la enfermedad; el título máximo se alcanza después de 4-6 semanas. desde el inicio de la enfermedad, luego los títulos disminuyen lentamente. Después de sufrir tifus, las rickettsias de Provacek permanecen en el cuerpo de una persona convaleciente durante muchos años, lo que provoca la persistencia a largo plazo de los anticuerpos (asociados con IgG también durante muchos años, aunque en títulos bajos).

Tratamiento. El principal fármaco etiotrópico actualmente son los antibióticos del grupo de las tetraciclinas; en caso de intolerancia, el cloranfenicol (cloranfenicol) también es eficaz. Más a menudo, la tetraciclina se prescribe por vía oral en dosis de 20 a 30 mg/kg o en adultos de 0,3 a 0,4 g 4 veces al día. El curso del tratamiento dura de 4 a 5 días. Con menos frecuencia, el cloranfenicol se prescribe en una dosis de 0,5 a 0,75 g 4 veces al día durante 4 a 5 días. En las formas graves, durante los primeros 1 a 2 días, el succinato de cloranfenicol sódico se puede prescribir por vía intravenosa o intramuscular a razón de 0,5 a 1 g, 2 a 3 veces al día, después de la normalización de la temperatura corporal, se cambia a la administración oral del medicamento; Si, durante la terapia con antibióticos, se produce una complicación debido a la superposición de una infección bacteriana secundaria, entonces, teniendo en cuenta la etiología de la complicación, se prescribe adicionalmente un fármaco de quimioterapia adecuado.

La terapia con antibióticos etiotrópicos tiene un efecto muy rápido y, por lo tanto, muchos métodos de terapia patogénica (terapia con vacunas desarrollada por el profesor P. A. Alisov, oxigenoterapia a largo plazo fundamentada por V. M. Leonov, etc.) actualmente solo tienen significado historico. Es obligatorio prescribir una dosis suficiente de vitaminas, especialmente ácido ascórbico y Preparados de vitamina P, que tienen un efecto fortalecedor vascular. Para prevenir complicaciones tromboembólicas, especialmente en grupos de riesgo (principalmente personas mayores), es necesario prescribir anticoagulantes. Su administración también es necesaria para prevenir el desarrollo del síndrome trombohemorrágico. El fármaco más eficaz para este fin es la heparina, que debe prescribirse inmediatamente después del diagnóstico de tifus y continuarse durante 3 a 5 días. Hay que tener en cuenta que las tetraciclinas debilitan hasta cierto punto el efecto de la heparina. Administrado por vía intravenosa en los primeros 2 días a razón de 40.000-50.000 unidades/día. Es mejor administrar el medicamento gota a gota con una solución de glucosa o dividir la dosis en 6 partes iguales. A partir del tercer día, la dosis se reduce a 20.000-30.000 unidades/día. Si ya se ha producido una embolia, la dosis diaria del primer día se puede aumentar a 80.000-100.000 unidades. El medicamento se administra bajo el control del sistema de coagulación sanguínea.

Pronóstico. Antes de la introducción de los antibióticos, la mortalidad era alta. Actualmente, cuando se trata a pacientes con tetraciclinas (o cloranfenicol), el pronóstico es favorable incluso en los casos graves de la enfermedad. Los resultados mortales fueron raros (menos del 1%) y no se han observado muertes desde la introducción de los anticoagulantes.
Prevención y medidas en el brote. Para la prevención del tifus, la lucha contra los piojos es de gran importancia, diagnostico temprano, es necesario el aislamiento y la hospitalización de los pacientes con tifus, el tratamiento sanitario cuidadoso de los pacientes en la sala de urgencias del hospital y la desinsectación de la ropa del paciente. Para la profilaxis específica se utilizó una vacuna inactivada con formalina que contenía rickettsia de Provacek muerta. Actualmente, con la presencia de insecticidas activos, métodos eficaces de terapia etiotrópica y baja incidencia, la importancia de la vacunación antitifoidea ha disminuido significativamente.

ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Enfermedad de BrillZinsser (sinónimos: enfermedad de Brill, tifus recurrente, tifus recurrente; enfermedad de Brills. Enfermedad de BrillZinsser en inglés; Brillische Krankheit en alemán; maladie de Brill, tifus recurrente en francés) recaída del tifus epidémico, que aparece muchos años después de la enfermedad primaria, se caracteriza por un curso más leve, pero manifestaciones clínicas típicas del tifus.

Etiología. El agente causante es la rickettsia de Provacek, que en sus propiedades no se diferencia del agente causante del tifus epidémico. La enfermedad parecida al tifus epidémico fue descrita por primera vez por el investigador estadounidense Brill en Nueva York en 1898 y 1910. La enfermedad no se asoció con contactos con personas enfermas, infestación por piojos y otros factores epidemiológicos característicos del tifus. En 1934, Zinsser, basándose en un estudio de 538 pacientes similares, planteó la hipótesis de que esta enfermedad era una recaída de un tifus previamente padecido y propuso el nombre de “enfermedad de Brill”. En 1952, Loeffler y Mooser propusieron llamarla enfermedad de Brill-Zinsser, que fue incluida en la clasificación internacional de enfermedades.

Epidemiología. La enfermedad de Brill-Zinsser es una recaída, es decir la enfermedad es consecuencia de la activación de rickettsias que persistieron en el organismo después de sufrir tifus epidémico. En consecuencia, en el desarrollo de la enfermedad no existe ningún factor de infección (o sobreinfección) ni otros requisitos previos epidemiológicos característicos del tifus epidémico. La incidencia de la enfermedad depende del número de personas que han tenido tifus anteriormente y es alta en áreas donde ha habido brotes epidémicos de tifus en el pasado. Sin embargo, hay que tener en cuenta que, en presencia de piojos, los pacientes con enfermedad de Brill-Zinsser pueden servir como fuente de infección epidémica.
tifus.

Patogénesis. La aparición de esta enfermedad es la transición de una forma latente secundaria de rickettsiosis a una manifiesta. En estado latente, la rickettsia de Provachek permanece durante mucho tiempo en las células de los ganglios linfáticos, el hígado y los pulmones y no provoca ningún cambio detectable. métodos clínicos. La transición de una forma latente a una forma manifiesta a menudo es causada por factores que debilitan el cuerpo: diversas enfermedades (ARVI, neumonía), hipotermia, condiciones de estrés, etc. Después de la activación de las rickettsias, su liberación a la sangre (generalmente su número es más pequeño en comparación con el tifus epidémico), la patogénesis es la misma que la del tifus epidémico. La incidencia recurrente después de la enfermedad de Brill-Zinsser es muy rara. Es relevante estudiar el papel de la infección por VIH en la aparición de recaídas del tifus (enfermedad de Brill-Zinsser). Esto es especialmente importante para los países africanos, donde la incidencia del tifus epidémico es alta y la infección por VIH está muy extendida.

Síntomas y curso.El período de incubación desde el momento de la infección primaria suele ser de décadas. La mayoría de las veces, pasan de 5 a 7 días desde el momento de la exposición al factor que provoca la aparición de una recaída. Clínicamente, la enfermedad se presenta como una forma leve o moderada de tifus. El inicio es agudo, la temperatura corporal alcanza los 38-40°C en 1-2 días, casi todos los pacientes tienen una curva de temperatura de tipo constante (no se observan "incisiones"). Sin terapia con antibióticos, la fiebre persiste durante 8 a 10 días. A los pacientes les molesta un fuerte dolor de cabeza, se notan agitación y signos de hiperestesia. La hiperemia facial y la inyección de los vasos conjuntivales son algo menos pronunciadas que en el tifus clásico. Al parecer, esto explica la detección más frecuente de manchas de Chiari-Avtsyn sin prueba de adrenalina (en un 20%), y en algunos pacientes el enantema de Rosenberg se detecta a partir del día 3-4 de la enfermedad. La erupción es bastante abundante, con mayor frecuencia roséola-petequial (en 70%), con menos frecuencia solo roséola (30%), puede haber casos aislados de enfermedad de Brill-Zinsser que se presentan sin erupción, pero rara vez se detectan (ocurren fácilmente y normalmente no se realizan pruebas de tifus).

Complicaciones. Se han observado casos aislados de tromboembolismo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.Para el diagnóstico es importante un indicio de tifus en el pasado, que no siempre está documentado, por lo que es necesario aclarar si durante los años de mayor incidencia de tifus hubo alguna enfermedad que, según la gravedad y duración de la fiebre, pudiera ser tifus no reconocido. El diagnóstico diferencial y las pruebas serológicas utilizadas para el diagnóstico son los mismos que para el tifus.

Tratamiento, prevención y medidas en el brotecomo en el tifus epidémico.

El pronóstico es favorable.

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CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES CON MECANISMO DE TRANSMISIÓN. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES CON MECANISMO DE TRANSMISIÓN POR CONTACTO

En el proceso de evolución, diferentes microorganismos se han adaptado a determinadas condiciones del camino natural de transición de un organismo a otro. En gran medida, son las características de las rutas de transmisión de patógenos las que determinan el tipo de proceso epidémico.

Las enfermedades infecciosas e invasivas de la sangre son causadas por patógenos, cuya localización principal y principal en el cuerpo humano es la sangre.

Este grupo de infecciones incluye tifus, fiebre recurrente, malaria, encefalitis transmitida por garrapatas, borreliosis, peste, fiebre amarilla, etc.

Una vez que el patógeno de este grupo de infecciones ingresa al cuerpo, termina en un sistema circulatorio cerrado y, en condiciones naturales, puede eliminarse del cuerpo infectado solo con la ayuda de algún tipo de insecto o garrapata chupa sangre. La infección de otro organismo suele producirse también mediante la succión de sangre por parte de un artrópodo vector. Por lo tanto, la circulación de patógenos de infecciones sanguíneas generalmente involucra al huésped (humano, animal) y algún tipo de vector chupador de sangre (Tabla 1, Fig. 1).

tabla 1

TRANSMISIÓN DE PATÓGENOS DURANTE LAS INFECCIONES SANGUÍNEAS

La principal localización del patógeno en el cuerpo humano es la sangre.

Para preservar el patógeno como especie biológica (II ley de la epidemiología), su transmisión de un individuo a otro sólo puede ser con la ayuda de un portador, en cuyo cuerpo no solo se conserva, sino que también pasa por un cierto ciclo de su desarrollo.

Mecanismo de transmisión – transmisión

El mecanismo de transmisión de este grupo de infecciones.- transmisible.

Este grupo incluye antroponosis, en las que la fuente de infección son únicamente los humanos (fiebre tifoidea y recurrente, malaria), y zoonosis, donde las fuentes de infección pueden ser animales, con mayor frecuencia roedores (tularemia, fiebres hemorrágicas, encefalitis transmitida por garrapatas, Lyme). enfermedad, etc.) (Tabla 2).

Tabla 2

DIVISIÓN DE INFECCIONES DE LA SANGRE EN SUBGRUPOS

I antroponosis – transmisión de persona a persona (tifus, fiebre recurrente, malaria)

II zoonosis (tularemia, encefalitis transmitida por garrapatas, borreliosis, fiebres hemorrágicas)

III La fuente del patógeno puede ser tanto humanos como animales, con mayor frecuencia roedores (peste, fiebres hemorrágicas, ántrax)

Infecciones con diferentes mecanismos de transmisión (peste, tularemia, fiebres hemorrágicas, ántrax)

Los agentes causantes de la mayoría de las enfermedades de este grupo se han adaptado a determinados vectores. Por tanto, la transmisión del tifus se produce principalmente a través del piojo del cuerpo, la malaria a través del mosquito Anopheles y la encefalitis transmitida por garrapatas a través de las garrapatas (Tabla 3, Fig. 2, 3).

Tabla 3

PORTADORES DE INFECCIONES VOCALES

INSECTOS CHUPADORES DE SANGRE

Piojos – piojos del cuerpo, piojos de la cabeza, piojos púbicos – tifus, fiebre recurrente, fiebre de Volyn

Mosquitos – Anopheles (hembras) – malaria, Aedes – fiebre amarilla

Las pulgas son una plaga

GARRAPATAS (larva, ninfa, garrapata madura; cada etapa se alimenta de su huésped). Transmisión transovárica del patógeno (no solo un portador, sino también un reservorio natural, es decir, el primer eslabón del proceso epidemiológico)

Ixodidae: encefalitis transmitida por garrapatas, fiebres hemorrágicas de Omsk y Crimea, fiebre de Marsella, fiebre Q, tularemia.

Argaceae – fiebre recurrente transmitida por garrapatas, fiebre Q

Gamasaceae – tifus de las ratas

Becerros rojos - tsutsugamushi

La especificidad de la transmisión de microorganismos patógenos determinó una serie de características epidemiológicas de las infecciones sanguíneas (Tabla 4).

El primero de ellos es la endemicidad. La endemicidad (focalidad natural) determina la propagación. de esta enfermedad en determinadas zonas geográficas donde viven constantemente portadores y poseedores (reservorios) específicos de patógenos en la naturaleza (animales de sangre caliente, roedores). El principal foco endémico de la fiebre amarilla selvática son los bosques tropicales de África occidental y América del Sur, donde los monos son la fuente de infección. La transmisión del virus de la fiebre amarilla de los monos a los humanos se realiza mediante determinadas especies de mosquitos  Aedes, que no se encuentran en nuestro territorio, por lo que incluso si llega a nosotros un paciente con fiebre amarilla (¡y es una infección de cuarentena!) , no debería haber propagación de la infección. La leishmaniasis se transmite por mosquitos y es común en países con climas tropicales y subtropicales.

Segunda característica característica epidemiológica estacionalidad. El aumento de las enfermedades se produce en la época cálida del año, cuando se observa la máxima actividad biológica de los portadores y, en algunos casos, de sus huéspedes biológicos (por ejemplo, los roedores durante la peste).

Para las enfermedades transmitidas por piojos (tifus y fiebre recurrente), la endemicidad no es típica y la estacionalidad está asociada con factores sociales: hacinamiento de población, condiciones sanitarias desfavorables, etc.

Tabla 4

CARACTERÍSTICAS DEL PROCESO EPIDEMIA

ENDEMICIDAD (focalidad natural): distribución en determinadas áreas geográficas donde viven constantemente portadores y poseedores (reservorios) específicos de patógenos en la naturaleza (animales de sangre caliente, roedores).

ESTACIONALIDAD – predominantemente verano-otoño – la época de máxima actividad biológica de los vectores

En el caso de las enfermedades transmitidas por piojos, la estacionalidad está asociada a factores sociales.

En determinadas condiciones, los agentes causantes de algunas enfermedades infecciosas, que en la naturaleza se propagan entre los animales principalmente a través de portadores como la peste (pulgas), el ántrax (moscas ardientes), la tularemia (mosquitos, tábanos, garrapatas como vectores mecánicos), pueden penetrar en el ser humano. cuerpo y de otras maneras. Las enfermedades enumeradas pueden transmitirse a los humanos de otras formas, es decir, Tienen varios o múltiples mecanismos de transmisión. Así, la peste se caracteriza por la transmisión por contacto  a través de la piel dañada al desollar roedores infectados, por el aire  por contacto con un paciente con peste neumónica y nutricional  por el consumo de carne de animales enfermos (camello, tarbagan, etc.). Todos los mecanismos de transmisión conocidos son posibles en la propagación del ántrax y la tularemia; Se ha descrito la infección por tifus en condiciones de laboratorio a través de la mucosa de la conjuntiva.

Las medidas para combatir las infecciones sanguíneas están determinadas por su epidemiología (Tabla 5).

En los casos en que la fuente de infección son los roedores, se recurre a su destrucción masiva  desratización. También es necesaria la exterminación de vectores. El papel más importante aquí lo desempeña la mejora del territorio mediante la recuperación y mejora de grandes áreas, la protección individual y colectiva de las personas contra los insectos chupadores de sangre y las garrapatas (el uso de repelentes). Se han desarrollado preparados para la inmunización activa (para la prevención de la fiebre amarilla y la encefalitis transmitida por garrapatas).

En el caso de las antroponosis, las medidas encaminadas a la hospitalización temprana e integral de los pacientes son muy efectivas (tifus  regla del cuarto día, es decir, el paciente debe ser hospitalizado y, en caso de brote, tratamiento sanitario de todas las personas de contacto y desinfección de la cámara del paciente). Se retiran la ropa de cama y la ropa, mientras que el piojo aún no es capaz de transmitir la rickettsia (adquiere tales propiedades a partir del día 4-5 después de chupar sangre del paciente). Los medicamentos de quimioterapia específicos se utilizan ampliamente cuando las personas permanecen en zonas desfavorables para la malaria, etc.

Tabla 5

PREVENCIÓN DE INFECCIONES TRANSMITIDAS POR VOCACIONES

Para zoonosis

Desratización

Control de vectores (desinsectación)

Mejora de la zona: paisajismo, recuperación de tierras.

Protección individual y colectiva contra insectos hematófagos y garrapatas (repelentes)

Inmunización activa

Para antroponosis: hospitalización temprana y completa de pacientes.

Medicamentos de quimioterapia específicos

INFECCIONES CON MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE CONTACTO (INFECCIONES DE LA INTEGRACIÓN EXTERNA según la clasificación de L.V. Gromashevsky)

Mecanismo de transmisión de patógenos  contacto (herida)

En algunas enfermedades, el patógeno se transmite predominantemente sin la participación de factores ambientales (venérea  sífilis, gonorrea  durante las relaciones sexuales; con rabia y sodoku  a través de una picadura directamente con la saliva)  contacto directo. El virus de la rabia es inestable en el ambiente externo; la infección se produce únicamente por contacto directo. Al mismo tiempo, la infección con las mismas enfermedades de transmisión sexual es posible a través de platos contaminados con secreciones del paciente, otros artículos del hogar y contacto indirecto. En el caso del tétanos, la gangrena gaseosa, la enfermedad es posible solo como resultado de la penetración de patógenos desde el suelo, donde persisten durante mucho tiempo (años, décadas), material de apósito contaminado en el cuerpo humano a través del tegumento externo dañado; la probabilidad de tal infección aumenta con el aumento del traumatismo (militar, doméstico, industrial). Para la mayoría de las otras enfermedades infecciosas del tegumento externo, los factores de transmisión de patógenos incluyen artículos domésticos contaminados con pus, escamas y costras (ropa, ropa interior, sombreros, platos), apósitos y manos contaminadas (Tabla 6).

La propagación de enfermedades infecciosas del tegumento externo depende en gran medida del cumplimiento de las normas de higiene personal por parte de la población.

Tabla 6

MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE CONTACTO

Antroponosis: transmisión de persona a persona (sífilis, gonorrea, VIH/SIDA, etc.)

II zoonosis (muermo, fiebre aftosa, rabia, sodoku)

III sapronosis (tétanos)

Infecciones con diferentes mecanismos de transmisión (peste, tularemia, ántrax)

RUTAS DE TRANSMISIÓN

Contacto directo – rabia, sodoku, enfermedades de transmisión sexual.

Contacto indirecto (implicación de factores ambientales): suelo (tétanos, gangrena gaseosa), artículos del hogar (vendajes, ropa, sombreros, platos contaminados), manos

La lucha contra las enfermedades infecciosas del tegumento externo debe tener como objetivo principal mejorar la salud de la vida cotidiana y educar a la población en habilidades higiénicas. La prevención de infecciones de heridas está estrechamente relacionada con la prevención. varios tipos lesiones Para algunas zoonosis (rabia, sodoku, muermo, ántrax, etc.), además de las medidas sanitarias y veterinarias, está indicada la destrucción de los animales enfermos, focos de infección. Para prevenir el tétanos, la rabia y otras infecciones de este grupo, se utiliza con éxito la inmunización específica (Tabla 7).

Tabla 7

PREVENCIÓN DE INFECCIONES DE LA CUBIERTA EXTERNA

Medidas sanitarias y veterinarias

Destrucción de animales enfermos (rabia, sodoku, muermo, ántrax)

Mejora de la vida cotidiana.

Prevención de lesiones

Educar a la población en habilidades de higiene.

Inmunización activa

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA MALARIA

paludismo - una enfermedad protozoaria aguda de los seres humanos, causada por plasmodios palúdicos y caracterizada por ataques periódicos de fiebre, agrandamiento del hígado y el bazo y el desarrollo de anemia.

En ocasiones, la infección se produce por transfusión de sangre de donante infectado, intervenciones quirúrgicas o el uso de instrumentos insuficientemente esterilizados. Los drogadictos pueden infectarse mediante el uso de jeringas no esterilizadas. Es posible una infección intrauterina del feto.

La susceptibilidad es alta. Los niños se enferman con más frecuencia.

Prevención. La malaria se clasifica como una enfermedad para la cual se brinda protección sanitaria del territorio estatal y registro obligatorio.

Contingentes de pacientes sujetos a exámenes obligatorios de malaria. · con fiebre durante 5 días o más · con fiebre de cualquier duración - haber tenido malaria en los últimos dos años · con fiebre: al regresar del trópico, durante 2 años después del regreso, independientemente del diagnóstico primario · en presencia de hepatoesplenomegalia, anemia de etiología desconocida · con un aumento de la temperatura corporal en los próximos 3 meses. después de la transfusión de sangre · en zonas rurales con una probabilidad muy alta de propagación de la malaria durante la temporada de transmisión para cualquier enfermedad con una reacción febril el día de la presentación

La posibilidad de transmisión parenteral de plasmodium requiere una esterilización cuidadosa de los instrumentos médicos y la prohibición de la participación en la donación de personas que hayan padecido malaria.

Se concede gran importancia a la lucha contra el vector: drenar pantanos, limpiar cuerpos de agua, tratar los criaderos de mosquitos con preparados larvicidas e imagocidas, utilizar métodos biológicos. Para proteger a las personas de las picaduras de mosquitos, se utilizan repelentes, mosquiteros y mosquiteros para ventanas. La prevención animal tiene cierta importancia: colocar el ganado entre una zona poblada y un embalse o humedal. Se recomienda tratamiento insecticida. Vehículo quienes llegaron de un foco endémico de malaria.

La quimioprofilaxis es fundamental: a las personas que viajan a una zona endémica se les prescribe delagil (0,5 g) o cloridina (0,025 g) una vez por semana, comenzando una semana antes de la llegada, durante todo el período de riesgo de infección y otras 6-8 semanas después de abandonar una zona endémica. zona desfavorecida. En focos de malaria tropical, la quimioprofilaxis individual se realiza con mefloquina 0,25 g una vez por semana, Lariam 250 mg/semana, Fansidar.- 1 comprimido/semana, doxiciclina- 1,5 mg/kg/día.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DEL TIFUS

Enfermedad infecciosa aguda causada por la rickettsia de Provacek, propensa a la propagación epidémica y caracterizada por fiebre, daño a los sistemas nervioso y cardiovascular, aparición de una erupción específica e intoxicación general. La enfermedad se transmite por piojos. Hay tifus epidémico y tifus esporádico o enfermedad de Brill.

Epidemiología. La fuente del tifus es sólo una persona enferma, cuya sangre es infecciosa durante todo el período febril, así como en los dos últimos días de incubación y en los dos primeros días de la apirexia. El único portador de la rickettsia de Provacek es el piojo del cuerpo; la importancia epidemiológica de los piojos de la cabeza y del pubis es insignificante.

Cuando un paciente con tifus chupa sangre, las rickettsias ingresan al cuerpo del piojo junto con la sangre, que penetran en el epitelio intestinal, se multiplican, se acumulan y después de 5 a 6 días el piojo se vuelve infeccioso. Las rickettsias que se multiplican rompen las células epiteliales y se liberan a la luz intestinal. Cuando un piojo infectado pica a una persona sana, mientras sus intestinos se llenan de sangre, durante el acto de defecar, las rickettsias son expulsadas junto con las heces, que terminan en la piel humana. Dado que la picadura de un piojo va acompañada de picazón, una persona frota involuntariamente el material infeccioso en las heridas resultantes. No hay rickettsias en las glándulas salivales de los piojos. Una vez infectado con rickettsia, un piojo sigue siendo infeccioso por el resto de su vida, pero no transmite la infección a su descendencia. Un piojo infectado vive menos que uno sano (hasta 30 días). Rickettsia Provacek también puede ingresar al cuerpo humano a través de la conjuntiva de los ojos, donde se introducen con las manos contaminadas con heces de piojos o al limpiar la ropa de los pacientes infestados de piojos. Las heces y la orina de los pacientes no contienen rickettsias. La aparición y propagación del tifus siempre está estrechamente asociada con los piojos, que aumentan significativamente durante los disturbios y desastres sociales. En este sentido, quedan claros nombres de la enfermedad como "militar", "hambre", "tifus carcelario".

La susceptibilidad al tifus es universal en todos los grupos de edad; los trabajadores del transporte, los baños, las lavanderías y los desinfectantes corren el mayor riesgo de infección. Los brotes de tifus suelen ser estacionales: ocurren con el inicio del clima frío y aumentan gradualmente, alcanzando su máximo en marzo-abril. Durante la estación fría, como es sabido, las personas se reúnen en el interior de la casa, aumentan los contactos entre ellas, todo esto puede contribuir a la proliferación de piojos que propagan la infección.

La enfermedad de Brill es un tipo de tifus. Se considera como una recaída lejana de una infección que lleva mucho tiempo latente. Se caracteriza por una incidencia esporádica en ausencia de piojos y foco de infección. Se ven afectados los ancianos y las personas mayores que han padecido tifus en el pasado. La enfermedad se registra principalmente en las grandes ciudades, no existe estacionalidad. Clínicamente, la enfermedad de Brill suele ser más leve, con un período febril más corto, erupción de roséola o ninguna erupción. Las complicaciones son raras.

Prevención. La propagación del tifus está asociada con los piojos. Los casos de enfermedad de Brill requieren estrictas medidas preventivas y, en primer lugar, control de piojos, ya que los pacientes padecen rickettsemia. En este sentido, son necesarios exámenes sistemáticos para detectar pediculosis en niños de instituciones preescolares, escuelas y otras poblaciones, así como de pacientes admitidos en instituciones médicas. Si se detectan piojos se realiza una higienización completa. El pelo de la cabeza, la zona púbica y otras zonas peludas de la piel se debe cortar con cuidado y el pelo extraído se debe quemar. Para recoger el pelo en el suelo durante el corte, conviene disponer de una hoja o papel humedecido con disolvente. Después de cortar el cabello del paciente, es necesario lavarlo bien en el baño o bajo la ducha y, después de secarlo, tratar todas las áreas afeitadas de la piel con sustancias insecticidas. La ropa de cama y la ropa se desinfectan en cámara. El transporte que entregó al paciente es sometido a desinsectación, los enfermeros que acompañaron al enfermo se cambian de bata. Si se detecta al menos un piojo en el departamento de tifus, se realiza inmediatamente un tratamiento sanitario exhaustivo y se cambia toda la ropa de cama. Se desinfecta el área donde se encontraba el paciente; la ropa y la ropa de cama se someten a desinfestación de la cámara. Todas las personas que entraron en contacto con el paciente se someten a tratamiento sanitario. La educación sanitaria juega un papel importante en la prevención del tifus y la lucha contra los piojos.

Cuando se produce la enfermedad del tifus, es necesario identificar y aislar tempranamente a los enfermos, su tratamiento sanitario y el aislamiento de las personas sospechosas de padecer la enfermedad. Dado que el piojo es capaz de transmitir la infección sólo 5 días después de la infección, la aplicación de medidas antiepidémicas a más tardar el quinto día desde el inicio de la enfermedad previene la propagación de la infección por parte de estos pacientes.

Las llamadas visitas puerta a puerta durante los brotes epidémicos permiten identificar tempranamente a los pacientes febriles, incluidos los pacientes con tifus. Las personas que hayan tenido contacto con un paciente con tifus están sujetas a observación médica durante 25 días con termometría diaria obligatoria. Todo el mundo está sujeto a un examen obligatorio para detectar pediculosis. Si se detecta o si hay personas en el foco que han sufrido cuadros febriles durante los últimos 3 meses, se realiza un examen serológico. Si las personas de contacto tienen fiebre, serán hospitalizadas. Si se sospecha tifus, informe inmediatamente al SES del distrito. En la identificación temprana de los pacientes, los médicos locales desempeñan un papel importante.

Prevención específica – vacunación según indicaciones epidemiológicas (vacuna contra el tifus químico), prevención de emergencia – antibióticos + butadiona

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA PESTE

Etiología. El agente causante de la peste, Yersinia pestis, pertenece a la familia Enterobacteriaceae, un bacilo gramnegativo de forma ovoide, de 1 a 2 micrones de largo y de 0,3 a 0,7 micrones de ancho. Teñido fácilmente con tintes de anilina, más intenso.- en los polos (bipolar). El microbio está inmóvil y tiene una cápsula. No crea una disputa. Aeróbico facultativo. Fermenta glucosa, fructosa, galactosa, xilosa, manitol, arabinosa, maltosa y glucógeno, formando ácido sin gas. Tiene una estructura antigénica compleja, más de 30 antígenos, incluidos aquellos idénticos a otras especies de Yersinia, Salmonella y Shigella. Crece bien en medios nutritivos regulares a temperaturas de 18 a 34ºC.° C y pH 6,9-7,2. El crecimiento bacteriano aparece en las placas de agar en un plazo de 10 a 12 horas; después de 24 a 48 horas, se forman colonias maduras con un centro marrón elevado y un borde festoneado e incoloro (“bufanda de encaje”). En el caldo, las bacterias forman una película superficial, de la que descienden formaciones filiformes en forma de estalactitas y un sedimento floculento.

La virulencia del microbio de la peste varía ampliamente. Las cepas altamente virulentas son altamente invasivas, forman una exotoxina termolábil (formas A y B) y una toxina de "ratón" con una toxicidad extremadamente alta: hay más de 80 mil dosis letales para ratones por 1 mg de nitrógeno de esta toxina.

La resistencia de las bacterias es baja; las altas temperaturas, la luz solar y el secado tienen un efecto perjudicial sobre ellas. Calentando hasta 60° C los mata en 1 hora, hirviendo- en 1min. Al mismo tiempo, el patógeno tolera bien las bajas temperaturas: en O° C se mantiene durante 6 meses, a 22°C- 4 meses De desinfectantes Las soluciones de sublimado, ácido carbólico, lisol, cloramina B y lejía en concentraciones normales tienen un efecto perjudicial sobre él.

Epidemiología. La fuente de la plaga en la naturaleza son unas 200 especies y subespecies de roedores salvajes (marmota, tuza, campañol, jerbo, hámster, rata, etc.) y lagomorfos (liebre, pika) (fig. 6-9).

Durante las epizootias, la peste también puede afectar a mamíferos depredadores e insectívoros (comadreja, hurón, musaraña, zorro) y animales domésticos (camello, gato), que se convierten en una fuente adicional de infección. Una persona con peste conlleva el riesgo potencial de infectar a otros.

El portador específico de la peste son las pulgas (más de 120 especies y subespecies de pulgas, así como 9 especies de piojos y garrapatas). El papel principal en la transmisión del patógeno entre animales y personas lo desempeñan la pulga de la rata, la pulga de la habitación humana y la pulga de tuza, que se infectan por la picadura de animales enfermos que se encuentran en el período de bacteriemia. Las bacterias de la peste, que se multiplican intensamente en el estómago y el anteestómago de la pulga, forman un bulto gelatinoso que bloquea la luz del canal digestivo. Al salir del cadáver de un roedor, la pulga puede pasar a una persona e infectarla, regurgitando parte del bulto de la peste durante la picadura. Rascarse el lugar de la picadura contribuye a la infección. La transmisión de la peste de persona a persona por picadura de pulga es rara.

Una persona puede infectarse por contacto con un animal enfermo o muerto, durante el sacrificio de camellos enfermos, el corte de cadáveres y la eliminación de carne.

Una persona que padece peste neumónica representa un peligro especial para los demás, ya que la infección se transmite fácilmente por vía aérea. En otras formas clínicas de la enfermedad, la contagiosidad es débil; los factores de transmisión incluyen artículos domésticos contaminados con pus de pacientes u otro material infectado.

La susceptibilidad humana a la peste es muy alta, casi el 100%. Las personas que cazan roedores, cuidan camellos o consumen carne de camello a menudo se enferman.

Muchos focos de peste se caracterizan por períodos interepizoóticos que duran varios años. Existen diferentes hipótesis sobre la forma en que se conserva el patógeno en la naturaleza: en forma saprofita o L; la posibilidad de que el microbio permanezca en los cadáveres de animales muertos y en el suelo, diversos objetos abióticos del medio ambiente; la presencia de focos "ardientes", la introducción del patógeno desde lejos por mamíferos y aves enfermos y sus pulgas.

Se conocen tres principales pandemias de peste que ocurrieron en nuestra era. El primero se refiere al art. Se describe con el nombre de Justiniano. Entonces murieron unos 100 millones de personas. La segunda pandemia (“Peste Negra”) ocurrió en el siglo XIV. y se cobró más de 50 millones de vidas. La tercera pandemia comenzó en 1894 y duró varios años. ciudades portuarias. Según los datos disponibles, entre 1894 y 1975 se registraron en el mundo 13 millones de pacientes. En las décadas siguientes, la incidencia de la peste se multiplicó por mil.

Ahora la peste ha perdido su importancia como enfermedad epidémica. Los focos naturales de peste representan un peligro potencial para los humanos. Se encuentran en todos los continentes excepto Australia y ocupan entre el 8 y el 9% de la superficie terrestre. La mayoría de los casos de esta infección se registran en Vietnam, India y Madagascar. En el territorio de los países de la CEI, hay focos naturales de peste en Transbaikalia, las montañas de Altai, Asia Central, los Trans-Urales, la región del Caspio suroeste y Transcaucasia: en total 8 focos de tierras bajas (con un área total de más de 200 millones de hectáreas) y 9 focos de alta montaña (unos 4 millones de hectáreas). La infección en humanos es rara.

Prevención. Es necesario prevenir enfermedades humanas en focos naturales y la importación de pestes del exterior. Al ser la peste una enfermedad cuarentenaria, está sujeta al Reglamento Sanitario Internacional.

En los focos naturales de peste se realiza una observación sistemática para identificar epizootias entre roedores y enfermedades de los camellos. Es de fundamental importancia la detección temprana del primer caso en humanos, que se informará inmediatamente a las autoridades sanitarias superiores.

Los pacientes identificados son aislados inmediatamente en hospitales especialmente designados. Los contactos se colocan en salas de aislamiento durante 6 días; Todos los pacientes con fiebre aguda están sujetos a hospitalización en hospitales provisionales; se les coloca en pequeños grupos aislados. Para identificar precozmente a los pacientes en una localidad donde se ha identificado un caso de peste, se realizan visitas puerta a puerta dos veces al día y se toma la temperatura de los residentes.

Para la inmunización activa de personas que viven en territorio enzoótico y de quienes viajan a un país afectado por la peste, secar vacuna viva, preparado a partir de una cepa del microbio de la peste EV o Kyzyl-Kumsky-1. En zonas enzoóticas, la vacunación se realiza a toda la población cuando se identifica un paciente y se vacuna de forma selectiva.- grupos de riesgo (cazadores, ganaderos, recolectores, trabajadores de equipos geológicos y topográficos). Las vacunas se administran por vía subcutánea y cutánea. Este último método es menos reactógeno, por lo que está indicado para niños de 2 a 7 años, mujeres en la primera mitad del embarazo y mujeres lactantes; Personas mayores. Revacunación- en un año, y en una situación epidemiológica difícil- en seis meses. La eficacia epidemiológica se logra cuando se cubre entre el 90 y el 95% de la población que vive en el brote. Sin embargo, la vacunación reduce significativamente el riesgo de contraer formas predominantemente bubónicas de peste y no protege contra la forma neumónica.

La profilaxis de emergencia con antibióticos está indicada para personas que han estado en contacto con personas enfermas, cadáveres de muertos por la peste o infectados por pulgas. Durante 5 días se les administra estreptomicina (0,5 g 2 veces al día) o tetraciclina (0,5 g 4 veces al día). En caso de antecedentes epidemiológicos complicados (comunicación con pacientes con peste neumónica), la dosis diaria de estreptomicina se aumenta en 0,5 g y los intervalos entre sus administraciones se reducen a 8 horas.

Cuando se detecta peste en una zona poblada se establece una cuarentena. El hospital para pacientes se mantiene bajo un estricto régimen operativo antiepidémico. Los pacientes con enfermedades pulmonares y peste bubónica colocados en diferentes habitaciones. Todo el personal es trasladado a estatus de cuartel y está sujeto a inmunización y termometría diaria. Dependiendo de la naturaleza del trabajo y forma clínica enfermedades, los trabajadores de la salud utilizan trajes antiplagas del primer y segundo tipo.

Al realizar la desinfección actual y final en un brote epidémico, se utiliza una solución de Lysol o fenol al 5%, una solución de cloramina al 2-3%, vapor y cámaras de vapor-formalina. Los platos y la ropa de cama se hierven en una solución de soda al 2% durante al menos 15 minutos. Los cadáveres de los muertos se incineran o entierran a una profundidad de 1,5 a 2 m con lejía seca. El personal deberá trabajar con traje antiplaga tipo 1. Ante un brote epidémico es necesario realizar educación sanitaria entre la población. El brote de peste se considera eliminado después de que el último paciente sea dado de alta del hospital y sujeto a todas las medidas de desinfección y desratización.

Tabla 8

MEDIDAS ANTIEPIDÉMICAS

CUANDO SE IDENTIFICA UN PACIENTE O PORTADOR

Aislamiento inmediato del paciente al hospital y su tratamiento.

Alta de pacientes recuperados con resultados negativos de 3 estudios después del tratamiento

Visitas puerta a puerta diarias (2 veces al día) de todos los residentes de asentamientos desfavorecidos con termometría

Identificación y hospitalización de personas sospechosas de OI en un hospital provisional

Identificación y aislamiento de todos los contactos durante 6 días en sala de aislamiento, profilaxis antibiótica de emergencia.

Examen de laboratorio de la población en busca de peste.

Medidas de desinfección y desratización.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA HEPATITIS B, C, D

El término hepatitis viral (VH) combina las enfermedades virales del hígado, excepto la hepatitis causada por citomegalia, herpes, Epstein-Barr y adenovirus.. En esta conferencia consideraremos sólo la hepatitis transmitida por vía parenteral.

Etiología. Hoy en día se conocen 7 agentes causantes de la hepatitis viral. Ellos, de acuerdo con la recomendación de la OMS, se designan con las letras A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Tabla 9).

Tabla 9

ETIOLOGÍA DE LA HEPATITIS VIRAL

HAV – enterovirus (picornavirus), ARN, inactivado a 100 °C en 5 minutos

VHB – hepadnavirus, ADN; antígenos HBsAg HBcAg, HBeAg; inactivado por ebullición en 45 minutos, insensible al alcohol etílico; persiste durante mucho tiempo - hasta seis meses, en plasma seco - hasta 25 años

VHC – flavivirus, ARN; 6 genotipos, >100 subtipos, cuasivariantes

HDV (delta) – ARN, defectuoso

HEV – ARN tipo calici

Virus B - el agente causante de la hepatitis B (antiguo nombre de hepatitis sérica). Los patógenos restantes son factores etiológicos de enfermedades que recientemente fueron llamadas- "VG ni A ni B." Todos ellos pertenecen a diferentes grupos taxonómicos de virus; están unidos únicamente por la hepatotropía. Los virus HB, TTV y SEN contienen ADN, el resto son ARN.

El agente causante de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus, tiene tallas grandes(42 nm), contiene ADN y su propia ADN polimerasa. Antígenos principales: HBsAg de superficie (“australiano”), HBcAg central (núcleo), HBeAg adicional (antígeno infeccioso). Además de las partículas completas de Dane, en el suero se detectan partículas esféricas y tubulares específicas que contienen HBsAg, más pequeñas que el virus. No son capaces de causar enfermedades, pero tienen un importante valor diagnóstico. A partir de estos fragmentos de la cubierta proteica del virus se desarrolló una vacuna contra la hepatitis B.

El VHB es muy persistente en el medio ambiente. Pierde su infectividad cuando se hierve solo después de 45 minutos, a una temperatura de 120 ° C - después de 45 minutos, en un horno de calor seco (160 ° C) - después de 2 horas, cuando se trata con una solución de lejía al 3%. A temperatura ambiente, el virus persiste durante seis meses, en plasma seco, hasta 25 años. No sensible a la acción del alcohol etílico. Por supuesto, una resistencia tan alta complica la implementación de algunas medidas antiepidémicas.

El virus de la hepatitis C (VHC) es un flavivirus, tiene ARN y tiene un diámetro de 50 nm. El VHC es genéticamente heterogéneo; existen 6 genotipos conocidos del virus, más de 100 subtipos y un número infinito de cuasivariantes. Una persona, por regla general, no se infecta con un solo virus, sino con una mezcla de viriones de diferentes tipos.

El virus de la hepatitis D (delta) también tiene ARN, pero es defectuoso y requiere la presencia del virus de la hepatitis B para replicarse. Está rodeado por una cubierta proteica de HBsAg. El virus de la hepatitis G tiene ARN y, al igual que el VHC, pertenece a la familia de los flavivirus. El “alfabeto de la hepatitis” no puede considerarse agotado. Recientemente ha habido informes sobre el descubrimiento de los virus TTV y Sen, que pueden estar implicados en la etiología de la hepatitis. Sin embargo, en estructura etiológica Las enfermedades VG no descifradas no ocupan más del 0,5-1%.

Epidemiología. La hepatitis viral es común en todo el planeta. Estas son infecciones antroponóticas típicas (Tabla 9).

Tabla 9

EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS VIRAL

Hepatitis viral B, C, D (parenteral)

Infecciones del tegumento externo.

Fuente – paciente, portador del virus

Mecanismo de transmisión – contacto (bobinado)

Vías de transmisión: manipulación parenteral, relaciones sexuales, vertical (madre-feto)

La estacionalidad no es típica

Según la OMS, 1/6 de la población humana está infectada con el virus de la hepatitis B. La hepatitis B es común en todos los países. La fuente del patógeno son las personas enfermas y los portadores sanos del virus. El período infeccioso ocurre en las últimas semanas de incubación (hasta 2,5 meses) y las primeras 3-4 semanas de la enfermedad. Después del día 30 desde el inicio de la enfermedad, 3/4 de los pacientes prácticamente ya no son infecciosos.

Hay dos categorías de portadores: convalecientes que han tenido hepatitis B y personas que no han estado enfermas en el pasado. En diferentes regiones de la Tierra, la tasa de portación entre la población oscila entre el 0,1 y el 33%, siendo común en las zonas tropicales y subtropicales, así como entre los pacientes crónicos que suelen ser tratados en instituciones médicas. Los períodos de transporte varían desde varias semanas hasta 20 años, tal vez toda la vida. El transporte prolongado se asocia con la formación de hepatitis crónica.

El principal mecanismo de transmisión es la herida, por lo que la hepatitis B es común entre los adictos a las drogas inyectables, los homosexuales y los heterosexuales con muchas parejas sexuales. La transmisión del patógeno puede ocurrir a través de medios domésticos a través de equipos de afeitado, tatuajes y en familias a través del contacto sexual. En los trópicos, los artrópodos chupadores de sangre desempeñan algún papel en la propagación del patógeno. Causa común Las infecciones son causadas por procedimientos diagnósticos y terapéuticos que violan la integridad de la piel y las membranas mucosas: transfusión de sangre contaminada y sus preparaciones, operaciones, exámenes endoscópicos y otras intervenciones parenterales. La sangre y sus preparaciones son de primordial importancia. Se ha demostrado que la hepatitis con ictericia puede ser causada por la inyección de 1 ml de plasma infeccioso en una dilución de 1:104 y la forma subclínica, 1:107. El virus sigue siendo infeccioso no sólo en la sangre total, sino también en el plasma, la masa de eritrocitos y el fibrinógeno. El riesgo de infección a través de estos medicamentos es máximo. La frecuencia de las transfusiones de sangre aumenta el riesgo de infección; la administración de cualquier producto sanguíneo se asocia con un cierto riesgo de infección.

El VHB se puede encontrar no sólo en la sangre, sino también en las heces, la orina, la saliva y el semen si se mezclan con sangre.

La infección transplacentaria del feto (transmisión “vertical”) ocurre relativamente raramente. Alrededor del 10% de los niños nacidos de madres HBsAg positivas resultan infectados. Pero sólo el 5% de ellos se infectan en el útero, el 95% restante, durante el parto, lo que se confirma por el desarrollo relativamente tardío de la hepatitis en los niños, a los 3-4 meses. período posnatal. La vía de infección sexual también se asocia con microtraumatismos de la piel y las membranas mucosas.

La susceptibilidad a la hepatitis B es alta. Los niños menores de un año y los adultos mayores de 30 años son los más afectados. Los grupos ocupacionales de riesgo de infección son los trabajadores médicos (especialistas en cirugía, empleados de estaciones de transfusión de sangre, asistentes de laboratorio clínico, enfermeras manipuladoras), cuya incidencia es de 3 a 5 veces mayor que la tasa de incidencia de la población adulta.

La peculiaridad de la hepatitis B es que afecta con relativa frecuencia a pacientes de diferentes hospitales. Se trata de una infección iatrogénica típica de nuestro tiempo, una de las infecciones nosocomiales o poshospitalarias más frecuentes.

No existe estacionalidad ni frecuencia de incidencia. No existe ningún efecto protector de la administración profiláctica de γ-globulina de donante convencional.

La hepatitis C también se transmite por vía parenteral. El principal riesgo de infección está asociado con la administración de medicamentos por vía intravenosa y las transfusiones de sangre. Los grupos con mayor riesgo de infección incluyen pacientes con hemofilia y pacientes en hemodiálisis y, con menor frecuencia, transmisión perinatal del virus de una madre infectada al recién nacido. Durante las relaciones sexuales, la susceptibilidad es alta. Hay alrededor de 300 millones de portadores del VHC en el mundo. Hasta el 80% de ellos deberían considerarse enfermos.

El reservorio de la infección D son predominantemente portadores crónicos del VHB. La transmisión se produce a través de la sangre y, con menos frecuencia, a través de las relaciones sexuales. Más a menudo, los anticuerpos contra el VHD se encuentran en drogadictos (más del 50%). Las vías de transmisión naturales incluyen la sexual y la perinatal. Se consideran endémicos el sur de Europa, ciertos países de África y Oriente Medio. En diferentes territorios, la infección por VHD se registra con una frecuencia del 0,1 al 20-30% del número total de casos de infección por VHB.

Prevención y medidas en el brote (Tabla 10). Es importante la detección temprana y el aislamiento de los pacientes. Se tienen en cuenta en la medida de lo posible los síntomas iniciales de la enfermedad, la presencia de formas anictéricas, subclínicas y no aparentes, se presta atención a los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas y se les examina en busca de marcadores de HC. Todos los pacientes con CH están registrados en el SES territorial (notificación de emergencia).

Los contactos de hepatitis B, C, D, G se controlan durante 6 meses. Se presta especial atención al examen clínico, epidemiológico y de laboratorio de los donantes de sangre, en particular a la identificación de marcadores VH en ellos. Lamentablemente, en la práctica sólo se determinan el HBsAg y el anti-VHC. No pueden donar: personas que hayan padecido HC en el pasado, independientemente de la duración de la enfermedad; tener HBsAg y/o anti-VHC en el suero sanguíneo; enfermedades del hígado, incluidas aquellas de etiología desconocida; contacto en la familia o en el apartamento con un paciente con CH durante los últimos 6 meses; receptores de sangre donada, sus productos y órganos.

Tabla 10

PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS VIRAL

Hepatitis parenteral (B,C,D)

Uso de instrumentos médicos desechables, esterilización exhaustiva de reutilizables.

Examen clínico, de laboratorio y epidemiológico de donantes de sangre y órganos.

Vacunación contra la hepatitis B (programada - prevista en el Calendario de Vacunación para recién nacidos y según indicaciones epidemiológicas)

Vacunas únicas y combinadas.

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteria, tétanos, tos ferina, HB), TwinrixTM (GA+HB, para niños y adultos)

Horarios de administración de vacunas

0-1-6 meses; 0-1-2-6 meses; 0-1-2-12 meses; 0-7-21 días y 12 meses.

Para prevenir la infección parenteral por el virus de la hepatitis, es necesario hacer un uso más amplio de instrumentos médicos y de laboratorio desechables, cumplir estrictamente las reglas del tratamiento completo de preesterilización y esterilización de los instrumentos médicos de perforación y corte, examinar al personal médico y a las mujeres embarazadas para detectar infecciones. y monitorear la sangre de los donantes y sus preparaciones. La promoción del sexo seguro y de normas de vida morales y éticas merece más atención.

Se ha creado una vacuna contra la hepatitis B y se ha confirmado la alta eficacia de las vacunas. En primer lugar, las personas pertenecientes a grupos de alto riesgo Infección por HB. El calendario de vacunación de adultos incluye 3 vacunaciones y una revacunación a los 7 años. La vacuna se administra a los niños por etapas: 4 veces durante el primer año de vida, luego según el Calendario de Vacunación a los adolescentes, teniendo en cuenta el aumento de la incidencia entre ellos. En 1992, la OMS se propuso incluir la vacunación contra la hepatitis B en los programas nacionales de vacunación. Esto permitirá erradicar la infección por VHB en los países desarrollados a principios del siglo XXI. Pero las vacunas son caras y en Ucrania, como en muchos otros países, la vacunación contra la hepatitis B se realiza en volúmenes muy modestos, lo que no puede afectar significativamente la tasa de incidencia.

Lanzado recientemente vacuna combinada contra la hepatitis A y B, que tiene importantes ventajas sobre las vacunas monovalentes. Teniendo en cuenta la mayor tendencia de la HS a cronificarse, es de particular importancia la creación de una vacuna específica para la prevención de esta enfermedad. Pero la gran variabilidad antigénica del patógeno (mayor que la del virus de la gripe) impide la solución práctica de este difícil problema. La ofensiva contra las hepatitis virales continúa y podemos mirar al futuro con optimismo.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DEL TÉTANOS

Tétanos - una enfermedad infecciosa aguda causada por la toxina del patógeno anaeróbico Clostridium tetani. Se caracteriza por daño al sistema nervioso y se manifiesta por convulsiones tónicas y tetánicas de los músculos esqueléticos, que provocan asfixia.

El interés por el tétanos se explica por muchas razones, entre las cuales la principal es la alta mortalidad (del 30 al 70%). Según la OMS, entre 150 y 300 mil personas mueren cada año a causa del tétanos en el mundo, de las cuales hasta el 80% son recién nacidos. En muchos países en desarrollo, el tétanos causa entre el 20% y el 40% de las muertes de recién nacidos. El problema del tétanos es especialmente grave en los países del sudeste asiático y África central.

Etiología. El agente causante del tétanos es C. tetani, pertenece a la familia Bacillaceae, tiene la apariencia de bastones relativamente grandes con extremos redondeados y una gran cantidad de flagelos ubicados en el perítrico. La longitud de los clostridios tetánicos es de 4 a 8 micrones y el ancho es de 0,3 a 0,8 micrones. Son anaerobios obligados grampositivos. Tienen un antígeno O flagelar de grupo somático y un antígeno H flagelar específico de tipo.

Las propiedades importantes del agente causante del tétanos son la capacidad de formar esporas, anaerobiosis y formación de toxinas. Las esporas son extremadamente resistentes a factores ambientales físicos y químicos y persisten durante décadas. La forma vegetativa no es muy estable en el medio ambiente: a 100 ° C muere después de 5 minutos, a 60-70 ° C - después de 20-30 minutos, bajo la influencia del ácido carbólico y se sublima en las diluciones habituales - después de 15-20 minutos. La forma vegetativa del bacilo del tétanos produce una exotoxina, la tetanotoxina, uno de los venenos biológicos más poderosos. La dosis letal para los humanos es de 130 mcg.

Epidemiología. El patógeno se saprofita en los intestinos de muchas especies de animales y humanos, tanto en forma de esporas como en forma vegetativa que produce una toxina. Con las heces, los bacilos del tétanos ingresan al medio ambiente y, convirtiéndose en esporas, lo contaminan durante mucho tiempo. Los más contaminados con C. tetani son los chernozems, ricos sustancias orgánicas Suelos fértiles en climas cálidos y húmedos. Los clostridios tetánicos pueden crecer en ellos y producir toxinas. Por lo tanto, varios científicos clasifican el tétanos como una sapronosis.

Según la clasificación de L.V. Gromashevsky, el tétanos está incluido en el grupo de infecciones del tegumento externo con un mecanismo de infección por herida. La enfermedad puede desarrollarse cuando el patógeno ingresa al cuerpo a través de la piel o las membranas mucosas dañadas. Los factores de transmisión pueden ser cualquier objeto contaminado que cause lesiones, incluidos instrumentos médicos, material de sutura, etc.

Más a menudo, la enfermedad ocurre después de lesiones cuando las heridas están contaminadas con tierra. En tiempos de paz, entre el 80% y el 85% de los casos de tétanos se producen en zonas rurales. Los microtraumatismos en las piernas son causas especialmente comunes de infección (60-65%). El tétanos también puede ocurrir después de mordeduras de animales. El tétanos no se transmite directamente de una persona o animal enfermo.

Una característica epidemiológica del tétanos es la distribución zonal de la morbilidad. En los trópicos, la incidencia del tétanos es la misma durante todo el año. En las latitudes subtropicales y templadas es estacional con las tasas más altas en el período primavera-verano-otoño.

La susceptibilidad a la enfermedad es alta, pero gracias a la inmunización masiva sólo se registran casos aislados. En los países en desarrollo, debido a la mala provisión atención obstétrica y la falta de programas de inmunización, el porcentaje de tétanos en recién nacidos, niños y mujeres es alto. En los países económicamente desarrollados, los adictos a las drogas inyectables tienen más probabilidades de sufrir tétanos.

Prevención. La prevención inespecífica consiste en prevenir lesiones, observar las precauciones de seguridad en el trabajo, así como las medidas de higiene en el hogar. La educación sanitaria es fundamental. Se requiere tratamiento quirúrgico de la herida, eliminación de cuerpos extraños y aireación de la herida.

La prevención específica del tétanos se lleva a cabo de forma rutinaria y urgente en caso de lesión. Para la prevención de rutina, se utilizan los siguientes medicamentos: DTP, ADS-M-anatoxina; Toxoide AC. La prevención planificada se lleva a cabo de acuerdo con el Calendario de Vacunación (2006). Todas las personas que no tengan contraindicaciones están sujetas a la vacunación. Los niños son vacunados con DPT a los 3 meses. tres veces con un intervalo de 30 días. La primera revacunación se realiza una vez a los 18 meses, la segunda - ADS a los 6 años, la siguiente - a los 14 y 18 años. Las revacunaciones planificadas para adultos se llevan a cabo con toxoide ADS-M a intervalos de 10 años. Para la profilaxis de emergencia del tétanos, se utiliza lo siguiente: Ig humana antitetánica, obtenida de la sangre de personas activamente inmunizadas ( dosis profiláctica 250 meses); PSS de sangre de caballos hiperinmunizados, dosis profiláctica – 3000 MO; Toxoide purificado AC.

Indicaciones de prevención de emergencia: lesiones con daño a la integridad de la piel y membranas mucosas; congelación y quemaduras de grados II-IV; abortos extrahospitalarios; parto fuera del hospital; gangrena o necrosis tisular de cualquier tipo, abscesos; mordeduras de animales; Daño penetrante al canal digestivo.

La prevención de emergencia comienza con el tratamiento quirúrgico primario de la herida. La administración de medicamentos inmunológicos depende de la disponibilidad de registros de vacunación previos. Si se documenta el ciclo completo de vacunas programadas, no se administran preparaciones inmunes. Si hay 3 vacunas realizadas hace más de 2 años, se administra 0,5 ml de toxoide, si hay 2 vacunas realizadas hace más de 5 años: 1 ml de toxoide. A los que no están vacunados y en ausencia de información sobre las vacunas se les administra una inmunización activa-pasiva: se administran 0,5 ml de toxoide, 250 MO de Ig tetánica o 3000 MO de PSS según Bezredka.

Las contraindicaciones para la inmunoprofilaxis son: mayor sensibilidad al medicamento apropiado; embarazo (en la primera mitad, la administración de AS y PSS está contraindicada, en la segunda, PSS. A estas personas se les administra Ig humana antitetánica).

Si se sigue el momento adecuado de la vacunación contra el tétanos y, en caso de lesión, se busca atención médica de inmediato, el riesgo de tétanos se puede reducir a cero.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA RABIA

(hidrofobia, hidrofobia, lissa, rabia)

Zoonosis, una enfermedad neuroinfecciosa aguda con un mecanismo de transmisión de infección por contacto, que afecta a animales de sangre caliente, aves y humanos. Uno de los más enfermedades graves humanos, lo que siempre conduce a la muerte. En todo el mundo, hasta 50 mil personas y más de 1 millón de cabezas de diversos animales mueren anualmente a causa de la rabia.

Etiología. El agente causante de la rabia (Neuroryctes rabiei) es un mixovirus de la familia de los rabdovirus que contiene ARN monocatenario. Tiene forma de bala y unas dimensiones de 80-180 nm. La resistencia del virus es baja: muere rápidamente cuando se hierve, cuando se expone a soluciones de Lysol o cloramina al 2-3%, o una solución de sublimado al 0,1%. Al mismo tiempo, el virus se conserva bien a bajas temperaturas, congelando y secando al vacío en estado congelado. Muere en el estómago, por lo que después de beber leche de un animal rabioso no se administran vacunas. El virión de la rabia contiene ARN, proteínas, lípidos y carbohidratos. El virus de la rabia es patógeno para los humanos, todo tipo de animales de sangre caliente y aves. Cuando el virus se multiplica en el citoplasma de las neuronas, se forman inclusiones ovaladas específicas: cuerpos de Babes-Negri (que se encuentran en el 98% de todos los casos de rabia en perros). Hay dos versiones conocidas del virus de la rabia: callejero (“salvaje”) y fijo (“Virus fixe”), obtenido por Pasteur a través de repetidos pases intracerebrales en conejos. Este virus tenía las siguientes diferencias con el virus de la calle: los conejos contraen rabia cuando se infectan con un virus de la calle después de 20 a 30 días de incubación (fijado, exactamente después de 6 a 7 días); la dosis infecciosa de un virus fijo para un conejo es de 10 a 20 veces menor que para uno de la calle; al mismo tiempo, los cuerpos de Babes-Negri no se desarrollan; el virus fijado es poco patógeno, pero conduce a la formación de títulos altos de anticuerpos e infecta a los animales sólo cuando se inyecta debajo de la duramadre. La pérdida de propiedades patógenas del virus de paso se mantiene firmemente mientras que sus propiedades antigénicas e inmunizantes permanecen inalteradas. Tiene propiedades antigénicas, inmunogénicas y hemaglutinantes.

Epidemiología. La principal fuente de rabia son los animales salvajes. Existen focos naturales (naturales, primarios) de rabia mantenidos por lobos y otros animales de la familia canina (chacales, perros mapaches), zorros, gatos monteses, linces, murciélagos carnívoros e insectívoros y focos antropúrgicos (artificiales, secundarios, urbanos). mascotas mantenidas (perros, gatos, etc.). La infección puede transmitirse de animales salvajes a animales domésticos, dando lugar a un brote urbano, que se ve favorecido por perros callejeros y se desarrolla independientemente del brote natural. No se ha demostrado el papel de los roedores sinantrópicos como fuente de infección por rabia.

Hasta mediados del siglo XX, la principal fuente del virus de la rabia en nuestro país y en Europa eran los lobos; actualmente la fuente dominante de hidrofobia para los humanos es el zorro. En países donde hay mucho ganado, los vampiros rara vez atacan a las personas. Se han descrito casos de seres humanos infectados con rabia tras haber sido picados por murciélagos insectívoros.

La mayoría de las enfermedades rábicas ocurren en la estación cálida; los niños y los jóvenes son los más afectados.

La manifestación de la rabia en diferentes animales tiene sus propias características. Así, en los animales salvajes se produce predominantemente con excitación, con pérdida del miedo a los humanos. Una gran cantidad de mordeduras de localización peligrosa (cabeza, cara, manos) infligidas a una persona, las importantes capacidades migratorias de los lobos, capaces de recorrer distancias de 65 a 150 km a una velocidad de carrera de 80 km/h, hacen que estos animales sean muy peligrosos. a la vida humana.

en perros período de incubación dura de 2 a 8 semanas, a veces hasta 8 meses. En los primeros días de enfermedad, se muestran reacios a responder al llamado de su dueño y tienden a esconderse en un lugar oscuro; periódicamente el animal se enfurece, comienza a roer y tragar piedras, trozos de madera, trapos, etc. La respiración se acelera bruscamente, las pupilas se dilatan, la saliva fluye abundantemente de la boca, los ladridos se vuelven roncos y sordos. Después de 2-3 días, comienza el segundo período, caracterizado por una excitación extrema: el perro deja de reconocer al dueño, pierde la voz y, irrumpiendo en la calle, siempre corre derecho, atacando silenciosamente todo lo que se cruza en su camino. El hocico está envuelto en una saliva espesa, que sale de la boca en bolas, la cola se baja, la lengua cuelga, cualquier intento de tragar provoca espasmos dolorosos. El período de excitación dura de 2 a 3 días y es reemplazado por un período de parálisis, durante el cual la mandíbula del animal cae, la lengua se cae, las patas se paralizan y el perro se mueve, apoyándose únicamente en las extremidades delanteras, lo que a veces se equivoca. por una lesión. Con el inicio de la parálisis de todo el cuerpo entre el día 5 y 6 de la enfermedad, el animal muere. En un estado de excitación que dura de 3 a 4 días, un perro puede correr hasta 50 km o más por día, atacando a personas, perros y mascotas. En los gatos, la rabia comienza con excitación y se convierte en un estado de agresividad aguda, el animal ataca a personas y animales, la parálisis ocurre repentinamente y el gato muere entre el día 2 y 4 de la enfermedad. Los zorros, a diferencia de otros animales, a menudo no muestran enojo, pero se vuelven confiados, afectuosos y caen fácilmente en manos de las personas.

La transmisión de la infección se produce a través de una picadura o salivación de la piel o las membranas mucosas. La saliva en los perros es contagiosa entre 4 y 7 días antes de que se desarrolle el cuadro clínico de la enfermedad. En la llamada "rabia silenciosa" de los perros, el período de excitación es corto o incluso ausente, y la etapa de parálisis comienza antes y dura más. Dependiendo del peligro de infección, se distinguen las siguientes categorías de animales mordidos: A – el diagnóstico de rabia se confirma en el laboratorio, B – el diagnóstico de rabia se establece clínicamente, C – el diagnóstico es desconocido, D – el animal aparentemente está sano y está en cuarentena por hasta 10 días. No existen datos fiables sobre la transmisión de la rabia de persona a persona.

Prevención. La prevención de la rabia consiste en identificar y destruir los animales que son focos de infección y prevenir la enfermedad humana tras la infección.

En los países de la CEI anualmente más de 440 mil personas. recurre a instituciones médicas en busca de ayuda en caso de mordeduras, rasguños y salivación de animales. Más del 50% de los solicitantes son enviados a recibir la vacuna contra la rabia, incluido el 21% para un ciclo de vacunación incondicional.

Los primeros auxilios médicos consisten en el tratamiento local de la herida, que debe lavarse inmediatamente con agua y jabón, detergente, tratarse con alcohol y tintura de yodo. Los bordes de la herida no se extirpan; no es recomendable aplicar suturas. El tratamiento local de la herida, realizado en las primeras horas después de una picadura o salivación, es muy eficaz. A continuación, se irriga la herida con suero antirrábico y se infiltran los tejidos circundantes, previniendo el tétanos.

La realización de una vacunación antirrábica específica depende de aclarar la naturaleza del contacto con los animales, su tipo biológico y estado clínico, la presencia de rabia en la zona, así como la capacidad de monitorear al animal o realizar un examen de laboratorio del mismo. Pero el tratamiento de personas gravemente lesionadas no debe retrasarse hasta que estén disponibles los resultados de laboratorio. El largo período de incubación de la rabia permite desarrollar inmunidad antes de que el virus penetre en el sistema nervioso central.

Las vacunas son una prevención de emergencia de las picaduras de rabia. Si en la época anterior a Pasteur entre el 30% y el 35% o más de los mordidos por animales obviamente rabiosos morían de rabia, ahora en la mayoría de los países es entre el 0,2% y el 0,3%.

Existen ciclos condicionales e incondicionales de vacunación contra la rabia.

Se prescribe un ciclo incondicional de vacunas a las personas que han sido mordidas, salivadas en la piel y las membranas mucosas por animales claramente rabiosos, sospechosos de rabia, animales salvajes o desconocidos. El ciclo de vacunación se realiza con vacuna antirrábica (cultivo concentrado purificado inactivado) según un esquema especial: días 0, 3, 7, 14, 30 y 90 por vía intramuscular (o vacuna no concentrada- por vía subcutánea, 15 a 25 inyecciones de 3 a 5 ml del medicamento con una dosis de refuerzo (adicional) los días 10, 20 y 30 después de finalizar el ciclo principal de vacunación, según la gravedad y la ubicación de la picadura).

El tratamiento condicional consiste en 2 a 4 inyecciones de la vacuna a personas que hayan recibido múltiples mordeduras o lesiones en un lugar peligroso (cabeza, cuello, manos) de animales aparentemente sanos para los cuales se ha establecido una observación veterinaria de 10 días. Si el animal permanece sano, se suspende la inmunización; si muere o desaparece, los medicamentos administrados crean la base para una inmunidad confiable cuando se reanuda la inmunización contra la rabia.

Las vacunas no se llevan a cabo en caso de salivación provocada de piel intacta por animales domésticos desconocidos en áreas constantemente libres de rabia, así como en contacto con una persona enferma, si no hubo salivación evidente de las membranas mucosas o daño a la piel.

En combinación con la vacuna, se prescribe γ-globulina antirrábica, que crea inmunidad pasiva, en una dosis de 0,25 a 0,5 ml/kg de peso corporal. En caso de picaduras de localización peligrosa por parte de animales rabiosos, se recomienda administrar 30 ml de γ-globulina a la víctima y comenzar la vacunación solo un día después. A pesar de la alta eficacia terapéutica de la γ-globulina antirrábica, es altamente reactiva y a menudo causa enfermedad del suero y complicaciones del sistema nervioso central, por lo que su administración debe realizarse con todas las precauciones.

Para la inmunización activa se utiliza un virus fijo: la vacuna Rabivak-Vnukovo-32, producida en el cultivo de células renales primarias de hámsteres sirios jóvenes e inactivada por radiación ultravioleta. Cuando se administra una vacuna cultural, las reacciones generales generalmente están ausentes y las reacciones locales no ocurren con más frecuencia que el 6% de las personas vacunadas.

Otra causa de complicaciones al utilizar vacunas cerebrales es la aparición de reacciones alérgicas a las proteínas del tejido cerebral, que se manifiestan por neuritis, mielitis, encefalomielitis tipo Landry y encefalitis posvacunación. El uso combinado de vacuna cultivada y γ-globulina aumenta la eficacia de la inmunización.

La situación epizoótica de la rabia en determinadas zonas depende de la prevalencia de la enfermedad entre los representantes de la fauna salvaje, por lo que es necesario regular el número de carnívoros salvajes, la vacunación oral a gran escala de los zorros con vacunas vivas contra la rabia en el campo y disparales; Realizar inmunización preventiva de perros, gatos, así como vacunación de bovinos en zonas rurales.

La lucha contra las epizootias entre los animales domésticos consiste en la captura de perros y gatos callejeros, el registro obligatorio y la vacunación de los perros, independientemente de su valor; posible vacunación gatos, identificación activa y oportuna de focos de rabia entre animales domésticos y de granja, diagnóstico de laboratorio de cada caso de la enfermedad, establecimiento de cuarentenas y otras medidas en caso de brote de la enfermedad. Los perros deben llevar bozal o correa cuando estén al aire libre. Cualquier animal obviamente rabioso está sujeto a destrucción inmediata, al igual que cualquier perro, gato u otro animal de poco valor que haya sido mordido por un animal rabioso o sospechoso de estarlo. Establecimiento de cuarentena para perros y gatos importados.

Un lugar importante en la prevención de la rabia lo ocupan la propaganda sanitaria y veterinaria, la mejora de los medicamentos antirrábicos existentes y el desarrollo de nuevos, y el desarrollo de métodos fiables para el diagnóstico rápido de la rabia en animales que han causado daños.