امروزه دانشمندان می دانند که فرآیند رشد سرطان زمانی آغاز می شود که یک یا چند ژن در یک سلول تحت فرآیند جهش قرار گیرند. این به این معنی است که ژن یا شروع به کدگذاری برای پروتئین تغییر یافته و غیر طبیعی می کند یا آنقدر تغییر می کند که دیگر اصلاً پروتئین را کد نمی کند. در نتیجه فرآیندهای طبیعی رشد و تقسیم سلولی مختل می شود که می تواند منجر به تشکیل تومور بدخیم شود.

جهش ژنتیکی می تواند در دوره های زمانی مختلف رخ دهد زندگی انسان: اگر قبل از تولد فرد اتفاق بیفتد، تمام سلول‌های بدن حاوی این ژن جهش‌یافته (جهش میکروبی) خواهند بود و به ارث می‌رسد یا جهش می‌تواند در طول زندگی در یک سلول از بدن رخ دهد و تغییر کند. این ژن فقط در سلول‌هایی وجود خواهد داشت - نوادگان تک سلولی که در آن جهش رخ داده است (جهش‌های جسمی). اکثر بیماری های بدخیم در نتیجه یک جهش تصادفی در یک سلول ایجاد می شوند که تقسیم بیشتر آن باعث تولید نتاج تومور می شود. با این حال، حدود 10٪ موارد نئوپلاسم های بدخیمماهیت ارثی است، یعنی جهشی که مستعد ابتلا به سرطان است از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود.

احتمال اینکه ژن تغییر یافته به ارث برسد چقدر است؟

هر سلولی در بدن حاوی دو نسخه از یک ژن است، یکی از این نسخه ها از مادر و دیگری از پدر به ارث می رسد. هنگامی که یک جهش از والدین به فرزند منتقل می شود، در تمام سلول های بدن کودک، از جمله سلول ها وجود دارد. سیستم تناسلی- اسپرم یا تخمک و می تواند از نسلی به نسل دیگر منتقل شود. ژرمینو جهش های ژنیمسئول توسعه کمتر از 15٪ هستند تومورهای بدخیم. چنین مواردی از سرطان، انواع سرطان "خانوادگی" (یعنی در خانواده ها منتقل می شود) نامیده می شود. با این حال، به ارث بردن یک کپی از ژن تغییر یافته به این معنی نیست که تمایل به ایجاد نوع خاصی از تومور نیز ارثی است. حقیقت این هست که بیماری های ارثیمی تواند داشته باشد نوع مختلفوراثت: غالب، زمانی که یک نسخه ارثی از ژن برای ایجاد بیماری کافی است، و مغلوب، زمانی که بیماری ایجاد می شود اگر ژن تغییر یافته از هر دو والدین دریافت شود. در این حالت والدینی که تنها یک ژن تغییر یافته در دستگاه ارثی خود دارند ناقل هستند و خودشان بیمار نمی شوند.

ژنتیک سرطان سینه

بیشتر موارد سرطان سینه (پیش از میلاد) - حدود 85٪ - پراکنده هستند، یعنی آسیب به ژن ها پس از تولد فرد رخ می دهد. اشکال مادرزادی سرطان سینه (حدود 15٪) زمانی ایجاد می شود که یک شکل جهش یافته از ژن توسط بیمار به ارث می رسد و از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود. انواع مختلفی از ژن ها در ایجاد سرطان سینه نقش دارند، از جمله جهش هایی که باعث از بین رفتن ژن های سرکوب کننده تومور می شوند.

مطابق با نام آنها، "ژن های سرکوبگر تومور" از وقوع فرآیندهای تومور جلوگیری می کند. هنگامی که فعالیت آنها مختل شود، تومور قادر است بدون کنترل رشد کند.

به طور معمول، هر سلول در بدن حامل دو نسخه از هر ژن است، یکی از پدر و دیگری از مادر. سرطان سینه معمولاً به روش اتوزومال غالب به ارث می رسد. با یک حالت توارث غالب اتوزومی، کافی است جهش تنها در یک نسخه از ژن رخ دهد. این بدان معنی است که والدینی که یک نسخه جهش یافته از ژن را در ژنوم خود حمل می کنند، می توانند هم آن را و هم یک نسخه طبیعی را به فرزندان خود منتقل کنند. بنابراین احتمال انتقال بیماری به کودک 50 درصد است. وجود یک جهش سرطانی در ژنوم خطر ایجاد تومورهایی را که مختص این جهش هستند افزایش می دهد.

میانگین خطر ابتلا به سرطان سینه چقدر است؟

میانگین خطر ابتلا به سرطان سینه در طول عمر زنان حدود 12 درصد است. بر اساس داده های دیگر، هر هشتمین زن در طول زندگی خود به سرطان سینه مبتلا می شود.

سرطان سینه چقدر شایع است؟

سرطان سینه شایع ترین تومور در زنان است (به استثنای سرطان پوست که در افراد مسن و بسیار شایع است. کهنسال) و دومین علت شایع مرگ و میر تومورها پس از سرطان ریه است. سرطان سینه در مردان نیز رخ می دهد، اما فراوانی آن تقریباً 100 برابر کمتر از زنان است.

به منظور شناسایی افراد در معرض خطر ابتلا به سرطان سینه، انجام آزمایش ژنتیکی در بین بیماران با سابقه خانوادگی سرطان پستان توصیه می شود. اکثر متخصصان اصرار دارند قبل از تصمیم گیری برای انجام آزمایش ژنتیک، یک مشاوره اولیه با متخصص ژنتیک انجام دهند. متخصص باید تمام مزایا و معایب آزمایش ژنتیک را با بیمار در میان بگذارد، بنابراین لازم است با یک متخصص ژنتیک وقت ملاقات بگیرید.

یک زن در مورد احتمال انتقال سرطان سینه در خانواده خود چه باید بداند؟

اگر بستگان نزدیک (مادر، دختر، خواهر) سرطان سینه داشته باشند، یا اگر سایر اعضای خانواده (مادربزرگ، خاله، خواهرزاده) چندین بار به این بیماری مبتلا شده باشند، ممکن است ماهیت ارثی این بیماری را نشان دهد. این امر به ویژه در صورتی محتمل است که تشخیص سرطان سینه در یکی از بستگانی که به سن 50 سالگی نرسیده باشد، داده شود.

اگر بستگان درجه یک (مادر، خواهر یا دختر) به سرطان سینه مبتلا شوند، خطر ابتلا به این بیماری در مقایسه با میانگین 2 برابر افزایش می یابد. اگر دو نفر از بستگان نزدیک شما بیمار شوند، خطر ابتلا به سرطان سینه در طول زندگی شما 5 برابر بیشتر از میانگین آماری است. در عین حال، مشخص نیست که خطر ابتلا به این بیماری برای زنی که خانواده‌اش یکی از اقوام مرد مبتلا به سرطان سینه داشته‌اند، چند برابر افزایش می‌یابد.

چه جهش های ارثی خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهد؟

چندین ژن با افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه مرتبط هستند. شایع ترین سندرم های مرتبط با افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه در زیر توضیح داده شده است.

• ژن‌های BRCA1 و BRCA2 (BRCA = BReast CAncer) ژن‌های سرکوب‌کننده تومور هستند که در سندرم سرطان پستان خانوادگی آسیب می‌بینند. زنانی که حامل نوع جهش یافته ژن BRCA هستند، 50 تا 85 درصد احتمال دارد در طول زندگی خود به سرطان سینه مبتلا شوند. با این حال، خطر ابتلا به سرطان تخمدان در آنها حدود 40٪ است. مردانی که دارای اشکال جهش یافته ژن های BRCA1 یا BRCA2 در ژنوم خود هستند، ممکن است خطر ابتلا به سرطان سینه یا پروستات را نیز افزایش دهند. هم مردان و هم زنانی که دارای جهش ژن BRCA2 هستند ممکن است به این گروه تعلق داشته باشند خطر افزایش یافتهایجاد سرطان سینه یا انواع دیگر سرطان. شکل جهش یافته این ژن در برخی از گروه های قومی تجمع خاصی دارد، به عنوان مثال، تقریباً از هر 50 زن یهودی اشکنازی، یک نفر حامل جهش مادرزادی در ژن BRCA1 یا BRCA2 است که خطر ابتلا به سرطان سینه را در طول زندگی به 85 درصد افزایش می دهد. خطر ابتلا به سرطان تخمدان به 40 درصد می رسد. در حال حاضر مشخص شده است که حدود 80 درصد از سرطان های ارثی پستان توسط اشکال جهش یافته ژن های BRCA1 و BRCA2 ایجاد می شود.
• آتاکسی تلانژکتازی (A-T).سندرم ارثی به نام آتاکسی تلانژکتازی ناشی از جهش در یک ژن واقع در کروموزوم 11، به اصطلاح ژن ATM است. با این سندرم، خطر ابتلا به سرطان سینه نیز افزایش می یابد.
• سندرم لی فرومنیاعضای خانواده های مبتلا به سندرم لی فرومن (LFS) در طول زندگی خود 90 درصد شانس ابتلا به سرطان را دارند. شایع ترین تومورهایی که در SLF ایجاد می شوند عبارتند از: سارکوم استخوانی، سارکوم بافت نرم، لوسمی، سرطان ریه، سرطان سینه، تومورهای مغزی و تومورهای قشر آدرنال. این سندرم نسبتاً نادر کمتر از 1٪ از کل سرطان های سینه را تشکیل می دهد. ژنی که SLF با آن مرتبط است "p53" نامیده می شود. این ژن یک ژن سرکوبگر تومور است. آزمایش وجود ژن p53 برای اعضای خانواده ای که معیارهای تشخیصی FFS را دارند توصیه می شود. مطالعات زیادی برای دستیابی به درک بهتر مکانیسم توسعه LFS در حال انجام است. ژن دیگری که مورد مطالعه قرار گرفته است، CHEK2، ممکن است منجر به ایجاد سندرمی شبیه به FFS در برخی خانواده ها شود. در حاملان نوع جهش یافته این ژن، خطر ابتلا به سرطان سینه در بین زنان 2 تا 5 برابر و در مردان 10 برابر افزایش می یابد. آزمایش برای جهش در ناحیه ژن CHEK2 در حال حاضر به عنوان بخشی از تحقیقات در دسترس است.
• سندرم کاودنزنان مبتلا به سندرم کاودن در طول زندگی خود در معرض خطر ابتلا به سرطان سینه هستند که از 25٪ تا 50٪ و خطر 65٪ متغیر است. نئوپلاسم های خوش خیمغدد پستانی. همچنین با این بیماری خطر ابتلا به سرطان رحم افزایش می یابد که از 5٪ تا 10٪ و خیلی بیشتر متغیر است - احتمال ابتلا فرآیندهای خوش خیمدر رحم با سندرم کاودن، احتمال ابتلا به سرطان و تومورهای خوش خیم غده تیروئید افزایش می یابد. علائم دیگر سندرم کاودن ماکروسفالی است - سایز بزرگپوست سر و تغییرات پوستی مانند تری شیلموما و پاپولوز پاپیلوماتوز. ژن مرتبط با سندرم کاودن نامیده می شود. PTEN. همچنین اعتقاد بر این است که این یک ژن سرکوبگر تومور است و آزمایشات خاصی برای شناسایی آن ایجاد شده است.
• در زنان مبتلا به PCY، خطر ابتلا به سرطان سینه در طول زندگی به 50٪ افزایش می یابد. با این حال، علامت اصلی SPY وجود پولیپ هامارتوماتوز متعدد در دستگاه گوارش است. وجود این پولیپ ها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ و رکتوم را افزایش می دهد. افراد مبتلا به سندرم PI همچنین دارای افزایش رنگدانه هستند ( نقاط تاریکروی پوست) صورت و دست ها. هایپرپیگمانتاسیون اغلب در دوران کودکی شروع می شود و در طول زندگی ادامه می یابد. این سندرم همچنین به افزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان، بدن رحم و ریه اشاره دارد. ژن مرتبط با SPY STK11 نام دارد. ژن STK11 یک ژن سرکوبگر تومور است و از طریق آزمایش ژنتیکی قابل شناسایی است.
• ژن های دیگردر حال حاضر، در مورد نقش ژن‌های فردی در افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه ناشناخته باقی مانده است. این احتمال وجود دارد که ژن‌های دیگری نیز وجود داشته باشد که هنوز شناسایی نشده‌اند و بر استعداد ارثی برای ایجاد سرطان سینه تأثیر می‌گذارند.

علاوه بر سابقه خانوادگی، عوامل خطرزای محیطی و سبک زندگی دیگری نیز وجود دارد که ممکن است خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش دهد. برای درک بهتر خطر ابتلا به سرطان، باید سابقه پزشکی خانوادگی و عوامل خطر شخصی خود را با پزشک خود در میان بگذارید. افرادی که در معرض افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه هستند، می‌توانند تحت آزمایش‌های ژنتیکی خاص قرار بگیرند و برنامه تشخیص زودهنگام فردی خود را دنبال کنند. علاوه بر این، آنها باید آن عوامل خطر اضافی را که می توان حذف کرد، رد کنند. با توجه به خطر ابتلا به سرطان سینه، عوامل خطر قابل کنترل عبارتند از: رژیم غذایی نامتعادل، اضافه وزن، عدم تحرک بدنی، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن و استفاده بی رویه از هورمون های جنسی زنانه.

ژنتیک سرطان تخمدان

برای هر زن بدون سابقه خانوادگی افزایش بروز سرطان تخمدان و هیچ عامل خطر دیگری، خطر ابتلا به سرطان تخمدان در طول زندگی کمتر از 2٪ است.

سرطان تخمدان حدود 3 درصد از کل تومورهای بدخیم را تشکیل می دهد که در زنان ایجاد می شود.

در بین تمام بیماری های سرطانی زنان رتبه 8 و در بین علل مرگ و میر زنان در اثر سرطان رتبه 5 را دارد که متخصص انکولوژی می تواند به شما تأیید کند.

چگونه متوجه می شوید که یک نوع ارثی سرطان تخمدان در خانواده شما وجود دارد؟

اگر بستگان نزدیک (مادر، خواهر، دختر) مواردی از سرطان تخمدان داشته باشند یا چندین مورد از این بیماری در یک خانواده (مادربزرگ، خاله، خواهرزاده، نوه دختری) رخ داده باشد، ممکن است در این خانواده سرطان تخمدان ارثی باشد. .

اگر یکی از بستگان درجه یک مبتلا به سرطان تخمدان تشخیص داده شده باشد، خطر فردی یک زن از این خانواده به طور متوسط ​​3 برابر بیشتر از میانگین خطر آماری ابتلا به سرطان تخمدان است. اگر تومور در چندین خویشاوند نزدیک تشخیص داده شده باشد، خطر حتی بیشتر می شود.

چه ارثی جهش های ژنتیکیافزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان؟

تا به امروز، دانشمندان چندین ژن را می شناسند، جهش هایی که در آنها منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان می شود.

شایع ترین سندرم های ارثی مرتبط با خطر ابتلا به سرطان تخمدان در زیر توضیح داده شده است.

• سندرم ارثی سرطان سینه تخمدان (HBOC).آسیب به ژن های BRCA1 و BRCA2 شایع ترین وضعیت در موارد است سرطان خانوادگیغدد پستانی و تخمدان ها. محاسبه شد که جهش در ژن BRCA1 در 75 درصد موارد سرطان تخمدان ارثی رخ می دهد و ژن BRCA2 مسئول 15 درصد باقی مانده است. در همان زمان، خطر ابتلا به سرطان تخمدان از 15٪ تا 40٪ در طول زندگی، و سرطان سینه - تا 85٪ متغیر است. مردانی که دارای اشکال جهش یافته ژن های BRCA1 یا BRCA2 در ژنوم خود هستند، ممکن است خطر ابتلا به سرطان سینه یا پروستات را نیز افزایش دهند. حمل جهش در ژن BRCA2 همچنین با افزایش خطر ابتلا به انواع دیگر سرطان مرتبط است: ملانوم و سرطان پانکراس. ژن‌های BRCA1 و BRCA2 متعلق به ژن‌های سرکوب‌کننده تومور هستند. این بدان معناست که بر اساس این ژن ها، پروتئینی سنتز می شود که در چرخه سلولی نقش دارد و تعداد تقسیمات سلولی را محدود می کند. این امر احتمال تشکیل تومور را محدود می کند. اگر جهشی در ژن های سرکوبگر تومور رخ دهد، پروتئین یا اصلا سنتز نمی شود یا ساختار معیوب دارد و قادر به جلوگیری از تشکیل سلول های تومور نیست.
  شکل جهش یافته ژن در برخی از گروه های قومی تجمع خاصی دارد: سه جهش رایج وجود دارد: 2 جهش در ژن BRCA1 و یکی در ژن BRCA2 در جمعیت یهودی اشکنازی. در میان این جمعیت، خطر ناقل یکی از سه شکل ژن جهش یافته 2.5 درصد است.
  زنانی که حامل جهش در ژن‌های BRCA1 یا BRCA2 هستند، باید برای تشخیص زودهنگام سرطان سینه و تخمدان تحت غربالگری دقیق قرار گیرند. غربالگری برای تشخیص زود هنگامسرطان تخمدان باید شامل موارد زیر باشد: معاینه توسط متخصص زنان، معاینه اولتراسوند اندام های لگنی و آزمایش خون برای انکوژن CA-125. غربالگری برای تشخیص زودهنگام سرطان سینه باید شامل موارد زیر باشد: خودآزمایی پستان، معاینه توسط مامولوژیست، ماموگرافی یک بار در سال، سونوگرافی پستان و MRI.
• سرطان روده بزرگ غیر پولیپوز ارثی (HNPTC) (سندرم لینچ)حدود 7 درصد از بروز سرطان تخمدان ارثی را تشکیل می دهد. زنان مبتلا به این سندرم 10 درصد در معرض خطر ابتلا به سرطان تخمدان هستند. خطر ابتلا به سرطان رحم تا 50 درصد است. NNPTC اغلب با خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ همراه است که از 70 تا 90 درصد متغیر است، چند برابر بیشتر از خطر ابتلا در جمعیت عمومی. بیماران مبتلا به NNPTC نیز در معرض خطر ابتلا به سرطان معده هستند. روده کوچکو کلیه ها همچنین افزایش بروز سرطان سینه در این خانواده ها وجود دارد.
  دانشمندان چندین ژن را پیدا کرده اند که تجزیه آنها منجر به توسعه NPTK می شود. اکثر علت مشترکسندرم جهش در ژن های MLH1، MSH2 و MSH6 است. اگرچه جهش اغلب در چندین ژن به طور همزمان یافت می شود، خانواده هایی توصیف شده اند که در آنها تغییرات تنها در یک ژن مشاهده می شود.
  ژن هایی که در آنها جهش باعث ایجاد سندرم NPTK می شود، نمایندگان گروهی از ژن های متعلق به ژن های به اصطلاح ترمیم عدم تطابق هستند. ژن‌های این گروه پروتئین‌هایی را سنتز می‌کنند که خطاهایی را در ساختار DNA که در طول تقسیم سلولی رخ می‌دهد، بازسازی می‌کنند. اگر یکی از این ژن ها اصلاح شود، پروتئینی تشکیل می شود که قادر به از بین بردن خطاهای ساختار DNA نیست؛ ساختار معیوب DNA از یک تقسیم سلولی به تقسیم سلولی دیگر افزایش می یابد که می تواند منجر به ایجاد سرطان شود.
  زنان خانواده‌هایی که NPTCC در آنها تشخیص داده می‌شود، علاوه بر آزمایش‌هایی که با هدف تشخیص زودهنگام سرطان کولون انجام می‌شود، باید غربالگری اضافی اجباری برای تشخیص زودهنگام سرطان رحم و تخمدان انجام دهند.
• سندرم پوتز جگرز (SPJ).زنان مبتلا به PCY در معرض افزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان هستند. اگرچه علامت اصلی SPY وجود پولیپ هامارتوماتوز متعدد در دستگاه گوارش است. وجود این پولیپ ها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ و رکتوم را افزایش می دهد. افراد مبتلا به سندرم PI همچنین دارای افزایش رنگدانه (لکه های تیره روی پوست) در صورت و دست ها هستند. هایپرپیگمانتاسیون اغلب در دوران کودکی ظاهر می شود و ممکن است به مرور زمان محو شود. در زنان خانواده های مبتلا به PCY، خطر ابتلا به سرطان تخمدان حدود 20٪ است. این سندرم همچنین به معنی افزایش خطر ابتلا به سرطان های رحم، سینه و ریه است. ژن مرتبط با SPY STK11 نام دارد. ژن STK11 یک ژن سرکوبگر تومور است و از طریق آزمایش ژنتیکی قابل شناسایی است.
• سندرم کارسینوم سلول نووسوئید (NBCC)این سندرم که به عنوان سندرم گورلین نیز شناخته می‌شود، با ایجاد کارسینوم سلول‌های بازال متعدد، کیست‌های استخوان‌های فک و جوش‌های کوچک روی پوست کف دست و کف پا مشخص می‌شود. در زنان مبتلا به سندرم گورلین، فیبروم خوش خیم تخمدان در 20 درصد موارد ایجاد می شود. خطر قطعی، هرچند جزئی، وجود دارد که این فیبروم ها ممکن است به فیبروسارکوم بدخیم تبدیل شوند. یک عارضه اضافی این سندرم ایجاد تومورهای مغزی - مدولوبلاستوما در داخل است دوران کودکی. ویژگی های خارجیبیماران مبتلا به سندرم گورلین عبارتند از: ماکروسفالی (اندازه سر بزرگ)، ساختار غیرعادی صورت، و ناهنجاری های اسکلتی که بر ساختار دنده ها و ستون فقرات تأثیر می گذارد. علیرغم اینکه SNBCC به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد، حدود 30-20 درصد بیماران سابقه خانوادگی این بیماری را ندارند. مشخص شده است که ژن PTCH با این بیماری مرتبط است که ساختار آن را می توان در آزمایشات ویژه تعیین کرد.

آیا شرایط ارثی دیگری وجود دارد که منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان شود؟

سایر شرایط مادرزادی که خطر ابتلا به سرطان تخمدان را افزایش می دهند عبارتند از:

• سندرم لی فرومنیاعضای خانواده های مبتلا به سندرم لی فرومن (LFS) در طول زندگی خود 90 درصد شانس ابتلا به سرطان را دارند. شایع ترین تومورهایی که در SLF ایجاد می شوند عبارتند از: سارکوم استخوانی، سارکوم بافت نرم، لوسمی، سرطان ریه، سرطان سینه، تومورهای مغزی و تومورهای قشر آدرنال. این سندرم کاملاً نادر است و در اثر جهش در ژنی به نام p53 که یک ژن سرکوبگر تومور است، ایجاد می شود. آزمایش وجود ژن p53 برای اعضای خانواده ای که معیارهای تشخیصی FFS را دارند توصیه می شود. مطالعات زیادی برای درک بهتر مکانیسم توسعه LFS در حال انجام است. ژن شناخته شده دیگر، CHEK2، می تواند منجر به ایجاد سندرمی شبیه LFS در برخی خانواده ها شود.
• آتاکسی تلانژکتازی (A-T)یک اختلال ارثی نادر اتوزومال مغلوب که با اختلالات پیشرونده راه رفتن مشخص می شود که معمولاً در دوران کودکی ایجاد می شود. به زودی پس از کسب مهارت های راه رفتن، کودکان شروع به تلو خوردن می کنند، راه رفتن آنها ناپایدار می شود و اکثر بیماران مبتلا به A-T مجبور به استفاده از ویلچر می شوند. با گذشت زمان، اختلالات گفتاری و مشکل در نوشتن و انجام حرکات دقیق ایجاد می شود. هنگام معاینه بیماران، وریدهای عنکبوتی به نام تلانژکتازی، که مویرگ های متسع هستند، روی پوست، غشاهای مخاطی و صلبیه چشم قابل توجه است. بیماران مبتلا به این سندرم همچنین دارای سیستم ایمنی ضعیف و مستعد ابتلا به عفونت هستند. خطر ابتلا به تومورها 40 درصد است که لنفوم های بدخیم شایع ترین آنها هستند. خطر ابتلا به سرطان سینه، تخمدان، معده و ملانوما نیز افزایش می یابد.
  A-T به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد، یعنی برای توسعه بیماری لازم است 2 نسخه جهش یافته از ژنی به نام ژن ATM و در کروموزوم 11 به ارث برده شود. این بدان معنی است که هر دو والدین یک کودک مبتلا باید ناقل ژن تغییر یافته باشند و فرزندان آنها 25 درصد شانس به ارث بردن این بیماری را دارند. حاملان ژن تغییر یافته ATM خطر ابتلا به انواع خاصی از بیماری های بدخیم را افزایش می دهند. اول از همه سرطان سینه.
• مجتمع کارنییک بیماری ارثی نادر است که با رنگدانه‌های پوستی تکه‌ای مشخص می‌شود که معمولاً صورت و لب‌ها را درگیر می‌کند و در دوران بلوغ ظاهر می‌شود. علاوه بر لکه‌های پوستی، بیماران مبتلا به این سندرم مستعد ابتلا به تومورهای خوش‌خیم متعددی هستند که شایع‌ترین آنها میکسوم‌ها هستند که ندول‌های پوستی با رنگ‌های سفید تا صورتی روشن روی پلک‌ها، گوش و نوک سینه‌ها قرار دارند. حدود 75 درصد از بیماران مبتلا به کمپلکس CARNEY به تومورهای تیروئید مبتلا می شوند، اما بیشتر آنها خوش خیم هستند. اصلا خطر ایجاد تومورهای بدخیم در بیماران مبتلا به CC کم در نظر گرفته می شود. کمپلکس CARNEY یک بیماری مادرزادی با الگوی توارث اتوزومال غالب است. با وجود این، تقریباً 30 درصد از بیماران سابقه خانوادگی این بیماری را ندارند. یکی از ژن های مسئول ایجاد این بیماری PRKAR1A نام دارد. ژن دوم که تصور می شود در کروموزوم 2 قرار دارد، در دست بررسی است و دانشمندان معتقدند که ممکن است با ایجاد این بیماری نیز مرتبط باشد.

چه چیزی سطح ریسک شخصی شما را تعیین می کند؟

علاوه بر سابقه خانوادگی قوی، عوامل خطر اضافی مرتبط با عادات رفتاری و محیط وجود دارد. این عوامل ممکن است بر خطر ابتلا به سرطان تخمدان تأثیر بگذارد. زنانی که در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند، می‌توانند برای تعیین نیاز به آزمایش‌های غربالگری با هدف تشخیص زودهنگام سرطان تخمدان، آزمایش‌های ژنتیکی انجام دهند. به خصوص موقعیت های خطرناکاوفورکتومی پیشگیرانه (برداشتن تخمدان های سالم برای کاهش خطر سرطان سینه و تخمدان) ممکن است توصیه شود.

حمل جهش‌های ژنتیکی خاص که خطر ابتلا به سرطان تخمدان را افزایش می‌دهند، به معنای شانس ۱۰۰ درصدی ابتلا به این نوع تومور نیست. علاوه بر این، عوامل خطر قابل کنترل نقش مهمی ایفا می کنند، از جمله موارد شناخته شده مانند اضافه وزن، سیگار کشیدن، مصرف الکل و سبک زندگی بی تحرک.

نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد سرطان کلیه

سرطان کلیه اغلب به صورت یک رویداد تصادفی ایجاد می شود، یعنی حدود 95 درصد موارد علل ارثی ندارند که برای علم امروزی شناخته شده باشد. تنها 5 درصد از سرطان های کلیه به دلیل استعداد ارثی ایجاد می شوند. بنابراین، میانگین خطر ابتلا به سرطان کلیه کمتر از 1٪ در طول زندگی یک فرد است و مردان دو برابر زنان مبتلا می شوند.

چگونه می توان تشخیص داد که سابقه ابتلا به سرطان کلیه در خانواده وجود دارد؟

اگر اعضای نزدیک خانواده (والدین، خواهر و برادر، یا فرزندان) دچار تومور کلیه شده باشند یا موارد متعددی از سرطان کلیه در بین همه اعضای خانواده (از جمله پدربزرگ و مادربزرگ، عمو، عمه، برادرزاده، پسر عمو و نوه) داشته باشند، این احتمال وجود دارد که این یک شکل ارثی از بیماری باشد. این امر به ویژه در صورتی محتمل است که تومور قبل از 50 سالگی ایجاد شده باشد، یا اگر بیماری دوطرفه و/یا تومورهای متعدد در یک کلیه وجود داشته باشد.

خطر ابتلا به سرطان کلیه در صورت وجود سابقه خانوادگی چقدر است؟

اگر بستگان درجه یک (والدین، خواهر و برادر، فرزندان) قبل از 50 سالگی سرطان کلیه داشته باشند، این بدان معناست که خطر ابتلا به این بیماری ممکن است افزایش یابد. برای تعیین سطح خطر یک فرد، لازم است شرایط ارثی که ممکن است منجر به ایجاد سرطان شده باشد، شناسایی شود.

کدام جهش های ژنتیکی مادرزادی خطر ابتلا به سرطان کلیه را افزایش می دهد؟

ژن‌های متعددی وجود دارند که با ایجاد سرطان کلیه مرتبط هستند و ژن‌های جدیدی که بر این فرآیند تأثیر می‌گذارند هر ساله توصیف می‌شوند. برخی از شایع ترین شرایط ژنتیکی که خطر ابتلا به سرطان کلیه را افزایش می دهند در زیر توضیح داده شده است. بیشتر این شرایط منجر به ایجاد نوعی تومور می شود. درک خاص سندرم ژنتیکیدر خانواده می تواند به رشد بیمار و پزشک معالج او کمک کند طرح فردیپیشگیری و تشخیص زودهنگام و در موارد خاص تعیین بهینه تاکتیک های درمانی. برخی از شرایط ارثی نیز علاوه بر خطر ابتلا به تومورها، با افزایش احتمال ابتلا به برخی بیماری‌های غیر توموری همراه است و این دانش نیز می‌تواند مفید باشد.

• سندرم فون هیپل-لیندو (VHL).افراد مبتلا به سندرم FHL ارثی در معرض خطر ابتلا به چندین نوع تومور هستند. بیشتر این تومورها خوش خیم (غیر سرطانی) هستند، اما در حدود 40 درصد موارد خطر ابتلا به سرطان کلیه وجود دارد. علاوه بر این، یک نوع خاص، به نام "سرطان سلول شفاف کلیه". سایر اندام ها تومورهای مستعد ایجاد در بیماران مبتلا به سندرم FHL عبارتند از: چشم (آنژیوم شبکیه)، مغز و نخاع (همانژیوبلاستوم)، غدد فوق کلیوی (فئوکروموسیتوم) و گوش داخلی(تومورهای کیسه اندولنفاتیک). ایجاد تومور در اندام شنوایی می تواند باعث از دست دادن کامل یا جزئی شنوایی شود. بیماران مبتلا به FHL همچنین ممکن است در کلیه ها یا پانکراس دچار کیست شوند. این سندرم از نظر بالینی در سن 30-20 سالگی ظاهر می شود، اما علائم ممکن است در دوران کودکی نیز ظاهر شود. حدود 20 درصد از بیماران مبتلا به سندرم FHL هیچ سابقه خانوادگی این بیماری را ندارند. ژنی که ایجاد سندرم FHL را تعیین می کند، ژن VHL (VHL) نیز نامیده می شود و در گروه ژن های سرکوبگر تومور قرار دارد. ژن های سرکوبگر تومور معمولاً مسئول سنتز پروتئین خاصی هستند که رشد سلول را محدود می کند و از ظهور سلول های تومور جلوگیری می کند. جهش در ژن های سرکوبگر باعث می شود بدن توانایی خود را برای محدود کردن رشد سلولی از دست بدهد و در نتیجه تومورها ایجاد شوند. آزمایش ژنتیکبرای تعیین جهش در ژن FHL، برای افراد با سابقه خانوادگی بیماری های مرتبط با سندرم FHL توصیه می شود. غربالگری علائم سندرم FHL باید در خانواده هایی انجام شود که اعضای آنها در معرض خطر ابتلا به این سندرم هستند و از سنین پایین شروع شود. این غربالگری شامل:
  • معاینه چشم و پایش فشار خون از سن 5 سالگی؛
  • سونوگرافی اندام ها حفره شکمیاز اوایل کودکی، MRI یا CT اندامهای خلفی صفاقی پس از 10 سال.
  • تست سطح کاتکول آمین ها در ادرار 24 ساعته؛
• موارد خانوادگی کارسینوم سلول کلیوی سلول شفاف که با سندرم FHL مرتبط نیست.اکثر موارد سرطان کلیه سلول شفاف پراکنده هستند، به این معنی که به طور تصادفی ایجاد می شوند. با این حال، در غیاب سایر ویژگی های سندرم FHL، درصد بسیار کمی از موارد خانوادگی کارسینوم سلول کلیوی شفاف وجود دارد. برخی از این بیماران بازآرایی ژنی خاصی را در کروموزوم 3 به ارث می برند. تکنیک های تشخیص ژنتیکی می توانند چنین کروموزوم های بازآرایی شده را شناسایی کنند. در برخی بیماران، علل ژنتیکی سرطان کلیه هنوز شناخته نشده است. برای اعضای خانواده مبتلا به این سندرم‌های نادر، توصیه می‌شود که غربالگری تومورهای کلیه در سن 20 سالگی با استفاده از سونوگرافی، MRI یا CT خلفی صفاقی آغاز شود.
• کارسینوم مادرزادی پاپیلاری سلول کلیوی (CPRCC).هنگامی که دو یا چند تن از خویشاوندان نزدیک به یک نوع تومور کلیه، یعنی کارسینوم سلول پاپیلاری کلیوی نوع 1، تشخیص داده شوند، ممکن است به PPCC مشکوک شود. به طور معمول، این نوع تومور در موارد خانوادگی در سن 40 سالگی یا بعد از آن تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به SPPCC ممکن است چندین تومور در یک یا هر دو کلیه داشته باشند. افراد متعلق به خانواده هایی با سابقه ارثی SPPCC باید از سن حدود 30 سالگی تحت آزمایش های تشخیصی غربالگری از جمله سونوگرافی، MRI یا CT قرار گیرند. ژن مسئول ایجاد VPPCC c-MET نام دارد. ژن c-MET یک پروتوآنکوژن است. پروتوآنکوژن ها مسئول سنتز پروتئین هایی هستند که باعث رشد سلولی در یک سلول طبیعی می شوند. جهش در پروتوآنکوژن ها باعث تولید بیش از حد این پروتئین می شود و سلول سیگنال زیادی برای رشد و تقسیم دریافت می کند که می تواند منجر به تشکیل تومور شود. در حال حاضر روش های خاصی برای تشخیص جهش در ژن c-MET توسعه یافته است.
• سندرم برت هوگ دوبت (BHD).سندرم BCD یک سندرم نادر است و با ایجاد فیبروفولیکول ها همراه است. تومورهای خوش خیمفولیکول مو)، کیست در ریه ها و افزایش خطر ابتلا به سرطان کلیه. در بیماران مبتلا به سندرم HDD، خطر ابتلا به سرطان کلیه 15-30٪ است. اکثر تومورهای کلیه که در این سندرم ایجاد می شوند به عنوان تومورهای کروموفوب یا انکوسیتوم طبقه بندی می شوند، اما در موارد نادر ممکن است سرطان کلیه سلولی یا پاپیلاری ایجاد شود. با توجه به افزایش خطر ابتلا به تومورهای بدخیم کلیه، به اعضای خانواده‌های مبتلا به سندرم HDD توصیه می‌شود که آزمایش‌های تشخیصی منظم اولیه را برای حذف این آسیب‌شناسی (سونوگرافی، MRI یا CT از سن 25 سالگی) شروع کنند. ژن مسئول ایجاد سندرم HDD BHD نام دارد و می توان آن را از طریق آزمایش ژنتیکی تعیین کرد.
• لیومیوماتوز مادرزادی و کارسینوم سلول کلیه (CCRCC).بیماران مبتلا به این سندرم دارای گره های پوستی به نام لیومیوم هستند. اغلب چنین گره هایی روی اندام ها، قفسه سینه و پشت ایجاد می شود. زنان اغلب با فیبروم رحم یا، بسیار کمتر، لیومیوسارکوم تشخیص داده می شوند. بیماران مبتلا به VLPPC خطر ابتلا به سرطان کلیه را افزایش می دهند که حدود 20٪ است. شایع ترین نوع کارسینوم سلول پاپیلاری کلیه است. غربالگری برای تشخیص زودهنگام سرطان کلیه باید در میان اعضای خانواده مبتلا به VLPKD انجام شود. ژن مسئول ایجاد این سندرم ژن FH (فومارت هیدراتاز) نام دارد و از طریق آزمایشات ژنتیکی قابل تشخیص است.

آیا بیماری های مادرزادی دیگری در ارتباط هستند افزایش سطحتوسعه سرطان کلیه؟

مشاهدات بالینی نشان می دهد که موارد دیگری از استعداد خانوادگی برای ایجاد تومورهای کلیه وجود دارد و این موضوع بیشتر مورد توجه متخصصان ژنتیک قرار گرفته است. افزایش کمتر قابل توجهی در خطر ابتلا به سرطان کلیه در بیماران مبتلا به توبروس اسکلروزیس، سندرم کاودن و سرطان کولون غیر پولیپوز مادرزادی مشاهده می شود. برای همه این بیماری ها، مشاوره با متخصص ژنتیک نشان داده شده است.

ژنتیک سرطان پروستات

اکثر موارد سرطان پروستات (حدود 75 درصد) در نتیجه جهش های جسمی رخ می دهد و به صورت تصادفی یا ارثی منتقل نمی شود. سرطان پروستات ارثی

در مقاله امروز ما:

با وجود میلیاردها ساعت و دلار صرف شده برای یافتن درمانی برای سرطان، هنوز این هدف محقق نشده است. این تا حد زیادی به این دلیل است که هر تومور مشخصات جهشی متفاوتی دارد و بنابراین واکنش متفاوتی به درمان نشان می‌دهد.

شایان ذکر است. در کشور ما سرطان مانند آلمان به شدت درمان نمی شود. کشورهای اروپاییما پیشرفت های زیادی در زمینه درمان داشته ایم. بیماری های انکولوژیک. اگر یکی از بیماری‌های شایع نیمی از مردان جامعه را به عنوان مثال در نظر بگیریم، حدود 20 درصد از سرطان‌های دیگر در مردان سرطان پروستات است. درمان سرطان پروستات در آلمان موثرتر از روسیه است، این به دلیل بودجه بیشتر و تجربه گسترده در این مطالعه، و مهمتر از همه، در درمان سرطان شناسی است. اما امروز در مورد سرطان پروستات صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد جهش ژنی در دوازده نوع اصلی سرطان صحبت خواهیم کرد. و بنابراین، بیایید برویم.

کنسرسیوم اطلس ژنوم سرطان برای استفاده از توالی یابی DNA برای کشف شایع ترین و مهم ترین جهش ها در سرطان ایجاد شد. در حالت ایده‌آل، این پروژه نشانگرهای تشخیصی جدیدی را نشان می‌دهد و به یافتن اثربخش کمک می‌کند داروها، که می تواند منجر به ظهور پزشکی واقعاً فردی شود. در این مقاله، پزشکان تجزیه و تحلیل 3281 تومور از دوازده نوع سرطان، از جمله سرطان سینه، ریه، روده بزرگ و تخمدان و همچنین لوسمی حاد میلوئید را توصیف می کنند.

آنها 617354 جهش را تجزیه و تحلیل کردند و 127 ژن جهش یافته را یافتند. بسیاری از این جهش‌ها در ژن‌هایی رخ می‌دهد که در شروع یا پیشرفت سرطان نقش دارند، پروتئین‌هایی را رمزگذاری می‌کنند که از آسیب DNA جلوگیری می‌کنند و آن‌هایی که پاسخ سلول به سرطان را فعال می‌کنند. عوامل مختلفرشد سایر ژن ها هنوز برای فرآیند سرطان زایی حیاتی در نظر گرفته نشده اند. اینها شامل فاکتورهای رونویسی، عوامل پیوند RNA و اصلاح کننده های هیستون، پروتئین هایی که مسئول حفظ یکپارچگی ساختاری DNA هستند، می شود.

93 درصد از تومورهای مورد تجزیه و تحلیل حداقل یک جهش در حداقل یکی از 127 ژن داشتند، اما هیچ کدام بیش از شش ژن نداشتند. نویسندگان نتیجه می گیرند که تعداد ژن های مرتبط با سرطان (127) و تعداد جهش های مورد نیاز برای تومورزایی (1-6) بسیار کم است. با این حال، تنها جایگزین‌های نوکلئوتیدی بدون توجه به بازآرایی‌های کروموزومی بزرگ مورد مطالعه قرار گرفت.

بیشترین ژنهای جهش یافته p53 بودند. جهش در p53 در 42 درصد از نمونه‌ها یافت شد که آن را به رایج‌ترین ژن جهش‌یافته در پنج نوع سرطان تبدیل می‌کند. p53 طول DNA را اسکن می کند، به دنبال آسیب است و در صورت یافتن مکانیسم های تعمیر مناسب را فعال می کند.

یک معمای طولانی مدت در تحقیقات سرطان این است که چرا جهش در یک ژن خاص باعث ایجاد سرطان در یک نوع بافت خاص می شود و نه نوع دیگر. برخی از جالب ترین نتایج مربوط به گروه بندی جهش های مختلف است. به عنوان مثال، پنج خوشه مختلف سرطان سینه شناسایی شده است که هر کدام با جهش در ژن های مختلف فعال می شوند. در 69.8 درصد موارد سرطان سلول سنگ‌فرشیسر و گردن، ژن p53 جهش یافته و همچنین در 94.6 درصد موارد سرطان تخمدان و یکی در یکی از خوشه های سرطان سینه یافت شد.

اگرچه این انواع تومور ممکن است در ابتدا متفاوت بوده باشند، اما ممکن است شباهت های ژنتیکی زمینه ای آنها به این معنی باشد که به درمان های مشابه پاسخ می دهند. جهش در دو ژن سرطانی که به خوبی مطالعه شده اند، APC و KRAS، تقریباً منحصراً در سرطان روده بزرگ و رکتوم یافت شده است. در سرطان ریه، هیچ خوشه ای شناسایی نشد. به طور کلی، تومورها دارای جهش در بسیاری از 127 ژن بودند.

جهش در چهارده ژن منحصر به برخی سرطان ها بود و 148 جفت ژن به طور مداوم با هم یافت شدند. سطح بالای تنوع در ژن‌های جهش‌یافته به این معنی است که ژن از همان ابتدای تومورزایی جهش یافته بود. سطح پایین‌تر تنوع نشان می‌دهد که این ژن به جای تشکیل تومور در پیشرفت تومور نقش داشته است.

نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که تجزیه و تحلیل داده‌های این مطالعه و مطالعات مشابه ممکن است «فرصتی معقول برای شناسایی ژن‌های سرطانی «هسته» و ژن‌های خاص سرطان فراهم کند. انواع متفاوتژن های تومور در آینده نزدیک." امیدواریم بتوان از استراتژی‌های درمانی رایج برای تومورهای ژنتیکی مشابه استفاده کرد، حتی اگر در بافت‌های مختلف ایجاد شوند.

اکثر مردم بر این عقیده هستند که هیچ بیماری بدتر از سرطان وجود ندارد. هر پزشکی آماده به چالش کشیدن این ایده است، اما افکار عمومی یک چیز محافظه کارانه است.

و علیرغم این واقعیت که آسیب شناسی انکولوژیک مقام سوم افتخاری را در بین علل ناتوانی و مرگ به خود اختصاص می دهد، مردم برای مدت طولانی به این باور ادامه خواهند داد که هیچ بیماری وحشتناک تر وجود ندارد و به دنبال راه هایی برای جلوگیری از سرطان شناسی خواهند بود.

شناخته شده است که پیشگیری از هر بیماری ارزان تر و آسان تر از درمان است و سرطان نیز از این قاعده مستثنی نیست. و خود درمان که در مراحل اولیه بیماری شروع شده است، چندین برابر بیشتر از موارد پیشرفته موثر است.

فرضیه های اساسی که به شما امکان می دهد در اثر سرطان نمردید:

• کاهش قرار گرفتن در معرض مواد سرطان زا در بدن. هر فردی با حذف حداقل برخی از عوامل سرطان زا از زندگی خود، می تواند خطر آسیب شناسی سرطان را حداقل 3 برابر کاهش دهد.
• عبارت مهم "همه بیماری ها از اعصاب سرچشمه می گیرند" برای سرطان شناسی مستثنی نیست. استرس محرکی برای رشد فعال سلول های سرطانی است. بنابراین، از شوک های عصبی اجتناب کنید، یاد بگیرید که با استرس مقابله کنید - مدیتیشن، یوگا، نگرش مثبت نسبت به آنچه اتفاق می افتد، روش "کلیدی" و سایر آموزش ها و نگرش های روانشناختی.
• تشخیص زودهنگام و درمان زودهنگام. او معتقد است که سرطان در مراحل اولیه در بیش از 90 درصد موارد قابل درمان است.

مکانیسم توسعه تومور

سرطان در رشد خود از سه مرحله عبور می کند:

منشا جهش سلولی - شروع

در روند زندگی، سلول های بافت های ما به طور مداوم تقسیم می شوند و جایگزین سلول های مرده یا مصرف شده می شوند. در طول تقسیم، خطاهای ژنتیکی (جهش) و "نقایص سلولی" ممکن است رخ دهد. یک جهش منجر به تغییر دائمی در ژن‌های سلول می‌شود و بر DNA آن تأثیر می‌گذارد. چنین سلول هایی به سلول های طبیعی تبدیل نمی شوند، اما شروع به تقسیم غیرقابل کنترل می کنند (در صورت وجود عوامل مستعد کننده)، تشکیل یک تومور سرطانی. علل جهش به شرح زیر است:

• داخلی: ناهنجاری های ژنتیکی، عدم تعادل هورمونی و غیره.
• خارجی: تشعشع، سیگار کشیدن، فلزات سنگین و غیره.

سازمان بهداشت جهانی (WHO) معتقد است که 90 درصد از بیماری های سرطانی به دلایل خارجی رخ می دهد. عوامل محیطی خارجی یا داخلی که تأثیر آنها می تواند باعث سرطان و رشد تومور شود، سرطان زا نامیده می شوند.

کل مرحله تولد چنین سلول هایی می تواند چندین دقیقه طول بکشد - این زمان جذب ماده سرطان زا به خون، تحویل آن به سلول ها، اتصال به DNA و انتقال به حالت فعال است. ماده شیمیایی فعال. این فرآیند زمانی تکمیل می شود که سلول های دختر جدید با ساختار ژنتیکی تغییر یافته تشکیل می شوند - همین!

و این در حال حاضر برگشت ناپذیر است (با استثنائات نادر)، ببینید. اما، در این مرحله، این روند ممکن است متوقف شود تا زمانی که شرایط مساعد برای رشد بیشتر یک کلنی از سلول‌های سرطانی ایجاد شود، زیرا سیستم ایمنی نمی‌خوابد و با چنین سلول‌های جهش‌یافته مبارزه می‌کند. یعنی هنگامی که سیستم ایمنی ضعیف می شود - استرس قوی (اغلب این از دست دادن عزیزان است)، یک بیماری عفونی جدی و همچنین عدم تعادل هورمونی، پس از آسیب (نگاه کنید به) و غیره - بدن قادر به مقابله با رشد آنها نیست، سپس مرحله 2 آغاز می شود.

وجود شرایط مطلوب برای رشد سلول های جهش یافته - ارتقاء

خیلی بیشتر است یک دوره طولانی(سال ها، حتی دهه ها) زمانی که سلول های جهش یافته تازه ظهور شده مستعد ابتلا به سرطان آماده تکثیر به یک تومور سرطانی قابل توجه هستند. دقیقاً این مرحله است که می تواند برگشت پذیر باشد، زیرا همه چیز به این بستگی دارد که آیا سلول های سرطانیشرایط لازم برای رشد فراهم شود. نسخه ها و نظریه های مختلفی در مورد علل ایجاد سرطان وجود دارد که از جمله آنها می توان به ارتباط بین رشد سلول های جهش یافته و تغذیه انسان اشاره کرد.

به عنوان مثال، نویسندگان T. Campbell، K. Campbell در کتاب "مطالعه چینی، نتایج بزرگترین مطالعه ارتباط بین تغذیه و سلامت"، نتایج 35 سال تحقیق در مورد ارتباط بین سرطان شناسی و غلبه بیماری را ارائه می دهند. غذاهای پروتئینی در رژیم غذایی آنها ادعا می کنند که وجود بیش از 20 درصد پروتئین های حیوانی (گوشت، ماهی، مرغ، تخم مرغ، محصولات لبنی) در رژیم غذایی روزانه به رشد شدید سلول های سرطانی کمک می کند و بالعکس، وجود رژیم روزانهضد محرک ها (غذاهای گیاهی بدون حرارت یا پختن) سرعت رشد آنها را کاهش داده و حتی متوقف می کنند.

طبق این تئوری، باید بسیار مراقب رژیم های غذایی پروتئینی مختلفی باشید که امروزه مد شده اند. تغذیه باید کامل باشد، با سبزیجات و میوه های فراوان. اگر فرد مبتلا به سرطان مرحله 0-1 (بدون اینکه بداند) روی یک رژیم غذایی پروتئینی (مثلاً برای کاهش وزن) "بنشیند"، اساساً سلول های سرطانی را تغذیه می کند.

توسعه و رشد - پیشرفت

مرحله سوم رشد پیشرونده گروهی از سلول های سرطانی تشکیل شده، تسخیر بافت های مجاور و دور، یعنی ایجاد متاستاز است. این فرآیند برگشت ناپذیر است، اما کاهش سرعت آن نیز امکان پذیر است.

علل سرطان زایی

WHO مواد سرطان زا را به 3 گروه بزرگ تقسیم می کند:

• فیزیکی
• شیمیایی
• بیولوژیکی

علم هزاران فیزیكی، شیمیایی و عوامل بیولوژیکیکه می تواند باعث جهش سلولی شود. با این حال، تنها کسانی که عملکرد آنها به طور قابل اعتماد با وقوع تومور مرتبط است، می توانند سرطان زا در نظر گرفته شوند. این قابلیت اطمینان باید توسط مطالعات بالینی، اپیدمیولوژیک و سایر مطالعات تضمین شود. بنابراین، مفهوم «سرطان‌زای بالقوه» وجود دارد، این یک عامل مشخص است که عملکرد آن از نظر تئوری می‌تواند خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد، اما نقش آن در سرطان‌زایی مطالعه یا اثبات نشده است.

سرطان زاهای فیزیکی

این گروه از مواد سرطان زا عمدتاً شامل انواع مختلفی از تشعشعات است.

تابش یونیزه کننده

دانشمندان برای مدت طولانی می دانستند که تشعشعات می تواند باعث جهش ژنتیکی شود (جایزه نوبل 1946، جوزف مولر)، اما شواهد قانع کننده ای از نقش تشعشع در ایجاد تومورها پس از مطالعه قربانیان بمباران هسته ای هیروشیما و ناکازاکی به دست آمد.

منابع اصلی تشعشعات یونیزان برای انسان مدرنبه شرح زیر.

• پس زمینه رادیواکتیو طبیعی - 75٪
• اقدامات پزشکی - 20٪
• سایر - 5٪. از جمله، رادیونوکلئیدهایی وجود دارند که در نتیجه آزمایش‌های زمینی سلاح‌های هسته‌ای در اواسط قرن بیستم و همچنین آنهایی که پس از آن وارد آن شدند، در محیط زیست به پایان رسید. بلایای انسان سازدر چرنوبیل و فوکوشیما

تأثیرگذاری بر پس زمینه رادیواکتیو طبیعی بی فایده است. علم مدرن نمی داند که آیا یک فرد می تواند به طور کامل بدون تشعشع زندگی کند یا خیر. بنابراین، نباید به افرادی که توصیه می کنند غلظت رادون در خانه (50٪ پس زمینه طبیعی) را کاهش دهند یا از خود در برابر پرتوهای کیهانی محافظت کنند، اعتماد نکنید.

معاینات اشعه ایکس که برای اهداف پزشکی انجام می شود موضوع دیگری است.

در اتحاد جماهیر شوروی، فلوروگرافی ریه ها (برای تشخیص سل) باید هر 3 سال یک بار انجام می شد. در اکثر کشورهای مستقل مشترک المنافع، این معاینه سالانه مورد نیاز است. این اقدام گسترش سل را کاهش داد، اما چگونه بر بروز کلی سرطان تأثیر گذاشت؟ احتمالاً هیچ پاسخی وجود ندارد، زیرا کسی به این موضوع نپرداخته است.

همچنین توموگرافی کامپیوتری در بین افراد عادی بسیار محبوب است. به اصرار بیمار، برای هرکسی که به آن نیاز دارد و به آن نیاز ندارد انجام می شود. با این حال، اکثر مردم فراموش می کنند که CT نیز یک معاینه اشعه ایکس است که فقط از نظر فناوری پیشرفته تر است. دوز تشعشع از سی تی اسکن 5 تا 10 برابر بیشتر از اشعه ایکس معمولی است (نگاه کنید به). ما به هیچ وجه خواستار کنار گذاشتن معاینه اشعه ایکس نیستیم. شما فقط باید با دقت به هدف آنها نزدیک شوید.

با این حال، هنوز شرایط فورس ماژور وجود دارد، مانند:

• زندگی در مکان هایی که از مواد تولید کننده انتشار یا تزئین شده اند
• عمر زیر خطوط فشار قوی
• خدمات زیردریایی
• کار به عنوان رادیولوژیست و غیره

اشعه ماوراء بنفش

اعتقاد بر این است که مد برای برنزه کردن در اواسط قرن بیستم توسط کوکو شانل معرفی شد. با این حال، در قرن نوزدهم، دانشمندان این را می دانستند قرار گرفتن در معرض مداومنور خورشید پوست را پیر می کند نه فقط اینطوری روستاییاز همسالان شهری خود مسن تر به نظر می رسند. آنها زمان بیشتری را زیر نور خورشید می گذرانند.

اشعه ماوراء بنفش باعث سرطان پوست می شود، این یک واقعیت ثابت شده است (گزارش WHO 1994). اما نور ماوراء بنفش مصنوعی - سولاریوم - بسیار خطرناک است. در سال 2003، WHO گزارشی در مورد نگرانی در مورد تخت های برنزه کننده و بی مسئولیتی سازندگان این دستگاه ها منتشر کرد. سولاریوم برای افراد زیر 18 سال در آلمان، فرانسه، بریتانیا، بلژیک، ایالات متحده آمریکا و در استرالیا و برزیل کاملاً ممنوع است. بنابراین یک برنزه برنز احتمالا زیبا است، اما اصلا مفید نیست.

اثر تحریک کننده موضعی

ضربه مزمن به پوست و غشاهای مخاطی می تواند باعث ایجاد تومور شود. دندان مصنوعی بی کیفیت می تواند باعث سرطان لب شود و اصطکاک مداوم لباس در برابر خال مادرزادی می تواند باعث ملانوم شود. هر خال سرطانی نمی شود. اما اگر در ناحیه ای با خطر آسیب بیشتر است (در ناحیه گردن - اصطکاک یقه، روی صورت در مردان - آسیب ناشی از اصلاح و غیره) باید به فکر حذف آن باشید.

تحریک همچنین می تواند حرارتی و شیمیایی باشد. کسانی که غذای خیلی گرم می خورند خود را در معرض خطر سرطان دهان، حلق و مری قرار می دهند. الکل یک اثر تحریک کننده دارد، بنابراین افرادی که نوشیدنی های قوی و همچنین الکل را ترجیح می دهند، در معرض خطر ابتلا به سرطان معده هستند.

تشعشعات الکترومغناطیسی خانگی

ما در مورد تشعشعات تلفن های همراه، اجاق های مایکروویو و روترهای Wi-Fi صحبت می کنیم.

WHO رسما تلفن های همراه را به عنوان مواد سرطان زا بالقوه طبقه بندی کرده است. اطلاعات در مورد سرطان زایی امواج مایکروویو فقط تئوری است و اصلاً اطلاعاتی در مورد تأثیر وای فای بر رشد تومور وجود ندارد. برعکس، مطالعات بیش‌تری وجود دارد که ایمنی این دستگاه‌ها را نشان می‌دهد تا ساختگی‌هایی در مورد آسیب آن‌ها.

سرطان زاهای شیمیایی

آژانس بین‌المللی تحقیقات سرطان (IARC) مواد مورد استفاده در زندگی روزمره و صنعت را بر اساس سرطان‌زایی به گروه‌های زیر تقسیم می‌کند (اطلاعات از سال 2004 ارائه شده است):

• قابل اطمینان سرطان زا– 82 ماده عوامل شیمیایی که سرطان زایی آنها بدون شک وجود دارد.
• احتمالا سرطان زا– 65 ماده عوامل شیمیایی که سرطان زایی آنها شواهد بسیار بالایی دارد.
  احتمالا سرطان زا– 255 ماده. عوامل شیمیایی که سرطان زایی آنها ممکن است، اما مورد سوال است.
• احتمالا غیر سرطان زا است– 475 ماده. هیچ مدرکی دال بر سرطان زا بودن این مواد وجود ندارد.
• قابل اطمینان غیر سرطان زا است- عوامل شیمیایی ثابت شده که باعث سرطان نمی شوند. تاکنون تنها یک ماده در این گروه وجود دارد - کاپرولاکتام.

بیایید در مورد مهم ترین مواد شیمیایی که باعث ایجاد تومور می شوند صحبت کنیم.

هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای (PAHs)

این یک گروه گسترده است مواد شیمیایی، در طی احتراق ناقص محصولات ارگانیک ایجاد می شود. موجود در دود تنباکو، گازهای خروجی از اگزوز ماشین ها و نیروگاه های حرارتی، اجاق گاز و سایر دوده ها که در هنگام سرخ کردن غذا و عملیات حرارتی روغن تشکیل می شود.

نیترات ها، نیتریت ها، ترکیبات نیتروزو

این محصول فرعی مواد شیمیایی کشاورزی مدرن است. نیترات ها خود کاملا بی ضرر هستند، اما با گذشت زمان و همچنین در نتیجه متابولیسم در بدن انسان، می توانند به ترکیبات نیتروزو تبدیل شوند که به نوبه خود بسیار سرطان زا هستند.

دیوکسین ها

اینها ترکیبات حاوی کلر هستند که ضایعات صنایع شیمیایی و پالایش نفت هستند. ممکن است بخشی از روغن های ترانسفورماتور، آفت کش ها و علف کش ها باشد. آنها می توانند هنگام سوزاندن زباله های خانگی، به ویژه بطری های پلاستیکی یا بسته بندی های پلاستیکی ظاهر شوند. دیوکسین ها در برابر تخریب بسیار مقاوم هستند، بنابراین می توانند در محیط و بدن انسان، به ویژه دیوکسین های "دوست داشتنی" تجمع کنند. بافت چربی. در موارد زیر می توان ورود دی اکسیدین به غذا را به حداقل رساند:

• غذا یا آب را در بطری های پلاستیکی منجمد نکنید - به این ترتیب سموم به راحتی به آب و غذا نفوذ می کنند.
• غذا را در ظروف پلاستیکی در مایکروویو گرم نکنید، بهتر است از ظروف شیشه ای یا سرامیکی استفاده کنید.
• هنگام گرم کردن غذا در مایکروویو، روی آن را با پلاستیک نپوشانید، بهتر است روی آن را با دستمال کاغذی بپوشانید.

فلزات سنگین

فلزات با چگالی بیشتر از آهن. حدود 40 مورد از آنها در جدول تناوبی وجود دارد، اما خطرناک ترین آنها برای انسان جیوه، کادمیوم، سرب و آرسنیک است. این مواد از ضایعات صنایع معدنی، فولادی و شیمیایی به میزان معینی وارد محیط زیست می شوند فلزات سنگیندر دود تنباکو و اگزوز خودرو یافت می شود.

آزبست

این نام متداولگروهی از مواد الیاف ریز حاوی سیلیکات به عنوان پایه. آزبست به خودی خود کاملاً ایمن است ، اما کوچکترین الیاف آن که وارد هوا می شود باعث واکنش ناکافی اپیتلیومی می شود که با آن تماس پیدا می کند و باعث انکولوژی هر اندامی می شود ، اما بیشتر اوقات باعث ایجاد حنجره می شود.

نمونه ای از تمرین یک درمانگر محلی: در خانه ای که از آزبست صادراتی از آلمان شرقی ساخته شده است (مرد شده در این کشور)، آمار سرطان 3 برابر بیشتر از خانه های دیگر است. این ویژگی مصالح ساختمانی "تلفن" توسط سرکارگر که در حین ساخت این خانه کار می کرد گزارش شده است (او در اثر سرطان سینه پس از یک سارکوم از قبل عمل شده از انگشت پا درگذشت).

الکل

طبق تحقیقات علمی، الکل اثر سرطان زایی مستقیم ندارد. با این حال، می تواند به عنوان یک محرک شیمیایی مزمن برای اپیتلیوم دهان، حلق، مری و معده عمل کند و باعث ایجاد تومور در آنها شود. نوشیدنی های الکلی قوی (بیش از 40 درجه) به ویژه خطرناک هستند. بنابراین، کسانی که به نوشیدن الکل علاقه دارند نه تنها در معرض خطر هستند.

چند راه برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض مواد سرطان زا شیمیایی

مواد شیمیایی سرطان زا می توانند بدن ما را به روش های مختلفی تحت تاثیر قرار دهند:

مواد سرطان زا در آب آشامیدنی

طبق داده های Rospotrebnadzor، تا 30٪ از مخازن طبیعی حاوی غلظت های غیرقابل تحملی از مواد خطرناک برای انسان هستند. همچنین فراموش نکنید عفونت های روده ای: وبا، اسهال خونی، هپاتیت A و... بنابراین بهتر است آب از مخازن طبیعی حتی آب پز ننوشید.

قدیمی، فرسوده سیستم های لوله کشی(که تا 70 درصد در کشورهای مستقل مشترک المنافع) می تواند باعث ورود مواد سرطان زا از خاک به آب آشامیدنی شود، یعنی نیترات ها، فلزات سنگین، آفت کش ها، دیوکسین ها و غیره. بهترین راه برای محافظت در برابر آنها استفاده از سیستم های تصفیه آب خانگی است. همچنین از تعویض به موقع فیلترها در این دستگاه ها اطمینان حاصل کنید.

آب از منابع طبیعی (چاه، چشمه و غیره) را نمی توان ایمن در نظر گرفت، زیرا خاکی که از آن عبور می کند می تواند حاوی هر چیزی باشد - از آفت کش ها و نیترات ها گرفته تا ایزوتوپ های رادیواکتیو و عوامل جنگ شیمیایی.

مواد سرطان زا در هوا

عوامل انکوژنیک اصلی در هوای استنشاقی عبارتند از دود تنباکو، گازهای خروجی خودرو و الیاف آزبست. برای جلوگیری از تنفس مواد سرطان زا باید:

• سیگار را ترک کنید و از دود دست دوم سیگار خودداری کنید.
• ساکنان شهر باید در روزهای گرم و بدون باد زمان کمتری را در خارج از خانه بگذرانند.
• از استفاده از مصالح ساختمانی حاوی آزبست خودداری کنید.

مواد سرطان زا در غذا

هیدروکربن های چند حلقه ایدر گوشت و ماهی با گرمای بیش از حد قابل توجه، یعنی در هنگام سرخ کردن، به ویژه در چربی ظاهر می شود. استفاده مجدد از چربی های پخت و پز به میزان قابل توجهی محتوای PAH آنها را افزایش می دهد، بنابراین سرخ کن های خانگی و صنعتی منبع عالی مواد سرطان زا هستند. نه تنها سیب زمینی سرخ کرده، سفیده یا پای سرخ شده که در غرفه ای در خیابان خریداری می شود خطرناک است، بلکه کباب هایی که با دستان خود تهیه می شوند نیز خطرناک هستند (نگاه کنید به).

در مورد کباب باید اشاره ویژه ای کرد. گوشت این غذا روی ذغال داغ پخته می شود، زمانی که دیگر دود وجود ندارد، بنابراین PAH در آن جمع نمی شود. نکته اصلی این است که از نسوختن کباب اطمینان حاصل کنید و از محصولات احتراق در کوره استفاده نکنید، به ویژه آنهایی که حاوی سوخت دیزل هستند.

• مقدار زیادی از PAH ها هنگام دود کردن در غذا ظاهر می شود.
• تخمین زده می شود که 50 گرم سوسیس دودی می تواند به اندازه دود یک پاکت سیگار حاوی مواد سرطان زا باشد.
• یک شیشه اسپرت به بدن شما با مواد سرطان زا از 60 بسته پاداش می دهد.

آمین های هتروسیکلیکدر گوشت و ماهی در طی گرمای بیش از حد طولانی مدت ظاهر می شود. هر چه دما بیشتر و زمان پخت بیشتر باشد، مواد سرطان زا در گوشت بیشتر ظاهر می شود. یک منبع عالی از آمین های هتروسیکلیک مرغ کبابی است. همچنین، گوشتی که در زودپز پخته می شود، حاوی مواد سرطان زا بیشتری نسبت به گوشت آب پز ساده است، زیرا در یک ظرف در بسته، مایع در دمای بسیار بالاتری می جوشد. درجه حرارت بالانسبت به هوا - کمتر از زودپز استفاده کنید.

ترکیبات نیتروزوبه طور خود به خود در سبزیجات، میوه ها و گوشت از نیترات در دمای اتاق تشکیل می شود. دود کردن، برشته کردن و کنسرو کردن این فرآیند را بسیار تقویت می کند. برعکس، دمای پایین از تشکیل ترکیبات نیتروزو جلوگیری می کند. بنابراین سبزیجات و میوه ها را در یخچال نگهداری کنید و همچنین سعی کنید تا حد امکان آنها را به صورت خام مصرف کنید.

مواد سرطان زا در زندگی روزمره

جزء اصلی ارزان است مواد شوینده(شامپو، صابون، ژل دوش، فوم حمام، و غیره) - سدیم لوریل سولفات (Sodium Lauryl Sulfate -SLS یا Sodium Laureth Sulfate - SLES). برخی از کارشناسان آن را از نظر انکوژن خطرناک می دانند. لوریل سولفات با بسیاری از اجزای فرآورده های آرایشی واکنش نشان می دهد و در نتیجه ترکیبات نیتروزو سرطان زا تشکیل می شود (نگاه کنید به).

منبع اصلی مایکوتوکسین ها وزغ است که با دیدن پنیر کمی گندیده، نان یا لکه کوچکی از کپک روی مربا، خانم خانه را خفه می کند. چنین محصولاتی باید دور ریخته شوند، زیرا حذف کپک از غذا فقط شما را از خوردن خود قارچ نجات می دهد، اما نه از آفلاتوکسین هایی که قبلاً آزاد کرده است.

برعکس، دمای پایین باعث کاهش ترشح مایکوتوکسین‌ها می‌شود، بنابراین باید از یخچال‌ها و سرداب‌ها بیشتر استفاده کرد. همچنین سبزیجات و میوه های فاسد و همچنین محصولاتی که تاریخ انقضا دارند مصرف نکنید.

ویروس ها

ویروس هایی که می توانند سلول های آلوده را به سلول های سرطانی تبدیل کنند، انکوژن می نامند. این شامل.

• ویروس اپشتین بار - باعث ایجاد لنفوم می شود
• ویروس های هپاتیت B و C می توانند باعث سرطان کبد شوند
• ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) منبع سرطان دهانه رحم است

در واقع، ویروس‌های انکوژنیک بسیار بیشتری وجود دارند؛ فقط آنهایی که تأثیر آنها بر رشد تومور ثابت شده است در اینجا فهرست شده‌اند.

واکسن ها می توانند در برابر برخی از ویروس ها، به عنوان مثال، در برابر هپاتیت B یا HPV محافظت کنند. بسیاری از ویروس‌های سرطان‌زا از راه جنسی منتقل می‌شوند (HPV، هپاتیت B)، بنابراین، برای اینکه به خود سرطان نزنید، باید از رفتارهای پرخطر جنسی خودداری کنید.

چگونه از قرار گرفتن در معرض مواد سرطان زا اجتناب کنیم؟

از تمام آنچه گفته شد، چندین توصیه ساده ظاهر می شود که تأثیر عوامل انکوژن را به میزان قابل توجهی بر بدن شما کاهش می دهد.

• سیگار نکش.
• چگونه زنان می توانند از سرطان سینه جلوگیری کنند: بچه به دنیا بیاورند و برای مدت طولانی شیر بدهند، امتناع کنند درمان جایگزینهورمون ها در پس از یائسگی
• فقط الکل با کیفیت بالا، ترجیحا نه خیلی قوی بنوشید.
• بیش از حد استفاده نکنید تعطیلات کنار دریا، از مراجعه به سولاریوم خودداری کنید.
• غذای خیلی گرم نخورید
• غذاهای سرخ شده و کبابی کمتر مصرف کنید و از چربی ماهیتابه ها و سرخ کن ها استفاده مجدد نکنید. به غذاهای آب پز و خورشتی ترجیح دهید.
• از یخچال خود بیشتر استفاده کنید. محصولات را از مکان ها و بازارهای مشکوک خریداری نکنید، تاریخ انقضا آنها را کنترل کنید.
• فقط بنوشید آب تمیز، از فیلترهای تصفیه آب خانگی بیشتر استفاده کنید (نگاه کنید به).
• استفاده از لوازم آرایشی ارزان قیمت و محصولات بهداشت شخصی و مواد شیمیایی خانگی را کاهش دهید (نگاه کنید به).
• هنگام انجام کارهای تکمیلی در خانه و دفتر، به مصالح ساختمانی طبیعی ترجیح دهید.

چگونه از ابتلا به سرطان جلوگیری کنیم؟ اجازه دهید تکرار کنیم - اگر حداقل برخی از مواد سرطان زا را از زندگی روزمره خود حذف کنید، می توانید خطر ابتلا به سرطان را تا 3 برابر کاهش دهید.

سرطان برای مدت طولانی برای بشر شناخته شده است. این بیماری است که در طول تاریخ بشر عملاً هیچ موفقیتی در درمان آن حاصل نشده است. با ظهور آنتی بیوتیک ها، مردم عملا عفونت های وحشتناک را فراموش کردند، از طاعون گرفته تا سیفلیس. با این حال، با افزایش سن جمعیت جهان، احتمال اینکه هر یک از ما در زندگی خود با سرطان مواجه شویم، به طور مداوم در حال افزایش است. متأسفانه، با وجود صدها میلیارد دلار هزینه در کشورهای توسعه یافته از اواخر دهه 1980 و دهه های تحقیق، ما شاهد پیشرفت قابل توجهی در درمان سرطان نبوده ایم. افزایش امید به زندگی بیماران سرطانی طی 20 تا 30 سال گذشته به دلیل در دسترس بودن درمان های انقلابی رخ نداده است، بلکه عمدتاً به این دلیل است که سرطان در مراحل اولیه تشخیص داده شده است. مشکل این است که پزشکی تشخیص بیماری را در مرحله ای امکان پذیر می کند که بدون درمان، به معنای واقعی کلمه در یک سال تعداد سلول های یک تومور سرطانی به اندازه ای باشد که وزن یا حجم تومور در صدها گرم اندازه گیری شود. .

1. زمینه ژنتیکی

بدن انسان، مانند بدن هر حیوانی، در ژنوم خود حاوی ژن هایی است که سرطان برای رشد آن استفاده می کند. در نگاه اول، این امر خلاف واقع به نظر می رسد. رشد از یک سلول به یک انسان مستلزم استفاده از مکانیسم هایی است که در بزرگسالی خطرناک یا غیر ضروری هستند. به ویژه، برای جلوگیری از طرد شدن جنین از مادر، سلول های جنینی یاد می گیرند که او را فریب دهند. سیستم ایمنی، خود را یکی از خود نشان می دهند و در نتیجه از تخریب جنین توسط سیستم ایمنی مادر جلوگیری می کنند. آسیب شناسی های زیادی با این وجود دارد. این یک دستاورد تکاملی است، اما همین ژن‌ها، وقتی در بزرگسالی فعال شوند، می‌توانند به سلول سرطانی کمک کنند تا سیستم ایمنی را فریب دهد و از تخریب سلول‌های سرطانی جلوگیری کند.

2. علل مرتبط با سن سرطان

در واقع، در بدن هر فرد بالغ سالم، میلیون‌ها سلول سرطانی وجود دارد که با بدن در تعادل هستند و به طور مداوم توسط سلول‌های سیستم ایمنی شناسایی و از بین می‌روند. با این حال، با افزایش سن، تعداد خطاهای مختلف در اجرای برنامه ژنتیکی شروع به افزایش می کند و در مقطعی میزان استرس از قابلیت های سیستم های کنترل آسیب فراتر می رود. در این لحظه سلول های سرطانی آزاد می شوند. خطر در این واقعیت نهفته است که، طبق همه نشانه ها، اینها سلول های یک ارگانیسم هستند. در ابتدا، آنها تقریباً همان کد ژنتیکی سایر سلول های انسان را دارند و این اجازه نمی دهد سیستم های حفاظتیآنها را سریع شناسایی کنید

3. جهش سلول های سرطانی

سلول های سرطانی به سرعت شروع به جهش می کنند و نسخه های جدید این ژنوم با سیستم های دفاعی بدن مبارزه می کنند. اشکال جدیدی از این سلول ها به وجود می آیند که کاملاً شبیه سلول های اصلی یا سلول های هر بیمار دیگر نیستند. تحقیقات نشان می دهد که در تومور سرطانی یک بیمار فقط یک نوع سرطان وجود ندارد، بلکه انواع مختلفی وجود دارد. در واقع، ما در مورد مبارزه با یک بیماری صحبت نمی کنیم، بلکه مبارزه با اشکال مختلف و نسبتاً متفاوت بیماری است. از این نظر، هیچ بیماری وجود ندارد - سرطان. تعداد زیادی از انواع مختلف سرطان وجود دارد و حتی در مورد هر بیمار، بسیاری از انواع مختلف سرطان به طور همزمان رخ می دهد. دقیقا به همین دلیل درمان موثرکنترل تومور سرطانی به جز جراحی و خیلی فرم های تهاجمیشیمی درمانی یا رادیوتراپی اختراع نشده است.

4. عدم درمان های ضد سرطان

یکی دیگر از عوامل پیچیده این است که ایمنی دفاع اصلی فرد در برابر سرطان است. سلول‌های ایمنی و سلول‌های تومور به سرعت تقسیم می‌شوند، و بیشتر درمان‌هایی که با هدف از بین بردن سلول‌هایی که به سرعت تقسیم می‌شوند، منجر به تخریب یا سرکوب عملکرد سیستم ایمنی می‌شوند. بنابراین، بسیاری از درمان ها منجر به آسیب سمی شدید به بدن می شود و در عین حال سیستم ایمنی را سرکوب می کند. ما در مورد این واقعیت صحبت می کنیم که برای پول زیادی در بیمارستان های بسیار گران قیمت، عمر بیمار کمتر از یک سال افزایش می یابد.

5. امکانات داروهای هدفمند

این سؤال را ایجاد می کند: کجا می توانیم امیدی پیدا کنیم که سرطان هرگز درمان شود؟ پیشرفت سریع را نمی توان انتظار داشت، اما تحقیقات اخیر امیدوار کننده است. ما باید راه‌هایی برای تمایز بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های افراد سالم پیدا کنیم و به درمان‌های هدفمند و خاصی بپردازیم که به سیستم ایمنی اجازه می‌دهد آن سلول‌هایی را که بسیار متفاوت از سلول‌های بافت‌های سالم هستند، تشخیص دهد یا به طور خاص نابود کند.

در سال های اخیر پیشرفت قابل توجهی در این مسیر حاصل شده است. به طور خاص، برای برخی از انواع سرطان، امکان تولید داروهای هدفمند وجود داشته است که می توانند علیه ژن های بسیار خاصی که فقط در سلول های سرطانی فعال می شوند، عمل کنند. بنابراین، در سال های اخیر، پیشرفت قابل توجهی در انکولوژی کودکان صورت گرفته است، جایی که درصد بیماران زنده مانده به طور قابل توجهی افزایش یافته است. همچنین پاسخ زیادی ("پاسخ بیمار") در برخی از انواع سرطان، مانند سرطان سینه، وجود داشته است. نشانگرهای خاصی توسعه یافتند که امکان شناسایی جمعیت بیمارانی را که برای آنها مشخص بود، ممکن ساخت وسیله ای خاصمی تواند مفید باشد و درصد بسیار زیادی از درمان ها را در دسته های خاص، حتی برای گروه های کوچکی از بیماران، به دست آورد.

این روش دارای مزایا، اما همچنین معایبی است. برای استفاده از قرص یا درمان، ابتدا باید افراد را ژنوتیپ کنید و سپس تعیین کنید که مثلاً تنها 2 درصد از 100 درصد افراد به این درمان پاسخ خواهند داد. این کار را به شدت دشوار می کند تحقیقات بالینیدر انکولوژی اگر تنها درصد یا چند درصد از کل جمعیت بیماران به یک داروی معین پاسخ دهند، دلیل شرکت‌های دارویی برای تولید این داروها تا حد زیادی ناپدید می‌شود. از این گذشته ، اگر تعداد بیماران در ده ها یا صدها هزار اندازه گیری شود ، چنین دارویی وضعیت "داروی یتیم" را دریافت می کند ، فقط برای گروه بسیار محدودی از بیماران کار می کند ، که بعید است بتواند اثربخش ایجاد کند. تقاضا برای پرداخت هزینه تحقیق.

در حال حاضر، بیوتکنولوژی به احتمال زیاد در جهت جستجوی مکانیسم های جهانی است که به طور موثر سرکوب می کند. تومورهای سرطانیبا استفاده از مکانیسم های منحصر به فرد خاصی همانطور که یک جنین برای زنده ماندن سیستم ایمنی مادر را فریب می دهد، سلول های سرطانی نیز از این مکانیسم برای کنترل سیستم ایمنی استفاده می کنند. برهم زدن این مکانیسم هیچ آسیبی به سلول های سالم وارد نمی کند، اما به احتمال زیاد به سیستم ایمنی یا برخی درمان های ایمنی برای مقابله با سرطان کمک می کند. در سال 2013، در مرحله دوم، داروی GSK برای اولین بار موفقیت آمیز بود، آنها موفق شدند داروهای تحریک کننده ایمنی را به دست آورند که پیش آگهی بقای بیمار را در ترکیب با اشکال مختلف درمان یا به طور مستقل افزایش می دهد.

6. گلیکولیز به عنوان یک منبع انرژی

همانطور که می دانید سلول های سرطانی از روش تنفس کاملا متفاوتی استفاده می کنند. هنگامی که سیستم ایمنی سعی می کند یک سلول خاص از بدن را بکشد، مرگ سلولی از طریق تخریب میتوکندری رخ می دهد - این یک اندامک خاص است، بخشی از سلول که مسئول تولید انرژی است. آن دسته از سلول‌های سرطانی که توانسته‌اند میتوکندری را خاموش یا از بین ببرند، بدیهی است که نمی‌توان به این روش از بین رفت، بنابراین در عرض چند هفته یا چند ماه پس از شروع سرطان در انسان، تقریباً تمام سلول‌های سرطانی بدون میتوکندری تنفس می‌کنند و از یک روش کاملاً متفاوت استفاده می‌کنند. مکانیسم برای به دست آوردن انرژی، که "گلیکولیز" نامیده می شود. گلیکولیز بی اثر است، بنابراین سلول های سالم از آن استفاده نمی کنند. داروهایی که گلیکولیز را خاموش می‌کنند می‌توانند سلول‌های سرطانی را گرسنگی بکشند و آن‌ها را به تنهایی یا در ترکیب با سایر داروها از بین ببرند. در طول این مسیر است که اخیراً در آزمایشات بالینی و مراحل اولیه انجام شده است آزمایشات بالینیبا داروهایی که اشکال مختلف متابولیسم سرطان را کنترل می کنند، پیشرفت هایی حاصل شده است.

هنوز هیچ مدرکی به جز آزمایش حیوانی وجود ندارد که این رویکرد یا رویکرد مرتبط با ایمنی درمانی به ما این امکان را می دهد که روزی در مورد امکان درمان بیماران سرطانی صحبت کنیم. با این حال، این واقعیت که از تلاش‌های دهه‌های گذشته برای توسعه یک داروی هدفمند برای گروه محدودی از افراد در برابر نشانگرهای خاص، محققان دوباره شروع به حرکت در جهت جستجوی داروهای ضد سرطان جهانی با اقدام گسترده، به ما این امکان را می دهد که امیدوار باشیم دیر یا زود این بیماری کنترل شود.

بدن انسان از عناصر ریز بسیاری تشکیل شده است که کل بدن را تشکیل می دهند. آنها سلول نامیده می شوند. رشد بافت و اندام در کودکان یا ترمیم سیستم عملکردیدر بزرگسالان، نتیجه تقسیم سلولی است.

ظهور سلول های سرطانی با اختلال در روند منظم تشکیل و مرگ سلول های معمولی که اساس بدن سالم است، همراه است. تقسیم سلول های سرطانی -نشانه ای از اختلال در چرخه در پایه بافت ها.

ویژگی های فرآیند تقسیم سلولی

تقسیم سلولی تولید مثل دقیق سلول های یکسان است که به دلیل ارسال به سیگنال های شیمیایی اتفاق می افتد. در سلول های طبیعی، چرخه سلولی توسط یک سیستم پیچیده از مسیرهای سیگنالینگ کنترل می شود که از طریق آن سلول رشد می کند، DNA خود را بازتولید می کند و تقسیم می شود.

یک سلول به دو سلول یکسان تقسیم می شود که از آنها چهار سلول و غیره تشکیل می شود. در بزرگسالان، سلول های جدید زمانی تشکیل می شوند که بدن نیاز به جایگزینی سلول های پیر یا آسیب دیده دارد. بسیاری از سلول‌ها برای مدت زمان معینی زندگی می‌کنند و سپس برنامه‌ریزی می‌شوند تا تحت فرآیند مرگ به نام آپوپتوز قرار گیرند.

چنین انسجام سلولی با هدف اصلاح خطاهای احتمالی در چرخه زندگی آنها انجام می شود. اگر این غیرممکن شود، سلول خود را می کشد. چنین فداکاری به حفظ سلامت بدن کمک می کند.

سلول های بافت های مختلف با سرعت های متفاوتی تقسیم می شوند. به عنوان مثال، سلول های پوست نسبتاً سریع خود را تجدید می کنند، در حالی که سلول های عصبی بسیار آهسته تقسیم می شوند.

سلول های سرطانی چگونه تقسیم می شوند؟

سلول سرطانی

صدها ژن روند تقسیم سلولی را کنترل می کنند. رشد طبیعی نیازمند تعادل بین فعالیت آن دسته از ژن هایی است که مسئول تکثیر سلولی هستند و ژن هایی که آن را سرکوب می کنند. زنده ماندن ارگانیسم همچنین به فعالیت ژن هایی بستگی دارد که نیاز به آپوپتوز را نشان می دهند.

با گذشت زمان، سلول‌های سرطانی به طور فزاینده‌ای در برابر کنترل‌هایی که بافت طبیعی را پشتیبانی می‌کنند، مقاوم می‌شوند. در نتیجه، سلول‌های غیر معمول سریع‌تر از سلول‌های قبلی خود تقسیم می‌شوند و کمتر به سیگنال‌های سلول‌های دیگر وابسته هستند.

سلول های سرطانی حتی از مرگ برنامه ریزی شده سلولی فرار می کنند، علیرغم این واقعیت که اختلال در این عملکردها آنها را به هدف اصلی آپوپتوز تبدیل می کند. بر مراحل پایانیسرطان، سلول های سرطانی تقسیم می شوندبا افزایش فعالیت، از مرزهای بافت های طبیعی عبور می کند و به نواحی جدید بدن متاستاز می دهد.

علل سلول های سرطانی

بسیاری وجود دارد انواع مختلفسرطان، اما همه آنها با رشد سلولی کنترل نشده مرتبط هستند. این وضعیت ناشی از عوامل زیر است:

• سلول های غیر معمول تقسیم را متوقف می کنند.
• سیگنال های سایر سلول های طبیعی را دنبال نکنید.
• خیلی خوب به هم بچسبند و به سایر قسمت های بدن پخش شوند.
• مطابق با ویژگی های رفتاری سلول های بالغ، اما نابالغ بمانید.

جهش ژنی و سرطان

بیشتر سرطان ها در اثر تغییرات یا آسیب به ژن ها در طول تقسیم سلولی و به عبارت دیگر جهش ایجاد می شوند. آنها نشان دهنده خطاهایی هستند که رفع نشده اند. جهش‌ها بر ساختار یک ژن تأثیر می‌گذارند و از عملکرد آن جلوگیری می‌کنند. آنها چندین گزینه دارند:

1. ساده ترین نوع جهش، جایگزینی در ساختار DNA است. به عنوان مثال، تیامین می تواند جایگزین آدنین شود.
2. حذف یا تکثیر یک یا چند عنصر اساسی (نوکلئوتید).

جهش های ژنی که هنگام تقسیم سلول های سرطانی رخ می دهد

دو علت اصلی جهش ژنی وجود دارد: تصادفی یا ارثی.

جهش های فردی:

اکثریت بیماری های سرطانیبه دلیل تغییرات ژنتیکی تصادفی در سلول ها هنگام تقسیم آنها رخ می دهد. آنها پراکنده نامیده می شوند، اما می توانند به عواملی مانند:

• آسیب DNA سلولی؛
• سیگار کشیدن؛
• تأثیر مواد شیمیایی (سموم)، سرطان‌زاها و ویروس‌ها.

بیشتر این جهش ها در سلول هایی به نام سلول های سوماتیک رخ می دهد و از والدین به فرزند منتقل نمی شود.

جهش های ارثی:

این گونه "جهش ژرملاین" نامیده می شود زیرا در سلول های زایای والدین وجود دارد. مردان و زنانی که ناقل این گونه هستند 50 درصد شانس انتقال ژن جهش را به فرزندان خود دارند. اما فقط در 5 تا 10 درصد موارد باعث سرطان می شود.

تقسیم سلولی سرطان و انواع ژن های سرطانی

دانشمندان 3 دسته اصلی از ژن‌ها را کشف کرده‌اند که بر تقسیم سلول‌های سرطانی تأثیر می‌گذارند که می‌تواند باعث سرطان شود.

• انکوژن ها:

این ساختارها هنگام تقسیم باعث رشد خارج از کنترل سلول ها می شوند که باعث رشد سلول های سرطانی می شود. انکوژن های نسخه های آسیب دیده ژن های طبیعی را پروتوژن می نامند. هر فرد 2 نسخه از هر ژن (یک نسخه از هر والدین) دارد. جهش‌های انکوژنیک غالب هستند، به این معنی که نقص ارثی در یک نسخه از پروتوژن‌ها می‌تواند منجر به سرطان شود، حتی اگر نسخه دوم طبیعی باشد.

• ژن های سرکوب کننده تومور:

آنها به طور کلی در برابر سرطان محافظت می کنند و به عنوان ترمز رشد سلول های غیر طبیعی عمل می کنند. اگر ژن های سرکوبگر تومور آسیب ببینند، به درستی کار نمی کنند. در این راستا تقسیم سلولی و آپوپتوز کنترل نشده می شود.

تصور می شود که تقریباً 50 درصد از همه سرطان ها به دلیل یک ژن سرکوبگر تومور آسیب دیده یا از دست رفته باشد.

• ژن های ترمیم DNA:

آنها مسئول ترمیم ژن های آسیب دیده هستند. ژن های ترمیم DNA خطاهایی را که در طول تقسیم سلولی رخ می دهد، برطرف می کنند. هنگامی که این ساختارهای محافظ آسیب می بینند، باعث جهش ژنی مغلوب در هر دو نسخه از ژن می شوند که بر خطر ابتلا به سرطان تأثیر می گذارد.

متاستاز و تقسیم سلول های سرطانی

با تقسیم سلول های سرطانی، به بافت های مجاور حمله می کنند. انکولوژی این پدیده با توانایی تومور اولیه برای ورود به جریان خون و سیستم لنفاوی. هنگامی که سیستم دفاعی بدن به موقع تهدیدی را تشخیص ندهد، به نواحی دوردست بدن سرایت می کند که به آن متاستاز می گویند.