صفحه اصلی ارتوپدی ویتامین B9. اسید فولیک در درمان سرطان دوزهای درمانی ویتامین B9

ارتوپدی

ویتامین B9. اسید فولیک در درمان سرطان دوزهای درمانی ویتامین B9

به گفته دانشمندان، مکمل های حاوی اسید فولیک می توانند باعث رشد سلول های بدخیم شوند که در غدد پستانی تشکیل می شوند. متخصصان تورنتو مطالعات خاصی را انجام دادند که این فرض را تأیید کرد. به طور خاص، ارتباط بین فعالیت سلول های سرطانی و پیش سرطانی با اسید فولیک توسط آزمایش بر روی جوندگان تایید شد.

همانطور که این آزمایش ها نشان داده است، اسید فولیک واقعا خطرناک است. به عنوان مثال، با دوز دو و نیم میلی گرم پنج بار در روز، تحریک قابل توجهی از سلول های سرطان زا موجود در غدد پستانی موش رخ داد. متخصصان دریافته‌اند که اگر یک بیمار مبتلا به سرطان سینه از مکمل‌های اسید فولیک استفاده کند، رشد سلول‌های بدخیم ممکن است به میزان قابل توجهی تسریع شود.

ویتامین B9 تحت نام اسید فولیک پنهان شده است و این اولین بار نیست که انکولوژیست ها آن را در رابطه با وخامت حال بیماران مبتلا به این نوع سرطان ذکر می کنند. بر اساس برخی مطالعات، این ماده می تواند محافظت در برابر سرطان سینه ایجاد کند و بسیاری از دانشمندان قبلاً به این اعتقاد داشتند. اما تحقیقات جدید دانشمندان کانادایی به وضوح نشان می دهد که مصرف مکمل های غذایی حاوی B9 و در دوز قابل توجهی می تواند به توسعه فعال سرطان کمک کند.

اکنون دانشمندان نگران این هستند که زنان در پانزده سال گذشته اسید فولیک بیشتری مصرف کرده اند. همانطور که می دانید، دولت های آمریکا و کانادا مدت هاست که از تولید کنندگان محصولات خواسته اند که اسید فولیک را در فرمول همه محصولات بگنجانند تا خانم ها ویتامین B9 بیشتری مصرف کنند.

پزشکان به خانم ها توصیه می کنند که این ویتامین را قبل از بارداری مصرف کنند و بعد از آن مصرف آن را فراموش نکنند. به این ترتیب از ایجاد عیوب خاص در نوزاد جلوگیری می شود. آمارها نشان می دهد که حداقل چهل درصد از مردم از مکمل های اسید فولیک برای ارائه برخی فواید سلامتی استفاده می کنند، اگرچه مزایای این اقدام پیشگیرانه به طور کامل ثابت نشده است. پزشکان بر این باورند که بررسی در مورد خطرات اسید فولیک بسیار مهم است، زیرا افرادی که از حذف تومور جان سالم به در برده اند، به طور فعال از مکمل های غذایی مختلفی استفاده می کنند که مزایای آنها به طور کامل تأیید نشده است. اسید فولیک نیاز به مطالعه بیشتری دارد؛ چگونگی تأثیر آن بر سرطان سینه هنوز شناسایی نشده است.

من قطعاً آن را دوباره نمی‌نوشم، مگر اینکه فقط در غذا باشد. به عنوان مثال پیاز سبز، و نه مواد افزودنی

مطالعه نشان می دهد اسید فولیک اضافی ممکن است خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد

محققان نروژی دریافتند بیمارانی که اسید فولیک و ویتامین B12 را در مکمل ها یا مولتی ویتامین ها مصرف می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به سرطان و مرگ هستند.

پس از اینکه مشخص شد مصرف مکمل های ویتامین B12 خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد، دانشمندان سوالاتی را در مورد ایمنی مکمل های اسید فولیک مطرح کردند.

محققان نروژی دریافتند که بیماران مبتلا به بیماری قلبی که از داروهای ترکیبی حاوی اسید فولیک و ویتامین B12 استفاده می‌کنند، نسبت به بیمارانی که این ویتامین‌ها را در طول درمان دریافت نکرده‌اند، بیشتر در معرض ابتلا به سرطان و مرگ هستند.

در نروژ، برخلاف ایالات متحده آمریکا و کانادا، وجود اسید فولیک در هیچ یک از محصولات غذایی مورد تایید نیست. از آنجایی که بازار مکمل های ویتامین در نروژ نسبتاً کوچک است و شرکت کنندگان در مطالعه از مصرف هر گونه دارویی بدون اطلاع محققان اکیداً منع شده بودند، دانشمندان فرصتی بی نظیر برای انجام خالص ترین آزمایش و ارزیابی بسیار دقیق اثرات دوزهای بالا داشتند. اسید فولیک روی بیماران مقاله ای که در ژورنال انجمن پزشکی آمریکا (AMA) در 18 نوامبر 2009 منتشر شد، نگرانی های دانشمندان را در مورد اینکه مکمل های اجباری اسید فولیک ممکن است اثرات پیش بینی نشده ای داشته باشند، تقویت کرد.

مارتا ابینگ، نویسنده ارشد این پروژه و پزشک در بیمارستان دانشگاه هاوکلند نروژ، اخیراً در مصاحبه ای گفت: «مکمل کردن غذا و مکمل های ویتامین با اسید فولیک به آن اندازه که قبلا تصور می شد بی خطر نیست.

مقاله در مجله AMA نتیجه تحقیقات دقیق و بحث های داغ است سالهای اخیردر جامعه پزشکی: تعداد فزاینده‌ای از مطالعات نشان داده‌اند که مقادیر بالای اسید فولیک رشد سلول‌های سرطانی را در افراد دارای استعداد ژنتیکی برای سرطان تسریع می‌کند.

این مطالعه با این واقعیت پیچیده است که اسید فولیک، زمانی که توسط یک زن باردار مصرف شود، به طور قابل توجهی خطر نقص لوله عصبی در نوزادان (مانند اسپینا بیفیدا) را کاهش می دهد.

برای قدردانی از همه چیز خطرات احتمالیو درک کنید که آیا تغییراتی در سیاست امنیتی لازم است یا خیر سلامت عمومیمحققان هشدار می دهند که کار بسیار بیشتری مورد نیاز خواهد بود.

اسید فولیک (ویتامین B9) شکل مصنوعی فولات، یک ویتامین B محلول در آب است که به طور طبیعی در سبزی های برگ سبز تیره و سایر سبزیجات و میوه ها یافت می شود. از سال 1998، دولت فدرال کانادا به تولیدکنندگان مواد غذایی توصیه کرده است که اسید فولیک را به آرد سفید، ماکارونی غنی شده و محصولات آرد ذرت اضافه کنند تا اطمینان حاصل شود که زنان به اندازه کافی ویتامین دریافت می کنند تا از بروز نقص لوله عصبی در نوزادان کاهش یابد. برخی از تولیدکنندگان به طور داوطلبانه سایر محصولات مانند غلات را با اسید فولیک غنی می کنند.

اگرچه مقدار ویتامین اضافه شده به غذاها خیلی زیاد نیست، برخی از دانشمندان نگران هستند که کانادایی هایی که مکمل ها و مولتی ویتامین ها مصرف می کنند ممکن است اسید فولیک بیش از حد دریافت کنند.

یانگ این کیم، استاد پزشکی و علوم تغذیه در دانشگاه تورنتو و متخصص گوارش در بیمارستان سنت مایکل، گفت: "ما نگران این هستیم که مکمل های اسید فولیک در واقع گسترش سرطان را افزایش دهند." (بیمارستان سنت مایکل) " اما ما باید در نتیجه گیری بسیار مراقب باشیم، زیرا افزودن ویتامین به غذا نتایج عالی می دهد.

مطالعه جدید شامل مشاهده 6000 بیمار مبتلا به بیماری قلبی است که به دو گروه تقسیم می‌شوند: گروه اول ترکیبی از اسید فولیک و سایر ویتامین‌های گروه B دریافت کردند و گروه دوم دارونما دریافت کردند. بیمارانی که ویتامین مصرف می کردند روزانه 0.8 میلی گرم اسید فولیک، 0.4 میلی گرم ویتامین B12 و 40 میلی گرم ویتامین B6 دریافت کردند. در همان زمان، به برخی افراد ترکیبی از ویتامین ها داده نشد، بلکه فقط ویتامین B6 یا فقط اسید فولیک دریافت کردند.

پس از بیش از شش سال پیگیری، محققان متوجه افزایش بروز سرطان و مرگ در میان افرادی شدند که ویتامین B12 همراه با اسید فولیک دریافت کردند. ویتامین B6 با هیچ تغییری در عوارض مرتبط نبود.

دکتر ابینگ اعلام کرد که این مطالعه نشان داد که اسید فولیک، نه ویتامین B12، به احتمال زیاد مسئول افزایش خطر ابتلا به سرطان است زیرا در دوزهای بسیار بالا به بیماران داده می شود.

هنگامی که دوره پیگیری کامل شد، محققان دریافتند که 10 درصد از گروهی که اسید فولیک مصرف می‌کردند به سرطان مبتلا بودند، در حالی که 8.4 درصد از گروهی که هیچ ویتامین B مصرف نمی‌کردند، تشخیص داده شد. در میان موارد افزایش تشخیص سرطان، موارد سرطان ریه پیشتاز بود. محققان 56 مورد سرطان ریه را در گروهی که اسید فولیک مصرف می کردند و 36 مورد را در گروهی که این ویتامین را دریافت نمی کردند، شمارش کردند.

به زنان کانادایی که قصد باردار شدن دارند توصیه می شود حداقل 0.4 میلی گرم اسید فولیک مصرف کنند و برخی از "حامیان سلامت" از دولت می خواهند که توصیه خود را برای افزایش دوز تغییر دهد.

دکتر کیم می‌گوید رسیدن به دوز روزانه 0.8 میلی‌گرمی مصرف‌شده برای مطالعه یا فراتر از آن برای یک کانادایی کار دشواری نیست. دکتر کیم نگران افرادی است که مکمل‌ها را مصرف می‌کنند، زیرا از قبل حاوی 0.4 میلی‌گرم اسید فولیک هستند. غذاهای غنی شده با اسید فولیک را به آنها اضافه کنید - و ما به راحتی 0.8 میلی گرم بدنام را دریافت می کنیم.

و اگرچه ممکن است به نظر برسد که درصد افزایش بروز سرطان در طول مطالعه ناچیز است، اما وقتی جمعیت کل کشور را در نظر می گیریم کاملاً قابل توجه است. این یکی از دلایلی است که بیش از پیش متخصصان زنگ خطر را در مورد مشکل مکمل اسید فولیک و استفاده بیش از حد از آن به صدا در می آورند.

دکتر ابینگ می گوید: «شما نمی توانید همه چیز را با یک قرص درست کنید. "این اتفاق می افتد که برای چیزهای خوب حدی وجود دارد."

3953 0

بسیاری از مردم شنیده اند که اسید فولیک در دوران بارداری برای جلوگیری از ناهنجاری در رشد لوله عصبی مهم است.

اما تحقیقات جدید به ما می گوید که مصرف بیش از حد این ویتامین باعث تغییراتی در سیستم ایمنی بدن می شود و توانایی بدن برای مبارزه با سرطان را مختل می کند.

در صفحات آخرین شمارهمجله بیوشیمی تغذیه، دانشگاه تافتس در مدفورد (ایالات متحده آمریکا) و مرکز مطالعات تغذیه و پیری USDA هشدار می دهند که بیش از حد توصیه شده روزانه ویتامین B برای سلامتی خطرناک است.

از آنجایی که کمبود اسید فولیک خطر نقص لوله عصبی در جنین را افزایش می دهد، مقامات بهداشتی ایالات متحده توصیه می کنند که همه زنان باردار روزانه 600 میکروگرم از این ویتامین را مصرف کنند.

برای سایر بزرگسالان سالم، 400 میکروگرم اسید فولیک در روز کافی است.

غذاهایی که سرشار از فولات هستند عبارتند از سبزیجات برگ سبز، حبوبات، تخم مرغ، غلات و ماهی. در حال حاضر، بسیاری از تولید کنندگان محصولات خود را با فرم مصنوعی فولات غنی می کنند، بنابراین ویتامین Bc را می توان در جاهایی یافت که انتظارش را ندارید.

بدن ما از اسید فولیک برای ساخت سلول های سالم جدید، از جمله سلول های خونی استفاده می کند، بنابراین اسید فولیک برای هر فردی حیاتی است. پزشکان همچنین در حال کشف اثرات جدید و قبلا ناشناخته ویتامین Bc هستند. به عنوان مثال، در سال 2015، محققان بیان کردند که اسید فولیک خطر سکته مغزی را در بیماران مبتلا به فشار خون کاهش می دهد.

طبق گزارش موسسه ملی بهداشت ایالات متحده (NIH)، حدود 35 درصد از آمریکایی ها مکمل اسید فولیک مصرف می کنند.

با وجود استفاده گسترده از این مکمل ها در آمریکا، برخی از جمعیت ها هنوز مستعد کمبود ویتامین B هستند.

اما مشکل معکوس نیز وجود دارد: حدود 5 درصد از مردم این کشور بیش از 1000 میکروگرم اسید فولیک در روز مصرف می کنند که بیش از حد است. هنجار مجازو مملو از پیامدهای منفی است. زنان آمریکایی بالای 50 سال به ویژه به ویتامین BC علاقه دارند.

در گذشته، دانشمندان ارتباط بین افزایش سطحسطوح فولات در بدن و دفاع ایمنی به خطر افتاده است، اما تیم دکتر هاتایرات ساوانگسری در دانشگاه تافتز چیز بدتری را کشف کرده اند: اسید فولیک بیش از حد می تواند منجر به سرطان شود.

به هر حال، در سال 2005، همین گروه از دانشمندان، اسید فولیک بیش از حد در پلاسمای خون را در 78 درصد از زنان یائسه کشف کردند که با علائم نقص ایمنی سلولی همراه بود.

برای مطالعه خود، تیم دکتر ساوانگسری از موش های ماده پیر استفاده کردند که در آن دانشمندان سعی کردند مدل زنان مسن مصرف کننده دوزهای بالای اسید فولیک را تکرار کنند.

اختلال در عملکرد سلول های NK می تواند بدن را در برابر عفونت های ویروسی و تعدادی از سرطان ها بی دفاع کند. در سنین بالا، عملکرد صحیح این سلول ها بسیار مهم است، زیرا با افزایش سن، توانایی های سیستم ایمنی کاهش می یابد.

دانشمندان به عنوان شاخصی از عملکرد این بخش از سیستم ایمنی در جوندگان پیر، سمیت سلولی سلول های NK، یعنی توانایی آنها برای از بین بردن سایر سلول ها را در نظر گرفتند.

موش ها به دو گروه تقسیم شدند: اولی دوزهای ویتامین Bc معادل مقدار توصیه شده روزانه (RDA) برای انسان دریافت کردند و به گروه دوم 20 برابر اسید فولیک بیشتر داده شد.

این دوز بسیار بالا بود زیرا بدن موش‌ها اسید فولیک را مؤثرتر از بدن ما متابولیزه می‌کند.

نتایج نشان داد که اسید فولیک اضافی (شکل متابولیزه نشده) در پلاسما و طحال جوندگان با کاهش سمیت سلولی سلول های NK مرتبط است، یعنی گلبول های سفید خون آنها توانایی کشتن سلول های آلوده به ویروس یا جهش یافته را در بدن خود از دست می دهند.

این نشان می دهد که دوزهای بالای اسید فولیک عملکرد سیستم ایمنی بدن، یعنی توانایی مقاومت در برابر عفونت های ویروسی و سرطان را مختل می کند. گام بعدی ما تعیین دوز دقیق ویتامینی است که این اثرات را ایجاد می کند.

در این بین، دانشمندان به کار خود ادامه می دهند، ما به شما توصیه می کنیم که دوزهای توصیه شده روزانه ویتامین Bc را به شدت دنبال کنید.

سعی کنید مقدار کافی ویتامین از آن دریافت کنید محصولات طبیعیو فقط در مواردی که پزشک علائم هیپوویتامینوز را در شما پیدا کرده است به مکمل ها و آماده سازی های ویتامینی متوسل شوید.

: کارشناسی ارشد داروسازی و مترجم حرفه ای پزشکی

اسید فولیک (پتروئیل گلوتامیک) نام دیگری برای ترکیب حیاتی محلول در آب B9 (BC) است که دانشمندان از آن به عنوان "ویتامین خلق و خوی خوب" یاد می کنند. این به این دلیل است که فولاسین برای تولید هورمون های "شادی" ضروری است که یک حالت روانی-عاطفی عالی را تضمین می کند.

با توجه به اینکه این ماده به مقدار قابل توجهی در برگ گیاهان وجود دارد، نام خود را از کلمه "folium" به معنای "برگ" در لاتین گرفته است.

فرمول ساختاری ویتامین B9 (M) C19h29N7O6 است.

اسید فولیک در سنتز DNA، هموگلوبین، فرآیندهای متابولیک، خون سازی، حفظ ایمنی، و بر لقاح نقش دارد.

این ترکیب نقش مهمی برای زنان باردار ایفا می کند و بر تشکیل لوله عصبی جنین و جفت تأثیر می گذارد و از ایجاد نقایص آن جلوگیری می کند.

کمبود این ماده می تواند منجر به ناهنجاری های جدی در سیستم عصبی کودک از هفته دوم وضعیت "جالب" شود. اغلب در این دوره، زنان هنوز از بچه دار شدن آگاه نیستند، در حالی که کمبود B9 در بدن مادر بر رشد جنین تأثیر منفی می گذارد.

دانشمندان ثابت کرده اند که اسید پتروئیل گلوتامیک در همانندسازی DNA نقش دارد. فقدان آن در بدن در حال رشد خطر سرطان شناسی و ناهنجاری های مادرزادی فعالیت ذهنی را افزایش می دهد. بنابراین، هنگام برنامه ریزی برای بارداری، یک زن باید به طور منظم، نیم سال قبل از لقاح، روزانه 200 میلی گرم از یک ماده طبیعی (همراه با غذا) یا مصنوعی (در قرص) مصرف کند.

مصرف منظم اسید فولیک به بدن مادر به مدت 9 ماه، احتمال زایمان زودرس را تا 35 درصد کاهش می دهد.

میکرو فلور روده سالم قادر است مقداری ویتامین B5 را به تنهایی سنتز کند.

اطلاعات تاریخی

کشف اسید فولیک با جستجوی روشی برای درمان کم خونی مگالوبلاستیک همراه است.

در سال 1931، دانشمندان کشف کردند که افزودن عصاره کبد و مخمر به رژیم غذایی بیمار به از بین بردن علائم بیماری کمک می کند. در سال‌های بعدی تحقیقات، ثبت شد که وضعیتی مشابه کم‌خونی ماکروسیتی در شامپانزه‌ها و جوجه‌ها هنگامی که با غذای تصفیه شده تغذیه می‌شوند، پیشرفت می‌کند. همزمان با افزودن عصاره برگ یونجه، مخمر و جگر به خوراک، تظاهرات پاتولوژیک بیماری ریشه کن شد. واضح بود که این محصولات حاوی یک عامل ناشناخته هستند که کمبود آن در بدن حیوانات آزمایشگاهی منجر به اختلال در خون سازی می شود.

در نتیجه سه سال تلاش های متعدد برای به دست آوردن اصل فعال در شکل خالص، در سال 1941، دانشمندان موادی با همان طبیعت را از برگ اسفناج، عصاره مخمر و جگر جدا کردند که آنها را اسید فولیک، ویتامین bc، فاکتور U نامیدند. با گذشت زمان مشخص شد که ترکیبات حاصل با یکدیگر یکسان هستند.

دوره از کشف فولاسین تا جداسازی آن در شکل خالص آن با تحقیقات فشرده در مورد این ترکیب مشخص می شود که با مطالعه ساختار آن، سنتز شروع می شود و با تعیین عملکرد کوآنزیم پایان می یابد. فرآیندهای متابولیککه ماده در آن شرکت می کند.

خواص شیمیایی و فیزیکی

ترکیبات مولکول ویتامین B9:

P-aminobenzoic اسید؛
مشتق پتریدین؛
ال-گلوتامیک اسید

با توجه به این واقعیت که اصطلاح "پتروئیل گلوتامیک اسید" به گروه گسترده ای از ترکیبات اشاره دارد، این امر باعث ایجاد ناراحتی در طول تحقیقات شد، زیرا همه دسته های مواد فعالیت بیولوژیکی را برای موجودات زنده، به ویژه برای انسان نشان نمی دهند. بنابراین، دانشمندان تصمیم گرفتند مفاهیم را مشخص کنند. بنابراین، کمیته انجمن بین المللی نام "فولات" را به مجموعه ای از ترکیبات حاوی هسته اسید پتروئیک و موادی با فعالیت بیولوژیکیاسید تتراهیدروپتروئیل گلوتامیک - اصطلاح "فولاسین".

بنابراین، مفاهیم گروه "فولیک" و "پتروئیل گلوتامین" مترادف هستند. در عین حال، فولات نام شیمیایی ترکیبات "مرتبط" با ویتامین B9 است.

اسید فولیک پودری زرد رنگ، ریز کریستالی، بی مزه و بی بو است. هنگامی که گرم می شود، برگ های ترکیب به آرامی تیره می شوند، اما ذوب نمی شوند؛ افزایش بیشتر دما تا 250 درجه منجر به زغال شدن آنها می شود.

ویتامین B9 به سرعت در نور تجزیه می شود. در دمای 100 درجه، 50 میلی گرم از یک ماده در 100 میلی لیتر آب حل می شود، در صفر - یک واحد. فولاسین به راحتی در قلیاهای سوزاننده تجزیه می شود، اما در اسیدهای هیدروکلریک و استیک رقیق، اتر، کلروفرم، الکل، استون، بنزن و حلال های آلی ضعیف است. نمک های نقره، روی و سرب ویتامین B9 در آب نامحلول هستند.

فولاسین به خوبی توسط زمین فولر و کربن فعال جذب می شود.

بیایید به فواید اسید فولیک نگاه کنیم:

در تولید گلبول های قرمز، یعنی در صادرات کربن برای سنتز پروتئین در هموگلوبین شرکت می کند.
تولید اسید هیدروکلریک در معده را تحریک می کند.
عملکرد صحیح سیستم عصبی (انتقال تکانه ها، فرآیندهای مهار/تحریک)، مغز و نخاع را تنظیم می کند. بخشی از مشروب.
در سنتز پروتئین ها، DNA و RNA، اسیدهای نوکلئیک و همچنین در تشکیل پورین ها، به ویژه هسته های سلولی شرکت می کند.
پس زمینه احساسی را تثبیت می کند. اسید فولیک بر سطح تولید نوراپی نفرین و سروتونین تأثیر می گذارد، اثرات منفی استرس را کاهش می دهد، خلق و خو را بهبود می بخشد و به خلاص شدن از افسردگی پس از زایمان کمک می کند.
اختلالات اقلیم را برطرف می کند.
خطر زایمان زودرس را کاهش می دهد.
تأثیر مفیدی بر سیستم گوارش، سلامت کبد و عملکرد لکوسیت ها دارد.
نقص های کروموزومی در اسپرم را کاهش می دهد، فعالیت سلول های زایای مردانه را افزایش می دهد.
برای بهبود باروری برای زنان و مردان ضروری است. مصرف منظم غذاهای سرشار از ترکیبات ویتامین به جلوگیری از بدتر شدن عملکرد تولید مثل کمک می کند.
خطر ابتلا به بیماری قلبی، عروق خونی و سندرم متابولیک را در کودک کاهش می دهد. با این حال، در صورت وجود آسیب شناسی قلبی، مصرف بی رویه ویتامین B9 می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد و آنژین شود.
غلظت هموسیستئین را تنظیم می کند و در نتیجه خطر سکته را کاهش می دهد. مصرف روزانه 5 میلی گرم فولاسین به عنوان مکمل غذایی اثر پیشگیرانه ای بر بدن دارد.
احتمال ابتلا به سرطان کولورکتال را کاهش می دهد. با این حال، در نتیجه غربالگری در مقیاس بزرگ این بیماری، دانشمندان دریافتند که این ترکیب را نمی توان برای پیشگیری از سرطان سینه استفاده کرد، زیرا فولات ها تأثیر منفی بر رشد سلول های تغییر یافته پستان دارند.ویتامین B9 نقش مهمی برای مردان دارد. مصرف منظم این ترکیب مفید خطر ابتلا به سرطان پروستات را تا 4 برابر کاهش می دهد.
کلسترول "بد" را در سرم خون کاهش می دهد.
فشار خون را عادی می کند.
از سیستم ایمنی حمایت می کند، تعداد لکوسیت ها را افزایش می دهد.
حافظه و جذب ویتامین B را بهبود می بخشد.
عملکرد را افزایش می دهد.
شروع یائسگی را به تعویق می اندازد که مخصوصاً برای خانم ها اهمیت دارد.
فعالیت ذهنی را تسریع می کند.

علاوه بر این، اهمیت اسید فولیک برای بارداری و بارداری را فراموش نکنید. کودک سالم. مصرف منظم این ماده مغذی در مراحل برنامه ریزی (200 میکروگرم در روز) و در دوران بارداری (300 تا 400 میکروگرم در روز) خطر ابتلا به آسیب شناسی های مادرزادی در جنین را تا 70 درصد کاهش می دهد.

ویتامین B9 یک داروی واقعی در زیبایی است. در برابر آکنه، ریزش مو کمک می کند و به عنوان یک درمان جهانی برای صاف کردن رنگ پوست، از بین بردن رنگدانه ها و لکه های قرمز عمل می کند.

علائم کمبود فولات در بدن

در صورت کمبود ویتامین B9، بدن انسان توانایی انتقال ماده مغذی مفید به مغز را از دست می دهد که منجر به مشکلات بینایی، حرکات، هماهنگی و شروع تشنج می شود. در عین حال، در بزرگسالان خطر کم خونی، گلوسیت، کولیت اولسراتیو، پسوریازیس، التهاب لثه، پوکی استخوان، نوریت، تصلب شرایین، یائسگی زودرس (در زنان)، سکته مغزی، حمله قلبی و حتی سرطان 5 برابر افزایش می یابد.

کمبود این ترکیب در زنان باردار می تواند به جنین آسیب برساند. به ویژه، خطر تولد نوزاد نارس با وزن کم هنگام تولد و اختلالات رشد عصبی وجود دارد.

کمبود مزمن این ترکیب در بدن کودکان به کندی منجر می شود توسعه عمومی، در نوجوانان - بلوغ تاخیری.

علائم مشخصهکمبود ویتامین B9 در بدن:

فراموشی؛
تحریک پذیری به دلیل تولید ناکافی سروتونین و نوراپی نفرین؛
سردرد؛
گیجی؛
اسهال؛
افسردگی؛
از دست دادن اشتها؛
بی تفاوتی؛
فشار خون بالا؛
خستگی؛
بیخوابی؛
تنفس سخت؛
زبان قرمز؛
خاکستری شدن؛
کاهش عملکرد شناختی؛
اضطراب؛
ناتوانی در تمرکز؛
مشکلات حافظه؛
اختلالات گوارشی به دلیل تولید ناکافی اسید هیدروکلریک؛
ریزش مو؛
لمینیت صفحه ناخن؛
رنگ پریدگی، به دلیل کاهش هموگلوبین، که در نتیجه انتقال ناکافی اکسیژن به بافت ها و اندام های محیطی "افت می کند".
ضعف؛
نقص توده عضلانی، به دلیل جذب ضعیف پروتئین ها، به دلیل اسیدیته پایین معده رخ می دهد.

هیپوویتامینوز اسید فولیک اغلب در افراد مبتلا به بیماری های روده ای مشاهده می شود که فرآیند جذب در آنها دشوار است. مواد مفید. علاوه بر این، در دوران بارداری و شیردهی، نیاز به این ماده 1.5 - 2 برابر افزایش می یابد.

کمبود ویتامین B9 توسط الکل تشدید می شود که با متابولیسم فولات تداخل می کند و از انتقال ترکیب به مقصد (به بافت ها) جلوگیری می کند.

سطح اسید فولیک در بدن فرد از طریق تجزیه و تحلیل تشخیص داده می شود. 3 میکروگرم فولات در هر لیتر سرم خون نشان دهنده کمبود ویتامین و نیاز به جبران ذخایر این ترکیب مفید است.

اغلب علائم کمبود ویتامین B9 و B12 در بدن یکسان است. برای تشخیص کمبود یک ترکیب از ترکیب دیگر، سطح متیل مالونیک اسید (MMA) باید اندازه گیری شود. مقدار افزایش یافته نشان دهنده کمبود B12 در بدن است، مقدار طبیعی (در محدوده طبیعی) نشان دهنده کمبود اسید فولیک است.

برای جبران کمبود این ترکیب چه مقدار ویتامین B9 باید بنوشید؟

پزشکی دوز روزانهاسید فولیک به شدت علائم و وجود آن بستگی دارد بیماری های جانبیناشی از کمبود این ماده است. برای ایجاد صحیح هنجار، باید معاینه شوید و از پزشک کمک بگیرید.

به عنوان یک قاعده، مصرف ویتامین B9 برای اهداف دارویی در محدوده 400 تا 1000 میکروگرم در روز متغیر است.

برای کم خونی مگالوبلاستیک، درمان نیز باید با بررسی سطح B9، B12 در بدن آغاز شود. زیرا اگر کمبود سیانوکوبالامین دارید، مکمل اسید فولیک نه تنها علائم بیماری را کاهش می دهد، بلکه مشکلات عصبی موجود را بدتر می کند.

در 80 درصد موارد، افراد دارای سبک زندگی فعال، آفتاب‌گیران، بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و چاقی، با شاخص توده بدنی بالای 50، کمبود یک ترکیب مفید را تجربه می‌کنند. علاوه بر این، کمبود B12 می‌تواند منجر به کمبود فولات شود. که باعث افزایش سطح هموسیستئین می شود و شرایط مساعدی را برای ایجاد بیماری های قلبی و عروقی ایجاد می کند.

کمبود فولات به تغییرات در مغز استخوان و خون محیطی کمک می کند.

اجازه دهید روند توسعه این آسیب شناسی ها را با جزئیات در نظر بگیریم.

تغییرات در خون محیطی و مغز استخوان

یک علامت مشخصه از ظهور کم خونی مگالوبلاستیک در مراحل اولیه، تشکیل لکوسیت های چند هسته ای بیش از حد در خون است: بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها.

در نتیجه آزمایش، پس از انتقال یک فرد به یک رژیم غذایی کمبود با کمبود فولات، پس از 7 هفته، آزمودنی دچار ناهنجاری Pelger-Huet شد. یعنی افزایش تعداد رشته ها (نخ ها) که بخش های هسته را به هم متصل می کنند. به طور معمول، این شاخص برابر با یک است، در نوتروفیل های مگالوبلاستیک - دو یا سه.

علاوه بر این، کم خونی خطرناک با کاهش شدید تعداد گلبول های قرمز خون در خون همراه است مراحل پایانیماکروسیتوز با پیشرفت بیماری ظاهر می شود.

مواردی وجود دارد که کمبود آهن با کمبود فولات در بدن همراه است؛ در این شرایط، ممکن است گلبول های قرمز غیرطبیعی در خون محیطی وجود نداشته باشد. تنها شاخص مشخصه کم خونی ترکیبی (کمبود آهن و فولات) افزایش متامیلوسیتوز در مغز استخوان و هیپرسگمانتاسیون است. مراحل شدید کمبود فولات می تواند منجر به ترومبوسیتوپنی و لکوپنی شود.

اشکال معمول تغییرات مگالوبلاستیک در مغز استخوان در 3 دودمان ظاهر می شود: مگاکاریوسیت، میلوئید، گلبول قرمز. اغلب در بیماران، انحرافات بر تمام درجات بلوغ تأثیر می گذارد. در عین حال، تغییر اصلی در اشکال هسته ای سری گلبول های قرمز، شناسایی واضح تر کروماتین است.

یک علامت معمولی کم خونی مگالوبلاستیک تعداد نسبتاً کم مگالوبلاست است. با ترکیبی از کمبود فولات و اختلال در سنتز هموگلوبین، سلول های مغز استخوان ممکن است تغییرات مشخصه مگالوبلاست ها را نداشته باشند.

مصرف بیش از حد اسید فولیک

ویتامین B9 خطر سمیت کمی دارد، ترکیبات اضافی از طریق ادرار دفع می شوند. با این حال، مصرف منظم دوزهای بالای این ماده (1000 میکروگرم یا بیشتر در روز) اثرات کم خونی را پنهان می کند، که مانند هر بیماری، به بهترین وجه در اولین مراحل شکل گیری تشخیص داده می شود.

بیایید در نظر بگیریم که هایپرویتامینوز چه عوارض جانبی در بزرگسالان ایجاد می کند:

هیپرپلازی سلول های اپیتلیال کلیه، هیپرتروفی.
افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی.
کاهش غلظت سیانوکوبالامین در خون (در صورت استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد اسید پتروئیل گلوتامیک).
پراکندگی.
اختلال خواب.
بی اشتهایی
اختلالات دستگاه گوارش (ناراحتی روده).

مصرف بیش از حد ویتامین B9 در زنان باردار می تواند منجر به آسم در نوزاد شود.

مصرف طولانی مدت اسید فولیک بالای 500 میکروگرم در روز، غلظت B12 را در خون کاهش می دهد، به طوری که بیش از حد یک ترکیب باعث کمبود ترکیب دیگر می شود.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

بیایید بررسی کنیم که چرا باید ویتامین B9 مصرف کنید:

برای جلوگیری از کم خونی
در صورت مصرف باکتری کش، ضد بارداری، ادرار آور، داروهای ضد تشنج، مسکن ها، اریتروپویتین، سولفاسالازین، استروژن ها.
برای کاهش وزن.
برای تحریک رشد گلبول های قرمز.
در صورت مسمومیت با متیل الکل، الکل.
در دوران شیردهی.
برای افسردگی، بیماری کرون، اختلالات روانی.
در دوران بارداری. اغلب در بین زنان این سوال پیش می آید: چه مدت باید اسید فولیک مصرف کنید؟ پزشکان استفاده از این ترکیب را در طول بارداری به منظور جلوگیری از ایجاد نقص لوله عصبی در نوزاد توصیه می کنند.
برای پسوریازیس
نوزادان کم وزن (تا دو کیلوگرم).
در صورت ایجاد هیپو و ویتامین B9، همودیالیز، گاسترکتومی، تب متناوب بیماری های دستگاه گوارش (نارسایی کبد، اسهال مداوم، انتروپاتی سلیاک، سیروز الکلی، سندرم سوء جذب، اسپرو استوایی).
در طول تمرینات شدید (به ویژه در بدنسازی).
با یک رژیم غذایی نامتعادل.
برای تقویت مو.

موارد منع مصرف اسید پتروئیل گلوتامیک:

نئوپلاسم های بدخیم؛
کمبود کوبالامین؛
هموسیدروز، هموکروماتوز؛
حساسیت (حساسیت) به دارو؛
کم خونی خطرناک

چه مقدار ویتامین B9 باید در روز مصرف کنید؟

در صورت نیاز به گنجاندن اسید فولیک در رژیم غذایی کودکان زیر 3 سال، این ترکیب باید با دقت در دوزهای کوچک تجویز شود. طبق جمع بندی گروه تخصصی FAO/WHO، هنجار روزانه کودک از بدو تولد تا 6 ماهگی 40 میکروگرم، 7 تا 12 ماهگی 50 واحد، از 1 تا 3 سالگی 70، از 4 تا 12 سالگی 100 میکروگرم است. از 13 سالگی، دوز مصرفی برای نوجوانان و بزرگسالان معادل 200 میکروگرم در روز است.

با این حال، شایان ذکر است که نیاز روزانه به اسید فولیک کاملاً فردی است. حداقل دوز برای بزرگسالان 200 میلی گرم و حداکثر 500 میلی گرم است. در دوران بارداری این رقم به 400 واحد و در دوران شیردهی به 300 واحد افزایش می یابد.

توزیع ویتامین B9 در طبیعت

اسید فولیک را می توان در یک مجموعه مولتی ویتامین قرار داد یا به طور جداگانه تولید کرد. اشکال مصنوعی ویتامین B9 2 برابر بیشتر از انواع طبیعی فعال است.

تفاوت فولات "دارویی" و "طبیعی" از غذاها چیست؟

جالب است که گیاهان عالی و اکثر میکروارگانیسم ها قادر به سنتز فولات هستند، در حالی که این ترکیبات در بافت پرندگان و پستانداران تشکیل نمی شوند. بخش کوچکی از اسید پتروئیل مونوگلوتامیک در سلول های گیاهی و حیوانی یافت می شود. مقدار اصلی فولات موجود در آنها بخشی از مزدوجات (دی، تری، پلی گلوتامات ها) است که دارای مولکول های اضافی اسید گلوتامیک هستند. آنها به نوبه خود با یک پیوند آمیدی قوی، شبیه پیوند پپتیدی، متحد می شوند.

در باکتری ها، شکل غالب فولات، اسید پتروئیل تری گلوتامیک است که حاوی 3 مولکول گلوتامات است؛ در مخمر، ترکیبی با 6 ذره به نام هپتاگلوتامات است.

غالباً، فولاسین "پیوند" موجود در محصولات غذایی توسط پلی گلوتامات ها نشان داده می شود، در حالی که گروه "آزاد" (casei mono-، di- و triglutamates) بیش از 30٪ را تشکیل نمی دهد.

چه غذاهایی حاوی اسید فولیک هستند؟ نام محصول محتوای ویتامین B9 بر حسب میکروگرم (در هر 100 گرم)

ماش	625
لوبیا کرن بری	604
آگار خشک شده	580
نخود	557
مخمر	550
نعناع خشک	530
عدس	479
لوبیا صورتی	463
سویا خشک شده	375
ریحان خشک شده	310
جوانه گندم	281
نخود فرنگی	274
گشنیز خشک (گشنیز)	274
مرزنجوش خشک شده	274
آویشن (آویشن) خشک شده	274
مریم گلی	274
ترخون (ترخون) خشک شده	274
مارچوبه سبز	262
جگر گاو	253
بادام زمینی	240
جگر مرغ	240
پونه کوهی (پونه کوهی) خشک شده	237
دانه های آفتابگردان	227
جگر خوک	225
پروتئین سویا	200
اسفناج	194
برگ شلغم	194
برگ خردل	187
برگ بو	180
جعفری خشک شده	180
لامیناریا (کلم پیچ دریایی)	180
نان گندم با سبوس	161
نان تست چاودار	148
زرده مرغ	146
بستنی کنگر فرنگی	126
نان سبوس جو دوسر	120
جعفری (تازه)	117
فندق/فندق	113
جگر ماهی	110
چغندر (خام)	109
کنجد	105
گردو	98
برنج وحشی (tsitsaniya)	95
اسپیرولینا خشک شده	94
دانه کتان	87
کلیه های گاو	83
آووکادو	81
چغندر (آب پز)	80
سبوس برنج	63
پودر کاکائو	45
تخم مرغ آب پز	44
قارچ صدفی	38
انار	38
برینزا	35
هندوانه	35
پنیر فتا	32
شیرخشک	30
نارنجی	30
گندم سیاه	28
ماهی سالمون	27
شامپینیون	25
توت سیاه	25
آب انار	25
کیوی	25
توت فرنگی	25
جو مروارید	24
ذرت	24
گل كلم	23
تمشک	21
موز	20
کنگر اورشلیم	18,5
بادمجان	18,5
یک آناناس	18
عسل	15
گوجه فرنگیها	11
لیمو	9
پیاز پیاز	9
سیب زمینی	8
شیر	5

فهرست غذاهای حاوی ویتامین B9 برای ایجاد یک رژیم غذایی متعادل روزانه که مقدار لازم مواد مغذی را برای بدن فراهم می کند مفید است.

در طول فرآیند چیدمان منو، تفاوت های ظریف مهم باید در نظر گرفته شود:

هنگام پختن سبزیجات و گوشت، 80-90٪ فولات ها از بین می روند.
هنگام آسیاب غلات - 60 - 80٪؛
هنگام سرخ کردن کله پاچه ، گوشت - 95٪؛
هنگام انجماد میوه ها و سبزیجات - 20-70٪؛
هنگام جوشاندن تخم مرغ - 50٪؛
هنگام کنسرو سبزیجات - 60-85٪؛
در طی پاستوریزاسیون، جوشاندن شیر تازه - 100٪.

بنابراین، پختن غذاهای سرشار از اسید فولیک منجر به از دست دادن جزئی یا کامل این ترکیب مفید می شود. برای غنی‌سازی رژیم غذایی با ویتامین B9، سبزی‌ها، سبزیجات و میوه‌ها را باید به‌صورت خام مصرف کرد، همچنین در فصل زمستان برای تغذیه بدن توصیه می‌شود. افزودنی های مواد غذاییکمپلکس های ویتامین که شامل دوز روزانه فولات می باشد.

برای اینکه فلور روده B9 را بهتر سنتز کند، مصرف روزانه ماست، بیوکفیر و فرآورده های حاوی بیفیدوباکتری توصیه می شود.

جذب اسید فولیک

اجازه دهید شرحی از جذب فولات را با جزئیات در نظر بگیریم.

مشاهدات افراد و آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که ویتامین B9 مصرف شده per os (خوراکی) تقریباً به طور کامل در سریع ترین زمان ممکن جذب بدن می شود. با معرفی 40 میکروگرم اسید پتروئیل گلوتامیک نشاندار به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، سطح جذب ماده در 5 ساعت به 98.5 درصد دوز تجویز شده می رسد. 50 درصد مقدار جذب شده یک روز پس از مصرف دارو از طریق ادرار دفع می شود.

جذب اسید فولیک در قسمت پروگزیمال صورت می گیرد روده کوچکو دوازدهه

فرآیند جذب فولات های غذایی که عمدتاً به شکل پلی گلوتامات های تولید شده توسط آنها (متیل، فرمیل) تولید می شوند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

مونوگلوتامات ها به راحتی در بدن جذب می شوند. در عین حال، پلی گلوتامات ها توسط آنزیم های تولید شده در روده ها (کونژوگازها، گاما گلوتامیل کربوکسی پپتیداز) تنها پس از از بین بردن اسید گلوتامیک اضافی جذب می شوند.

در روده، B9 ابتدا تحت تأثیر دی هیدروفولات ردوکتاز به اسید تتراهیدروفولیک (THFA) احیا می شود، سپس متیله می شود. در برخی از بیماری های گوارشی (سندرم سوء جذب، اسهال غیر عفونی دوران کودکی، اسپرو، استئاتوره ایدیوپاتیک)، جذب فولات مختل می شود. این منجر به عدم جذب ماده، ایجاد کمبود فولیک می شود که متعاقباً می تواند منجر به کاهش عملکرد آنزیم ساز و ترشح آب و تخریب اپیتلیوم روده شود.

در فرآیند مطالعه جذب مشتقات اسید تتراهیدروفولیک (فورمیل و متیل)، موارد زیر مشخص شد: N-methyl-THFA با انتشار ساده بدون تغییر در طول فرآیند جذب جذب می شود. هنگامی که N-formyl-THFA (فولینیک) اسید وارد بدن انسان می شود، در طول جذب تقریباً به طور کامل در روده به متیل تتراهیدروفولات تبدیل می شود.

پس از جذب، فولات ها وارد غده برون ریز - کبد می شوند، جایی که به تدریج جمع می شوند و به اشکال فعال تبدیل می شوند. بدن انسان حاوی حدود 7 تا 12 میلی گرم از این ترکیب است. علاوه بر این، از این تعداد، 5-7 واحد به طور مستقیم در کبد متمرکز می شود. برخی از فولات ها پلی گلوتامات هستند که بیش از 50 درصد مشتقات اسید فولیک به شکل متیل تتراهیدروفولیک اسید ارائه می شود. دانشمندان از آن به عنوان فرم ذخیره B9 کبد یاد می کنند.

مطالعات نشان داده است که وقتی اسید پتروئیل گلوتامیک به رژیم غذایی حیوانات اضافه می شود، مقدار فولات موجود در آهن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. فولاسین کبد، بر خلاف مشتقات سایر بافت ها، بسیار ناپایدار است. ذخایر انباشته شده فولات در آهن قادر است کمبود یک ترکیب مفید در بدن را به مدت 4 ماه جبران کند و از ایجاد کم خونی جلوگیری کند. علاوه بر این، بدن انسان (مخاط روده، کلیه ها) دارای ذخیره خاصی از ویتامین B9 است.

مقدار فولات در کبد 4 برابر بیشتر از اندام های ادراری است. با این حال، توانایی آن در تجمع و مصرف ترکیبات مفید به طور مستقیم به تامین ویتامین ها، اسیدهای آمینه و پروتئین های بدن بستگی دارد. به عنوان مثال، در نتیجه آزمایشی که روی موش‌ها انجام شد، دانشمندان دریافتند که کمبود سیانوکوبالامین (B12)، متیونین و بیوتین در رژیم غذایی منجر به کاهش فولات، به‌ویژه پلی‌گلوتامات‌ها و همچنین توانایی تبدیل آن‌ها به THFA.

دست کم نگیرید خواص مهمکبد در متابولیسم مشتقات اسید فولیک. وضعیت عملکردیاندام بر سطح جذب فولات و سیر واکنش های مربوط به کوآنزیم های ویتامین B9 تأثیر می گذارد. نفوذ چربی و سیروز کبد توانایی آن را برای تجمع و مصرف این ترکیب مختل می کند. اغلب، در نتیجه چنین ضایعاتی، یک بیماری جدی ایجاد می شود - کم خونی مگالوبلاستیک.

از بدن انسان، بقایای اسید فولیک فرآوری شده از طریق ادرار و مدفوع دفع می شود. در عین حال، مقدار فولات در ادرار، در بیشتر موارد، با دریافت آن از غذا مطابقت ندارد. یعنی خروجی بیشتر از دریافتی است.

دوزهای درمانی ویتامین B9

بهترین راه برای جلوگیری از کمبود فولات، رژیم غذایی است که شامل سبزیجات و میوه های تازه در منوی روزانه باشد. در صورت کمبود فولات در غذا، مصرف روزانه 150 تا 200 میکروگرم از این ویتامین توصیه می شود.

اگر کمبود پتروئیل گلوتامیک اسید به دلیل اختلال در جذب ویتامین به دلیل بیماری های گوارشی ایجاد شود، مقدار ترکیب باید به 500 - 1000 واحد در روز افزایش یابد. اغلب، این دوز تضمین می کند که سطح مورد نیاز دارو جذب می شود. نمونه ای از این نوع کمبود، بیماری شدیدی به نام اسپرو (غیر گرمسیری، گرمسیری) است که در آن جذب مواد مغذی به شدت بدتر می شود و آتروفی غشای مخاطی روده کوچک ایجاد می شود. وارد کردن اسید فولیک به رژیم غذایی بیمار یک اثر درمانی مثبت دارد که به بهبود تصویر بالینی و کاهش وضعیت فرد کمک می کند.

با گاسترکتومی کامل و آتروفی مخاط معده، کم خونی مگالوبلاستیک مشاهده می شود که ناشی از کمبود سیانوکوبالامین به جای فولات است. مصرف روزانه 200 تا 500 میکروگرم B9 در ترکیب با یک بار تزریق داخل عضلانی 300 تا 500 میکروگرم B12، اثر درمانی مفیدی دارد. برای از بین بردن کم خونی مگالوبلاستیک که به دلیل مسمومیت با الکل، بارداری، عفونت رخ می دهد، دوز افزایش یافته اسید فولیک برای بیمار تجویز می شود - از 500 تا 1000 میکروگرم در روز.

در طول درمان لوسمی با آنتاگونیست های ویتامین B9، جذب فولات مختل می شود. این مواد از تبدیل ترکیب مفید به تتراهیدروفرم فعال جلوگیری می کنند. در نتیجه استفاده طولانی مدت از داروها عوارض شدیدی را به همراه دارد و تهدیدی بالقوه برای زندگی انسان است. برای درمان بیماران، از اشکال فعال فولات استفاده می شود: تزریق N5-formyl-THFA (300 میکروگرم در روز). در صورت اختلال در تشکیل آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز، استفاده از اسید فولینیک توصیه می شود.

بیایید به نحوه نوشیدن اسید فولیک برای بیماری های خاص (نشانه های استفاده) نگاه کنیم:

استوماتیت آفتی. کمبود ریزمغذی‌ها و ویتامین‌ها در بدن (آهن، B9، B12) که در خون‌سازی نقش دارند، منجر به ایجاد ترک بر روی لب‌ها و زخم‌هایی در مخاط دهان (آفتا) می‌شود. برای رفع بیماری مصرف 500 میکروگرم اسید فولیک و 1000 واحد آهن گلیسینات 3 بار در روز توصیه می شود. مدت زمان درمان بستگی به شدت بیماری دارد و از 120 تا 180 روز متغیر است. در این مدت هر ماه یکبار بیمار باید تزریق 100 میکروگرم سیانوکوبالامین را دریافت کند. در طول درمان، نظارت بر سطح ویتامین B12 در خون مهم است.
آترواسکلروز. مصرف روزانه 500 میکروگرم اسید فولیک به مدت 14 روز (با انتقال بیشتر به 100 واحد) کلسترول "بد" را در روده ها متصل می کند، دیواره رگ های خونی را تقویت می کند، اسید آمینه موجود در هموسیستئین را به متیونین تبدیل می کند و از سخت شدن رگ های بدن رژیم غذایی، پرهیز از نوشیدنی های الکلی، تصویر سالممصرف منظم فولات به عنوان بخشی از مجموعه ویتامین B منجر به بهبود سلامت بیمار و بهبودی کامل می شود.
التهاب لثه و پریودنتیت. برای تسکین التهاب لثه، اسید فولیک باید 100 میکروگرم در روز به صورت خوراکی مصرف شود. در عین حال، درمان باید با شستشوی روزانه دهان با محلول ویتامین 1 درصد در صبح و عصر تکمیل شود. دوره درمان 2 ماه است.
هپاتیت ویروسی. ویتامین M (B9)، در درمان التهاب بافت کبد، به عنوان یک داروی کمکی استفاده می شود. دوز نگهدارنده توصیه شده برای 10 روز اول درمان 1500 میکروگرم در روز (500 واحد صبح، ناهار، عصر) است، سپس به یک دوز واحد 500 واحد در بعد از ظهر کاهش می یابد.
استئوکندروز. فولات ها در تشکیل یک چارچوب کلاژن شرکت می کنند که نمک های کلسیم به نوبه خود روی آن تجمع می یابند. بدون ماده "چسبنده"، استخوان استحکام لازم را به دست نمی آورد. استفاده از ویتامین B9 اثربخشی مواد فعال اصلی (شل کننده های عضلانی با عملکرد مرکزی، داروهای ضد التهابی، مسکن ها) را افزایش می دهد. فولات ها بر فرآیندهای تولیدی در مفاصل تأثیر می گذارند و شرایط مساعدی را برای تسریع بازسازی بافت ایجاد می کنند. به همین دلیل، روند التهابی حاصل بین مهره ها سرکوب می شود. نحوه مصرف: قبل یا بعد از غذا؟ دوز توصیه شده اسید فولیک در درمان پوکی استخوان 500 میکروگرم در روز است، پیریدوکسین - 50، ویتامین های B کمپلکس (برای به عنوان مثال، نورومولتیویت، pentovit) - 50. قرص B9 بلافاصله بعد از غذا با مقدار کمی آب (100 میلی لیتر) مصرف می شود.
اسپاسم روده بزرگ علائم مشخصه این بیماری نفخ، قولنج، یبوست متناوب و اسهال است. برای سرکوب اسپاسم، روزانه 1000 میکروگرم اسید فولیک به بیمار داده می شود. اگر بعد از 2-3 هفته هیچ پیشرفتی مشاهده نشد، برای اهداف درمانی، دوز به 2000-6000 افزایش می یابد تا وضعیت بیمار بهبود یابد. پس از ایجاد اثر مثبت (رفع بیماری)، مصرف ویتامین به تدریج به 500 میکروگرم کاهش می یابد. همراه با مصرف B9، باید روزانه 10000 میکروگرم ویتامین B کمپلکس مصرف کنید. در طول درمان، لازم است به طور سیستماتیک سطح سیانوکوبالامین بررسی شود.
صرع. پس از وقوع تشنج، مقدار فولات در مغز به سطح بحرانی کاهش می یابد. علاوه بر این، غلظت آن در پلاسمای خون توسط داروهای ضد تشنج کاهش می یابد. در نتیجه، کمبود B9 باعث می شود اثرات جانبی- افزایش دفعات حملات برای کاهش ریسک وقوع مکررمتخصصان برای تشنج روزانه 500 میکروگرم فولات تجویز می کنند.

به یاد داشته باشید، صرف نظر از نوع بیماری، دوز درمانی ویتامین B9 به وضعیت بیمار بستگی دارد و توسط پزشک معالج به صورت جداگانه انتخاب می شود.

اسید فولیک برای سرطان

در طی مطالعات مربوط به خواص مفید ویتامین B9، مشخص شد که این ترکیب از پیشرفت سرطان شناسی جلوگیری می کند. اما اگر بیماری از قبل شروع شده باشد، مصرف دارو ممنوع است. در غیر این صورت، فولات روند تقسیم سلول های سرطانی را تسریع می کند.

دستورالعمل استفاده از دارو در درمان تومورهای بدخیم

اول از همه، داروهایی که فعالیت اسید فولیک را مهار می کنند، به ویژه متوترکسات استفاده می شود. مزیت این دارو این است که روند بزرگ شدن تومور را مهار می کند.

برای از بین بردن و جلوگیری از اختلالات متابولیک، بیماران اسید فولینیک، آنالوگ ویتامین B9 را تجویز می کنند.

او در کجا نگهداری می شود؟

داروی Leucovorin با موفقیت توسط متخصصان در شیمی درمانی سرطان استفاده می شود. این دارو شدت مسمومیت را از بین می برد (آسیب به بافت مغز استخوان، استفراغ، اسهال، هیپرترمی) که پس از مصرف داروهای سیتواستاتیک خود را نشان می دهد.

با توجه به این واقعیت که خطر ابتلا به سرطان در افراد مسن 2 تا 3 برابر بیشتر از افراد جوان است، مصرف فولات بدون توصیه پزشک برای بازنشستگان توصیه نمی شود.

در پایان قرن بیستم، دانشمندان در ایالات متحده مطالعات زیادی را برای شناسایی رابطه بین پیشرفت تومورهای روده بزرگ و دریافت ویتامین B9 انجام دادند. در نتیجه اطلاعات جمع آوری شده، کارشناسان به این نتیجه رسیدند که در 75٪ موارد، اگر در طول زندگی به طور سیستماتیک دوزهای پیشگیرانه اسید فولیک (200 - 400 میکروگرم در روز) مصرف شود، می توان از سرطان اندام های گوارشی جلوگیری کرد.

این تومور در افرادی که به مدت 10 سال به طور منظم مجتمع های ویتامین مصرف می کردند کمترین شیوع را داشت.

ویتامین B9 و سلامت مردان

اسید فولیک نه تنها برای کودکان زیر یک سال، زنان برای باردار شدن و بچه دار شدن، بلکه برای مردان نیز مورد نیاز است. کمبود مزمن مواد مغذی در بدن جنس قوی تر خطر ابتلا به کم خونی مگالوبلاستیک و همچنین آسیب شناسی سیستم تولید مثل از جمله ناباروری را افزایش می دهد. مصرف روزانه ویتامین B9 در دوز درمانی این عوارض را کاملا برطرف می کند.

شاخص اصلی سلامت مردان وضعیت اسپرم است. بنابراین، برای سنتز سلول های زاینده، اسیدهای نوکلئیک و پروتئین مورد نیاز است. کمبود فولات منجر به اختلال در تولید، بدتر شدن وضعیت و کاهش غلظت و تحرک اسپرم می شود. علاوه بر این، کمبود یک ترکیب ویتامین می تواند باعث تشکیل تعداد نادرست کروموزوم در مایع منی شود که می تواند منجر به ظهور بیماری های ارثی در کودک شود (به عنوان مثال، سندرم داون).

چرا اسید فولیک در بدن مردان مورد نیاز است؟

هورمون تستوسترون و ویتامین B9 رشد مناسب اسپرم را تعیین می کند. فولات ها نقش مهمی در دوران بلوغ دارند، زمانی که فرآیند فشرده رشد ویژگی های جنسی شروع می شود (ظهور مو در صورت، بدن، عمیق شدن صدا، رشد شدید).

تداخل بین اسید فولیک و داروها

بیایید سازگاری ویتامین B9 با سایر مواد مغذی و داروها را در نظر بگیریم:

هورمون های کورتیکواستروئیدی فولات را از بدن دفع می کنند. مصرف همزمان این داروها توصیه نمی شود.
ویتامین C و B12 اثر اسید فولیک را تقویت می کند.
داروهای نیتروفوران متابولیسم ترکیب پتروئیل گلوتامین را مختل می کنند.
دوزهای بالای آسپرین باعث کاهش سطح فولات در بدن می شود.
آنتی متابولیت ها، سولفونامیدها، داروهای حاوی الکل، عوامل ضد هیپرلیپیدمیک جذب ویتامین B9 را مختل می کنند.
درمان جایگزینی استروژن، مصرف داروهای ضد سل، داروهای ضد صرع (مشتقات هیدانتوئین، باربیتورات ها) باعث کمبود شدید فولات می شود.

بنابراین، اسید فولیک یک ماده مغذی حیاتی است که به عنوان شروع کننده، کنترل کننده سنتز اسیدهای آمینه DNA، RNA و پروتئین ها عمل می کند و در ساخت سلول ها نقش دارد. بدن انسان ویتامین B9 را به مقدار کافی تولید نمی کند. لذا برای رفع نیاز اتصال، آن را از غذا استخراج می کند.

با توجه به اینکه فولات ها متابولیسم سریعی دارند، عملاً در بدن تجمع نمی یابند، اما به سرعت از طریق عرق و ادرار دفع می شوند.

به طور معمول، غلظت پتروئیل گلوتامیک اسید در پلاسمای خون 7.0 - 39.7 نانومول در لیتر است. برای رشد طبیعی داخل رحمی جنین، حداقل سطح ماده در بدن مادر باید حداقل 10 نانومول در لیتر باشد.

برای برآوردن نیاز روزانه بدن به ویتامین، باید رژیم غذایی خود را با غذاهای غنی از B9 اشباع کنید یا مکمل های اسید فولیک را با دوز پیشگیری کننده از این ترکیب مصرف کنید. این موارد عبارتند از: Folacin، Folio، Vitrum prenatal، Materna، Elevit، Pregnavit، Multi-tabs perinatal. در صورت عدم وجود کمبود فولات در بدن، مصرف اضافی این ترکیب مورد نیاز نیست.

foodandhealth.ru

مصرف زیاد اسید فولیک از مبارزه بدن با سرطان جلوگیری می کند

ژانویه 18, 2016 در 02:11 ب.ظ

بسیاری از مردم می دانند که اسید فولیک چقدر برای زنان باردار مهم است - به جلوگیری از اختلالات رشدی سیستم عصبی در جنین کمک می کند. اما تحقیقات جدید نشان می دهد که مصرف بیش از حدویتامین های B (که شامل اسید فولیک است - همچنین به عنوان ویتامین B9 شناخته می شود) می تواند منجر به تغییرات منفی در سیستم ایمنی بدن شود و توانایی بدن برای مبارزه با سرطان را کاهش دهد.

اسید فولیک در غذاهایی مانند سبزیجات سبز و برگ دار، حبوبات، تخم مرغ، غلات و ماهی یافت می شود. بدن روزانه از آن برای ایجاد سلول های سالم جدید استفاده می کند، بنابراین هر فردی به طور مداوم به اسید فولیک نیاز دارد.

دانشمندان می گویند برخی از افراد بیش از حد اسید فولیک (از جمله در مکمل های غذایی) مصرف می کنند که بیش از حد مجاز 1000 میکروگرم در روز است.

مطالعات قبلی نشان داده است که مقادیر بیش از حد اسید فولیک منجر به کاهش دفاع ایمنی می شود. این بار دانشمندان تصمیم گرفتند بفهمند که مصرف بیش از حد این ویتامین چه اثرات منفی بر سیستم ایمنی بدن دارد.

با افزایش سن، سیستم ایمنی ضعیف می شود

برای انجام این مطالعه، دانشمندان از موش های مسن استفاده کردند. هدف مشاهده، قاتل طبیعی (NK)، یک نوع بود سلول های ایمنی، - آنها برای محافظت از بدن حیاتی هستند عفونت های ویروسیو سرطان سلول های کشنده طبیعی قادر به شناسایی سلول های آلوده و حمله به آنها هستند.

اختلال در عملکرد سلول های NK ممکن است منجر به افزایش آسیب پذیری در برابر بیماری شود. در افراد مسن، این سلول ها اهمیت ویژه ای دارند زیرا با افزایش سن سیستم ایمنی ضعیف می شود و بدن را در برابر عفونت ها و سرطان آسیب پذیرتر می کند.

دانشمندان از سمیت سلولی سلول NK - توانایی آنها در کشتن سایر سلول ها - به عنوان معیاری برای عملکرد ایمنی در موش های مسن استفاده کردند.

در طول این مطالعه، به موش‌های گروه کنترل، اسید فولیک در مقادیری معادل RDA برای انسان داده شد. موش های دیگر این ویتامین را با دوز دریافت کردند که 20 برابر مقدار توصیه شده روزانه بود.

دانشمندان خاطرنشان می کنند که چنین اوردوز شدیدی هرگز در انسان اتفاق نمی افتد، اما بدن موش ها اسید فولیک را بسیار سریع تر استفاده می کند، به همین دلیل است که چنین دوزهای بالایی برای مطالعه مصرف شده است.

رابطه علت و معلولی بین دریافت بیش از حد اسید فولیک و کاهش فعالیت سلول‌های NK

نتایج این مطالعه نشان داد که موش هایی که دوزهای بالاتری از این ویتامین دریافت کردند، در مقایسه با موش های گروه کنترل، غلظت اسید فولیک تجزیه نشده بالاتری در پلاسمای خون خود و همچنین در طحال داشتند.

علاوه بر این، فعالیت سلول‌های کشنده طبیعی در موش‌های گروه مشاهده کاهش یافت. به گفته محققان، این شواهدی از رابطه علت و معلولی بین مصرف بیش از حد اسید فولیک و کاهش فعالیت سلول‌های NK در موش‌های مسن‌تر ارائه می‌دهد.

اکنون که دانشمندان تأثیر مصرف بیش از حد اسید فولیک بر سیستم ایمنی را کشف کرده‌اند، باید دید که چگونه این امر بر حساسیت به عفونت‌ها تأثیر می‌گذارد.

در مواردی که تقویت سلول‌های NK برای مبارزه با عفونت‌ها مورد نیاز است، مصرف اسید فولیک ممکن است نیاز به تجدید نظر داشته باشد. افراد مسن باید آن را به صورت بیولوژیکی مصرف کنند افزودنی های فعالتنها زمانی که کمبود فولات در بدن ثابت شود.

پیش از این، در سال 2005، دانشمندان دریافتند که 78 درصد از زنان یائسه سالم اسید فولیک تجزیه نشده در پلاسمای خون خود دارند که نشان دهنده مصرف بیش از حد اسید فولیک است. آنها همچنین فعالیت سلول های NK کمتری داشتند.

این مطالعه بار دیگر نشان می‌دهد که نقش ویتامین‌ها و مکمل‌های غذایی مختلف به‌عنوان عوامل پیشگیری از سرطان و مکمل‌های درمان ضد سرطان چقدر بحث‌برانگیز است. در کلینیک اروپایی می توانید تحت غربالگری قرار بگیرید و با یک متخصص انکولوژی مشورت کنید.

امروزه بروز سرطان به عنوان یک نوع پاتولوژیک در نظر گرفته می شود فنوپتوز. چشم انداز طول عمر سالم و پیشگیری از سرطاننشان داده شده توسط برنامه علمی "ژنوم انسان". نسبت اهمیت «پلی‌مورفیسم‌های ژنوم انکولوژیک: انکوژن‌های محیطی» 6-8:92-94٪ است، یعنی ژن‌های مسئول توسعه سرطان‌شناسی اهدافی هستند که حالت آنها توسط ریزمغذی‌ها تغییر می‌کند. علیرغم اینکه سال ها از کشف اولین ویتامین می گذرد، هنوز هم شور و شوق علمی در اطراف آنها موج می زند.
از یک طرف، ویتامین ها فقط غیر قابل جایگزینی، ریز مغذی های ضروری هستند، و از طرف دیگر، آنها داروهای قدرتمندی هستند (ویتامین C - درمان اسکوربوت، ویتامین B1 - درمان پلی نوروپاتی). به طور معمول، سیانوکوبالامین و فولات ها تقسیم و تمایز سلولی طبیعی را فعال می کنند. سلول های تومورتمایز نیافته یا تمایز زدایی شده، تقسیم غیرقابل کنترل و بیش فعال. با ویتامین ها و به خصوص با تجویز اضافی ویتامین ها به بیماران سرطانی چه باید کرد؟ چگونه به جمعیت سالخورده ای که به دلیل افزایش سن در معرض بیماری های بدخیم هستند ویتامین ها را تامین کنیم؟

ویتامین ها، به عنوان بخشی از محیط طبیعی، در خاستگاه حیات قرار داشت. تمام سیستم های هموستاز، مکانیسم های سازگاری و انتوژنز مرتبط با سن یک فرد به سمت این محیط جهت گیری می کند. ویتامین ها در مفهوم شیمیایی ترکیبات آلی و کم مولکولی هستند که برای زندگی انسان کاملا ضروری هستند. آنها نقش های آنزیمی و/یا هورمونی دارند، اما منبع انرژی یا مواد پلاستیکی نیستند. آنها برای تمام جنبه های عملکرد بدن از جمله ایمنی ضد تومور ضروری هستند. ویتامین ها نقش مهمی در متابولیسم بیگانه بیوتیک ها و تشکیل دفاع آنتی اکسیدانی بدن دارند. در عین حال، در برخی موارد، ویتامین ها یا سنتز نمی شوند، یا سنتز آنها و تشکیل اشکال فعال به طور قابل توجهی سرکوب می شود، به ویژه در بیماران سرطانی. و در نهایت، آنها ممکن است به سادگی از طریق غذا در مقادیر ناکافی به بدن عرضه شوند. محتوای ویتامین در محصولات غذاییبه عنوان یک قاعده، نیازهای روزانه بدن را برآورده نمی کند. در بیماران سرطانی، ویتامین ها ممکن است جذب نشوند (سرطان معده، کاهش ناحیه جذب هنگام برداشتن بخشی از روده کوچک، دیس باکتریوز، پیری سلول های اپیتلیال، استفراغ و غیره). در این راستا، نیاز به تامین ویتامین های اضافی بدن وجود دارد.

علاقه به موضوع "ویتامین ها و سرطان زایی"در تمرکز پتانسیل آنها پدید آمد ضد سرطان. در پایان دهه 1980. داده ها در مورد اثر ضد سرطانی مجموع همه ویتامین ها در دوزهای فیزیولوژیکی، و همچنین داده هایی در مورد مزایای رژیم غذایی برگ سبز (اثر فولات و فیبر) برای پیشگیری از سرطان روده بزرگ به دست آمد. اصطلاح "رژیم غذایی ضد سرطان فولیک" در سراسر جهان رایج شده است. در کشورهای توسعه یافته، افزایش امید به زندگی و در نتیجه افزایش تومورها در افراد مسن و کهنسال. در عین حال، در میان افراد مسن که بیشترین درصد سرطان را دارند، مصرف ویتامین ها، سلنیوم و سایر مکمل های غذایی ده برابر شده است. استفاده از ریزمغذی ها یک دوره سیستمی شدن را طی می کند و تحلیل مبتنی بر شواهد. اکثر محققان به ضد سرطان زایی ضعیف یا خنثی بودن رشد تومور ویتامین ها در دوزهای فیزیولوژیکی اشاره می کنند.

برخی از مطالعات ایمنی بیماران سرطانی را که از دوزهای فیزیولوژیکی بالاتر از ویتامین C، ویتامین B1، مشتقات محلول در چربی آن (بنفوتیامین)، ویتامین B12 (برای بسیاری از انواع سرطان)، نیکوتین آمید و غیره مصرف می کنند، نشان داده است. آگاهی اواخر قرن بیستم، فرضیه دوبار برنده جایزه نوبل لیموس پاولینگ در مورد اثر ضد سرطانی دوزهای دارویی - دوزهای بیش از حد (3-10 برابر بیشتر از دوزهای فیزیولوژیکی) و مگادوزها (بیش از 10-100 برابر بیشتر از دوزهای فیزیولوژیکی). ) از ویتامین C. تحقیقات تجربی و بالینی در مورد ویتامین ها تشدید شده است. آستانه ضد سرطانی وابسته به دوز، ایزوفرم های طبیعی ویتامین ها و مشتقات مصنوعی شروع به مطالعه کردند. مشخص شد که اثر محافظتی از سرطان دوزهای فیزیولوژیکی ویتامین ها در رحم شروع می شود: یک مطالعه کنترل شده با دارونما نشان داد که استفاده از مجتمع های ویتامین توسط مادران به مدت دو سه ماهه (یعنی شش ماهگی) خطر ابتلا به تومورهای مغزی را کاهش می دهد. فرزندان آنها (نسبت شانس (OR) 0.7 بود؛ فاصله اطمینان 95٪ (CI) - 0.5، 0.9) با تمایل به کاهش خطر با استفاده طولانی مدتویتامین ها (روند p = 0.0007). بیشترین کاهش در خطر ابتلا به تومورهای مغزی قبل از سن 5 سالگی در گروهی از کودکان متولد شده از مادرانی مشاهده شد که در هر سه سه ماهه (یعنی 9 ماهگی) ویتامین مصرف کردند (OR = 0.5؛ CI = 0.3، 0.8). . این اثر بسته به بافت شناسی تومور متفاوت نیست.

شواهد بسیار مهمی مبنی بر ایمنی درمان با کمپلکس های ویتامین از جمله ویتامین های B، C، E، D، کاشکسی در سرطان، عدم فعال شدن متاستاز و بهبود وضعیت عمومی بیماران بسیار مهم است.
تحقیقات فعلی در مورد انجام شده است گونه های خاصویتامین ها و گروه های ویتامین (ویتامین های B). ویتامین B1 برای بهبود کیفیت زندگی بیماران سرطانی بسیار مهم است. میتوکندری ها اندامک های اصلی درون سلولی هستند که مولکول های ATP را تولید می کنند. تیامین و سایر ویتامین‌های B عمدتاً کوآنزیم‌های مهم‌ترین آنزیم‌هایی هستند که عملکرد سلول را تضمین می‌کنند، به ویژه آنزیم‌های میتوکندریایی که منابع انرژی را در سیستم عصبی مرکزی، کبد، کلیه‌ها و عضله قلب بازیابی می‌کنند.

سلول های سرطانیمتابولیسم انرژی و سطح گلیکولیز بالایی دارند. برای رشد آنها به مقادیر زیادی گلوکز نیاز دارند و به خوبی شناخته شده است که کربوهیدرات های ساده اضافی در رژیم غذایی محیطی مساعد برای رشد تومورها است. در حال حاضر، گسترش جهانی تحمل گلوکز در جمعیت جهان، به ویژه در بزرگسالی و سالمندی، به عنوان یک عامل اضافی در کاهش ایمنی ضد تومور در نظر گرفته می شود. قندهای اضافی نیاز بیمار به تیامین و آنزیم های وابسته به تیامین، در درجه اول ترانسکتولاز را افزایش می دهد. تولید ATP با رشد سرطان کاهش می یابد و منجر به کاشکسی سرطان، کمبود انرژی و سردی می شود. بسیاری به صورت تجربی القا شده اند بیماری های انکولوژیک(مثلا سرطان غده پستانیدر موش) با نتیجه مثبتتحت درمان با تیامین، و همچنین ریبوفلاوین، اسید نیکوتینیک، کوآنزیم Q10 به عنوان بخشی از درمان ترکیبی. در عین حال، تیامین وضعیت جسمی سرطان را بهبود می بخشد و به هیچ وجه باعث پیشرفت تومور و متاستاز آن نمی شود. ارزش درمانی استفاده از ترکیبی از ویتامین های تعدیل کننده انرژی (B1، B2، PP) و کوآنزیم Q10 در سرطان سینه نویدبخش است.

نوروپاتی محیطی یک بیماری نسبتاً شایع در سنین بالا است. در بیماران مبتلا به دیابت، اعتیاد به الکل و اغلب مبتلا به تومور ایجاد می شود. پلی نوروپاتی پلی اتیولوژیک است. بدون ویتامین درمانی متابولیک، سیر آن پیشرونده است و می تواند از نظر پیش آگهی بیماری و زندگی نامطلوب باشد. دوزهای زیادی از تیامین قبلا در تاکتیک های درمانی استفاده می شد. در دهه‌های اخیر، از مشتقات محلول در چربی موثرتر ویتامین B1، بنفوتیامین، که به لایه‌های لیپیدی دو لایه غشای سلولی نفوذ می‌کند، استفاده شده است. برای پلی نوروپاتی، استفاده از سایر مواد مغذی نیز توجیه می شود - ویتامین های پیریدوکسین، ویتامین E، B12، فولات، بیوتین، و همچنین اسید a-lipoic، گلوتاتیون، ω-3. اسیدهای چربآماده سازی روی، منیزیم. برای اهداف پیشگیرانه، پیشگیری از هیپوویتامینوز B1 هنوز با غنی سازی مواد غذایی با دوزهای فیزیولوژیکی تیامین (1.2-2.5 میلی گرم در روز، بسته به مصرف انرژی) انجام می شود. نیاز به حفظ تعادل انرژی در بیمار مبتلا به تومور افزایش می یابد. مشارکت تیامین و بنفوتیامین در متابولیسم گلوکز سلول های اندوتلیال و جلوگیری از تبدیل گلوکز به سوربیتول در نهایت امکان ایجاد عوارض مشخصه را در بیماران دیابتی محدود می کند و تحمل گلوکز را کاهش می دهد - یک همراه اجباری تومورها.

تیامین دارای اثر ضد درد در بیماران پیری با سندرم دردعلل مختلف، از جمله آنکولوژیک؛ وابسته به دوز است (از دوزهای فیزیولوژیکی به دوزهای دارویی افزایش می یابد). با این حال، حتی دوزهای بالای تیامین محلول در آب (250 میلی‌گرم در روز) بی‌اثر بود و بر استرس اکسیداتیو خون در بیماران مبتلا به هیپرگلیسمی وابسته به سن که تحت همودیالیز کنترل‌شده بودند، تأثیری نداشت. دلیل ش چیه؟ کیفیت غشاهای سلولی و نفوذپذیری آنها در برابر ریزمغذی ها صفحه جدیدی در فارماکولوژی بالینی است. هنگام مطالعه فارماکودینامیک مرتبط با سن و سینتیک ویتامین ها، عامل تغییرات وابسته به سن در پلاستیسیته غشا (کاهش سیالیت، آغشته شدن چربی های تراریخته پاتولوژیک به غشای سلولی، تخلیه یا تبدیل دستگاه سیگنال دهی گیرنده) نقش بسیار مهمی دارد. ، و غیره.). آنالوگ های محلول در چربی ویتامین B1 - آلیتیامین ها (از کلمه لاتین Allium - سیر) - توسط M. Fujiwara در سال 1954 در گیاهانی که به دلیل خواص تعدیل کننده ایمنی خود شناخته شده اند - سیر، پیاز و تره فرنگی کشف شد. مشخص شد که مشتقات تیامین محلول در چربی به دست آمده خیلی بهتر به لایه لیپیدی غشای سلولی نفوذ می کنند. مصرف فرم های محلول در چربی سطح ویتامین B1 را در خون و بافت ها بسیار بالاتر از نمک های محلول در آب تیامین (تیامین بروماید، تیامین کلرید) افزایش می دهد. فراهمی زیستی بنفوتیامین 600، فورسولتیامین حدود 300 و تیامین دی سولفید کمتر از 40 میلی گرم در ساعت در میلی لیتر است. بنفوتیامین به تیامیناز مقاوم است، فعالیت ترانسکتولاز را تا 250٪ افزایش می دهد (تیامین - کمتر از 25٪).

در بین اشکال محلول در چربی، بنفوتیامین دارای بهترین مشخصات بالینی و فارماکولوژیک است: بیشترین فراهمی زیستی، توانایی نفوذ به سلول ها و کمترین سمیت. در مقایسه با تیامین، سمیت بنفوتیامین 15 برابر کمتر است. به طور فعال تر از اختلال عملکرد اندوتلیال ماکرو و میکروکاپیلاری جلوگیری می کند. این دارو در رتینوپاتی دیابتی و نفروپاتی، در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله نهایی و در نوروپاتی الکلی موثرتر از تیامین است. بنفوتیامین ممکن است از طریق مکانیسمی که به فاکتورهای بافتی مرتبط نیست، با فرآیندهای اکسیتوتوکسیک در مغز ناشی از دیابت مقابله کند و فعالیت تولید فاکتور نکروز تومور آلفا (فاکتور نکروز تومور-آلفا) را کاهش نمی دهد. مشخص است که بیماران سرطانی در مرحله پایانی از دست دادن شکایت دارند بافت ماهیچه ایدر حالی که بنفوتیامین باعث بهبود پس از ایسکمیک بافت عضلانی اندام ها می شود.

ویتامین های B6، B12 و اسید فولیک

این ویتامین ها وضعیت ویتامین های محافظ ژن را دریافت کرده اند. ویتامین B12 حاوی کبالت و یک گروه سیانو است که یک مجموعه هماهنگی را تشکیل می دهد. منابع این ویتامین میکرو فلور روده و همچنین محصولات حیوانی (مخمر، شیر، گوشت قرمز، جگر، کلیه ها، ماهی و زرده تخم مرغ) است. فولات و کولین به عنوان اهداکنندگان متیل مرکزی مورد نیاز برای سنتز پروتئین میتوکندری شناخته شده اند. این ویتامین ها هستند که به طور فعال به محافظت از ژنوم میتوکندری کمک می کنند. در حال حاضر، روشن‌سازی علمی عمیق نقش ویتامین‌های B در خنثی‌سازی اثر سمی سلولی تعدادی از بیگانه‌بیوتیک‌ها، سموم و همچنین پیامدهای مولکولی، سلولی و بالینی کمبود این ویتامین‌ها در حال انجام است. شیوع کمبود ویتامین B12 در سنین بالا به دلیل ایجاد آتروفی مخاط معده، تومورهای معده و اختلال در پردازش آنزیمی مناسب مواد غذایی لازم برای تبدیل ویتامین B12 به فرم قابل جذب افزایش می یابد. با کمبود ترکیبی ویتامین B12 و اسید فولیک، به دلیل وجود اختلالات متابولیسم فولات (سوء جذب مادرزادی فولات، ناپایداری متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز، کمبود فورمینی ترانسفراز)، احتمال تصلب شرایین، ترومبوز وریدی و به طور قابل توجهی، آسیب شناسی بدخیم افزایش می یابد. این اختلالات ارثی، گاهی اوقات به دوزهای بالاتر ویتامین B12، اسید فولیک، ویتامین B6 نیاز است. در عین حال، مکمل ویتامین B12 به ویژه برای افراد مسن اهمیت دارد. در سال 2007، گروه تحقیقاتی M.S. موریس و همکاران مشاهده جالبی انجام شد: بیماران مسن اغلب دارای سطوح پایین ویتامین B12 در خون در ترکیب با سطوح اسید فولیک در حد بالای محدوده طبیعی هستند.

دوز موثر و ایمن ویتامین B12،که منجر به جبران کامل علائم کمبود برای افراد مسن و مسن می شود، از 500 میکروگرم در روز تا 1000 میکروگرم در هر سیستم عامل متغیر است. اگر تشخیص کمبود ویتامین B12 در آزمایشگاه تأیید شود، لازم است دوره های ویتامین B12 ویتامین B12 را هر دو تا سه ماه یکبار با دوز حداکثر 1000 میکروگرم برگزار کنید. ک.ا. Head (2006) و S. Martin (2007) خواستار بررسی هستند سطح بالاهموسیستئین در خون به عنوان شاخص واقعی کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک در بدن و یک نشانگر سرطانی جدید. بنابراین، کمبود ویتامین B12 نه تنها در همه افراد مبتلا به بیماری های روده (به ویژه آدنوم کولورکتال)، کم خونی غیرقابل توضیح، پلی نوروپاتی، در افراد مبتلا به زوال عقل سالخورده، از جمله بیماری آلزایمر، بلکه در هیپرهموسیستئینمی نیز باید مشکوک باشد.

مرحله سیانوکوبالامیندر خون به طور معمول 180-900 pg/ml. هنگامی که تومورها به کبد متاستاز می دهند، ممکن است افزایش یابد. برای بیماری های کبدی (حاد و هپاتیت مزمن، سیروز کبدی، کمای کبدی) سطح ویتامین B12 می تواند 30-40 برابر از حد معمول فراتر رود که با آزاد شدن سیانوکوبالامین رسوب شده از سلول های کبدی تخریب شده همراه است. این سطح به دلیل افزایش غلظت پروتئین انتقالی ترانس کوبالامین در خون افزایش می یابد، در حالی که ذخایر واقعی ویتامین B12 در کبد تخلیه می شود. بدن یک بیمار سرطانی هنوز به دوزهای فیزیولوژیکی ویتامین B12 نیاز دارد. توجه به این نکته ضروری است که دو شکل کوآنزیمی ویتامین B12: متیل کوبالامین و دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (کوبامامید) عمدتاً در انتقال گروه‌های متیل تک کربنی، یعنی در مهمترین فرآیند خنثی‌سازی بیوشیمیایی پرو-آنکوژن‌های بالقوه - در فرآیند نقش دارند. ترانس متیلاسیون، در متابولیسم پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک (سنتز متیونین، استات، دئوکسی ریبونوکلئوتیدها)، از جمله در خنثی سازی هموسیستئین، شناخته شده برای اثرات جانبی آنکولوژیک.

مشخص شده است که متابولیسم ویتامین B12 بسیار کند اتفاق می افتد و محصولات جهش زا را تشکیل نمی دهد. بر اساس یک متاآنالیز انجام شده توسط J. Bleys و همکاران. (2006)، چند ساله کاربرد پیچیدهمکمل‌های غذایی فعال بیولوژیکی به شکل کمپلکس‌های ویتامین B (B12، B6 و اسید فولیک) بی‌خطر بوده و خطر ابتلا به تصلب شرایین را حتی در افراد مسن با مصرف طولانی‌مدت افزایش نمی‌دهند.

همچنین ویتامین B12 به تنهایی که در مکمل های غذایی یا به شکل دارو مصرف می شود، در رابطه با سرطان پروستات خنثی است. مطالعه ای روی 27111 فنلاندی 50 تا 69 ساله که 1270 نفر از آنها به سرطان پروستات مبتلا بودند، نشان داد که مصرف بیشتر ویتامین B12 در رژیم غذایی در برابر سرطان پروستات محافظت نمی کند. همانطور که قبلاً اشاره کردیم، گوشت قرمز و جگر حاوی حداکثر محتوای هستند ویتامین B12.

در عین حال، مطالعات اپیدمیولوژیک طولانی مدت برای ارزیابی نقش تغذیه و خطر ابتلا به سرطان پروستات منتشر شده است. گوشت قرمز و جگر به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری را افزایش می دهند. این غذاها حاوی آهن، چربی های اشباع شده و ویتامین B12 هستند. جزئیات اهمیت تعدادی از اجزای این محصولات "مقصران" در ترویج تومورها را آشکار کرد. اینها چربی های اشباع جامد هستند، با عملیات حرارتی تهاجمی (سرخ کردن در روغن های گیاهی، کباب کردن) - چربی های تراریخته، الکل، آهن در گوشت قرمز. در همان زمان، استفاده از ویتامین B12 و مجتمع های ویتامین B (B6، اسید فولیک و B12) در بیماران مبتلا به سرطان پروستات خنثی شد. تجویز ویتامین B12 به بیماران مبتلا به سرطان پروستات و افرادی که کمبود سیانوکوبالامین در پلاسمای خون دارند، وضعیت جسمی این بیماران را بهبود می بخشد و بر رشد تومور و متاستاز تأثیر نمی گذارد، بنابراین ارتباط بین تأمین ویتامین B12 و سرطان پروستات وجود دارد. نیاز به تحقیقات بیشتری دارد که در حال حاضر ادامه دارد. علاوه بر این، فعالیت بدنی کم، قرار گرفتن در معرض درجه حرارت بالا، الکل و سیگار به طور قابل اعتمادی به عنوان عواملی برای بروز سرطان پروستات شناخته شده است. سبزیجات تازهو همچنین سلنیوم (از جمله در سیر، جلبک، فلفل سیاه، پیاز، اما نه در گوشت خوک، میگو و خامه ترش) از عوامل مهم محافظتی هستند. حذف گوشت قرمز و چربی های جامد از رژیم غذایی، الکل، مکمل های غذایی حاوی آهن، بدون کم خونی فقر آهن تایید شده آزمایشگاهی، یک توصیه مهم پیشگیرانه و درمانی برای مردان مبتلا به آدنوم پروستات و در معرض خطر بالای بیماری (سن، وراثت، پروستاتیت).

سطوح پایین فولات (مصرف ناکافی گیاهان برگ سبز تازه) با ریسک بالاسرطان روده بزرگ و سینه در سطوح بالای مصرف الکل، خطر تجمعی است. تجزیه و تحلیل 195 مورد سرطان کولون پراکنده و 195 داوطلب همتا نشان داد که سطح فولات در بیماران مبتلا به سرطان کولون کمتر بود. مقادیر ویتامین B12 در گروه اصلی و کنترل تفاوتی نداشت، یعنی کاهش متابولیسم اسید فولیک نقش مهمی در سرطان‌زایی کولورکتال دارد. مصرف کافی آن از سرطان سینه نیز محافظت می کند. این با پیگیری نه ساله 62739 زن یائسه تایید شد. از این تعداد، 1812 مورد به سرطان سینه مبتلا شدند. این اغلب علاوه بر این با افزایش سطح هموسیستئین همراه است.

مطالعات ایمونولوژیک و بیوشیمیایی که تا به امروز توسط K. Schroecksnadel و همکاران انجام شده است. (2007) نشان داد که کمبود اسید فولیک نه تنها باعث تقویت مجدد هموسیستئین می شود، یک عامل خطر که قبلاً برای ایجاد تومور بدخیم ثابت شده بود (هرچه غلظت سه ویتامین محلول در آب در خون کمتر باشد - اسید فولیک، ویتامین B6 و ویتامین B12، هر چه سطح هموسیستئین در خون بالاتر باشد، اما نشان دهنده کاهش کلی محافظت ضد سرطانی ایمنی سلول T است. افزایش مصرف اسید فولیک، ویتامین های B6 و B12 خطر ابتلا به سرطان سینه را کاهش می دهد. 475 زن مکزیکی مبتلا به سرطان سینه مصرف این ویتامین ها را کاهش داده بودند، در حالی که 1391 زن 18 تا 82 ساله در گروه کنترل دریافت کافی داشتند. نتایج مطالعه به عنوان مبتنی بر شواهد شناخته شد. آنها همچنین این واقعیت را تأیید کردند که مصرف طبیعی اسید فولیک و ویتامین B12 خطر ابتلا به سرطان سینه را کاهش می دهد.

F.F. Bolander (2006) در بررسی تحلیلی "ویتامین ها: نه تنها برای آنزیم ها" تکامل دیدگاه های علمی را از سنتی و اصلی (تعبیر ویتامین ها به عنوان کوآنزیم هایی که واکنش های شیمیایی را تسریع می کنند) به موارد جدید نشان داد، بر اساس مطالعه مسیر بیوشیمیایی ویتامین ها. با استفاده از فناوری های جدید زیست شناسی مولکولی و فیزیک - پزشکی شیمیایی. نه تنها ویتامین های A و D دارای خواص هورمون مانند اضافی هستند. این بیش از 30 سال است که شناخته شده است. چهار ویتامین دیگر: ویتامین K2، بیوتین، نیاسین و پیریدوکسال فسفات نقش هورمونی دارند. ویتامین K2 نه تنها در کربوکسیلاسیون فاکتورهای انعقادی نقش دارد، بلکه یک فاکتور رونویسی برای پروتئین های بافت استخوانی نیز می باشد. بیوتین برای تمایز اپیدرم ضروری است. پیریدوکسال فسفات (شکل کوآنزیمی ویتامین B6)، علاوه بر دکربوکسیلاسیون و ترانس آمیناسیون، می تواند DNA پلیمرازها و چندین نوع گیرنده استروئیدی را مهار کند. این ویژگی های ویتامین B6 برای تقویت شیمی درمانی سرطان استفاده می شود. نیکوتینیک اسید نه تنها NAD+ را به NADP+ تبدیل می‌کند که به عنوان ناقل هیدروژن/الکترون در واکنش‌های ردوکس استفاده می‌شود، بلکه دارای اثرات گشادکننده عروق و ضد چربی است.

برای چندین دهه یک اسید نیکوتینیکدر درمان بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی استفاده می شود، اما مکانیسم های مولکولی آن کشف نشده است. برافروختگی (اثر عروقی اسید نیکوتینیک، که با توجه به وضعیت، هم به عنوان یک درمان و هم به عنوان یک عارضه جانبی درمان در نظر گرفته می شود) با آزاد شدن بیش از حد پروستاگلاندین های گشادکننده عروق همراه است. افزایش حساسیت تومور غده تیروئیدبه پرتو درمانی J131 تحت تأثیر نیکوتین آمید با توانایی این ویتامین برای افزایش جریان خون در غده تیروئید توضیح داده می شود.

نیکوتین آمیدشکل کوآنزیمی اسید نیکوتینیک آمید، پیش ساز بتا کوآنزیم آدنین دی نوکلئوتید نیکوتین آمید است و نقش اساسی در ارتقاء بقای سلول ایفا می کند. F. Li et al. (2006) پتانسیل نیکوتین آمید را به عنوان یک عامل جدید که می تواند متابولیسم سلولی، انعطاف پذیری، عملکرد التهابی سلول را تعدیل کند و مدت آن را تحت تاثیر قرار دهد مورد مطالعه قرار داد. چرخه زندگی. فرض بر این است که نیکوتین آمید می تواند با موفقیت در بیماران مسن نه تنها با ایسکمی مغزی، پارکینسون و بیماری آلزایمر، بلکه با سرطان نیز استفاده شود. مشخص شده است که نیکوتین آمید طول عمر فیبروبلاست های طبیعی انسان را افزایش می دهد. سلول های ارائه شده با نیکوتین آمید سطح بالایی از پتانسیل غشای میتوکندری را حفظ کردند، اما در همان زمان کاهش سطح تنفس، آنیون سوپراکسید و رادیکال های اکسیژن فعال مشاهده شد.

S. Sundravel و همکاران. (2006) در آزمایشی با کارسینوم آندومتر پیوندی، استفاده از ترکیب تاموکسیفن با اسید نیکوتین، ریبوفلاوین و اسید اسکوربیک باعث کاهش فعالیت آنزیم‌های گلیکولیتیک در پلاسمای خون و افزایش فعالیت آنزیم‌های گلوکونئوژنتیک شد و شاخص‌ها را به طبیعی. پیشنهاد شده است که نیاسین، ریبوفلاوین و اسید اسکوربیک ممکن است در درمان کارسینوم آندومتر مفید باشند. و در واقع، یک سال بعد V.G. پرمکومار و همکاران (2007) نشان داد که درمان بیماران مبتلا به سرطان ریه با متاستاز با تاموکسیفن، مکمل اسید نیکوتین، ریبوفلاوین و کوآنزیم Q10، به کاهش فعالیت متاستاز تومور از نظر سطح آنتی ژن کارسینومبریونیک و نشانگرهای تومور کمک کرد (C15). -3). مکمل نیکوتین آمید باعث افزایش انباشتگی بیشتر 5-فلوراوراسیل در متاستازهای سرطان کولورکتال شد.

ویتامین سی

سلول های تومور مقدار قابل توجهی کلاژناز و استروملیزین و همچنین فعال کننده پلاسمینوژن را سنتز می کنند که به شل شدن ماتریکس بین سلولی، اختلال در ساختار سلولی سلول ها و آزادسازی آنها برای متاستاز کمک می کند. نقش منحصر به فرد ویتامین C این است که در سنتز کلاژن و همراه با اسید آمینه لیزین در تشکیل پل های کلاژنی در بافت همبند شرکت می کند. این امکان استفاده هدفمند از ویتامین C را در طول دوره توانبخشی پس از آن فراهم می کند مداخلات جراحیروی تومورها، در روش‌های کاهش سرعت متاستاز، تحریک بهبود زخم و غلبه بر آستنی. مطالعات مربوط به پیشگیری از تومورها با ویتامین C کمتر جالب توجه نیست. فرآیندهای اکسیداسیون در زندگی سلول ها و بدن در طول ظهور و توسعه یک تومور بدخیم غالب است. حفظ pH منبع شیره معده و خون ناقل دیگر اثر ضد سرطانی ویتامین C، بیوفلاونوئیدها و محصولات غذایی است که آنها را غلیظ می کند. در این راستا، رژیم غذایی ضد سرطان به طور فعال در حال توسعه است و از حفظ pH آب معده، خون و ادرار در محدوده طبیعی اطمینان می دهد. قابلیت‌های پیشگیرانه سبزیجات و میوه‌ها با محتوای بالای ویتامین‌های C، E و β-کاروتن در برابر تبدیل بدخیم مخاط معده توسط M. Plummer و همکاران مورد مطالعه قرار گرفت. (2007) در سال 1980 افراد تحت کنترل مطالعات بافت شناسی مخاط. بیماران یکی از ویتامین ها یا دارونما را به مدت سه سال دریافت کردند. ویتامین های آنتی اکسیدان بر بدخیمی مخاط معده تأثیری نداشتند. مطالعه دیگری اهمیت تامین ویتامین های مختلف در سرطان کلیه را بررسی کرد (767 بیمار، 1534 گروه کنترل). هیچ ارتباط قابل اعتمادی برای در دسترس بودن رتینول، α-کاروتن، بتا-کاروتن، بتا-کریپتوکسانتین، لوتئین-زآگزانتین، ویتامین D، ویتامین B6، فولات و نیاسین به دست نیامد. C. Bosetti و همکاران. (2007) به یک اثر "مفید" برای بیماران مبتلا به سرطان کلیه از منبع کافی ویتامین C و E اشاره کرد. ترکیب اسید اسکوربیک و تری اکسید آرسنیک با دگزامتازون در بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما موثر است.

امنیت پایین ویتامین سی،مصرف ناکافی میوه ها و سبزیجات غنی از اسید اسکوربیک و آسکوربات ها به عفونت هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند. هر دو باعث سرطان معده می شوند. بیماران مبتلا به گاستریت آتروفیکدرمان ریشه کنی با آموکسی سیلین و امپرازول به مدت دو هفته به دلیل وجود هلیکوباکتر پیلوری در معده انجام شد. پس از آن، به مدت 7.3 سال، ویتامین C، E، سلنیوم، عصاره سیر و روغن سیر مقطر دریافت کردند. آندوسکوپی های مکرر با بیوپسی نشان داد که ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری به بهبود قابل توجهی در وضعیت مخاط معده کمک می کند، با این حال، ویتامین درمانی طولانی مدت بعدی و آماده سازی سیر بر بروز سرطان معده در بیماران تأثیری نداشت. اگر هنگام تفکیک بر اساس نوع سرطان و نوع ویتامین، بتوان تفاوت قابل توجهی را از نظر محافظت در برابر تومورها تشخیص داد، در این صورت هنگام در نظر گرفتن همه تومورها و مصرف مجتمع های همه ویتامین ها، هیچ ارتباط قابل توجهی یافت نشد. برعکس، در تحلیل G. Bjalakovic و همکاران. (2007) 385 نشریه بر اساس داده های 68 مطالعه در 232606 شرکت کننده در رده سالمندان، مشخص شد که مرگ و میر ناشی از سرطان در میان افرادی که مصرف طولانی مدت آنتی اکسیدان ها (ویتامین E، بتاکاروتن، رتینول) داشتند، کمی بیشتر بود و در 47 مورد کارآزمایی‌ها روی 180938 شرکت‌کننده، آنتی‌اکسیدان‌ها اهمیت کمی بالاتر را برای افزایش مرگ‌ومیر نشان دادند. در عین حال، مصرف پیشگیرانه سلنیوم و ویتامین C در دراز مدت با کاهش مرگ و میر و خطر ابتلا به تومور ارتباط ضعیفی دارد. محققان تمایلی ندارند این داده ها را به عنوان "حکمی در مورد آنتی اکسیدان ها" ببینند. بیماران مورد بررسی بیماری های مزمن و وضعیت سلامت پایین داشتند. مشخص است که افراد مسن با بیماری های مزمندر ایالات متحده آمریکا، اروپا و چین، مکمل های غذایی حاوی آنتی اکسیدان بسیار بیشتر از مکمل های سالم مصرف می شوند. علاوه بر این، هر چه وضعیت بیمار شدیدتر باشد، بیشتر به استفاده از ویتامین ها روی می آورد. بنابراین، پزشکی مبتنی بر شواهد هنوز باید تجزیه و تحلیل کوهورت و مقایسه سطح وضعیت سلامت، مرگ و میر و مصرف ویتامین را انجام دهد.

ترکیبات مختلفی از ویتامین ها و مواد معدنی برای کاهش مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در بین 29584 چینی سالم (رتینول + روی؛ ریبوفلاوین + نیاسین؛ اسید اسکوربیک + مولیبدن؛ β-کاروتن + α-توکوفرول + Se) مورد مطالعه قرار گرفت. در طول دوره آزمایشی (1986-1991) و پس از 10 سال (2001)، 147 مرگ ناشی از سرطان ریه مشاهده شد. هیچ تفاوتی در میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه برای هیچ یک از چهار نوع مکمل ویتامین و مواد معدنی وجود نداشت.

یک مطالعه پنج ساله در مورد تأثیر اسید اسکوربیک (50 میلی گرم و 500 میلی گرم) بر خطر رینیت در ژاپن انجام شد. ویتامین C بدون توجه به دوز، بروز رینیت و تظاهرات آن را به میزان قابل توجهی کاهش داد، اما تأثیری بر طول مدت بیماری نداشت.

سوال ایمنی انکولوژیکی دوز بالا فرمهای مقدار مصرفویتامین ها با تحقیق روی بتاکاروتن افزایش یافت. در پایان قرن گذشته، به اصطلاح پارادوکس β-کاروتن ایجاد شد: دوزهای فیزیولوژیکی بتا-کاروتن اثر محافظتی در برابر سرطان برونش و ریه در افراد سیگاری داشت، دوزهای بالای کاروتن منجر به افزایش بروز این بیماری شد. بیماری. کاملاً متقاعدکننده ای ثابت شده است که مصرف فیزیولوژیکی بتاکاروتن به طور قابل توجهی درصد تومورهای اولیه سر، گردن، ریه ها و مری، لکو- و اریتروپلاکی، تغییرات سلولی دیسپلاستیک و متاپلاستیک را کاهش می دهد. کاهش قابل توجهی در سطح رتینول، بتاکاروتن و به ویژه لیکوپن در کودکان مبتلا به ایدز مشاهده شد که با تهدید دژنراسیون بدخیم مرتبط است. مطالعات متعدد کنترل‌شده با دارونما نقش کاروتن را در سرکوب بیان گیرنده‌های فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) نشان داده‌اند که منجر به القای آپوپتوز در سلول‌های تبدیل شده تحت تأثیر سرطان‌زایی می‌شود.

بتاکاروتن از DNA در برابر آسیب محافظت می کند و علاوه بر این، بیان ایزوفرم غیرطبیعی P53 را کاهش می دهد که نشانگر سلولی سرطان است. این آزمایش نشان داد که β-کاروتن بیان کانکسین 43 (C43) پروتئین تماس کلیدی بین سلولی را توسط فیبروبلاست‌های موش افزایش می‌دهد و از اختلالات مهار تماس و بدخیمی اپیتلیال جلوگیری می‌کند. بتاکاروتن تکثیر را فقط در پایه کریپت‌های روده سرکوب می‌کند و بر قسمت‌های آپیکال انتروسیت‌ها که اغلب در معرض عوامل سرطان‌زای خارجی مختلف هستند، تأثیر نمی‌گذارد.

یک مطالعه اولیه کنترل شده با دارونما توسط C.H. هنکنز و همکاران (1996) به مدت 12 سال در 22 هزار نفر نشان می دهد که تجویز طولانی مدت دوزهای فیزیولوژیکی بتا کاروتن نه مفید است و نه تاثیر مضردر فراوانی وقوع نئوپلاسم های بدخیمو بیماری های قلبی عروقیدر مردان با این حال، مصرف بیش از حد بتا کاروتن به عنوان خطر احتمالی سرطان ریه در افراد سیگاری (به ویژه سیگاری های شدید) و بیماری های قلبی عروقی نه تنها در مردان، بلکه در زنان نیز در نظر گرفته می شود.

یک مطالعه چهار ساله دوسوکور کنترل شده با دارونما (CARET، 2004) روی 18 هزار نفر نشان داد که استفاده طولانی مدت از β-کاروتن در دوزهای بالا (30 میلی گرم در روز) همراه با مگادوز ویتامین A (رتینول). 25000 IU) نه تنها اثر مفیدی در افراد در معرض خطر افزایش نمی دهد سرطانریه ها (سیگاری ها با مصرف یک پاکت سیگار در روز تا 20 سال)، اما حتی اندکی خطر مرگ ناشی از سرطان ریه و سایر علل مرتبط با اختلالات متابولیک را به ویژه در زنان افزایش می دهد. ارتباط بین مصرف طولانی مدت دوزهای دارویی بتاکاروتن، ویتامین E و رتینول برای سرطان ریه در افراد سیگاری و کارگران مبتلا به آزبست ثابت شده است. عامل سرطان زا در این مورد ترکیبات پیچیده حاصل از کسر آزاد β-کاروتن با محصولات احتراق در نظر گرفته می شود. دود تنباکو، آزبست

افزایش مصرف سبزیجات و میوه ها، از جمله آنهایی که حاوی تمام ایزوفرم های کاروتنوئیدها از جمله بتا کاروتن هستند، برعکس، مرگ و میر ناشی از آن را کاهش می دهد. سرطانریه ها بدیهی است که برای حل این تناقضات، تحقیقات باید با ارزیابی تعادل ریز عناصر (Se، Zn، Mn، و غیره) تکمیل شود. تجزیه و تحلیل اثرات ضد سرطانی تثبیت شده دوزهای فیزیولوژیکی β-کاروتن، وجود مکانیسم‌های ایمونوفارماکولوژیک تجمع و تبدیل میکروزومی بتا کاروتن را نشان می‌دهد که امکان حذف مواد سرطان‌زا از طریق مسیرهای میکروزومی یکسان استفاده را فراهم می‌کند. احتمالاً یک هم افزایی بین β-کاروتن و ریز عناصر در حذف طیف وسیع تری از مواد سرطان زا وجود دارد. تفاوت های فردی در بیوشیمی و اثر ایمونوتروپیک β-کاروتن بسیار متفاوت است. نقش سایر کاروتنوئیدهای استخراج شده از پلاسمای خون انسان (لیکوپن، لوتئین، زآگزانتین، پری-β-کریپتوکسانتین، β-کریپتوکسانتین، α- و γ-کاروتن، ترکیبات پلی ان) در حال بررسی است.

رتینوئیدها

رتینوئیدها یک اصطلاح جمعی برای ترکیبات متعلق به خانواده لیپیدی پلی ایزوپرنوئید هستند که شامل ویتامین A(رتینول) و آنالوگ های مختلف طبیعی و مصنوعی آن. با توجه به مکانیسم اثر، اینها هورمون هایی هستند که گیرنده های خاص رتینوئیک اسید (RAR-α، β، γ) را فعال می کنند. رتینوئیدها در سطوح مختلف عمل می کنند: آنها رشد سلولی، تمایز، رشد جنینی و آپوپتوز را کنترل می کنند. هر رتینوئید مشخصات دارویی خاص خود را دارد که چشم انداز آن را در انکولوژی یا پوست تعیین می کند. مهم ترین و مورد مطالعه رتینوئید درون زا، رتینوئیک اسید است. رتینوئیدهای طبیعی (رتینوئیک اسید، رتینول، برخی از متابولیت‌های ویتامین A و غیره) و آنالوگ‌های مصنوعی آن‌ها می‌توانند به طور فعال بر تمایز، رشد سریع و آپوپتوز سلول‌های بدخیم تأثیر بگذارند، که نقش آنها را در انکولوژی (درمان بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک) تعیین می‌کند. پوست تحقیق توسط V.C. نجار و همکاران (2006) نشان داد که اثر درمانی رتینوئیک اسید توسط مهارکننده های چند عاملی آن، مانند آنزیم های 4 هیدرولاز وابسته به سیتوکروم P450 (به ویژه CYP26s، مسئول متابولیسم رتینوئیک اسید) محدود می شود. در سال 2007، دو گروه تحقیقاتی، Y. Jing و همکاران. و P. Fenaux، اظهار داشتند که هنگام درمان لوسمی پرومیلوسیتیک حاد با رتینوئیک اسید و آماده سازی آرسنیک، بهبودی می تواند حاصل شود. آنالوگ دیگری از رتینول سنتز شده است - تامیبروتین (Am80) که در پسوریازیس بسیار مؤثر است. روماتیسم مفصلی، فنریتیدین یک فعال کننده آپوپتوز سلول های سرطانی است. عیب همه رتینوئیدهای مصنوعی سمیت و تراتوژن بودن آنهاست. مگادوز ویتامین A و آنالوگ های آن و دوزهای افزایش یافته پیریدوکسین برای درمان سرطان مثانه در حال بررسی است. به یاد بیاوریم که ویتامین A در تنظیم حمل و نقل آهن و مس از کبد به اندام های هدف نقش دارد و دریافت بیش از حد آهن و مس باعث اکسیداسیون رادیکال های آزاد تومور به ویژه در افراد مسن می شود.

W.H. خو و همکاران (2007) دریافتند که رتینول رژیمی، بتاکاروتن، ویتامین‌های C، E و فیبر غذایی (اینولین‌ها) برای پیشگیری از سرطان آندومتر مهم هستند.

ریز مغذی هاو اشکال غلیظ آنها (رتینوئیدها، آنتی اکسیدان های پلی فنولیک (اپی گالوکاتچین، سیلیمارین، ایزوفلاون - ژنستین، کورکومین، لیکوپن، بتاکاروتن، ویتامین E و سلنیوم) بسیار امیدوارکننده هستند و در حال حاضر در درمان سرطان پوست به همراه ضد غیر استروئیدی استفاده می شوند. -داروهای التهابی، دی فلورومتیل اورنیتین، T4 اندونوکلئاز V. رتینوئیدها و ویتامین A در درمان سرطان پروستات استفاده می شوند؛ آنها ضد تکثیر، افزایش تمایز سلولی، کاهش شاخص تقسیم و تقویت آپوپتوز هستند.

ویتامین دی

اثرات ایمونوتروپیک (و ضد تومور) ویتامین D با اثرات هورمونی به وضوح هم در آزمایش و هم در کلینیک قابل مشاهده است. مانند رتینوئیدها، ویتامین D به طور فعال در تنظیم ایمنی زایی و تکثیر سلولی شرکت می کند. مونوسیت ها و لنفوسیت ها پروتئین گیرنده 50 کیلو دالتون برای ویتامین D3 با توالی اسید آمینه یکسان با پروتئین گیرنده روده تولید می کنند. لنفوسیت ها همچنین پروتئین گیرنده سیتوزولی با وزن مولکولی 80 کیلو دالتون را سنتز می کنند. سیگنال از این پروتئین های گیرنده به فاکتور رونویسی NF-kB می رسد که تمایز و رشد سلول ها را از پیش سازهای ساقه مغز استخوان به مونوسیت ها و لنفوسیت های بالغ تنظیم می کند. ویتامین D3 اثر سیتواستاتیک را بر تومور تقویت می کند، اثر درمانی را طولانی می کند و اجازه می دهد تا بار داروی شیمی درمانی پایه را به حداقل برساند.

متابولیت فعال ویتامین D3، کلسیتریول (1-α، 25-دی هیدروکسی ویتامین D3)، همچنین دارای اثر ضد توموری مشخص در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی است. کلسیتریول از رشد و نمو جلوگیری می کند سرطان هابا استفاده از مکانیسم های مختلف بنابراین، مهار رشد سرطان پروستات توسط ویتامین D3 با تأثیر بر پروتئین 3 (IGFBP-3)، آنزیم های سیکلوژناز و دهیدروژناز و 15 پروستاگلاندین و تعدادی از عوامل دیگر انجام می شود. S. Swami در سال 2007 بر اساس تجربه بالینیپیشنهاد برای تکمیل استفاده از داروهای پروستاگلاندین در درمان بیماران مبتلا به سرطان پروستات با ترکیبی از کلسیتریول و جنیستئین. هر دو دارو ضد تکثیر عمل می کنند. کلسیتریول از سه طریق مسیر پروستاگلاندین PGE2 (تقویت کننده سرطان زایی) را به سلول سرطانی مهار می کند: با کاهش بیان سیکلواکسیژناز 2 (COX-2). تحریک فعالیت 15-هیدروکسی پروستاگلاندین دهیدروژناز (15-PGDH). کاهش حساسیت گیرنده های PGE2 و PGF-2a. این منجر به کاهش سطح پروستاگلاندین فعال بیولوژیکی PGE2 و در نهایت به مهار رشد سلول های سرطانی پروستات می شود. جنستئین یکی از اجزای اصلی سویا، یک مهارکننده قوی فعالیت سیتوکروم CYP24، آنزیمی است که متابولیسم کلسیتریول را تنظیم می کند و نیمه عمر آن را افزایش می دهد. در نتیجه، اثر هم افزایی با ژینستین دامنه کاربردهای کلسیتریول را گسترش می دهد.
فعالیت ضد توموری در H. Maehr و همکاران سنتز شده وجود دارد. (2007) مشتق کلسیتریول - اپیمر با دو زنجیره جانبی در موقعیت C-20-III - در مدلی از سرطان روده بزرگ.

تمایز ضد تکثیر تحریک شده با کلسیتریول همچنین در برابر سایر گونه ها محافظت می کند سرطانبه عنوان مثال، تحت تأثیر آن، رشد کشت سلولی کوریوکارسینوم انسانی سرکوب می شود. اثر ضد سرطانی سایر مشتقات ویتامین D (PRI-1906 و PRI-2191) در سلول‌های کارسینوم سنگفرشی، سرطان ریه سلول بزرگ انسان A549، سرطان معمولی، ملانوم B16 موش صحرایی، لوسمی موش WEHI-3، سرطان روده بزرگ انسان SW707 و طبیعی یافت شد. سلول ها. ). اعتقاد بر این است که در شرایط کم پروتئین در سرطان شناسی، تولید کلسیتریول به دلیل اختلال در فعالیت سیستم سیتوکروم CYP27B1 کاهش می یابد.

تحقیقات روی ویتامین D با کشف یک عامل فصلی مرتبط است سرطانریه در ساکنان نروژ نوسانات فصلی دوستانه در محتوای کلسیتریول در خون، کاهش سطح ویتامین D3 در طول دوره عایق بندی ناکافی و بروز سرطان ریه شناسایی شد. حداکثر سطح ویتامین D3 در سرم خون از تیر تا شهریور مشاهده می شود. در طول دوره زمستان مربوطه، سطح ویتامین D3 20-120٪ کاهش می یابد. انتظار می رود افزایش زمستانی در بروز نه تنها سرطان ریه، بلکه سرطان روده بزرگ، پروستات، سرطان سینه و لنفوم هوچکین نیز پیش بینی شود. نتایج شیمی درمانی، مداخلات جراحی و پیش آگهی زندگی در بیماران مبتلا به سرطان ریه، کولون و پروستات در صورت انجام درمان در تابستان بهتر است. بدیهی است که در طول فصل زمستان لازم است برنامه های ویتامینه سازی ضد سرطانی پیشگیرانه برای ساکنان مناطق شمالی و همچنین برای همه کسانی که کمبود نور طبیعی را تجربه می کنند انجام شود. ویتامین ها و سرطان زایی.

امروزه بروز سرطان به عنوان یک نوع فنوپتوز پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. چشم انداز سالم طول عمرو پیشگیری از سرطاننشان داده شده توسط برنامه علمی "ژنوم انسان". نسبت اهمیت «پلی‌مورفیسم‌های ژنوم انکولوژیک: انکوژن‌های محیطی» 6-8:92-94٪ است، یعنی ژن‌های مسئول توسعه سرطان‌شناسی اهدافی هستند که حالت آنها توسط ریزمغذی‌ها تغییر می‌کند. علیرغم اینکه سال ها از کشف اولین ویتامین می گذرد، هنوز هم شور و شوق علمی در اطراف آنها موج می زند. از یک طرف، ویتامین ها فقط غیر قابل جایگزینی، ریز مغذی های ضروری هستند، و از طرف دیگر، آنها داروهای قدرتمندی هستند (ویتامین C - درمان اسکوربوت، ویتامین B1 - درمان پلی نوروپاتی). به طور معمول، سیانوکوبالامین و فولات ها تقسیم و تمایز سلولی طبیعی را فعال می کنند. سلول های تومور تمایز نیافته یا تمایز زدایی شده هستند و به صورت غیرقابل کنترل و بیش فعال تقسیم می شوند. با ویتامین ها و به خصوص با تجویز اضافی ویتامین ها به بیماران سرطانی چه باید کرد؟ چگونه به جمعیت سالخورده ای که به دلیل افزایش سن در معرض بیماری های بدخیم هستند ویتامین ها را تامین کنیم؟

ویتامین ها، به عنوان بخشی از محیط طبیعی، در خاستگاه حیات قرار داشت. تمام سیستم های هموستاز، مکانیسم های سازگاری و انتوژنز مرتبط با سن یک فرد به سمت این محیط جهت گیری می کند. ویتامین ها در مفهوم شیمیایی ترکیبات آلی و کم مولکولی هستند که برای زندگی انسان کاملا ضروری هستند. آنها نقش های آنزیمی و/یا هورمونی دارند، اما منبع انرژی یا مواد پلاستیکی نیستند. آنها برای تمام جنبه های عملکرد بدن از جمله ایمنی ضد تومور ضروری هستند. ویتامین ها نقش مهمی در متابولیسم بیگانه بیوتیک ها و تشکیل دفاع آنتی اکسیدانی بدن دارند. در عین حال در تعدادی از موارد ویتامین هایا سنتز نمی شوند، یا سنتز آنها و تشکیل اشکال فعال به ویژه در بیماران سرطانی تا حد زیادی سرکوب می شود. و در نهایت، آنها ممکن است به سادگی از طریق غذا در مقادیر ناکافی به بدن عرضه شوند. محتوای ویتامین ها در محصولات غذایی، به عنوان یک قاعده، نیازهای روزانه بدن را برآورده نمی کند. در بیماران سرطانی، ویتامین ها ممکن است جذب نشوند (سرطان معده، کاهش ناحیه جذب هنگام برداشتن بخشی از روده کوچک، دیس باکتریوز، پیری سلول های اپیتلیال، استفراغ و غیره). در این راستا، نیاز به تامین ویتامین های اضافی بدن وجود دارد.