تظاهرات خارج از مری گرب در کودکان علائم و درمان گرب

بورکوف اس.جی.

ظهر بخیر همکاران عزیز در گزارش خود بر روی تظاهرات خارج مری بیماری ریفلاکس معده به مری تمرکز خواهم کرد. بنابراین، بیماری ریفلاکس معده به مری یک بیماری با ایجاد علائم مشخصه آسیب التهابی در قسمت انتهایی مری به دلیل رفلاکس مکرر محتویات معده و / یا اثنی عشر به مری است. دو نوع بیماری وجود دارد: آندوسکوپی مثبت یا در واقع ریفلاکس معده به مری و نوع آندوسکوپی منفی آن که حدود 65 درصد موارد را تشکیل می دهد. رفلاکس ازوفاژیت و در واقع GERD با آسیب حدود 25 درصدی مری و اشکال پیچیده GERD، مری بارت که حدود 10 درصد موارد را تشکیل می دهد. در سال 2006 در مونترال، 40 متخصص از 18 کشور تشخیص دادند که یک سندرم ریفلاکس معمولی، از جمله سوزش سر دل، آروغ زدن، درد اپی گاستر، سندرم آسیب مری - ازوفاژیت رفلاکس، تنگی ریفلاکس، مری بارت، آدنوکارسینوم مری وجود دارد. سندرم های خارج از مری نیز شناسایی شد. کارشناسان توافق کردند که ارتباط بین بیماری ریفلاکس معده و سندرم سرفه رفلاکس، سندرم لارنژیت ریفلاکس، آسم رفلاکس و سندرم فرسایش دندانی ریفلاکس ثابت شده است. در عین حال، کارشناسان به اتفاق نظر نرسیده‌اند و معتقدند که می‌توان ارتباطی بین بیماری ریفلاکس معده، فارنژیت، سینوزیت، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک و اوتیت میانی عودکننده ایدیوپاتیک فرض کرد. شیوع بیماری ریفلاکس زیاد است. بنابراین در اروپا حدود 50 میلیون نفر به GERD مبتلا هستند، در آمریکا این رقم نزدیک به 20 میلیون نفر و در کشور ما شیوع آن در مناطق مختلف بین 40 تا 60 درصد است. در همان زمان، 67٪ از بیماران علائم اصلی GERD، سوزش سر دل را در طول روز و 49٪ - هم در روز و هم در شب مشاهده می کنند. بیش از 90 درصد بیماران شدت علائم بیماری را متوسط ​​تا شدید ارزیابی می کنند. امروز می خواهیم نتایج مطالعه مشترک خود را که شامل 592 بیمار بود به شما ارائه دهیم در سنین مختلف– از 18 تا 80 سال. از این تعداد، 162 بیمار مبتلا شدند آسم برونش 80 درد قفسه سینه غیر کرونری. 350 بیمار مبتلا به انواع مختلف بیماری ریفلاکس معده به مری برای ارزیابی وضعیت قسمت فوقانی معاینه و معاینه شدند. دستگاه تنفسیو غشای مخاطی حفره دهان و زبان. آنها تحت یک معاینه تجربی بالینی و آزمایشگاهی کامل، از جمله روش های تحقیقاتی خاص - اسپیرومتری کامپیوتری، پنوموتاکومتری، فارینگوسکوپی، تعیین حساسیت چشایی قرار گرفتند.

آسم برونش. پزشک برجسته انگلیسی ویلیام اوسلر در سال 1892 در مورد رابطه بین برونکواسپاسم و رفلاکس معده به مری نوشت که یک حمله خفگی را که پس از خوردن غذا رخ می داد توصیف کرد. او اولین کسی بود که ایجاد برونکواسپاسم را در نتیجه تحریک گیرنده های واگ قسمت انتهایی مری پیشنهاد کرد. بعدها، در سال 1946، مندلسون یک مورد برونکواسپاسم ناشی از آسپیراسیون محتویات معده را توصیف کرد. بنابراین، امروزه دو نظریه برای ایجاد برونکواسپاسم در GERD وجود دارد: رفلکس و میکروآسپیراسیون. یعنی در صورت وجود ریفلاکس زیاد محتویات معده، محتویات اسیدی معده، میکرواسپیراسیون این محتویات به داخل نای و برونش ها و سپس ایجاد علائم از دستگاه تنفسی امکان پذیر است. در صورتی که ریفلاکس دیستال وجود داشته باشد، یعنی اسید بالا پرتاب نشود، می توانیم در مورد اسپاسم برونش رفلکس صحبت کنیم. ظاهراً هر دو مورد در زندگی رخ می دهد و لازم است که در کجای آن تفاوت قائل شد شکل خالصرفلاکس پروگزیمال و میکروآسپیراسیون وجود دارد، اما در جایی که فقط انقباض برونش رفلکس وجود دارد، ظاهراً این امکان پذیر نیست. چه عواملی ممکن است نقش احتمالی رفلاکس معده به مری را در ایجاد و تشدید علائم آسم برونش نشان دهد؟ اول از همه، این یک شروع دیررس آسم برونش است. این بدتر شدن علائم آسم پس از خوردن غذا، دراز کشیدن یا خم شدن است. افزایش علائم آسم در شب، پس از مصرف قرص های خواب. و همزمانی سرفه، خس خس سینه، تنگی نفس با علائم رفلاکس. همانطور که در بالا ذکر شد 162 بیمار مبتلا به آسم برونش را بررسی کردیم. از این تعداد، 86 نفر نیز مبتلا به ریفلاکس معده و 76 بیمار بدون رفلاکس بودند. لطفا توجه داشته باشید که اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به آسم برونش متوسط ​​بودند و در گروه بیمارانی که به موازات ریفلاکس معده و آسم برونشیال مبتلا بودند، بیماران مبتلا به آسم شبانه غالب بودند. علامت اصلی در این بیماران سوزش سر دل در 95 درصد موارد بود که در اینجا نیز ذکر شد ارتباط همبستگیبین شدت و شدت سوزش سر دل و شدت آسم برونش. در مواردی که سوزش سر دل نگرانی خاصی در بیماران ایجاد نکرد، هیچ موردی از آسم شدید برونش مشاهده نشد. در موارد آسیب شدید، آسیب فرسایشی مری، موارد شدید آسم برونش را نیز مشاهده کردیم. بر اساس نتایج معاینه آندوسکوپی، اکثر بیماران از نوع غیر فرسایشی ریفلاکس رنج می‌برند. بیماران به طور مشروط به سه گروه تقسیم شدند. گروه اول علاوه بر درمان اولیه ضد آسم، درمان ضد ترشحی با مهارکننده های پمپ پروتون دریافت کردند، گروه دوم علاوه بر درمان آسم برونش، درمان علامتی با داروهای ضد اسید و گروه سوم بیماران بدون علائم بیماری ریفلاکس معده، تنها با آسم برونش درمان شد. گروه اصلی داروهایی که برای درمان بیماری های مرتبط با اسید و البته رفلاکس معده به مری استفاده می شود، مهارکننده های پمپ پروتون هستند که با از بین بردن اثر اسید کلریدریک مهاجم بر مخاط مری، منجر به از بین رفتن علائم، بهبودی می شوند. رفلاکس ازوفاژیت و در نتیجه بهبود کیفیت زندگی بیمار. اما در میان تعداد زیاد داروهای این مجموعه، توجه شما را به نکته زیر جلب می کنم. طبق گزارش انجمن داروهای ژنریک آمریکا، در سال 2004 سهم ژنریک ها در بازار ایالات متحده 30 درصد بود. 63 درصد از نسخه های نوشته شده توسط پزشکان آمریکایی در سال 2006 برای داروهای ژنریک بود. به گفته کارشناسان، تا سال 2011 سهم ژنریک ها در بازار ایالات متحده به 70 درصد خواهد رسید. و مزیت یک ژنریک با کیفیت بالا این است که قیمت آن حدود 30 و حتی 80٪ کمتر از داروی اصلی، که باعث می شود دارو در دسترس مردم قرار گیرد. و در این راستا توجه شما را به داروی نسبتاً جدید موجود در بازارمان به نام لانسوپرازول (Lanzoptol) جلب می کنم که اثربخشی آن توسط مطالعات بالینی متعدد ثابت شده است و در اینجا یکی از آنها را مشاهده می کنید. این مطالعه شامل 170 بیمار مبتلا به ریفلاکس بود و پس از یک دوره درمانی چهار هفته ای، این بیماری در 82 درصد موارد بهبود یافت. لازم به ذکر است که لانسوپروزول (لانسوپتول) سریعترین مهارکننده پمپ پروتون است و بنابراین اگر بخواهیم سریعترین اثر را به دست آوریم، شاید لازم باشد به فکر استفاده از این دارو باشیم. کیفیت بالای لانزوپتول با این واقعیت نیز مشهود است که با توجه به نتایج تجزیه و تحلیل هم ارزی زیستی، کاملاً سازگار و یکسان با لانسوپرازول اصلی است و تکنیک اصلی که توسط توسعه دهندگان پیشنهاد شده بود که در آن داروی فعال ارائه شده به شکل میکروگرانول های جمع آوری شده در یک گرانول بزرگ. این باعث می شود تا به طور موثرتری از دارو، ماده فعال دارو، در برابر شیره معده تهاجمی محافظت شود و این شکل از دارو فعال تر است. بنابراین، ما گروهی از بیماران مبتلا به آسم برونش را تحت درمان قرار دادیم. هنگامی که درمان تجویز شد، سوزش سر دل تقریباً در روز اول در اکثریت قریب به اتفاق بیماران برطرف شد و در دوره کنترل، تا روز 28، سوزش سر دل تقریباً در 90 درصد بیماران کاهش یافت. در طول درمان با یک مهارکننده پمپ پروتون، نیاز به برونکودیلاتورها کاهش یافت، تعداد حملات در روز کاهش یافت و تعداد حملات شبانه به طور قابل توجهی کاهش یافت، یعنی روند به شدت مثبتی در درمان آسم برونش وجود داشت. مجدداً می خواهم نشان دهم که هر چه تظاهرات رفلاکس ازوفاژیت شدیدتر باشد، نتایج بهتری به دست آمده است. یعنی در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس با فرم فرسایشی، تعداد حملات در روز، حملات شبانه و بر این اساس، مصرف برونکودیلاتورها به میزان بیشتری نسبت به بیماران مبتلا به NERD کاهش یافت.

در مورد تظاهرات حنجره ای بیماری ریفلاکس، باید گفت که تغییرات در غشای مخاطی حلق و حنجره در بیماران مبتلا به GERD 1.5-2 برابر بیشتر از بیماران بدون آن رخ می دهد. و شایع ترین شکل ضایعه، لارنژیت خلفی است، به اصطلاح "لارنژیت خلفی"، که در آن از نظر لارنگوسکوپی، تورم، پرخونی، فرسایش و گرانولوم های التهابی در ناحیه یک سوم خلفی تارهای صوتی تشخیص داده می شود. ما 262 بیمار مبتلا به ریفلاکس معده را بررسی کردیم. شکل فرسایشی بیماری ریفلاکس در 27 درصد بیماران و شکل غیر فرسایشی - در 72 درصد بیماران شناسایی شد. آسیب شناسی اندام های گوش و حلق و بینی در مجموع در 67 درصد بیماران تشخیص داده شد. لطفا توجه داشته باشید که اغلب ما فارنژیت مزمن را تشخیص می دهیم - در 33٪ موارد. در تعداد کل بیماران مبتلا به فارنژیت مزمن، بیماران مبتلا به فرم هیپرتروفیک بیماری غالب بودند. و با انجام درمان با مهارکننده های پمپ پروتون - در اینجا یک درمان طولانی مدت، به مدت 12 هفته - ما توانستیم تظاهرات فارنژیت مزمن و به ویژه شکل هیپرتروفیک آن را کاهش دهیم.

هنگامی که ما در مورد تظاهرات دندانی بیماری ریفلاکس صحبت می کنیم، تأثیر مواد شیمیایی مختلف بر حفره دهان به طور گسترده ای شناخته شده است، با این حال، اسید هیدروکلریک به عنوان یک علت تغییرات پاتولوژیک در حفره دهان نسبتاً اخیرا شناخته شده است. تنها در سال 1971، G. Howden برای اولین بار تغییرات پاتولوژیک در حفره دهان را در بیماران مبتلا به فتق هیاتال توصیف کرد.

تمام تغییرات حفره دهان با GERD را می توان به آسیب به بافت های نرم (مرز قرمز لب، غشای مخاطی، زبان، بافت پریودنتال) و بافت های سخت دندان و همچنین تغییرات در ترکیب تقسیم کرد. مایع دهان. در مجموع 88 بیمار مبتلا به ریفلاکس معده به مری را بررسی کردیم. GERD فرسایشی تقریباً در 73 درصد موارد تشخیص داده شد و در 24 درصد یک نوع غیر فرسایشی بیماری وجود داشت. اجازه دهید چند مورد از مشاهدات خود را ارائه کنم. تورم زبان، پوسته پوسته شدن سطوح جانبی زبان، پوسته پوسته شدن پشت زبان، فرسایش بافت های سخت دندان به دلیل تزریق مکرر اسید کلریدریک. تجویز مهارکننده‌های پمپ پروتون منجر به پویایی مثبت وضعیت مخاط دهان و پویایی وضعیت زبان شد. در پایان، من می خواهم یک مشاهده بالینی کوچک از خودمان ارائه دهم. یک بیمار 70 ساله ده سال است که از آسم برونش عفونی - آلرژیک متوسط ​​شدید رنج می برد. در شش ماه گذشته، او حملات شبانه آسم داشته است. درمان با بکوتید و ونتولین انجام شد و طی سه ماه گذشته بیمار دچار سوزش سر دل دوره ای و درد در ناحیه اپی گاستر شد. در اوج سوزش سر دل، بیمار به طور مستقل جوش شیرین و آنتی اسیدهای مایع مصرف می کرد. برای بیمار درمان با مهارکننده پمپ پروتون تجویز شد. در طول درمان، سوزش سر دل متوقف شد، تعداد حملات در روز کاهش یافت و حملات شبانه تقریباً به طور کامل متوقف شد و وضعیت تثبیت شد. بیمار به آسایشگاه می رود و تمام داروهای سنتی خود را برای درمان آسم برونش همراه می برد، اما لانزوپتول با توجه به اینکه سوزش سر دل برطرف شده و همه چیز خوب است، آن را با خود نمی برد. این عواقب تا مدتی باقی می ماند، اما پس از آن سوزش سر دل دوباره در بیمار ظاهر می شود، حملات شبانه دوباره ظاهر می شود، علائم انسداد برونش تشدید می شود، دفعات حملات در طول روز افزایش می یابد و نیاز به گشادکننده های برونش افزایش می یابد. سه روز بعد، پس از اینکه بیمار دوباره مصرف مهارکننده پمپ پروتون را از سر گرفت، سوزش سر دل فروکش کرد، حملات روز فروکش کرد، حملات شبانه متوقف شد و نیاز به گشادکننده‌های برونش کاهش یافت.

بنابراین، نتایج مطالعه نشان دهنده نیاز به معاینه کامل بیماران مبتلا به ریفلاکس معده توسط پزشکان تخصص های مختلف - متخصصان ریه، قلب، گوش و حلق و بینی و دندانپزشکان برای تشخیص به موقع و درمان کافی تظاهرات خارج مری بیماری ریفلاکس معده است. از توجه شما متشکرم

(0)

علائم	آسیب شناسی ناشی از رفلاکس	مکانیسم های پاتوژنتیک
کادیال: درد در سمت چپ قفسه سینه؛ اختلالات ریتم قلب	حملات آنژین صدری و اختلالات ریتم قلب؛ اختلالات حرکتی مری	اختلالات ریتم قلب ناشی از ریفلاکس مری-قلبی؛ رفلاکس منجر به کاهش جریان خون عروق کرونر و تحریک حملات آنژین صدری و اختلالات ریتم قلب می شود. رفلاکس منجر به حرکت بیش از حد مری می شود
ریوی: سرفه مزمن؛ حملات خفگی	آسم برونش؛ برونشیت مزمن؛ پنومونی مکرر؛ فیبروز ریوی ایدیوپاتیک	تحریک گیرنده های واگ قسمت انتهایی مری توسط ریفلاکسات باعث ایجاد برونکواسپاسم به دلیل اثر رفلکس واگوگال بر روی برونش ها می شود. میکرو و ماکرواسپیراسیون محتویات معده به درخت برونش
گوش و حلق و بینی: گرفتگی صدا مزمن؛ احساس توده در گلو	لارنژیت مزمن؛ کروپ حنجره؛ فارنژیت مزمن؛ رینیت مزمن؛ اوتالژیا	رفلاکس های پروگزیمال منجر به التهاب عمدتاً دیواره خلفی حنجره و ناحیه چین های آری اپی گلوت می شود، هیپرکراتوز مشخص با تمایل به ایجاد پوسته ها و پوسته پوسته شدن، به اصطلاح ندول های آواز، ادم راین، زخم های تماسی و گرانولوم تشخیص داده می شود. تنگی حنجره و اسپاسم حنجره قابل تشخیص است. هیپرتونیکی اسفنکتر فوقانی مری
دندانی: سوزش زبان، گونه ها؛ اختلال در حس چشایی؛ آسیب به بافت های سخت دندانی	پوسیدگی با توسعه بعدی هالیتوزیس؛ فرسایش دندان	اسیدی شدن مایع بزاق با کاهش pH بزاق زیر 7.0، که اثر مخربی بر مخاط دهان دارد و باعث دمینرالیزاسیون می شود.
علائم کم خونی: ضعف، خستگی و غیره	کم خونی کمبود آهن هیپوکرومیک	میکروبلیدینگ و فرسایش
معده: اتساع و پری معده	گاستروپارزیس	اختلال در تطبیق معده در پاسخ به دریافت غذا به دلیل ناتوانی اسفنکتر تحتانی مری (LES)

4.5. تشخیص گرب

روش های اصلی برای تشخیص GERD که اغلب در عمل مورد استفاده قرار می گیرد عبارتند از:

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی با بیوپسی؛

تست امپرازول (تست درمانی با یکی از مهارکننده های پمپ پروتون)؛

پایش روزانه PH در مری؛

کمتر در هنگام معاینه بیماران استفاده می شود:

معاینه اشعه ایکس؛

تست برنشتاین؛

ازفاگومانومتری؛

سینتی گرافی;

بیمتری;

کروماندوسکوپی

معاینه آندوسکوپی

ازوفاگوسکوپی نه تنها معاینه لوله مری، بلکه در صورت لزوم انجام بیوپسی، برداشتن جسم خارجی، سوزاندن ناحیه خونریزی و غیره را امکان پذیر می کند، یعنی می تواند هم یک روش تشخیصی و هم درمانی باشد.

ازوفاگوسکوپی باید پس از مطالعه ECG (به ویژه در افراد مسن) انجام شود.

معاینه آندوسکوپی با بیوپسی از غشای مخاطی یک جزء اجباری برای ارزیابی شدت ازوفاژیت و تعیین تاکتیک های درمانی است. در عین حال، در بیماران مبتلا به GERD مثبت آندوسکوپی، در معاینه آندوسکوپی اغلب پرخونی و تورم غشای مخاطی مری (با ازوفاژیت رفلاکس کاتارال)، نقایص فرسایشی و اولسراتیو که بسته به شدت، سطح متفاوتی را اشغال می‌کنند، نشان می‌دهد. مری دیستال (با ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی).

درجات بیماری ریفلاکس معده به مری:

0 درجه - بیماری ریفلاکس معده به مری منفی آندوسکوپی: شکایات معمولی، وجود "ریفلاکس پاتولوژیک" با توجه به نظارت 24 ساعته pH.

درجه یک - بیماری ریفلاکس معده به مری مثبت از نظر آندوسکوپی: اریتم، پرخونی و تورم غشای مخاطی دیستال مری، فرسایش های منفرد احتمالی کمتر از 5 میلی متر، بیش از 10٪ محیط را اشغال نمی کند.

درجه دوم - فرسایش یا زخم سطحی که 10-50٪ از غشای مخاطی لومن دیستال مری را اشغال می کند.

درجه III - زخم های عمیق یا فرسایش های همرو که بیش از 50٪ از غشای مخاطی دیستال مری را اشغال می کند.

درجه IV - مرحله توسعه عوارض - تنگی مری، ایجاد کانون های متاپلازی روده کوچک (مری بارت).

در مورد GERD منفی آندوسکوپی، هیچ نشانه آندوسکوپی ریفلاکس ازوفاژیت وجود ندارد. در صورت مشکوک به ضایعه تومور، انجام سونوگرافی آندوسکوپی توصیه می شود که وضعیت لایه زیر مخاطی مری و غدد لنفاوی منطقه را ارزیابی می کند.

سخنرانی ها ríT

بیماری ریفلاکس معده به مری: تظاهرات خارج مری، روش های تشخیص و اصلاح

Zhukova T.V.

کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه معاینه پزشکی و توانبخشی آکادمی پزشکی بلاروس برای تحصیلات تکمیلی

آکادمی پزشکی بلاروس برای تحصیلات تکمیلی، مینسک

بیماری ریفلاکس معده به مری: تظاهرات خارج از مری، تشخیص و اصلاح

خلاصه. مطالعات اپیدمیولوژیک در سال های اخیر نشان داده است که از نظر شیوع، بیماری رفلاکس معده به مری (GERD) جایگاه پیشرو در میان سایر بیماری های گوارشی دارد. در حال حاضر بیشترین توجه به علائم خارج مری GERD است که نیاز به تشخیص و اصلاح به موقع دارد. کلید واژه ها: بیماری ریفلاکس معده، بیماری های گوارشی، علائم خارج مری GERD.

اخبار پزشکی. - 1392. - شماره 11. - ص.4-8. خلاصه. مطالعات اپیدمیولوژیک سالهای اخیر نشان داده است که در فراوانی و شیوع بیماری ریفلاکس معده به مری در تعدادی از بیماری های گوارشی دیگر جایگاه های پیشرو دارد. در سال های گذشته تمایل به افزایش شیوع بیماری ریفلاکس معده به مری مشاهده شده است. در حال حاضر نزدیکترین علائم GERD خارج مری است که نیاز به تشخیص و اصلاح سریع دارد. کلمات کلیدی: بیماری ریفلاکس معده، بیماری ریفلاکس معده، علائم GERD خارج مری. اخبار مدیتسینسکی - 2013. - N 11. - P.4-8.

بیماری ریفلاکس معده (GERD) یک بیماری عودکننده مزمن است که در اثر نقض عملکرد تخلیه حرکتی ناحیه معده به مری ایجاد می‌شود و با رفلکس خود به خود یا مکرر محتویات معده و/یا اثنی عشر به مری، با ایجاد علائم مشخص مشخص می‌شود. ، صرف نظر از اینکه در این مورد تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی مری ایجاد می شود یا خیر.

مرسوم است که بیماری رفلاکس منفی آندوسکوپی (NERD)، GERD فرسایشی و مری بارت (متاپلازی بارت) را تشخیص دهند. تقسیم GERD به انواع منفی و مثبت آندوسکوپی عمدتاً به دلیل تفاوت های قابل توجه در سیر و پیش آگهی این گونه های بیماری است. اگرچه در 5 تا 12 درصد موارد، NERD به اندازه کافی اصلاح نشده می تواند به ازوفاژیت رفلاکس پیشرفت کند، در اغلب موارد این شکل از بیماری با یک سیر غیرپیشرونده نسبتاً پایدار، پیش آگهی خوب، عدم وجود هر گونه عارضه مشخص می شود و به سایر موارد نیاز دارد. رویکردهای درمانی

بور درمان و تاکتیک های تشخیصی نسبت به GERD فرسایشی.

ارتباط مشکل GERD توسط تعدادی از شرایط تعیین می شود. بنابراین، مطالعات اپیدمیولوژیک در سال های اخیر نشان داده است که از نظر شیوع، GERD در بین سایر بیماری های گوارشی جایگاه پیشرو دارد. هر روز، علامت اصلی GERD - سوزش سر دل - توسط 7-11٪ از جمعیت بزرگسال ایالات متحده آمریکا و کانادا، حداقل یک بار در هفته - 12٪، یک بار در ماه - 40-50٪ تجربه می شود. شیوع GERD در روسیه در میان جمعیت بزرگسال 40-60٪ است و ازوفاژیت در 45-80٪ افراد تشخیص داده می شود. با این حال، می توان فرض کرد که شیوع GERD در جمعیت به طور قابل توجهی بالاتر از داده های آماری است. این ممکن است به دلیل محدودیت ها و مشکلات موجود در استفاده از روش های تحقیقاتی تشخیصی مورد استفاده و این واقعیت باشد که همه بیماران به دنبال کمک پزشکی نیستند.

اهمیت بالینی بزرگ باید تاکید شود از این بیماری. مطالعات نشان می دهد که بیماران GERD خود کیفیت را ارزیابی می کنند

زندگی آنها کمتر از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب است.

از نظر بالینی، علائم مری و خارج مری GERD متمایز می شوند. چنین علائم مشخصهمانند سوزش سر دل، آروغ زدن، نارسایی، دیسفاژی (مشکل در بلع)، ادینوفاژی (درد هنگام بلع)، احساس تلخی در دهان، درد در ناحیه اپی گاستر و مری، سکسکه، استفراغ، احساس توده در پشت ، به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بدتر می کند و عملکرد بیماران را کاهش می دهد.

در حال حاضر بیشترین توجه به علائم "خارج از مری" GERD، به ویژه نوع قلبی آن معطوف شده است. در 50 درصد موارد، علت درد در نیمه چپ قفسه سینه که با آسیب قلبی (درد غیر قلبی قفسه سینه) همراه نیست، GERD است.

درد رترواسترنال سندرمی است که باعث افزایش توجه پزشک و بیمار می شود. شکایت بیماران از درد قفسه سینه به طور سنتی به عنوان کروناروژن در نظر گرفته می شود، یعنی با آسیب شناسی عروق کرونر قلب، اغلب آنژین صدری همراه است. در عین حال، بخش قابل توجهی از موارد درد قفسه سینه دارای

اخبار پزشکی

pl| سخنرانی ها

منشا تراکاردیال (در بیماری های مدیاستن، اندام های تنفسی، دنده ها، جناغ سینه مشاهده می شود)، که درصد قابل توجهی از آن ناشی از آسیب شناسی مری، به ویژه GERD است. بنابراین، در 76 درصد از 600 بیمار با شکایت از درد قفسه سینه، آسیب شناسی قلب و عروق کرونر پس از معاینه حذف شدند. در ایالات متحده، از بیش از هزار آنژیوگرافی عروق کرونر، 180 هزار (30٪) سالم یافت شد. عروق کرونر، و تعداد قابل توجهی از بیماران با آسیب شناسی مری تشخیص داده می شوند. در GERD، مکانیسم درد اغلب ناشی از تحریک گیرنده های غشای مخاطی مری توسط محتویات تهاجمی معده و اثنی عشر در حین رفلاکس است. ورود رفلاکس به مری می تواند باعث انقباضات اسپاستیک رفلکس مری شود که منجر به درد در پشت جناغ می شود.

ماهیت درد مری با GERD ویژگی های خاص خود را دارد. بیشتر اوقات، این یک درد سوزشی زیر سینه با ماهیت غیرقابل حمله است که در حالت افقی یا هنگام خم شدن تنه به جلو تشدید می شود و با تغییر وضعیت بدن یا مصرف داروهای ضد اسید از بین می رود یا ضعیف می شود. درد کسل کننده یا سوزش مداوم در پشت جناغ می تواند ناشی از التهاب مری، زخم مری و تخریب آن در طی شود. اشکال فرسایشی GERD.

هنگام صحبت با بیمار، به خصوصیات درد (ماهیت، مدت، علت، ارتباط با غذا و عوامل دیگر) و همچنین از طریق چه ابزاری این درد تسکین یا از بین می رود، پی می برند. معاینه بیمار به شناسایی علائم "زنگ هشدار" برای حذف نئوپلاسم های مری و اندام های مجاور کمک می کند.

درد زیر سینه با GERD می تواند ماهیت دوگانه داشته باشد، یعنی شبه کرونری و واقعاً کرونری، بنابراین بسیار مهم است که بتوانیم بین آنها تمایز قائل شویم. شباهت در ماهیت، محلی سازی و تابش درد رترواسترنال کاذب و واقعاً کرونروژنیک را می توان با همان عصب دهی مری و قلب توضیح داد.

بنابراین، درد همراه با اسپاسم مری همراه با GERD ممکن است دارای موضعی زیر استرنال با تابش به گردن، پشت، فک پایین باشد. دست چپ. مکانیسم درد مشابهی نیز مشخصه بیماری ایسکمیک قلب (آنژین صدری) است. در هر دو بیماری، درد می تواند سوزش و فشردن باشد. با درد مری، ماهیت غذا، حجم آن و موقعیت بدن از اهمیت بالایی برخوردار است. بله درد

می تواند ناشی از غذاهای تند، بسیار گرم یا بسیار سرد و/یا مقادیر زیاد آن باشد. تحریک شده است موقعیت افقیبدن یا خم شدن به جلو با این حال، مانند آنژین صدری، گاهی اوقات درد مری در هنگام استرس یا اضطراب فیزیکی یا احساسی رخ می دهد. برخلاف آنژین صدری، درد مری، به جز نیتروگلیسیرین، معمولاً با تغییر وضعیت بدن از بین می رود و پس از یک جرعه آب، مصرف جوش شیرین یا آنتی اسیدها از بین می رود.

در طول حمله آنژین، به دلیل رفلکس های احشایی- احشایی، آروغ زدن و حالت تهوع، مانند درد قفسه سینه همراه با GERD، قابل مشاهده است. حملات آنژین اغلب با احساس ترس از مرگ، تنگی نفس و ضعف همراه است که به هیچ وجه مشخصه درد مری با GERD نیست.

پایش روزانه یا چند ساعته PH مری امکان تعیین وجود و مقدار رفلاکس، ارتفاع و قدرت آنها را فراهم می کند. همزمانی رفلاکس با شروع درد ممکن است نشان دهنده منشا مری آن باشد. بیماران مبتلا به درد در امتداد مری نیاز به معاینه کامل برای تعیین ماهیت آسیب شناسی دارند. معاینه باید شامل بررسی، معاینه، ازفاگوگاستروسکوپی، عکسبرداری با اشعه ایکس از مری، پایش روزانه (یا چند ساعته) pH مری، آزمایش با داروهای ضد ترشح و درمان آزمایشی باشد. درد ناشی از GERD را می توان با استفاده از آزمایش فارماکولوژیک با مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs) روشن کرد. به لطف PPI، محتوای مواد تهاجمی (اسید هیدروکلریک و پپسین) در ترشحات معده کاهش می یابد. اثر تحریک کننده آنها بر روی غشای مخاطی مری کاهش می یابد که به کاهش یا ناپدید شدن درد کمک می کند. چنین آزمایشی شامل بررسی تشخیص ادعایی با تجویز دارویی از گروه PPI است. با دوره های کوتاه مدت (از 1 تا 14 روز) IPP، در بیشتر موارد می توان علت درد را مشخص کرد. بنابراین، اگر دوز استاندارد PPI 2 بار در روز به مدت 7 روز درد را از بین ببرد، به احتمال زیاد با GERD همراه است. حساسیت و ویژگی این تست برای تشخیص GERD با شاخص های مشابه برای پایش دینامیک pH مری (سنجش pH چند ساعته) قابل مقایسه است.

الگوریتم های تشخیصی برای تایید IHD توسعه یافته اند. آنها

شامل شناسایی علائم آسیب به سیستم قلبی عروقی: با شناسایی عوامل خطر (سن، وراثت، فشار خون شریانی، هیپرلیپیدمی و غیره)، داده های عینی (هیپرتروفی بطن چپ، تغییرات در صداهای قلب)، داده های روش های معاینه ابزاری (24 ساعته). مانیتورینگ ECG، ارگومتری دوچرخه، سونوگرافی قلب و عروق خونی، سینتی گرافی میوکارد، آنژیوگرافی عروق کرونر)، مشخصه IHD.

تظاهرات برونش ریوی GERD شامل سرفه های طولانی به خصوص در شب، آسم برونش، آلوئولیت فیبروزان، پنومونی آسپیراسیون، آپنه خواب حمله ای و هموپتیزی است. ورود رفلاکس به مجرای برونش ها می تواند باعث بروز اسپاسم برونش شود. علیرغم در دسترس بودن داده ها در مورد تأثیر متقابل BA و GERD، تشخیص بالینی این نوع آسیب شناسی همزمان دشوار است، زیرا در 25-30٪ از بیماران مبتلا به BA، رفلاکس معده پاتولوژیک بدون علامت است.

هنگام معاینه بیماران مبتلا به تظاهرات برونش ریوی GERD، باید از هر دو روش استاندارد برای ارزیابی تغییرات مورفولوژیکی و حرکتی-تونیک در ناحیه مری گاسترودئودنال و همچنین مطالعات اضافی در مورد سیستم تنفسی استفاده کرد. در حال حاضر در مرحله پرسش از بیمار و جمع‌آوری سرگذشت، می‌توان عواملی را شناسایی کرد که نقش احتمالی GERD را در ایجاد یا بدتر شدن علائم آسم نشان می‌دهد: شروع دیررس آسم. تشدید علائم آسم بعد از غذا خوردن، دراز کشیدن، در شب، بعد از فعالیت بدنی; همزمانی موقت سرفه، خس خس سینه، تنگی نفس با علائم رفلاکس.

علائم حنجره در بسیاری از بیماران ناشی از نارسایی گذرا یا مزمن آشکار به شکل سرفه خش دار، تشکیل مخاط بیش از حد، احساس توده در گلو و/یا درد، ظهور گرانولوم و/یا زخم های صوتی است. بند ناف، تنگی حنجره، و همچنین ایجاد سینوزیت، لارنژیت و نای. در 50٪ از بیماران، این علائم با GERD همراه است (به ویژه، در 20-30٪ موارد با تظاهرات لارنگوتراکئیت همراه با GERD). اغلب، تغییرات التهابی در غشای مخاطی در دیواره خلفی حنجره، در ناحیه چین اری اپی گلوت مشاهده می شود که در برخی موارد با ادم و هیپرکراتوز ظاهر می شود.

سخنرانی ها

علائم دندانی ورود محتویات معده به مری و بیشتر به داخل حفره دهان منجر به عدم تعادل در تعادل اسید و باز با ایجاد اسیدوز می شود (PH طبیعی بزاق 6.5-7.5 است). در pH 6.2-6.0، بزاق خاصیت دمینرالیزاسیون را به دست می آورد: مینای دندان با ایجاد حفره در آنها (پوسیدگی) و همچنین با تشکیل فرسایش بافت های سخت دندان - مینا و عاج رخ می دهد. در 32.5 درصد موارد، دندانهای ثنایای فوقانی و تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

فرسایش دندان یک تغییر پاتولوژیک است که با تخریب مینای دندان و قرار گرفتن در معرض عاج ظاهر می شود و در بروز آن (برخلاف پوسیدگی) باکتری ها نقش مهمی ندارند. این فرسایش ها برگشت ناپذیر هستند و می توانند منجر به از دست دادن دندان شوند. چنین تغییرات پاتولوژیکی را می توان در افرادی که با بخارات اسیدی کار می کنند (به عنوان مثال هنگام نصب باتری ماشین) و همچنین در پرخوری عصبی با مصرف مکرر مرکبات و نوشیدنی های ترش مشاهده کرد. با توجه به اندازه گیری 24 ساعته pH، فرسایش دندان می تواند به متخصص گوارش نشان دهنده وجود GERD در این بیماران باشد [2، 6-8].

بنابراین، تشخیص اولیه GERD ممکن است به دلیل انواع تظاهرات بالینی برای پزشکان مشکلاتی ایجاد کند. تمرین عمومی. وضعیت این است

همچنین نادرست است زیرا بسیاری از بیماران نمی توانند به اندازه کافی شکایات خود را به پزشک بیان کنند (برای مثال، برخی از آنها سوزش سر دل را به عنوان یک احساس کاملاً متفاوت درک می کنند). به منظور بهبود تشخیص اولیه GERD در خارج از کشور اخیرا مقیاس جدیدی را برای ارزیابی علائم در بیماران مشکوک به GERD - پرسشنامه رفلاکس (ReQuest™) ایجاد و معرفی کرده است، استفاده از این مقیاس نتایج خوبی در مطالعات بالینی به همراه داشته است.

در طول معاینه آندوسکوپی، بیماران مبتلا به GERD ممکن است علائم رفلاکس ازوفاژیت را نشان دهند درجات مختلفشدت: پرخونی و شلی غشای مخاطی مری (ازوفاژیت کاتارال، مربوط به NERD)، فرسایش و زخم (ازوفاژیت فرسایشی، که درجه بندی آن بسته به ناحیه آسیب انجام می شود)، وجود اگزودا، تماس. خونریزی، رسوب فیبرین یا علائم خونریزی. افتادگی مخاط معده به مری، کوتاه شدن واقعی مری و رفلاکس محتویات معده و/یا اثنی عشر به مری نیز رخ می دهد. در بسیاری از موارد، علائم بالینی با آندوسکوپی و تغییرات مورفولوژیکی.

آندوسکوپی با وضوح بالا به شما این امکان را می دهد که تغییرات آندوسکوپی اولیه در GERD را به طور قابل اعتماد شناسایی و طبقه بندی کنید و تشخیص دهید. مراحل اولیهازوفاژیت ریفلاکس - تغییر در شبکه مویرگی غشای مخاطی مری، ناهمواری خط Z، فرورفتگی های مثلثی غشای مخاطی. این داده‌ها به همراه داده‌های آندوسکوپی فلورسنت و کروماندوسکوپی، قابلیت‌های تشخیصی تشخیص آندوسکوپی GERD را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند.

مهمترین روش تأیید ابزاری GERD، pH سنجی 24 ساعته رایانه ای است که به عنوان "استاندارد طلایی" تشخیص شناخته می شود. با کمک آن، شما نه تنها می توانید وجود رفلاکس پاتولوژیک را تعیین کنید، بلکه ماهیت آن (اسیدی، قلیایی)، مدت زمان، ارتباط با علائم بالینی، مصرف غذا، وضعیت بدن، سیگار کشیدن و مصرف دارو را نیز ارزیابی کنید. PH متری 24 ساعته کامپیوتری امکان انتخاب درمان جداگانه و نظارت بر اثربخشی درمان را فراهم می کند.

ازوفاگومانومتری در تشخیص GERD اهمیت ویژه ای دارد. این تکنیک می تواند اطلاعات ارزشمندی را ارائه دهد

تحقیق در مورد کاهش فشار در ناحیه اسفنکتر تحتانی مری، اختلالات پریستالسیس و تن مری. با این حال، در عمل بالینیاین روش به ندرت استفاده می شود.

برای تشخیص GERD، استفاده از آزمایش مهارکننده پمپ پروتون (PPI) موجه است. یک PPI (به عنوان مثال، پانتوپرازول) 40 میلی گرم یک بار در روز برای چند روز تجویز می شود. ناپدید شدن علائم GERD در عرض 1-3 روز نشان دهنده وجود بیماری است، اما مدت زمان این آزمایش به طور قطعی مشخص نشده است. این تست از نظر ارزش تشخیصی دست کمی از پایش روزانه PH و معاینه آندوسکوپی مری ندارد.

هدف از درمان GERD حذف شکایات، بهبود کیفیت زندگی بیمار، پیشگیری یا درمان عوارض و تأثیر است. تظاهرات علامتیاز بدن های دیگر درمان محافظه کارانه شامل رعایت سبک زندگی و رژیم غذایی خاص و استفاده از عوامل دارویی است. موارد مصرف برای درمان جراحی: خونریزی مکرر، تنگی معده مری، مری بارت، بی اثر بودن درمان دارویی.

در حالی که سر تخت حداقل 15 سانتی متر بالا باشد بخوابید.

کاهش وزن بدن در صورت اضافه وزن؛

وعده های غذایی تقسیم شده مکرر (حداقل 5-6 بار در روز)؛

1-1.5 ساعت بعد از غذا خوردن، دراز نکشید و قبل از خواب غذا نخورید (آخرین وعده غذایی - 3 ساعت قبل از خواب).

سکوت هنگام غذا خوردن (برای کاهش آئروفاژی)؛

محدود کردن مصرف چربی، افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی؛

محدود کردن (به استثنای) مصرف کافئین دار (قهوه، چای قوی، کولا) و نوشیدنی های گازدار، آب مرکبات، سس کچاپ، گوجه فرنگی؛

محدود کردن مصرف غذاهای گرم و تند؛

برای ترک سیگار؛

اجتناب از پوشیدن لباس های تنگ، کمربندهای تنگ؛

غذاهای غنی از فیبر غذایی را در رژیم غذایی خود بگنجانید.

PPI ها جایگاه پیشرو در درمان GERD را اشغال می کنند. استفاده از داروهایی که از خود رفلاکس جلوگیری می کنند، به عنوان تک درمانی

اخبار پزشکی

^ÏJ سخنرانی ها

در تعداد محدودی از بیماران مبتلا به اشکال خفیف GERD موثر است. در بیشتر موارد، کاهش تهاجمی تأثیر رفلکسات خود (معده و/یا اثنی عشر) روی غشای مخاطی مری ضروری است. این امر با استفاده از داروهای ضد ترشحی که بر مکانیسم ترشح خود (PPI) یا تنظیم آن (مسدودکننده‌های گیرنده H2 هیستامین) تأثیر می‌گذارند، حاصل می‌شود.

استفاده گسترده از PPIها پس از نشان دادن مزایای بالینی آنها نسبت به H2-blockerها آغاز شد. بنابراین، طبق یک متاآنالیز از 33 کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده، PPI به دستیابی به بهبودی بالینی و بهبود کیفیت زندگی در 83 درصد از بیماران مبتلا به GERD، مسدودکننده‌های H2 و دارونما کمک کرد - به ترتیب در 60 و 27 درصد. میزان بهبودی فرسایش مخاط مری در طی 12 هفته پس از درمان بیش از 80 درصد در هنگام استفاده از PPI و کمتر از 50 درصد در هنگام استفاده از مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 است. این داده ها به طور کامل قاعده بل (1992) را تأیید می کند که طبق آن فرسایش مری در 80-90٪ موارد بهبود می یابد، مشروط بر اینکه PH> 4 در مری حداقل به مدت 16-22 ساعت در طول روز حفظ شود که تنها با استفاده از PPI ها

همه PPI ها یک مکانیسم عمل مشترک دارند. با تجمع در لوله های ترشحی سلول جداری، آنها به مشتقات سولفنامید تبدیل می شوند و به طور غیرقابل برگشتی آنزیم را مسدود می کنند و از طریق یک پیوند کووالانسی در موقعیت 813 با مولکول های سیستئین K+/H+ ATPase (پمپ پروتون) متصل می شوند. مسدود شدن پمپ بدون در نظر گرفتن ماهیت و قدرت عوامل تحریک کننده سلول جداری منجر به تعلیق سنتز اسید هیدروکلریک می شود. پنتوپرازول همچنین در موقعیت 822 به سیستئین عمیق متصل می شود. به عنوان یک نتیجه از اتصال قوی تر با K+/H+ATPase، مدت زمان مهار ترشح معدههنگام استفاده از پانتوپرازول، به 46 ساعت می رسد (لانزوپرازول - 15 ساعت، امپرازول - 30 ساعت)، که آن را به یک PPI بسیار قابل اعتماد برای درمان GERD تبدیل می کند. در تعدادی از مطالعات مقایسه ای، این احتمال وجود دارد که این ویژگی های پانتوپرازول اثربخشی بالینی بیشتر دارو را در مقایسه با سایر PPI ها تعیین کند که بر اساس درصد بیماران مبتلا به سوزش سر دل تسکین یافته و درصد کلی موفقیت ارزیابی می شود.

درمان GERD تفاوت در متابولیسم PPI و در نتیجه سطح اسیدیته ممکن است نقش مهمی در درمان GERD داشته باشد.

اولین PPI امپرازول بود. IPPهای سنتز شده پس از این در ساختار رادیکال‌های حلقه‌های پیریدین و ایمیدازول متفاوت هستند. امپرازول کاملا متابولیزه می شود و بنابراین تقریباً هرگز بدون تغییر از بدن دفع نمی شود. بیشتر امپرازول از طریق آنزیم CYP2C19 و بخش کوچکتری (حدود 10٪) از طریق CYP3A4 متابولیزه می شود. در نسل های بعدی PPI، این وابستگی نیز باقی می ماند، اما کمتر مشخص می شود. به عنوان مثال، رابپرازول یک مسیر غیر آنزیمی دارد. از آنجایی که تمام PPI ها به درجات مختلف در کبد از طریق سیستم آنزیمی سیتوکروم P450 متابولیزه می شوند، برهمکنش آنها با داروهاکه توسط همین سیستم متابولیزه می شوند. علاوه بر این، در مطالعات بالینی، پنتوپرازول (نولپازا) عملاً هیچ تأثیری بر فارماکوکینتیک سایر داروهای متابولیزه شده در کبد توسط سیستم سیتوکروم P450 ندارد. تاکنون هیچ تداخل قابل توجهی با دیگوکسین، دیازپام، دیکلوفناک، اتانول، فنی توئین، گلی بن کلامید، کاربامازپین، کافئین، متوپرولول، ناپروکسن، نیفدیپین، پیروکسیکام، تئوفیلین و داروهای ضد بارداری خوراکی شناسایی نشده است. با این حال، در بیمارانی که داروهای ضد انعقاد کومارین را همزمان با پانتوپرازول دریافت می کنند، توصیه می شود که زمان پروترومبین یا نسبت عادی سازی بین المللی (INR) به طور منظم کنترل شود. علاوه بر این، وابستگی pH محیط و مقدار ثابت تفکیک (pK)، که نفوذپذیری غشای سلولی و فعال شدن PPI را تعیین می‌کند، برای سرعت فعال‌سازی و اثربخشی PPI مهم است. مقدار pK برای نیتروژن حلقه پیریدین پانتوپرازول (نولپازا) حداقل و برابر با 3.0 است.

رژیم دوز پانتوپرازول (نولپازا).

برای مراحل فرسایشی GERD A و B طبق طبقه بندی لس آنجلس یا برای NERD، دوز توصیه شده 20 میلی گرم در روز است. برای مرحله C یا D GERD، صفر شکاف در 40-80 میلی گرم در روز برای 1 یا 2 دوز تجویز می شود. تسکین علائم معمولا در دو هفته اول اتفاق می افتد. دوره درمان 4-8 هفته است.

به عنوان درمان نگهدارنده طولانی مدت، در صورت لزوم، 20 میلی گرم در روز تجویز می شود (به عنوان مثال، در

بیماران مبتلا به مری بارت)، دوز به 40-80 میلی گرم در روز افزایش می یابد. در صورت بروز علائم، دارو را می توان «در صورت نیاز» مصرف کرد.

ثابت شده است که همه بیماران با تظاهرات خارج از مری GERD باید دوز بالایی از PPI تجویز کنند و طول درمان باید حداقل سه ماه باشد. اگر چنین درمانی بی اثر باشد، اندیکاسیون دارد انجام آندوسکوپیو pH-متری روزانه با ارزیابی پاسخ به PPI. اگر تشخیص GERD تایید شود، درمان دارویی باید ادامه یا حتی تشدید شود، درمان جراحی این بیماری نشان داده می شود. اگر نتایج معاینه منفی باشد، باید به موضوع تشخیص افتراقی برگردید، زیرا آسیب شناسی دیگر بسیار محتمل است. هنگامی که علائم از بین رفت، آنها به درمان نگهدارنده تغییر می کنند، که طبق همان رژیم های GERD کلاسیک انجام می شود.

در صورت عدم درمان کافی، در 7-23٪ موارد، GERD می تواند با ایجاد تنگی های معده در مری پیچیده شود، که با دوره های درمان کوتاه مدت غیر منطقی (کمتر از 4 هفته)، سرکوب ناکافی ترشح معده تسهیل می شود. به دلیل استفاده از نامناسب داروهاو دوز داروها، عدم انطباق بیمار با توصیه های پزشکی.

L I T E R A T U R A

1. بابک، او.یا. بیماری ریفلاکس معده / O.Ya.Babak, G.D.Fadeenko. - کیف، 2000. -175 ص..

2. واسیلیف، یو.و. بیماری های گوارشی وابسته به اسید و بیماری عروق کرونر قلب / Yu.V. دکتر - شماره 1. - 2006. - ص 50-55.

3. ژوکوا، تی.وی. بیماری ریفلاکس معده و درمان آن / T.V. Zhukova // Med. اخبار. - شماره 4. - 2010. - ص.45-48.

4. ایواشکین، وی.ت. رویکرد مدرن برای درمان بیماری ریفلاکس معده به مری در عمل پزشکی/ V.T.Ivashkin، A.S.Trukhmanov // RMJ. - 2003. - شماره 2. - ص 43-48.

5. ایزاکوف، V.A. اپیدمیولوژی GERD: شرق و غرب / V.A. Isakov // آزمایش. گوه گاستروانترول - 1383. - شماره 5 (ویژه شماره). - ص 2-6

6. Lazebnik، L.B. اثربخشی پانتوپرازول در درمان بیماری ریفلاکس معده / L.B Lazebnik, Yu.V. و گوه. گاستروانترول - 2008. - شماره 2. - ص102-104.

7. Maev، I.V. اثربخشی نسبی خط اول ضد هلیکوباکتر با استفاده از پانتوپرازول و امپرازول / I.V Mayev, T.S. Kucheryavyi [و. دکتر - 2010. - شماره 2. - ص 2-7.

8. بردان، ک.د. ارزیابی علائم GERD در طول درمان. بخش اول. توسعه GERD جدید

سخنرانی من!

پرسشنامه ReQuest™ / K.D.Bardhan // Digestion. - 2004. - N69 (4). - ص229-237.

9. بل، N.J. سرکوب اسید مناسب برای مدیریت بیماری ریفلاکس معده به مری / N.J. Bell // هضم. - 1993. - N51, Suppl.1. - ص 59-67.

10. Bhattacharjya، A. تاثیر ازوپاژیت فرسایشی بر HRQL / A. Bhattacharjya // روده. - 2000. -جلد 47 (ضمیمه 3). - ص 53.

11. Blume H، پروفایل های تعامل دارویی فارماکوکینتیک مهارکننده های پمپ پروتون / H. Blume, F.A. Donath Warnke, B.S. // Drug Safety. - 2006. -N29(9). - ص769-784.

12. دین، بی.بی. مقرون به صرفه بودن مهارکننده های پمپ پروتون برای درمان نگهدارنده ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی / B.B. Dean // Amer. جی سلامت. سیستم فارم. - 2001. - ج58، N14. - ص1338-1346.

13. DeVault، K.R. دستورالعمل های به روز شده برای تشخیص و درمان بیماری ریفلاکس معده به مری / K.R.DeVault، D.O.Castell // Am. جی گاستروانترول. -2005. - N100. - ص 190-200.

14. کنفرانس اجماع فرانسه و بلژیک در مورد بیماری ریفلاکس معده و مری بزرگسالان. گزارش تشخیص و درمان جلسه ای که در تاریخ 21-22 ژانویه 1999 در پاریس، فرانسه برگزار شد. هیئت منصفه اجماع

کنفرانس//Eur. جی گاستروانترول. هپاتول. - 2000. -جلد 12. - ص129-137.

15. گاردنر، جی.دی. اسیدیته تلفیقی و پاتوفیزیولوژی بیماری ریفلاکس معده به مری / J.D. Gardner // Am. جی گاستروانترول. - 2001. -N96. - ص1363-1370.

16. هورن، جی. مهارکننده های پمپ پروتون: شباهت ها و تفاوت ها / J. هورن // کلین. آنجا - 2000. - جلد 3. -ص.266-280.

17. Inamori، M. مقایسه اثر یک دوز امپرازول یا رابپرازول بر روی pH داخل معده: کدام یک برای درمان درخواستی مناسب است؟ / M. Inamori // J. Gastroenterol. هپاتول. - 2003. - جلد 18، N9. - ص1034-1038.

18. Juurlink، D.N. یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در مورد تعامل دارویی بین مهارکننده‌های پمپ پروتون و کلوپیدوگرل / D.N.Juurlink، TGomes، DTKo و همکاران. // CMAJ. - 2009. - N 180. - P.713-718.

19. Naumburger, A. مقایسه دو رژیم درمانی در جمعیت بیماران مبتلا به GERD از نظر علامتی همگن: پانتوپرازول علائم گوارشی را به طور قابل توجهی بهتر از امپرازول تسکین می دهد / A.Naumburger, L.Schoffel, A.Gillessen // روده. - 2004. - N53. (ضمیمه VI). - P.A108.

20. Pantoflickova، D. مهار اسید در روز اول دوز: مقایسه چهار مهارکننده پمپ پروتون / D. Pantoflickova // Aliment. داروسازی آنجا -2003. - N17. - R.1507-1514.

21. Shirai, N. اثرات تفاوت های ژنوتیپی CYP2C19 در متابولیسم امپرازول بر pH داخل معده / N. Shirai // Aliment. داروسازی آنجا - 2001. -جلد 15. - ص 1929-1937.

22. Van Pinxteren، B. درمان کوتاه مدت با مهارکننده‌های پمپ پروتون، آنتاگونیست‌های گیرنده H2 و پروکینتیک‌ها برای علائم مشابه بیماری ریفلاکس معده و مری و بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی / B. Van Pinxteren // Cochrane Database Syst. کشیش - 2004. - N4. CD002095.

23. Vigeri, S. بهبود فرصت ها برای مدیریت موثر بیماری رفلاکس معده- مری / S. Vigeri // Dig. لیو دیس - 2001. - ج33. -ص.719-729.

دریافت در 1392/10/21

مقاله در وب سایت www.mednovosti.by (آرشیو MN) قرار گرفته و قابل کپی برداری با فرمت ورد می باشد.

نعناع به خلاص شدن از شر آن کمک می کند

برای سندرم روده تحریک پذیر

محققان دانشگاه آدلاید توضیح می‌دهند که نعناع کانال «ضد درد» در روده بزرگ را فعال می‌کند و دردهای التهابی در دستگاه گوارش را تسکین می‌دهد.

دکتر استوارت برلی خاطرنشان می‌کند که نعناع مدت‌هاست که به طور گسترده در درمان‌های طبیعی استفاده می‌شود، اما تاکنون هیچ مدرک بالینی برای درک اینکه چرا این گیاه در تسکین درد بسیار موثر است، وجود نداشته است.

او می‌گوید: «تحقیقات ما نشان می‌دهد که نعناع از طریق کانال خاصی به نام TNPM8 عمل می‌کند و درد را در رشته‌های حسی، به‌ویژه آنهایی که توسط خردل و فلفل فعال می‌شوند، کاهش می‌دهد. این به طور بالقوه اولین گام در تعریف نوع جدیدی از درمان بالینی عمومی برای سندرم روده تحریک پذیر است."

سندرم روده تحریک پذیر (IBS) - اختلال گوارشی, دردناکمعده، نفخ، اسهال یا یبوست. این بیماری تقریباً 15 تا 20 درصد از جمعیت بزرگسال زمین (حدود 22 میلیون) را تحت تأثیر قرار می دهد، دو سوم بیماران را زنان تشکیل می دهند. در حال حاضر درمان خاصی برای IBS وجود ندارد. این سندرم ممکن است در طول زندگی فرد ظاهر شود و ناپدید شود.

برخی از افراد پس از مصرف غذاهای چرب و تند، قهوه و الکل علائم IBS را تجربه می کنند، اما پزشکان می گویند که علل این بیماری ممکن است پیچیده تر باشد. نظری وجود دارد که IBS با گاستروانتریت (التهاب معده و روده) همراه است. در برخی موارد ممکن است این سندرم ایجاد شود مسمومیت غذایی، استرس، واکنش به آنتی بیوتیک ها و گاهی به دلیل وراثت.

بر اساس مطالب سایت newsru.com

دانستن این موضوع مفید است

mn مقایسه دو استراتژی برای حفاظت از دستگاه گوارش در طول درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی. نتایج مطالعه کندور در حال حاضر، برای کاهش خطر عوارض جانبی (AEs) از دستگاه گوارش(دستگاه گوارش) در طول درمان طولانی مدت با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، استفاده از NSAID های غیرانتخابی در ترکیب با مهارکننده های پمپ پروتون (PPI) یا مهارکننده های انتخابی سیکلواکسیژناز-2 (COX-2) توصیه می شود. مهارکننده ها). این وضعیت با اثربخشی مشابه این رویکردها در پیشگیری از AEs از دستگاه گوارش فوقانی همراه است. با این حال، درمان NSAID ممکن است با آسیب به روده کوچک و بزرگ نیز همراه باشد. از آنجایی که عوارض جانبی گوارشی پایین‌تر مربوط به اسید نیست، از نظر تئوری، تحمل مهارکننده‌های انتخابی COX-2 باید بهتر از ترکیب NSAID‌های غیرانتخابی با PPI باشد. برای آزمون این فرضیه، F K. L. Chan و همکاران. یک کارآزمایی بالینی تصادفی بزرگ، CONDOR را انجام داد.

این کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور برای اولین بار نشان داد که در بیماران مبتلا به OA و RA بدون افزایش خطر قلبی عروقی، که داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد دریافت نکرده بودند، فراوانی AEهای گوارشی مهم بالینی در طول درمان طولانی مدت 4 برابر بیشتر بود. با دیکلوفناک غیرانتخابی NSAID در ترکیب با امپرازول PPI نسبت به درمان COX-2 با سلکوکسیب. نویسندگان این نشریه نتیجه می گیرند که این واقعیت باید در توصیه هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به آرتریت منعکس شود.

چان FK، Lanas A، Scheiman J و همکاران. // لانست. - 2010. - جلد. 376، ن 9736. - ص 173-179.

GERD همچنین می تواند خود را با علائم خارج از مری (آتیپیک) نشان دهد که عبارتند از:

· علائم تنفسیانسداد برونش، سرفه مزمن به ویژه در شب، آپنه خواب حمله ای، ذات الریه راجعه، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، تظاهرات بالینی برونشیت عود کننده مزمن، ایجاد برونشکتازی، پنومونی آسپیراسیون، آبسه ریه، تظاهرات بالینی نایژه های جدید ;

· علائم مرتبط با بیماری های قلبی و مدیاستن(کاردیالژی، تپش قلب، آریتمی، ایجاد فشار خون بالا، تنگی نفس). درد قفسه سینه با منشا غیر کرونر (درد قفسه سینه شبیه آنژین) در بیشتر موارد با آسیب شناسی مری همراه است. در این حالت، درد رترواسترنال می تواند به ناحیه بین کتفی، گردن، فک پایین و نیمه چپ قفسه سینه تابیده شود. هنگام تشخیص افتراقی پیدایش درد، باید در نظر گرفت که درد مری با ارتباط با مصرف و مشخصات فیزیکیغذا، وضعیت بدن و تسکین آنها با مصرف قلیایی آب های معدنیو آنتی اسیدها؛

· علائم ارگان های گوش و حلق و بینی(لارنژیت، کروپ کاذب، تنگی مجرای حنجره، فارنژیت، دیسفونی، تومورهای حنجره، اوتیت راجعه، رینیت مزمن، گوش گوش، زخم، گرانولوم و پولیپ تارهای صوتی)؛

· علائم اوروفارنکس(التهاب نازوفارنکس و لوزه زیر زبانی، فرسایش مینای دندان، پوسیدگی، پریودنتیت، احساس توده در گلو).

گروه اجماع (مونترال، 2006) پیشنهاد می کند که علائم خارج از مری GERD به دو دسته تقسیم می شود:

ارتباط قابل اعتماد با GERD (سرفه رفلاکس، لارنژیت رفلاکس، آسم ریفلاکس و پوسیدگی ریفلاکس).

احتمالاً با GERD (فارنژیت، سینوزیت، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، اوتیت میانی عود کننده) همراه است.

عوارض.

عوارض GERD شامل تنگی مری و خونریزی از زخم مری است. مهم ترین عارضه GERD مری بارت است که شامل ظهور اپیتلیوم متاپلاستیک روده کوچک در مخاط مری است. مری بارت یک بیماری پیش سرطانی است.

دیسفاژی پیشرونده سریع و کاهش وزن ممکن است نشان دهنده ایجاد آدنوکارسینوم باشد، اما این علائم فقط رخ می دهد. مراحل پایانیبیماری ها، بنابراین تشخیص بالینی سرطان مری معمولاً با تاخیر انجام می شود. بنابراین راه اصلی پیشگیری و تشخیص زودهنگام سرطان مری، تشخیص و درمان مری بارت است.

عوارض مری GERD شامل زخم معده، زخم های خونریزی دهنده، تنگی، مری بارت و آدنوکارسینوم مری است.

ازوفاژیت فرسایشی در 50 درصد بیماران و تنگی مری در 10 درصد بیماران مبتلا به GERD مشاهده می شود. عوامل خطر برای ایجاد ازوفاژیت عبارتند از: طول مدت علائم GERD برای بیش از 1 سال، وجود فتق هیاتال، جنسیت مرد، سن بالای 60 سال، سوء مصرف الکل.

مری بارت در 8 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به GERD ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که نقش مهمی در توسعه آن نیز ایفا می کند رفلاکس اثنی عشرصفرا و پروتئازهای پانکراس، عمدتا تریپسین. اغلب، بیماران مبتلا به GERD مبتلا به مری بارت، دیسپلازی اپیتلیال (ظاهر اپیتلیوم متاپلاستیک روده کوچک در غشای مخاطی مری) را تجربه می کنند که به مری بارت اجازه می دهد تا به عنوان گروهی از بیماری های پیش سرطانی مری طبقه بندی شود. بروز آدنوکارسینوم مری در چنین بیمارانی می تواند به 16-23٪ برسد. ایجاد آدنوکارسینوما ممکن است با پیشرفت سریع دیسفاژی و کاهش وزن نشان داده شود، اما این علائم فقط در مراحل پایانی بیماری رخ می دهد، بنابراین تشخیص بالینی سرطان مری معمولاً به تأخیر می افتد. بنابراین راه اصلی پیشگیری و تشخیص زودهنگام سرطان مری، تشخیص و درمان مری بارت است. عوامل خطر برای تشکیل مری بارت عبارتند از: سن 50 سال یا بیشتر، جنسیت مرد، نژاد سفید پوست، شروع علائم GERD در سنین پایین و تداوم طولانی مدت آنها.

تشخیص.

مشکلات در تشخیص GERD ناشی از شرایط زیر است. اولاً، وجود علائم معمولی همیشه با تظاهرات آندوسکوپی منطبق نیست، که از قبل شناسایی یک شکل آندوسکوپی منفی GERD را تعیین می کند، که برای تأیید آن لازم است PH مری در طول روز تعیین شود. ثانیاً، تظاهرات بالینی غیر معمول موجود، که تحت پوشش آسیب شناسی قلبی، برونش ریوی، بیماری های گوش و حلق و بینی پنهان می شوند، اغلب با یک تصویر آندوسکوپی مثبت یا منفی ترکیب می شوند. بر اساس مشاهدات برخی از محققان، 17 درصد از بیماران مبتلا به ازوفاژیت فرسایشی، تظاهرات خارج مری ریفلاکس را دارند. ثالثاً، GERD از طریق شروع تعامل احشایی- احشایی ممکن است یک محرک باشد. بیماری های موجود: آسم برونش، برونشیت مزمن، بیماری عروق کرونر قلب، فشار خون شریانی.

تشخیص GERD اساساً بر اساس شکایات بیمار است روش های ابزاریتشخیصی(ازوفاگوسکوپی، معاینه مری با اشعه ایکس با باریم، PH متری 24 ساعته مری) اضافی یا تایید کننده تشخیص هستند. در تشخیص اشکال آتیپیک GERD و تایید تشخیص NERD پراهمیتدارای یک کارآزمایی درمان با مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPIs) یا ایزومرهای مهارکننده‌های پمپ پروتون (iPPIs) است.

تست برنشتاینشامل انفوزیون متناوب ابتدا 60-80 میلی لیتر محلول 0.1 N HCl با سرعت 6-8 میلی لیتر در دقیقه به مری دیستال و سپس همان حجم سالین است. در صورتی که 1) تزریق اسید باعث بروز علائم شود، 2) علائم ناپدید شوند یا زمانی که محلول نمکی به مری وارد می شود، آزمایش مثبت تلقی می شود.

تشخیص آندوسکوپیازوفاژیت رفلاکس با نقض یکپارچگی غشای مخاطی مری طبق طبقه بندی لس آنجلس 1994 انجام می شود، در صورت استفاده، بسته به حجم آسیب به غشای مخاطی، 4 درجه ازوفاژیت ریفلاکس مشخص می شود (نگاه کنید به). میز 1).

میز 1

معیارهای اساسی طبقه بندی لس آنجلس در سال 1994 رفلاکس ازوفاژیت.

معاینه آندوسکوپی همچنین ممکن است پرولاپس مخاط معده به مری، کوتاه شدن واقعی مری با محل اتصال مری معده به طور قابل توجهی در بالای دیافراگم و رفلاکس محتویات معده و/یا اثنی عشر به مری را نشان دهد.

در میان دیگر طبقه‌بندی‌های آندوسکوپی رفلاکس ازوفاژیت، توصیه می‌شود به طبقه‌بندی ساواری-میلر (1987) توجه شود، که در آن تلاش شد تا با جزئیات، وضعیت مخاط مری در GERD افتراق داده شود، و تغییرات پاتولوژیک منتشر در مخاط مری و ضایعات فرسایشی و زخمی با شدت و وسعت متفاوت. بر اساس طبقه بندی ساواری میلر، 4 درجه شدت ازوفاژیت ریفلاکس (RE) وجود دارد (شکل 2).

هنجار	RE I Art.	هنر RE II	هنر RE III	هنر RE IV	سندرم بارت

برنج. 2. طبقه بندی ساواری-میلر.

RE I درجه شدت. از نظر آندوسکوپی، تصویری از ازوفاژیت عمدتاً کاتارال نشان داده می‌شود و فرسایش‌های منفرد کمتر از 10 درصد از سطح غشای مخاطی مری دیستال را پوشش می‌دهند.

درجه RE II شدت. فرسایش به هم پیوسته می شود و تا 50 درصد از سطح غشای مخاطی قسمت انتهایی مری را می پوشاند.

درجه RE III شدت. فرسایش های همرو به صورت دایره ای وجود دارد که تقریباً تمام سطح غشای مخاطی مری را اشغال می کند.

شدت RE IV EC با تشکیل زخم معده و تنگی مری و همچنین ایجاد متاپلازی روده کوچک مخاط مری (سندرم بارت) مشخص می شود.

در طول ازوفاگوسکوپی، می توان برای بررسی بافت شناسی مخاط مری به منظور ارزیابی علائم میکروسکوپی ازوفاژیت و مهمتر از همه، وجود متاپلازی روده کوچک، دیسپلازی اپیتلیال و آدنوکارسینوم مری، نمونه برداری کرد.

الگوریتم تشخیص GERD در یک محیط سرپایی

تشخیص اشعه ایکسبرای GERD تنها به تجسم فتق هیاتال و رفلاکس معده به مری زمانی که با یک ماده کنتراست باریم تحت شرایطی تا حد امکان نزدیک به شرایط فیزیولوژیکی مطالعه می شود، محدود می شود. با توجه به اینکه هر دو فتق هیاتال و رفلاکس معده در صورت عدم وجود GERD وجود دارند، تشخیص آنها نمی تواند معیاری برای تشخیص بیماری باشد. با این حال، اگر تصویر خاصی وجود داشته باشد، می توان آنها را به عنوان حقایق اضافی در تأیید تشخیص GERD در نظر گرفت.

PH متری 24 ساعته مریبرای شناسایی ریفلاکس معده پاتولوژیک در بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (استاندارد طلایی برای تشخیص) و در دوره غیر معمول GERD استفاده می شود که می تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص یا تجویز درمان آزمایشی باشد.

امپرازولاین آزمایش را می توان به صورت سرپایی انجام داد. ماهیت آن این است که علائم بالینی بیماری ریفلاکس معده به مری در طی 3 تا 5 روز اول مصرف روزانه 40 میلی گرم امپرازول به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. اعتقاد بر این است که اگر این اتفاق نیفتد، علائم به احتمال زیاد به دلیل بیماری دیگری است. اهمیت این آزمون نسبتاً زیاد است، اما نباید بیش از حد تخمین زده شود.

به طور کلی، فرآیند جستجوی تشخیصی مشکوک به GERD در یک محیط سرپایی را می توان در قالب طرح 1 ارائه کرد.

گروه اجماع (مونترال، 2006) معتقدند که یکی از عوامل کلیدی در تشخیص GERD میزان ناراحتی است که علائم GERD برای بیمار ایجاد می کند. با استفاده از یک رویکرد بیمار محور، GERD را می توان در یک محیط سرپایی تنها بر اساس تظاهرات بالینی، بدون نیاز به آزمایش اضافی تشخیص داد.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به GERD به طور شماتیک شامل مجموعه خاصی از اقدامات اساسی است: تغییر رژیم غذایی و ماهیت تغذیه. تنظیم سبک زندگی؛ دارودرمانی مدرن ( طرح های مختلف) عمل جراحی.

· به منظور کاهش وزن بدن، غذا نباید بیش از حد کالری داشته باشد.

· لازم است پرخوری منظم و "میان وعده" در شب حذف شود.

· توصیه می شود در وعده های کوچک غذا بخورید.

· فاصله 15-20 دقیقه ای بین غذاها موجه است.

· پس از غذا خوردن نباید دراز بکشید، بهتر است 20 تا 30 دقیقه راه بروید.

· آخرین وعده غذایی باید حداقل 3-4 ساعت قبل از خواب باشد.

· پس از غذا، در صورت امکان، توصیه می شود 30 دقیقه پیاده روی کنید.

· غذاهای غنی از چربی (شیر کامل، خامه، ماهی چرب، غاز، اردک، گوشت خوک، گوشت گاو و بره چرب، کیک، شیرینی)، نوشیدنی های حاوی کافئین (قهوه، چای پررنگ، کوکاکولا)، شکلات باید از فهرست حذف شوند. رژیم غذایی، محصولات حاوی نعناع و فلفل (همه آنها تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش می دهند)، مرکبات، گوجه فرنگی، پیاز، سیر، غذاهای سرخ شده (این محصولات دارای اثر تحریک کننده مستقیم روی غشای مخاطی مری هستند).

· از نوشیدن آبجو، نوشیدنی های گازدار، شامپاین خودداری کنید (افزایش فشار داخل معده و تحریک تشکیل اسید در معده).

· باید مصرف کره و مارگارین را محدود کنید.

بیماری رفلاکس معده به مری (GERD) بسیار شایع است و تقریباً 40٪ از بزرگسالان در کشورهای توسعه یافته را تحت تأثیر قرار می دهد. در کشورهای اروپای شرقی این رقم به 60-40 درصد می رسد و 80-45 درصد از بیماران مبتلا به GERD به ازوفاژیت مبتلا هستند.

G.D. Fadeenko، دکترای علوم پزشکی، استاد، موسسه درمان به نام. آن. آکادمی کوچک علوم پزشکی اوکراین، خارکف

GERD و تظاهرات آن در اثر تأثیر اسید هیدروکلریک و پپسین بر روی غشای مخاطی مری ایجاد می شود، جایی که به دلیل ریفلاکس معده پاتولوژیک از معده وارد می شوند. تأثیر این عوامل مخرب به pH مری بستگی دارد (زمان بیشتری از روز که PH مری زیر 4.0 است).

شایع ترین و معمول ترین علامت ریفلاکس، سوزش سر دل است. این می تواند بعد از غذا خوردن یا هنگام خوردن غذاهای خاص، خم شدن بدن، استرس فیزیکی یا دراز کشیدن رخ دهد. سوزش سر دل اغلب با آروغ زدن ترش و بازگشت مجدد همراه است. علائم مشخصه بیماری های مری، مانند ادینوفاژی (درد هنگام بلع و عبور غذا از مری)، دیسفاژی (مشکل در عبور غذا از مری) بسیار کمتر رخ می دهد - در اشکال پیچیده بیماری (زخم و تنگی مری). مری). تظاهرات ذکر شده به عنوان علائم "مری" در نظر گرفته می شود، که امکان مشکوک شدن و تایید GERD را با درجه بالایی از احتمال ممکن می سازد. مطابق با وضعیت فعلی (کنفرانس ژنوال، 1998)، اگر سوزش سر دل تنها علامت اصلی یا تنها باشد، در 75 درصد افراد علت آن GERD است. اگر 2 روز یا بیشتر در هفته سوزش سر دل را تجربه کنید، ممکن است مشکوک به GERD باشید.

در عین حال، در بخش نسبتاً زیادی از بیماران، تظاهرات GERD ماهیت "خارج از مری" دارد و طیف نسبتاً گسترده ای را شامل می شود. به عنوان یک قاعده، آنها به ویژه در غیاب دست کم گرفته می شوند علامت معمولی- سوزش سردل. این امر منجر به خطاهای تشخیصی و درمانی و تاکتیک های مدیریتی ناکافی برای چنین بیمارانی می شود.

تظاهرات بالینی خارج از مری GERD متفاوت است. اونها می تونند ... باشند:

• شکمی؛
• تنفسی؛
• قلبی (شبه قلبی)؛
• گوش و حلق و بینی؛
• دندانی.

اکثر مطالعاتی که به بررسی رابطه GERD با آسیب شناسی دستگاه گوارش فوقانی، تنفسی، سیستم قلبی عروقی، اندام های گوش و حلق و بینی و حفره دهان می پردازند، تنها در سال های اخیر به دلیل گسترش قابلیت های فنی، به ویژه نظارت بر pH مری، انجام شده است. این روش به شما امکان می دهد تا به طور قابل اعتماد رفلکس ها (اسید یا قلیایی، ارتفاع آنها، دفعات اپیزود در روز، زمان قرار گرفتن در معرض رفلکس و سایر پارامترها) را ثبت و کمیت کنید.

تظاهرات شکمی GERD

تظاهرات شکمی GERD می تواند با علائم معمول "مری" ترکیب شود یا مستقل باشد. علائم شکمی در بیماران مبتلا به GERD اساساً یک سندرم سوء هاضمه است که شامل درد و ناراحتی در ناحیه اپی گاستر است.

علائم شکمی GERD:

• حالت تهوع، استفراغ؛
• احساس سیری سریع، پری؛
• سنگینی، درد اپی گاستر همراه با غذا خوردن؛
• نفخ شکم

مکانیسم تظاهرات شکمی GERD با اختلال عملکرد حرکتی معده و روده و همچنین افزایش حساسیت احشایی این اندام ها به کشش همراه است.

برای رد سوء هاضمه عملکردی، چنین بیمارانی باید PH معده و مری را کنترل کنند، عملکرد حرکتی معده (سونوگرافی، سینتی گرافی) را بررسی کنند و وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری را آزمایش کنند.

تظاهرات تنفسی GERD

تظاهرات تنفسی GERD عبارتند از:

• آسم برونش؛
• پنومونی مکرر؛
• سرفه مزمن

ارتباط بین آسم برونش و GERD توسط نتایج مطالعات متعدد اثبات شده است. بنابراین، نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به آسم برونش، سوزش سر دل در 70٪ موارد، از جمله در روز - در 20٪، در طول روز و در شب - در 50٪ رخ می دهد. در 60% بیماران مبتلا به آسم برونش، فتق هیاتال تشخیص داده می شود که بستر مورفولوژیکی برای ظهور GERD است. بر اساس داده‌های ساعت‌های پی‌اچ‌متری مری، مشخص شده است که اکثر حملات خفگی در آسم برونش با ریفلاکس معده به مری همزمان است. وجود GERD در 33-90٪ از بیماران مبتلا به آسم برونش مشاهده می شود، در حالی که در 25-30٪ رفلاکس های پاتولوژیک معده به مری تظاهرات "مری" ندارند.

در حال حاضر، دو مکانیسم اصلی پاتوژنتیک برای ایجاد آسم برونش در پس زمینه GERD در نظر گرفته شده است. اولین مورد رفلکس است. ماهیت آن به شرح زیر است. اجزای تهاجمی رفلکسات که در حین ریفلاکس وارد مری می شوند، گیرنده های شیمیایی دیستال مری را تحریک می کنند که در پاسخ به آن رفلکس واگو-واگ ایجاد می شود که باعث اسپاسم برونش می شود. مکانیسم دوم با ورود مستقیم ریفلاکسات به دستگاه تنفسی (میکرواسپیراسیون) مرتبط است که باعث التهاب مزمندر غشاهای مخاطی دومی.

ریفلاکس معده پاتولوژیک می تواند دوره آسم برونش را تشدید کند که تحت تأثیر سایر عوامل درون زا و اگزوژن ایجاد شده است. همه موارد فوق باعث ایجاد اصطلاح "آسم برونش ناشی از رفلاکس" شد.

در برخی موارد، سرفه مزمن "بی انگیزه" ناشی از GERD است. یک مطالعه نشان داد که در بیماران مبتلا به سرفه مزمن، GERD در 78٪ موارد با GERD مرتبط است. با این حال، با سرفه مزمن، تشخیص یک یا آن بیماری تنفسی اغلب به اشتباه انجام می شود و درمان ناکافی تجویز می شود.

مکانیسم بروز سرفه مزمن با GERD تحریک گیرنده های حنجره و مجاری تراکئوبرونشیال، مری در امتداد مسیرهای آوران (واگ، گلوفارنکس، فرنیکوس) است که به مرکز سرفه می رسد، جایی که تحریک با مرکزی که تنفس را کنترل می کند وصل می شود. . از طریق مسیرهای وابران (اعصاب فرنیک، نخاعی و اعصاب درخت برونش)، تحریک به عضلات می رسد: تنفسی اسکلتی، دیافراگم، برونش ها، حلق.

برای تشخیص تظاهرات برونش ریوی GERD، الگوریتم زیر مورد نیاز است. پس از مطالعه کامل شکایات و سابقه پزشکی (عدم مصرف سیگار، مصرف مهارکننده های ACE) توصیه می شود برای از بین بردن اندام های تنفسی، معاینه اشعه ایکس انجام شود آسیب شناسی احتمالی. سپس مطالعه عملکرد تنفس خارجی انجام می شود. در صورت وجود تغییرات، باز بودن برونش را مطالعه کنید (تست دارویی با آگونیست های b2-آدرنرژیک و غیره). آخرین مرحله معاینه مری است: ازوفاگوگاستروسکوپی و پایش pH.

تظاهرات قلبی GERD

علائم قلبی با GERD نیز بسیار شایع است. با توجه به آنژیوگرافی عروق کرونر، تقریبا در یک سوم بیماران، آسیب شناسی عروق قلب تشخیص داده نمی شود، اما در بخش قابل توجهی از چنین بیمارانی، آسیب شناسی مری تشخیص داده می شود. علائم قلبی با GERD، به عنوان یک قاعده، به شرح زیر است: درد قفسه سینه و اختلالات گذرا در ریتم و هدایت قلب.

درد رترواسترنال همیشه باعث افزایش هوشیاری می شود و بر اساس کلیشه ایجاد شده، به عنوان آنژین صدری در نظر گرفته می شود. همانطور که مطالعات متعدد نشان می دهد، تقریباً در یک سوم بیماران، این دردها منشأ قلبی ندارند، بلکه با آسیب شناسی مری و در اکثریت قریب به اتفاق با GERD همراه هستند. در بیش از 50 درصد موارد، بیماران مبتلا به درد غیر عروق کرونر علائم مشخصی از GERD (طبق پایش pH و آندوسکوپی مری) را نشان می‌دهند.

تشخیص درد قفسه سینه قلبی واقعی و کاذب قلبی (ناشی از GERD) قبل از هر چیز بر اساس معیارهای بالینی امکان پذیر است (جدول).

با انجام معاینه ابزاری می توان به طور قطعی فرض مربوط به ماهیت مری درد قفسه سینه را اثبات یا رد کرد. معاینه آندوسکوپی می تواند اختلالات التهابی و مخرب در غشای مخاطی مری را نشان دهد که ممکن است علت درد قفسه سینه باشد. با این حال، باید به خاطر داشت که در 60٪ از بیماران مبتلا به GERD، تغییرات در مری تشخیص داده نمی شود. بنابراین می توان با انجام معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه با کنتراست مری، یکی از علل ریفلاکس معده – فتق هیاتال – را شناسایی کرد. هنگام پایش PH مری، می توان همزمانی دوره های رفلاکس را با بروز درد ثبت کرد که به نفع GERD نشان می دهد. مطمئن ترین روش، مانیتورینگ همزمان pH مری و مانیتورینگ ECG در نظر گرفته می شود. همزمانی دوره های رفلاکس با دوره های ناهنجاری ECG نیز نشان دهنده GERD است.

مکانیسم‌های زیر برای بروز درد رترواسترنال مرتبط با ریفلاکس مشخص می‌شوند: تحریک گیرنده‌های غشای مخاطی مری توسط محتویات معده هنگام ورود به مری باعث اختلال در عملکرد حرکتی آن می‌شود و منجر به انقباضات غیر پیش‌رانش آشفته می‌شود. یک سوم تحتانی مری، اسپاسم عضلات آن، فشار خون بالا در عضلات اسفنکتر تحتانی مری، که می تواند باعث درد در قفسه سینه شود.

لازم به یادآوری است که با سندرم درد با منشاء ریفلاکس، حساسیت احشایی افزایش می یابد. در این راستا، افزایش تحریک پذیری ستون های پشتی نورون ها یا تغییر در فرآیندهای عصبی مرکزی تحریک آوران می تواند به طور مستقل باعث ایجاد درد در قفسه سینه شود. درد کاذب ناشی از اختلال عملکرد مری در برخی موارد می تواند منجر به کاهش جریان خون کرونر و ایسکمی میوکارد از طریق رفلکس احشایی شود.

علاوه بر درد شبه کرونری، تظاهرات قلبی GERD همچنین شامل اختلالات گذرا در ریتم و هدایت قلب است. شایع ترین اختلال ریتم با GERD آریتمی اکستراسیستولیک است. باید توجه داشت که اختلالات ریتم ناشی از GERD همیشه با علائم اختلال عملکرد خودکار همراه است: احساس ترس، اضطراب، تب یا لرز، سرگیجه، تعریق، تنگی نفس، ناتوانی عاطفی.

مکانیسم بروز تظاهرات دیس ریتمیک GERD نیز با تحریک ناحیه بازتاب زا قسمت انتهایی مری توسط رفلکس اسید همراه با ایجاد رفلکس های احشایی- احشایی، مدل سازی شده از طریق n، واسطه می شود. واگ و منجر به اسپاسم عروق کرونر و آریتمی می شود.

سندرم قلبی با GERD می تواند نه تنها در شکل به اصطلاح "خالص" رخ دهد، زمانی که آسیب شناسی کرونر واقعی وجود نداشته باشد، و درد قفسه سینه با علائم ناهنجاری در ECG طبیعت منحصراً انعکاسی دارد. اغلب اوقات، بیمار مبتلا به GERD به بیماری عروق کرونر نیز مبتلا می شود، که به دلیل القای اسپاسم عروق کرونر و اختلالات ریتم اضافی توسط ریفلاکس، دوره آن می تواند به طور قابل توجهی تشدید شود. در چنین مواردی، جداسازی مکانیسم های اصلی پیدایش اختلالات قلبی بسیار دشوار است و تنها یک آزمایش دارویی خاص برای تشخیص GERD می تواند وضوح نهایی را به ارمغان آورد.

تظاهرات گوش و حلق و بینی GERD

یک تظاهرات مهم خارج مری GERD پاتولوژی ناشی از رفلاکس اندام های گوش و حلق و بینی - حفره بینی، حنجره و حلق است. به گفته نویسندگان مختلف، فراوانی آنها بسیار زیاد است.

تظاهرات گوش و حلق و بینی GERD شامل موارد زیر است:

• دیسفونی؛
• اوتالژی؛
• درد هنگام بلع؛
• گرفتگی صدا (در 71٪ موارد)؛
• گلوبوس فارنژئوس (در 47-78٪ موارد)؛
• سرفه مزمن (در 51٪ موارد)؛
• گلو درد؛
• افزایش تشکیل مخاط (در 42٪ موارد)؛
• درد جانبی گردن؛
• اسپاسم حنجره؛
• آفونیا

آسیب به حنجره و حلق ناشی از GERD شامل موارد زیر است:

• لارنژیت مزمن؛
• زخم های تماسی و گرانولوم های تارهای صوتی؛
• فارنژیت مزمن؛
• تنگی حنجره؛
• "علائم دهانه رحم" - درد و ناراحتیدر ناحیه گردن و حلق با محلی سازی نامشخص؛
• پاپیلوماتوز حنجره (شکل 1).
• سرطان حنجره (شکل 2).
• استریدور، لارنژیت ساب گلوت، یا ذات الریه مکرر در نوزادان (به دلیل ورود محتویات معده به بینی، نای و ریه ها).

با رفلاکس اثنی عشر بالا، ارتباط مستقیمی بین میزان آسیب بافتی به اندام‌های گوش و حلق و بینی و مدت زمان قرار گرفتن در معرض رفلاکسات (پپسین، اسید معده، صفرا، تریپسین)، که می‌تواند منجر به ضایعات فرسایشی و زخمی مخاط شود، ردیابی شده است. غشاها و تورم

شیوع و شدت آسیب به اندام های گوش و حلق و بینی در GERD تردیدی در مورد نیاز به گنجاندن مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی در الگوریتم تشخیصی برای مدیریت بیماران مبتلا به GERD ایجاد نمی کند. و اگر آسیب شناسی فوق ارگان های گوش و حلق و بینی با دارو اصلاح شود، متخصصان گوش و حلق و بینی نباید از مشاوره و معاینه چنین بیمارانی با متخصصین گوارش غافل شوند.

تظاهرات دندانی GERD بسیار شایع است. شایع ترین ضایعات دهانی مرتبط با GERD عبارتند از:

• آسیب به بافت های نرم (آفتای مخاط دهان، تغییر در پاپیلای زبان، سوزش زبان) (شکل 3).
• بیماری های التهابیبافت های پریودنتال (لثه، پریودنتیت)؛
• ضایعات غیر پوسیدگی بافت های سخت دندان (فرسایش مینای دندان)؛
• بوی بد دهان

مکانیسم آسیب دندانی در GERD با درجه اسیدی شدن مایع بزاقی (pH زیر 7.0) و تغییرات در خواص فیزیکوشیمیایی بزاق (ترکیب مواد معدنی، ویسکوزیته) تعیین می شود.

این تغییرات ارتباط نزدیکی با طول دوره و میزان جبران در درمان GERD دارد. درمان موثر GERD به کاهش این اختلالات کمک می کند.

مکانیسم هایی که در بالا برای تظاهرات مختلف خارج از مری GERD مورد بحث قرار گرفت، روش های مشابهی برای اجرا دارند. آنها عبارتند از: اثر شیمیایی مخرب مستقیم رفلکسات بر بافت، مکانیسم انعکاسی با واسطه تاثیرات واگ، و اختلال در پاکسازی مری به دلیل اختلالات حرکتی. با توجه به تغییرات جدی پاتوژنتیک خارج از مری که با تظاهرات مختلف خارج مری GERD رخ می دهد، تشخیص صحیح و به موقع آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این راستا باید به الگوریتم توسعه یافته برای تشخیص این آسیب شناسی توجه ویژه ای شود.

بنابراین، روش های تشخیص تظاهرات خارج مری GERD عبارتند از:

• معاینه بالینی (شکایات، تاریخچه، داده های معاینه عینی)؛
• نظارت بر pH؛
• ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی؛
• اشعه ایکس از مری و معده؛
• سونوگرافی اندام های شکمی؛
• مطالعه عملکرد تنفس خارجی؛
• سینتی گرافی ریه؛
• نوار قلب، آنژیوگرافی عروق کرونر؛
• لارنگوسکوپی؛
• مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی؛
• مشاوره دندانپزشکی

همانطور که تمرین نشان می دهد، تشخیص صحیح و سریع تظاهرات خارج از مری GERD به دلایل صرفا فنی و بالینی، به ویژه وجود پاتولوژی ترکیبی، که در برخی موارد به ما اجازه نمی دهد سهم هر یک را جدا کنیم، دشوار است. برای ایجاد تظاهرات خارج از مری. برای این منظور است که یک آزمایش فارماکولوژیک در دسترس و ساده با مهارکننده پمپ پروتون (PPI) توسعه یافته و مورد استفاده قرار می گیرد. ماهیت آزمایش این است که PPI ها مهارکننده های قوی اسید معده، جزء اصلی تهاجمی رفلکسات هستند، که اثر تحریک کننده ای بر گیرنده های واقع در غشاهای مخاطی مری، دستگاه تنفسی و حفره دهان دارد. مهار تولید اسید کلریدریک به افزایش pH داخل معده، کاهش تحریک گیرنده ها و از بین بردن هرگونه تظاهرات رفلاکس معده و دوازدهه، از جمله موارد خارج مری، کمک می کند. این آزمایش بر اساس امکان دستیابی به اصلاح علائم بیمار هنگام تجویز PPI در قالب درمان کوتاه ex juvantibus است.

در ابتدا، امپرازول به عنوان یک داروی آزمایشی پیشنهاد شد و این آزمایش "تست امپرازول" نامیده شد. روش آزمایش شامل تجویز دوز استاندارد امپرازول (40 میلی گرم) یک بار در روز به مدت 2 هفته است. اگر در نتیجه مصرف آن، تظاهرات رفلاکس کاهش یا ناپدید شود، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود (وجود GERD را تأیید می کند). اولین ارزیابی آزمایش امپرازول را می توان در روز چهارم تا پنجم تجویز انجام داد.

در سال های اخیر، داروی دیگری از گروه PPI، رابپرازول (Pariet) با دوز 20 میلی گرم در روز، بیشتر به جای امپرازول استفاده می شود. استفاده از تست رابپرازول به دلیل شروع سریعتر حداکثر اثر ضد ترشحی دارو، زمان آزمایش را از 2 هفته به 7 روز و اولین ارزیابی را به 1-3 روز کاهش می دهد. ویژگی و حساسیت تست رابپرازول به ترتیب 86% و 78% می باشد. ثابت شده است که این تست PPI از نظر ارزش تشخیصی پایین‌تر نیست نظارت روزانه PH و معاینه آندوسکوپی مری. این تست در بیماران مبتلا به تظاهرات خارج مری GERD با آسیب شناسی همزمان از ارزش ویژه ای برخوردار است. آزمایش مثبت مبنای درمان تمام تظاهرات GERD با استفاده از PPI به عنوان داروهای پایه است. در صورت آسیب شناسی ترکیبی، PPI ها در درمان پیچیده گنجانده می شوند (به عنوان مثال، برای آسم برونش، بیماری عروق کرونر قلب، چاقی)، که به طور قابل توجهی روند بیماری را کاهش می دهد.

بنابراین، GERD یک بیماری گسترده است که منجر به کاهش قابل توجه کیفیت زندگی این گونه بیماران می شود. به دلیل بروز زیاد و همچنین وجود تظاهرات خارج مری ناشی از ریفلاکس پاتولوژیک، GERD نه تنها برای متخصصان گوارش، بلکه برای پزشکان سایر تخصص ها نیز مهم شده است. GERD را می توان نه به عنوان یک آسیب شناسی "گاستروانترولوژیک"، بلکه به عنوان یک آسیب شناسی "داخلی" در نظر گرفت.

ادبیات

1. Alekseenko S.A. الگوریتم های تشخیص و درمان بیماری ریفلاکس معده // Farmateka. 1385. شماره 1 (116). ص 48-49.
2. بارر جی.ام. تظاهرات بیماری ریفلاکس معده به مری در حفره دهان // G.M. بارر، آی.وی. Maev، G.A. بوساروا و دیگران // کاتدرا. 2004. شماره 9. صص 58-61.
3. ایوانووا O.V. تظاهرات خارج مری بیماری ریفلاکس معده / O.V. ایوانووا، اس.و. موروزوف و همکاران // بیماری های اندام های گوارشی. 2004. شماره 2. ص 15-21.
4. لاپینا تی.ال. امکان استفاده از امپرازول برای کنترل تظاهرات معمول و غیر معمول بیماری ریفلاکس معده // دیدگاه های بالینیگوارش، کبد. 2005. شماره 6. صص 7-10.
5. Maev I.V. تظاهرات خارج از مری بیماری ریفلاکس معده. 2005. شماره 5. صص 56-67.
6. Maev I.V. ارزیابی بالینی و عملکردی اثر رابپرازول، امپرازول و اسموپرازول در بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی همراه با آسم برونش / I.V. مایف. مانند. تروخمانوف - RZHGGK. 1383. شماره 5. ص 22-30.
7. تروخمانوف A.S. بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی از دیدگاه گوارش مدرن: ویژگی های بالینیو تاثیر بر کیفیت زندگی بیماران / A.S. تروخمانوف، I.V. Maev // RMJ. 1383. شماره 23. ص 1344-1348.
8. باخ جی. ازوفاژیت رفلاکس - یک عفونت مزمن. اهداف جهانی در گوارش WCOG 2005. مونترال، کانادا، 2005: LB. 002.
9. دنت جی، آرمسترانگ دی، دلانی بی و همکاران. ارزیابی علائم در بیماری ریفلاکس: پیشینه کارگاه، فرآیندها، اصطلاحات، توصیه ها و خروجی های بحث روده 2004; 53 (ضمیمه 4): 1-24.
10. Howden C. بیماران مبتلا به ریفلاکس معده و مری سخت درمان می شوند: آنها چه کسانی هستند و چگونه باید درمان شوند؟ Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (ضمیمه 1): 11-14.
11. Jones R., Galmiche J. منظور ما از GERD چیست؟ - تعریف و تشخیص Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (ضمیمه 1): 2-10.
12. مویادی ص.، آکسون ع. بیماری ریفلاکس معده به مری - میزان مشکل. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (ضمیمه 1): 11-19.
13. محمد آی.، نایتینگل پی.، ترودگیل ان.جی. عوامل خطر برای علائم بیماری ریفلاکس معده- مری: یک مطالعه اجتماعی Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (ضمیمه 1): 821-27.
14. Quigley E., Hungin A. مسائل مربوط به کیفیت زندگی در بیماری ریفلاکس معده- مری. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (ضمیمه 1): 41-47.
15. Thjodleifsson B.، Rindi G.، Fiacca R. و همکاران. یک کارآزمایی تصادفی دوسوکور در مورد اثربخشی و ایمنی 10 یا 20 میلی گرم رابپرازول در مقایسه با 20 میلی گرم امپرازول در حفظ بیماری ریفلاکس معده به مری طی 5 سال. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 343-51.
16. Cremonini F.، Wise J.، Moayyedi P.، Talley N.J. استفاده تشخیصی و درمانی از مهارکننده های پمپ پروتون در درد قفسه سینه غیر قلبی: یک متاآنالیز // Amer. جی گاستروانترول. – 2005. – جلد. 100. – ص 1226-1232.
17. Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. ارزیابی شاخص علائم در شناسایی درد قفسه سینه غیرقلبی مربوط به بیماری ریفلاکس معده // J. Clin. گاستروانترول – 2004. – جلد. 38. – ص 24-29.
18. مالاگلادا جی.آر. مقاله مروری: تظاهرات فوق مری بیماری ریفلاکس معده // Aliment. داروسازی آنجا – 2004. – جلد. 19، عرضه 1 – ص 43-48.
19. پراکاش سی.، کلوز آر.ای. ارزش زمان ضبط طولانی با پایش بی سیم pH در ارزیابی بیماری ریفلاکس معده // کلین. گاستروانترول هپاتول. – 2005. – جلد. 3. – ص 329-334.
20. Stanghellini V. Request – چالش تعیین کمیت تظاهرات مری و خارج از مری GERD // بهترین عمل. Res. کلین. گاستروانترول – 2004. – جلد. 18، عرضه – ص 27-30.