પરિવર્તન જેમાં જનીનો ફેફસાના કેન્સરનું કારણ બને છે. કેન્સર કોષો કેવી રીતે વિભાજિત થાય છે? ખોરાકમાં કાર્સિનોજેન્સ

આધુનિક દવાઆગળ એક પ્રભાવશાળી છલાંગ લગાવી. લોકોની આયુષ્યમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે અંતમાં તબક્કાઓફેફસાનું કેન્સર. VitaMed ક્લિનિકના નિષ્ણાતોનો અનુભવ અમને જીવનની ગુણવત્તા અને સફળ સારવારની ઉચ્ચ તકો સુધારવા માટે સારવારના યોગ્ય કોર્સની પસંદગી સાથે, ફેફસાના કેન્સરમાં પરિવર્તનના સાવચેતી અને સચોટ તફાવતની બાંયધરી આપવા દે છે.

EGFR પરિવર્તન
આ પરિવર્તન મુખ્યત્વે બિન-ધુમ્રપાન કરનારાઓમાં થાય છે. અદ્યતન કેન્સરમાં આવા પરિવર્તનની શોધ એ પ્રોત્સાહક સંકેત છે કારણ કે તે ટાયરોસિન કિનેઝ અવરોધકો (દવાઓ એર્લોટિનિબ અને ગેફિટિનિબ) સાથેની સારવાર માટે પ્રતિભાવ સૂચવે છે.

ALK ટ્રાન્સલોકેશન
સંશોધન મુજબ, ફેફસાના કેન્સરમાં આ પરિવર્તન યુવાન અને ધૂમ્રપાન ન કરનારા દર્દીઓમાં વધુ જોવા મળે છે. તેની તપાસ ક્રિઝોટિનિબ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા દર્શાવે છે.

KRAS પરિવર્તન
સામાન્ય રીતે, ફેફસાના વાર્નિશમાં આ પરિવર્તન ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં થાય છે. આગાહી માટે ખાસ ભૂમિકા ભજવતું નથી. આંકડાકીય માહિતીનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે, તે સૂચવવામાં આવ્યું હતું કે સ્થિતિના બગાડ અને સુધારણાના કિસ્સાઓ છે, જે અમને તેના પ્રભાવ વિશે અસ્પષ્ટ નિષ્કર્ષ કાઢવાની મંજૂરી આપતું નથી.

ROS1 ટ્રાન્સલોકેશન
આ પરિવર્તન, ALK ટ્રાન્સલોકેશનની જેમ, મુખ્યત્વે યુવાન, ધૂમ્રપાન ન કરતા દર્દીઓમાં થાય છે. દરમિયાન ક્લિનિકલ ટ્રાયલસ્થાપિત ઉચ્ચ સંવેદનશીલતાઆવી ગાંઠોની સારવાર ક્રિઝોટિનિબ વડે કરી શકાય છે; હાલમાં નવી પેઢીની દવાઓનો અભ્યાસ ચાલી રહ્યો છે.

HER2 પરિવર્તન
સામાન્ય રીતે ફેરફારો બિંદુ પરિવર્તન દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. ગાંઠ કોષો તેમની મહત્વપૂર્ણ પ્રવૃત્તિમાં આ પરિવર્તન પર ગંભીરપણે નિર્ભર નથી, જો કે, નવા પરીક્ષણોએ દર્દીઓમાં આંશિક હકારાત્મક અસર જાહેર કરી છે. સંયુક્ત સારવારટ્રેસ્ટુઝુમાબ અને સાયટોસ્ટેટિક એજન્ટો દ્વારા.

BRAF પરિવર્તન
આ જનીન (V600E વેરિઅન્ટ)માં પરિવર્તન ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓ ડાબ્રાફેનિબ સાથે સારવાર માટે પ્રતિભાવ આપે છે, જે BRAF જનીન દ્વારા એન્કોડ કરાયેલ B-RAF પ્રોટીનનું અવરોધક છે.

MET પરિવર્તન
MET જનીન હિપેટોસાઇટ વૃદ્ધિ પરિબળ માટે ટાયરોસિન કિનાઝ રીસેપ્ટરને એન્કોડ કરે છે. આ જનીન (એમ્પ્લીફિકેશન) ની નકલોની સંખ્યામાં વધારો થયો છે, જ્યારે જનીન પોતે જ ભાગ્યે જ પરિવર્તનોમાંથી પસાર થાય છે, અને તેમની ભૂમિકા સારી રીતે સમજી શકાતી નથી.

FGFR1 એમ્પ્લીફિકેશન
આ એમ્પ્લીફિકેશન 13-26% દર્દીઓમાં થાય છે સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમાફેફસા. સામાન્ય રીતે ધૂમ્રપાન કરનારા દર્દીઓમાં સામાન્ય છે, વ્યવહારમાં તે ખરાબ પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. જો કે, આ ડિસઓર્ડરને ધ્યાનમાં રાખીને દવાઓ વિકસાવવા માટે સંબંધિત કાર્ય ચાલી રહ્યું છે.

ફેફસાના કેન્સર પરિવર્તનના નિદાન માટેના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો

ફેફસાના કેન્સરનું ચોક્કસ નિદાન કરવા માટે, સાયટોલોજિકલ અને હિસ્ટોલોજીકલ અભ્યાસ માટે બાયોપ્સી નમૂના સાથે બ્રોન્કોસ્કોપી પ્રદાન કરવામાં આવે છે. પ્રયોગશાળાને પરિવર્તનની હાજરી અને ઓળખાયેલ પ્રકારના પરિવર્તન વિશે નિષ્કર્ષ પ્રાપ્ત કર્યા પછી, એક યોગ્ય યુક્તિ તૈયાર કરવામાં આવશે. દવા સારવાર, યોગ્ય જૈવિક દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે.

જીવલેણ ફેફસાના ગાંઠો માટે જૈવિક ઉપચાર

દરેક ઉપચાર કાર્યક્રમ વ્યક્તિગત છે. જૈવિક ઉપચારબે પ્રકારની દવાઓ સાથે કામ કરવાનો સમાવેશ થાય છે જે ગાંઠ પર તેમની અસરના સિદ્ધાંતમાં ભિન્ન હોય છે, પરંતુ તે જ અંતિમ અસરને ધ્યાનમાં રાખીને કરવામાં આવે છે. તેમનો ધ્યેય સ્વસ્થ કોષો માટે હાનિકારક પરિણામો વિના, મોલેક્યુલર સ્તરે કોષ પરિવર્તનને અવરોધિત કરવાનો છે.

માત્ર ગાંઠ કોશિકાઓ પર સ્થિર લક્ષિત અસરને લીધે, માત્ર થોડા અઠવાડિયા પછી જીવલેણ કોશિકાઓની વૃદ્ધિને અટકાવવી શક્ય છે. પ્રાપ્ત અસર જાળવવા માટે, દવાનો કોર્સ ચાલુ રાખવો જરૂરી છે. દવાઓ સાથેની સારવાર વ્યવહારીક રીતે આડઅસરોથી મુક્ત છે. પરંતુ કોષો ધીમે ધીમે દવાઓના સક્રિય ઘટકો માટે રોગપ્રતિકારક બની જાય છે, તેથી સારવારને જરૂરી મુજબ ગોઠવવાની જરૂર છે.

ફેફસાના કેન્સર પરિવર્તનની સારવારમાં તફાવત

EFGR જનીન પરિવર્તન તમામ કિસ્સાઓમાં લગભગ 15% માટે જવાબદાર છે. આ કિસ્સામાં, સારવાર માટે EGFR અવરોધકોમાંથી એકનો ઉપયોગ કરી શકાય છે: એર્લોટિનિબ (ટાર્સેવા) અથવા ગેફિટિનિબ (ઇરેસા); બનાવેલ અને વધુ સક્રિય દવાઓનવી પેઢી. આ દવાઓ સામાન્ય રીતે ગંભીરતાનું કારણ નથી આડઅસરો, કેપ્સ્યુલ્સ અથવા ગોળીઓના સ્વરૂપમાં પ્રકાશિત થાય છે.

ALK/EML4 જનીનોનું સ્થાનાંતરણ, જે તમામ કેસોમાં 4-7% હિસ્સો ધરાવે છે, તે ક્રિઝોટિનિબ (Xalkori) નો ઉપયોગ સૂચવે છે; તેના વધુ સક્રિય એનાલોગ વિકસાવવામાં આવી રહ્યા છે.

ટ્યુમર એન્જીયોજેનેસિસના કિસ્સામાં, તેને દબાવવા માટે દવા બેવસીઝુમાબ (અવાસ્ટિન) સાથે ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે. દવા કીમોથેરાપી સાથે સૂચવવામાં આવે છે, જે આ સારવારની અસરકારકતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

ઓન્કોલોજીકલ રોગોને સાવચેત નિદાનની જરૂર છે અને વ્યક્તિગત અભિગમકોર્સ નક્કી કરવા માટે અસરકારક સારવાર - પૂર્વજરૂરીયાતો, જે VitaMed ક્લિનિકના નિષ્ણાતો આપવા માટે તૈયાર છે.

પ્રારંભિક નિમણૂક ઓન્કોલોજિસ્ટ ઑબ્સ્ટેટ્રિશિયન-સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાની મેમોલોજિસ્ટ કાર્ડિયોલોજિસ્ટ કોસ્મેટોલોજિસ્ટ ENT મસાજ થેરાપિસ્ટ ન્યુરોલોજીસ્ટ નેફ્રોલોજિસ્ટ પ્રોક્ટોલોજિસ્ટ યુરોલોજિસ્ટ ફિઝિયોથેરાપિસ્ટ ફ્લેબોલોજિસ્ટ સર્જન એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ અલ્ટ્રાસાઉન્ડ

એક દર્દીનો કેન્સર રોગ બીજા કરતાં વધુ આક્રમક બનવાનું કારણ શું છે? શા માટે કેટલાક લોકોને કેન્સર હોય છે જે કીમોથેરાપી માટે પ્રતિરોધક હોય છે? આનુવંશિક પરિવર્તન MAD2 પ્રોટીન આ બંને પ્રશ્નોના જવાબમાં મદદ કરી શકે છે.

સંશોધકોએ માનવ કેન્સર કોશિકાઓમાં MAD2 જનીનમાં વારસાગત પરિવર્તનનું એન્જીનિયર કર્યું છે, જે કેન્સરના કોષોના વિભાજન અને પ્રસારની પ્રક્રિયા માટે જવાબદાર છે. પરિણામે, પરિવર્તન થયું ગાંઠ કોષો, જે હાલના લોકોમાંથી જન્મેલા છે, તેમની મિલકતોમાં ખૂબ જ અસ્થિર છે, જે તમામ સંકેતો દ્વારા વધુને અનુરૂપ લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે. આક્રમક સ્વરૂપોકેન્સર વધુમાં, નવજાત પરિવર્તિત કેન્સર કોષો ઝેર (કિમોથેરાપી) માટે પ્રતિરોધક હતા. જર્નલ નેચરના 18 જાન્યુઆરીના અંકમાં પ્રકાશિત થયેલા આ અભ્યાસના પરિણામો છે મહત્વપૂર્ણનવો વિકાસ કરવો દવાઓઅને ગાંઠોની આક્રમકતાની ડિગ્રીનું નિદાન કરવા અને પ્રારંભિક તબક્કે તેને શોધી કાઢવા માટે નવું "માર્કર જનીન" બનાવવામાં મદદ કરી શકે છે.

1996 માં પાછા, ડૉ. રોબર્ટ બેનેઝરા અને યોંગ લીએ MAD2 જનીનને નવજાત શિશુમાં વિભાજન અને ઉભરવાના કેટલાક કાર્યો માટે જવાબદાર પ્રોટીનના વર્ગ તરીકે ઓળખાવ્યા. કેન્સર કોષોગર્ભાશયના કોષમાંથી. તેઓ ખાતરી આપે છે સમાન વિતરણકોષ વિભાજનની પ્રક્રિયા દરમિયાન રંગસૂત્રોથી બે પુત્રી કોષો. આ સામાન્ય વિભાજન પદ્ધતિની ખોટ અસ્થિર સ્વરૂપો તરફ દોરી જાય છે જેમાં રંગસૂત્રોની સંપૂર્ણ સાંકળો ખોવાઈ શકે છે અથવા વધારાની ઉમેરી શકાય છે. કેન્સર કે જે આ પ્રકારની રંગસૂત્ર અસ્થિરતા દર્શાવે છે તે સામાન્ય રીતે વધુ આક્રમક હોય છે અને દર્દીના ભાવિ જીવનની સંભાવનાઓ અંગે અનિશ્ચિત પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. માનવ આંતરડાના કેન્સર કોષોમાં રંગસૂત્રની અસ્થિરતા અને MAD2 નુકશાન વચ્ચેનો સહસંબંધ ઓળખવામાં આવ્યો છે. જો કે, અગાઉ આ ઘટનાઓ વચ્ચે જોડાણ હોવાના કોઈ પુરાવા નથી. હવે, વૈજ્ઞાનિકો જાણે છે કે માતૃત્વના કેન્સર કોષો પર MAD2 ની ખોટ નવજાત કેન્સર કોષો માટે રંગસૂત્ર અસ્થિરતા બનાવે છે.

ઉદાહરણ તરીકે, સાથે ઉંદર સંપૂર્ણ ગેરહાજરીદરમિયાન પણ MAD2 જનીન મૃત્યુ પામે છે ગર્ભ વિકાસ. MAD2 જનીનની એક નકલ પણ ઉંદરમાં કેન્સરના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. વિશિષ્ટ રીતે, આ પરિવર્તનથી ઉંદરમાં ફેફસાના કેન્સરના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, તે હકીકત હોવા છતાં કે તેમનામાં આ રોગ અત્યંત દુર્લભ છે. શા માટે આ અસરગ્રસ્ત ફેફસાની પેશી હજુ સુધી જાણીતી નથી, પરંતુ તે દર્શાવે છે કે MAD2 કેન્સરના વિકાસમાં સામેલ છે.

આ અભ્યાસના પરિણામો પર આ ક્ષેત્રના અન્ય સંખ્યાબંધ નિષ્ણાતોના મંતવ્યો અન્ય મૂળભૂત શક્યતાઓ સૂચવે છે જે કેટલાકમાં કેન્સરની સારવારની અસરકારકતા અને બિનઅસરકારકતાના કારણો અને કેટલીકવાર અન્યમાં કીમોથેરાપીની નકારાત્મક અસરોને સમજાવવાનું શક્ય બનાવે છે. .

ખાસ કરીને, કેન્સર ધરાવતા એક દર્દીમાં, ઉદાહરણ તરીકે, અસ્થિર અને પરિવર્તન-પ્રોન (MAD2 જનીનની નબળાઈને કારણે) ચોક્કસ પ્રકારના કેન્સર કોષો હોય છે, અને બીજામાં કેન્સરનું સમાન સ્વરૂપ હોય છે, પરંતુ પ્રતિરોધક સ્વરૂપો હોય છે. આમ, પ્રથમ દર્દી માટે કીમોથેરાપીની સારવાર ગાંઠને નષ્ટ કરવામાં અથવા તેની વૃદ્ધિને ધીમી કરવામાં કોઈ અસર કરશે નહીં, અને તે કેન્સરની વધુ પ્રગતિ માટે ઝડપી પ્રતિભાવનું કારણ પણ બની શકે છે. તે જ સમયે, અન્ય દર્દીમાં, કીમોથેરાપીનો કોર્સ હકારાત્મક અસર કરી શકે છે અને પુનઃપ્રાપ્તિ તરફ પણ દોરી શકે છે.

પછીના સંજોગો અત્યંત દુર્લભ છે, જે સૂચવે છે કે કેન્સર ધરાવતા મોટાભાગના લોકોમાં કેન્સરના કોષોના અસ્થિર સ્વરૂપો હોય છે, જે સંયોજનમાં અસર કરી શકે છે, વિવિધ પ્રકારોઉપચાર ક્યારેક ફક્ત અશક્ય છે. અસ્થિર સ્વરૂપો અસ્તિત્વમાં છે, દેખીતી રીતે, મુખ્ય પરિબળોને કારણે જે વિકાસના કારણો બની જાય છે ઓન્કોલોજીકલ રોગો. એક નિયમ તરીકે, આ કાર્સિનોજેન્સ અને ઝેર છે, જે આધુનિક સંસ્કૃતિપોતે ઝેર. એટલે કે, કેન્સર કોષો પોતે સતત પરિવર્તનોમાંથી પસાર થાય છે, જેમ કે સ્વસ્થ કોષો પરિવર્તનને કારણે જીવલેણ કોષોમાં વિકસે છે.

સંભવતઃ આ જ કારણોસર, આનો સામનો કરવા માટે હજુ સુધી કોઈ ઉકેલ મળ્યો નથી જીવલેણ રોગ, જે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો પછી મૃત્યુના મુખ્ય કારણ તરીકે બીજા ક્રમે છે.

પરંપરાગત કીમોથેરાપી સામે પ્રતિરોધક એવા કેન્સરને હરાવવા માટે, કેન્સરના કોષોમાં વૈકલ્પિક સ્વ-વિનાશનું દૃશ્ય ચાલુ કરવું જરૂરી છે.

કેન્સર કોષોમાં ડ્રગ પ્રતિકાર સામાન્ય રીતે નવા પરિવર્તનને આભારી છે. ઉદાહરણ તરીકે, પરિવર્તન પછી, કોષ દવાના પરમાણુઓ માટે અદ્રશ્ય બની જાય છે - દવા કોષ પરના કેટલાક રીસેપ્ટર પ્રોટીન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરવાનું બંધ કરે છે, અથવા કેન્સર કોષો, નવા આનુવંશિક ફેરફારો પછી, કીમોથેરાપી બંધ થઈ ગયેલી મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓ માટે ઉકેલ શોધો; અહીં દૃશ્યો અલગ હોઈ શકે છે.

સામાન્ય રીતે આવા કિસ્સાઓમાં તેઓ નવી દવા બનાવવાનો પ્રયાસ કરે છે જે નવા પરિવર્તનને ધ્યાનમાં લઈને કાર્ય કરશે; તે સતત હથિયારોની રેસ જેવું કંઈક હોવાનું બહાર આવ્યું છે. જો કે, કેન્સર પાસે બીજી વ્યૂહરચના છે જેની મદદથી તે ડ્રગના હુમલામાંથી બચી શકે છે, અને આ વ્યૂહરચના પરિવર્તન સાથે સંકળાયેલી નથી, પરંતુ પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓમાં અનુકૂલન કરવાની કોષોની સામાન્ય ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલી છે. આ ક્ષમતાને પ્લાસ્ટિસિટી કહેવામાં આવે છે: આનુવંશિક ટેક્સ્ટમાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી, ફક્ત સંકેતો મળે છે બાહ્ય વાતાવરણજનીનોની પ્રવૃત્તિ બદલો - કેટલાક મજબૂત કામ કરવાનું શરૂ કરે છે, કેટલાક નબળા.

સામાન્ય રીતે, કેન્સર વિરોધી દવાઓ કોષમાં એપોપ્ટોસીસ અથવા આત્મઘાતી કાર્યક્રમમાં પ્રવેશવાનું કારણ બને છે જેમાં કોષ અન્ય લોકોને ન્યૂનતમ નુકસાન પહોંચાડે છે. પ્લાસ્ટિસિટીના કારણે કેન્સરના કોષો એવી સ્થિતિમાં જઈ શકે છે જ્યાં તેમના એપોપ્ટોસિસ પ્રોગ્રામને કોઈપણ વસ્તુ સાથે ચાલુ કરવું ખૂબ જ મુશ્કેલ બની જાય છે.

અમે અહીં આ રીતે શું થઈ રહ્યું છે તે સમજાવી શકીએ છીએ: કલ્પના કરો કે કોષમાં એક સ્વીચ છે જે એપોપ્ટોસિસ ચાલુ કરે છે, અને ત્યાં એક હાથ છે જે સ્વીચને ખેંચે છે. મ્યુટેશનલ ડ્રગ રેઝિસ્ટન્સના કિસ્સામાં, સ્વિચનો આકાર એટલો બદલાય છે કે તમે તેને તમારા હાથથી પકડી શકતા નથી; અને પ્લાસ્ટિસિટીને કારણે સ્થિરતાના કિસ્સામાં, તમે આ સ્વીચને પકડી શકો છો, પરંતુ તે એટલું ચુસ્ત બની જાય છે કે તેને ફેરવવાનો કોઈ રસ્તો નથી.

હકીકત એ છે કે કેન્સર કોષો, તેથી બોલવા માટે, તેમની આત્મહત્યાની ઇચ્છાઓને દબાવી શકે છે તે પ્રમાણમાં લાંબા સમયથી જાણીતું છે, પરંતુ પ્રશ્ન એ રહ્યો કે આવી યુક્તિ કેટલી અસરકારક હતી. સંશોધકો માને છે કે તે અસરકારક છે, અને તે પણ ખૂબ અસરકારક છે.

તેઓએ કેટલાંક પ્રકારના કેન્સર કોષોમાં જનીન પ્રવૃત્તિનું વિશ્લેષણ કર્યું અને નિષ્કર્ષ પર આવ્યા કે કોષોમાં "આત્મહત્યા વિરોધી" જનીનો વધુ સ્પષ્ટ રીતે કામ કરે છે, તેઓ દવાઓ પ્રત્યે વધુ પ્રતિરોધક હતા. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, સેલ્યુલર પ્લાસ્ટિસિટી અને પ્રતિકાર કરવાની ક્ષમતા વચ્ચે સીધો સંબંધ છે ઔષધીય પદાર્થો.

તદુપરાંત, તે તારણ આપે છે કે કોષો વિવિધતાઓ સાથે આ યુક્તિનો ઉપયોગ કરે છે, કે બિન-સ્વ-વિનાશ યુક્તિ કેન્સરના ઘણા પ્રકારોમાં, જો બધા નહીં, તો ચાલુ છે, અને તે ચોક્કસ ઉપચારને ધ્યાનમાં લીધા વિના ચાલુ છે. એટલે કે, બિન-મ્યુટેશનલ ડ્રગ પ્રતિકાર એ જીવલેણ કોષો વચ્ચેની મુશ્કેલીઓનો સામનો કરવાની સાર્વત્રિક અને વ્યાપક રીત બની છે. (યાદ કરો કે કેન્સરના કોષોને ભટકવા માટે પ્રોત્સાહિત કરતા નવા મ્યુટેશનને કારણે મેટાસ્ટેસિસ આખા શરીરમાં ફેલાય છે.)

પ્રશ્ન ઊભો થાય છે: શું આ કિસ્સામાં દવાઓનો ઉપયોગ કરવાનો કોઈ અર્થ નથી, કારણ કે તેમની સામે આવી સંપૂર્ણ કવચ છે? પરંતુ દરેક સંરક્ષણ ધરાવે છે નબળાઈ, અને માં લેખમાં કુદરતકાર્યના લેખકો કહે છે કે એપોપ્ટોસિસ માટે પ્રતિરોધક કોષોને ફેરોપ્ટોસિસનો ઉપયોગ કરીને મારી શકાય છે.

કોષો વિવિધ દૃશ્યો અનુસાર મૃત્યુ પામે છે - એપોપ્ટોસિસ, નેક્રોપ્ટોસિસ, પાયરોપ્ટોસિસ, વગેરેના દૃશ્ય અનુસાર, અને ફેરોપ્ટોસિસ, જે પ્રમાણમાં તાજેતરમાં શોધાયું હતું, તેમાંથી એક છે. નામ પરથી જ સ્પષ્ટ થાય છે કે મુખ્ય ભૂમિકાઅહીં આયર્ન સાથે: અમુક પરિસ્થિતિઓમાં અને કોષમાં આયર્ન આયનોની હાજરીમાં, લિપિડ્સ કે જે પટલ બનાવે છે તે ઓક્સિડાઇઝ કરવાનું શરૂ કરે છે; ઝેરી ઓક્સિડેશન ઉત્પાદનો કોષમાં દેખાય છે, પટલ બગડવાની શરૂઆત કરે છે, જેથી અંતે કોષ પોતે જ મૃત્યુ પામવાનું પસંદ કરે છે.

ફેરોપ્ટોસિસ, અન્ય દરેક વસ્તુની જેમ, વિવિધ જનીનો પર આધાર રાખે છે, અને કાર્યના લેખકો તે જનીન શોધવામાં વ્યવસ્થાપિત હતા જેના દ્વારા અહીં કાર્ય કરવું શ્રેષ્ઠ છે - આ જનીન છે GPX4, એન્ઝાઇમ ગ્લુટાથિઓન પેરોક્સિડેઝનું એન્કોડિંગ. તે સેલ્યુલર લિપિડ્સને ઓક્સિડેશનથી સુરક્ષિત કરે છે, અને જો તે બંધ કરવામાં આવે તો, ફેરોપ્ટોસિસ અનિવાર્યપણે કોષમાં શરૂ થશે. અક્ષમ કરી રહ્યું છે GPX4, ફેફસાના કેન્સરથી પ્રોસ્ટેટ કેન્સર સુધી, સ્વાદુપિંડના કેન્સરથી મેલાનોમા સુધી વિવિધ પ્રકારના ગાંઠ કોશિકાઓના વિકાસને દબાવવાનું શક્ય છે.

આ બધું ફરી એકવાર સૂચવે છે કે જીવલેણ રોગોની જરૂર છે જટિલ સારવાર- કેન્સરના કોષોને ટકી રહેવામાં મદદ કરવા માટે ઘણી યુક્તિઓ છે. બીજી બાજુ, કારણ કે દરેક વસ્તુ હંમેશા નવા મ્યુટેશનમાં આવતી નથી, તેથી કોઈ એવી આશા રાખી શકે છે અસરકારક ઉપચારસંપૂર્ણ આનુવંશિક વિશ્લેષણ વિના દર્દી માટે પસંદ કરી શકાય છે.

કોષને આદેશો અને પ્રતિબંધોનું પાલન કરવા માટે, તેને આ આદેશોને પ્રસારિત કરતી સંકેતોની સિસ્ટમ અને તેમને સમજવા માટે સક્ષમ ઉપકરણની જરૂર છે. આ સંકેતોને પદાર્થો કહેવાય છે સાયટોકાઇન્સ. તેમની રાસાયણિક પ્રકૃતિ દ્વારા તેઓ સામાન્ય રીતે પ્રોટીન હોય છે અથવા પોલિપેપ્ટાઇડ્સ- પ્રોટીન કરતાં એમિનો એસિડની ટૂંકી સાંકળો.

તેઓ કોષના બાહ્ય પટલ પર સ્થિત રીસેપ્ટર પ્રોટીન સાથે જોડાય છે, તેમની સ્થિતિ બદલાય છે, અને તેઓ પ્રતિક્રિયાઓની સાંકળને ટ્રિગર કરે છે - તેઓ કેટલાક પરમાણુઓને સક્રિય કરે છે અને અન્યને રમતમાંથી બહાર લઈ જાય છે. જો કે, ઇન્ટરસેલ્યુલર વાતાવરણમાં સાયટોકાઇન્સની ચોક્કસ માત્રા લગભગ હંમેશા હાજર હોય છે, અને કોષ એક પરમાણુ પર નહીં, પરંતુ હકીકત એ છે કે તેમની સાંદ્રતા ચોક્કસ થ્રેશોલ્ડ કરતાં વધી જાય છે. કેટલીકવાર ચોક્કસ સાઇટોકાઇનની ગેરહાજરી પોતે જ એક સંકેત બની જાય છે. તેથી, ઉદાહરણ તરીકે, જો વૃદ્ધિના પરિબળોની સાંદ્રતા (સાયટોકાઇન્સ કે જે કોષને વિભાજીત કરવા માટે પ્રોત્સાહિત કરે છે) વધારે છે - કોષ વિભાજીત થાય છે, નીચું - તે વિભાજિત થતું નથી, અને જો તેઓ ઘણા સમય સુધીબિલકુલ ના - તે એપોપ્ટોસિસ કરે છે.

કોષ પરિવર્તન

સાયટોકાઇન્સ અને તેમના રીસેપ્ટર્સ બંને જનીનો દ્વારા એન્કોડેડ છે જે આપણે જાણીએ છીએ પરિવર્તનને આધીન. ઉદાહરણ તરીકે, વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટરનું એક મ્યુટન્ટ સ્વરૂપ જાણીતું છે, જે સ્ટીકી બેલ બટનની જેમ વર્તે છે - તે સતત વિભાજન માટે અંતઃકોશિક સંકેતો ઉત્પન્ન કરે છે, પછી ભલે તેના પર સિગ્નલિંગ પરમાણુ સ્થિત હોય કે ન હોય. તે સ્પષ્ટ છે કે આવા રીસેપ્ટર્સથી સજ્જ કોષ બાહ્ય આદેશો સાંભળ્યા વિના સતત વિભાજન કરવાનો પ્રયાસ કરશે. અન્ય પરિવર્તન સેલને વૃદ્ધિના પરિબળો ઉત્પન્ન કરવાની મંજૂરી આપે છે જેનો તે પ્રતિભાવ આપશે.

પરંતુ એકલા આવા પરિવર્તન કરવા માટે પૂરતું નથી કેન્સર કોષ. આદેશ વિના વિભાજન અન્ય સાયટોકાઇન્સ દ્વારા બંધ કરવામાં આવશે - પ્રસારના અવરોધકો. ત્યાં અન્ય પદ્ધતિઓ છે જે કોષોના જીવલેણ અધોગતિને અટકાવે છે. આ તમામ અવરોધોને તોડવા અને શરીર દ્વારા લાદવામાં આવેલી મર્યાદાઓમાંથી પોતાને મુક્ત કરવા માટે, એકસાથે અનેક ફેરફારોની જરૂર છે (અનુસાર ગાણિતિક મોડેલો- 3 થી 7) એકબીજા સાથે સંબંધિત નથી મુખ્ય જનીનો.

આ જનીનો કહેવામાં આવે છે પ્રોટો-ઓન્કોજીન્સ(સંપૂર્ણપણે અયોગ્ય, કારણ કે તેમનું સામાન્ય ઓપરેશન કેન્સરના વિકાસને અટકાવે છે. જો કે, કોઈને આશ્ચર્ય નથી કે જે ઉપકરણ લાઈટ ચાલુ કરે છે તેને સ્વીચ કહેવામાં આવે છે.) બી વિવિધ પ્રકારોગાંઠો વિવિધ પ્રોટો-ઓન્કોજીન્સથી પ્રભાવિત થાય છે. કુલ, લગભગ 200 જાણીતા છે માર્ચ 2005 માં, નિષ્ણાતો રાષ્ટ્રીય સંસ્થામાનવ જીનોમ, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સે કમ્પાઇલ કરવાનો તેનો ઇરાદો જાહેર કર્યો સંપૂર્ણ કેટલોગજનીનો કે જેનું પરિવર્તન જીવલેણ પરિવર્તન સાથે સંકળાયેલું છે.

જો આ વિચારો સાચા છે, તો પ્રથમ નજરમાં તે સ્પષ્ટ નથી કે કોઈને કેન્સર કેવી રીતે થાય છે. ચોક્કસ જનીનમાં ચોક્કસ પરિવર્તન થવાની સંભાવના ઘણી ઓછી હોય છે, અને એક કોષમાં આવા કેટલાય પરિવર્તનોનું સંયોજન ચમત્કારની સીમા પર હોય છે, સિવાય કે તમે ધ્યાનમાં લો કે કેટલા કોષ વિભાજન(અને તેથી જીનોમની નકલ કરવાની ક્રિયાઓ) આપણા શરીરમાં થાય છે. ફિઝિયોલોજિસ્ટ્સનો અંદાજ છે કે આપણા દરેક કોષો દિવસમાં લગભગ બે ટ્રિલિયન વખત વિભાજિત થાય છે.

પરિવર્તન- ઘટના રેન્ડમ છે અને કોઈપણ સમયે થઈ શકે છે. પરંતુ ચોક્કસ રાસાયણિક પદાર્થોઅને શારીરિક પ્રભાવો તેની સંભાવનાને મોટા પ્રમાણમાં વધારી શકે છે: બધા આયોનાઇઝિંગ રેડિએશનઅને મોટાભાગના રાસાયણિક કાર્સિનોજેન્સ મ્યુટાજેન્સ તરીકે જાણીતા છે. તે સ્પષ્ટ છે કે ગાંઠ મોટાભાગે શા માટે વિકસે છે જ્યાં ઘણા સતત વિભાજિત કોષો હોય છે: હિમેટોપોએટીક પેશીઓમાં, ત્વચામાં, તમામ પ્રકારના ઉપકલા (અન્નનળી, પેટ, આંતરડા, કંઠસ્થાન, ફેફસાં, ગર્ભાશય).

અન્ય પેશીઓમાં, ગાંઠો ઘણી ઓછી વાર ઉદભવે છે, અને, નિયમ પ્રમાણે, વિશિષ્ટ કોષોમાંથી નહીં, પરંતુ પ્રમાણમાં દુર્લભ કોષોમાંથી. સ્ટેમ. અને ચાલો કહીએ મગજમાંસામાન્ય રીતે માત્ર બાળપણના ચોક્કસ ગાંઠો જ દેખાય છે (જીવનના પ્રથમ વર્ષોમાં વિકાસ થાય છે, જ્યારે મગજના કોષો હજુ પણ વિભાજિત થતા હોય છે), અથવા મેટાસ્ટેસેસ કે જે અન્ય પેશીઓમાં ઉદ્ભવતા ગાંઠથી અલગ પડે છે.

પ્રથમ પછી પરિવર્તનઅસરગ્રસ્ત કોષને જીવલેણ બનવામાં વર્ષો કે દાયકાઓ લાગી શકે છે. હકીકતમાં, જો અન્ય જરૂરી જનીનો પરિવર્તિત ન થાય તો આ બિલકુલ ન થાય. જો કે, એવી શક્યતા છે કે અમર્યાદિત વિભાજન માટે સક્ષમ અને બહારના આદેશો માટે અભેદ્ય કોષનો જન્મ થશે.

ગાંઠમાં ફેરવવા માટે, આવા કોષને ઘણું બધું જોઈએ છે, અને સૌથી ઉપર, પ્રતિકૃતિ અમરત્વ. મુદ્દો એ છે કે કોષો બહુકોષીય જીવતંત્રફક્ત મર્યાદિત સંખ્યામાં જ શેર કરી શકાય છે (લગભગ 50).આગળ, ટેલોમેર કાઉન્ટર ટ્રિગર થાય છે - રંગસૂત્રોના છેડે ન્યુક્લિયોટાઇડ્સના નાના, અર્થહીન ક્રમ, જે દરેક વિભાગ સાથે ચોક્કસ રકમ દ્વારા ટૂંકા કરવામાં આવે છે. સાચું છે, જીનોમ એક વિશિષ્ટ એન્ઝાઇમ - ટેલોમેરેઝને એન્કોડ કરે છે, જે ટેલોમેરોને તેમની મૂળ લંબાઈમાં પુનઃસ્થાપિત કરવામાં સક્ષમ છે. પરંતુ સામાન્ય રીતે તે માત્ર જર્મ કોશિકાઓ અને સ્ટેમ કોશિકાઓમાં હાજર હોય છે, અને અન્ય તમામમાં તેનું જનીન અવરોધિત હોય છે. જો તે અનાવરોધિત ન હોય, તો કોષ અનિશ્ચિત સમય માટે વિભાજિત કરવામાં સક્ષમ રહેશે નહીં.

નવા કેન્સર કોષો સતત વિભાજિત થાય છે, અને DNA નકલની ચોકસાઈ પરનું નિયંત્રણ નાટ્યાત્મક રીતે નબળું પડી જાય છે. ઉભરતા કોષો વધુ વૈવિધ્યસભર બની રહ્યા છે. અને ક્લાસિક ડાર્વિનિયન પસંદગી શરૂ થાય છે: જેઓ સૌથી ઝડપી પ્રજનન કરે છે, સૌથી વધુ સફળતાપૂર્વક પડોશીઓ અને લિમ્ફોસાઇટ્સથી પોતાને સુરક્ષિત કરે છે, અને સૌથી અગત્યનું, સૌથી અસરકારક રીતે આસપાસના કોષો અને પેશીઓને તેમના સંસાધનોમાં ફેરવે છે, એક ફાયદો મેળવે છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, જેમ જેમ ગાંઠ કોશિકાઓના નવા ક્લોન્સ ઉદભવે છે અને પસંદ કરવામાં આવે છે તેમ, બાદમાં વધુ ને વધુ સક્રિય બને છે.

મેટાસ્ટેસિસ, અથવા કેન્સર કોશિકાઓની મૂળ ગાંઠથી અલગ થવાની, અન્ય પેશીઓમાં સ્થળાંતર કરવાની અને ત્યાં ગૌણ ગાંઠોને જન્મ આપવાની વૃત્તિ, અન્ય છે. લાક્ષણિક લક્ષણ જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, તેમની સામે લડવું ખૂબ જ મુશ્કેલ બનાવે છે. શરીરના મોટાભાગના કોષો વિદેશી પેશીઓમાં સ્થાયી થતા નથી અને તેમના અંગની સીમાઓથી આગળ જતા નથી. માટે કેન્સર કોષોત્યાં કોઈ પ્રતિબંધો નથી: તેઓ લોહીના પ્રવાહ સાથે અને તેમના પોતાના બંને રીતે આગળ વધી શકે છે, કોઈપણ અવરોધોમાંથી પસાર થઈ શકે છે (કહો, લોહીના પ્રવાહથી મગજ સુધી, જે રોગપ્રતિકારક અને સ્ટેમ સેલ પણ, જેની પાસે લગભગ દરેક જગ્યાએ પ્રવેશ છે, તે કરી શકતા નથી) અને ગમે ત્યાં સ્થાયી થઈ શકે છે. .

શરીરના રાસાયણિક આદેશોને પ્રતિસાદ આપ્યા વિના, કેન્સર કોષોતે જ સમયે, તેઓ સફળતાપૂર્વક આવા આદેશોનો ઉપયોગ કરે છે. જ્યારે યુવાન ગાંઠનો વ્યાસ 2-4 મિલીમીટરથી વધી જાય છે, ત્યારે અંદરના કોષોને પૂરતો ઓક્સિજન મળતો બંધ થઈ જાય છે અને પોષક તત્વો. પરંતુ જીવલેણ કોષો ખાસ પદાર્થોને સ્ત્રાવ કરે છે જે નજીકની રક્ત વાહિનીઓને ગાંઠની જાડાઈમાં વધવા માટે પ્રોત્સાહિત કરે છે. પરિપક્વ ગાંઠ કોષો તેમના સ્ત્રાવ સાથે લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિને પણ દબાવી શકે છે.

જીતેલા જીવતંત્રના ભોગે જીવતા, તેઓ માત્ર તેમના દ્વારા થતા નુકસાનને ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરતા નથી અને ત્યાં તેમના અસ્તિત્વને લંબાવતા નથી, પરંતુ, તેનાથી વિપરીત, તેઓ શક્ય તેટલી ઝડપથી તેનો નાશ કરવા માટે પ્રયત્નશીલ લાગે છે. કેટલીકવાર વિકસિત ગાંઠો રક્તમાં વાસોમોટર હોર્મોન્સની શક્તિશાળી વોલી પણ છોડે છે, જે કાર્ડિયાક અરેસ્ટ તરફ દોરી શકે છે અને ત્વરિત મૃત્યુસજીવ - અને તેની સાથે તેના હત્યારા.

આ, અલબત્ત, એક દુર્લભ અને આત્યંતિક કેસ છે, પરંતુ તે દર્શાવે છે સામાન્ય પેટર્ન: બાઈબલના સેમસનની જેમ, જીવલેણ ગાંઠતે સજીવ જેમાં તે સ્થિત છે તેને સંપૂર્ણપણે નાશ કરવાનો પ્રયાસ કરે છે. કેન્સર કોઈ વાહકને જાણતું નથી ક્રોનિક સ્વરૂપો, સ્વયંસ્ફુરિત ઉપચાર. પોતાની જાત પર છોડી દીધું, તેની પાસે માત્ર છે એક પરિણામ - મૃત્યુ, જે ફક્ત સક્રિય અને સમયસર સારવારથી ટાળી શકાય છે.

જ્યારે 1962માં એક અમેરિકન વિજ્ઞાનીએ અર્ક શોધી કાઢ્યો હતો લાળ ગ્રંથિઉંદર એક જટિલ પદાર્થ, એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર (EGF), જેમાં પાંચ ડઝનથી વધુ એમિનો એસિડનો સમાવેશ થાય છે, તેને ખ્યાલ નહોતો કે તેણે પ્રથમ પગલું ભર્યું છે. મોટી શોધ, જે ફેફસાના કેન્સરનો ચહેરો બદલવાનું નક્કી કરશે. પરંતુ ફક્ત 21મી સદીની શરૂઆતમાં જ તે ચોક્કસ માટે જાણીતું બનશે કે રીસેપ્ટરમાં પરિવર્તન કે જેમાં EGF જોડાય છે તે સૌથી આક્રમક ગાંઠોમાંના એક - ફેફસાના કેન્સરના વિકાસમાં પ્રારંભિક બિંદુ બની શકે છે.

એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ શું છે?

એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ (અંગ્રેજી સંસ્કરણ એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ, અથવા EGF) એ એક પ્રોટીન છે જે શરીરની સપાટી (એપિડર્મિસ), પોલાણ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની અસ્તર ધરાવતા કોષોની વૃદ્ધિ અને ભિન્નતાને ઉત્તેજિત કરે છે.

એ નોંધવું જોઈએ કે EGF એ આપણા શરીર માટે જરૂરી પ્રોટીન છે. તેથી, માં સ્થિત છે લાળ ગ્રંથીઓએપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ અન્નનળી અને પેટના ઉપકલાના સામાન્ય વિકાસને સુનિશ્ચિત કરે છે. વધુમાં, EGF રક્ત પ્લાઝ્મા, પેશાબ અને દૂધમાં જોવા મળે છે.

EGF કોષોની સપાટી પર સ્થિત એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર, EGFR સાથે જોડાઈને તેનું કામ કરે છે. આ ટાયરોસિન કિનેઝ એન્ઝાઇમના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, જે સક્રિય પ્રવૃત્તિની જરૂરિયાત વિશે સંકેત પ્રસારિત કરે છે. પરિણામે, ઘણી ક્રમિક પ્રક્રિયાઓ થાય છે, જેમાં પ્રોટીન ઉત્પાદનના દરમાં વધારો અને પરમાણુના સંશ્લેષણનો સમાવેશ થાય છે જે જીવંત જીવોના વિકાસ કાર્યક્રમ, ડીએનએના સંગ્રહ અને અમલીકરણને સુનિશ્ચિત કરે છે. આનું પરિણામ સેલ ડિવિઝન છે.

જો તમને ફેફસાનું કેન્સર હોય, તો તમે કદાચ એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર અને એપિડર્મલ ફેક્ટર રીસેપ્ટર બંને વિશે સાંભળશો. ઘણી વાર દવાઓ અને સાહિત્ય માટેની સૂચનાઓમાં, જ્યારે એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર વિશે વાત કરવામાં આવે છે, ત્યારે તેઓ અંગ્રેજી સંક્ષેપ EGFR નો ઉપયોગ કરે છે - અંગ્રેજી શબ્દસમૂહ એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટરમાંથી.

છેલ્લી સદીના 90 ના દાયકામાં, ઓન્કોજીન તરીકે એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટરની ભૂમિકા, અસંખ્ય જીવલેણ રોગોના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે, તે સ્પષ્ટ બન્યું હતું.

એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ અને કેન્સર

20મી સદીના અંતમાં, જીવલેણ રોગોના વિકાસમાં EGF ના મહત્વની પુષ્ટિ કરતા ઘણા અભ્યાસો હાથ ધરવામાં આવ્યા હતા. 1990 માં, અમેરિકન વૈજ્ઞાનિકોએ સાબિત કર્યું કે રીસેપ્ટર્સ માટે એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળના બંધનને અવરોધિત કરવું અને પરિણામે, ટાયરોસિન કિનેઝ એન્ઝાઇમના સક્રિયકરણને અટકાવવાથી જીવલેણ કોષોનો વિકાસ અટકે છે.

અલબત્ત, દરેક જણ અને હંમેશા એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ અસામાન્ય કોષ વિભાજનની પ્રક્રિયાઓને "ટ્રિગર" કરતું નથી. આપણા શરીરની કામગીરી માટે જરૂરી સામાન્ય પ્રોટીન અચાનક તેનો સૌથી ખરાબ દુશ્મન બની જાય તે માટે, આનુવંશિક ફેરફારો અથવા પરિવર્તન એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર પરમાણુમાં થવું જોઈએ, જે EGF રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં બહુવિધ વધારો તરફ દોરી જાય છે - તેમના અતિશય અભિવ્યક્તિ.

પરિવર્તન સંભવિત આક્રમક પરિબળોને કારણે થઈ શકે છે પર્યાવરણ, ઉદાહરણ તરીકે, ઝેર, તેમજ ધૂમ્રપાન, ખોરાકમાંથી કાર્સિનોજેન્સનું સેવન. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટરમાં "નુકસાન" ઘણી પેઢીઓ સુધી એકઠા થાય છે, જે માતાપિતા પાસેથી બાળકોમાં પ્રસારિત થાય છે. પછી તેઓ વારસાગત પરિવર્તન વિશે વાત કરે છે.

EGFR માં પરિવર્તનને કારણે કોષ વિભાજનની પ્રક્રિયા સંપૂર્ણપણે નિયંત્રણની બહાર થઈ જાય છે, પરિણામે કેન્સરનો વિકાસ થાય છે.

એ નોંધવું જોઈએ કે એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર પરમાણુમાં "ભંગાણ" ઘણા પ્રકારના કેન્સર સાથે સંકળાયેલા છે. સૌ પ્રથમ, આ નોન-સ્મોલ સેલ લંગ કેન્સર (NSCLC) છે. ઘણી ઓછી વાર, પરિવર્તનો અને પરિણામે, EGFR ની વધુ પડતી અભિવ્યક્તિ ગરદન, મગજ, કોલોન, અંડાશય, સર્વિક્સ, ગાંઠોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. મૂત્રાશય, કિડની, સ્તન, એન્ડોમેટ્રીયમ.

શું તમારી પાસે એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ પરિવર્તન છે?

દર્દીઓની કેટલીક શ્રેણીઓમાં, "બ્રેકડાઉન" ની સંભાવના નોંધપાત્ર રીતે વધી છે. આમ, તે જાણીતું છે કે એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટરનું પરિવર્તન એ લોકોમાં ઘણી વાર થાય છે જેમણે ક્યારેય ધૂમ્રપાન કર્યું નથી. આનો અર્થ એ નથી કે તમાકુનું સેવન કરનારાઓ બીમાર થવાની શક્યતા ઓછી હોય છે. ફેફસાનું કેન્સર- તેનાથી વિપરીત, તે જાણીતું છે ખરાબ ટેવ 90% કેસોમાં રોગના વિકાસનું કારણ બને છે. તે માત્ર એટલું જ છે કે ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં ફેફસાનું કેન્સર એક અલગ પદ્ધતિ દ્વારા વિકસે છે.

એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર મ્યુટેશન વધુ વખત ફેફસાના એડેનોકાર્સિનોમા ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે જેમણે ક્યારેય ધૂમ્રપાન કર્યું નથી. EGFR ની "નિષ્ફળતાઓ" મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં સ્ત્રીઓમાં પણ જોવા મળે છે.

રશિયનોમાં એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ પરિવર્તનના વિતરણને પ્રતિબિંબિત કરતા સૂચક પરિણામો એક મોટા ઘરેલુ અભ્યાસમાં પ્રાપ્ત થયા હતા, જેમાં 10 હજારથી વધુ ફેફસાના કેન્સરના દર્દીઓના ડેટાની તપાસ કરવામાં આવી હતી. તેઓએ બતાવ્યું કે EGFR પરિવર્તનો મળી આવ્યા હતા:

• એડેનોકાર્સિનોમાવાળા 20.2% દર્દીઓમાં, સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમાવાળા 4.2% દર્દીઓ અને મોટા સેલ ફેફસાના કાર્સિનોમાવાળા 6.7% દર્દીઓ
• 38.2% નથી કરતા ધૂમ્રપાન કરતી સ્ત્રીઓઅને માત્ર 15.5% નોન-ધુમ્રપાન પુરુષોમાં
• 22% ધૂમ્રપાન કરતી સ્ત્રીઓ અને 6.2% ધૂમ્રપાન કરનારા પુરુષો

વધુમાં, અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટરમાં "બ્રેકડાઉન" થવાની સંભાવના એડેનોકાર્સિનોમા ધરાવતા દર્દીઓમાં વય સાથે વધે છે, જે 18-30 વર્ષની ઉંમરે 3.7% થી વધીને 81-100 વર્ષની ઉંમરે 18.5% થાય છે.

વિદેશી અભ્યાસના પરિણામો, જેમાં ફેફસાના એડેનોકાર્સિનોમાવાળા 2000 થી વધુ દર્દીઓ સામેલ હતા, દર્શાવે છે કે EGFR પરિવર્તન ઓળખવામાં આવ્યું હતું:

• ભૂતકાળમાં ધૂમ્રપાન કરનારા 15% દર્દીઓમાં
• 6% દર્દીઓ વર્તમાન ધૂમ્રપાન કરતા હતા
• 52% દર્દીઓ કે જેમણે ક્યારેય ધૂમ્રપાન કર્યું નથી

આ ડેટા પુષ્ટિ કરે છે કે એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર પરિવર્તન એવા લોકોમાં પણ જોવા મળે છે જેઓ સિગારેટ વિના જીવનની કલ્પના કરી શકતા નથી, અનુયાયીઓ કરતાં ઘણી ઓછી વાર. તંદુરસ્ત છબીજીવન

EGFR "ડ્રાઈવર મ્યુટેશન" ના પ્રસારમાં ખૂબ જ સ્પષ્ટ વલણ હોવા છતાં, તમને આ "નુકસાન" છે કે કેમ તે પ્રશ્નનો સચોટ જવાબ ફક્ત પરમાણુ આનુવંશિક પરીક્ષણના પરિણામોમાંથી જ મેળવી શકાય છે, જે ફેફસાના કેન્સરના તમામ દર્દીઓ માટે હાથ ધરવામાં આવે છે. .

જો તમારી પાસે EGFR મ્યુટેશન છે

માત્ર દસ વર્ષ પહેલાં, ફેફસાના કેન્સરના અડધા દર્દીઓમાં ગાંઠ સામે સફળતાપૂર્વક લડવાની શક્યતા ઘણી ઓછી હતી. જો કે, આજે દવાઓ ઉપલબ્ધ બની છે જેણે આ પરિસ્થિતિમાં ધરમૂળથી ફેરફાર કર્યો છે. અમે ટાર્ગેટેડ થેરાપી વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ, જે છેલ્લા દાયકામાં ઉપલબ્ધ બની છે.

મોલેક્યુલર આનુવંશિક અભ્યાસના પરિણામો દ્વારા પુષ્ટિ થયેલ એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ પરિવર્તનની હાજરી, ઓન્કોલોજિસ્ટ્સને સારવારની પદ્ધતિમાં લક્ષિત દવાઓ દાખલ કરવાની તક પૂરી પાડે છે. ફેફસાના કેન્સરની સારવાર માટે લક્ષિત દવાઓની રચના આધુનિક ઓન્કોલોજીમાં એક સફળતા બની ગઈ છે.

લક્ષિત દવાઓ જીવલેણ રોગના મૂળ કારણ પર કાર્ય કરે છે, તે ખૂબ જ પદ્ધતિને પ્રભાવિત કરે છે જે અમર્યાદિત સેલ વૃદ્ધિ અને વિભાજનને ઉત્તેજિત કરે છે. તેઓ એન્ઝાઇમ ટાયરોસિન કિનાઝને અવરોધિત કરે છે, જે "શત્રુતા શરૂ કરવા" માટે સંકેત પ્રસારિત કરે છે અને હકીકતમાં, કોષના પ્રજનન અને વૃદ્ધિની પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરે છે.

જો અનુરૂપ પરિવર્તનો હાજર હોય તો જ લક્ષિત દવાઓ "કાર્ય" કરે છે. જો ત્યાં કોઈ જનીન "ભંગાણ" નથી, તો તે બિનઅસરકારક છે!

લક્ષિત કેન્સર ઉપચાર તેની પ્રગતિમાં નોંધપાત્ર રીતે વિલંબ કરી શકે છે, જેમાં પ્રમાણભૂત કીમોથેરાપીની સરખામણીમાં સમાવેશ થાય છે. આ લક્ષિત દવાઓનો નોંધપાત્ર ફાયદો છે.

પ્રોગ્રેસન-ફ્રી સર્વાઈવલ એ દવા શરૂ કરવાથી લઈને તમારો રોગ ન વધે ત્યાં સુધીનો સમય છે.

ટ્યુમરની પ્રગતિમાં સમય લંબાવવા માટે લક્ષિત દવાઓ (EGFR ટાયરોસિન કિનેઝ ઇન્હિબિટર) ની ક્ષમતા એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર પરિવર્તન સાથે બિન-નાના કોષના ફેફસાના કેન્સરવાળા 14 હજારથી વધુ દર્દીઓને સંડોવતા 23 અભ્યાસોના પરિણામોની તપાસ કરતા મોટા વિશ્લેષણમાં સાબિત થઈ હતી. .

એ નોંધવું અગત્યનું છે કે EGFR પરિવર્તનની હાજરીમાં, કેન્સરની સારવાર, નિયમ તરીકે, લક્ષિત દવાઓ સુધી મર્યાદિત નથી. તમારે જટિલ, લાંબી અને માટે તૈયાર રહેવું જોઈએ જટિલ ઉપચાર, સહિત સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, રેડિયેશન ઉપચારઅને વગેરે

જો તમારી પાસે EGFR મ્યુટેશન નથી

EGFR મ્યુટેશન માટે નકારાત્મક પરમાણુ આનુવંશિક પરીક્ષણ પરિણામનો અર્થ એ નથી કે લક્ષિત ઉપચાર તમને મદદ કરશે નહીં. સૌ પ્રથમ, તમારા ગાંઠમાં અન્ય કોઈ “તૂટવા” જોવા મળે છે કે કેમ તે શોધવાનું મહત્વપૂર્ણ છે. ફેફસાના કેન્સરવાળા દર્દીઓમાં એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર પરિવર્તન સૌથી સામાન્ય હોવા છતાં, અન્ય, વધુ દુર્લભ "ભૂલો" ની શક્યતાને નકારી શકાય નહીં.

આધુનિક પ્રોટોકોલ, કે જેના પર ઓન્કોલોજિસ્ટ્સ NSCLC માટે વ્યક્તિગત સારવાર પદ્ધતિ પસંદ કરતી વખતે આધાર રાખે છે, તે માત્ર સૌથી સામાન્ય "ડ્રાઈવર મ્યુટેશન" જ નહીં, પણ દુર્લભ "બ્રેકડાઉન"ને ઓળખવા માટે વિગતવાર પરમાણુ આનુવંશિક વિશ્લેષણ હાથ ધરવાની ભારપૂર્વક ભલામણ કરે છે. આધુનિક પસંદગીલક્ષિત દવાઓ તમને ફેફસાના કેન્સરમાં મોટાભાગના જાણીતા પરિવર્તન માટે "લક્ષ્ય" દવા પસંદ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

જો તમારા ગાંઠના નમૂનામાં કોઈ આનુવંશિક "ભૂલ" મળી ન હોય, તો તમારા માટે લક્ષિત ઉપચાર ખરેખર સૂચવવામાં આવતો નથી. આખલાની આંખને મારવા માટે રચાયેલ દવાઓ હેતુ વિના લેવામાં આવતી નથી, કારણ કે તે ફક્ત કામ કરશે નહીં. પરંતુ ઓન્કોલોજિસ્ટ પાસે અન્ય રોગનિવારક વિકલ્પો છે જે તમારા કેસમાં અસરકારક રહેશે: કીમોથેરાપી અને, સંભવતઃ, ઇમ્યુનોથેરાપી. અને તેમ છતાં તમારે યાદ રાખવું જોઈએ - તમારી વ્યક્તિગત સારવારની પદ્ધતિ તમારા હાજરી આપતા ચિકિત્સક દ્વારા નક્કી કરવામાં આવશે, તમારા ગાંઠના હિસ્ટોલોજીકલ પ્રકાર, રોગના તબક્કા વગેરેના ડેટાના આધારે.

ગ્રંથસૂચિ

1. દિવગી સી.આર., એટ અલ. સ્ક્વામસ સેલ ફેફસાના કાર્સિનોમાવાળા દર્દીઓમાં ઇન્ડિયમ 111-લેબલવાળા એન્ટિ-એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી 225નો તબક્કો I અને ઇમેજિંગ ટ્રાયલ. JNCI J Natl. કેન્સર ઇન્સ્ટ. ઓક્સફોર્ડ યુનિવર્સિટી પ્રેસ, 1991. વોલ્યુમ.83, નં.2, પૃષ્ઠ 97-104.
2. ઇમ્યાનિટોવ ઇ.એન., એટ અલ. ફેફસાના કેન્સરવાળા 10,607 રશિયન દર્દીઓમાં EGFR મ્યુટેશનનું વિતરણ. મોલ. નિદાન. ત્યાં. સ્પ્રિંગર ઇન્ટરનેશનલ પબ્લિશિંગ, 2016. વોલ્યુમ.20, નંબર 4, પૃષ્ઠ 40-406.
3. ડી'એન્જેલો એસ.પી., એટ અલ. ફેફસાના એડેનોકાર્સિનોમાસવાળા પુરુષો અને સિગારેટ ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાંથી ગાંઠના નમુનાઓમાં EGFR exon 19 કાઢી નાખવાની ઘટનાઓ અને L858R. જે. ક્લિન. ઓન્કોલ. અમેરિકન સોસાયટી ઓફ ક્લિનિકલ ઓન્કોલોજી, 2011. વોલ્યુમ.29, નંબર 15, પૃષ્ઠ 2066-2070.
4. શર્મા એસ.વી., એટ અલ. ફેફસાના કેન્સરમાં એપિડર્મલ વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર પરિવર્તન. નાટ. રેવ. કેન્સર. 2007. વોલ્યુમ 7, નંબર 3, પૃષ્ઠ 169-181.
5. લિંચ ટી.જે., એટ અલ. એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટરમાં પરિવર્તનને સક્રિય કરવું જે ગેફિટિનિબ માટે નોન-સ્મોલ-સેલ લંગ કેન્સરની અન્ડરલાઇંગ રિસ્પોન્સિવનેસ છે. N.Engl. જે. મેડ. મેસેચ્યુસેટ્સ મેડિકલ સોસાયટી, 2004. વોલ્યુમ 350, નંબર 21, પૃષ્ઠ 2129-2139.
6. લી સી.કે., એટ અલ. પ્રગતિ-મુક્ત અને એકંદર સર્વાઇવલ પર નોન-સ્મોલ સેલ લંગ કેન્સરમાં ઇજીએફઆર અવરોધકની અસર: મેટા-વિશ્લેષણ. JNCI J Natl. કેન્સર ઇન્સ્ટ. ઓક્સફોર્ડ યુનિવર્સિટી પ્રેસ, 2013. વોલ્યુમ 105, નંબર 9, પૃષ્ઠ 595-605.