रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल लिपिड के स्तर को निर्धारित करने का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्य। रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम रक्त लिपिड प्रोफाइल के इष्टतम मूल्य

लिपिड विभिन्न रासायनिक संरचनाओं वाले पदार्थ होते हैं जिनमें कई सामान्य भौतिक, भौतिक-रासायनिक और जैविक गुण होते हैं। उन्हें ईथर, क्लोरोफॉर्म, अन्य फैटी सॉल्वैंट्स और केवल थोड़ा (और हमेशा नहीं) पानी में घुलने की क्षमता की विशेषता है, और प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के साथ मिलकर, जीवित कोशिकाओं का मुख्य संरचनात्मक घटक भी बनाते हैं। लिपिड के अंतर्निहित गुण उनके अणुओं की संरचना की विशिष्ट विशेषताओं से निर्धारित होते हैं।

शरीर में लिपिड की भूमिका बहुत विविध है। उनमें से कुछ पदार्थों के जमाव (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स, टीजी) और परिवहन (मुक्त फैटी एसिड - एफएफए) के रूप में कार्य करते हैं, जिनके टूटने से बड़ी मात्रा में ऊर्जा निकलती है, ...
अन्य सबसे महत्वपूर्ण हैं सरंचनात्मक घटककोशिका झिल्ली (मुक्त कोलेस्ट्रॉल और फॉस्फोलिपिड)। लिपिड थर्मोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं, महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, गुर्दे) को यांत्रिक तनाव (चोट), प्रोटीन हानि से बचाते हैं, त्वचा की लोच बनाते हैं, और उन्हें अत्यधिक नमी हटाने से बचाते हैं।

कुछ लिपिड जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जिनमें हार्मोनल प्रभाव (प्रोस्टाग्लैंडिंस) और विटामिन (पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड) के मॉड्यूलेटर के गुण होते हैं। इसके अलावा, लिपिड वसा में घुलनशील पदार्थों के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं विटामिन ए, डी, ई, के; एंटीऑक्सिडेंट (विटामिन ए, ई) के रूप में कार्य करें, जो शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण यौगिकों के मुक्त कण ऑक्सीकरण की प्रक्रिया को बड़े पैमाने पर नियंत्रित करते हैं; आयनों और कार्बनिक यौगिकों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता निर्धारित करें।

लिपिड स्पष्ट जैविक प्रभाव वाले कई स्टेरॉयड के लिए अग्रदूत के रूप में काम करते हैं - पित्त एसिड, विटामिन डी, सेक्स हार्मोन और अधिवृक्क हार्मोन।

प्लाज्मा में "कुल लिपिड" की अवधारणा में तटस्थ वसा (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स), उनके फॉस्फोराइलेटेड डेरिवेटिव (फॉस्फोलिपिड्स), मुक्त और एस्टर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल, ग्लाइकोलिपिड्स और गैर-एस्टरिफ़ाइड (मुक्त) फैटी एसिड शामिल हैं।

क्लीनिकल नैदानिक ​​मूल्यरक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल लिपिड के स्तर का निर्धारण

मानक 4.0-8.0 ग्राम/लीटर है।

हाइपरलिपिडेमिया (हाइपरलिपिडेमिया) - एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की एकाग्रता में वृद्धि भोजन के 1.5 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।

रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती रहती है। तो, रोगियों में मधुमेहहाइपरग्लेसेमिया के साथ, स्पष्ट हाइपरलिपेमिया देखा जाता है (अक्सर 10.0-20.0 ग्राम/लीटर तक)। नेफ्रोटिक सिंड्रोम, विशेष रूप से लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ, रक्त में लिपिड की सामग्री और भी अधिक संख्या तक पहुंच सकती है - 10.0-50.0 ग्राम/लीटर।

हाइपरलिपीमिया - निरंतर घटनापित्त सिरोसिस वाले रोगियों में और तीव्र हेपेटाइटिस वाले रोगियों में (विशेषकर पीलिया अवधि में)। रक्त में लिपिड का ऊंचा स्तर आमतौर पर तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस से पीड़ित व्यक्तियों में पाया जाता है, खासकर यदि रोग एडिमा के साथ होता है (प्लाज्मा में एलडीएल और वीएलडीएल के संचय के कारण)।

पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र जो कुल लिपिड के सभी अंशों की सामग्री में अधिक या कम सीमा तक परिवर्तन का कारण बनते हैं, इसके घटक सबफ्रैक्शन की एकाग्रता में एक स्पष्ट परिवर्तन निर्धारित करते हैं: कोलेस्ट्रॉल, कुल फॉस्फोलिपिड्स और ट्राईसिलग्लिसरॉल्स।

रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के अध्ययन का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​महत्व

रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल के स्तर का अध्ययन किसी विशिष्ट बीमारी के बारे में सटीक नैदानिक ​​जानकारी प्रदान नहीं करता है, बल्कि केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है।

महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल का ऊपरी स्तर लगभग है स्वस्थ लोग 20-29 वर्ष की आयु में यह 5.17 mmol/l है।

रक्त प्लाज्मा में, कोलेस्ट्रॉल मुख्य रूप से एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, इसका 60-70% एस्टर (बाध्य कोलेस्ट्रॉल) के रूप में होता है, और 30-40% मुक्त, गैर-एस्टरीकृत कोलेस्ट्रॉल के रूप में होता है। बंधा हुआ और मुक्त कोलेस्ट्रॉल कुल कोलेस्ट्रॉल बनाते हैं।

30-39 वर्ष और 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का उच्च जोखिम तब होता है जब कोलेस्ट्रॉल का स्तर क्रमशः 5.20 और 5.70 mmol/l से अधिक हो जाता है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सबसे सिद्ध जोखिम कारक है। इसकी पुष्टि कई महामारी विज्ञानियों द्वारा की गई है नैदानिक ​​अध्ययनजिन्होंने हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और के बीच संबंध स्थापित किया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग और मायोकार्डियल रोधगलन की घटना।

अधिकांश उच्च स्तरलिपिड चयापचय में आनुवंशिक विकारों में कोलेस्ट्रॉल देखा जाता है: पारिवारिक होमो- और विषमयुग्मजी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपिडेमिया, पॉलीजेनिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।

कई रोग स्थितियों में, माध्यमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है . यह यकृत रोगों, गुर्दे की क्षति, में देखा जाता है घातक ट्यूमरअग्न्याशय और प्रोस्टेट, गठिया, इस्केमिक हृदय रोग, तीव्र हृदयाघातमायोकार्डियम, उच्च रक्तचाप, अंतःस्रावी विकार, पुरानी शराब, ग्लाइकोजेनोसिस प्रकार I, मोटापा (50-80% मामलों में)।

कुपोषण के रोगियों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ, प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी देखी जाती है। मानसिक मंदता, हृदय प्रणाली की पुरानी विफलता, कैचेक्सिया, हाइपरथायरायडिज्म, तीव्र संक्रामक रोग, तीव्र अग्नाशयशोथ, तीव्र प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाएं मुलायम ऊतक, ज्वर की स्थिति, फुफ्फुसीय तपेदिक, निमोनिया, श्वसन सारकॉइडोसिस, ब्रोंकाइटिस, एनीमिया, हेमोलिटिक पीलिया, तीव्र हेपेटाइटिस, घातक यकृत ट्यूमर, गठिया।

रक्त प्लाज्मा और उसके व्यक्तिगत लिपिड (मुख्य रूप से एचडीएल) में कोलेस्ट्रॉल की आंशिक संरचना के निर्धारण ने यकृत की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए महान नैदानिक ​​​​महत्व प्राप्त कर लिया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एचडीएल में मुक्त कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीफिकेशन रक्त प्लाज्मा में एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ के कारण होता है, जो यकृत में बनता है (यह एक अंग-विशिष्ट यकृत एंजाइम है)। इस एंजाइम का उत्प्रेरक एचडीएल - एपो - अल के मुख्य घटकों में से एक है, जो लगातार यकृत में संश्लेषित होता है।

प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रणाली का एक गैर-विशिष्ट उत्प्रेरक एल्ब्यूमिन है, जो हेपेटोसाइट्स द्वारा भी निर्मित होता है। यह प्रक्रिया मुख्य रूप से लीवर की कार्यात्मक स्थिति को दर्शाती है। यदि आम तौर पर कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन का गुणांक (यानी ईथर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल की कुल सामग्री का अनुपात) 0.6-0.8 (या 60-80%) है, तो तीव्र हेपेटाइटिस के साथ, तीव्र क्रोनिक हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस, प्रतिरोधी पीलिया, साथ ही पुरानी शराब की लत कम हो जाती है। कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रक्रिया की गंभीरता में तेज कमी यकृत समारोह की अपर्याप्तता को इंगित करती है।

एकाग्रता अध्ययन का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्य

रक्त सीरम में कुल फॉस्फोलिपिड्स।

फॉस्फोलिपिड्स (पीएल) लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक के रूप में), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। अल्कोहल की प्रकृति के आधार पर, पीएल को फॉस्फोग्लिसराइड्स, फॉस्फोस्फिंगोसिन और फॉस्फोइनोसाइटाइड्स में विभाजित किया जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IIa और IIb वाले रोगियों में रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कुल PL (लिपिड फास्फोरस) का स्तर बढ़ जाता है। यह वृद्धि ग्लाइकोजेनोसिस प्रकार I, कोलेस्टेसिस, प्रतिरोधी पीलिया, शराबी और पित्त सिरोसिस, वायरल हेपेटाइटिस (हल्का कोर्स), गुर्दे कोमा, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया, में सबसे अधिक स्पष्ट है। क्रोनिक अग्नाशयशोथ, गंभीर मधुमेह मेलेटस, नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम।

कई बीमारियों का निदान करने के लिए, सीरम फॉस्फोलिपिड्स की आंशिक संरचना का अध्ययन करना अधिक जानकारीपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, में पिछले साल कालिपिड पतली परत क्रोमैटोग्राफी विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन की संरचना और गुण

लगभग सभी प्लाज्मा लिपिड प्रोटीन से बंधे होते हैं, जो उन्हें पानी में अत्यधिक घुलनशील बनाता है। इन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स को आमतौर पर लिपोप्रोटीन कहा जाता है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, लिपोप्रोटीन उच्च-आणविक पानी में घुलनशील कण होते हैं, जो कमजोर, गैर-सहसंयोजक बंधों द्वारा निर्मित प्रोटीन (एपोप्रोटीन) और लिपिड के परिसर होते हैं, जिसमें ध्रुवीय लिपिड (पीएल, सीएक्ससी) और प्रोटीन ("एपीओ") होते हैं। आंतरिक चरण (मुख्य रूप से ईसीएस, टीजी से युक्त) को पानी से घेरने और उसकी रक्षा करने के लिए एक सतही हाइड्रोफिलिक मोनोमोलेक्यूलर परत बनाएं।

दूसरे शब्दों में, लिपिड अजीबोगरीब ग्लोब्यूल्स होते हैं, जिनके अंदर एक वसा की बूंद होती है, एक कोर (मुख्य रूप से गैर-ध्रुवीय यौगिकों, मुख्य रूप से ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर द्वारा निर्मित), प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स और मुक्त कोलेस्ट्रॉल की सतह परत द्वारा पानी से सीमांकित होता है। .

लिपोप्रोटीन की भौतिक विशेषताएं (उनका आकार, आणविक भार, घनत्व), साथ ही भौतिक-रासायनिक, रासायनिक और जैविक गुणों की अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, इन कणों के प्रोटीन और लिपिड घटकों के बीच के अनुपात पर काफी हद तक निर्भर करती हैं। दूसरी ओर, प्रोटीन और लिपिड घटकों की संरचना पर, यानी। उनका स्वभाव.

सबसे बड़े कण, जिनमें 98% लिपिड और बहुत छोटा (लगभग 2%) प्रोटीन का अनुपात होता है, काइलोमाइक्रोन (सीएम) हैं। वे श्लेष्मा झिल्ली की कोशिकाओं में बनते हैं छोटी आंतऔर तटस्थ आहार वसा के लिए एक परिवहन रूप हैं, अर्थात। बहिर्जात टीजी.

तालिका 7.3 सीरम लिपोप्रोटीन की संरचना और कुछ गुण

लिपोप्रोटीन के व्यक्तिगत वर्गों के आकलन के लिए मानदंड	एचडीएल (अल्फा-एलपी)	एलडीएल (बीटा-एलपी)	वीएलडीएल (प्री-बीटा-एलपी)	एचएम
घनत्व, किग्रा/ली	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
दवा का आणविक भार, केडी	180-380		3000- 128 000	—
कण आकार, एनएम	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
कुल प्रोटीन, %	50-57	21-22	5-12
कुल लिपिड, %	43-50	78-79	88-95
मुक्त कोलेस्ट्रॉल, %	2-3	8-10	3-5
एस्टरिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल, %	19-20	36-37	10-13	4-5
फॉस्फोलिपिड, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ट्राईसिलग्लिसरॉल्स, %
4-8	11-12	50-60	84-87

यदि बहिर्जात टीजी को काइलोमाइक्रोन द्वारा रक्त में ले जाया जाता है, तो परिवहन रूप होता है अंतर्जात ट्राइग्लिसराइड्स वीएलडीएल हैं।उनका गठन शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य वसायुक्त घुसपैठ और बाद में यकृत अध: पतन को रोकना है।

वीएलडीएल का आकार सीएम के आकार से औसतन 10 गुना छोटा है (व्यक्तिगत वीएलडीएल कण सीएम कणों से 30-40 गुना छोटे होते हैं)। उनमें 90% लिपिड होते हैं, जिनमें से आधे से अधिक टीजी होते हैं। कुल प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का 10% वीएलडीएल द्वारा वहन किया जाता है। टीजी की बड़ी मात्रा की सामग्री के कारण, वीएलडीएल नगण्य घनत्व (1.0 से कम) दिखाता है। यह निश्चय किया एलडीएल और वीएलडीएलकुल का 2/3 (60%) शामिल है कोलेस्ट्रॉलप्लाज्मा, जबकि 1/3 एचडीएल है।

एचडीएल- सबसे सघन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स, क्योंकि उनमें प्रोटीन की मात्रा कणों के द्रव्यमान का लगभग 50% है। उनके लिपिड घटक में आधा फॉस्फोलिपिड, आधा कोलेस्ट्रॉल, मुख्य रूप से ईथर-बाउंड होता है। वीएलडीएल के "क्षरण" के परिणामस्वरूप एचडीएल लगातार यकृत और आंशिक रूप से आंतों के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में भी बनता है।

अगर एलडीएल और वीएलडीएलबाँटना सीएस यकृत से अन्य ऊतकों तक(परिधीय), सहित संवहनी दीवार, वह एचडीएल कोशिका झिल्ली (मुख्य रूप से संवहनी दीवार) से कोलेस्ट्रॉल को यकृत तक पहुंचाता है. यकृत में यह पित्त अम्लों के निर्माण में जाता है। कोलेस्ट्रॉल चयापचय में इस भागीदारी के अनुसार, वीएलडीएलऔर स्वयं एलडीएलकहा जाता है मेदार्बुदजनक, ए एचडीएल– एंटीएथेरोजेनिक दवाएं. एथेरोजेनिसिटी से तात्पर्य दवा में मौजूद मुक्त कोलेस्ट्रॉल को ऊतकों में डालने (संचारित) करने के लिए लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स की क्षमता से है।

एचडीएल कोशिका झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए एलडीएल के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के उपयोग का प्रतिकार होता है। चूंकि एचडीएल की सतह मोनोलेयर में कण के संपर्क के बिंदु पर बड़ी मात्रा में फॉस्फोलिपिड होते हैं बाहरी झिल्लीएंडोथेलियल, चिकनी मांसपेशियां और अन्य कोशिकाएं अतिरिक्त मुक्त कोलेस्ट्रॉल को एचडीएल में स्थानांतरित करने के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाती हैं।

हालाँकि, बाद वाला सतह एचडीएल मोनोलेयर में बहुत कम समय के लिए रहता है, क्योंकि यह एलसीएटी एंजाइम की भागीदारी के साथ एस्टरीफिकेशन से गुजरता है। गठित ईसीएस, एक गैर-ध्रुवीय पदार्थ होने के कारण, आंतरिक लिपिड चरण में चला जाता है, कोशिका झिल्ली से एक नए ईसीएस अणु को पकड़ने के कार्य को दोहराने के लिए रिक्तियां जारी करता है। यहाँ से: एलसीएटी की गतिविधि जितनी अधिक होगी, एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उतना ही अधिक प्रभावी होगा, जिन्हें एलसीएटी सक्रियकर्ता माना जाता है।

यदि संवहनी दीवार में लिपिड (कोलेस्ट्रॉल) के प्रवाह और इससे उनके बहिर्वाह की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो लिपोइडोसिस के गठन के लिए स्थितियां बन सकती हैं, जिनमें से सबसे प्रसिद्ध अभिव्यक्ति है atherosclerosis.

लिपोप्रोटीन के एबीसी नामकरण के अनुसार, प्राथमिक और माध्यमिक लिपोप्रोटीन को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक एलपी एक रासायनिक प्रकृति के किसी भी एपोप्रोटीन द्वारा बनते हैं। इनमें सशर्त रूप से एलडीएल शामिल हो सकता है, जिसमें लगभग 95% एपोप्रोटीन बी होता है। अन्य सभी द्वितीयक लिपोप्रोटीन हैं, जो एपोप्रोटीन के संबद्ध परिसर हैं।

आम तौर पर, लगभग 70% प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल "एथेरोजेनिक" एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, जबकि लगभग 30% "एंटीएथेरोजेनिक" एचडीएल में प्रसारित होता है। इस अनुपात के साथ संवहनी दीवार(और अन्य ऊतक) कोलेस्ट्रॉल के प्रवाह और बहिर्वाह की दर के बीच संतुलन बनाए रखा जाता है। यह संख्यात्मक मान निर्धारित करता है कोलेस्ट्रॉल अनुपातएथेरोजेनिसिटी, कुल कोलेस्ट्रॉल के संकेतित लिपोप्रोटीन वितरण के साथ घटक 2,33 (70/30).

बड़े पैमाने पर महामारी विज्ञान अवलोकनों के परिणामों के अनुसार, 5.2 mmol/l के प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता पर, संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल का शून्य संतुलन बनाए रखा जाता है। 5.2 mmol/l से अधिक रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि से वाहिकाओं में इसका क्रमिक जमाव होता है, और 4.16-4.68 mmol/l की सांद्रता पर संवहनी दीवार में एक नकारात्मक कोलेस्ट्रॉल संतुलन देखा जाता है। रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर 5.2 mmol/l से अधिक होना पैथोलॉजिकल माना जाता है।

तालिका 7.4 कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य अभिव्यक्तियों के विकास की संभावना का आकलन करने के लिए पैमाना

के लिए क्रमानुसार रोग का निदान IHD एक अन्य संकेतक का उपयोग करता है -कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनिक गुणांक . इसकी गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: एलडीएल कोलेस्ट्रॉल + वीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल / एचडीएल कोलेस्ट्रॉल।

में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसअधिक बार उपयोग किया जाता है क्लिमोव गुणांक, जिसकी गणना इस प्रकार की जाती है: कुल कोलेस्ट्रॉल - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल / एचडीएल कोलेस्ट्रॉल। स्वस्थ लोगों में, क्लिमोव गुणांकनहीं "3" से अधिकयह गुणांक जितना अधिक होगा, आईएचडी विकसित होने का जोखिम उतना ही अधिक होगा।

प्रणाली "लिपिड पेरोक्सीडेशन - शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा"

हाल के वर्षों में, मुक्त रेडिकल लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रिया के अध्ययन के नैदानिक ​​पहलुओं में रुचि बेहद बढ़ गई है। यह काफी हद तक इस तथ्य के कारण है कि इस चयापचय लिंक में एक दोष बाहरी और आंतरिक वातावरण के प्रतिकूल कारकों के प्रभाव के लिए शरीर के प्रतिरोध को काफी कम कर सकता है, साथ ही गठन, त्वरित विकास और गंभीरता के बढ़ने के लिए आवश्यक शर्तें भी बना सकता है। रोग का. विभिन्न रोगमहत्वपूर्ण अंग: फेफड़े, हृदय, यकृत, गुर्दे, आदि। इस तथाकथित मुक्त कण विकृति विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता झिल्ली क्षति है, यही कारण है कि इसे झिल्ली विकृति विज्ञान भी कहा जाता है।

हाल के वर्षों में पर्यावरणीय स्थिति में गिरावट देखी गई है, जो लोगों के दीर्घकालिक संपर्क से जुड़ी है आयनित विकिरण, धूल के कणों, निकास गैसों और अन्य विषाक्त पदार्थों के साथ हवा के प्रगतिशील प्रदूषण, साथ ही नाइट्राइट और नाइट्रेट्स के साथ मिट्टी और पानी, विभिन्न उद्योगों के रसायनीकरण, धूम्रपान और शराब के दुरुपयोग ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि, रेडियोधर्मी के प्रभाव में प्रदूषण और विदेशी पदार्थ, बड़ी मात्रा में अत्यधिक प्रतिक्रियाशील पदार्थ जो प्रक्रिया को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करते हैं चयापचय प्रक्रियाएं. इन सभी पदार्थों में जो समानता है वह है उनके अणुओं में अयुग्मित इलेक्ट्रॉनों की उपस्थिति, जिससे इन मध्यवर्ती पदार्थों को तथाकथित के रूप में वर्गीकृत करना संभव हो जाता है मुक्त कण (एफआर)।

मुक्त कण वे कण होते हैं जो सामान्य कणों से इस मायने में भिन्न होते हैं कि बाहरी कक्षक में उनके परमाणुओं में से एक की इलेक्ट्रॉन परत में दो इलेक्ट्रॉन परस्पर एक-दूसरे को पकड़े हुए नहीं होते हैं, जिससे यह कक्षक भर जाता है, बल्कि केवल एक ही होता है।

जब किसी परमाणु या अणु का बाहरी कक्षक दो इलेक्ट्रॉनों से भरा होता है, तो पदार्थ का एक कण अधिक या कम स्पष्ट रासायनिक स्थिरता प्राप्त कर लेता है, जबकि यदि कक्षक में केवल एक इलेक्ट्रॉन होता है, तो उस पर पड़ने वाले प्रभाव के कारण - असंतुलित चुंबकीय क्षण और अणु के भीतर इलेक्ट्रॉन की उच्च गतिशीलता - पदार्थ की रासायनिक गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है.

सीपी का निर्माण एक अणु से हाइड्रोजन परमाणु (आयन) के पृथक्करण के साथ-साथ इलेक्ट्रॉनों में से किसी एक के जुड़ने (अपूर्ण कमी) या दान (अपूर्ण ऑक्सीकरण) से हो सकता है। इससे यह पता चलता है कि मुक्त कणों को या तो विद्युत रूप से तटस्थ कणों द्वारा या नकारात्मक या सकारात्मक चार्ज वाले कणों द्वारा दर्शाया जा सकता है।

शरीर में सबसे व्यापक मुक्त कणों में से एक ऑक्सीजन अणु की अपूर्ण कमी का उत्पाद है - सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल (O 2 -)।यह लगातार कई रोगजनक बैक्टीरिया, रक्त ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज, एल्वोलोसाइट्स, आंतों के म्यूकोसा की कोशिकाओं की कोशिकाओं में विशेष एंजाइम सिस्टम की भागीदारी से बनता है, जिसमें एक एंजाइम सिस्टम होता है जो इस सुपरऑक्साइड आयन-ऑक्सीजन रेडिकल का उत्पादन करता है। माइटोकॉन्ड्रियल श्रृंखला से कुछ इलेक्ट्रॉनों के "निकासी" और उन्हें सीधे आणविक ऑक्सीजन में स्थानांतरित करने के परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रिया O2 संश्लेषण में एक बड़ा योगदान देता है। यह प्रक्रिया हाइपरॉक्सिया (हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन) की स्थितियों में महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय होती है, जो ऑक्सीजन के विषाक्त प्रभावों की व्याख्या करती है।

दो स्थापित लिपिड पेरोक्सीडेशन मार्ग:

1) गैर एंजाइमी, एस्कॉर्बेट आश्रित, परिवर्तनीय संयोजकता के धातु आयनों द्वारा सक्रिय; चूंकि ऑक्सीकरण प्रक्रिया के दौरान Fe++ Fe+++ में बदल जाता है, इसकी निरंतरता के लिए ऑक्साइड आयरन की फेरस आयरन में कमी (एस्कॉर्बिक एसिड की भागीदारी के साथ) की आवश्यकता होती है;

2) एंजाइमी, एनएडीपीएच पर निर्भर, एनएडीपी एच-निर्भर माइक्रोसोमल डाइऑक्सीजिनेज की भागीदारी के साथ किया गया, जिससे ओ उत्पन्न होता है — 2 .

लिपिड पेरोक्सीडेशन सभी झिल्लियों में पहले मार्ग के माध्यम से होता है, जबकि दूसरे के माध्यम से, यह केवल एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में होता है। आज तक, अन्य विशेष एंजाइम ज्ञात हैं (साइटोक्रोम पी-450, लिपोक्सिजिनेस, ज़ैंथिन ऑक्सीडेस) जो मुक्त कण बनाते हैं और माइक्रोसोम में लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करते हैं। (माइक्रोसोमल ऑक्सीकरण), सहकारकों के रूप में NADPH, पायरोफॉस्फेट और लौह लौह की भागीदारी वाले अन्य कोशिका अंग। ऊतकों में पीओ2 में हाइपोक्सिया-प्रेरित कमी के साथ, ज़ैंथिन डिहाइड्रोजनेज ज़ैंथिन ऑक्सीडेज में परिवर्तित हो जाता है। इस प्रक्रिया के समानांतर, एक और सक्रिय होता है - एटीपी का हाइपोक्सैन्थिन और ज़ेन्थाइन में रूपांतरण। जब ज़ेन्थाइन ऑक्सीडेज़ ज़ेन्थाइन पर कार्य करता है, तो यह बनता है सुपरऑक्साइड ऑक्सीजन रेडिकल आयन. यह प्रक्रिया न केवल हाइपोक्सिया के दौरान देखी जाती है, बल्कि सूजन के दौरान भी देखी जाती है, साथ ही फागोसाइटोसिस की उत्तेजना और ल्यूकोसाइट्स में हेक्सोज मोनोफॉस्फेट शंट की सक्रियता भी होती है।

एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली

वर्णित प्रक्रिया अनियंत्रित रूप से विकसित होगी यदि ऊतकों के सेलुलर तत्वों में ऐसे पदार्थ (एंजाइम और गैर-एंजाइम) नहीं होते जो इसकी प्रगति का प्रतिकार करते हैं। वे के रूप में जाने गये एंटीऑक्सीडेंट.

गैर एंजाइमी मुक्त कण ऑक्सीकरण अवरोधकप्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट हैं - अल्फा-टोकोफ़ेरॉल, स्टेरॉयड हार्मोन, थायरोक्सिन, फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल, रेटिनॉल, एस्कॉर्बिक अम्ल.

बुनियादी प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंटअल्फा-टोकोफ़ेरॉल न केवल प्लाज्मा में, बल्कि लाल रक्त कोशिकाओं में भी पाया जाता है। ऐसा माना जाता है कि अणु अल्फा टोकोफ़ेरॉल, एरिथ्रोसाइट झिल्ली (साथ ही शरीर के अन्य सभी कोशिका झिल्ली) की लिपिड परत में एम्बेडेड होते हैं, फॉस्फोलिपिड्स के असंतृप्त फैटी एसिड को पेरोक्सीडेशन से बचाते हैं। कोशिका झिल्ली की संरचना का संरक्षण काफी हद तक उनकी कार्यात्मक गतिविधि को निर्धारित करता है।

सबसे आम एंटीऑक्सीडेंट है अल्फा टोकोफ़ेरॉल (विटामिन ई),प्लाज्मा और प्लाज्मा कोशिका झिल्ली में निहित, रेटिनोल (विटामिन ए), एस्कॉर्बिक एसिड,उदाहरण के लिए, कुछ एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ (एसओडी)लाल रक्त कोशिकाएं और अन्य ऊतक, Ceruloplasmin(रक्त प्लाज्मा में ऑक्सीजन के सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल्स को नष्ट करना), ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, ग्लूटाथियोन रिडक्टेस, कैटालेजआदि, एलपीओ उत्पादों की सामग्री को प्रभावित कर रहे हैं।

शरीर में अल्फा-टोकोफ़ेरॉल की पर्याप्त उच्च सामग्री के साथ, केवल थोड़ी मात्रा में लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद बनते हैं, जो कई शारीरिक प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल होते हैं, जिनमें शामिल हैं: कोशिका विभाजन, आयन परिवहन, कोशिका झिल्ली का नवीकरण। हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडिंस का जैवसंश्लेषण, और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के कार्यान्वयन में। ऊतकों में इस एंटीऑक्सीडेंट की सामग्री में कमी (जिससे शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा कमजोर हो जाती है) इस तथ्य की ओर ले जाती है कि लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पाद शारीरिक के बजाय एक पैथोलॉजिकल प्रभाव पैदा करना शुरू कर देते हैं।

पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, विशेषता मुक्त कणों के निर्माण में वृद्धि और लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता, स्वतंत्र हो सकता है, पैथोबायोकेमिकल में काफी हद तक समान और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग ( विटामिन की कमी ई, विकिरण चोट, कुछ रासायनिक विषाक्तता). इसी समय, लिपिड के मुक्त कण ऑक्सीकरण की शुरुआत एक भूमिका निभाती है महत्वपूर्ण भूमिकावी विभिन्न दैहिक रोगों का निर्माणआंतरिक अंगों को नुकसान से जुड़ा हुआ।

अधिक मात्रा में बनने वाले एलपीओ उत्पाद न केवल बायोमेम्ब्रेंस में लिपिड इंटरैक्शन में व्यवधान पैदा करते हैं, बल्कि उनके प्रोटीन घटक में भी - अमीन समूहों से जुड़ने के कारण, जिससे प्रोटीन-लिपिड संबंध में व्यवधान होता है। परिणामस्वरूप, फॉस्फोलिपेज़ और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के लिए झिल्ली की हाइड्रोफोबिक परत की पहुंच बढ़ जाती है। यह प्रोटियोलिसिस की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है और, विशेष रूप से, लिपोप्रोटीन प्रोटीन (फॉस्फोलिपिड्स) के टूटने को बढ़ाता है।

मुक्त कण ऑक्सीकरणलोचदार फाइबर में परिवर्तन का कारण बनता है, फ़ाइब्रोप्लास्टिक प्रक्रियाओं को आरंभ करता है और उम्र बढ़नेकोलेजन. इस मामले में, सबसे कमजोर एरिथ्रोसाइट कोशिकाओं और धमनी एंडोथेलियम की झिल्ली हैं, क्योंकि वे आसानी से ऑक्सीकृत फॉस्फोलिपिड की अपेक्षाकृत उच्च सामग्री रखते हैं, ऑक्सीजन की अपेक्षाकृत उच्च सांद्रता के संपर्क में आते हैं। यकृत, गुर्दे, फेफड़े और रक्त वाहिकाओं के पैरेन्काइमा की लोचदार परत का विनाश होता है फाइब्रोसिस, शामिल न्यूमोफाइब्रोसिस(फेफड़ों की सूजन संबंधी बीमारियों के लिए), एथेरोस्क्लेरोसिस और कैल्सीफिकेशन.

रोगजन्य भूमिका संदेह से परे है सेक्स की सक्रियतालंबे समय तक तनाव में रहने से शरीर में विकारों का निर्माण होता है।

महत्वपूर्ण अंगों, प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स के ऊतकों में लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों के संचय के बीच एक करीबी संबंध पाया गया है, जिससे अन्य ऊतकों में लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की तीव्रता का न्याय करने के लिए रक्त का उपयोग करना संभव हो जाता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस के निर्माण में लिपिड पेरोक्सीडेशन की रोगजनक भूमिका और कोरोनरी रोगहृदय, मधुमेह मेलेटस, घातक नवोप्लाज्म, हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, जलने की बीमारी, फुफ्फुसीय तपेदिक, ब्रोंकाइटिस, गैर-विशिष्ट निमोनिया।

आंतरिक अंगों की कई बीमारियों में एलपीओ सक्रियण की स्थापना का आधार था औषधीय प्रयोजनों के लिए विभिन्न प्रकृति के एंटीऑक्सीडेंट का उपयोग.

इनके प्रयोग से क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, तपेदिक (निष्कासन का कारण भी) में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है विपरित प्रतिक्रियाएंजीवाणुरोधी दवाओं के लिए: स्ट्रेप्टोमाइसिन, आदि), कई अन्य बीमारियाँ, साथ ही घातक ट्यूमर के लिए कीमोथेरेपी।

कुछ विषैले पदार्थों के संपर्क के परिणामों को रोकने, "स्प्रिंग वीकनेस" सिंड्रोम (माना जाता है कि तीव्र लिपिड पेरोक्सीडेशन के कारण होता है) को कमजोर करने, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने और इलाज करने और कई अन्य बीमारियों के लिए एंटीऑक्सिडेंट का उपयोग तेजी से किया जा रहा है।

सेब, गेहूं के बीज, गेहूं का आटा, आलू और फलियों में अल्फा-टोकोफ़ेरॉल की मात्रा अपेक्षाकृत अधिक होती है।

रोग संबंधी स्थितियों का निदान करने और उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए, रक्त प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स में प्राथमिक (डायन संयुग्म), माध्यमिक (मैलोन्डियलडिहाइड) और अंतिम (शिफ बेस) एलपीओ उत्पादों की सामग्री निर्धारित करने की प्रथा है। कुछ मामलों में, एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन किया जाता है: एसओडी, सेरुलोप्लास्मिन, ग्लूटाथियोन रिडक्टेस, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज और कैटालेज़। लिंग का आकलन करने के लिए अभिन्न परीक्षणहै एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता या एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध का निर्धारण।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मुक्त कणों के बढ़ते गठन और लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता की विशेषता वाली रोग संबंधी स्थितियां हो सकती हैं:

1) एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ एक स्वतंत्र बीमारी, उदाहरण के लिए, विटामिन ई की कमी, विकिरण चोट, कुछ रासायनिक विषाक्तता;

2) आंतरिक अंगों को नुकसान से जुड़े दैहिक रोग। इनमें शामिल हैं, सबसे पहले: क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस, घातक नवोप्लाज्म, सूजन संबंधी फेफड़े के रोग (तपेदिक, फेफड़ों में गैर-विशिष्ट सूजन प्रक्रियाएं), यकृत रोग, कोलेसिस्टिटिस, जलने की बीमारी, पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फुफ्फुसीय तपेदिक और अन्य बीमारियों के लिए कीमोथेरेपी की प्रक्रिया में कई प्रसिद्ध दवाओं (स्ट्रेप्टोमाइसिन, ट्यूबाज़ाइड, आदि) का उपयोग स्वयं लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता का कारण बन सकता है, और परिणामस्वरूप, वृद्धि हो सकती है। रोग की गंभीरता.

लिपिड कम आणविक भार वाले पदार्थों का एक समूह है जो कार्बनिक सॉल्वैंट्स में अलग-अलग घुलनशीलता और पानी में अघुलनशील होते हैं। रक्त में लिपिड मुख्य रूप से काइलोमाइक्रोन और लिपोप्रोटीन के रूप में होते हैं। रक्त प्लाज्मा में लिपिड के तीन मुख्य वर्ग हैं: कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर, ट्राइग्लिसराइड्स (तटस्थ वसा) और फॉस्फोलिपिड।

रक्त सीरम में कुल लिपिड में वृद्धि को हाइपरलिडेमिया कहा जाता है। यह खाने के बाद देखा जाता है - यह एक शारीरिक घटना (एलिमेंटरी हाइपरलिपिडेमिया) है। शारीरिक हाइपरलिपिडेमिया खाने के 1-4 घंटे बाद होता है। खाने के बाद रक्त लिपिड में वृद्धि जितनी अधिक होती है, खाली पेट रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।

कुल लिपिड का अध्ययन विषय में लिपिड चयापचय की स्थिति का अनुमानित विचार देता है।

रक्त लिपिड में वृद्धि निम्नलिखित बीमारियों के साथ हो सकती है:

तीव्र और जीर्ण हेपेटाइटिस, यांत्रिक पीलिया। हालाँकि, सबसे गंभीर में
यकृत पैरेन्काइमा के घाव, रक्त में लिपिड की मात्रा कम हो जाती है (यांत्रिक)।
पीलिया के साथ हाइपरलिपिडेमिया भी होता है);

मधुमेह मेलिटस गंभीर हाइपरलिपीमिया के साथ होता है, जो, एक नियम के रूप में,
एसिडोसिस के समानांतर विकसित होता है। मधुमेह में हाइपरलिपीमिया बढ़ने के कारण होता है
वसा डिपो से वसा एकत्र करना और लिपिड को यकृत तक पहुंचाना। यही प्रकृति है
हाइपरलिपिडेमिया और अग्नाशयशोथ;

किडनी की कुछ बीमारियाँ. सूजन के बिना तीव्र और जीर्ण नेफ्रैटिस के लिए
रक्त में लिपिड का स्तर सामान्य है, एडिमा के साथ यह बढ़ जाता है। लिपोइड नेफ्रोसिस के लिए
लिपिड की मात्रा 2-6 गुना बढ़ जाती है [पोक्रोव्स्की ए.ए., 1969];

तथाकथित सहज हाइपरलिपीमिया एक दुर्लभ वंशानुगत बीमारी है,
मुख्य रूप से पुरुषों में देखा गया। रोग का आधार संक्रमण का उल्लंघन है
हाँ, ऊतक लाइपेस की कमी के कारण रक्त से लिपिड ऊतकों में चले जाते हैं। इससे पीड़ित व्यक्तियों में
पैथोलॉजी, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की एक स्पष्ट प्रवृत्ति है।

वर्तमान में, इस सूचक की कम सूचना सामग्री के कारण नैदानिक ​​​​अभ्यास में कुल लिपिड का अध्ययन व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

सीरम ट्राइग्लिसराइड्स

ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी), या तटस्थ वसा, ट्राइहाइड्रिक अल्कोहल ग्लिसरॉल और उच्च फैटी एसिड के एस्टर हैं। टीजी भोजन (बहिर्जात टीजी) के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और शरीर में संश्लेषित होते हैं (अंतर्जात टीजी)। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट से यकृत में बनते हैं। टीजी शरीर में फैटी एसिड भंडारण का मुख्य रूप और मनुष्यों में ऊर्जा का मुख्य स्रोत हैं। सीरम टीजी सांद्रता के सामान्य मान तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 4.22.

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, रक्त में टीजी सामग्री मुख्य रूप से डिस्लिपोप्रोटीनीमिया का पता लगाने और टाइप करने के लिए निर्धारित की जाती है।

टेबल	ए "	1.22. सीरम टीजी सामग्री सामान्य है	[टिएट्ज़ यू., 1986]
			सामग्री	सीरम टीजी
उम्र साल			एमजी/डीएल		एमएमओएल/एल
		पुरुषों		औरत		पुरुषों	औरत
0-5		30-86		32-99		0,34-0,97	0,36-1,12
6-11		31-108		35-114		0,35-1,22	0,40-1,29
12-15		36-138		41-138		0,41-1,56	0,46-1,56
16-19		40-163		40-128		0,45-1,84	0,45-1,45
20-29		44-185		40-128		0,50-2,09	0,45-1,45
30-39		49-284		38-160		0,55-3,21	0,43-1,81
40-49		56-298		44-186		0,63-3,37	0,50-2,10
50-59		62-288		55-247		0,70-3,25	0,62-2,79
	वृद्ध लोगों में	60 साल के मायने	थोड़ा कम करें

कॉम अग्नाशयशोथ, क्रोनिक वृक्कीय विफलता, उच्च रक्तचाप, तीव्र रोधगलन, गर्भावस्था, क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, सेरेब्रल थ्रोम्बोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह मेलेटस, गठिया, ग्लाइकोजेनोसिस I, तृतीयऔर प्रकार VI, श्वसन संकट सिंड्रोम, थैलेसीमिया मेजर, डाउन सिंड्रोम, वर्नर सिंड्रोम, एनोरेक्सिया न्यूरोटिक, इडियोपैथिक हाइपरकैल्सीमिया, तीव्र आंतरायिक पोरफाइरिया।

रक्त में टीजी का ऊंचा स्तर कोरोनरी धमनी रोग के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। इस मामले में, रक्त में टीजी के स्तर में 200-500 mg/dl, या 2.3-5.6 mmol/l तक की वृद्धि को गंभीर हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया माना जाता है, और 500 mg/dl से अधिक, या 5.6 mmol/l से अधिक एल, गंभीर हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया के रूप में [डोल्गोव वी. एट अल., 1995]।

हाइपरलिपिडेमिया (हाइपरलिपिडेमिया) -एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की सांद्रता में वृद्धि भोजन के 1-4 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।

रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती है:

नेफ़्रोटिक सिंड्रोम, लिपोइड नेफ्रोसिस, तीव्र और जीर्ण नेफ्रैटिस;

जिगर का पित्त सिरोसिस, तीव्र हेपेटाइटिस;

मोटापा - एथेरोस्क्लेरोसिस;

हाइपोथायरायडिज्म;

अग्नाशयशोथ, आदि

कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के स्तर का अध्ययन केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक प्रलेखित जोखिम कारक है। सीएस सभी कोशिकाओं की झिल्ली का एक अनिवार्य घटक है; सीएस क्रिस्टल के विशेष भौतिक रसायन गुण और इसके अणुओं की संरचना तापमान में परिवर्तन होने पर झिल्ली में फॉस्फोलिपिड की सुव्यवस्थितता और गतिशीलता में योगदान करती है, जो झिल्ली को एक मध्यवर्ती चरण की स्थिति में रहने की अनुमति देती है। ("जेल - लिक्विड क्रिस्टल") और संरक्षित करें शारीरिक कार्य. सीएस का उपयोग स्टेरॉयड हार्मोन (ग्लूको- और मिनरलोकॉर्टिकोइड्स, सेक्स हार्मोन), विटामिन डी 3 और पित्त एसिड के जैवसंश्लेषण में अग्रदूत के रूप में किया जाता है। परंपरागत रूप से, हम कोलेस्ट्रॉल के 3 पूलों को अलग कर सकते हैं:

ए - जल्दी से आदान-प्रदान (30 ग्राम);

बी - धीरे-धीरे विनिमय (50 ग्राम);

बी - बहुत धीरे-धीरे विनिमय (60 ग्राम)।

अंतर्जात कोलेस्ट्रॉल यकृत (80%) में महत्वपूर्ण मात्रा में संश्लेषित होता है। बहिर्जात कोलेस्ट्रॉल पशु उत्पादों के हिस्से के रूप में शरीर में प्रवेश करता है। यकृत से एक्स्ट्राहेपेटिक ऊतकों तक कोलेस्ट्रॉल का परिवहन होता है

एलडीएल. अतिरिक्त यकृत ऊतकों से यकृत में कोलेस्ट्रॉल का निष्कासन एचडीएल (50% - एलडीएल, 25% एचडीएल, 17% वीएलडीएल, 5% -सीएम) के परिपक्व रूपों द्वारा उत्पादित होता है।

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (फ्रेड्रिकसन वर्गीकरण):

टाइप 1 - हाइपरकाइलोमाइक्रोनिमिया;

टाइप 2 - ए - हाइपर-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया, बी - हाइपर-बीटा और हाइपरप्री-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;

टाइप 3 - डिस-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;

टाइप 4 - हाइपर-प्री-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;

टाइप 5 - हाइपर-प्री-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकाइलोमाइक्रोनेमिया।

सबसे अधिक एथेरोजेनिक प्रकार 2 और 3 हैं।

फॉस्फोलिपिड लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभ्यास में, कुल फॉस्फोलिपिड्स के स्तर को निर्धारित करने की एक विधि है, जिसका स्तर प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया IIa और IIb वाले रोगियों में बढ़ जाता है। कई बीमारियों में कमी आती है:

पोषण संबंधी डिस्ट्रोफी;

वसायुक्त यकृत का अध:पतन,

पोर्टल सिरोसिस;

एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति;

अतिगलग्रंथिता, आदि

लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) एक मुक्त मूलक प्रक्रिया है, जिसकी शुरुआत प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों - सुपरऑक्साइड आयन ओ 2 के निर्माण के साथ होती है। . ; हाइड्रॉक्सिल रेडिकल एच ओ . ; हाइड्रोपरॉक्साइड रेडिकल HO 2 . ; सिंगलेट ऑक्सीजन O 2 ; हाइपोक्लोराइट आयन क्लो - . एलपीओ के मुख्य सब्सट्रेट पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड हैं जो झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स की संरचना में पाए जाते हैं। सबसे प्रबल उत्प्रेरक लौह धातु आयन हैं। सेक्स एक शारीरिक प्रक्रिया है महत्वपूर्णशरीर के लिए, क्योंकि यह झिल्ली पारगम्यता को नियंत्रित करता है, कोशिका विभाजन और विकास को प्रभावित करता है, फागोसिंथेसिस शुरू करता है, और कुछ जैविक पदार्थों (प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन) के जैवसंश्लेषण के लिए एक मार्ग है। लिपिड पेरोक्सीडेशन का स्तर एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली (एस्कॉर्बिक एसिड) द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यूरिक एसिड, β-कैरोटीन, आदि)। दो प्रणालियों के बीच संतुलन बिगड़ने से कोशिकाओं और सेलुलर संरचनाओं की मृत्यु हो जाती है।

नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, एमडीए/टीएफ की गणना के साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों (डायन कंजुगेट्स, मैलोनडायल्डिहाइड, शिफ बेस) की सामग्री और प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं में मुख्य प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट - अल्फा-टोकोफेरोल की एकाग्रता निर्धारित करने की प्रथा है। गुणांक. एलपीओ का आकलन करने के लिए एक अभिन्न परीक्षण एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता का निर्धारण है।

2. वर्णक विनिमयमानव और पशु शरीर में विभिन्न रंगीन पदार्थों के जटिल परिवर्तनों का एक सेट।

सबसे प्रसिद्ध रक्त वर्णक हीमोग्लोबिन है (एक क्रोमोप्रोटीन जिसमें ग्लोबिन का प्रोटीन भाग और 4 हेम्स द्वारा दर्शाया गया एक कृत्रिम समूह होता है, प्रत्येक हीम में 4 पाइरोल नाभिक होते हैं, जो मेथिन पुलों द्वारा परस्पर जुड़े होते हैं, केंद्र में एक होता है) 2+) की ऑक्सीकरण अवस्था वाला लौह आयन। एक एरिथ्रोसाइट का औसत जीवनकाल 100-110 दिन होता है। इस अवधि के अंत में, हीमोग्लोबिन का विनाश और विनाश होता है। विघटन की प्रक्रिया पहले से ही शुरू हो जाती है संवहनी बिस्तर, फागोसाइटिक मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाएं, हिस्टियोसाइट्स) की प्रणाली के सेलुलर तत्वों में समाप्त होता है संयोजी ऊतक, जीवद्रव्य कोशिकाएँ अस्थि मज्जा). संवहनी बिस्तर में हीमोग्लोबिन प्लाज्मा हैप्टोग्लोबिन से बंधता है और वृक्क फिल्टर से गुजरे बिना संवहनी बिस्तर में बना रहता है। हैप्टोग्लोबिन की बीटा श्रृंखला की ट्रिप्सिन जैसी क्रिया और हीम के पोर्फिरिन रिंग में इसके प्रभाव के कारण होने वाले गठनात्मक परिवर्तनों के कारण, फागोसाइटिक मोनोन्यूक्लियर सिस्टम के सेलुलर तत्वों में हीमोग्लोबिन के आसान विनाश के लिए स्थितियां बनती हैं -आण्विक हरा रंगद्रव्य वर्डोग्लोबिन(समानार्थक शब्द: वर्डोहीमोग्लोबिन, कोलेग्लोबिन, स्यूडोहीमोग्लोबिन) ग्लोबिन, एक टूटी हुई पोर्फिरिन रिंग प्रणाली और फेरिक आयरन से युक्त एक जटिल है। आगे के परिवर्तनों से वर्डोग्लोबिन द्वारा आयरन और ग्लोबिन की हानि होती है, जिसके परिणामस्वरूप पोर्फिरिन रिंग एक श्रृंखला में खुल जाती है और एक कम आणविक भार वाला हरा पित्त वर्णक बनता है - बिलीवर्डिन. इसका लगभग सारा हिस्सा एंजाइमेटिक रूप से पित्त के सबसे महत्वपूर्ण लाल-पीले रंगद्रव्य में बहाल हो जाता है - बिलीरुबिन,जो रक्त प्लाज्मा का एक सामान्य घटक है, यह हेपेटोसाइट के प्लाज्मा झिल्ली की सतह पर पृथक्करण से गुजरता है। इस मामले में, जारी बिलीरुबिन प्लाज्मा झिल्ली के लिपिड के साथ एक अस्थायी सहयोगी बनाता है और कुछ एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि के कारण इसके माध्यम से आगे बढ़ता है। कोशिका में मुक्त बिलीरुबिन का आगे का मार्ग इस प्रक्रिया में दो वाहक प्रोटीनों की भागीदारी के साथ होता है: लिगेंडिन (यह बिलीरुबिन की मुख्य मात्रा का परिवहन करता है) और प्रोटीन जेड।

लिगेंडिन और प्रोटीन जेड गुर्दे और आंतों में भी पाए जाते हैं, इसलिए, अपर्याप्त यकृत समारोह के मामले में, वे इस अंग में विषहरण प्रक्रियाओं के कमजोर होने की भरपाई करने के लिए स्वतंत्र हैं। दोनों पानी में काफी घुलनशील हैं, लेकिन झिल्ली की लिपिड परत के माध्यम से आगे बढ़ने की क्षमता नहीं रखते हैं। बिलीरुबिन को ग्लुकुरोनिक एसिड से बांधने से, मुक्त बिलीरुबिन की अंतर्निहित विषाक्तता काफी हद तक नष्ट हो जाती है। हाइड्रोफोबिक, लिपोफिलिक मुक्त बिलीरुबिन, झिल्लीदार लिपिड में आसानी से घुल जाता है और इस तरह माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करता है, उनमें श्वसन और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन को अलग करता है, प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करता है, कोशिकाओं और ऑर्गेनेल की झिल्ली के माध्यम से पोटेशियम आयनों का प्रवाह बाधित करता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, जिससे रोगियों में कई विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षण पैदा होते हैं।

बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड्स (या बाध्य, संयुग्मित बिलीरुबिन), मुक्त बिलीरुबिन के विपरीत, तुरंत डायज़ो अभिकर्मक ("प्रत्यक्ष" बिलीरुबिन) के साथ प्रतिक्रिया करता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रक्त प्लाज्मा में, बिलीरुबिन जो ग्लुकुरोनिक एसिड से संयुग्मित नहीं होता है, वह या तो एल्ब्यूमिन से जुड़ा हो सकता है या नहीं। अंतिम अंश (बिलीरुबिन एल्ब्यूमिन, लिपिड या अन्य रक्त घटकों से जुड़ा नहीं है) सबसे जहरीला है।

बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड्स, झिल्ली एंजाइम प्रणालियों के लिए धन्यवाद, सक्रिय रूप से उनके माध्यम से (एकाग्रता ढाल के खिलाफ) पित्त नलिकाओं में चले जाते हैं, पित्त के साथ आंतों के लुमेन में जारी होते हैं। इसमें, आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा उत्पादित एंजाइमों के प्रभाव में, ग्लुकुरोनाइड बंधन टूट जाता है। जारी मुक्त बिलीरुबिन छोटी आंत में पहले मेसोबिलीरुबिन और फिर मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) बनाने के लिए कम हो जाता है। आम तौर पर, मेसोबिलिनोजेन का एक निश्चित हिस्सा प्रणाली के माध्यम से छोटी आंत और बृहदान्त्र के ऊपरी हिस्से में अवशोषित होता है पोर्टल नसयकृत में प्रवेश करता है, जहां यह लगभग पूरी तरह से नष्ट हो जाता है (ऑक्सीकरण द्वारा), डिपाइरोलिक यौगिकों में बदल जाता है - प्रोपेंट-डायपेंट और मेसोबिल्यूकेन।

मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) सामान्य परिसंचरण में प्रवेश नहीं करता है। इसका एक हिस्सा, विनाश के उत्पादों के साथ, पित्त (एंटरोहेपोटिक परिसंचरण) के हिस्से के रूप में फिर से आंतों के लुमेन में भेजा जाता है। हालाँकि, यकृत में सबसे छोटे बदलावों के साथ भी, इसका अवरोध कार्य काफी हद तक "हटा" जाता है और मेसोबिलिनोजेन पहले सामान्य रक्त परिसंचरण में और फिर मूत्र में प्रवेश करता है। इसका अधिकांश भाग छोटी आंत से बड़ी आंत में भेजा जाता है, जहां अवायवीय माइक्रोफ्लोरा के प्रभाव में ( कोलाईऔर अन्य बैक्टीरिया) स्टर्कोबिलिनोजेन के निर्माण के साथ और भी कम हो जाते हैं। परिणामस्वरूप स्टर्कोबिलिनोजेन (दैनिक मात्रा 100-200 मिलीग्राम) मल में लगभग पूरी तरह से उत्सर्जित हो जाता है। हवा में, यह ऑक्सीकरण होता है और स्टर्कोबिलिन में बदल जाता है, जो मल के रंगों में से एक है। स्टर्कोबिलिनोजेन का एक छोटा सा हिस्सा बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से अवर वेना कावा प्रणाली में अवशोषित होता है, रक्त में गुर्दे तक पहुंचाया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित होता है।

इस प्रकार, एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र में, मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) अनुपस्थित होता है, लेकिन इसमें एक निश्चित मात्रा में स्टर्कोबिलिन होता है (जिसे अक्सर गलत तरीके से "यूरोबिलिन" कहा जाता है)

रक्त सीरम (प्लाज्मा), रसायन और में बिलीरुबिन की सामग्री निर्धारित करने के लिए भौतिक-रासायनिक तरीकेअध्ययन, जिसमें कलरिमेट्रिक, स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक (मैनुअल और स्वचालित), क्रोमैटोग्राफिक, फ्लोरिमेट्रिक और कुछ अन्य शामिल हैं।

वर्णक चयापचय के विकार के महत्वपूर्ण व्यक्तिपरक संकेतों में से एक पीलिया की उपस्थिति है, जो आमतौर पर तब देखा जाता है जब रक्त में बिलीरुबिन का स्तर 27-34 μmol/l या अधिक होता है। हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण हो सकते हैं: 1) लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस में वृद्धि (80% से अधिक) कुल बिलीरुबिनअसंयुग्मित वर्णक द्वारा दर्शाया गया); 2) बिगड़ा हुआ यकृत कोशिका कार्य और 3) विलंबित पित्त बहिर्वाह (यदि कुल बिलीरुबिन का 80% से अधिक संयुग्मित बिलीरुबिन है तो हाइपरबिलिरुबिनमिया यकृत मूल का होता है)। पहले मामले में, वे तथाकथित हेमोलिटिक पीलिया के बारे में बात करते हैं, दूसरे में - पैरेन्काइमल पीलिया के बारे में (बिलीरुबिन और इसके ग्लुकुरोनाइडेशन के परिवहन की प्रक्रियाओं में वंशानुगत दोषों के कारण हो सकता है), तीसरे में - यांत्रिक (या प्रतिरोधी) के बारे में , कंजेस्टिव) पीलिया।

पीलिया के पैरेन्काइमल रूप के साथविनाशकारी-डिस्ट्रोफिक परिवर्तन यकृत की पैरेन्काइमल कोशिकाओं और स्ट्रोमा में घुसपैठ वाले परिवर्तनों पर ध्यान दिया जाता है, जिससे यकृत में दबाव में वृद्धि होती है पित्त नलिकाएं. यकृत में बिलीरुबिन का ठहराव प्रभावित हेपेटोसाइट्स में चयापचय प्रक्रियाओं के तेज कमजोर होने से भी होता है, जो सामान्य रूप से विभिन्न जैव रासायनिक और शारीरिक प्रक्रियाओं को करने की क्षमता खो देता है, विशेष रूप से, एक एकाग्रता ढाल के खिलाफ कोशिकाओं से पित्त में बाध्य बिलीरुबिन को स्थानांतरित करता है। रक्त में संयुग्मित बिलीरुबिन की सांद्रता में वृद्धि से मूत्र में इसकी उपस्थिति होती है।

हेपेटाइटिस में जिगर की क्षति का सबसे "सूक्ष्म" संकेत उपस्थिति है मेसोबिलिनोजेन(यूरोबिलिनोजेन) मूत्र में।

पैरेन्काइमल पीलिया के साथ, रक्त में बाध्य (संयुग्मित) बिलीरुबिन की सांद्रता मुख्य रूप से बढ़ जाती है। मुक्त बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन कुछ हद तक।

प्रतिरोधी पीलिया का रोगजनन आंत में पित्त के प्रवाह की समाप्ति पर आधारित है, जिससे मूत्र से स्टर्कोबिलिनोजेन गायब हो जाता है। कंजेस्टिव पीलिया के साथ, रक्त में संयुग्मित बिलीरुबिन की सामग्री मुख्य रूप से बढ़ जाती है। एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेटिक पीलिया के साथ तीन नैदानिक ​​लक्षण होते हैं: मल का रंग फीका पड़ना, गहरे रंग का मूत्र और खुजली वाली त्वचा। इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस चिकित्सकीय रूप से त्वचा की खुजली और पीलिया से प्रकट होता है। पर प्रयोगशाला अनुसंधानहाइपरबिलीरुबिनमिया (संबंधित के कारण), बिलीरुबिनुरिया, रक्त सीरम में ट्रांसएमिनेस के सामान्य मूल्यों के साथ क्षारीय फॉस्फेट में वृद्धि नोट की जाती है।

हेमोलिटिक पीलियालाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस के कारण होते हैं और, परिणामस्वरूप, बिलीरुबिन के गठन में वृद्धि होती है। मुक्त बिलीरुबिन में वृद्धि हेमोलिटिक पीलिया के मुख्य लक्षणों में से एक है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, जन्मजात और अधिग्रहित कार्यात्मक हाइपरबिलीरुबिनमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो शरीर से बिलीरुबिन के उन्मूलन के उल्लंघन के कारण होता है (कोशिका झिल्ली के माध्यम से बिलीरुबिन के हस्तांतरण के लिए एंजाइम और अन्य प्रणालियों में दोषों की उपस्थिति और उनमें इसके ग्लुकुरोनाइडेशन)। गिल्बर्ट सिंड्रोम एक वंशानुगत सौम्य पुरानी बीमारी है जो मध्यम गैर-हेमोलिटिक अनसंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया के साथ होती है। पोस्ट-हेपेटाइटिस हाइपरबिलीरुबिनमिया कालका - एक अधिग्रहीत एंजाइम दोष जिसके कारण रक्त में मुक्त बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि होती है, क्रिगलर - नेजर का जन्मजात पारिवारिक गैर-हेमोलिटिक पीलिया (हेपेटोसाइट्स में ग्लुकुरोनिलट्रांसफेरेज़ की अनुपस्थिति), जन्मजात हाइपोथायरायडिज्म के साथ पीलिया (थायरोक्सिन उत्तेजित करता है) एंजाइम ग्लुकुरोनिलट्रांसफेरेज़ सिस्टम), नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया, दवा पीलिया, आदि।

वर्णक चयापचय में गड़बड़ी न केवल हीम अपघटन की प्रक्रियाओं में परिवर्तन के कारण हो सकती है, बल्कि इसके अग्रदूतों के गठन में भी हो सकती है - पोर्फिरिन (पॉर्फिन रिंग पर आधारित चक्रीय कार्बनिक यौगिक जिसमें मेथिन पुलों से जुड़े 4 पाइरोल होते हैं)। पोर्फिरिया - समूह वंशानुगत रोग, हेम के जैवसंश्लेषण में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में आनुवंशिक कमी के साथ, जिसमें शरीर में पोर्फिरिन या उनके अग्रदूतों की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जाता है, जो कई नैदानिक ​​​​संकेतों (चयापचय उत्पादों का अत्यधिक गठन) का कारण बनता है। न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के विकास और (या) त्वचा की प्रकाश संवेदनशीलता में वृद्धि का कारण बनता है)।

बिलीरुबिन के निर्धारण के लिए सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली विधियां डायज़ोरिएजेंट (एहरलिच के अभिकर्मक) के साथ इसकी बातचीत पर आधारित हैं। जेंड्रासिक-ग्रोफ़ विधि व्यापक हो गई है। इस विधि में, एसीटेट बफर में कैफीन और सोडियम बेंजोएट का मिश्रण बिलीरुबिन के "मुक्तिदाता" के रूप में उपयोग किया जाता है। बिलीरुबिन का एंजाइमैटिक निर्धारण बिलीरुबिन ऑक्सीडेज द्वारा इसके ऑक्सीकरण पर आधारित है। एंजाइमेटिक ऑक्सीकरण के अन्य तरीकों से असंयुग्मित बिलीरुबिन का निर्धारण करना संभव है।

वर्तमान में, "शुष्क रसायन" विधियों का उपयोग करके बिलीरुबिन का निर्धारण तेजी से व्यापक होता जा रहा है, खासकर तेजी से निदान में।

विटामिन.

विटामिन आवश्यक कम आणविक भार वाले पदार्थ हैं जो बाहर से भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और एंजाइम स्तर पर जैव रासायनिक प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल होते हैं।

विटामिन और हार्मोन के बीच समानताएं और अंतर।

समानताएँ– एंजाइमों के माध्यम से मानव शरीर में चयापचय को नियंत्रित करें:

· विटामिनएंजाइमों का हिस्सा हैं और सहएंजाइम या सहकारक हैं;

· हार्मोनया कोशिका में मौजूदा एंजाइमों की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं, या आवश्यक एंजाइमों के जैवसंश्लेषण में प्रेरक या दमनकारी होते हैं।

अंतर:

· विटामिन– कम आणविक भार कार्बनिक यौगिक, बहिर्जात कारक चयापचय को नियंत्रित करते हैं और बाहर से भोजन से आते हैं।

· हार्मोन- उच्च-आणविक कार्बनिक यौगिक, मानव शरीर के बाहरी या आंतरिक वातावरण में परिवर्तन के जवाब में शरीर की अंतःस्रावी ग्रंथियों में संश्लेषित अंतर्जात कारक, और चयापचय को भी नियंत्रित करते हैं।

विटामिनों को निम्न में वर्गीकृत किया गया है:

1. वसा में घुलनशील: ए, डी, ई, के, ए।

2. पानी में घुलनशील: समूह बी, पीपी, एच, सी, टीएचएफए (टेट्राहाइड्रोफोलिक एसिड), पैंटोथेनिक एसिड (बी 3), पी (रूटिन)।

विटामिन ए (रेटिनोल, एंटीक्सेरोफथैल्मिक) –रासायनिक संरचना को β-आयोनोन रिंग और 2 आइसोप्रीन अवशेषों द्वारा दर्शाया गया है; शरीर को प्रतिदिन 2.5-30 मिलीग्राम की आवश्यकता होती है।

जल्द से जल्द और विशिष्ट संकेतहाइपोविटामिनोसिस ए - हेमरालोपिया (रतौंधी) - विकार गोधूलि दृष्टि. यह दृश्य वर्णक - रोडोप्सिन की कमी के कारण होता है। रोडोप्सिन में एक सक्रिय समूह के रूप में रेटिनल (विटामिन ए एल्डिहाइड) होता है - जो रेटिना की छड़ों में स्थित होता है। ये कोशिकाएँ (छड़ें) कम तीव्रता वाले प्रकाश संकेतों को समझती हैं।

रोडोप्सिन = ऑप्सिन (प्रोटीन) + सीआईएस-रेटिनल।

जब रोडोप्सिन प्रकाश से उत्तेजित होता है, तो अणु के अंदर एंजाइमैटिक पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप सीस-रेटिनल, ऑल-ट्रांस-रेटिनल (प्रकाश में) में बदल जाता है। इससे संपूर्ण रोडोप्सिन अणु की संरचनागत पुनर्व्यवस्था होती है। रोडोप्सिन ऑप्सिन और ट्रांस-रेटिनल में अलग हो जाता है, जो एक ट्रिगर है जो अंत में उत्तेजित करता है नेत्र - संबंधी तंत्रिकाएक आवेग जो फिर मस्तिष्क तक संचारित होता है।

अंधेरे में, एंजाइमी प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, ट्रांस-रेटिनल वापस सीआईएस-रेटिनल में परिवर्तित हो जाता है और ऑप्सिन के साथ मिलकर रोडोप्सिन बनाता है।

विटामिन ए पूर्णांक उपकला की वृद्धि और विकास की प्रक्रियाओं को भी प्रभावित करता है। इसलिए, विटामिन की कमी के साथ, त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और आंखों को नुकसान होता है, जो त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन में प्रकट होता है। मरीजों में जेरोफथाल्मिया विकसित हो जाता है - आंख के कॉर्निया का सूखापन, क्योंकि उपकला के केराटिनाइजेशन के परिणामस्वरूप लैक्रिमल नहर अवरुद्ध हो जाती है। चूंकि आंख आंसुओं से धुलना बंद हो जाती है, जिसका जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, अल्सरेशन और कॉर्निया का नरम होना - केराटोमलेशिया - विकसित होता है। विटामिन ए की कमी से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा, श्वसन और को भी नुकसान हो सकता है जननमूत्रीय पथ. संक्रमण के प्रति सभी ऊतकों की प्रतिरोधक क्षमता क्षीण हो जाती है। बचपन में विटामिन की कमी होने से विकास मंदता हो जाती है।

वर्तमान में, कोशिका झिल्ली को ऑक्सीडेंट से बचाने में विटामिन ए की भागीदारी दिखाई गई है - यानी, विटामिन ए में एंटीऑक्सीडेंट कार्य होता है।

रक्त में पाइरुविक अम्ल

अध्ययन का नैदानिक ​​और नैदानिक ​​महत्व

सामान्य: वयस्कों के रक्त सीरम में 0.05-0.10 mmol/l।

पीवीके की सामग्री बढ़ती हैगंभीर हृदय, फुफ्फुसीय, कार्डियोरेस्पिरेटरी विफलता, एनीमिया के कारण होने वाली हाइपोक्सिक स्थितियों में प्राणघातक सूजन, तीव्र हेपेटाइटिस और अन्य यकृत रोग (यकृत सिरोसिस के अंतिम चरणों में सबसे अधिक स्पष्ट), विषाक्तता, इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस, मधुमेह केटोएसिडोसिस, श्वसन क्षारमयता, यूरीमिया, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी, पिट्यूटरी-अधिवृक्क और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणालियों का हाइपरफंक्शन, साथ ही कपूर, स्ट्राइकिन, एड्रेनालाईन का प्रशासन और भारी शारीरिक परिश्रम के दौरान, टेटनी, आक्षेप (मिर्गी के साथ)।

रक्त में लैक्टिक एसिड की मात्रा निर्धारित करने का नैदानिक ​​और नैदानिक ​​​​मूल्य

दुग्धाम्ल(एमके) ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस का अंतिम उत्पाद है। इसकी एक महत्वपूर्ण मात्रा बनती है मांसपेशियों।से मांसपेशियों का ऊतकएमके रक्तप्रवाह के माध्यम से यकृत तक जाता है, जहां इसका उपयोग ग्लाइकोजन संश्लेषण के लिए किया जाता है। साथ ही, रक्त से लैक्टिक एसिड का कुछ हिस्सा हृदय की मांसपेशियों द्वारा अवशोषित किया जाता है, जो इसे ऊर्जा सामग्री के रूप में उपयोग करता है।

रक्त में एसयूए स्तर बढ़ती हैहाइपोक्सिक स्थितियों में, तीव्र प्युलुलेंट सूजन ऊतक क्षति, तीव्र हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, गुर्दे की विफलता, घातक नवोप्लाज्म, मधुमेह मेलेटस (लगभग 50% रोगी), हल्की डिग्रीयूरीमिया, संक्रमण (विशेष रूप से पायलोनेफ्राइटिस), तीव्र सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, पोलियोमाइलाइटिस, गंभीर संवहनी रोग, ल्यूकेमिया, तीव्र और लंबे समय तक मांसपेशियों में तनाव, मिर्गी, टेटनी, टेटनस, ऐंठन वाली अवस्थाएँ, हाइपरवेंटिलेशन, गर्भावस्था (तीसरी तिमाही में)।

लिपिड विभिन्न रासायनिक संरचनाओं वाले पदार्थ होते हैं जिनमें कई सामान्य भौतिक, भौतिक-रासायनिक और जैविक गुण होते हैं। उन्हें ईथर, क्लोरोफॉर्म और अन्य फैटी सॉल्वैंट्स में और पानी में केवल थोड़ा (और हमेशा नहीं) घुलने की क्षमता की विशेषता होती है, और प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के साथ मिलकर, जीवित कोशिकाओं का मुख्य संरचनात्मक घटक भी बनाते हैं। लिपिड के अंतर्निहित गुण उनके अणुओं की संरचना की विशिष्ट विशेषताओं से निर्धारित होते हैं।

शरीर में लिपिड की भूमिका बहुत विविध है। उनमें से कुछ पदार्थों के भंडारण (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स, टीजी) और परिवहन (मुक्त फैटी एसिड-एफएफए) के रूप में काम करते हैं, जिनके टूटने से बड़ी मात्रा में ऊर्जा निकलती है, अन्य कोशिका झिल्ली (मुक्त कोलेस्ट्रॉल) के सबसे महत्वपूर्ण संरचनात्मक घटक हैं और फॉस्फोलिपिड्स)। लिपिड थर्मोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं, महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, गुर्दे) को यांत्रिक तनाव (चोट), प्रोटीन हानि से बचाते हैं, त्वचा की लोच बनाते हैं, और उन्हें अत्यधिक नमी हटाने से बचाते हैं।

कुछ लिपिड जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जिनमें हार्मोनल प्रभाव (प्रोस्टाग्लैंडिंस) और विटामिन (पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड) के मॉड्यूलेटर के गुण होते हैं। इसके अलावा, लिपिड वसा में घुलनशील विटामिन ए, डी, ई, के के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं; एंटीऑक्सिडेंट (विटामिन ए, ई) के रूप में कार्य करें, जो शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण यौगिकों के मुक्त कण ऑक्सीकरण की प्रक्रिया को बड़े पैमाने पर नियंत्रित करते हैं; आयनों और कार्बनिक यौगिकों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता निर्धारित करें।

लिपिड स्पष्ट जैविक प्रभाव वाले कई स्टेरॉयड के लिए अग्रदूत के रूप में काम करते हैं - पित्त एसिड, विटामिन डी, सेक्स हार्मोन और अधिवृक्क हार्मोन।

प्लाज्मा में "कुल लिपिड" की अवधारणा में तटस्थ वसा (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स), उनके फॉस्फोराइलेटेड डेरिवेटिव (फॉस्फोलिपिड्स), मुक्त और एस्टर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल, ग्लाइकोलिपिड्स और गैर-एस्टरिफ़ाइड (मुक्त) फैटी एसिड शामिल हैं।

रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल लिपिड के स्तर को निर्धारित करने का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्य

मानक 4.0-8.0 ग्राम/लीटर है।

हाइपरलिपिडिमिया (हाइपरलिपिडेमिया) - एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की एकाग्रता में वृद्धि भोजन के 1.5 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।

रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती रहती है। इस प्रकार, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, हाइपरग्लेसेमिया के साथ, स्पष्ट हाइपरलिपेमिया देखा जाता है (अक्सर 10.0-20.0 ग्राम/लीटर तक)। नेफ्रोटिक सिंड्रोम, विशेष रूप से लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ, रक्त में लिपिड की सामग्री और भी अधिक संख्या तक पहुंच सकती है - 10.0-50.0 ग्राम/लीटर।

पित्त सिरोसिस वाले रोगियों और तीव्र हेपेटाइटिस वाले रोगियों (विशेषकर पीलिया अवधि में) में हाइपरलिपेमिया एक निरंतर घटना है। रक्त में लिपिड का ऊंचा स्तर आमतौर पर तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस से पीड़ित व्यक्तियों में पाया जाता है, खासकर यदि रोग एडिमा के साथ होता है (प्लाज्मा में एलडीएल और वीएलडीएल के संचय के कारण)।

पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र जो कुल लिपिड के सभी अंशों की सामग्री में अधिक या कम सीमा तक परिवर्तन का कारण बनते हैं, इसके घटक सबफ्रैक्शन की एकाग्रता में एक स्पष्ट परिवर्तन निर्धारित करते हैं: कोलेस्ट्रॉल, कुल फॉस्फोलिपिड्स और ट्राईसिलग्लिसरॉल्स।

रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के अध्ययन का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​महत्व

रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल के स्तर का अध्ययन किसी विशिष्ट बीमारी के बारे में सटीक नैदानिक ​​जानकारी प्रदान नहीं करता है, बल्कि केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है।

महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, 20-29 वर्ष की आयु के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोगों के रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल का ऊपरी स्तर 5.17 mmol/l है।

रक्त प्लाज्मा में, कोलेस्ट्रॉल मुख्य रूप से एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, इसका 60-70% एस्टर (बाध्य कोलेस्ट्रॉल) के रूप में होता है, और 30-40% मुक्त, गैर-एस्टरीकृत कोलेस्ट्रॉल के रूप में होता है। बंधा हुआ और मुक्त कोलेस्ट्रॉल कुल कोलेस्ट्रॉल बनाते हैं।

30-39 वर्ष और 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का उच्च जोखिम तब होता है जब कोलेस्ट्रॉल का स्तर क्रमशः 5.20 और 5.70 mmol/l से अधिक हो जाता है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सबसे सिद्ध जोखिम कारक है। इसकी पुष्टि कई महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​​​अध्ययनों से हुई है, जिन्होंने हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं और मायोकार्डियल रोधगलन के बीच संबंध स्थापित किया है।

कोलेस्ट्रॉल का उच्चतम स्तर लिपिड चयापचय में आनुवंशिक विकारों के साथ देखा जाता है: पारिवारिक होमो-हेटेरोज़ीगस हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपिडेमिया, पॉलीजेनिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।

कई रोग स्थितियों में, माध्यमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है . यह यकृत रोगों, गुर्दे की क्षति, अग्न्याशय और प्रोस्टेट के घातक ट्यूमर, गाउट, इस्केमिक हृदय रोग, तीव्र रोधगलन, उच्च रक्तचाप, अंतःस्रावी विकार, पुरानी शराब, टाइप I ग्लाइकोजेनोसिस, मोटापा (50-80% मामलों में) में देखा जाता है। .

कुपोषण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, मानसिक मंदता, हृदय प्रणाली की पुरानी विफलता, कैशेक्सिया, हाइपरथायरायडिज्म, तीव्र संक्रामक रोग, तीव्र अग्नाशयशोथ, कोमल ऊतकों में तीव्र प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाओं वाले रोगियों में प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी देखी गई है। ज्वर की स्थिति, फुफ्फुसीय तपेदिक, निमोनिया, श्वसन सारकॉइडोसिस, ब्रोंकाइटिस, एनीमिया, हेमोलिटिक पीलिया, तीव्र हेपेटाइटिस, घातक यकृत ट्यूमर, गठिया।

रक्त प्लाज्मा और उसके व्यक्तिगत लिपिड (मुख्य रूप से एचडीएल) में कोलेस्ट्रॉल की आंशिक संरचना के निर्धारण ने यकृत की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए महान नैदानिक ​​​​महत्व प्राप्त कर लिया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एचडीएल में मुक्त कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीकरण रक्त प्लाज्मा में एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ के कारण होता है, जो यकृत में बनता है (यह एक अंग-विशिष्ट यकृत एंजाइम है)। एचडीएल के मूल घटकों में से - एपो-अल, जो लगातार यकृत में संश्लेषित होता है।

प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रणाली का एक गैर-विशिष्ट उत्प्रेरक एल्ब्यूमिन है, जो हेपेटोसाइट्स द्वारा भी निर्मित होता है। यह प्रक्रिया मुख्य रूप से लीवर की कार्यात्मक स्थिति को दर्शाती है। यदि आम तौर पर कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन का गुणांक (कुल में एस्टर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल की सामग्री का अनुपात) 0.6-0.8 (या 60-80%) है, तो तीव्र हेपेटाइटिस के मामले में, क्रोनिक हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, प्रतिरोधी पीलिया का तेज होना , साथ ही पुरानी शराब की लत भी कम हो जाती है। कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रक्रिया की गंभीरता में तेज कमी यकृत समारोह की अपर्याप्तता को इंगित करती है।

रक्त सीरम में कुल फॉस्फोलिपिड्स की एकाग्रता का अध्ययन करने का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​महत्व।

फॉस्फोलिपिड्स (पीएल) लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक के रूप में), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। अल्कोहल की प्रकृति पर निर्भरता को ध्यान में रखते हुए, पीएल को फ़ॉस्फ़ोग्लिसराइड्स, फ़ॉस्फ़ोस्फिंगोसिन और फ़ॉस्फ़ॉइनोसाइटाइड्स में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IIa और IIb वाले रोगियों में रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कुल PL (लिपिड फास्फोरस) का स्तर बढ़ जाता है। यह वृद्धि टाइप I ग्लाइकोजेनोसिस, कोलेस्टेसिस, प्रतिरोधी पीलिया, शराबी और पित्त सिरोसिस, वायरल हेपेटाइटिस (हल्का), गुर्दे कोमा, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया, पुरानी अग्नाशयशोथ, गंभीर मधुमेह मेलेटस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम में सबसे अधिक स्पष्ट है।

कई बीमारियों का निदान करने के लिए, सीरम फॉस्फोलिपिड्स की आंशिक संरचना का अध्ययन करना अधिक जानकारीपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, हाल के वर्षों में लिपिड पतली परत क्रोमैटोग्राफी विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।

रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन की संरचना और गुण

लगभग सभी प्लाज्मा लिपिड प्रोटीन से जुड़े होते हैं, जो उन्हें पानी में अच्छी घुलनशीलता प्रदान करता है। इन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स को आमतौर पर लिपोप्रोटीन कहा जाता है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, लिपोप्रोटीन उच्च-आणविक पानी में घुलनशील कण होते हैं, जो कमजोर, गैर-सहसंयोजक बंधों द्वारा निर्मित प्रोटीन (एपोप्रोटीन) और लिपिड के परिसर होते हैं, जिसमें ध्रुवीय लिपिड (पीएल, सीएक्ससी) और प्रोटीन ("एपीओ") होते हैं। आंतरिक चरण (मुख्य रूप से ईसीएस, टीजी से युक्त) को पानी से घेरने और उसकी रक्षा करने के लिए एक सतही हाइड्रोफिलिक मोनोमोलेक्यूलर परत बनाएं।

दूसरे शब्दों में, एलपी अजीबोगरीब ग्लोब्यूल्स हैं, जिसके अंदर एक वसा की बूंद होती है, एक कोर (मुख्य रूप से गैर-ध्रुवीय यौगिकों, मुख्य रूप से ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर द्वारा निर्मित), प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स और मुक्त कोलेस्ट्रॉल की सतह परत द्वारा पानी से सीमांकित होता है। .

लिपोप्रोटीन की भौतिक विशेषताएं (उनका आकार, आणविक भार, घनत्व), साथ ही भौतिक-रासायनिक, रासायनिक और जैविक गुणों की अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, इन कणों के प्रोटीन और लिपिड घटकों के बीच के अनुपात पर काफी हद तक निर्भर करती हैं। दूसरी ओर, प्रोटीन और लिपिड घटकों की संरचना पर, ᴛ.ᴇ. उनका स्वभाव.

सबसे बड़े कण, जिनमें 98% लिपिड और बहुत छोटा (लगभग 2%) प्रोटीन का अनुपात होता है, काइलोमाइक्रोन (सीएम) हैं। Οʜᴎ छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की कोशिकाओं में बनते हैं और तटस्थ आहार वसा, ᴛ.ᴇ के लिए परिवहन रूप हैं। बहिर्जात टीजी.

तालिका 7.3 सीरम लिपोप्रोटीन की संरचना और कुछ गुण (कोमारोव एफ.आई., कोरोवकिन बी.एफ., 2000)

लिपोप्रोटीन के व्यक्तिगत वर्गों के आकलन के लिए मानदंड	एचडीएल (अल्फा-एलपी)	एलडीएल (बीटा-एलपी)	वीएलडीएल (प्री-बीटा-एलपी)	एचएम
घनत्व, किग्रा/ली	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
दवा का आणविक भार, केडी	180-380		3000- 128 000	-
कण आकार, एनएम	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
कुल प्रोटीन, %	50-57	21-22	5-12
कुल लिपिड, %	43-50	78-79	88-95
मुक्त कोलेस्ट्रॉल, %	2-3	8-10	3-5
एस्टरिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल, %	19-20	36-37	10-13	4-5
फॉस्फोलिपिड, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ट्राईसिलग्लिसरॉल्स, %
4-8	11-12	50-60	84-87

यदि बहिर्जात टीजी को काइलोमाइक्रोन द्वारा रक्त में ले जाया जाता है, तो परिवहन रूप होता है अंतर्जात ट्राइग्लिसराइड्स वीएलडीएल हैं।उनका गठन शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य वसायुक्त घुसपैठ और बाद में यकृत अध: पतन को रोकना है।

वीएलडीएल का आकार सीएम के आकार से औसतन 10 गुना छोटा है (व्यक्तिगत वीएलडीएल कण सीएम कणों से 30-40 गुना छोटे होते हैं)। उनमें 90% लिपिड होते हैं, जिनमें से आधे से अधिक टीजी होते हैं। सभी प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का 10% वीएलडीएल द्वारा वहन किया जाता है। टीजी की बड़ी मात्रा की सामग्री के कारण, वीएलडीएल नगण्य घनत्व (1.0 से कम) दिखाता है। यह निश्चय किया एलडीएल और वीएलडीएलसभी का 2/3 (60%) शामिल है कोलेस्ट्रॉलप्लाज्मा, जबकि 1/3 एचडीएल है।

एचडीएल- सबसे सघन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स, क्योंकि उनमें प्रोटीन की मात्रा कणों के द्रव्यमान का लगभग 50% है। उनके लिपिड घटक में आधा फॉस्फोलिपिड, आधा कोलेस्ट्रॉल, मुख्य रूप से ईथर-बाउंड होता है। वीएलडीएल के "क्षरण" के परिणामस्वरूप एचडीएल लगातार यकृत और आंशिक रूप से आंतों के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में भी बनता है।

अगर एलडीएल और वीएलडीएलबाँटना सीएस यकृत से अन्य ऊतकों तक(परिधीय), सहित संवहनी दीवार, वह एचडीएल कोशिका झिल्ली (मुख्य रूप से संवहनी दीवार) से कोलेस्ट्रॉल को यकृत तक पहुंचाता है. यकृत में यह पित्त अम्लों के निर्माण में जाता है। कोलेस्ट्रॉल चयापचय में इस भागीदारी के अनुसार, वीएलडीएलऔर स्वयं एलडीएलकहा जाता है मेदार्बुदजनक, ए एचडीएल– एंटीएथेरोजेनिक दवाएं. एथेरोजेनेसिस को आमतौर पर दवा में निहित मुक्त कोलेस्ट्रॉल को ऊतकों में पेश करने (संचारित) करने के लिए लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स की क्षमता के रूप में समझा जाता है।

एचडीएल कोशिका झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए एलडीएल के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के उपयोग का प्रतिकार होता है। चूंकि एचडीएल की सतह मोनोलेयर में बड़ी मात्रा में फॉस्फोलिपिड होते हैं, एंडोथेलियल, चिकनी मांसपेशियों और किसी अन्य कोशिका की बाहरी झिल्ली के साथ कण के संपर्क के बिंदु पर, अतिरिक्त मुक्त कोलेस्ट्रॉल को एचडीएल में स्थानांतरित करने के लिए अनुकूल स्थितियां बनाई जाती हैं।

इस मामले में, उत्तरार्द्ध केवल बहुत ही कम समय के लिए सतह एचडीएल मोनोलेयर में रहता है, क्योंकि एलसीएटी एंजाइम की भागीदारी के साथ यह एस्टरीफिकेशन से गुजरता है। गठित ईसीएस, एक गैर-ध्रुवीय पदार्थ होने के कारण, आंतरिक लिपिड चरण में चला जाता है, कोशिका झिल्ली से एक नए ईसीएस अणु को पकड़ने के कार्य को दोहराने के लिए रिक्तियां जारी करता है। यहाँ से: एलसीएटी की गतिविधि जितनी अधिक होगी, एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उतना ही अधिक प्रभावी होगा, जिन्हें एलसीएटी सक्रियकर्ता माना जाता है।

जब संवहनी दीवार में लिपिड (कोलेस्ट्रॉल) के प्रवाह और इससे उनके बहिर्वाह की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो लिपोइडोसिस के गठन के लिए स्थितियां बनती हैं, जिसकी सबसे प्रसिद्ध अभिव्यक्ति है atherosclerosis.

लिपोप्रोटीन के एबीसी नामकरण के अनुसार, प्राथमिक और माध्यमिक लिपोप्रोटीन को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक एलपी एक रासायनिक प्रकृति के किसी भी एपोप्रोटीन द्वारा बनते हैं। इनमें एलडीएल शामिल है, जिसमें लगभग 95% एपोप्रोटीन बी होता है। अन्य सभी द्वितीयक लिपोप्रोटीन हैं, जो एपोप्रोटीन के संबद्ध परिसर हैं।

आम तौर पर, लगभग 70% प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल "एथेरोजेनिक" एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, जबकि लगभग 30% "एंटीएथेरोजेनिक" एचडीएल में प्रसारित होता है। इस अनुपात के साथ, संवहनी दीवार (और अन्य ऊतकों) में कोलेस्ट्रॉल के प्रवाह और बहिर्वाह की दर में संतुलन बनाए रखा जाता है। यह संख्यात्मक मान निर्धारित करता है कोलेस्ट्रॉल अनुपातएथेरोजेनिसिटी, कुल कोलेस्ट्रॉल के निर्दिष्ट लिपोप्रोटीन वितरण का घटक 2,33 (70/30).

बड़े पैमाने पर महामारी विज्ञान अवलोकनों के परिणामों के अनुसार, 5.2 mmol/l के प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता पर, संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल का शून्य संतुलन बनाए रखा जाता है। 5.2 mmol/l से अधिक रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि से वाहिकाओं में इसका क्रमिक जमाव होता है, और 4.16-4.68 mmol/l की सांद्रता पर संवहनी दीवार में एक नकारात्मक कोलेस्ट्रॉल संतुलन देखा जाता है। रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर 5.2 mmol/l से अधिक होना पैथोलॉजिकल माना जाता है।

तालिका 7.4 कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य अभिव्यक्तियों के विकास की संभावना का आकलन करने के लिए पैमाना

(कोमारोव एफ.आई., कोरोवकिन बी.एफ., 2000)

हृदय रोगों के निदान, उपचार और रोकथाम के लिए रक्त लिपिड प्रोफाइल संकेतकों का निर्धारण आवश्यक है। ऐसी विकृति के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र रक्त वाहिकाओं की आंतरिक दीवार पर गठन माना जाता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े. प्लाक वसा युक्त यौगिकों (कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स) और फाइब्रिन का संचय होते हैं। रक्त में लिपिड की सांद्रता जितनी अधिक होगी, एथेरोस्क्लेरोसिस होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। इसलिए, लिपिड (लिपिडोग्राम) के लिए व्यवस्थित रूप से रक्त परीक्षण करना आवश्यक है, इससे आदर्श से वसा चयापचय में विचलन की तुरंत पहचान करने में मदद मिलेगी।

लिपिडोग्राम - एक अध्ययन जो विभिन्न अंशों के लिपिड के स्तर को निर्धारित करता है

जटिलताओं के विकास की उच्च संभावना के कारण एथेरोस्क्लेरोसिस खतरनाक है - स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन, निचले छोरों का गैंग्रीन। इन रोगों के परिणामस्वरूप अक्सर रोगी विकलांग हो जाता है, और कुछ मामलों में तो यहाँ तक कि रोगी की विकलांगता भी हो जाती है घातक.

लिपिड की भूमिका

लिपिड के कार्य:

• संरचनात्मक। ग्लाइकोलिपिड्स, फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल कोशिका झिल्ली के सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं।
• थर्मल इन्सुलेशन और सुरक्षात्मक। अतिरिक्त वसा चमड़े के नीचे की वसा में जमा हो जाती है, जो गर्मी के नुकसान को कम करती है और सुरक्षा प्रदान करती है आंतरिक अंग. यदि आवश्यक हो, तो लिपिड आपूर्ति का उपयोग शरीर द्वारा ऊर्जा और सरल यौगिक प्राप्त करने के लिए किया जाता है।
• नियामक. कोलेस्ट्रॉल अधिवृक्क स्टेरॉयड हार्मोन, सेक्स हार्मोन, विटामिन डी, पित्त एसिड के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, यह मस्तिष्क के माइलिन आवरण का हिस्सा है, और सेरोटोनिन रिसेप्टर्स के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक है।

लिपिडोग्राम

एक लिपिडोग्राम एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जा सकता है यदि किसी मौजूदा विकृति का संदेह है, और निवारक उद्देश्यों के लिए, उदाहरण के लिए, एक चिकित्सा परीक्षा के दौरान। इसमें कई संकेतक शामिल हैं जो आपको शरीर में वसा चयापचय की स्थिति का पूरी तरह से आकलन करने की अनुमति देते हैं।

लिपिड प्रोफ़ाइल संकेतक:

• कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी)। यह रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम का सबसे महत्वपूर्ण संकेतक है; इसमें मुक्त कोलेस्ट्रॉल, साथ ही लिपोप्रोटीन और उससे जुड़े कोलेस्ट्रॉल शामिल हैं वसायुक्त अम्ल. कोलेस्ट्रॉल का एक महत्वपूर्ण हिस्सा यकृत, आंतों और गोनाड द्वारा संश्लेषित होता है; टीसी का केवल 1/5 हिस्सा भोजन से आता है। लिपिड चयापचय के सामान्य रूप से कार्य करने वाले तंत्र के साथ, भोजन से प्राप्त कोलेस्ट्रॉल की थोड़ी सी कमी या अधिकता की भरपाई शरीर में इसके संश्लेषण में वृद्धि या कमी से होती है। इसलिए, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया अक्सर खाद्य पदार्थों से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल के सेवन के कारण नहीं होता है, बल्कि वसा चयापचय प्रक्रिया की विफलता के कारण होता है।
• उच्च घनत्व लिपोप्रोटीन (एचडीएल)। इस सूचक का एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने की संभावना के साथ विपरीत संबंध है - एचडीएल के बढ़े हुए स्तर को एंटी-एथेरोजेनिक कारक माना जाता है। एचडीएल कोलेस्ट्रॉल को लीवर तक पहुंचाता है, जहां इसका उपयोग किया जाता है। पुरुषों की तुलना में महिलाओं में एचडीएल का स्तर अधिक होता है।
• कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)। एलडीएल कोलेस्ट्रॉल को यकृत से ऊतकों तक ले जाता है, अन्यथा इसे "खराब" कोलेस्ट्रॉल के रूप में जाना जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एलडीएल एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े बनाने में सक्षम है, जो रक्त वाहिकाओं के लुमेन को संकीर्ण करता है।

एलडीएल कण इस तरह दिखता है

• बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल)। आकार और संरचना में विषम कणों के इस समूह का मुख्य कार्य, यकृत से ऊतकों तक ट्राइग्लिसराइड्स का परिवहन है। रक्त में वीएलडीएल की उच्च सांद्रता से सीरम में बादल छा जाते हैं (चाइलोसिस), और एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की उपस्थिति की संभावना भी बढ़ जाती है, खासकर मधुमेह मेलेटस और गुर्दे की विकृति वाले रोगियों में।
• ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी)। कोलेस्ट्रॉल की तरह, ट्राइग्लिसराइड्स को लिपोप्रोटीन के हिस्से के रूप में रक्तप्रवाह के माध्यम से ले जाया जाता है। इसलिए, रक्त में टीजी की सांद्रता में वृद्धि हमेशा कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि के साथ होती है। ट्राइग्लिसराइड्स को कोशिकाओं के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत माना जाता है।
• एथेरोजेनिक गुणांक। यह आपको संवहनी विकृति के विकास के जोखिम का आकलन करने की अनुमति देता है और लिपिड प्रोफाइल का एक प्रकार का सारांश है। संकेतक निर्धारित करने के लिए, आपको टीसी और एचडीएल का मूल्य जानना होगा।

एथेरोजेनिक गुणांक = (टीसी - एचडीएल)/एचडीएल

इष्टतम रक्त लिपिड प्रोफ़ाइल मान

ज़मीन	संकेतक, एमएमओएल/एल
	ओह	एचडीएल	एलडीएल	वीएलडीएल	टीजी	सीए
पुरुष	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
महिला	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25		0,41 — 1,63

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मापे गए संकेतकों का मूल्य माप की इकाइयों और विश्लेषण पद्धति के आधार पर भिन्न हो सकता है। सामान्य मानरोगी की उम्र के आधार पर भी भिन्नता होती है; उपरोक्त संकेतक 20-30 वर्ष के व्यक्तियों के लिए औसत हैं। 30 साल के बाद पुरुषों में कोलेस्ट्रॉल और एलडीएल का स्तर बढ़ने लगता है। महिलाओं में, रजोनिवृत्ति की शुरुआत के साथ संकेतक तेजी से बढ़ते हैं, यह अंडाशय की एंटीथेरोजेनिक गतिविधि की समाप्ति के कारण होता है। लिपिड प्रोफाइल की व्याख्या किसी विशेषज्ञ द्वारा व्यक्ति की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए की जानी चाहिए।

डिस्लिपिडेमिया का निदान करने, कुछ पुरानी बीमारियों (मधुमेह मेलेटस, गुर्दे और यकृत रोग) में एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने की संभावना का आकलन करने के लिए डॉक्टर द्वारा रक्त लिपिड स्तर का अध्ययन निर्धारित किया जा सकता है। थाइरॉयड ग्रंथि), और असामान्य लिपिड प्रोफाइल वाले व्यक्तियों की प्रारंभिक पहचान के लिए एक स्क्रीनिंग अध्ययन के रूप में भी।

डॉक्टर मरीज को लिपिड प्रोफाइल के लिए रेफरल देता है

अध्ययन की तैयारी

लिपिड प्रोफ़ाइल मान न केवल विषय के लिंग और उम्र के आधार पर, बल्कि शरीर पर विभिन्न बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रभाव के आधार पर भी उतार-चढ़ाव कर सकते हैं। संभावना को न्यूनतम करने के लिए अविश्वसनीय परिणाम, आपको कई नियमों का पालन करना होगा:

1. आपको सख्ती से सुबह खाली पेट रक्तदान करना चाहिए, पिछले दिन शाम को हल्का आहार लेने की सलाह दी जाती है।
2. परीक्षण की पूर्व संध्या पर धूम्रपान या शराब न पियें।
3. रक्तदान करने से 2-3 दिन पहले तनावपूर्ण स्थितियों और तीव्र शारीरिक गतिविधि से बचें।
4. सभी का उपयोग बंद करो दवाइयाँऔर आहार अनुपूरक, महत्वपूर्ण अनुपूरक को छोड़कर।

क्रियाविधि

लिपिड प्रोफाइल के प्रयोगशाला मूल्यांकन के लिए कई विधियाँ हैं। चिकित्सा प्रयोगशालाओं में, विश्लेषण मैन्युअल रूप से या स्वचालित विश्लेषक का उपयोग करके किया जा सकता है। स्वचालित माप प्रणाली का लाभ गलत परिणामों का न्यूनतम जोखिम, विश्लेषण की गति और अध्ययन की उच्च सटीकता है।

विश्लेषण के लिए रोगी के शिरापरक रक्त सीरम की आवश्यकता होती है। खून अंदर खींचा जाता है वेक्यूम - ट्यूबएक सिरिंज या वैक्यूटेनर का उपयोग करना। थक्का बनने से बचने के लिए, रक्त नली को कई बार उलटा करना चाहिए और फिर सीरम प्राप्त करने के लिए सेंट्रीफ्यूज करना चाहिए। नमूने को रेफ्रिजरेटर में 5 दिनों तक संग्रहीत किया जा सकता है।

लिपिड प्रोफाइल के लिए रक्त लेना

आजकल, घर से बाहर निकले बिना भी रक्त लिपिड को मापा जा सकता है। ऐसा करने के लिए, आपको एक पोर्टेबल जैव रासायनिक विश्लेषक खरीदने की ज़रूरत है जो आपको कुछ ही मिनटों में रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर या एक साथ कई संकेतकों का आकलन करने की अनुमति देता है। परीक्षण के लिए, केशिका रक्त की एक बूंद की आवश्यकता होती है; इसे परीक्षण पट्टी पर लगाया जाता है। परीक्षण पट्टी को एक विशेष संरचना के साथ लगाया जाता है, प्रत्येक संकेतक के लिए यह अलग होता है। डिवाइस में स्ट्रिप डालने के बाद परिणाम स्वचालित रूप से पढ़े जाते हैं। विश्लेषक के छोटे आकार और बैटरी पर काम करने की क्षमता के कारण, इसे घर पर उपयोग करना और यात्रा पर अपने साथ ले जाना सुविधाजनक है। इसलिए, हृदय रोगों की संभावना वाले व्यक्तियों को इसे घर पर रखने की सलाह दी जाती है।

परिणामों की व्याख्या

रोगी के लिए विश्लेषण का सबसे आदर्श परिणाम एक प्रयोगशाला निष्कर्ष होगा कि मानक से कोई विचलन नहीं है। ऐसे में व्यक्ति को अपनी स्थिति से डरने की जरूरत नहीं है संचार प्रणाली- एथेरोस्क्लेरोसिस का जोखिम व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है।

दुर्भाग्य से ऐसा हमेशा नहीं होता है। कभी-कभी डॉक्टर, प्रयोगशाला डेटा की समीक्षा करने के बाद, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की उपस्थिति के बारे में निष्कर्ष निकालते हैं। यह क्या है? हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया - सामान्य मूल्यों से ऊपर रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि भारी जोखिमएथेरोस्क्लेरोसिस और संबंधित रोगों का विकास। यह स्थिति कई कारणों से हो सकती है:

• वंशागति। विज्ञान पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (एफएच) के मामलों को जानता है, ऐसी स्थिति में लिपिड चयापचय के लिए जिम्मेदार दोषपूर्ण जीन विरासत में मिलता है। मरीजों को टीसी और एलडीएल के लगातार ऊंचे स्तर का अनुभव होता है; एफएच के समयुग्मजी रूप में यह बीमारी विशेष रूप से गंभीर होती है। ऐसे रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग की शुरुआत (5-10 वर्ष की आयु में) होती है, उचित उपचार के अभाव में, रोग का निदान प्रतिकूल होता है और ज्यादातर मामलों में 30 वर्ष की आयु तक पहुंचने से पहले ही मृत्यु हो जाती है।
• पुराने रोगों। उच्च कोलेस्ट्रॉल का स्तर मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म, गुर्दे और यकृत विकृति में देखा जाता है, और इन रोगों के कारण लिपिड चयापचय विकारों के कारण होता है।

मधुमेह से पीड़ित रोगियों के लिए, कोलेस्ट्रॉल के स्तर की लगातार निगरानी करना महत्वपूर्ण है

• खराब पोषण। फास्ट फूड, वसायुक्त, नमकीन खाद्य पदार्थों के लंबे समय तक सेवन से मोटापा बढ़ता है और, एक नियम के रूप में, मानक से लिपिड स्तर में विचलन होता है।
• बुरी आदतें। शराब और धूम्रपान से वसा चयापचय के तंत्र में व्यवधान उत्पन्न होता है, जिसके परिणामस्वरूप लिपिड प्रोफाइल संकेतक बढ़ जाते हैं।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ, सीमित वसा और नमक वाले आहार का पालन करना आवश्यक है, लेकिन किसी भी स्थिति में आपको कोलेस्ट्रॉल से भरपूर सभी खाद्य पदार्थों को पूरी तरह से नहीं छोड़ना चाहिए। केवल मेयोनेज़, फास्ट फूड और ट्रांस वसा वाले सभी उत्पादों को आहार से बाहर रखा जाना चाहिए। लेकिन अंडे, पनीर, मांस, खट्टा क्रीम मेज पर मौजूद होना चाहिए, आपको बस वसा सामग्री के कम प्रतिशत वाले उत्पादों को चुनने की आवश्यकता है। आहार में साग, सब्जियाँ, अनाज, नट्स और समुद्री भोजन की उपस्थिति भी महत्वपूर्ण है। उनमें मौजूद विटामिन और खनिज लिपिड चयापचय को स्थिर करने में पूरी तरह से मदद करते हैं।

कोलेस्ट्रॉल को सामान्य करने के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त परहेज करना भी है बुरी आदतें. लगातार शारीरिक गतिविधि भी शरीर के लिए फायदेमंद होती है।

मामले में अगर स्वस्थ छविआहार के साथ संयोजन में जीवन जीने से कोलेस्ट्रॉल में कमी नहीं हुई, उचित दवा उपचार निर्धारित करना आवश्यक है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के औषधि उपचार में स्टैटिन का नुस्खा शामिल है

कभी-कभी विशेषज्ञों को कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी का सामना करना पड़ता है - हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया। अक्सर, यह स्थिति भोजन से कोलेस्ट्रॉल के अपर्याप्त सेवन के कारण होती है। वसा की कमी बच्चों के लिए विशेष रूप से खतरनाक है, ऐसी स्थिति में शारीरिक और शारीरिक रूप से पिछड़ जाएगा मानसिक विकासबढ़ते शरीर के लिए कोलेस्ट्रॉल बेहद जरूरी है। वयस्कों में, हाइपोकोलेस्टेरेमिया विकारों का कारण बनता है भावनात्मक स्थितितंत्रिका तंत्र की खराबी, प्रजनन कार्य में समस्या, रोग प्रतिरोधक क्षमता में कमी आदि के कारण।

रक्त लिपिड प्रोफाइल में परिवर्तन अनिवार्य रूप से पूरे शरीर के कामकाज को प्रभावित करता है, इसलिए वसा चयापचय संकेतकों की व्यवस्थित निगरानी करना महत्वपूर्ण है समय पर इलाजऔर रोकथाम.