वैज्ञानिक आज जानते हैं कि कैंसर के बढ़ने की प्रक्रिया तब शुरू होती है जब कोशिका में एक या अधिक जीन उत्परिवर्तन प्रक्रिया से गुजरते हैं। इसका मतलब यह है कि जीन या तो एक परिवर्तित, असामान्य प्रोटीन के लिए कोड करना शुरू कर देता है, या इतना बदल जाता है कि वह प्रोटीन के लिए बिल्कुल भी कोड नहीं करता है। परिणामस्वरूप, कोशिका वृद्धि और विभाजन की सामान्य प्रक्रियाएँ बाधित हो जाती हैं, जिससे एक घातक ट्यूमर का निर्माण हो सकता है।

आनुवंशिक उत्परिवर्तन विभिन्न समयावधियों के दौरान हो सकते हैं मानव जीवन: यदि वे किसी व्यक्ति के जन्म से पहले होते हैं, तो शरीर की सभी कोशिकाओं में यह उत्परिवर्तित जीन (रोगाणु उत्परिवर्तन) होगा, और यह विरासत में मिलेगा, या जीवन के दौरान शरीर की एक कोशिका में उत्परिवर्तन हो सकता है, और परिवर्तित हो सकता है जीन केवल कोशिकाओं में ही समाहित होगा - एकल कोशिका के वंशज जिसमें उत्परिवर्तन हुआ (दैहिक उत्परिवर्तन)। अधिकांश घातक बीमारियाँ एक कोशिका में यादृच्छिक उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप विकसित होती हैं, जिसके आगे विभाजन से ट्यूमर संतान उत्पन्न होती है। हालाँकि, लगभग 10% मामले प्राणघातक सूजनयह प्रकृति में वंशानुगत है, यानी, एक उत्परिवर्तन जो कैंसर का कारण बनता है वह पीढ़ी-दर-पीढ़ी पारित होता रहता है।

क्या संभावना है कि परिवर्तित जीन विरासत में मिलेगा?

शरीर की किसी भी कोशिका में एक ही जीन की दो प्रतियां होती हैं, इनमें से एक प्रतिलिपि मां से विरासत में मिलती है, दूसरी पिता से। जब कोई उत्परिवर्तन माता-पिता से बच्चे में पारित होता है, तो यह कोशिकाओं सहित बच्चे के शरीर की प्रत्येक कोशिका में मौजूद होता है प्रजनन प्रणाली- शुक्राणु या अंडे, और पीढ़ी दर पीढ़ी प्रसारित हो सकते हैं। जर्मिनो जीन उत्परिवर्तन 15% से कम के विकास के लिए जिम्मेदार हैं घातक ट्यूमर. कैंसर के ऐसे मामलों को कैंसर का "पारिवारिक" (अर्थात् परिवारों में प्रसारित) रूप कहा जाता है। हालाँकि, परिवर्तित जीन की एक प्रति विरासत में मिलने का मतलब यह नहीं है कि एक निश्चित प्रकार के ट्यूमर विकसित होने की प्रवृत्ति भी विरासत में मिली है। तथ्य यह है कि वंशानुगत रोगहो सकता है विभिन्न प्रकारवंशानुक्रम: प्रमुख, जब जीन की एक विरासत में मिली प्रतिलिपि रोग के विकास के लिए पर्याप्त होती है, और अप्रभावी, जब रोग विकसित होता है यदि परिवर्तित जीन माता-पिता दोनों से प्राप्त होता है। इस मामले में, जिन माता-पिता के वंशानुगत तंत्र में केवल एक परिवर्तित जीन होता है, वे वाहक होते हैं और स्वयं बीमार नहीं पड़ते हैं।

स्तन कैंसर के आनुवंशिकी

स्तन कैंसर (बीसी) के अधिकांश मामले - लगभग 85% - छिटपुट होते हैं, यानी किसी व्यक्ति के जन्म के बाद जीन को नुकसान होता है। स्तन कैंसर के जन्मजात रूप (लगभग 15%) तब विकसित होते हैं जब जीन का एक उत्परिवर्ती रूप रोगी को विरासत में मिलता है, जो पीढ़ी-दर-पीढ़ी पारित होता है। स्तन कैंसर के विकास में कई प्रकार के जीन शामिल होते हैं, जिनमें ऐसे उत्परिवर्तन भी शामिल हैं जो ट्यूमर को दबाने वाले जीन के नुकसान का कारण बनते हैं।

उनके नाम के अनुसार, "ट्यूमर दबाने वाले जीन" ट्यूमर प्रक्रियाओं की घटना को रोकते हैं। जब उनकी गतिविधि बाधित होती है, तो ट्यूमर अनियंत्रित रूप से बढ़ने में सक्षम होता है।

आम तौर पर, शरीर की प्रत्येक कोशिका में प्रत्येक जीन की दो प्रतियां होती हैं, एक पिता से और एक मां से। स्तन कैंसर आमतौर पर ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से विरासत में मिला है। वंशानुक्रम के एक ऑटोसोमल प्रमुख तरीके के साथ, जीन की केवल एक प्रति में उत्परिवर्तन होने के लिए यह पर्याप्त है। इसका मतलब यह है कि जो माता-पिता अपने जीनोम में जीन की एक उत्परिवर्ती प्रतिलिपि रखते हैं, वह इसे और एक सामान्य प्रतिलिपि दोनों को अपनी संतानों को दे सकते हैं। इस प्रकार, बच्चे में बीमारी फैलने की संभावना 50% है। जीनोम में कैंसर उत्परिवर्तन की उपस्थिति से इस उत्परिवर्तन के लिए विशिष्ट ट्यूमर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

स्तन कैंसर विकसित होने का औसत जोखिम क्या है?

औसत महिला में जीवनकाल में स्तन कैंसर विकसित होने का जोखिम लगभग 12% होता है। अन्य आंकड़ों के अनुसार, हर आठवीं महिला को अपने जीवनकाल में स्तन कैंसर होगा।

स्तन कैंसर कितना आम है?

स्तन कैंसर महिलाओं में सबसे आम ट्यूमर है (त्वचा कैंसर को छोड़कर, जो बुजुर्गों में बहुत आम है)। पृौढ अबस्था) और फेफड़ों के कैंसर के बाद ट्यूमर से होने वाली मौतों का दूसरा सबसे आम कारण है। स्तन कैंसर पुरुषों में भी होता है, लेकिन इसकी आवृत्ति महिलाओं की तुलना में लगभग 100 गुना कम होती है।

स्तन कैंसर के विकास के जोखिम वाले व्यक्तियों की पहचान करने के लिए, स्तन कैंसर के पारिवारिक इतिहास वाले रोगियों के बीच आनुवंशिक परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है। अधिकांश विशेषज्ञ आनुवंशिक परीक्षण कराने का निर्णय लेने से पहले किसी आनुवंशिकीविद् से प्रारंभिक परामर्श लेने पर जोर देते हैं। विशेषज्ञ को रोगी के साथ आनुवंशिक परीक्षण के सभी फायदे और नुकसान पर चर्चा करनी चाहिए, इसलिए आनुवंशिकीविद् के साथ अपॉइंटमेंट लेना आवश्यक है।

एक महिला को अपने परिवार में स्तन कैंसर के संचरण की संभावना के बारे में क्या पता होना चाहिए?

यदि करीबी रिश्तेदारों (मां, बेटियों, बहनों) को स्तन कैंसर है, या यदि परिवार के अन्य सदस्यों (दादी, चाची, भतीजी) को यह बीमारी कई बार हुई है, तो यह बीमारी की वंशानुगत प्रकृति का संकेत दे सकता है। यह विशेष रूप से तब संभव है जब स्तन कैंसर का निदान किसी ऐसे रिश्तेदार को किया गया हो जो 50 वर्ष की आयु तक नहीं पहुंचा हो।

यदि प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों (मां, बहन या बेटी) को स्तन कैंसर होता है, तो रोग विकसित होने का जोखिम औसत की तुलना में 2 गुना बढ़ जाता है। यदि आपके दो करीबी रिश्तेदार बीमार हो जाते हैं, तो आपके जीवनकाल के दौरान स्तन कैंसर विकसित होने का जोखिम सांख्यिकीय औसत से 5 गुना अधिक है। साथ ही, यह स्पष्ट नहीं है कि जिस महिला के परिवार में किसी पुरुष रिश्तेदार को स्तन कैंसर हुआ हो, उसमें बीमारी होने का खतरा कितनी बार बढ़ जाता है।

कौन से वंशानुगत उत्परिवर्तन स्तन कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं?

स्तन कैंसर के बढ़ते खतरे से जुड़े कई जीन हैं। स्तन कैंसर के विकास के बढ़ते जोखिम से जुड़े सबसे आम सिंड्रोम का वर्णन नीचे किया गया है।

• बीआरसीए1 और बीआरसीए2 जीन (बीआरसीए = ब्रेस्ट कैंसर) ट्यूमर दमन करने वाले जीन हैं जो पारिवारिक स्तन कैंसर सिंड्रोम में क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। वे महिलाएं जो बीआरसीए जीन के उत्परिवर्ती रूप की वाहक हैं, उनके जीवनकाल में स्तन कैंसर विकसित होने की 50-85% संभावना होती है। हालाँकि, उनमें डिम्बग्रंथि कैंसर विकसित होने का जोखिम लगभग 40% है। जिन पुरुषों के जीनोम में बीआरसीए1 या बीआरसीए2 जीन के उत्परिवर्ती रूप होते हैं, उनमें भी स्तन या प्रोस्टेट कैंसर होने का खतरा बढ़ सकता है। जिन पुरुषों और महिलाओं में बीआरसीए2 जीन उत्परिवर्तन होता है वे दोनों इस समूह से संबंधित हो सकते हैं बढ़ा हुआ खतरास्तन कैंसर या अन्य प्रकार के कैंसर का विकास। जीन के उत्परिवर्ती रूप का कुछ जातीय समूहों में एक निश्चित संचय होता है, उदाहरण के लिए, लगभग 50 अशकेनाज़ी यहूदी महिलाओं में से एक में बीआरसीए1 या बीआरसीए2 जीन में जन्मजात उत्परिवर्तन होता है, जिससे जीवन के दौरान स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा 85% तक बढ़ जाता है और डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास का जोखिम 40% तक है। वर्तमान में यह ज्ञात है कि सभी वंशानुगत स्तन कैंसर का लगभग 80% बीआरसीए1 और बीआरसीए2 जीन के उत्परिवर्ती रूपों के कारण होता है।
• एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया (ए-टी)।एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया नामक वंशानुगत सिंड्रोम क्रोमोसोम 11, तथाकथित एटीएम जीन पर स्थित जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है। इस सिंड्रोम के साथ स्तन कैंसर होने का खतरा भी बढ़ जाता है।
• ली-फ्रोमेनी सिंड्रोम.ली फ्रोमेन सिंड्रोम (एलएफएस) वाले परिवारों के सदस्यों में उनके जीवनकाल के दौरान कैंसर विकसित होने की 90% संभावना होती है। एसएलएफ में विकसित होने वाले सबसे आम ट्यूमर हैं: ओस्टोजेनिक सार्कोमा, नरम ऊतक सार्कोमा, ल्यूकेमिया, फेफड़े का कैंसर, स्तन कैंसर, मस्तिष्क ट्यूमर और अधिवृक्क प्रांतस्था ट्यूमर। यह दुर्लभ सिंड्रोम सभी स्तन कैंसर के 1% से भी कम के लिए जिम्मेदार है। जिस जीन के साथ एसएलएफ जुड़ा हुआ है उसे "पी53" कहा जाता है। यह जीन एक ट्यूमर दमन करने वाला जीन है। एफएफएस के लिए नैदानिक ​​मानदंडों को पूरा करने वाले परिवार के सदस्यों के लिए पी53 जीन की उपस्थिति के परीक्षण की सिफारिश की जाती है। एलएफएस के विकास के तंत्र की बेहतर समझ हासिल करने के लिए कई अध्ययन किए जा रहे हैं। एक अन्य जीन जिसका अध्ययन किया गया है, CHEK2, कुछ परिवारों में FFS जैसा सिंड्रोम विकसित कर सकता है। इस जीन के उत्परिवर्ती रूप के वाहकों में, महिलाओं में स्तन कैंसर विकसित होने का जोखिम 2-5 गुना और पुरुषों में 10 गुना बढ़ जाता है। CHEK2 जीन क्षेत्र में उत्परिवर्तन का परीक्षण वर्तमान में अनुसंधान के भाग के रूप में उपलब्ध है।
• काउडेन सिंड्रोम.काउडेन सिंड्रोम वाली महिलाओं में उनके जीवनकाल के दौरान स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जो 25% से 50% तक होता है, और 65% जोखिम होता है। सौम्य नियोप्लाज्मस्तन ग्रंथियां। साथ ही इस बीमारी के साथ गर्भाशय कैंसर विकसित होने का खतरा भी बढ़ जाता है, जो 5% से 10% और इससे भी अधिक होता है - विकसित होने की संभावना सौम्य प्रक्रियाएंगर्भाशय में. काउडेन सिंड्रोम के साथ, थायरॉयड ग्रंथि के कैंसर और सौम्य ट्यूमर विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है। काउडेन सिंड्रोम के अन्य लक्षण मैक्रोसेफली हैं - बड़े आकारखोपड़ी, और त्वचा में परिवर्तन जैसे ट्राइचिलेमोमास और पैपिलोमेटस पैपुलोसिस। काउडेन सिंड्रोम से जुड़े जीन को कहा जाता है। पीटीईएन। यह भी माना जाता है कि यह एक ट्यूमर दमनकारी जीन है, और इसकी पहचान करने के लिए विशिष्ट परीक्षण विकसित किए गए हैं।
• पीसीवाई से पीड़ित महिलाओं में, जीवनकाल में स्तन कैंसर विकसित होने का जोखिम 50% तक बढ़ जाता है। हालाँकि, एसपीवाई का मुख्य लक्षण पाचन तंत्र में कई हैमार्टोमैटस पॉलीप्स की उपस्थिति है। इन पॉलीप्स की उपस्थिति से कोलन और रेक्टल कैंसर विकसित होने का खतरा काफी बढ़ जाता है। पीआई सिंड्रोम वाले लोगों में रंजकता भी बढ़ जाती है ( काले धब्बेचेहरे और हाथों की त्वचा पर)। हाइपरपिग्मेंटेशन अक्सर बचपन में शुरू होता है और जीवन भर रहता है। यह सिंड्रोम अंडाशय, गर्भाशय शरीर और फेफड़ों के कैंसर के विकास के बढ़ते जोखिम को भी दर्शाता है। SPY से जुड़े जीन को STK11 कहा जाता है। STK11 जीन एक ट्यूमर दबाने वाला जीन है और इसे आनुवंशिक परीक्षण के माध्यम से पहचाना जा सकता है।
• अन्य जीन.वर्तमान में, स्तन कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाने में व्यक्तिगत जीन की भूमिका के बारे में बहुत कुछ अज्ञात है। यह संभव है कि अन्य जीन भी हैं, जिनकी अभी तक पहचान नहीं की गई है, जो स्तन कैंसर के विकास के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति को प्रभावित करते हैं।

पारिवारिक इतिहास के अलावा, अतिरिक्त पर्यावरणीय और जीवनशैली जोखिम कारक भी हैं जो स्तन कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ा सकते हैं। कैंसर विकसित होने के अपने जोखिम को बेहतर ढंग से समझने के लिए, आपको अपने डॉक्टर के साथ अपने पारिवारिक चिकित्सा इतिहास और व्यक्तिगत जोखिम कारकों पर चर्चा करनी चाहिए। जिन लोगों में स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा अधिक है, वे विशेष आनुवंशिक परीक्षण से गुजर सकते हैं और अपनी व्यक्तिगत प्रारंभिक निदान योजना का पालन कर सकते हैं। इसके अलावा, उन्हें उन अतिरिक्त जोखिम कारकों को दूर करने की आवश्यकता है जिन्हें बाहर रखा जा सकता है। स्तन कैंसर के विकास के जोखिम के संबंध में, ऐसे नियंत्रणीय जोखिम कारक हैं: असंतुलित आहार, अधिक वजन, शारीरिक निष्क्रियता, शराब का दुरुपयोग, धूम्रपान और महिला सेक्स हार्मोन का अनियंत्रित उपयोग।

डिम्बग्रंथि के कैंसर के आनुवंशिकी

किसी भी महिला के लिए, जिसके परिवार में डिम्बग्रंथि के कैंसर की घटनाओं में वृद्धि का इतिहास नहीं है और कोई अन्य जोखिम कारक नहीं है, डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकसित होने का जीवनकाल जोखिम 2% से कम है।

महिलाओं में विकसित होने वाले सभी घातक ट्यूमर में से लगभग 3% डिम्बग्रंथि कैंसर के कारण होते हैं।

यह सभी महिला कैंसर रोगों में 8वें स्थान पर है और कैंसर से महिलाओं की मृत्यु के कारणों में 5वें स्थान पर है, जिसकी पुष्टि एक ऑन्कोलॉजिस्ट आपको कर सकता है।

आपको कैसे पता चलेगा कि आपके परिवार में वंशानुगत डिम्बग्रंथि कैंसर मौजूद है?

यदि करीबी रिश्तेदारों (मां, बहन, बेटियां) में डिम्बग्रंथि कैंसर के मामले सामने आए हैं, या एक ही परिवार (दादी, चाची, भतीजी, पोती) में बीमारी के कई मामले सामने आए हैं, तो संभव है कि इस परिवार में डिम्बग्रंथि कैंसर वंशानुगत है। .

यदि किसी प्रथम श्रेणी के रिश्तेदार को डिम्बग्रंथि के कैंसर का निदान किया गया है, तो इस परिवार की एक महिला का व्यक्तिगत जोखिम डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास के औसत सांख्यिकीय जोखिम से औसतन 3 गुना अधिक है। यदि कई करीबी रिश्तेदारों में ट्यूमर का निदान किया गया हो तो जोखिम और भी अधिक बढ़ जाता है।

क्या वंशानुगत आनुवंशिक उत्परिवर्तनडिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास का खतरा बढ़ गया?

आज तक, वैज्ञानिक कई जीनों को जानते हैं, जिनमें उत्परिवर्तन से डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास का खतरा बढ़ जाता है।

डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास के जोखिम से जुड़े सबसे आम वंशानुगत सिंड्रोम का वर्णन नीचे किया गया है।

• वंशानुगत स्तन-डिम्बग्रंथि कैंसर (एचबीओसी) सिंड्रोम।बीआरसीए1 और बीआरसीए2 जीन की क्षति के मामलों में सबसे आम स्थिति है पारिवारिक कैंसरस्तन ग्रंथि और अंडाशय. यह गणना की गई कि डिम्बग्रंथि के कैंसर के वंशानुगत रूपों के 75% मामलों में बीआरसीए1 जीन में उत्परिवर्तन होता है, और शेष 15% के लिए बीआरसीए2 जीन जिम्मेदार है। वहीं, जीवन भर डिम्बग्रंथि के कैंसर का खतरा 15% से 40% और स्तन कैंसर - 85% तक होता है। जिन पुरुषों के जीनोम में बीआरसीए1 या बीआरसीए2 जीन के उत्परिवर्ती रूप होते हैं, उनमें भी स्तन या प्रोस्टेट कैंसर होने का खतरा बढ़ सकता है। बीआरसीए2 जीन में उत्परिवर्तन होने से अन्य प्रकार के कैंसर: मेलेनोमा और अग्नाशय कैंसर विकसित होने का खतरा भी बढ़ जाता है। बीआरसीए1 और बीआरसीए2 जीन तथाकथित "ट्यूमर सप्रेसर जीन" से संबंधित हैं। इसका मतलब यह है कि इन जीनों के आधार पर, एक प्रोटीन संश्लेषित किया जाता है जो कोशिका चक्र में शामिल होता है और कोशिका विभाजन की संख्या को सीमित करता है। इससे ट्यूमर बनने की संभावना सीमित हो जाती है। यदि ट्यूमर दबाने वाले जीन में उत्परिवर्तन होता है, तो प्रोटीन या तो बिल्कुल भी संश्लेषित नहीं होता है या उसकी संरचना दोषपूर्ण होती है और ट्यूमर कोशिकाओं के निर्माण को रोकने में सक्षम नहीं होती है।
  कुछ जातीय समूहों में जीन के उत्परिवर्ती रूप का एक निश्चित संचय होता है: तीन सबसे आम उत्परिवर्तन होते हैं: 2 बीआरसीए 1 जीन में और एक बीआरसीए 2 जीन में, एशकेनाज़ी यहूदी आबादी में। इस आबादी में, उत्परिवर्ती जीन के तीन रूपों में से एक को ले जाने का जोखिम 2.5% है।
  जिन महिलाओं में बीआरसीए1 या बीआरसीए2 जीन में उत्परिवर्तन होता है, उन्हें डिम्बग्रंथि और स्तन कैंसर का शीघ्र पता लगाने के लिए सावधानीपूर्वक जांच करानी चाहिए। के लिए स्क्रीनिंग जल्दी पता लगाने केडिम्बग्रंथि के कैंसर में शामिल होना चाहिए: स्त्री रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच, पैल्विक अंगों की अल्ट्रासाउंड जांच और सीए-125 ऑन्कोजीन के लिए रक्त परीक्षण। स्तन कैंसर का शीघ्र पता लगाने के लिए स्क्रीनिंग में शामिल होना चाहिए: स्तन स्व-परीक्षण, मैमोलॉजिस्ट द्वारा जांच, वर्ष में एक बार मैमोग्राफी, स्तन अल्ट्रासाउंड और एमआरआई।
• वंशानुगत नॉनपोलिपोसिस कोलन कैंसर (HNPTC) (लिंच सिंड्रोम)वंशानुगत डिम्बग्रंथि कैंसर की घटनाओं का लगभग 7% हिस्सा है। इस सिंड्रोम वाली महिलाओं में डिम्बग्रंथि कैंसर विकसित होने का 10% जोखिम होता है। गर्भाशय कैंसर होने का खतरा 50% तक होता है। एनएनपीटीसी अक्सर कोलन कैंसर के विकास के जोखिम से जुड़ा होता है, जो 70 से 90% तक होता है, जो सामान्य आबादी में जोखिम से कई गुना अधिक होता है। एनएनपीटीसी के मरीजों में पेट का कैंसर होने का खतरा भी बढ़ जाता है। छोटी आंतऔर गुर्दे. इन परिवारों में स्तन कैंसर की घटनाएं भी बढ़ी हैं।
  वैज्ञानिकों को कई जीन मिले हैं, जिनके टूटने से एनपीटीके का विकास हुआ। अधिकांश सामान्य कारणसिंड्रोम एमएलएच1, एमएसएच2 और एमएसएच6 जीन में उत्परिवर्तन हैं। हालाँकि उत्परिवर्तन अक्सर एक साथ कई जीनों में पाए जाते हैं, ऐसे परिवारों का वर्णन किया गया है जिनमें केवल एक जीन में परिवर्तन पाए जाते हैं।
  जिन जीनों में उत्परिवर्तन के कारण एनपीटीके सिंड्रोम का विकास होता है, वे तथाकथित बेमेल मरम्मत जीन से संबंधित जीनों के एक समूह के प्रतिनिधि हैं। इस समूह के जीन प्रोटीन का संश्लेषण करते हैं जो कोशिका विभाजन के दौरान होने वाली डीएनए संरचना में त्रुटियों को बहाल करते हैं। यदि इनमें से एक जीन को संशोधित किया जाता है, तो एक प्रोटीन बनता है जो डीएनए संरचना में त्रुटियों को खत्म करने में असमर्थ होता है; दोषपूर्ण डीएनए संरचना एक कोशिका विभाजन से दूसरे कोशिका विभाजन में बढ़ती है, जिससे कैंसर का विकास हो सकता है।
  जिन परिवारों में एनपीटीसीसी का निदान किया गया है, उनकी महिलाओं को कोलन कैंसर का शीघ्र पता लगाने के उद्देश्य से किए गए परीक्षणों के अलावा, गर्भाशय और डिम्बग्रंथि के कैंसर का शीघ्र पता लगाने के लिए अनिवार्य अतिरिक्त जांच से गुजरना चाहिए।
• प्यूट्ज़-जेगर्स सिंड्रोम (एसपीजे)।पीसीवाई से पीड़ित महिलाओं में डिम्बग्रंथि कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। हालांकि एसपीवाई का मुख्य लक्षण पाचन तंत्र में कई हैमार्टोमैटस पॉलीप्स की उपस्थिति है। इन पॉलीप्स की उपस्थिति से कोलन और रेक्टल कैंसर विकसित होने का खतरा काफी बढ़ जाता है। पीआई सिंड्रोम वाले लोगों के चेहरे और हाथों पर रंजकता (त्वचा पर काले धब्बे) भी बढ़ जाते हैं। हाइपरपिग्मेंटेशन अक्सर बचपन में दिखाई देता है और समय के साथ कम हो सकता है। पीसीवाई वाले परिवारों की महिलाओं में डिम्बग्रंथि कैंसर विकसित होने का जोखिम लगभग 20% है। यह सिंड्रोम गर्भाशय, स्तन और फेफड़ों के कैंसर के विकास के बढ़ते जोखिम को भी दर्शाता है। SPY से जुड़े जीन को STK11 कहा जाता है। STK11 जीन एक ट्यूमर दबाने वाला जीन है और इसे आनुवंशिक परीक्षण के माध्यम से पहचाना जा सकता है।
• नेवूसॉइड सेल कार्सिनोमा सिंड्रोम (एनबीसीसी)गोरलिन सिंड्रोम के रूप में भी जाना जाता है, यह मल्टीपल बेसल सेल कार्सिनोमस, जबड़े की हड्डियों के सिस्ट और हथेलियों और पैरों के तलवों की त्वचा पर छोटे-छोटे निशानों के विकास की विशेषता है। गोरलिन सिंड्रोम वाली महिलाओं में, 20% मामलों में सौम्य डिम्बग्रंथि फाइब्रॉएड विकसित होते हैं। एक निश्चित, यद्यपि मामूली, जोखिम है कि ये फाइब्रोमा घातक फाइब्रोसारकोमा में विकसित हो सकते हैं। सिंड्रोम की एक अतिरिक्त जटिलता मस्तिष्क ट्यूमर - मेडुलोब्लास्टोमास का विकास है बचपन. बाहरी रूप - रंगगोरलिन सिंड्रोम वाले मरीजों में शामिल हैं: मैक्रोसेफली (बड़े सिर का आकार), असामान्य चेहरे की संरचना, और पसलियों और रीढ़ की संरचना को प्रभावित करने वाली कंकाल संबंधी असामान्यताएं। इस तथ्य के बावजूद कि एसएनबीसीसी को ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से विरासत में मिला है, लगभग 20-30% रोगियों में बीमारी का पारिवारिक इतिहास नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पीटीसीएच जीन रोग से जुड़ा है, जिसकी संरचना विशेष परीक्षणों में निर्धारित की जा सकती है।

क्या अन्य वंशानुगत स्थितियां हैं जो डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाती हैं?

अन्य जन्मजात स्थितियां जो डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाती हैं उनमें शामिल हैं:

• ली-फ्रोमेनी सिंड्रोम.ली फ्रोमेन सिंड्रोम (एलएफएस) वाले परिवारों के सदस्यों में उनके जीवनकाल के दौरान कैंसर विकसित होने की 90% संभावना होती है। एसएलएफ में विकसित होने वाले सबसे आम ट्यूमर हैं: ओस्टोजेनिक सार्कोमा, नरम ऊतक सार्कोमा, ल्यूकेमिया, फेफड़े का कैंसर, स्तन कैंसर, मस्तिष्क ट्यूमर और अधिवृक्क प्रांतस्था ट्यूमर। यह सिंड्रोम काफी दुर्लभ है और पी53 नामक जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है, जो एक ट्यूमर दबाने वाला जीन है। एफएफएस के लिए नैदानिक ​​मानदंडों को पूरा करने वाले परिवार के सदस्यों के लिए पी53 जीन की उपस्थिति के परीक्षण की सिफारिश की जाती है। एलएफएस के विकास के तंत्र को बेहतर ढंग से समझने के लिए कई अध्ययन किए जा रहे हैं। एक अन्य ज्ञात जीन, CHEK2, कुछ परिवारों में LFS जैसा सिंड्रोम विकसित कर सकता है।
• गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया (ए-टी)एक दुर्लभ वंशानुगत ऑटोसोमल रिसेसिव विकार जिसमें प्रगतिशील चाल संबंधी गड़बड़ी होती है जो आमतौर पर बचपन में विकसित होती है। चलने का कौशल हासिल करने के तुरंत बाद, बच्चे लड़खड़ाने लगते हैं, उनकी चाल अस्थिर हो जाती है, और ए-टी वाले अधिकांश रोगियों को व्हीलचेयर का उपयोग करने के लिए मजबूर होना पड़ता है। समय के साथ, बोलने में दिक्कत और लिखने और सटीक गतिविधियां करने में कठिनाई विकसित होती है। रोगियों की जांच करते समय, टेलैंगिएक्टेसिया नामक मकड़ी नसें, जो फैली हुई केशिकाएं होती हैं, त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली और आंखों के श्वेतपटल पर ध्यान देने योग्य होती हैं। इस सिंड्रोम वाले मरीजों की प्रतिरक्षा प्रणाली भी कमजोर होती है और वे संक्रमण के प्रति संवेदनशील होते हैं। ट्यूमर विकसित होने का जोखिम 40% है, जिनमें घातक लिम्फोमा सबसे आम हैं। स्तन, डिम्बग्रंथि, पेट और मेलेनोमा कैंसर विकसित होने का खतरा भी बढ़ जाता है।
  ए-टी एक ऑटोसोमल रिसेसिव तरीके से विरासत में मिला है, यानी, बीमारी के विकास के लिए एटीएम जीन नामक जीन की 2 उत्परिवर्ती प्रतियां विरासत में मिलना आवश्यक है और क्रोमोसोम 11 पर स्थित है। इसका मतलब यह है कि प्रभावित बच्चे के माता-पिता दोनों को परिवर्तित जीन के वाहक होने चाहिए, और उनके बच्चों में यह बीमारी विरासत में मिलने की 25% संभावना है। परिवर्तित एटीएम जीन के वाहकों में कुछ प्रकार की घातक बीमारियों के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। सबसे पहले, स्तन कैंसर।
• जटिल कार्नीयह एक दुर्लभ वंशानुगत स्थिति है, जिसमें धब्बेदार त्वचा रंजकता होती है, जो आमतौर पर चेहरे और होठों को प्रभावित करती है, जो यौवन के दौरान दिखाई देती है। त्वचा के धब्बों के अलावा, इस सिंड्रोम वाले रोगियों में कई सौम्य ट्यूमर विकसित होने का खतरा होता है, जिनमें से सबसे आम मायक्सोमा हैं, जो पलकों, कान और निपल्स पर स्थित सफेद से चमकीले गुलाबी रंग तक की त्वचा की गांठें होती हैं। कार्नी कॉम्प्लेक्स वाले लगभग 75% रोगियों में थायरॉयड ट्यूमर विकसित होता है, लेकिन उनमें से अधिकांश सौम्य होते हैं। बिल्कुल भी। सीसी वाले रोगियों में घातक ट्यूमर विकसित होने का जोखिम कम माना जाता है। कार्नी कॉम्प्लेक्स एक जन्मजात स्थिति है जिसमें वंशानुक्रम का एक ऑटोसोमल प्रमुख पैटर्न होता है। इसके बावजूद, लगभग 30% रोगियों का इस बीमारी का कोई पारिवारिक इतिहास नहीं है। इस स्थिति के विकास के लिए जिम्मेदार जीनों में से एक को PRKAR1A कहा जाता है। एक दूसरा जीन, जिसे क्रोमोसोम 2 पर स्थित माना जाता है, की जांच चल रही है और वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि यह बीमारी के विकास से भी जुड़ा हो सकता है।

आपका व्यक्तिगत जोखिम स्तर क्या निर्धारित करता है?

एक मजबूत पारिवारिक इतिहास के अलावा, व्यवहारिक आदतों और पर्यावरण से जुड़े अतिरिक्त जोखिम कारक भी हैं। ये कारक आपके डिम्बग्रंथि कैंसर के विकास के जोखिम को प्रभावित कर सकते हैं। डिम्बग्रंथि के कैंसर के शीघ्र निदान के उद्देश्य से स्क्रीनिंग परीक्षणों की आवश्यकता निर्धारित करने के लिए रोग विकसित होने के बढ़ते जोखिम वाली महिलाएं आनुवंशिक परीक्षण से गुजर सकती हैं। विशेष रूप से खतरनाक स्थितियाँरोगनिरोधी ऊफोरेक्टॉमी (स्तन और डिम्बग्रंथि के कैंसर के खतरे को कम करने के लिए स्वस्थ अंडाशय को हटाना) की सिफारिश की जा सकती है।

कुछ आनुवंशिक उत्परिवर्तन होने से डिम्बग्रंथि के कैंसर के विकास का खतरा बढ़ जाता है, इसका मतलब इस प्रकार के ट्यूमर के विकसित होने की 100% संभावना नहीं है। इसके अलावा, नियंत्रण योग्य जोखिम कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिनमें अधिक वजन, धूम्रपान, शराब का सेवन और गतिहीन जीवन शैली जैसे प्रसिद्ध कारक शामिल हैं।

किडनी कैंसर के विकास में आनुवंशिक कारकों की भूमिका

किडनी कैंसर अक्सर एक यादृच्छिक घटना के रूप में विकसित होता है, यानी, लगभग 95% मामलों में वंशानुगत कारण नहीं होते हैं जो आज के विज्ञान को ज्ञात होंगे। केवल 5% किडनी कैंसर वंशानुगत प्रवृत्ति के कारण विकसित होते हैं। इस प्रकार, किसी व्यक्ति के जीवनकाल में किडनी कैंसर विकसित होने का औसत जोखिम 1% से कम होता है, और पुरुष महिलाओं की तुलना में दोगुना प्रभावित होते हैं।

आप कैसे बता सकते हैं कि किडनी कैंसर विकसित होने का पारिवारिक इतिहास है?

यदि निकटतम परिवार के सदस्यों (माता-पिता, भाई-बहन, या बच्चे) को गुर्दे का ट्यूमर हो गया है, या परिवार के सभी सदस्यों (दादा-दादी, चाचा, चाची, भतीजे, चचेरे भाई-बहन और पोते-पोतियों सहित) में गुर्दे के कैंसर के कई मामले हैं, यानी। संभावना है कि यह बीमारी का वंशानुगत रूप है। यह विशेष रूप से तब संभव है जब ट्यूमर 50 वर्ष की आयु से पहले विकसित हुआ हो, या यदि द्विपक्षीय बीमारी हो और/या एक किडनी में कई ट्यूमर हों।

यदि पारिवारिक इतिहास है तो किडनी कैंसर होने का व्यक्तिगत जोखिम क्या है?

यदि प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों (माता-पिता, भाई-बहन, बच्चे) को 50 वर्ष की आयु से पहले किडनी कैंसर था, तो इसका मतलब है कि बीमारी विकसित होने का खतरा बढ़ सकता है। किसी व्यक्ति के जोखिम स्तर को निर्धारित करने के लिए, विरासत में मिली स्थिति की पहचान करना आवश्यक है जिसके कारण कैंसर का विकास हो सकता है।

कौन से जन्मजात आनुवंशिक उत्परिवर्तन से किडनी कैंसर का खतरा बढ़ जाता है?

ऐसे कई जीन हैं जो किडनी कैंसर के विकास से जुड़े हुए माने जाते हैं, और इस प्रक्रिया को प्रभावित करने वाले नए जीनों का हर साल वर्णन किया जा रहा है। कुछ सबसे आम आनुवंशिक स्थितियाँ जो किडनी कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाती हैं, नीचे दी गई हैं। इनमें से अधिकांश स्थितियाँ किसी न किसी प्रकार के ट्यूमर के विकास का कारण बनती हैं। विशिष्ट को समझना आनुवंशिक सिंड्रोमपरिवार में रोगी और उसके उपस्थित चिकित्सक को विकसित होने में मदद मिल सकती है व्यक्तिगत योजनारोकथाम और शीघ्र निदान और, कुछ मामलों में, इष्टतम निर्धारित करें उपचार रणनीति. ट्यूमर विकसित होने के जोखिम के अलावा, कुछ वंशानुगत स्थितियाँ भी जुड़ी हुई हैं, साथ ही कुछ गैर-ट्यूमर रोगों के विकसित होने की संभावना भी बढ़ जाती है, और यह ज्ञान भी उपयोगी हो सकता है।

• वॉन हिप्पेल-लिंडौ सिंड्रोम (वीएचएल)।वंशानुगत एफएचएल सिंड्रोम वाले लोगों में कई प्रकार के ट्यूमर विकसित होने का खतरा होता है। इनमें से अधिकांश ट्यूमर सौम्य (गैर-कैंसरयुक्त) होते हैं, लेकिन लगभग 40% मामलों में किडनी कैंसर विकसित होने का खतरा होता है। इसके अलावा, एक निश्चित विशिष्ट प्रकार, जिसे "क्लियर सेल किडनी कैंसर" कहा जाता है। अन्य अंग. एफएचएल सिंड्रोम वाले रोगियों में ट्यूमर के विकास के लिए अतिसंवेदनशील आंखें (रेटिना एंजियोमास), मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी (हेमांगीओब्लास्टोमास), अधिवृक्क ग्रंथियां (फियोक्रोमोसाइटोमा) और हैं। भीतरी कान(एंडोलिम्फेटिक थैली के ट्यूमर)। श्रवण अंग के ट्यूमर के विकास से पूर्ण या आंशिक श्रवण हानि हो सकती है। एफएचएल वाले मरीजों के गुर्दे या अग्न्याशय में सिस्ट भी विकसित हो सकते हैं। सिंड्रोम चिकित्सकीय रूप से 20-30 वर्ष की आयु में प्रकट होता है, लेकिन लक्षण बचपन में भी दिखाई दे सकते हैं। एफएचएल सिंड्रोम वाले लगभग 20% रोगियों का इस बीमारी का कोई पारिवारिक इतिहास नहीं है। वह जीन जो एफएचएल सिंड्रोम के विकास को निर्धारित करता है उसे वीएचएल जीन (वीएचएल) भी कहा जाता है और यह ट्यूमर दबाने वाले जीन के समूह से संबंधित है। ट्यूमर दमन करने वाले जीन आमतौर पर एक विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार होते हैं जो कोशिका वृद्धि को सीमित करता है और ट्यूमर कोशिकाओं के उद्भव को रोकता है। दबाने वाले जीन में उत्परिवर्तन के कारण शरीर कोशिका वृद्धि को सीमित करने की क्षमता खो देता है और परिणामस्वरूप, ट्यूमर विकसित हो सकता है। आनुवंशिक परीक्षणएफएचएल जीन में उत्परिवर्तन निर्धारित करने के लिए, एफएचएल सिंड्रोम से जुड़ी बीमारियों के पारिवारिक इतिहास वाले व्यक्तियों के लिए इसकी सिफारिश की जाती है। एफएचएल सिंड्रोम के लक्षणों की जांच उन परिवारों में की जानी चाहिए जिनके सदस्यों में इस सिंड्रोम के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, और कम उम्र में ही शुरू हो जाता है। इस स्क्रीनिंग में शामिल हैं:
  • 5 वर्ष की आयु से आंखों की जांच और रक्तचाप की निगरानी;
  • अंगों का अल्ट्रासाउंड पेट की गुहाप्रारंभिक बचपन से, 10 वर्षों के बाद रेट्रोपेरिटोनियल अंगों का एमआरआई या सीटी;
  • 24 घंटे के मूत्र में कैटेकोलामाइन के स्तर का परीक्षण;
• क्लियर सेल रीनल सेल कार्सिनोमा के पारिवारिक मामले एफएचएल सिंड्रोम से जुड़े नहीं हैं।क्लियर सेल किडनी कैंसर के अधिकांश मामले छिटपुट होते हैं, जिसका अर्थ है कि वे यादृच्छिक रूप से विकसित होते हैं। हालाँकि, एफएचएल सिंड्रोम की अन्य विशेषताओं की अनुपस्थिति में क्लियर सेल रीनल सेल कार्सिनोमा के पारिवारिक मामलों का प्रतिशत बहुत कम है। इनमें से कुछ रोगियों को गुणसूत्र 3 पर विशिष्ट जीन पुनर्व्यवस्था विरासत में मिलती है। आनुवंशिक निदान तकनीकें ऐसे पुनर्व्यवस्थित गुणसूत्रों की पहचान कर सकती हैं। कुछ रोगियों में, किडनी कैंसर के आनुवंशिक कारण अभी तक ज्ञात नहीं हैं। इन दुर्लभ सिंड्रोम वाले परिवार के सदस्यों के लिए, यह अनुशंसा की जाती है कि अल्ट्रासाउंड, एमआरआई, या रेट्रोपेरिटोनियल सीटी का उपयोग करके किडनी ट्यूमर की जांच 20 साल की उम्र में शुरू की जाए।
• जन्मजात पैपिलरी रीनल सेल कार्सिनोमा (सीपीआरसीसी)।पीपीसीसी का संदेह तब हो सकता है जब दो या दो से अधिक करीबी रिश्तेदारों में एक ही प्रकार के किडनी ट्यूमर, अर्थात् पैपिलरी रीनल सेल कार्सिनोमा टाइप 1 का निदान किया जाता है। आमतौर पर, पारिवारिक मामलों में इस प्रकार के ट्यूमर का निदान 40 वर्ष या उसके बाद की उम्र में किया जाता है। एसपीपीसीसी वाले मरीजों की एक या दोनों किडनी में कई ट्यूमर हो सकते हैं। एसपीपीसीसी के वंशानुगत इतिहास वाले परिवारों से संबंधित व्यक्तियों को लगभग 30 वर्ष की आयु से अल्ट्रासाउंड, एमआरआई या सीटी सहित स्क्रीनिंग डायग्नोस्टिक परीक्षण से गुजरना चाहिए। वीपीपीसीसी के विकास के लिए जिम्मेदार जीन को सी-मेट कहा जाता है। सी-मेट जीन एक प्रोटो-ओन्कोजीन है। प्रोटो-ओन्कोजीन प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार होते हैं जो सामान्य कोशिका में कोशिका वृद्धि को गति प्रदान करते हैं। प्रोटो-ओन्कोजीन में उत्परिवर्तन के कारण इस प्रोटीन का बहुत अधिक उत्पादन होता है और कोशिका को बढ़ने और विभाजित होने के लिए बहुत अधिक संकेत मिलते हैं, जिससे ट्यूमर का निर्माण हो सकता है। वर्तमान में, सी-मेट जीन में उत्परिवर्तन का पता लगाने के लिए विशेष तरीके पहले ही विकसित किए जा चुके हैं।
• बर्ट-हॉग-डुबेट सिंड्रोम (बीएचडी)।बीसीडी सिंड्रोम एक दुर्लभ सिंड्रोम है और यह फाइब्रोफॉलिकल्स के विकास से जुड़ा है ( सौम्य ट्यूमरहेयर फॉलिकल), फेफड़ों में सिस्ट और किडनी कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। एचडीडी सिंड्रोम वाले रोगियों में किडनी कैंसर विकसित होने का जोखिम 15-30% होता है। इस सिंड्रोम में विकसित होने वाले अधिकांश किडनी ट्यूमर को क्रोमोफोब ट्यूमर या ओंकोसाइटोमा के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, लेकिन दुर्लभ मामलों में स्पष्ट कोशिका या पैपिलरी किडनी कैंसर विकसित हो सकता है। घातक किडनी ट्यूमर के विकास के बढ़ते जोखिम के कारण, एचडीडी सिंड्रोम वाले परिवारों के सदस्यों को इस विकृति (25 वर्ष की आयु से अल्ट्रासाउंड, एमआरआई या सीटी) को बाहर करने के लिए प्रारंभिक नियमित नैदानिक ​​​​परीक्षण शुरू करने की सलाह दी जाती है। एचडीडी सिंड्रोम के विकास के लिए जिम्मेदार जीन को बीएचडी कहा जाता है, और इसे आनुवंशिक परीक्षण के माध्यम से निर्धारित किया जा सकता है।
• जन्मजात लेयोमायोमैटोसिस और रीनल सेल कार्सिनोमा (सीसीआरसीसी)।इस सिंड्रोम वाले मरीजों में त्वचा की गांठें होती हैं जिन्हें लेयोमायोमास कहा जाता है। अधिकतर, ऐसे नोड्स अंगों, छाती और पीठ पर बनते हैं। महिलाओं में अक्सर गर्भाशय फाइब्रॉएड, या, बहुत कम सामान्यतः, लेयोमायोसारकोमा का निदान किया जाता है। वीएलपीपीसी वाले मरीजों में किडनी कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जो लगभग 20% है। सबसे आम प्रकार पैपिलरी रीनल सेल कार्सिनोमा है। वीएलपीकेडी वाले परिवार के सदस्यों में किडनी कैंसर का शीघ्र पता लगाने के लिए स्क्रीनिंग की जानी चाहिए। इस सिंड्रोम के विकास के लिए जिम्मेदार जीन को एफएच जीन (फ्यूमरेट हाइड्रैटेज़) कहा जाता है और इसे आनुवंशिक परीक्षण के माध्यम से निर्धारित किया जा सकता है।

क्या इससे जुड़ी अन्य जन्मजात स्थितियाँ हैं? बढ़ा हुआ स्तरगुर्दे के कैंसर का विकास?

नैदानिक ​​टिप्पणियों से पता चलता है कि गुर्दे के ट्यूमर के विकास के लिए पारिवारिक प्रवृत्ति के अन्य मामले भी हैं, और इस विषय पर आनुवंशिकीविदों का ध्यान बढ़ रहा है। ट्यूबरस स्केलेरोसिस, काउडेन सिंड्रोम और जन्मजात नॉनपोलिपोसिस कोलन कैंसर के रोगियों में किडनी कैंसर के विकास के जोखिम में कम महत्वपूर्ण वृद्धि देखी गई है। इन सभी बीमारियों के लिए, एक आनुवंशिकीविद् से परामर्श का संकेत दिया गया है।

प्रोस्टेट कैंसर के आनुवंशिकी

प्रोस्टेट कैंसर के अधिकांश मामले (लगभग 75%) दैहिक उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप होते हैं और ये यादृच्छिक या वंशानुगत रूप से प्रसारित नहीं होते हैं। वंशानुगत प्रोस्टेट कैंसर

आज के हमारे लेख में:

कैंसर का इलाज खोजने में अरबों घंटे और डॉलर खर्च होने के बावजूद, लक्ष्य अभी भी हासिल नहीं हुआ है। इसका मुख्य कारण यह है कि प्रत्येक ट्यूमर की उत्परिवर्तनीय प्रोफ़ाइल अलग-अलग होती है और इसलिए उपचार के प्रति उसकी प्रतिक्रिया अलग-अलग होती है।

यह ध्यान देने योग्य है। हमारे देश में, उदाहरण के लिए, जर्मनी में कैंसर का इलाज उतना गहनता से नहीं किया जाता है। यूरोपीय देशहमने इलाज में काफी प्रगति की है. ऑन्कोलॉजिकल रोग. यदि हम आधी आबादी के पुरुष की आम बीमारियों में से एक को उदाहरण के रूप में लें, तो पुरुषों में लगभग 20% अन्य कैंसर प्रोस्टेट कैंसर हैं। जर्मनी में प्रोस्टेट कैंसर का उपचार रूस की तुलना में अधिक प्रभावी है, यह अध्ययन में बहुत अधिक धन और व्यापक अनुभव के कारण है, और सबसे महत्वपूर्ण बात, ऑन्कोलॉजी के उपचार में है। लेकिन आज हम प्रोस्टेट कैंसर के बारे में नहीं, बल्कि बारह मुख्य प्रकार के कैंसर में जीन उत्परिवर्तन के बारे में बात करेंगे। और इसलिए, चलो चलें।

कैंसर जीनोम एटलस कंसोर्टियम को कैंसर में सबसे आम और महत्वपूर्ण उत्परिवर्तन की खोज के लिए डीएनए अनुक्रमण का उपयोग करने के लिए बनाया गया था। आदर्श रूप से, यह परियोजना नए डायग्नोस्टिक मार्करों को उजागर करेगी और प्रभावी खोजने में मदद करेगी दवाएं, जो वास्तव में व्यक्तिगत चिकित्सा के उद्भव का कारण बन सकता है। लेख में, डॉक्टर स्तन, फेफड़े, बृहदान्त्र और डिम्बग्रंथि के कैंसर के साथ-साथ तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया सहित बारह प्रकार के कैंसर से 3,281 ट्यूमर के विश्लेषण का वर्णन करते हैं।

उन्होंने 617,354 उत्परिवर्तनों का विश्लेषण किया और 127 महत्वपूर्ण रूप से उत्परिवर्तित जीन पाए। इनमें से कई उत्परिवर्तन जीन में हुए जो कैंसर की शुरुआत या प्रगति में भूमिका निभाते हैं, प्रोटीन को एन्कोड करते हैं जो डीएनए क्षति को रोकते हैं, और जो कैंसर के प्रति कोशिका की प्रतिक्रिया को सक्रिय करते हैं। कई कारकविकास। अन्य जीनों को अभी तक कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया के लिए महत्वपूर्ण नहीं माना गया है। इनमें प्रतिलेखन कारक, आरएनए स्प्लिसिंग कारक और हिस्टोन संशोधक, डीएनए की संरचनात्मक अखंडता को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार प्रोटीन शामिल हैं।

विश्लेषण किए गए 93% ट्यूमर में 127 जीनों में से कम से कम एक में उत्परिवर्तन था, लेकिन किसी में भी छह से अधिक नहीं था। लेखकों का निष्कर्ष है कि कैंसर से जुड़े जीनों की संख्या (127) और ट्यूमरजेनेसिस के लिए आवश्यक उत्परिवर्तनों की संख्या (1-6) काफी कम है। हालाँकि, बड़े गुणसूत्र पुनर्व्यवस्था पर ध्यान दिए बिना, केवल न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापन का अध्ययन किया गया था।

सबसे अधिक बार उत्परिवर्तित जीन p53 थे। 42% नमूनों में पी53 में उत्परिवर्तन पाया गया, जिससे यह पांच कैंसर प्रकारों में सबसे अधिक बार उत्परिवर्तित जीन बन गया। पी53 डीएनए की लंबाई को स्कैन करता है, क्षति की तलाश करता है और यदि कोई पाया जाता है तो उचित मरम्मत तंत्र को सक्रिय करता है।

कैंसर अनुसंधान में एक लंबे समय से रहस्य बना हुआ है कि एक विशेष जीन में उत्परिवर्तन एक विशेष ऊतक प्रकार में कैंसर का कारण बनता है और दूसरे में नहीं। कुछ सबसे दिलचस्प परिणाम विभिन्न उत्परिवर्तनों के समूहन से संबंधित हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर के पांच अलग-अलग समूहों की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक अलग-अलग जीन में उत्परिवर्तन द्वारा सक्रिय होता है। 69.8% मामलों में त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमासिर और गर्दन में, एक उत्परिवर्तित पी53 जीन पाया गया, साथ ही डिम्बग्रंथि कैंसर के 94.6% मामलों में और स्तन कैंसर समूहों में से एक में।

हालाँकि ये ट्यूमर प्रकार मूल रूप से भिन्न हो सकते हैं, यह संभव है कि उनकी अंतर्निहित आनुवंशिक समानता का मतलब है कि वे समान उपचारों पर प्रतिक्रिया करेंगे। दो अच्छी तरह से अध्ययन किए गए कैंसर जीन, एपीसी और केआरएएस में उत्परिवर्तन लगभग विशेष रूप से कोलन और रेक्टल कैंसर में पाए गए हैं। फेफड़ों के कैंसर में, किसी भी समूह की पहचान नहीं की गई; कुल मिलाकर, ट्यूमर में 127 जीनों में से कई में उत्परिवर्तन था।

चौदह जीनों में उत्परिवर्तन कुछ कैंसर के लिए विशिष्ट पाए गए, और 148 जीन जोड़े लगातार एक साथ पाए गए। उत्परिवर्तित जीन में उच्च स्तर की परिवर्तनशीलता का मतलब है कि जीन ट्यूमरजेनिसिस की शुरुआत से ही उत्परिवर्तित हो गया था। भिन्नता का निम्न स्तर इंगित करता है कि जीन ने ट्यूमर के गठन के बजाय ट्यूमर की प्रगति में भूमिका निभाई।

लेखकों का कहना है कि इस और इसी तरह के अध्ययनों के डेटा का विश्लेषण "मुख्य' कैंसर जीन और कैंसर-विशिष्ट जीन की पहचान करने का उचित मौका प्रदान कर सकता है।" अलग - अलग प्रकारनिकट भविष्य में ट्यूमर जीन।" उम्मीद है, सामान्य चिकित्सीय रणनीतियों को आनुवंशिक रूप से समान ट्यूमर पर लागू किया जा सकता है, भले ही वे विभिन्न ऊतकों में उत्पन्न हों।

ज्यादातर लोगों का मानना ​​है कि कैंसर से बदतर कोई बीमारी नहीं है। कोई भी डॉक्टर इस विचार को चुनौती देने के लिए तैयार है, लेकिन जनता की राय एक रूढ़िवादी चीज़ है।

और इस तथ्य के बावजूद कि ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी विकलांगता और मृत्यु के कारणों में एक सम्मानजनक तीसरे स्थान पर है, लोग बहुत लंबे समय तक यह मानते रहेंगे कि इससे अधिक भयानक कोई बीमारी नहीं है और ऑन्कोलॉजी से बचने के तरीकों की तलाश करेंगे।

यह ज्ञात है कि किसी भी बीमारी का इलाज करने की तुलना में उसे रोकना सस्ता और आसान है, और कैंसर कोई अपवाद नहीं है। और बीमारी के प्रारंभिक चरण में शुरू किया गया उपचार उन्नत मामलों की तुलना में कई गुना अधिक प्रभावी होता है।

बुनियादी धारणाएँ जो आपको कैंसर से नहीं मरने देंगी:

• शरीर पर कार्सिनोजन के संपर्क को कम करना। कोई भी व्यक्ति, अपने जीवन से कम से कम कुछ ऑन्कोजेनिक कारकों को हटाकर, कैंसर विकृति के जोखिम को कम से कम 3 गुना कम करने में सक्षम है।
• कहावत "सभी बीमारियाँ तंत्रिकाओं से होती हैं" ऑन्कोलॉजी के लिए कोई अपवाद नहीं है। तनाव कैंसर कोशिकाओं के सक्रिय विकास के लिए एक ट्रिगर है। इसलिए, घबराहट के झटकों से बचें, तनाव से निपटना सीखें - ध्यान, योग, जो हो रहा है उसके प्रति सकारात्मक दृष्टिकोण, "कुंजी" विधि और अन्य मनोवैज्ञानिक प्रशिक्षण और दृष्टिकोण।
• शीघ्र निदान और शीघ्र उपचार। उनका मानना ​​है कि शुरुआती चरण में पता चलने वाले कैंसर का 90% से अधिक मामलों में इलाज संभव है।

ट्यूमर के विकास का तंत्र

कैंसर अपने विकास में तीन चरणों से गुजरता है:

कोशिका उत्परिवर्तन की उत्पत्ति - दीक्षा

जीवन की प्रक्रिया में, हमारे ऊतकों की कोशिकाएं लगातार विभाजित होती रहती हैं, मृत या नष्ट हो चुकी कोशिकाओं का स्थान ले लेती हैं। विभाजन के दौरान, आनुवंशिक त्रुटियाँ (उत्परिवर्तन) और "कोशिका दोष" हो सकते हैं। उत्परिवर्तन से कोशिका के जीन में स्थायी परिवर्तन होता है, जिससे उसका डीएनए प्रभावित होता है। ऐसी कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं में नहीं बदलती हैं, बल्कि अनियंत्रित रूप से (पूर्वगामी कारकों की उपस्थिति में) विभाजित होने लगती हैं, जिससे एक कैंसरयुक्त ट्यूमर बन जाता है। उत्परिवर्तन के कारण इस प्रकार हैं:

• आंतरिक: आनुवंशिक असामान्यताएं, हार्मोनल असंतुलन, आदि।
• बाहरी: विकिरण, धूम्रपान, भारी धातुएँ, आदि।

विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) का मानना ​​है कि 90% कैंसर रोग बाहरी कारणों से होते हैं। बाहरी या आंतरिक पर्यावरणीय कारक, जिनके प्रभाव से कैंसर हो सकता है और ट्यूमर के विकास को बढ़ावा मिल सकता है, कार्सिनोजेन कहलाते हैं।

ऐसी कोशिकाओं के जन्म के पूरे चरण में कई मिनट लग सकते हैं - यह रक्त में कार्सिनोजेन के अवशोषण, कोशिकाओं तक इसकी डिलीवरी, डीएनए से जुड़ाव और सक्रिय अवस्था में संक्रमण का समय है। सक्रिय पदार्थ. यह प्रक्रिया तब पूरी होती है जब परिवर्तित आनुवंशिक संरचना वाली नई संतति कोशिकाएँ बनती हैं - बस!

और यह पहले से ही अपरिवर्तनीय है (दुर्लभ अपवादों के साथ), देखें। लेकिन, इस बिंदु पर, प्रक्रिया तब तक रुक सकती है जब तक कि कैंसर कोशिकाओं की कॉलोनी के आगे विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियां नहीं बन जातीं, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली सोती नहीं है और ऐसी उत्परिवर्तित कोशिकाओं से लड़ती है। अर्थात्, जब प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर हो जाती है - शक्तिशाली तनाव (अक्सर यह प्रियजनों का नुकसान होता है), एक गंभीर संक्रामक रोग, साथ ही हार्मोनल असंतुलन, किसी चोट (देखें) आदि के बाद - शरीर उनकी वृद्धि का सामना करने में असमर्थ होता है, तब चरण 2 शुरू होता है।

उत्परिवर्तित कोशिकाओं की वृद्धि के लिए अनुकूल परिस्थितियों की उपस्थिति - पदोन्नति

यह बहुत अधिक है एक लंबी अवधि(वर्ष, यहां तक ​​कि दशकों) जब कैंसर की संभावना वाली नई उभरी उत्परिवर्तित कोशिकाएं एक ध्यान देने योग्य कैंसर ट्यूमर में बढ़ने के लिए तैयार होती हैं। यह ठीक यही चरण है जिसे उलटा किया जा सकता है, क्योंकि सब कुछ इस पर निर्भर करता है कैंसर की कोशिकाएंविकास के लिए आवश्यक शर्तें प्रदान की गईं। कैंसर के विकास के कारणों के कई अलग-अलग संस्करण और सिद्धांत हैं, जिनमें से उत्परिवर्तित कोशिकाओं की वृद्धि और मानव पोषण के बीच संबंध है।

उदाहरण के लिए, "चीनी अध्ययन, पोषण और स्वास्थ्य के बीच संबंध के सबसे बड़े अध्ययन के परिणाम" पुस्तक में लेखक टी. कैंपबेल, के. कैंपबेल ऑन्कोलॉजी और इसकी प्रबलता के बीच संबंध पर 35 वर्षों के शोध के परिणाम प्रस्तुत करते हैं। आहार में प्रोटीनयुक्त खाद्य पदार्थ। उनका दावा है कि दैनिक आहार में 20% से अधिक पशु प्रोटीन (मांस, मछली, मुर्गी पालन, अंडे, डेयरी उत्पाद) की उपस्थिति कैंसर कोशिकाओं की गहन वृद्धि में योगदान करती है, और इसके विपरीत, की उपस्थिति रोज का आहारउत्तेजक पदार्थ (बिना गर्मी या पकाए पादप खाद्य पदार्थ) धीमा कर देते हैं और यहां तक ​​कि उनकी वृद्धि भी रोक देते हैं।

इस सिद्धांत के अनुसार, आपको विभिन्न प्रोटीन आहारों से बहुत सावधान रहना चाहिए जो आजकल फैशनेबल हैं। सब्जियों और फलों की प्रचुरता के साथ पोषण संपूर्ण होना चाहिए। यदि स्टेज 0-1 कैंसर से पीड़ित व्यक्ति (बिना जाने) प्रोटीन आहार पर "बैठता है" (उदाहरण के लिए, वजन कम करने के लिए), तो वह अनिवार्य रूप से कैंसर कोशिकाओं को पोषण देता है।

विकास और वृद्धि - प्रगति

तीसरा चरण गठित कैंसर कोशिकाओं के एक समूह की प्रगतिशील वृद्धि, पड़ोसी और दूर के ऊतकों पर विजय, यानी मेटास्टेस का विकास है। यह प्रक्रिया अपरिवर्तनीय है, लेकिन इसे धीमा करना भी संभव है।

कार्सिनोजेनेसिस के कारण

WHO कार्सिनोजेन्स को 3 बड़े समूहों में विभाजित करता है:

• भौतिक
• रासायनिक
• जैविक

विज्ञान हजारों भौतिक, रासायनिक और जानता है जैविक कारकजो सेलुलर उत्परिवर्तन का कारण बन सकता है। हालाँकि, केवल वे जिनकी क्रिया ट्यूमर की घटना से विश्वसनीय रूप से जुड़ी हुई है, उन्हें कार्सिनोजेन माना जा सकता है। यह विश्वसनीयता नैदानिक, महामारी विज्ञान और अन्य अध्ययनों द्वारा सुनिश्चित की जानी चाहिए। इसलिए, "संभावित कार्सिनोजेन" की अवधारणा है, यह एक निश्चित कारक है जिसकी क्रिया सैद्धांतिक रूप से कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ा सकती है, लेकिन कार्सिनोजेनेसिस में इसकी भूमिका का अध्ययन या सिद्ध नहीं किया गया है।

भौतिक कार्सिनोजन

कार्सिनोजेन्स के इस समूह में मुख्य रूप से विभिन्न प्रकार के विकिरण शामिल हैं।

आयनित विकिरण

वैज्ञानिक लंबे समय से जानते हैं कि विकिरण आनुवंशिक उत्परिवर्तन का कारण बन सकता है (नोबेल पुरस्कार 1946, जोसेफ मोलर), लेकिन ट्यूमर के विकास में विकिरण की भूमिका के पुख्ता सबूत हिरोशिमा और नागासाकी के परमाणु बम विस्फोटों के पीड़ितों के अध्ययन के बाद प्राप्त हुए थे।

के लिए आयनकारी विकिरण के मुख्य स्रोत आधुनिक आदमीनिम्नलिखित।

• प्राकृतिक रेडियोधर्मी पृष्ठभूमि - 75%
• चिकित्सा प्रक्रियाएं - 20%
• अन्य - 5%. अन्य बातों के अलावा, ऐसे रेडियोन्यूक्लाइड भी हैं जो 20वीं शताब्दी के मध्य में परमाणु हथियारों के जमीनी परीक्षणों के परिणामस्वरूप पर्यावरण में समाप्त हो गए, साथ ही वे भी जो बाद में इसमें शामिल हो गए। मानव निर्मित आपदाएँचेरनोबिल और फुकुशिमा में।

प्राकृतिक रेडियोधर्मी पृष्ठभूमि को प्रभावित करना बेकार है। आधुनिक विज्ञान यह नहीं जानता कि कोई व्यक्ति विकिरण के बिना पूर्णतः जीवित रह सकता है या नहीं। इसलिए, आपको उन लोगों पर भरोसा नहीं करना चाहिए जो घर में रेडॉन की सांद्रता (प्राकृतिक पृष्ठभूमि का 50%) कम करने या खुद को कॉस्मिक किरणों से बचाने की सलाह देते हैं।

चिकित्सा प्रयोजनों के लिए की जाने वाली एक्स-रे परीक्षाएं एक और मामला है।

यूएसएसआर में, फेफड़ों की फ्लोरोग्राफी (तपेदिक का पता लगाने के लिए) हर 3 साल में एक बार की जानी थी। अधिकांश सीआईएस देशों में, यह परीक्षा वार्षिक रूप से आवश्यक होती है। इस उपाय ने तपेदिक के प्रसार को कम कर दिया, लेकिन इसने समग्र कैंसर की घटनाओं को कैसे प्रभावित किया? शायद इसका कोई उत्तर नहीं है, क्योंकि किसी ने भी इस मुद्दे पर ध्यान नहीं दिया है।

साथ ही, कंप्यूटेड टोमोग्राफी आम लोगों के बीच बहुत लोकप्रिय है। रोगी के आग्रह पर, जिसे इसकी आवश्यकता होती है और जिसे इसकी आवश्यकता नहीं होती है, उसे यह किया जाता है। हालाँकि, अधिकांश लोग यह भूल जाते हैं कि सीटी एक एक्स-रे परीक्षा भी है, जो केवल तकनीकी रूप से अधिक उन्नत है। सीटी स्कैन से विकिरण की खुराक नियमित एक्स-रे की तुलना में 5 से 10 गुना अधिक है (देखें)। हम किसी भी तरह से एक्स-रे परीक्षाओं को छोड़ने का आह्वान नहीं कर रहे हैं। आपको बस उनके उद्देश्य को बहुत सावधानी से समझने की आवश्यकता है।

हालाँकि, अभी भी अप्रत्याशित घटनाएँ मौजूद हैं, जैसे:

• उत्सर्जन उत्पन्न करने वाली सामग्रियों से निर्मित या सजाए गए परिसर में जीवन
• हाई वोल्टेज लाइनों के नीचे जीवन
• पनडुब्बी सेवा
• रेडियोलॉजिस्ट आदि के रूप में काम करें

पराबैंगनी विकिरण

ऐसा माना जाता है कि टैनिंग का फैशन बीसवीं सदी के मध्य में कोको चैनल द्वारा पेश किया गया था। हालाँकि, 19वीं शताब्दी में, वैज्ञानिकों को यह पता था लगातार एक्सपोज़रसूरज की रोशनी त्वचा को बूढ़ा बनाती है। ऐसे ही नहीं ग्रामवासीअपने शहरी साथियों से अधिक उम्र के दिखते हैं। वे धूप में अधिक समय बिताते हैं।

पराबैंगनी विकिरण त्वचा कैंसर का कारण बनता है, यह एक सिद्ध तथ्य है (डब्ल्यूएचओ रिपोर्ट 1994)। लेकिन कृत्रिम पराबैंगनी प्रकाश - सोलारियम - विशेष रूप से खतरनाक है। 2003 में, WHO ने टैनिंग बेड के बारे में चिंताओं और इन उपकरणों के निर्माताओं की गैरजिम्मेदारी पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की। जर्मनी, फ्रांस, ग्रेट ब्रिटेन, बेल्जियम, संयुक्त राज्य अमेरिका में 18 वर्ष से कम उम्र के व्यक्तियों के लिए सोलारियम निषिद्ध है, और ऑस्ट्रेलिया और ब्राजील में वे पूरी तरह से प्रतिबंधित हैं। तो कांस्य टैन संभवतः सुंदर है, लेकिन बिल्कुल भी उपयोगी नहीं है।

स्थानीय उत्तेजक प्रभाव

त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर दीर्घकालिक आघात ट्यूमर के विकास का कारण बन सकता है। खराब गुणवत्ता वाले डेन्चर होंठों के कैंसर का कारण बन सकते हैं, और जन्मचिह्न के खिलाफ कपड़ों के लगातार घर्षण से मेलेनोमा हो सकता है। हर तिल कैंसर नहीं बनता. लेकिन अगर यह चोट के बढ़ते जोखिम वाले क्षेत्र में है (गर्दन पर - कॉलर घर्षण, पुरुषों में चेहरे पर - शेविंग से चोट, आदि) तो आपको इसे हटाने के बारे में सोचना चाहिए।

जलन थर्मल और रासायनिक भी हो सकती है। जो लोग बहुत गर्म खाना खाते हैं उन्हें मुंह, ग्रसनी और अन्नप्रणाली के कैंसर का खतरा होता है। शराब का प्रभाव चिड़चिड़ा होता है, इसलिए जो लोग मजबूत मजबूत पेय के साथ-साथ शराब भी पसंद करते हैं, उन्हें पेट का कैंसर होने का खतरा होता है।

घरेलू विद्युत चुम्बकीय विकिरण

हम सेल फोन, माइक्रोवेव ओवन और वाई-फाई राउटर से निकलने वाले विकिरण के बारे में बात कर रहे हैं।

WHO ने आधिकारिक तौर पर सेल फोन को संभावित कार्सिनोजन के रूप में वर्गीकृत किया है। माइक्रोवेव की कैंसरजन्यता के बारे में जानकारी केवल सैद्धांतिक है, और ट्यूमर के विकास पर वाई-फाई के प्रभाव के बारे में कोई जानकारी नहीं है। इसके विपरीत, इन उपकरणों की सुरक्षा का प्रदर्शन करने वाले अध्ययनों की तुलना में उनके नुकसान के बारे में मनगढ़ंत बातें अधिक हैं।

रासायनिक कार्सिनोजन

इंटरनेशनल एजेंसी फॉर रिसर्च ऑन कैंसर (आईएआरसी) रोजमर्रा की जिंदगी और उद्योग में उपयोग किए जाने वाले पदार्थों को उनकी कैंसरजन्यता के अनुसार निम्नलिखित समूहों में विभाजित करती है (जानकारी 2004 तक प्रदान की गई है):

• विश्वसनीय रूप से कैंसरकारी– 82 पदार्थ. रासायनिक एजेंट जिनकी कैंसरजन्यता संदेह से परे है।
• संभवतः कैंसरकारी– 65 पदार्थ. रासायनिक एजेंट जिनकी कैंसरजन्यता के प्रमाण बहुत उच्च स्तर के हैं।
  संभवतः कैंसरकारी– 255 पदार्थ. रासायनिक एजेंट जिनकी कैंसरजन्यता संभव है, लेकिन उन पर सवाल उठाए गए हैं।
• संभवतः गैर-कार्सिनोजेनिक– 475 पदार्थ. इस बात का कोई सबूत नहीं है कि ये पदार्थ कैंसरकारी हैं।
• विश्वसनीय रूप से गैर-कार्सिनोजेनिक- रासायनिक एजेंट कैंसर का कारण नहीं बनते हैं। अब तक इस समूह में केवल एक ही पदार्थ है - कैप्रोलैक्टम।

आइए उन सबसे महत्वपूर्ण रसायनों पर चर्चा करें जो ट्यूमर का कारण बनते हैं।

पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन (पीएएच)

यह एक विस्तृत समूह है रासायनिक पदार्थ, जैविक उत्पादों के अधूरे दहन के दौरान बनता है। तम्बाकू के धुएं, कारों और थर्मल पावर प्लांटों से निकलने वाली गैसों, स्टोव और अन्य कालिख में, जो भोजन तलने और तेल के ताप उपचार के दौरान बनता है।

नाइट्रेट, नाइट्राइट, नाइट्रोसो यौगिक

यह आधुनिक कृषि रसायनों का उप-उत्पाद है। नाइट्रेट स्वयं पूरी तरह से हानिरहित हैं, लेकिन समय के साथ-साथ मानव शरीर में चयापचय के परिणामस्वरूप, वे नाइट्रोसो यौगिकों में बदल सकते हैं, जो बदले में बहुत कैंसरकारी होते हैं।

डाइअॉॉक्सिन

ये क्लोरीन युक्त यौगिक हैं, जो रासायनिक और तेल शोधन उद्योगों से निकलने वाले अपशिष्ट हैं। ट्रांसफार्मर तेल, कीटनाशकों और शाकनाशियों का हिस्सा हो सकता है। वे घरेलू कचरे को जलाते समय प्रकट हो सकते हैं, विशेष रूप से प्लास्टिक की बोतलों या प्लास्टिक पैकेजिंग में। डाइऑक्सिन विनाश के प्रति बेहद प्रतिरोधी हैं, इसलिए वे पर्यावरण और मानव शरीर में जमा हो सकते हैं, विशेष रूप से "प्यार" डाइऑक्सिन मोटा टिश्यू. भोजन में डाइऑक्साइडिन के प्रवेश को न्यूनतम करना संभव है यदि:

• भोजन या पानी को प्लास्टिक की बोतलों में जमाकर न रखें - इस तरह विषाक्त पदार्थ आसानी से पानी और भोजन में प्रवेश कर जाते हैं
• माइक्रोवेव में प्लास्टिक के कंटेनर में खाना गर्म न करें, टेम्पर्ड ग्लास या सिरेमिक कंटेनर का उपयोग करना बेहतर है
• माइक्रोवेव में खाना गर्म करते समय उसे प्लास्टिक रैप से न ढकें, बेहतर होगा कि उसे पेपर नैपकिन से ढक दें।

हैवी मेटल्स

लोहे से अधिक घनत्व वाली धातुएँ। आवर्त सारणी में उनमें से लगभग 40 हैं, लेकिन मनुष्यों के लिए सबसे खतरनाक पारा, कैडमियम, सीसा और आर्सेनिक हैं। ये पदार्थ एक निश्चित मात्रा में खनन, इस्पात और रासायनिक उद्योगों के कचरे से पर्यावरण में प्रवेश करते हैं हैवी मेटल्सतम्बाकू के धुएं और कार के धुएं में पाया जाता है।

अदह

यह साधारण नाममहीन रेशे वाली सामग्रियों का एक समूह जिसमें आधार के रूप में सिलिकेट होता है। एस्बेस्टस स्वयं पूरी तरह से सुरक्षित है, लेकिन हवा में प्रवेश करने वाले इसके सबसे छोटे फाइबर उपकला की अपर्याप्त प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं जिसके साथ वे संपर्क में आते हैं, जिससे किसी भी अंग का ऑन्कोलॉजी होता है, लेकिन अक्सर यह स्वरयंत्र का कारण बनता है।

एक स्थानीय चिकित्सक के अभ्यास से एक उदाहरण: पूर्वी जर्मनी से निर्यातित (इस देश में अस्वीकृत) एस्बेस्टस से बने घर में कैंसर के आंकड़े अन्य घरों की तुलना में 3 गुना अधिक हैं। "फोनिंग" निर्माण सामग्री की इस विशेषता के बारे में उस फोरमैन द्वारा बताया गया था जिसने इस घर के निर्माण के दौरान काम किया था (उसकी पहले से ही संचालित पैर की अंगुली के सार्कोमा के बाद स्तन कैंसर से मृत्यु हो गई थी)।

शराब

वैज्ञानिक शोध के अनुसार, शराब का सीधा कैंसरकारी प्रभाव नहीं होता है। हालाँकि, यह मुंह, ग्रसनी, अन्नप्रणाली और पेट के उपकला के लिए एक दीर्घकालिक रासायनिक अड़चन के रूप में कार्य कर सकता है, जिससे उनमें ट्यूमर के विकास को बढ़ावा मिल सकता है। तेज़ मादक पेय (40 डिग्री से अधिक) विशेष रूप से खतरनाक होते हैं। इसलिए, जो लोग शराब पीना पसंद करते हैं, वे केवल जोखिम में नहीं हैं।

रासायनिक कार्सिनोजन के संपर्क से बचने के कुछ तरीके

ऑन्कोजेनिक रसायन हमारे शरीर को विभिन्न तरीकों से प्रभावित कर सकते हैं:

पीने के पानी में कार्सिनोजन

Rospotrebnadzor के आंकड़ों के अनुसार, 30% तक प्राकृतिक जलाशयों में मनुष्यों के लिए खतरनाक पदार्थों की निषेधात्मक सांद्रता होती है। इसके अलावा मत भूलिए आंतों में संक्रमण: हैजा, पेचिश, हेपेटाइटिस ए, आदि। इसलिए बेहतर है कि प्राकृतिक जलाशयों का पानी न पियें, चाहे वह उबला हुआ ही क्यों न हो।

पुराना, घिसा-पिटा नलसाज़ी प्रणालियाँ(जिनमें से सीआईएस में 70% तक) मिट्टी से कार्सिनोजेन्स को पीने के पानी में प्रवेश करने का कारण बन सकता है, जैसे कि नाइट्रेट, भारी धातुएं, कीटनाशक, डाइऑक्सिन इत्यादि। इनसे बचाव का सबसे अच्छा तरीका घरेलू जल शोधन प्रणालियों का उपयोग करना है, और इन उपकरणों में फ़िल्टर को समय पर बदलना भी सुनिश्चित करें।

प्राकृतिक स्रोतों (कुओं, झरनों आदि) के पानी को सुरक्षित नहीं माना जा सकता, क्योंकि जिस मिट्टी से यह गुजरता है उसमें कुछ भी हो सकता है - कीटनाशकों और नाइट्रेट से लेकर रेडियोधर्मी आइसोटोप और रासायनिक युद्ध एजेंटों तक।

हवा में कार्सिनोजन

साँस की हवा में मुख्य ऑन्कोजेनिक कारक हैं तंबाकू का धुआं, ऑटोमोबाइल निकास गैसें और एस्बेस्टस फाइबर। साँस लेने में कैंसरकारी तत्वों से बचने के लिए आपको यह करना होगा:

• धूम्रपान छोड़ें और निष्क्रिय धूम्रपान से बचें।
• शहर के निवासियों को गर्म, हवा रहित दिन में बाहर कम समय बिताना चाहिए।
• एस्बेस्टस युक्त निर्माण सामग्री का उपयोग करने से बचें।

भोजन में कार्सिनोजन

पॉलीसाइक्लिक हाइड्रोकार्बनमांस और मछली में अत्यधिक गरम होने पर, यानी तलने के दौरान, विशेष रूप से वसा में दिखाई देते हैं। खाना पकाने वाली वसा का पुन: उपयोग करने से उनकी पीएएच सामग्री काफी बढ़ जाती है, इसलिए घरेलू और औद्योगिक डीप फ्रायर कार्सिनोजेन्स का एक उत्कृष्ट स्रोत हैं। न केवल फ्रेंच फ्राइज़, सड़क पर किसी स्टॉल पर खरीदी गई सफेद या तली हुई पाई खतरनाक हैं, बल्कि अपने हाथों से तैयार किए गए बारबेक्यू भी खतरनाक हैं (देखें)।

कबाब का विशेष उल्लेख किया जाना चाहिए। इस व्यंजन के लिए मांस को गर्म कोयले पर पकाया जाता है, जब कोई धुआं नहीं होता है, इसलिए पीएएच इसमें जमा नहीं होता है। मुख्य बात यह सुनिश्चित करना है कि कबाब जले नहीं और ग्रिल में इग्निशन उत्पादों का उपयोग न करें, विशेष रूप से डीजल ईंधन वाले।

• धूम्रपान करने पर भोजन में बड़ी मात्रा में पीएएच दिखाई देते हैं।
• यह अनुमान लगाया गया है कि 50 ग्राम स्मोक्ड सॉसेज में सिगरेट के एक पैकेट के धुएं जितना कार्सिनोजन हो सकता है।
• स्प्रैट का एक जार आपके शरीर को 60 पैक से कार्सिनोजेन से पुरस्कृत करेगा।

हेटरोसाइक्लिक एमाइनलंबे समय तक गर्म करने के दौरान मांस और मछली में दिखाई देते हैं। तापमान जितना अधिक होगा और पकाने का समय जितना अधिक होगा, मांस में कार्सिनोजेन उतने ही अधिक दिखाई देंगे। हेट्रोसाइक्लिक एमाइन का एक उत्कृष्ट स्रोत ग्रिल्ड चिकन है। इसके अलावा, प्रेशर कुकर में पकाए गए मांस में उबले हुए मांस की तुलना में अधिक कार्सिनोजन होंगे, क्योंकि भली भांति बंद करके सील किए गए कंटेनर में तरल बहुत अधिक तापमान पर उबलता है। उच्च तापमानहवा की तुलना में - प्रेशर कुकर का प्रयोग कम करें।

नाइट्रोसो यौगिककमरे के तापमान पर नाइट्रेट से सब्जियों, फलों और मांस में अनायास ही निर्माण हो जाता है। धूम्रपान, भूनना और डिब्बाबंदी इस प्रक्रिया को बहुत बढ़ा देती है। इसके विपरीत, कम तापमान नाइट्रोसो यौगिकों के निर्माण को रोकता है। इसलिए सब्जियों और फलों को फ्रिज में रखें और जब भी संभव हो उन्हें कच्चा खाने की कोशिश करें।

रोजमर्रा की जिंदगी में कार्सिनोजन

सस्ते का मुख्य घटक डिटर्जेंट(शैंपू, साबुन, शॉवर जैल, स्नान फोम, आदि) - सोडियम लॉरिल सल्फेट (सोडियम लॉरिल सल्फेट -एसएलएस या सोडियम लॉरथ सल्फेट - एसएलईएस)। कुछ विशेषज्ञ इसे ऑन्कोजेनिक रूप से खतरनाक मानते हैं। लॉरिल सल्फेट कॉस्मेटिक तैयारियों के कई घटकों के साथ प्रतिक्रिया करता है, जिसके परिणामस्वरूप कार्सिनोजेनिक नाइट्रोसो यौगिकों का निर्माण होता है (देखें)।

मायकोटॉक्सिन का मुख्य स्रोत "टॉड" है, जो गृहिणी को "गला घोंट" देता है जब वह थोड़ा सड़ा हुआ पनीर, ब्रेड या जैम पर फफूंदी का एक छोटा सा धब्बा देखता है। ऐसे उत्पादों को फेंक देना चाहिए, क्योंकि भोजन से फफूंदी हटाने से आप केवल फंगस खाने से बच जाते हैं, लेकिन एफ्लाटॉक्सिन से नहीं जो यह पहले ही जारी कर चुका है।

इसके विपरीत, कम तापमान मायकोटॉक्सिन की रिहाई को धीमा कर देता है, इसलिए रेफ्रिजरेटर और ठंडे तहखाने का अधिक उपयोग किया जाना चाहिए। इसके अलावा, सड़ी-गली सब्जियों और फलों के साथ-साथ एक्सपायर्ड एक्सपायरी डेट वाले उत्पाद भी न खाएं।

वायरस

वे वायरस जो संक्रमित कोशिकाओं को कैंसर कोशिकाओं में बदल सकते हैं, ऑन्कोजेनिक कहलाते हैं। इसमे शामिल है।

• एपस्टीन-बार वायरस - लिम्फोमा का कारण बनता है
• हेपेटाइटिस बी और सी वायरस लिवर कैंसर का कारण बन सकते हैं
• ह्यूमन पेपिलोमावायरस (एचपीवी) सर्वाइकल कैंसर का एक स्रोत है

वास्तव में, बहुत अधिक ऑन्कोजेनिक वायरस हैं; केवल वे ही जिनका ट्यूमर के विकास पर प्रभाव सिद्ध हो चुका है, यहां सूचीबद्ध हैं।

टीके कुछ वायरस से सुरक्षा प्रदान कर सकते हैं, उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी या एचपीवी के खिलाफ। कई ऑन्कोजेनिक वायरस यौन संचारित होते हैं (एचपीवी, हेपेटाइटिस बी), इसलिए, खुद को कैंसर न देने के लिए, आपको यौन जोखिम भरे व्यवहार से बचना चाहिए।

कार्सिनोजन के संपर्क से कैसे बचें?

जो कुछ भी कहा गया है, उससे कई सरल सिफारिशें सामने आती हैं जो आपके शरीर पर ऑन्कोजेनिक कारकों के प्रभाव को काफी कम कर देंगी।

• धूम्रपान बंद करें।
• महिलाएं स्तन कैंसर से कैसे बचें: बच्चों को जन्म दें और लंबे समय तक स्तनपान कराएं, मना करें प्रतिस्थापन चिकित्सारजोनिवृत्ति के बाद हार्मोन.
• केवल उच्च गुणवत्ता वाली शराब पियें, अधिमानतः बहुत तेज़ नहीं।
• अति प्रयोग न करें समुद्र तट पर छुट्टी, धूपघड़ी में जाने से मना करें।
• बहुत गरम खाना न खायें।
• तला हुआ और ग्रिल्ड खाना कम खाएं और फ्राइंग पैन और डीप फ्रायर से प्राप्त वसा का दोबारा उपयोग न करें। उबले और उबले हुए खाद्य पदार्थों को प्राथमिकता दें।
• अपने रेफ्रिजरेटर का अधिक उपयोग करें। संदिग्ध स्थानों और बाज़ारों से उत्पाद न खरीदें, उनकी समाप्ति तिथियों पर नज़र रखें।
• केवल पियें साफ पानी, घरेलू जल शोधन फिल्टर का अधिक व्यापक रूप से उपयोग करें (देखें)।
• सस्ते सौंदर्य प्रसाधनों और व्यक्तिगत स्वच्छता उत्पादों और घरेलू रसायनों का उपयोग कम करें (देखें)।
• घर और कार्यालय में परिष्करण कार्य करते समय प्राकृतिक निर्माण सामग्री को प्राथमिकता दें।

कैंसर होने से कैसे बचें? आइए दोहराएँ - यदि आप अपने दैनिक जीवन से कम से कम कुछ कार्सिनोजेन्स को हटा दें, तो आप कैंसर के खतरे को 3 गुना तक कम कर सकते हैं।

कैंसर के बारे में मानव जाति बहुत पहले से जानती है। यह एक ऐसी बीमारी है जिसके इलाज में पूरे मानव इतिहास में वस्तुतः कोई सफलता नहीं मिली है। एंटीबायोटिक दवाओं के आगमन के साथ, लोग प्लेग से लेकर सिफलिस तक के भयानक संक्रमणों के बारे में व्यावहारिक रूप से भूल गए। हालाँकि, जैसे-जैसे दुनिया की आबादी बढ़ती जा रही है, हममें से प्रत्येक के जीवन में कैंसर का सामना करने की संभावना लगातार बढ़ रही है। दुर्भाग्य से, 1980 के दशक के उत्तरार्ध और दशकों के शोध के बाद से विकसित देशों में सैकड़ों अरब डॉलर खर्च किए जाने के बावजूद, हमने कैंसर के इलाज में महत्वपूर्ण सफलता नहीं देखी है। पिछले 20-30 वर्षों में कैंसर रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि इसलिए नहीं हुई है क्योंकि क्रांतिकारी उपचार उपलब्ध हो गए हैं, बल्कि मुख्य रूप से इसलिए हुआ है क्योंकि कैंसर का निदान प्रारंभिक चरण में किया गया है। समस्या यह है कि दवा उस चरण में रोग का निदान करना संभव बनाती है, जब उपचार के बिना, वस्तुतः एक वर्ष में कैंसरग्रस्त ट्यूमर में कोशिकाओं की संख्या इतनी हो जाएगी कि ट्यूमर का वजन या आयतन सैकड़ों ग्राम में मापा जाएगा। .

1. आनुवंशिक पृष्ठभूमि

मानव शरीर, किसी भी जानवर के शरीर की तरह, इसके जीनोम में जीन होते हैं जिनका उपयोग कैंसर अपने विकास के लिए करता है। पहली नजर में यह बात उल्टी लगती है. एक कोशिका से मनुष्य बनने के लिए ऐसे तंत्रों के उपयोग की आवश्यकता होती है जो वयस्कता में खतरनाक या अनावश्यक होते हैं। विशेष रूप से, भ्रूण को मां से अस्वीकार होने से बचाने के लिए, भ्रूण कोशिकाएं उसे धोखा देना सीखती हैं प्रतिरक्षा तंत्र, अपने आप को उनमें से एक के रूप में प्रस्तुत करना, और इस प्रकार मां की प्रतिरक्षा प्रणाली को भ्रूण को नष्ट करने से रोकना। इससे जुड़ी कई विकृतियाँ हैं। यह एक विकासवादी लाभ है, लेकिन यही जीन, जब वयस्कता में सक्रिय होते हैं, तो कैंसर कोशिका की प्रतिरक्षा प्रणाली को मूर्ख बनाने में मदद कर सकते हैं और कैंसर कोशिकाओं को नष्ट होने से रोक सकते हैं।

2. कैंसर के उम्र संबंधी कारण

वास्तव में, प्रत्येक स्वस्थ वयस्क के शरीर में, लाखों कैंसर कोशिकाएं होती हैं जो शरीर के साथ संतुलन में होती हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा लगातार पहचानी जाती हैं और नष्ट की जाती हैं। हालाँकि, उम्र के साथ, आनुवंशिक कार्यक्रम के निष्पादन में विभिन्न त्रुटियों की संख्या बढ़ने लगती है, और कुछ बिंदु पर तनाव की मात्रा क्षति नियंत्रण प्रणालियों की क्षमताओं से अधिक हो जाती है। इस समय, कैंसर कोशिकाएं मुक्त हो जाती हैं। ख़तरा इस तथ्य में निहित है कि, सभी संकेतों से, ये एक ही जीव की कोशिकाएँ हैं। सबसे पहले, उनके पास अन्य सभी मानव कोशिकाओं के समान आनुवंशिक कोड होता है, और यह इसकी अनुमति नहीं देता है सुरक्षात्मक प्रणालियाँउन्हें जल्दी से पहचानें.

3. कैंसर कोशिकाओं का उत्परिवर्तन

कैंसर कोशिकाएं तेजी से उत्परिवर्तन करने लगती हैं, और इस जीनोम की नई प्रतियां शरीर की रक्षा प्रणालियों के खिलाफ लड़ती हैं। इन कोशिकाओं के नए रूप उत्पन्न होते हैं जो मूल कोशिकाओं या किसी अन्य रोगी की कोशिकाओं से बिल्कुल भिन्न होते हैं। शोध से पता चलता है कि एक ही मरीज के कैंसर ट्यूमर में एक प्रकार का नहीं, बल्कि कई प्रकार का कैंसर होता है। दरअसल, हम किसी एक बीमारी से लड़ने की बात नहीं कर रहे हैं, बल्कि बीमारी के अलग-अलग, बल्कि अलग-अलग रूपों से लड़ने की बात कर रहे हैं। इस लिहाज़ से कैंसर कोई एक बीमारी नहीं है. कैंसर के विभिन्न प्रकार बड़ी संख्या में होते हैं, और यहां तक ​​कि प्रत्येक रोगी के मामले में, कैंसर के कई अलग-अलग रूप एक साथ होते हैं। बिल्कुल इसी वजह से प्रभावी उपायसर्जरी आदि को छोड़कर, कैंसरयुक्त ट्यूमर पर नियंत्रण आक्रामक रूपकीमो या रेडियोथेरेपी का आविष्कार नहीं हुआ है।

4. कैंसर रोधी उपचारों का अभाव

एक और जटिल कारक यह है कि प्रतिरक्षा कैंसर के खिलाफ व्यक्ति की मुख्य सुरक्षा है। प्रतिरक्षा कोशिकाएं और ट्यूमर कोशिकाएं तेजी से विभाजित होती हैं, और तेजी से विभाजित होने वाली कोशिकाओं को नष्ट करने के उद्देश्य से अधिकांश उपचार प्रतिरक्षा समारोह के विनाश या दमन का कारण बनते हैं। इस प्रकार, कई उपचारों के परिणामस्वरूप शरीर को गंभीर विषाक्त क्षति होती है और साथ ही प्रतिरक्षा प्रणाली भी दब जाती है। हम बात कर रहे हैं कि बेहद महंगे अस्पतालों में ढेर सारे पैसों के लिए मरीज की जिंदगी एक साल से भी कम बढ़ जाती है।

5. लक्षित औषधियों की सम्भावनाएँ

इससे सवाल उठता है: हम यह आशा कहां से पा सकते हैं कि कैंसर कभी ठीक हो सकेगा? तीव्र प्रगति की उम्मीद नहीं की जा सकती, लेकिन हालिया शोध कुछ उम्मीद जगाता है। हमें कैंसर कोशिकाओं और स्वस्थ लोगों की कोशिकाओं के बीच अंतर करने के तरीके खोजने होंगे और लक्षित, विशिष्ट उपचारों के साथ आना होगा जो प्रतिरक्षा प्रणाली को या तो उन कोशिकाओं को पहचानने या विशेष रूप से नष्ट करने की अनुमति दें जो स्वस्थ ऊतकों की कोशिकाओं से बहुत अलग हैं।

हाल के वर्षों में इस पथ पर उल्लेखनीय प्रगति हुई है। विशेष रूप से, कुछ प्रकार के कैंसर के लिए, लक्षित दवाएं विकसित करना संभव हो गया है जो बहुत विशिष्ट जीन के खिलाफ कार्य कर सकती हैं जो केवल कैंसर कोशिकाओं में सक्रिय होते हैं। इस प्रकार, हाल के वर्षों में, बाल चिकित्सा ऑन्कोलॉजी में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है, जहां जीवित रोगियों का प्रतिशत काफी बढ़ गया है। स्तन कैंसर जैसे कुछ प्रकार के कैंसर में भी बड़ी प्रतिक्रिया ("रोगी की प्रतिक्रिया") देखी गई है। विशिष्ट मार्कर विकसित किए गए जिससे उन रोगियों की आबादी की पहचान करना संभव हो गया जिनके लिए कुछ निश्चित है विशिष्ट साधनउपयोगी होगा और विशिष्ट श्रेणियों में इलाज का एक बहुत बड़ा प्रतिशत प्राप्त करेगा, यहां तक ​​कि रोगियों के छोटे समूहों के लिए भी।

इस दृष्टिकोण के कुछ फायदे हैं, लेकिन कुछ नुकसान भी हैं। किसी गोली या थेरेपी का उपयोग करने के लिए, आपको पहले लोगों का जीनोटाइप करना होगा, और फिर यह निर्धारित करना होगा कि, उदाहरण के लिए, 100% लोगों में से केवल 2% ही इस थेरेपी का जवाब देंगे। इससे यह बेहद कठिन हो जाता है नैदानिक ​​अनुसंधानऑन्कोलॉजी में। यदि संपूर्ण रोगी आबादी का केवल एक प्रतिशत या कुछ प्रतिशत ही किसी दवा पर प्रतिक्रिया करता है, तो दवा कंपनियों द्वारा इन दवाओं को विकसित करने का कारण काफी हद तक गायब हो जाता है। आखिरकार, यदि रोगियों की संख्या दसियों या सैकड़ों हजारों में मापी जाती है, तो ऐसी दवा को "अनाथ दवा" का दर्जा प्राप्त होगा, जो केवल रोगियों के एक बहुत ही संकीर्ण समूह के लिए काम करती है, जो प्रभावी बनाने में सक्षम होने की संभावना नहीं है अनुसंधान के लिए भुगतान करने की मांग।

फिलहाल, जैव प्रौद्योगिकी संभवतः सार्वभौमिक तंत्र की खोज की दिशा में आगे बढ़ेगी जो प्रभावी ढंग से दमन करेगी कैंसरयुक्त ट्यूमरकुछ विशिष्ट तंत्रों का उपयोग करना। जिस तरह एक भ्रूण जीवित रहने के लिए मां की प्रतिरक्षा प्रणाली को धोखा देता है, उसी तरह कैंसर कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली को नियंत्रित करने के लिए इस तंत्र का उपयोग करती हैं। इस तंत्र को बाधित करने से स्वस्थ कोशिकाओं को कोई नुकसान नहीं होगा, लेकिन संभवतः प्रतिरक्षा प्रणाली या कुछ प्रतिरक्षा चिकित्सा को कैंसर से निपटने में मदद मिलेगी। 2013 में, दूसरे चरण में, जीएसके की दवा ने पहली बार सफलता दिखाई, वे इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग दवाएं प्राप्त करने में कामयाब रहे, जिन्होंने विभिन्न प्रकार की चिकित्सा के संयोजन में या स्वतंत्र रूप से रोगी के जीवित रहने की संभावना को बढ़ा दिया।

6. ऊर्जा स्रोत के रूप में ग्लाइकोलाइसिस

जैसा कि आप जानते हैं, कैंसर कोशिकाएं सांस लेने का बिल्कुल अलग तरीका अपनाती हैं। जब प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर की किसी विशेष कोशिका को मारने की कोशिश करती है, तो कोशिका की मृत्यु माइटोकॉन्ड्रिया के विनाश के माध्यम से होती है - यह एक विशेष अंग है, कोशिका का वह हिस्सा जो ऊर्जा उत्पादन के लिए जिम्मेदार है। वे कैंसर कोशिकाएं जो माइटोकॉन्ड्रिया को बंद करने या उससे छुटकारा पाने में सक्षम हैं, जाहिर तौर पर उन्हें इस तरह से नहीं मारा जा सकता है, इसलिए मनुष्यों में कैंसर की शुरुआत के कुछ हफ्तों या महीनों के भीतर, लगभग सभी कैंसर कोशिकाएं पूरी तरह से अलग तरीके का उपयोग करके माइटोकॉन्ड्रिया के बिना सांस लेती हैं। ऊर्जा प्राप्त करने की क्रियाविधि, जिसे "ग्लाइकोलाइसिस" कहा जाता है। ग्लाइकोलाइसिस अप्रभावी है, इसलिए स्वस्थ कोशिकाएं इसका उपयोग नहीं करती हैं। जो दवाएं ग्लाइकोलाइसिस को बंद कर देती हैं, वे कैंसर कोशिकाओं को भूखा रख सकती हैं और उन्हें अकेले या अन्य दवाओं के साथ मिलाकर मार सकती हैं। यह इसी रास्ते पर है जो हाल ही में प्रीक्लिनिकल परीक्षणों और शुरुआती चरणों में है क्लिनिकल परीक्षणऐसी दवाओं के साथ प्रगति हुई है जो कैंसर चयापचय के विभिन्न रूपों को नियंत्रित करती हैं।

पशु परीक्षण के अलावा, अभी भी कोई सबूत नहीं है कि यह दृष्टिकोण या प्रतिरक्षा चिकित्सा से जुड़ा दृष्टिकोण हमें किसी दिन कैंसर रोगियों को ठीक करने की संभावना के बारे में बात करने की अनुमति देगा। हालाँकि, तथ्य यह है कि कुछ मार्करों के खिलाफ लोगों के एक संकीर्ण समूह के लिए लक्षित दवा विकसित करने के पिछले दशकों के प्रयासों से, शोधकर्ता फिर से सार्वभौमिक एंटीकैंसर दवाओं की खोज की दिशा में आगे बढ़ना शुरू कर रहे हैं। व्यापक कार्रवाई, हमें यह आशा करने की अनुमति देता है कि देर-सबेर इस बीमारी पर काबू पा लिया जाएगा।

मानव शरीर कई छोटे-छोटे तत्वों से बना है जो पूरे शरीर का निर्माण करते हैं। उन्हें कोशिकाएँ कहा जाता है। बच्चों में ऊतक और अंग का विकास या पुनर्स्थापन कार्यात्मक प्रणालीवयस्कों में, कोशिका विभाजन का परिणाम।

कैंसर कोशिकाओं का उद्भव सामान्य कोशिकाओं के निर्माण और मृत्यु की व्यवस्थित प्रक्रिया में व्यवधान से जुड़ा है, जो एक स्वस्थ शरीर का आधार है। कैंसर कोशिका विभाजन -ऊतकों के आधार में चक्रीयता के विघटन का संकेत।

कोशिका विभाजन प्रक्रिया की विशेषताएं

कोशिका विभाजन समान कोशिकाओं का सटीक पुनरुत्पादन है, जो रासायनिक संकेतों के अधीन होने के कारण होता है। सामान्य कोशिकाओं में, कोशिका चक्र को सिग्नलिंग मार्गों की एक जटिल प्रणाली द्वारा नियंत्रित किया जाता है जिसके माध्यम से कोशिका बढ़ती है, अपने डीएनए को पुन: पेश करती है और विभाजित होती है।

एक कोशिका दो समान कोशिकाओं में विभाजित होती है, जिससे चार बनती हैं, आदि। वयस्कों में, नई कोशिकाएं तब बनती हैं जब शरीर को पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को बदलने की आवश्यकता होती है। कई कोशिकाएं एक निर्धारित अवधि तक जीवित रहती हैं और फिर उन्हें एपोप्टोसिस नामक मृत्यु की प्रक्रिया से गुजरने के लिए प्रोग्राम किया जाता है।

कोशिकाओं की ऐसी सुसंगतता का उद्देश्य उनके जीवन चक्र में संभावित त्रुटियों को ठीक करना है। यदि यह असंभव हो जाता है, तो कोशिका स्वयं को मार देती है। इस तरह का त्याग शरीर को स्वस्थ रखने में मदद करता है।

विभिन्न ऊतकों की कोशिकाएँ अलग-अलग दर पर विभाजित होती हैं। उदाहरण के लिए, त्वचा कोशिकाएं अपेक्षाकृत तेजी से खुद को नवीनीकृत करती हैं, जबकि तंत्रिका कोशिकाएं बहुत धीरे-धीरे विभाजित होती हैं।

कैंसर कोशिकाएं कैसे विभाजित होती हैं?

कैंसर कोशिका

सैकड़ों जीन कोशिका विभाजन की प्रक्रिया को नियंत्रित करते हैं। सामान्य वृद्धि के लिए उन जीनों की गतिविधि के बीच संतुलन की आवश्यकता होती है जो कोशिका प्रसार के लिए जिम्मेदार होते हैं और जो इसे दबाते हैं। जीव की व्यवहार्यता जीन की गतिविधि पर भी निर्भर करती है जो एपोप्टोसिस की आवश्यकता का संकेत देती है।

समय के साथ, कैंसर कोशिकाएं सामान्य ऊतकों का समर्थन करने वाले नियंत्रणों के प्रति तेजी से प्रतिरोधी हो जाती हैं। परिणामस्वरूप, असामान्य कोशिकाएं अपने पूर्ववर्तियों की तुलना में तेजी से विभाजित होती हैं और अन्य कोशिकाओं के संकेतों पर कम निर्भर होती हैं।

कैंसर कोशिकाएं क्रमादेशित कोशिका मृत्यु से भी बच जाती हैं, इस तथ्य के बावजूद कि इन कार्यों में व्यवधान उन्हें एपोप्टोसिस का प्रमुख लक्ष्य बनाता है। पर देर के चरणकैंसर, कैंसर कोशिकाएं विभाजित हो जाती हैंसाथ बढ़ी हुई गतिविधि, सामान्य ऊतकों की सीमाओं को तोड़ना और शरीर के नए क्षेत्रों में मेटास्टेसिस करना।

कैंसर कोशिकाओं के कारण

वहां कई हैं विभिन्न प्रकार केकैंसर, लेकिन ये सभी अनियंत्रित कोशिका वृद्धि से जुड़े हैं। यह स्थिति निम्नलिखित कारकों के कारण होती है:

• असामान्य कोशिकाएं विभाजित होना बंद कर देती हैं;
• अन्य सामान्य कोशिकाओं से संकेतों का पालन न करें;
• बहुत अच्छी तरह से एक-दूसरे से चिपक जाते हैं और शरीर के अन्य भागों में फैल जाते हैं;
• व्यवहार संबंधी विशेषताओं का अनुपालन करें परिपक्व कोशिकाएँ, लेकिन अपरिपक्व बने रहें।

जीन उत्परिवर्तन और कैंसर

अधिकांश कैंसर कोशिका विभाजन के दौरान जीन में परिवर्तन या क्षति के कारण होते हैं, दूसरे शब्दों में, उत्परिवर्तन। वे उन त्रुटियों का प्रतिनिधित्व करते हैं जिन्हें ठीक नहीं किया गया है। उत्परिवर्तन जीन की संरचना को प्रभावित करते हैं और उसे काम करने से रोकते हैं। उनके पास कई विकल्प हैं:

1. उत्परिवर्तन का सबसे सरल प्रकार डीएनए संरचना में प्रतिस्थापन है। उदाहरण के लिए, थायमिन एडेनिन की जगह ले सकता है।
2. एक या अधिक मूल तत्वों (न्यूक्लियोटाइड्स) को हटाना या दोहराव।

जीन उत्परिवर्तन जो तब होता है जब कैंसर कोशिकाएं विभाजित होती हैं

जीन उत्परिवर्तन के दो मुख्य कारण हैं: यादृच्छिक या वंशानुगत।

व्यक्तिगत उत्परिवर्तन:

बहुमत कैंसर रोगयह कोशिकाओं के विभाजित होने पर उनमें होने वाले यादृच्छिक आनुवंशिक परिवर्तनों के कारण होता है। उन्हें छिटपुट कहा जाता है, लेकिन वे कारकों पर निर्भर हो सकते हैं जैसे:

• कोशिका डीएनए क्षति;
• धूम्रपान;
• रसायनों (विषाक्त पदार्थों), कार्सिनोजेन्स और वायरस का प्रभाव।

इनमें से अधिकांश उत्परिवर्तन दैहिक कोशिकाओं नामक कोशिकाओं में होते हैं और माता-पिता से बच्चे में पारित नहीं होते हैं।

वंशानुगत उत्परिवर्तन:

इस प्रजाति को "जर्मलाइन म्यूटेशन" कहा जाता है क्योंकि यह माता-पिता की रोगाणु कोशिकाओं में मौजूद होता है। जो पुरुष और महिलाएं इस प्रजाति के वाहक हैं, उनके बच्चों में उत्परिवर्तन जीन पारित होने की 50% संभावना होती है। लेकिन केवल 5-10% मामलों में ही यह कैंसर का कारण बनता है।

कैंसर कोशिका विभाजन और कैंसर जीन के प्रकार

वैज्ञानिकों ने जीन के 3 मुख्य वर्गों की खोज की है जो कैंसर कोशिकाओं के विभाजन को प्रभावित करते हैं, जो कैंसर का कारण बन सकते हैं।

• ओंकोजीन:

ये संरचनाएँ, विभाजित होने पर, कोशिकाओं को नियंत्रण से बाहर होने का कारण बनती हैं, जो कैंसर कोशिकाओं के विकास को बढ़ावा देती हैं। सामान्य जीन के क्षतिग्रस्त संस्करणों के ऑन्कोजीन को प्रोटोजेन कहा जाता है। प्रत्येक व्यक्ति में प्रत्येक जीन की 2 प्रतियां होती हैं (प्रत्येक माता-पिता से एक)। ऑन्कोजेनिक उत्परिवर्तन प्रमुख हैं, जिसका अर्थ है कि प्रोटोजेन की एक प्रति में विरासत में मिला दोष कैंसर का कारण बन सकता है, भले ही दूसरी प्रति सामान्य हो।

• ट्यूमर दबाने वाले जीन:

वे आम तौर पर कैंसर से बचाते हैं और असामान्य कोशिकाओं के विकास पर ब्रेक के रूप में कार्य करते हैं। यदि ट्यूमर दबाने वाले जीन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो वे ठीक से काम नहीं करते हैं। इस संबंध में, कोशिका विभाजन और एपोप्टोसिस अनियंत्रित हो जाते हैं।

ऐसा माना जाता है कि लगभग 50% कैंसर क्षतिग्रस्त या गायब ट्यूमर दबाने वाले जीन के कारण होते हैं।

• डीएनए मरम्मत जीन:

वे क्षतिग्रस्त जीन की मरम्मत के लिए जिम्मेदार हैं। डीएनए मरम्मत जीन कोशिका विभाजन के दौरान होने वाली त्रुटियों को ठीक करते हैं। जब ये सुरक्षात्मक संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो वे जीन की दोनों प्रतियों में अप्रभावी जीन उत्परिवर्तन का कारण बनती हैं, जो कैंसर के विकास के जोखिम को प्रभावित करती हैं।

मेटास्टेसिस और कैंसर कोशिकाओं का विभाजन

जैसे ही कैंसर कोशिकाएं विभाजित होती हैं, वे आस-पास के ऊतकों पर आक्रमण करती हैं। इस घटना के ऑन्कोलॉजी को प्राथमिक ट्यूमर की रक्तप्रवाह में प्रवेश करने की क्षमता की विशेषता है लसीका तंत्र. जब शरीर की सुरक्षा प्रणाली किसी खतरे का समय पर पता नहीं लगा पाती है, तो यह शरीर के दूर-दराज के क्षेत्रों में फैल जाता है, जिसे मेटास्टेसिस कहा जाता है।