उत्परिवर्तन जिसमें जीन फेफड़ों के कैंसर का कारण बनते हैं। कैंसर कोशिकाएं कैसे विभाजित होती हैं? भोजन में कार्सिनोजन

आधुनिक दवाईएक प्रभावशाली छलांग आगे लगाई। लोगों की जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि हुई है देर के चरणफेफड़े का कैंसर। वीटामेड क्लिनिक के विशेषज्ञों का अनुभव हमें जीवन की गुणवत्ता में सुधार और सफल उपचार की उच्च संभावनाओं के लिए उपचार के उचित पाठ्यक्रम के चयन के साथ, फेफड़ों के कैंसर में उत्परिवर्तन के सावधानीपूर्वक और सटीक भेदभाव की गारंटी देने की अनुमति देता है।

ईजीएफआर उत्परिवर्तन
यह उत्परिवर्तन मुख्यतः धूम्रपान न करने वालों में होता है। उन्नत कैंसर में इस तरह के उत्परिवर्तन की खोज एक उत्साहजनक संकेत है क्योंकि यह टायरोसिन किनसे अवरोधकों (दवाओं एर्लोटिनिब और जियफिटिनिब) के साथ उपचार के प्रति प्रतिक्रिया का सुझाव देता है।

एएलके अनुवाद
शोध के अनुसार, फेफड़ों के कैंसर में यह उत्परिवर्तन युवा और धूम्रपान न करने वाले रोगियों में अधिक आम है। इसका पता लगाना क्रिज़ोटिनिब के प्रति संवेदनशीलता को इंगित करता है।

केआरएएस उत्परिवर्तन
आमतौर पर, फेफड़े के वार्निश में यह उत्परिवर्तन धूम्रपान करने वालों में होता है। पूर्वानुमान के लिए कोई विशेष भूमिका नहीं निभाता है। सांख्यिकीय आंकड़ों का विश्लेषण करते समय, यह संकेत दिया गया कि स्थिति में गिरावट और सुधार के मामले थे, जो हमें इसके प्रभाव के बारे में स्पष्ट निष्कर्ष निकालने की अनुमति नहीं देता है।

ROS1 अनुवादन
यह उत्परिवर्तन, एएलके ट्रांसलोकेशन की तरह, मुख्य रूप से युवा, धूम्रपान न करने वाले रोगियों में होता है। दौरान क्लिनिकल परीक्षणइंस्टॉल किया उच्च संवेदनशीलऐसे ट्यूमर का इलाज क्रिज़ोटिनिब से किया जा सकता है; वर्तमान में नई पीढ़ी की दवाओं पर अध्ययन चल रहा है।

HER2 उत्परिवर्तन
आमतौर पर परिवर्तन बिंदु उत्परिवर्तन द्वारा दर्शाए जाते हैं। ट्यूमर कोशिकाएं अपनी महत्वपूर्ण गतिविधि में इस उत्परिवर्तन पर गंभीर रूप से निर्भर नहीं होती हैं, हालांकि, नए परीक्षणों से रोगियों में आंशिक सकारात्मक प्रभाव सामने आया है संयुक्त उपचारट्रैस्टुज़ुमैब और साइटोस्टैटिक एजेंटों के माध्यम से।

बीआरएफ़ उत्परिवर्तन
इस जीन (V600E वैरिएंट) में उत्परिवर्तन वाले कुछ मरीज़ बीआरएफ़ जीन द्वारा एन्कोड किए गए बी-आरएएफ प्रोटीन के अवरोधक डाब्राफेनीब के साथ उपचार का जवाब देते हैं।

मेट उत्परिवर्तन
एमईटी जीन हेपेटोसाइट वृद्धि कारक के लिए टायरोसिन कीनेस रिसेप्टर को एनकोड करता है। इस जीन की प्रतियों (प्रवर्धन) की संख्या में वृद्धि हुई है, जबकि जीन स्वयं शायद ही कभी उत्परिवर्तन से गुजरता है, और उनकी भूमिका अच्छी तरह से समझ में नहीं आती है।

FGFR1 प्रवर्धन
यह प्रवर्धन 13-26% रोगियों में होता है त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाफेफड़े। आमतौर पर धूम्रपान करने वाले मरीजों में यह आम है, व्यवहार में इसका पूर्वानुमान खराब होता है। हालाँकि, इस विकार के लिए दवाएं विकसित करने के लिए प्रासंगिक कार्य चल रहा है।

फेफड़ों के कैंसर उत्परिवर्तन के निदान के लिए बुनियादी सिद्धांत

फेफड़ों के कैंसर का सटीक निदान करने के लिए, साइटोलॉजिकल और हिस्टोलॉजिकल अध्ययन के लिए बायोप्सी नमूने के साथ ब्रोंकोस्कोपी प्रदान की जाती है। प्रयोगशाला को उत्परिवर्तन की उपस्थिति और उत्परिवर्तन के पहचाने गए प्रकार के बारे में निष्कर्ष मिलने के बाद, एक उपयुक्त रणनीति तैयार की जाएगी दवा से इलाज, उचित जैविक दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

फेफड़ों के घातक ट्यूमर के लिए जैविक चिकित्सा

प्रत्येक थेरेपी कार्यक्रम व्यक्तिगत है। जैविक चिकित्साइसमें दो प्रकार की दवाओं के साथ काम करना शामिल है जो ट्यूमर पर उनके प्रभाव के सिद्धांत में भिन्न हैं, लेकिन उनका अंतिम प्रभाव एक ही है। उनका लक्ष्य स्वस्थ कोशिकाओं के लिए हानिकारक परिणामों के बिना, आणविक स्तर पर कोशिका उत्परिवर्तन को रोकना है।

विशेष रूप से ट्यूमर कोशिकाओं पर स्थिर लक्षित प्रभाव के कारण, कुछ ही हफ्तों के बाद घातक कोशिकाओं के विकास को रोकना संभव है। प्राप्त प्रभाव को बनाए रखने के लिए, दवा के पाठ्यक्रम को जारी रखना आवश्यक है। दवाओं से उपचार व्यावहारिक रूप से दुष्प्रभावों से मुक्त होता है। लेकिन कोशिकाएं धीरे-धीरे दवाओं के सक्रिय घटकों के प्रति प्रतिरक्षित हो जाती हैं, इसलिए उपचार को आवश्यकतानुसार समायोजित करने की आवश्यकता होती है।

फेफड़ों के कैंसर उत्परिवर्तन के उपचार में अंतर

ईएफजीआर जीन उत्परिवर्तन सभी मामलों में लगभग 15% के लिए जिम्मेदार है। इस मामले में, ईजीएफआर अवरोधकों में से एक का उपयोग उपचार के लिए किया जा सकता है: एर्लोटिनिब (टारसेवा) या जियफिटिनिब (इरेसा); बनाया और भी बहुत कुछ सक्रिय औषधियाँनई पीढ़ी। ये दवाएं आमतौर पर गंभीर परिणाम नहीं देती हैं दुष्प्रभाव, कैप्सूल या टैबलेट के रूप में जारी किया गया।

ALK/EML4 जीन का स्थानांतरण, जो सभी मामलों में 4-7% के लिए जिम्मेदार है, क्रिज़ोटिनिब (ज़ाल्कोरी) के उपयोग का सुझाव देता है; इसके अधिक सक्रिय एनालॉग विकसित किये जा रहे हैं।

ट्यूमर एंजियोजेनेसिस के मामले में, इसे दबाने के लिए बेवाकिज़ुमैब (अवास्टिन) दवा से उपचार का सुझाव दिया जाता है। यह दवा कीमोथेरेपी के साथ निर्धारित की जाती है, जिससे इस उपचार की प्रभावशीलता काफी बढ़ जाती है।

ऑन्कोलॉजिकल रोगों के लिए सावधानीपूर्वक निदान की आवश्यकता होती है व्यक्तिगत दृष्टिकोणपाठ्यक्रम निर्धारित करने के लिए प्रभावी उपचार - आवश्यक शर्तें, जिसे वीटामेड क्लिनिक के विशेषज्ञ प्रदान करने के लिए तैयार हैं।

प्रारंभिक नियुक्ति ऑन्कोलॉजिस्ट प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ मैमोलॉजिस्ट कार्डियोलॉजिस्ट कॉस्मेटोलॉजिस्ट ईएनटी मसाज थेरेपिस्ट न्यूरोलॉजिस्ट नेफ्रोलॉजिस्ट प्रोक्टोलॉजिस्ट यूरोलॉजिस्ट फिजियोथेरेपिस्ट फ़्लेबोलॉजिस्ट सर्जन एंडोक्रिनोलॉजिस्ट अल्ट्रासाउंड

एक रोगी का कैंसर रोग दूसरे की तुलना में अधिक आक्रामक होने का क्या कारण है? कुछ लोगों को ऐसा कैंसर क्यों होता है जो कीमोथेरेपी के प्रति प्रतिरोधी होता है? आनुवंशिक उत्परिवर्तन MAD2 प्रोटीन इन दोनों सवालों के जवाब देने में मदद कर सकता है।

शोधकर्ताओं ने मानव कैंसर कोशिकाओं में MAD2 जीन में एक वंशानुगत उत्परिवर्तन का निर्माण किया, जो कैंसर कोशिका विभाजन और प्रसार की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार है। परिणामस्वरूप, उत्परिवर्तन हुआ ट्यूमर कोशिकाएं, जो मौजूदा लोगों से पैदा हुए थे, उनके गुणों में बहुत अस्थिर थे, जिनमें सभी संकेतों से अधिक के अनुरूप विशेषताएं थीं आक्रामक रूपकैंसर। इसके अलावा, नवजात उत्परिवर्तित कैंसर कोशिकाएं विषाक्त पदार्थों (कीमोथेरेपी) के प्रति प्रतिरोधी थीं। इस अध्ययन के नतीजे नेचर जर्नल के 18 जनवरी के अंक में प्रकाशित हुए हैं महत्वपूर्णनया विकसित करना दवाइयाँऔर ट्यूमर की आक्रामकता की डिग्री का निदान करने और प्रारंभिक चरण में उनका पता लगाने के लिए एक नया "मार्कर जीन" बनाने में मदद कर सकता है।

1996 में डॉ. रॉबर्ट बेनेज़रा और योंग ली ने नवजात शिशुओं में विभाजन और नवोदित होने के कुछ कार्यों के लिए जिम्मेदार प्रोटीन के एक वर्ग के रूप में MAD2 जीन की पहचान की। कैंसर की कोशिकाएंगर्भाशय कोशिका से. वे गारंटी देते हैं वर्दी वितरणकोशिका विभाजन की प्रक्रिया के दौरान दो संतति कोशिकाओं में गुणसूत्र। इस सामान्य विभाजन तंत्र के नष्ट होने से अस्थिर रूप बनते हैं जिसमें गुणसूत्रों की पूरी शृंखला नष्ट हो सकती है या अतिरिक्त शृंखलाएँ जोड़ी जा सकती हैं। इस प्रकार की गुणसूत्र अस्थिरता प्रदर्शित करने वाले कैंसर आमतौर पर अधिक आक्रामक होते हैं और रोगी के भविष्य के जीवन की संभावनाओं के बारे में अनिश्चित पूर्वानुमान होता है। मानव कोलन कैंसर कोशिकाओं में गुणसूत्र अस्थिरता और MAD2 हानि के बीच सहसंबंध की पहचान की गई है। हालाँकि, पहले इस बात का कोई सबूत नहीं था कि इन घटनाओं के बीच कोई संबंध है। अब, वैज्ञानिकों को पता है कि मातृ कैंसर कोशिकाओं पर MAD2 की हानि नवजात कैंसर कोशिकाओं के लिए गुणसूत्र अस्थिरता पैदा करती है।

उदाहरण के लिए, चूहों के साथ पूर्ण अनुपस्थिति MAD2 जीन के दौरान भी मर जाते हैं भ्रूण विकास. यहां तक ​​कि MAD2 जीन की एक प्रति के कारण भी चूहों में कैंसर का विकास हुआ। विशिष्ट रूप से, इस उत्परिवर्तन के कारण चूहों में फेफड़ों के कैंसर का विकास हुआ, इस तथ्य के बावजूद कि उनमें यह बीमारी अत्यंत दुर्लभ है। यह प्रभावित फेफड़े के ऊतकों का कारण अभी तक ज्ञात नहीं है, लेकिन यह दर्शाता है कि MAD2 कैंसर के विकास में शामिल है।

इस अध्ययन के परिणामों पर इस क्षेत्र के कई अन्य विशेषज्ञों की राय अन्य मूलभूत संभावनाओं की ओर इशारा करती है जो कुछ में कैंसर उपचार की प्रभावशीलता और अप्रभावीता के कारणों को समझाना संभव बनाती है, और कभी-कभी दूसरों में कीमोथेरेपी के नकारात्मक प्रभावों को भी समझाती है। .

विशेष रूप से, कैंसर से पीड़ित एक रोगी में, उदाहरण के लिए, एक निश्चित प्रकार की कैंसर कोशिकाएं अस्थिर और उत्परिवर्तन (MAD2 जीन की कमजोरी के कारण) होने की संभावना होती हैं, और दूसरे में कैंसर का एक ही रूप होता है, लेकिन प्रतिरोधी रूपों के साथ। इस प्रकार, पहले रोगी के लिए कीमोथेरेपी उपचार का ट्यूमर को नष्ट करने या उसके विकास को धीमा करने में कोई प्रभाव नहीं पड़ेगा, और यहां तक ​​कि कैंसर के आगे बढ़ने पर त्वरित प्रतिक्रिया भी हो सकती है। उसी समय, किसी अन्य रोगी में, कीमोथेरेपी का एक कोर्स सकारात्मक प्रभाव डाल सकता है और यहां तक ​​कि उसकी रिकवरी भी हो सकती है।

बाद वाली परिस्थिति अत्यंत दुर्लभ है, जो यह संकेत दे सकती है कि कैंसर से पीड़ित अधिकांश लोगों में कैंसर कोशिकाओं के अस्थिर रूप होते हैं, जो संयोजन में प्रभावित हो सकते हैं, विभिन्न प्रकार केथेरेपी कभी-कभी असंभव होती है। जाहिर तौर पर, अस्थिर रूप मुख्य कारकों के कारण मौजूद हैं जो विकास का कारण बनते हैं ऑन्कोलॉजिकल रोग. एक नियम के रूप में, ये कार्सिनोजन और जहर हैं, जो आधुनिक सभ्यताखुद को जहर देता है. अर्थात्, कैंसर कोशिकाएं स्वयं निरंतर उत्परिवर्तन से गुजरती हैं, जैसे स्वस्थ कोशिकाएं उत्परिवर्तन के कारण घातक कोशिकाओं में विकसित होती हैं।

संभवतः इसी कारण से, इससे निपटने के लिए अभी तक कोई समाधान नहीं खोजा जा सका है घातक रोगजो हृदय रोगों के बाद मृत्यु के प्रमुख कारण के रूप में दूसरे स्थान पर है।

पारंपरिक कीमोथेरेपी के प्रति प्रतिरोधी कैंसर को हराने के लिए, कैंसर कोशिकाओं में वैकल्पिक आत्म-विनाश परिदृश्य को चालू करना आवश्यक है।

कैंसर कोशिकाओं में दवा प्रतिरोध आमतौर पर नए उत्परिवर्तन के कारण होता है। उदाहरण के लिए, एक उत्परिवर्तन के बाद, एक कोशिका दवा के अणुओं के लिए अदृश्य हो जाती है - दवा कोशिका पर कुछ रिसेप्टर प्रोटीन के साथ बातचीत करना बंद कर देती है, या कैंसर कोशिकाएं, नए आनुवंशिक परिवर्तनों के बाद, उन महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए समाधान ढूंढती हैं जिन्हें कीमोथेरेपी ने बंद कर दिया है; यहां परिदृश्य भिन्न हो सकते हैं.

आमतौर पर ऐसे मामलों में वे एक नई दवा बनाने की कोशिश करते हैं जो नए उत्परिवर्तन को ध्यान में रखकर काम करेगी; यह निरंतर हथियारों की होड़ जैसा कुछ प्रतीत होता है। हालाँकि, कैंसर की एक और रणनीति है जिसके साथ वह दवा के हमले से बचने में सक्षम है, और यह रणनीति उत्परिवर्तन से नहीं, बल्कि पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूल कोशिकाओं की सामान्य क्षमता से जुड़ी है। इस क्षमता को प्लास्टिसिटी कहा जाता है: आनुवंशिक पाठ में कोई परिवर्तन नहीं होता है, केवल संकेत मिलते हैं बाहरी वातावरणजीन की गतिविधि बदलें - कुछ अधिक मजबूती से काम करना शुरू करते हैं, कुछ कमजोर।

आमतौर पर, कैंसर-रोधी दवाएं एक कोशिका को एपोप्टोसिस या एक आत्मघाती कार्यक्रम में प्रवेश करने का कारण बनती हैं, जिसमें कोशिका दूसरों को न्यूनतम नुकसान पहुंचाए बिना खुद को नष्ट कर देती है। प्लास्टिसिटी के कारण कैंसर कोशिकाएं ऐसी स्थिति में जा सकती हैं जहां किसी भी चीज के साथ उनके एपोप्टोसिस कार्यक्रम को चालू करना बहुत मुश्किल हो जाता है।

यहां क्या हो रहा है, इसे हम इस तरह समझा सकते हैं: कल्पना करें कि सेल में एक स्विच है जो एपोप्टोसिस को चालू करता है, और एक हाथ है जो स्विच को खींचता है। उत्परिवर्तनीय दवा प्रतिरोध के मामले में, स्विच का आकार इतना बदल जाता है कि आप इसे अपने हाथ से नहीं पकड़ सकते; और प्लास्टिसिटी के कारण स्थिरता की स्थिति में, आप इस स्विच को पकड़ सकते हैं, लेकिन यह इतना कड़ा हो जाता है कि इसे मोड़ने का कोई रास्ता नहीं है।

तथ्य यह है कि कैंसर कोशिकाएं अपनी आत्मघाती इच्छाओं को दबा सकती हैं, यह अपेक्षाकृत लंबे समय से ज्ञात है, लेकिन सवाल यह है कि ऐसी चाल कितनी प्रभावी थी। शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि यह प्रभावी है, और बहुत प्रभावी भी है।

उन्होंने कई सौ प्रकार की कैंसर कोशिकाओं में जीन गतिविधि का विश्लेषण किया और इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि कोशिकाओं में "आत्महत्या-विरोधी" जीन जितना अधिक स्पष्ट रूप से काम करते थे, वे दवाओं के प्रति उतने ही अधिक प्रतिरोधी होते थे। दूसरे शब्दों में, सेलुलर प्लास्टिसिटी और प्रतिरोध करने की क्षमता के बीच सीधा संबंध है औषधीय पदार्थ.

इसके अलावा, यह पता चला है कि कोशिकाएं विभिन्नताओं के साथ इस रणनीति का उपयोग करती हैं, गैर-आत्म-विनाश रणनीति को कई, यदि सभी नहीं, तो कैंसर के प्रकारों में चालू किया जाता है, और यह विशिष्ट चिकित्सा की परवाह किए बिना चालू किया जाता है। अर्थात्, गैर-उत्परिवर्ती दवा प्रतिरोध घातक कोशिकाओं के बीच कठिनाइयों से निपटने का एक सार्वभौमिक और व्यापक तरीका बन गया है। (याद रखें कि मेटास्टेस पूरे शरीर में नए उत्परिवर्तन के कारण नहीं फैलते हैं जो कैंसर कोशिकाओं को भटकने के लिए प्रोत्साहित करते हैं, बल्कि इसलिए।)

सवाल उठता है: क्या इस मामले में दवाओं का उपयोग करने का कोई मतलब है, क्योंकि उनके खिलाफ ऐसी पूर्ण ढाल है? लेकिन हर बचाव के पास है कमजोरी, और लेख में प्रकृतिकार्य के लेखकों का कहना है कि एपोप्टोसिस के प्रति प्रतिरोधी कोशिकाओं को फेरोप्टोसिस का उपयोग करके मारा जा सकता है।

कोशिकाएं अलग-अलग परिदृश्यों के अनुसार मर सकती हैं - एपोप्टोसिस, नेक्रोप्टोसिस, पायरोप्टोसिस आदि के परिदृश्य के अनुसार, और फेरोप्टोसिस, जिसे अपेक्षाकृत हाल ही में खोजा गया था, उनमें से एक है। नाम से ही पता चल रहा है कि मुख्य भूमिकायहां लोहे के साथ: कुछ शर्तों के तहत और कोशिका में लौह आयनों की उपस्थिति में, झिल्ली बनाने वाले लिपिड ऑक्सीकरण करना शुरू कर देते हैं; कोशिका में विषाक्त ऑक्सीकरण उत्पाद दिखाई देने लगते हैं, झिल्लियाँ ख़राब होने लगती हैं, जिससे अंत में कोशिका स्वयं मरना चुन लेती है।

फेरोप्टोसिस, हर चीज की तरह, विभिन्न जीनों पर निर्भर करता है, और काम के लेखक उस जीन को खोजने में कामयाब रहे जिसके माध्यम से यहां कार्य करना सबसे अच्छा है - यह जीन है GPX4, एंजाइम ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज को एन्कोडिंग करना। यह सेलुलर लिपिड को ऑक्सीकरण से बचाता है, और यदि इसे बंद कर दिया जाता है, तो कोशिका में फेरोप्टोसिस अनिवार्य रूप से शुरू हो जाएगा। अक्षम करने GPX4, फेफड़ों के कैंसर से लेकर प्रोस्टेट कैंसर तक, अग्नाशय के कैंसर से लेकर मेलेनोमा तक, विभिन्न प्रकार की ट्यूमर कोशिकाओं के विकास को रोकना संभव है।

यह सब एक बार फिर सुझाव देता है कि घातक बीमारियों की आवश्यकता होती है जटिल उपचार- कैंसर कोशिकाओं को जीवित रहने में मदद करने के लिए बहुत सारी तरकीबें हैं। दूसरी ओर, चूँकि हर चीज़ हमेशा नए उत्परिवर्तन के कारण नहीं होती, इसलिए कोई ऐसी आशा कर सकता है प्रभावी चिकित्सासंपूर्ण आनुवंशिक विश्लेषण के बिना किसी रोगी के लिए चयन किया जा सकता है।

किसी सेल को आदेशों और निषेधों का पालन करने के लिए, उसे इन आदेशों को प्रसारित करने वाले संकेतों की एक प्रणाली और उन्हें समझने में सक्षम एक उपकरण की आवश्यकता होती है। ये संकेत पदार्थ कहलाते हैं साइटोकिन्स. अपनी रासायनिक प्रकृति से वे आम तौर पर प्रोटीन होते हैं या पॉलीपेप्टाइड्स- प्रोटीन की तुलना में अमीनो एसिड की छोटी श्रृंखलाएँ।

वे कोशिका की बाहरी झिल्ली पर स्थित रिसेप्टर प्रोटीन से जुड़ते हैं, अपनी स्थिति बदलते हैं, और वे प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू करते हैं - वे कुछ अणुओं को सक्रिय करते हैं और दूसरों को काम से बाहर कर देते हैं। हालाँकि, साइटोकिन्स की एक निश्चित मात्रा लगभग हमेशा अंतरकोशिकीय वातावरण में मौजूद होती है, और कोशिका एक अणु पर नहीं, बल्कि इस तथ्य पर प्रतिक्रिया करती है कि उनकी एकाग्रता एक निश्चित सीमा से अधिक है। कभी-कभी किसी खास साइटोकिन की अनुपस्थिति ही एक संकेत बन जाती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, यदि वृद्धि कारकों (साइटोकिन्स जो कोशिका को विभाजित होने के लिए प्रोत्साहित करते हैं) की सांद्रता अधिक है - कोशिका विभाजित होती है, कम - यह विभाजित नहीं होती है, और यदि वे कब काबिल्कुल नहीं - यह एपोप्टोसिस करता है।

कोशिका उत्परिवर्तन

साइटोकिन्स और उनके रिसेप्टर्स दोनों जीन द्वारा एन्कोड किए गए हैं जिन्हें हम जानते हैं उत्परिवर्तन के अधीन. उदाहरण के लिए, वृद्धि कारक रिसेप्टर का एक उत्परिवर्ती रूप ज्ञात है, जो चिपचिपे घंटी बटन की तरह व्यवहार करता है - यह लगातार विभाजन के लिए इंट्रासेल्युलर सिग्नल उत्पन्न करता है, भले ही सिग्नलिंग अणु उस पर स्थित हो या नहीं। यह स्पष्ट है कि ऐसे रिसेप्टर्स से सुसज्जित कोशिका बाहरी आदेशों को सुने बिना लगातार विभाजित करने का प्रयास करेगी। एक अन्य उत्परिवर्तन कोशिका को विकास कारक उत्पन्न करने की अनुमति देता है जिस पर वह प्रतिक्रिया करेगा।

लेकिन ऐसा उत्परिवर्तन अकेले करने के लिए पर्याप्त नहीं है कैंसर कोशिका. बिना आदेश के विभाजन को अन्य साइटोकिन्स - प्रसार के अवरोधकों द्वारा रोक दिया जाएगा। ऐसे अन्य तंत्र हैं जो कोशिकाओं के घातक अध:पतन को रोकते हैं। इन सभी बाधाओं को तोड़ने और शरीर द्वारा लगाई गई सीमाओं से खुद को मुक्त करने के लिए, एक साथ कई बदलावों की आवश्यकता होती है (के अनुसार) गणितीय मॉडल- 3 से 7 तक) एक दूसरे से संबंधित नहीं प्रमुख जीन.

ये जीन कहलाते हैं प्रोटो-ओंकोजीन(पूरी तरह से अनुचित, क्योंकि उनका सामान्य संचालन कैंसर के विकास को रोकता है। हालांकि, कोई भी आश्चर्यचकित नहीं है कि प्रकाश चालू करने वाले उपकरण को स्विच कहा जाता है।) बी अलग - अलग प्रकारट्यूमर विभिन्न प्रोटो-ओन्कोजीन से प्रभावित होते हैं। कुल मिलाकर, लगभग 200 ज्ञात हैं। मार्च 2005 में, विशेषज्ञ राष्ट्रीय संस्थानमानव जीनोम, संयुक्त राज्य अमेरिका ने संकलन करने के अपने इरादे की घोषणा की पूर्ण सूचीजीन जिनके उत्परिवर्तन घातक परिवर्तन से जुड़े हैं।

यदि ये विचार सही हैं, तो पहली नज़र में यह स्पष्ट नहीं है कि किसी को कैंसर कैसे हो जाता है। किसी विशेष जीन में होने वाले किसी विशेष उत्परिवर्तन की संभावना बहुत कम है, और एक कोशिका में ऐसे कई उत्परिवर्तनों का संयोजन एक चमत्कार की सीमा पर है, जब तक कि आप इस बात पर ध्यान न दें कि कितने कोशिका विभाजन(और इसलिए जीनोम की नकल करने का कार्य) हमारे शरीर में होता है। शरीर विज्ञानियों का अनुमान है कि हमारी प्रत्येक कोशिका एक दिन में लगभग दो ट्रिलियन बार विभाजित होती है।

उत्परिवर्तन- घटना यादृच्छिक है और किसी भी समय हो सकती है। लेकिन निश्चित रासायनिक पदार्थऔर शारीरिक प्रभाव इसकी संभावना काफी बढ़ सकती है: सभी आयनित विकिरणऔर अधिकांश रासायनिक कार्सिनोजेन्स को उत्परिवर्तजन के रूप में जाना जाता है। यह स्पष्ट है कि ट्यूमर अक्सर वहां क्यों विकसित होता है जहां कई लगातार विभाजित होने वाली कोशिकाएं होती हैं: हेमटोपोइएटिक ऊतक में, त्वचा में, सभी प्रकार के उपकला (ग्रासनली, पेट, आंत, स्वरयंत्र, फेफड़े, गर्भाशय) में।

अन्य ऊतकों में, ट्यूमर बहुत कम बार उत्पन्न होते हैं, और, एक नियम के रूप में, विशेष कोशिकाओं से नहीं, बल्कि अपेक्षाकृत दुर्लभ कोशिकाओं से तना. और चलिए बताते हैं मस्तिष्क मेंआम तौर पर केवल विशिष्ट बचपन के ट्यूमर दिखाई देते हैं (जीवन के पहले वर्षों में विकसित होते हैं, जब मस्तिष्क कोशिकाएं अभी भी विभाजित हो रही होती हैं), या मेटास्टेसिस जो किसी अन्य ऊतक में उत्पन्न ट्यूमर से अलग हो गए हैं।

पहले के बाद उत्परिवर्तनप्रभावित कोशिका को घातक बनने में वर्षों या दशकों का समय लग सकता है। वास्तव में, यदि अन्य आवश्यक जीन उत्परिवर्तित नहीं होते हैं तो ऐसा बिल्कुल भी नहीं हो सकता है। हालाँकि, यह संभावना है कि असीमित विभाजन में सक्षम और बाहरी आदेशों से अभेद्य एक कोशिका फिर भी पैदा होगी।

ट्यूमर में बदलने के लिए, ऐसी कोशिका को बहुत अधिक, और सबसे बढ़कर, प्रतिकृति अमरता की आवश्यकता होती है। मुद्दा यह है कि कोशिकाएँ बहुकोशिकीय जीवकेवल सीमित संख्या में (लगभग 50) ही साझा किया जा सकता है।इसके बाद, टेलोमेयर काउंटर चालू हो जाता है - गुणसूत्रों के सिरों पर न्यूक्लियोटाइड के छोटे, अर्थहीन अनुक्रम, जो प्रत्येक विभाजन के साथ एक निश्चित मात्रा से छोटे हो जाते हैं। सच है, जीनोम एक विशेष एंजाइम - टेलोमेरेज़ को एनकोड करता है, जो टेलोमेरेज़ को उनकी मूल लंबाई में बहाल करने में सक्षम है। लेकिन आम तौर पर यह केवल रोगाणु कोशिकाओं और स्टेम कोशिकाओं में मौजूद होता है, और अन्य सभी में इसका जीन अवरुद्ध होता है। यदि इसे अनब्लॉक नहीं किया गया तो सेल अनिश्चित काल तक विभाजित नहीं हो पाएगी।

नई कैंसर कोशिकाएं लगातार विभाजित होती हैं, और डीएनए प्रतिलिपि की सटीकता पर नियंत्रण नाटकीय रूप से कमजोर हो जाता है। उभरती हुई कोशिकाएँ अधिक विविध होती जा रही हैं। और क्लासिक डार्विनियन चयन शुरू होता है: जो लोग सबसे तेजी से प्रजनन करते हैं, सबसे सफलतापूर्वक खुद को पड़ोसियों और लिम्फोसाइटों से बचाते हैं, और सबसे महत्वपूर्ण बात, सबसे प्रभावी ढंग से आसपास की कोशिकाओं और ऊतकों को अपने संसाधनों में बदल देते हैं, उन्हें लाभ मिलता है। दूसरे शब्दों में, जैसे-जैसे ट्यूमर कोशिकाओं के नए क्लोन उत्पन्न होते हैं और चुने जाते हैं, बाद वाले अधिक से अधिक सक्रिय हो जाते हैं।

रूप-परिवर्तन, या कैंसर कोशिकाओं की मूल ट्यूमर से अलग होने, अन्य ऊतकों में स्थानांतरित होने और वहां द्वितीयक ट्यूमर को जन्म देने की प्रवृत्ति, एक और है अभिलक्षणिक विशेषता प्राणघातक सूजन, जिससे उनसे लड़ना बहुत मुश्किल हो गया है। शरीर की अधिकांश कोशिकाएँ विदेशी ऊतकों में बसती नहीं हैं और अपने अंग की सीमाओं से आगे नहीं जाती हैं। के लिए कैंसर की कोशिकाएंकोई प्रतिबंध नहीं हैं: वे रक्त प्रवाह के साथ और स्वयं दोनों ही आगे बढ़ सकते हैं, किसी भी बाधा से गुजर सकते हैं (जैसे, रक्त प्रवाह से मस्तिष्क तक, जो प्रतिरक्षा और स्टेम कोशिकाएं भी नहीं कर सकती हैं, जिनकी लगभग हर जगह पहुंच है) और कहीं भी बस जाते हैं। .

शरीर के रासायनिक आदेशों का जवाब दिये बिना, कैंसर की कोशिकाएंसाथ ही, वे स्वयं ऐसे आदेशों का सफलतापूर्वक उपयोग करते हैं। जब एक युवा ट्यूमर का व्यास 2-4 मिलीमीटर से अधिक हो जाता है, तो अंदर की कोशिकाओं को पर्याप्त ऑक्सीजन मिलना बंद हो जाता है पोषक तत्व. लेकिन घातक कोशिकाएं विशेष पदार्थों का स्राव करती हैं जो आस-पास की रक्त वाहिकाओं को ट्यूमर की मोटाई में बढ़ने के लिए प्रोत्साहित करती हैं। परिपक्व ट्यूमर कोशिकाएं अपने स्राव से लिम्फोसाइटों की गतिविधि को भी दबा सकती हैं।

विजित जीव की कीमत पर रहते हुए, वे न केवल अपने द्वारा होने वाले नुकसान को कम करने की कोशिश करते हैं और इस तरह अपने अस्तित्व को लम्बा खींचते हैं, बल्कि, इसके विपरीत, वे इसे जितनी जल्दी हो सके नष्ट करने का प्रयास करते प्रतीत होते हैं। कभी-कभी विकसित ट्यूमर रक्त में वासोमोटर हार्मोन की एक शक्तिशाली मात्रा भी छोड़ देते हैं, जिससे कार्डियक अरेस्ट हो सकता है और तत्काल मौतजीव - और इसके साथ इसके हत्यारे।

बेशक, यह एक दुर्लभ और चरम मामला है, लेकिन यह दर्शाता है सामान्य पैटर्न: बाइबिल सैमसन की तरह, मैलिग्नैंट ट्यूमरजिस जीव में वह स्थित है उसे पूरी तरह से नष्ट करने का प्रयास करता है. कैंसर किसी वाहक को नहीं जानता जीर्ण रूप, सहज उपचार। अपने ऊपर छोड़ दिया, केवल उसके पास है एक परिणाम - मृत्युजिसे केवल सक्रिय और समय पर उपचार से ही टाला जा सकता है।

जब 1962 में एक अमेरिकी वैज्ञानिक ने अर्क में खोज की लार ग्रंथिचूहों में एक जटिल पदार्थ, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) होता है, जिसमें पांच दर्जन से अधिक अमीनो एसिड होते हैं, उन्हें इस बात का अंदाजा नहीं था कि उन्होंने इस दिशा में पहला कदम उठाया है। बड़ी खोज, जो फेफड़ों के कैंसर का चेहरा बदलने के लिए नियत होगा। लेकिन केवल 21वीं सदी की शुरुआत में ही यह निश्चित रूप से ज्ञात हो पाएगा कि रिसेप्टर में उत्परिवर्तन जिससे ईजीएफ जुड़ता है, सबसे आक्रामक ट्यूमर में से एक - फेफड़ों के कैंसर के विकास में शुरुआती बिंदु बन सकता है।

एपिडर्मल वृद्धि कारक क्या है?

एपिडर्मल वृद्धि कारक (अंग्रेजी संस्करण एपिडर्मल विकास का पहलू, या ईजीएफ) एक प्रोटीन है जो शरीर की सतह (एपिडर्मिस), गुहाओं और श्लेष्म झिल्ली की परत वाली कोशिकाओं के विकास और भेदभाव को उत्तेजित करता है।

गौरतलब है कि ईजीएफ हमारे शरीर के लिए जरूरी प्रोटीन है. तो, में स्थित है लार ग्रंथियांएपिडर्मल वृद्धि कारक अन्नप्रणाली और पेट के उपकला की सामान्य वृद्धि सुनिश्चित करता है। इसके अलावा, ईजीएफ रक्त प्लाज्मा, मूत्र और दूध में पाया जाता है।

ईजीएफ कोशिकाओं की सतह पर स्थित एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर, ईजीएफआर से जुड़कर अपना काम करता है। इससे टायरोसिन कीनेस एंजाइम सक्रिय हो जाते हैं, जो सक्रिय गतिविधि की आवश्यकता के बारे में संकेत संचारित करते हैं। परिणामस्वरूप, कई अनुक्रमिक प्रक्रियाएं होती हैं, जिसमें प्रोटीन उत्पादन की दर में वृद्धि और एक अणु का संश्लेषण शामिल है जो जीवित जीवों, डीएनए के विकास कार्यक्रम के भंडारण और कार्यान्वयन को सुनिश्चित करता है। इसका परिणाम कोशिका विभाजन होता है।

यदि आपको फेफड़ों का कैंसर है, तो आपने संभवतः एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर और एपिडर्मल फैक्टर रिसेप्टर दोनों के बारे में सुना होगा। अक्सर दवाओं और साहित्य के निर्देशों में, जब एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर के बारे में बात की जाती है, तो वे अंग्रेजी संक्षिप्त नाम ईजीएफआर का उपयोग करते हैं - अंग्रेजी वाक्यांश एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर से।

पिछली शताब्दी के 90 के दशक में, कई घातक बीमारियों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाने वाले ऑन्कोजीन के रूप में एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर की भूमिका स्पष्ट हो गई।

एपिडर्मल वृद्धि कारक और कैंसर

20वीं सदी के अंत में, घातक बीमारियों के विकास में ईजीएफ के महत्व की पुष्टि करने वाले कई अध्ययन किए गए। 1990 में, अमेरिकी वैज्ञानिकों ने साबित कर दिया कि रिसेप्टर्स के लिए एपिडर्मल विकास कारक के बंधन को अवरुद्ध करना और, परिणामस्वरूप, टायरोसिन कीनेस एंजाइम की सक्रियता को रोकना घातक कोशिकाओं के विकास को रोकता है।

बेशक, हर कोई नहीं और हमेशा एपिडर्मल वृद्धि कारक असामान्य कोशिका विभाजन की प्रक्रियाओं को "ट्रिगर" नहीं करता है। हमारे शरीर के कामकाज के लिए आवश्यक सामान्य प्रोटीन के अचानक सबसे खराब दुश्मन बनने के लिए, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर अणु में आनुवंशिक परिवर्तन या उत्परिवर्तन होना चाहिए, जिससे ईजीएफ रिसेप्टर्स की संख्या में कई गुना वृद्धि होती है - उनकी अतिअभिव्यक्ति।

उत्परिवर्तन संभावित आक्रामक कारकों के कारण हो सकते हैं पर्यावरणउदाहरण के लिए, विषाक्त पदार्थ, साथ ही धूम्रपान, भोजन से कार्सिनोजेन का सेवन। कुछ मामलों में, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर में "नुकसान" कई पीढ़ियों तक जमा होता है, जो माता-पिता से बच्चों तक फैलता है। फिर वे वंशानुगत उत्परिवर्तन के बारे में बात करते हैं।

ईजीएफआर में उत्परिवर्तन के कारण कोशिका विभाजन की प्रक्रिया पूरी तरह से नियंत्रण से बाहर हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर का विकास होता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर अणु में "टूटना" कई प्रकार के कैंसर से जुड़ा हुआ है। सबसे पहले, यह नॉन-स्मॉल सेल लंग कैंसर (NSCLC) है। बहुत कम बार, उत्परिवर्तन और, परिणामस्वरूप, ईजीएफआर की अधिक अभिव्यक्ति से गर्दन, मस्तिष्क, बृहदान्त्र, अंडाशय, गर्भाशय ग्रीवा के ट्यूमर का विकास होता है। मूत्राशय, गुर्दे, स्तन, एंडोमेट्रियम।

क्या आपके पास एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर उत्परिवर्तन है?

कुछ श्रेणियों के रोगियों में, "ब्रेकडाउन" की संभावना काफी बढ़ जाती है। इस प्रकार, यह ज्ञात है कि एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर का उत्परिवर्तन उन लोगों में अधिक बार होता है जिन्होंने कभी धूम्रपान नहीं किया है। इसका मतलब यह नहीं है कि तम्बाकू धूम्रपान करने वालों के बीमार होने की संभावना कम है। फेफड़े का कैंसर- इसके विपरीत, यह ज्ञात है बुरी आदत 90% मामलों में रोग के विकास का कारण बनता है। बात बस इतनी है कि धूम्रपान करने वालों में फेफड़ों का कैंसर एक अलग तंत्र के माध्यम से विकसित होता है।

एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर म्यूटेशन अक्सर फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा वाले रोगियों में पाए जाते हैं जिन्होंने कभी धूम्रपान नहीं किया है। ज्यादातर मामलों में महिलाओं में ईजीएफआर की "विफलताएं" भी पाई जाती हैं।

रूसियों के बीच एपिडर्मल वृद्धि कारक उत्परिवर्तन के वितरण को दर्शाने वाले सांकेतिक परिणाम एक बड़े घरेलू अध्ययन में प्राप्त किए गए, जिसमें 10 हजार से अधिक फेफड़ों के कैंसर रोगियों के डेटा की जांच की गई। उन्होंने दिखाया कि ईजीएफआर उत्परिवर्तन पाए गए:

• एडेनोकार्सिनोमा वाले 20.2% रोगियों में, स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा वाले 4.2% रोगियों में और बड़े सेल फेफड़ों के कार्सिनोमा वाले 6.7% रोगियों में
• 38.2% नहीं करते धूम्रपान करने वाली महिलाएंऔर केवल 15.5% धूम्रपान न करने वाले पुरुषों में
• धूम्रपान करने वाली महिलाओं में 22% और धूम्रपान करने वाले पुरुषों में 6.2% है

इसके अलावा, अध्ययन में पाया गया कि एडेनोकार्सिनोमा वाले रोगियों में उम्र के साथ एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर में "ब्रेकडाउन" की संभावना बढ़ जाती है, जो 18-30 साल की उम्र में 3.7% से बढ़कर 81-100 साल की उम्र में 18.5% हो जाती है।

एक विदेशी अध्ययन के नतीजे, जिसमें फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा वाले 2000 से अधिक मरीज़ शामिल थे, से पता चला कि ईजीएफआर उत्परिवर्तन की पहचान की गई थी:

• 15% मरीज़ जो पहले धूम्रपान करते थे
• 6% मरीज़ वर्तमान धूम्रपान करने वाले थे
• 52% मरीज़ जिन्होंने कभी धूम्रपान नहीं किया

ये आंकड़े पुष्टि करते हैं कि एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर म्यूटेशन उन लोगों में भी पाया जा सकता है जो सिगरेट के बिना जीवन की कल्पना नहीं कर सकते हैं, अनुयायियों की तुलना में बहुत कम बार। स्वस्थ छविज़िंदगी।

ईजीएफआर "ड्राइवर म्यूटेशन" के प्रसार में बहुत स्पष्ट प्रवृत्ति के बावजूद, इस सवाल का सटीक उत्तर कि क्या आपको यह "क्षति" है, केवल आणविक आनुवंशिक परीक्षण के परिणामों से प्राप्त किया जा सकता है, जो सभी फेफड़ों के कैंसर रोगियों के लिए किया जाता है। .

यदि आपके पास ईजीएफआर उत्परिवर्तन है

सिर्फ दस साल पहले, फेफड़ों के कैंसर के आधे रोगियों में ट्यूमर से सफलतापूर्वक लड़ने की संभावना बहुत कम थी। हालाँकि, आज ऐसी दवाएं उपलब्ध हो गई हैं जिन्होंने इस स्थिति को मौलिक रूप से बदल दिया है। हम लक्षित चिकित्सा के बारे में बात कर रहे हैं, जो पिछले दशक में उपलब्ध हो गई है।

एक आणविक आनुवंशिक अध्ययन के परिणामों से पुष्टि की गई एपिडर्मल वृद्धि कारक उत्परिवर्तन की उपस्थिति, ऑन्कोलॉजिस्ट को उपचार आहार में लक्षित दवाओं को पेश करने का अवसर प्रदान करती है। फेफड़ों के कैंसर के इलाज के लिए लक्षित दवाओं का निर्माण आधुनिक ऑन्कोलॉजी में एक सफलता बन गया है।

लक्षित दवाएं घातक बीमारी के मूल कारण पर काम करती हैं, और उस तंत्र को प्रभावित करती हैं जो असीमित कोशिका वृद्धि और विभाजन को ट्रिगर करता है। वे एंजाइम टायरोसिन किनेज को अवरुद्ध करते हैं, जो "शत्रुता शुरू करने" के लिए एक संकेत प्रसारित करता है और वास्तव में, कोशिका प्रजनन और विकास की प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है।

लक्षित दवाएं तभी "काम" करती हैं जब संबंधित उत्परिवर्तन मौजूद हों। यदि कोई जीन "ब्रेकडाउन" नहीं है, तो वे अप्रभावी हैं!

मानक कीमोथेरेपी की तुलना में लक्षित कैंसर थेरेपी इसकी प्रगति में काफी देरी कर सकती है। यह लक्षित दवाओं का एक महत्वपूर्ण लाभ है।

प्रगति-मुक्त उत्तरजीविता दवा शुरू करने से लेकर आपकी बीमारी बढ़ने तक का समय है।

एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर उत्परिवर्तन के साथ गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर वाले 14 हजार से अधिक रोगियों को शामिल करने वाले 23 अध्ययनों के परिणामों की जांच करने वाले एक बड़े विश्लेषण में ट्यूमर की प्रगति के समय को बढ़ाने के लिए लक्षित दवाओं (ईजीएफआर टायरोसिन कीनेस अवरोधक) की क्षमता साबित हुई थी। .

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि ईजीएफआर उत्परिवर्तन की उपस्थिति में, कैंसर का उपचार, एक नियम के रूप में, लक्षित दवाओं तक सीमित नहीं है। आपको एक जटिल, लंबी और के लिए तैयार रहना चाहिए जटिल चिकित्सा, शामिल शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान, विकिरण चिकित्साऔर आदि।

यदि आपके पास ईजीएफआर म्यूटेशन नहीं है

ईजीएफआर उत्परिवर्तन के लिए एक नकारात्मक आणविक आनुवंशिक परीक्षण परिणाम का मतलब यह नहीं है कि लक्षित चिकित्सा आपकी मदद नहीं करेगी। सबसे पहले, यह पता लगाना महत्वपूर्ण है कि क्या आपके ट्यूमर में कोई अन्य "टूटना" पाया गया है। यद्यपि फेफड़ों के कैंसर के रोगियों में एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर उत्परिवर्तन सबसे आम है, अन्य, अधिक दुर्लभ "त्रुटियों" की संभावना से इंकार नहीं किया जा सकता है।

आधुनिक प्रोटोकॉल, जिस पर ऑन्कोलॉजिस्ट एनएससीएलसी के लिए एक व्यक्तिगत उपचार आहार का चयन करते समय भरोसा करते हैं, दृढ़ता से न केवल सबसे आम "ड्राइवर उत्परिवर्तन" बल्कि दुर्लभ "ब्रेकडाउन" की पहचान करने के लिए एक विस्तृत आणविक आनुवंशिक विश्लेषण करने की सलाह देते हैं। आधुनिक विकल्पलक्षित दवाएँ आपको फेफड़ों के कैंसर में अधिकांश ज्ञात उत्परिवर्तनों के लिए "लक्ष्य" दवा का चयन करने की अनुमति देती हैं।

यदि आपके ट्यूमर के नमूने में कोई आनुवंशिक "त्रुटि" नहीं पाई गई, तो लक्षित चिकित्सा वास्तव में आपके लिए संकेतित नहीं है। जो दवाएं सांड की आंख पर असर करने के लिए बनाई गई हैं, उन्हें बिना उद्देश्य के नहीं लिया जाता है, क्योंकि वे काम ही नहीं करेंगी। लेकिन ऑन्कोलॉजिस्ट के पास अन्य चिकित्सीय विकल्प हैं जो आपके मामले में प्रभावी होंगे: कीमोथेरेपी और, संभवतः, इम्यूनोथेरेपी। और फिर भी आपको याद रखना चाहिए - आपका व्यक्तिगत उपचार आहार आपके उपस्थित चिकित्सक द्वारा आपके ट्यूमर के हिस्टोलॉजिकल प्रकार, रोग के चरण आदि के आंकड़ों के आधार पर निर्धारित किया जाएगा।

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