Metabolisme lipid dalam tubuh adalah. Apa itu metabolisme lipid? Penyebab gangguan dan metode memulihkan keseimbangan lemak

Saatnya beralih ke penyesuaian nutrisi atlet. Memahami semua nuansa metabolisme adalah kunci prestasi atletik. Penyempurnaan akan memungkinkan Anda beralih dari formula diet klasik dan menyesuaikan nutrisi secara individual dengan kebutuhan Anda, mencapai hasil tercepat dan bertahan lama dalam pelatihan dan kompetisi. Jadi, mari kita pelajari aspek paling kontroversial dari dietetika modern - metabolisme lemak.

Informasi umum

Fakta ilmiah: lemak diserap dan dipecah di dalam tubuh kita dengan sangat selektif. Jadi, di saluran pencernaan manusia, tidak ada enzim yang mampu mencerna lemak trans. Infiltrasi hati hanya berusaha mengeluarkannya dari tubuh dengan cara sesingkat mungkin. Mungkin semua orang tahu itu jika makan banyak makanan berlemak, itu menyebabkan mual.

Kelebihan lemak yang terus-menerus menyebabkan konsekuensi seperti:

• diare;
• gangguan pencernaan;
• pankreatitis;
• ruam di wajah;
• apatis, lemah dan lelah;
• yang disebut "mabuk lemak".

Di sisi lain, keseimbangan asam lemak dalam tubuh sangat penting untuk mencapai performa atlet - khususnya dalam hal peningkatan daya tahan dan kekuatan. Dalam proses metabolisme lipid terjadi pengaturan seluruh sistem tubuh, termasuk hormonal dan genetik.

Mari kita lihat lebih dekat lemak apa saja yang baik untuk tubuh kita, dan bagaimana cara mengonsumsinya agar membantu mencapai hasil yang diinginkan.

Jenis lemak

Jenis utama asam lemak yang masuk ke tubuh kita:

• sederhana;
• kompleks;
• sewenang-wenang.

Menurut klasifikasi lain, lemak dibagi menjadi asam lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda (misalnya, di sini secara rinci). Ini adalah lemak sehat bagi manusia. Ada juga asam lemak jenuh, serta lemak trans: ini adalah senyawa berbahaya yang mengganggu penyerapan asam lemak esensial, mempersulit pengangkutan asam amino, dan merangsang proses katabolik. Dengan kata lain, baik atlet maupun orang awam tidak membutuhkan lemak tersebut.

Sederhana

Pertama, mari kita lihat yang paling berbahaya tetapi, pada saat yang sama, – Lemak yang paling umum masuk ke dalam tubuh kita adalah asam lemak sederhana.

Apa kekhasannya: mereka terurai di bawah pengaruh asam eksternal apa pun, termasuk jus lambung, menjadi etanol dan asam lemak tak jenuh.

Selain itu, lemak inilah yang menjadi sumber energi murah dalam tubuh. Mereka terbentuk sebagai hasil konversi karbohidrat di hati. Proses ini berkembang dalam dua arah - baik menuju sintesis glikogen, atau menuju pertumbuhan jaringan adiposa. Jaringan tersebut hampir seluruhnya terdiri dari glukosa teroksidasi, sehingga dalam situasi kritis tubuh dapat dengan cepat mensintesis energi darinya.

Lemak sederhana adalah yang paling berbahaya bagi seorang atlet:

1. Struktur lemak yang sederhana praktis tidak membebani saluran pencernaan dan sistem hormonal. Akibatnya, seseorang dengan mudah menerima beban kalori berlebih yang berujung pada penambahan berat badan berlebih.
2. Ketika mereka membusuk, alkohol, yang merupakan racun bagi tubuh, dilepaskan, yang sulit dimetabolisme dan menyebabkan penurunan kesehatan secara keseluruhan.
3. Mereka diangkut tanpa bantuan protein transpor tambahan, yang berarti mereka dapat menempel pada dinding pembuluh darah, yang dapat menyebabkan pembentukan plak kolesterol.

Untuk informasi lebih lanjut tentang makanan yang dimetabolisme menjadi lemak sederhana, lihat bagian Tabel Makanan.

Kompleks

Komposisinya mencakup lemak kompleks yang berasal dari hewan dengan nutrisi yang tepat jaringan otot. Berbeda dengan pendahulunya, ini adalah senyawa multimolekul.

Mari kita daftar ciri-ciri utama lemak kompleks dalam hal pengaruhnya terhadap tubuh atlet:

• Lemak kompleks praktis tidak dimetabolisme tanpa bantuan protein transpor bebas.
• Pada ketaatan yang benar keseimbangan lemak dalam tubuh, lemak kompleks dimetabolisme untuk melepaskan kolesterol sehat.
• Mereka praktis tidak disimpan dalam bentuk plak kolesterol di dinding pembuluh darah.
• Dengan lemak kompleks, tidak mungkin mendapatkan kelebihan kalori - jika lemak kompleks dimetabolisme dalam tubuh tanpa insulin membuka depot transportasi, yang menyebabkan penurunan glukosa darah.
• Lemak kompleks membebani sel-sel hati, yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan usus dan disbiosis.
• Proses pemecahan lemak kompleks menyebabkan peningkatan keasaman, yang berdampak negatif kondisi umum Saluran pencernaan dan penuh dengan perkembangan maag dan tukak lambung.

Pada saat yang sama, asam lemak dengan struktur multimolekul mengandung radikal yang terikat oleh ikatan lipid, yang berarti asam lemak tersebut dapat berubah sifat menjadi radikal bebas di bawah pengaruh suhu. Dalam jumlah sedang, lemak kompleks bermanfaat bagi seorang atlet, tetapi lemak tersebut tidak boleh mengalami perlakuan panas. Dalam hal ini, mereka dimetabolisme menjadi lemak sederhana dengan pelepasan jumlah yang sangat besar radikal bebas (berpotensi karsinogen).

bebas

Lemak bebas adalah lemak dengan struktur hibrida. Bagi seorang atlet, ini adalah lemak yang paling bermanfaat.

Dalam kebanyakan kasus, tubuh mampu secara mandiri mengubah lemak kompleks menjadi lemak sembarangan. Namun, selama proses perubahan lipid pada formula, alkohol dan radikal bebas dilepaskan.

Konsumsi lemak sewenang-wenang:

• mengurangi kemungkinan pembentukan radikal bebas;
• mengurangi kemungkinan plak kolesterol;
• memiliki efek positif pada sintesis hormon bermanfaat;
• praktis tidak membebani sistem pencernaan;
• tidak menyebabkan kelebihan kalori;
• tidak menyebabkan masuknya asam tambahan.

Meskipun banyak properti yang berguna, asam tak jenuh ganda (sebenarnya, ini adalah lemak sewenang-wenang) mudah dimetabolisme menjadi lemak sederhana, dan struktur kompleks yang kekurangan molekul mudah dimetabolisme menjadi radikal bebas, memperoleh struktur lengkap dari molekul glukosa.

Apa yang perlu diketahui seorang atlet?

Sekarang mari kita beralih ke apa yang perlu diketahui seorang atlet tentang metabolisme lipid dalam tubuh dari keseluruhan kursus biokimia:

Poin 1. Nutrisi klasik, tidak disesuaikan dengan kebutuhan olahraga, mengandung banyak molekul asam lemak sederhana. Ini buruk. Kesimpulan: kurangi asupan asam lemak Anda secara drastis dan hentikan menggoreng dengan minyak.

Poin 2. Di bawah pengaruh perlakuan panas, asam tak jenuh ganda terurai menjadi lemak sederhana. Kesimpulan: ganti makanan yang digoreng dengan yang dipanggang. Sumber utama lemak harus berupa minyak nabati - bumbui salad dengan minyak tersebut.

Poin 3. Hindari makan asam lemak dengan karbohidrat. Di bawah pengaruh insulin, lemak, praktis tanpa pengaruh protein transpor, memasuki depot lipid dalam struktur lengkapnya. Di masa depan, bahkan selama proses pembakaran lemak, mereka akan melepaskan etil alkohol, dan ini merupakan pukulan tambahan bagi metabolisme.

Dan sekarang tentang manfaat lemak:

• Lemak harus dikonsumsi karena melumasi sendi dan ligamen.
• Dalam proses metabolisme lemak, terjadi sintesis hormon-hormon dasar.
• Untuk menciptakan latar belakang anabolik yang positif, Anda perlu menjaga keseimbangan lemak tak jenuh ganda omega 3, omega 6 dan omega 9 dalam tubuh.

Untuk mencapai keseimbangan yang tepat, Anda perlu membatasi total asupan kalori dari lemak hingga 20% dari total asupan lemak. rencana keseluruhan nutrisi. Penting untuk menggabungkannya dengan makanan berprotein, dan bukan karbohidrat. Dalam hal ini, protein transpor, yang akan disintesis dalam lingkungan asam jus lambung, akan segera mampu memetabolisme kelebihan lemak, mengeluarkannya dari sistem peredaran darah dan mencerna produk akhir dari aktivitas vital tubuh.

Tabel produk

Produk	Omega-3	Omega-6	Omega-3: Omega-6
Bayam (dimasak)	—	0.1
Bayam	—	0.1	Momen sisa, kurang dari satu miligram
segar	1.058	0.114	1: 0.11
tiram	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
ikan kod Pasifik	0.111	0.008	1: 0.04
Makarel Pasifik segar	1.514	0.115	1: 0.08
Makarel Atlantik segar	1.580	0.1111	1: 0. 08
Pasifik segar	1.418	0.1111	1: 0.08
Bagian atas bit. direbus	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Sarden Atlantik	1.480	0.110	1: 0.08
Ikan todak	0.815	0.040	1: 0.04
Lemak cair rapeseed berbentuk minyak	14.504	11.148	1: 1.8
Lemak cair sawit berupa minyak	11.100	0.100	1: 45
Halibut segar	0.5511	0.048	1: 0.05
Lemak cair zaitun berbentuk minyak	11.854	0.851	1: 14
Belut Atlantik segar	0.554	0.1115	1: 0.40
kerang Atlantik	0.4115	0.004	1: 0.01
Kerang laut	0.4115	0.041	1: 0.08
Lemak cair berupa minyak macadamia	1.400	0	Tidak ada Omega-3
Lemak cair berupa minyak biji rami	11.801	54.400	1: 0.1
Lemak cair berupa minyak kemiri	10.101	0	Tidak ada Omega-3
Lemak cair berupa minyak alpukat	11.541	0.1158	1: 14
Salmon kalengan	1.414	0.151	1: 0.11
salmon Atlantik. pertanian dibesarkan	1.505	0.1181	1: 0.411
salmon Atlantik	1.585	0.181	1: 0.05
Elemen daun lobak. direbus	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Elemen daun dandelion. direbus	—	0.1	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Daun lobak rebus	—	0.0	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Elemen daun selada merah segar	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Elemen daun segar selada kuning	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Kangkung kangkung. direbus	—	0.1	0.1
Lemak cair bunga matahari kuban dalam bentuk minyak (kandungan asam oleat 80% ke atas)	4.505	0.1111	1: 111
Udang	0.501	0.018	1: 0.05
Lemak kelapa cair berupa minyak	1.800	0	Tidak ada Omega-3
Cale. direbus	—	0.1	0.1
Menggelepar	0.554	0.008	1: 0.1
Lemak cair kakao dalam bentuk mentega	1.800	0.100	1: 18
Kaviar hitam dan	5.8811	0.081	1: 0.01
Elemen daun sawi. direbus	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram
Salad Boston segar	—	Momen sisa, kurang dari satu miligram	Momen sisa, kurang dari satu miligram

Intinya

Jadi, anjuran setiap orang dan zaman untuk “mengurangi konsumsi lemak” hanya sebagian yang benar. Beberapa asam lemak tidak tergantikan dan harus dimasukkan dalam makanan seorang atlet. Untuk memahami dengan benar bagaimana seorang atlet sebaiknya mengonsumsi lemak, berikut cerita berikut ini:

Seorang atlet muda mendekati pelatih dan bertanya: bagaimana cara mengonsumsi lemak yang benar? Pelatih menjawab: jangan makan lemak. Setelah itu, atlet memahami bahwa lemak berbahaya bagi tubuh dan belajar merencanakan makanannya tanpa lemak. Dia kemudian menemukan celah di mana penggunaan lipid dibenarkan. Dia sedang belajar menulis rencana yang sempurna nutrisi dengan lemak bervariasi. Dan ketika dia sendiri menjadi pelatih, dan seorang atlet muda mendatanginya dan bertanya bagaimana cara makan lemak yang benar, dia juga menjawab: jangan makan lemak.

Lipid ( bahan organik) adalah salah satu komponen utama sel-sel tubuh, ikut serta proses metabolisme dan pembentukan membran, sehingga metabolisme lipid normal berperan peran penting dalam hidup. Pelanggarannya berdampak negatif terhadap kesehatan, yang menyebabkan berkembangnya berbagai penyakit dengan konsekuensi negatif.

Gangguan metabolisme lipid menjadi penyebab berkembangnya penyakit seperti asma, radang sendi, trombosis, sklerosis, hipertensi, alergi dan penurunan imunitas. Perubahan negatif pada tingkat nutrisi seluler menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan pembentukan plak, yang selanjutnya menghambat sirkulasi darah normal.

Menurut banyak penelitian, gangguan metabolisme lipid diamati pada setengah populasi orang dewasa di seluruh dunia, dan ini disebabkan oleh peningkatan kandungan lemak dalam darah karena nutrisi yang tepat dan kolesterol tinggi.
Konsumsi makanan berlemak secara berlebihan, terutama lemak jenuh, menyebabkan penurunan imunitas dan tidak memuaskannya proses metabolisme dalam tubuh. Akibatnya, terjadi peningkatan produksi hormon berbahaya dan, sebagai konsekuensinya, berkembangnya reaksi autoimun dan proses inflamasi.

Gangguan metabolisme lipid (dislipidemia): penyebab utama

Alasan utama yang menyebabkan dislipidemia adalah:

• penyebab utama: perubahan keturunan dan genetik, yang merupakan salah satu penyebab utama berkembangnya penyakit jantung dan pankreatitis akut;
• penyebab sekunder citra yang tidak sehat hidup dan adanya penyakit lainnya. Pola makan yang tidak seimbang, aktivitas fisik yang tidak mencukupi dan konsumsi makanan berlemak dapat menyebabkan dislipidemia. Adanya penyakit seperti diabetes melitus, sirosis hati dan gangguan sistem endokrin juga dapat berdampak buruk pada metabolisme lipid.

Kelelahan kronis dan terlalu banyak bekerja, penyalahgunaan alkohol dan merokok, penggunaan obat hormonal dan antidepresan juga berdampak negatif pada proses metabolisme.

Gejala gangguan metabolisme lipid

Gejala utama dislipidemia adalah sebagai berikut:

• aterosklerosis pembuluh darah, yang berdampak buruk pada sirkulasi darah karena munculnya plak pada dinding pembuluh darah;
• penyakit jantung koroner;
• migrain yang sering dan teratur;
• tekanan darah tinggi;
• kegemukan;
• adanya timbunan kolesterol dan bintik pucat di sudut mata bagian dalam;
• kerusakan hati dan kantong empedu, yang menyebabkan rasa berat di sisi kanan.

Kekurangan lipid dalam tubuh dapat dimanifestasikan dengan indikator sebagai berikut, yaitu disfungsi seksual dan siklus menstruasi, kehilangan kekuatan, perkembangan proses peradangan, yang menyebabkan rambut rontok dan eksim.

Diagnosis penyakit dan metode pengobatan

Untuk mendiagnosis penyakit ini, Anda perlu menghubungi dokter spesialis yaitu terapis, ahli jantung, ahli endokrinologi atau ahli genetika. Hanya memenuhi syarat dan dokter berpengalaman akan dapat membuat diagnosis yang benar dan segera meresepkan pengobatan yang komprehensif dan efektif.

Penting untuk menjalani tes berikut: profil lipid terperinci dan analisis untuk menentukan kadar kolesterol dalam darah. Diagnosis penyakit yang tepat waktu akan mengurangi risiko stroke dan serangan jantung, serta penyakit jantung lainnya.

Kontak tepat waktu dengan spesialis dan janji temu pengobatan yang tepat akan mengembalikan metabolisme lipid dan memulihkan kesehatan pasien. Program pengobatan modern mencakup pengobatan obat dan non-obat.

Perawatan dengan obat-obatan hanya mungkin dilakukan jika metode non-obat tidak efektif, dan melibatkan penggunaan obat-obatan seperti asam lemak tak jenuh ganda dan asam nikotinat, statin dan fibrat, serta zat yang memperlambat penyerapan kolesterol ke dalam darah.

KE metode non-obat pengobatannya antara lain sebagai berikut:

• penunjukan diet khusus untuk mengurangi kelebihan berat badan;
• promosi aktivitas fisik(melakukan latihan terapi fisik tertentu).

Pilihan pola makan ditentukan secara eksklusif oleh ahli gizi berpengalaman, dengan mempertimbangkan kesehatan pasien dan menambahkan lebih banyak buah dan sayuran segar ke dalam pola makannya, produk susu fermentasi Dan ikan laut, serta biji-bijian dan daging tanpa lemak.

Pilihan latihan fisik harus dilakukan dengan mempertimbangkan kekhasan struktur manusia; kebiasaan buruk dan mengurangi situasi stres dalam kehidupan pribadi dan di tempat kerja. Untuk menyesuaikan berat badan Anda, Anda harus menghitung indeks massa tubuh Anda.

Metabolisme lipid adalah metabolisme lemak tubuh manusia, yaitu proses fisiologis yang kompleks, serta rangkaian reaksi biokimia yang terjadi di sel-sel seluruh tubuh.

Agar molekul kolesterol dan trigliserida dapat bergerak melalui aliran darah, mereka menempel pada molekul protein yang merupakan pengangkut dalam aliran darah.

Dengan bantuan lipid netral, asam empedu dan hormon steroid disintesis, dan molekul lipid netral mengisi setiap sel membran dengan energi.

Dengan mengikat protein dengan kepadatan molekul rendah, lipid disimpan membran pembuluh darah dalam bentuk bercak lipid, diikuti dengan pembentukan plak aterosklerotik darinya.

Komposisi lipoprotein

Lipoprotein (lipoprotein) terdiri dari molekul:

• Bentuk CS yang diesterifikasi;
• Bentuk kolesterol non-esterifikasi;
• Molekul trigliserida;
• Molekul protein dan fosfolipid.

Komponen protein (proteid) pada susunan molekul lipoprotein :

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Seluruh proses metabolisme lemak dibagi menjadi dua jenis proses metabolisme:

• Metabolisme lemak endogen;
• Metabolisme lipid eksogen.

Jika metabolisme lipid terjadi dengan molekul kolesterol yang masuk ke dalam tubuh bersama makanan, maka ini merupakan jalur metabolisme eksogen. Jika sumber lipid adalah sintesisnya oleh sel hati, maka ini jalur endogen metabolisme.

Ada beberapa fraksi lipoprotein, yang masing-masing fraksi menjalankan fungsi tertentu:

• Molekul kilomikron (CM);
• Lipoprotein densitas molekul sangat rendah (VLDL);
• Lipoprotein densitas molekul rendah (LDL);
• Lipoprotein kepadatan molekul sedang (MDL);
• Lipoprotein kepadatan molekul tinggi (HDL);
• Molekul trigliserida (TG).

Proses metabolisme antar fraksi lipoprotein saling berhubungan.

Molekul kolesterol dan trigliserida dibutuhkan:

• Untuk berfungsinya sistem hemostasis;
• Untuk membentuk membran seluruh sel dalam tubuh;
• Untuk produksi hormon oleh organ endokrin;
• Untuk produksi asam empedu.

Fungsi molekul lipoprotein

Struktur molekul lipoprotein terdiri dari inti, yang meliputi:

• Molekul kolesterol yang teresterifikasi;
• Molekul trigliserida;
• Fosfolipid, yang menutupi inti dalam 2 lapisan;
• Molekul apoliprotein.

Molekul lipoprotein berbeda satu sama lain dalam persentase semua komponennya.

Lipoprotein berbeda tergantung pada keberadaan komponen dalam molekul:

• Berdasarkan ukuran;
• Berdasarkan kepadatan;
• Menurut sifat-sifatnya.

Indikator metabolisme lemak dan fraksi lipid dalam plasma darah:

lipoprotein	kandungan kolesterol	molekul apoliprotein	kepadatan molekul satuan ukuran gram per mililiter	diameter molekul
kilomikron (CM)	PT	· A-l;	kurang dari 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
sisa molekul kilomikron (CM)	TG + eter CS	· B48;	kurang dari 1,0060	lebih dari 500,0
		· E.
VLDL	PT	· C-l;	kurang dari 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	kolesterol ester + TG	· C-l;	dari 1,0060 hingga 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG dan eter HS	V-100	dari 1,0190 hingga 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterol ester	· A-l;	dari 1,0630 hingga 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Gangguan metabolisme lipid

Gangguan metabolisme lipoprotein merupakan terganggunya proses sintesis dan pemecahan lemak dalam tubuh manusia. Kelainan metabolisme lipid ini bisa terjadi pada siapa saja.

Paling sering penyebabnya mungkin kecenderungan genetik tubuh terhadap penimbunan lipid, serta pola makan yang tidak sehat dengan konsumsi tinggi makanan berlemak yang mengandung kolesterol.

Peran penting dimainkan oleh patologi sistem endokrin dan patologi saluran pencernaan dan bagian usus.

Penyebab gangguan metabolisme lipid

Patologi ini sering berkembang sebagai konsekuensinya kelainan patologis dalam sistem tubuh, tetapi ada etiologi herediter dari akumulasi kolesterol dalam tubuh:

• Kilomikronemia genetik herediter;
• hiperkolesterolemia genetik bawaan;
• Dis-beta-lipoproteinemia genetik herediter;
• Tipe gabungan hiperlipidemia;
• hiperlipidemia endogen;
• Hipertrigliserinemia genetik herediter.

Selain itu, gangguan metabolisme lipid dapat berupa:

• Etiologi primer yang diwakili oleh hiperkolesterolemia kongenital herediter, yang disebabkan oleh cacat gen pada anak. Seorang anak mungkin menerima gen abnormal dari salah satu orang tuanya (patologi homozigot), atau dari kedua orang tuanya (hiperlipidemia heterozigot);
• Etiologi sekunder gangguan metabolisme lemak, disebabkan oleh gangguan pada sistem endokrin, tidak berfungsinya sel hati dan ginjal;
• Nutrisi penyebab ketidakseimbangan antar fraksi kolesterol, terjadi akibat gizi buruk pasien, bila menunya didominasi produk hewani yang mengandung kolesterol.

Nutrisi yang buruk

Penyebab sekunder gangguan metabolisme lipid

Hiperkolesterolemia sekunder berkembang karena patologi yang ada di tubuh pasien:

• Aterosklerosis sistemik. Patologi ini dapat berkembang atas dasar hiperkolesterolemia primer, serta gizi buruk, dengan dominasi lemak hewani;
• Kecanduan: kecanduan nikotin dan alkohol. Konsumsi kronis mempengaruhi fungsi sel hati, yang mensintesis 50,0% dari seluruh kolesterol yang terkandung dalam tubuh, dan kronis kecanduan nikotin menyebabkan melemahnya membran arteri tempat plak kolesterol dapat disimpan;
• Metabolisme lipid juga terganggu pada diabetes melitus;
• Pada tahap kronis kegagalan sel hati;
• Dengan patologi pankreas - pankreatitis;
• Dengan hipertiroidisme;
• Penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi organ endokrin;
• Ketika sindrom Whipple berkembang di dalam tubuh;
• Dengan penyakit radiasi dan neoplasma onkologis ganas pada organ;
• Perkembangan sirosis sel hati tipe bilier pada tahap 1;
• Penyimpangan fungsi kelenjar tiroid;
• Patologi hipotiroidisme, atau hipertiroidisme;
• Penerapan banyak obat-obatan sebagai pengobatan sendiri, yang tidak hanya menyebabkan gangguan metabolisme lipid, tetapi juga dapat memicu proses yang tidak dapat diperbaiki dalam tubuh.

Faktor pemicu gangguan metabolisme lipid

Faktor risiko gangguan metabolisme lemak antara lain:

• jenis kelamin manusia. Pria lebih rentan mengalami gangguan metabolisme lemak. Tubuh wanita dilindungi dari akumulasi lipid oleh hormon seks selama usia reproduksi. Dengan dimulainya menopause, wanita juga rentan terhadap hiperlipidemia dan perkembangan aterosklerosis sistemik dan patologi organ jantung;
• Usia pasien. Pria - setelah 40 - 45 tahun, wanita setelah usia 50 tahun pada saat perkembangan sindrom klimakterik dan menopause;
• Kehamilan pada seorang wanita, peningkatan indeks kolesterol disebabkan oleh proses biologis alami dalam tubuh wanita;
• Kurangnya aktivitas fisik;
• Pola makan yang tidak sehat, di mana jumlah maksimum produk yang mengandung kolesterol dalam menu;
• Indeks tekanan darah tinggi - hipertensi;
• Kelebihan berat badan - obesitas;
• Patologi Cushing;
• Keturunan.

Obat-obatan yang menyebabkan perubahan patologis pada metabolisme lipid

Banyak obat memicu terjadinya patologi dislipidemia. Perkembangan patologi ini dapat diperburuk dengan pengobatan sendiri, ketika pasien tidak mengetahui efek pasti obat pada tubuh dan interaksi obat satu sama lain.

Penggunaan dan dosis yang tidak tepat menyebabkan peningkatan molekul kolesterol dalam darah.

Tabel obat yang mempengaruhi konsentrasi lipoprotein dalam plasma darah:

nama obat atau kelompok farmakologi obat	peningkatan indeks LDL	peningkatan indeks trigliserida	penurunan indeks HDL
diuretik tipe thiazide	+
obat Siklosporin	+
obat Amiodaron	+
Obat Rosiglitazone	+
sekuestran empedu		+
kelompok obat yang menghambat proteinase		+
obat retinoid		+
kelompok glukokortikoid		+
kelompok obat steroid anabolik		+
obat Sirolimus		+
beta blocker		+	+
kelompok progestin			+
kelompok androgen			+

Saat menggunakan terapi penggantian hormon, hormon estrogen dan hormon progesteron, yang merupakan bagian dari pengobatan, mengurangi molekul HDL dalam darah.

Obat kontrasepsi oral juga mengurangi kolesterol dengan berat molekul tinggi dalam darah.

Obat lain dengan terapi jangka panjang menyebabkan perubahan metabolisme lipid dan juga dapat mengganggu fungsi sel hati.

Tanda-tanda perubahan metabolisme lipid

Gejala perkembangan hiperkolesterolemia etiologi primer (genetik) dan etiologi sekunder (didapat) menyebabkan banyak perubahan pada tubuh pasien.

Banyak gejala yang hanya dapat diidentifikasi melalui studi diagnostik instrumental dan teknik laboratorium, namun ada juga gejala yang dapat dideteksi secara visual dan dengan menggunakan metode palpasi:

• Xanthomas terbentuk di tubuh pasien;
• Pembentukan xanthelasma pada kelopak mata dan pada kulit;
• Xanthomas pada tendon dan sendi;
• Munculnya timbunan kolesterol di sudut sayatan mata;
• Berat badan bertambah;
• Ada pembesaran limpa, serta organ hati;
• Didiagnosis tanda-tanda yang jelas perkembangan nefrosis;
• Gejala umum patologi sistem endokrin terbentuk.

Gejala ini menunjukkan adanya pelanggaran metabolisme lipid dan peningkatan indeks kolesterol dalam darah.

Ketika terjadi perubahan metabolisme lipid menuju penurunan lipid dalam plasma darah, gejala berikut akan muncul:

• Penurunan berat badan dan volume, yang dapat menyebabkan kelelahan total pada tubuh - anoreksia;
• Rambut rontok dari kulit kepala;
• Pemisahan dan kerapuhan kuku;
• Eksim dan bisul pada kulit;
• Proses inflamasi pada kulit;
• Kulit kering dan pengelupasan epidermis;
• Nefrosis patologi;
• Gangguan siklus menstruasi pada wanita;
• Infertilitas wanita.

Gejala perubahan metabolisme lipid sama tubuh anak-anak dan di tubuh orang dewasa.

Anak-anak lebih sering menunjukkan tanda-tanda eksternal berupa peningkatan indeks kolesterol dalam darah, atau penurunan konsentrasi lipid, dan pada tubuh orang dewasa. tanda-tanda eksternal muncul ketika patologi berkembang.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang benar, dokter harus memeriksa pasien dan juga merujuk pasien tersebut diagnostik laboratorium komposisi darah. Hanya secara agregat dari semua hasil penelitian, diagnosis akurat mengenai perubahan metabolisme lipid dapat dibuat.

Metode diagnostik utama dilakukan oleh dokter pada pertemuan pertama pasien:

• Pemeriksaan visual pasien;
• Mempelajari patologi tidak hanya pasien itu sendiri, tetapi juga kerabat genetik untuk mengidentifikasi hiperkolesterolemia herediter keluarga;
• Koleksi anamnesis. Perhatian khusus diberikan pada nutrisi pasien, serta gaya hidup dan kecanduan;
• Penggunaan palpasi dinding anterior peritoneum, yang akan membantu mengidentifikasi patologi hepatosplenomegali;
• Dokter mengukur indeks tekanan darah;
• Survei lengkap pasien tentang permulaan perkembangan patologi agar dapat menentukan permulaan perubahan metabolisme lipid.

Diagnosis laboratorium gangguan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan metode berikut:

• Analisis umum komposisi darah;
• Biokimia komposisi plasma darah;
• Tes urin umum;
• Tes darah laboratorium menggunakan metode spektrum lipid - lipogram;
• Analisis imunologi komposisi darah;
• Darah untuk mengetahui indeks hormon dalam tubuh;
• Studi deteksi genetik gen yang cacat dan abnormal.

Metode diagnostik instrumental untuk gangguan metabolisme lemak:

• USG ( pemeriksaan USG) sel hati dan ginjal;
• CT ( tomografi komputer) organ dalam, yang terlibat dalam metabolisme lipid;
• MRI (magnetic resonance imaging) organ dalam dan sistem aliran darah.

Bagaimana cara memulihkan dan meningkatkan metabolisme kolesterol?

Memperbaiki gangguan metabolisme lemak diawali dengan peninjauan gaya hidup dan nutrisi.

Langkah pertama setelah menegakkan diagnosis adalah segera:

• Hentikan kebiasaan buruk yang ada;
• Perbanyak aktivitas Anda, Anda bisa mulai bersepeda, atau pergi ke kolam renang. Sesi sepeda olahraga selama 20-30 menit juga cocok, tetapi bersepeda di udara segar lebih disukai;
• Kontrol terus-menerus terhadap berat badan dan perjuangan melawan obesitas;
• Makanan diet.

Pola makan untuk gangguan liposintesis dapat:

• Mengembalikan lipid dan metabolisme karbohidrat pada pasien;
• Meningkatkan fungsi organ jantung;
• Mengembalikan mikrosirkulasi darah di pembuluh darah otak;
• Normalisasi metabolisme seluruh tubuh;
• Kurangi tingkatnya kolesterol jahat hingga 20,0%;
• Mencegah pembentukan plak kolesterol di arteri utama.

Memulihkan metabolisme lipid dengan nutrisi

Nutrisi makanan untuk gangguan metabolisme lipid dan senyawa mirip lipid dalam darah pada awalnya merupakan pencegahan berkembangnya aterosklerosis dan penyakit pada organ jantung.

Diet tidak hanya bertindak sebagai bagian independen terapi non-obat, tetapi juga sebagai komponen kompleks perawatan obat narkoba.

Prinsip nutrisi yang tepat untuk menormalkan metabolisme lemak:

• Batasi konsumsi makanan yang mengandung kolesterol. Hilangkan makanan yang mengandung lemak hewani dari makanan - daging merah, produk susu berlemak, telur;
• Makan dalam porsi kecil, tetapi tidak kurang dari 5 - 6 kali sehari;
• Perkenalkan makanan kaya serat ke dalam makanan harian Anda - buah-buahan dan beri segar, sayuran segar dan direbus dan direbus, serta sereal dan kacang-kacangan. Sayuran dan buah-buahan segar akan memenuhi tubuh dengan berbagai macam vitamin;
• Makan ikan laut hingga 4 kali seminggu;
• Gunakan minyak nabati yang mengandung asam lemak tak jenuh ganda Omega-3 - minyak zaitun, wijen dan biji rami - dalam memasak setiap hari;
• Makan hanya daging tanpa lemak, dan masak serta makan unggas tanpa kulit;
• Produk susu fermentasi harus memiliki kandungan lemak 0%;
• Perkenalkan kacang-kacangan dan biji-bijian ke dalam menu harian Anda;
• Peningkatan minum. Minumlah minimal 2000,0 mililiter per hari air bersih.

Minumlah air bersih minimal 2 liter

Memperbaiki gangguan metabolisme lipid dengan bantuan obat-obatan memberikan hasil terbaik dalam menormalkan indeks kolesterol total dalam darah, serta memulihkan keseimbangan fraksi lipoprotein.

Obat yang digunakan untuk mengembalikan metabolisme lipoprotein:

kelompok obat	molekul LDL	molekul trigliserida	molekul HDL	efek terapeutik
kelompok statin	turun 20,0% - 55,0%	turun 15,0% - 35,0%	meningkat 3,0% - 15,0%	menunjukkan efek terapeutik yang baik dalam pengobatan aterosklerosis, serta dalam pencegahan primer dan sekunder perkembangan stroke serebral dan infark miokard.
kelompok fibrat	turun 5,0% - 20,0%	pengurangan 20,0% - 50,0%	meningkat 5,0% - 20,0%	meningkatkan sifat transportasi molekul HDL untuk mengantarkan kolesterol kembali ke sel hati untuk dimanfaatkan. Fibrat memiliki sifat anti-inflamasi.
sekuestran empedu	turun 10,0% - 25,0%	turun 1,0% - 10,0%	meningkat 3,0% - 5,0%	efek obat yang baik dengan peningkatan trigliserida darah yang signifikan. Ada kelemahan dalam tolerabilitas obat oleh saluran pencernaan.
obat Niasin	turun 15,0% - 25,0%	pengurangan 20,0% - 50,0%	meningkat 15,0% 35,0%	paling obat yang efektif dengan meningkatkan indeks HDL, dan juga secara efektif mengurangi indeks lipoprotein A.
				Obat ini telah membuktikan dirinya dalam pencegahan dan pengobatan aterosklerosis dengan dinamika terapi yang positif.
obat Ezetimibe	turun 15,0% - 20,0%	turun 1,0% - 10,0%	meningkat 1,0% - 5,0%	memiliki efek terapeutik bila digunakan dengan obat golongan statin. Obat ini mencegah penyerapan molekul lipid dari usus.
minyak ikan - Omega-3	meningkat 3,0% - 5,0;	turun 30,0% - 40,0%	tidak ada perubahan yang muncul	Obat ini digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia.

Menggunakan obat tradisional

Mengobati gangguan metabolisme lipid tanaman obat dan herbal, hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

Tumbuhan yang efektif dalam memulihkan metabolisme lipoprotein:

• Daun dan akar pisang raja;
• Bunga abadi;
• Daun ekor kuda;
• Perbungaan kamomil dan calendula;
• Daun knotweed dan St. John's wort;
• Daun dan buah Hawthorn;
• Daun dan buah tanaman stroberi dan viburnum;
• Akar dan daun dandelion.

Resep obat tradisional:

• Ambil 5 sendok makan bunga strawberry dan kukus dengan 1000,0 mililiter air mendidih. Biarkan selama 2 jam. Ambil 3 kali sehari, 70,0 - 100,0 miligram. Infus ini mengembalikan fungsi sel hati dan pankreas;
• Setiap pagi dan sore, ambil 1 sendok teh biji rami yang dihancurkan. Anda perlu minum 100,0 - 150,0 mililiter air atau susu skim;
ke isinya

Ramalan kehidupan

Prognosis hidup setiap pasien bersifat individual, karena kegagalan metabolisme lipid pada setiap pasien memiliki etiologi tersendiri.

Jika kerusakan proses metabolisme dalam tubuh didiagnosis tepat waktu, maka prognosisnya baik.

Lipid terdiri dari empat tahap: pemecahan, penyerapan, metabolisme antara dan akhir.

Metabolisme lipid: pemisahan. Sebagian besar lipid yang membentuk makanan diserap oleh tubuh hanya setelah penguraian awal. Di bawah pengaruh cairan pencernaan, mereka dihidrolisis (dipecah) menjadi senyawa sederhana (gliserol, asam lemak lebih tinggi, sterol, asam fosfat, basa nitrogen, alkohol lebih tinggi, dll.), yang diserap oleh selaput lendir saluran pencernaan.

DI DALAM rongga mulut makanan yang mengandung lipid dihancurkan secara mekanis, dicampur, dibasahi dengan air liur dan diubah menjadi gumpalan makanan. Massa makanan yang dihancurkan masuk ke lambung melalui kerongkongan. Di sini mereka dicampur dan diserap dan mengandung enzim lipolitik - lipase, yang mampu memecah lemak emulsi. Dari lambung, massa makanan masuk dalam porsi kecil ke dalam usus duabelas jari, lalu ke jejunum dan ileum. Di sini proses pemecahan lipid selesai dan produk hidrolisisnya diserap. Empedu, jus pankreas, dan jus usus berperan dalam pemecahan lipid.

Empedu adalah sekresi yang disintesis oleh hepatosit. Termasuk asam empedu dan pigmen, produk pemecahan hemoglobin, musin, kolesterol, lesitin, lemak, beberapa enzim, hormon, dll. Empedu berperan dalam emulsifikasi lipid, pemecahan dan penyerapannya; meningkatkan motilitas usus normal; menunjukkan efek bakterisidal pada mikroflora usus. disintesis dari kolesterol. Asam lemak mengurangi tegangan permukaan tetesan lemak, mengemulsinya, merangsang sekresi jus pankreas, dan juga mengaktifkan kerja banyak enzim. Di usus kecil, massa makanan bocor melalui jus pankreas, yang meliputi natrium bikarbonat dan enzim lipolitik: lipase, kolinesterase, fosfolipase, fosfatase, dll.

Metabolisme lipid: penyerapan. Sebagian besar lipid diserap di bagian bawah duodenum dan di bagian atas. Produk pemecahan lipid makanan diserap oleh epitel vili. Permukaan hisap meningkat karena mikrovili. Produk akhir hidrolisis lipid terdiri dari partikel kecil lemak, di- dan monogliserida, asam lemak tinggi, gliserol, gliserofosfat, basa nitrogen, kolesterol, alkohol tinggi, dan asam fosfat. Tidak ada enzim lipolitik di usus besar. Lendir usus besar mengandung sejumlah kecil fosfolipid. Kolesterol yang tidak diserap direduksi menjadi koprosterol tinja.

Metabolisme lipid: metabolisme perantara. Untuk lipid, ia memiliki beberapa ciri, yaitu di usus kecil, segera setelah penyerapan produk pembelahan, terjadi resintesis lipid yang melekat pada manusia.

Metabolisme lipid: metabolisme terminal. Produk akhir utama metabolisme lipid adalah karbon dioksida dan air. Yang terakhir ini diekskresikan melalui urin dan keringat, sebagian melalui tinja, dan udara yang dihembuskan. Karbon dioksida dilepaskan terutama oleh paru-paru. Metabolisme akhir untuk masing-masing kelompok lipid memiliki karakteristik tersendiri.

Gangguan metabolisme lipid. Metabolisme lipid terganggu pada banyak penyakit menular, invasif dan tidak menular. Patologi metabolisme lipid diamati ketika proses pemecahan, penyerapan, biosintesis dan lipolisis terganggu. Diantara gangguan metabolisme lipid, obesitas merupakan gangguan yang paling sering dilaporkan.

Obesitas adalah kecenderungan tubuh untuk mengalami pertambahan berat badan yang berlebihan akibat penimbunan lemak berlebih pada jaringan subkutan dan jaringan tubuh lainnya serta ruang antar sel. Lemak disimpan di dalam sel lemak dalam bentuk trigliserida. Jumlah liposit tidak bertambah, hanya volumenya saja yang bertambah. Hipertrofi liposit inilah yang menjadi faktor utama terjadinya obesitas.

Singkatan

TAG - triasilgliserol

PL – fosfolipid CS – kolesterol

cHC - kolesterol bebas

ECS – kolesterol teresterifikasi PS – fosfatidilserin

PC – fosfatidilkolin

PEA – fosfatidletanolamin PI – fosfatidilinositol

MAG – monoasilgliserol

DAG – diasilgliserol PUFA – asam lemak tak jenuh ganda

FA – asam lemak

CM - kilomikron LDL - lipoprotein densitas rendah

VLDL – lipoprotein densitas sangat rendah

HDL – lipoprotein densitas tinggi

KLASIFIKASI LIPID

Kemampuan mengklasifikasikan lipid sulit dilakukan, karena golongan lipid mencakup zat-zat yang strukturnya sangat beragam. Mereka hanya disatukan oleh satu sifat - hidrofobisitas.

STRUKTUR PERWAKILAN INDIVIDU LI-PIDS

Asam lemak

Asam lemak merupakan bagian dari hampir semua kelas lipid,

kecuali turunan CS.

Dalam lemak manusia, asam lemak dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

jumlah atom karbon genap dalam rantai,

tidak ada cabang rantai

adanya ikatan rangkap hanya di cis-konformasi

pada gilirannya, asam lemak itu sendiri bersifat heterogen dan bervariasi panjang

rantai dan kuantitas obligasi ganda.

KE kaya asam lemak termasuk palmitat (C16), stearat

(C18) dan arachine (C20).

KE tak jenuh tunggal– palmitoleat (C16:1), oleat (C18:1). Asam lemak ini ditemukan di sebagian besar lemak makanan.

Tak jenuh ganda asam lemak mengandung 2 atau lebih ikatan rangkap,

dipisahkan oleh gugus metilen. Selain perbedaan dalam kuantitas ikatan rangkap, asam membedakannya posisi relatif terhadap awal rantai (dilambangkan dengan

potong huruf Yunani "delta") atau atom karbon terakhir dari rantai (dilambangkan

huruf ω "omega").

Menurut posisi ikatan rangkap relatif terhadap atom karbon terakhir, polilinear

asam lemak jenuh dibagi menjadi

ω-6 asam lemak – linoleat (C18:2, 9,12), γ-linolenat (C18:3, 6,9,12),

arakidonik (C20:4, 5,8,11,14). Asam-asam ini terbentuk vitamin F, dan bersama-

disimpan dalam minyak nabati.

ω-3-asam lemak – α-linolenat (C18:3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

asam pentaenoat, C20;5, 5,8,11,14,17), asam klupanodonat (asam docosopentaenoic, C22:5,

7,10,13,16,19), asam cervonic (asam docosohexaenoic, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

sumber asam yang lebih signifikan dalam kelompok ini adalah minyak ikan dingin

laut. Pengecualiannya adalah asam α-linolenat, yang ditemukan di rami.

nom, biji rami, minyak jagung.

Peran asam lemak

Fungsi lipid yang paling terkenal, energi, dikaitkan dengan asam lemak.

goetic. Berkat oksidasi asam lemak, jaringan tubuh menerima lebih banyak

setengah dari total energi (lihat oksidasi β), hanya sel darah merah dan sel saraf jangan gunakan mereka dalam kapasitas ini.

Berbeda dan sangat fungsi penting asam lemak adalah substrat untuk sintesis eikosanoid - secara biologis zat aktif, mengubah jumlah cAMP dan cGMP dalam sel, memodulasi metabolisme dan aktivitas sel itu sendiri dan sel di sekitarnya. Jika tidak, zat ini disebut hormon lokal atau jaringan.

Eikosanoid termasuk turunan teroksidasi dari asam lemak eicosotriene (C20:3), arakidonat (C20:4), timnodonat (C20:5). Mereka tidak dapat disimpan, mereka dihancurkan dalam beberapa detik, dan oleh karena itu sel harus terus-menerus mensintesisnya dari asam lemak poliena yang masuk. Ada tiga kelompok utama eikosanoid: prostaglandin, leukotrien, tromboksan.

Prostaglandin (Hal) -disintesis di hampir semua sel, kecuali eritrosit dan limfosit. Ada jenis prostaglandin A, B, C, D, E, F. Fungsi prostaglandin direduksi menjadi perubahan tonus otot polos bronkus, genitourinari dan sistem vaskular, saluran cerna, sedangkan arah perubahannya bervariasi tergantung jenis prostaglandin dan kondisinya. Mereka juga mempengaruhi suhu tubuh.

Prostasiklin adalah subtipe prostaglandin (HalSAYA) , tetapi juga memiliki fungsi khusus - menghambat agregasi trombosit dan menyebabkan vasodilatasi. Mereka disintesis di endotel pembuluh darah miokard, rahim, dan mukosa lambung.

Tromboksan (Terima kasih) dibentuk dalam trombosit, merangsang agregasi dan peningkatannya

menyebabkan vasokonstriksi.

Leukotrien (Letnan) disintesis dalam leukosit, di sel paru-paru, limpa, otak -

ha, hati. Ada 6 jenis leukotrien A, B, C, D, E, F. Dalam leukosit mereka merangsang

Mereka merangsang motilitas, kemotaksis dan migrasi sel ke tempat peradangan; secara umum, mereka mengaktifkan reaksi inflamasi, mencegah kroniknya. Menyebabkan bersama-

kontraksi otot bronkus dalam dosis 100-1000 kali lebih kecil dari histamin.

Tambahan

Tergantung pada sumbernya asam lemak, semua eikosanoid dibagi menjadi tiga kelompok:

Kelompok pertama – terbentuk dari asam linoleat, Sesuai dengan jumlah ikatan rangkap, prostaglandin dan tromboksan diberi indeks

1, leukotrien – indeks 3: misalnya,Hal E1, Hal SAYA1, Terima kasih A1, Letnan A3.

Aku ingin tahu apahal1 menghambat adenilat siklase di jaringan adiposa dan mencegah lipolisis.

Kelompok kedua disintesis dari asam arakidonat, menurut aturan yang sama, ia diberi indeks 2 atau 4: misalnya,Hal E2, Hal SAYA2, Terima kasih A2, Letnan A4.

Kelompok ketiga eikosanoid berasal dari asam timnodonat, berdasarkan nomor

obligasi ganda diberi indeks 3 atau 5: mis.Hal E3, Hal SAYA3, Terima kasih A3, Letnan A5

Pembagian eicosanoid menjadi beberapa kelompok memiliki signifikansi klinis. Hal ini terutama terlihat pada contoh prostasiklin dan tromboksan:

	Asli	Nomor	Aktivitas	Aktivitas
	gemuk	obligasi ganda
			prostasiklin	tromboksan
	asam	dalam sebuah molekul
	γ -Linolenova
	saya C18:3,
	Arachidonik
	Timnodono-		meningkatkan	menurun
			aktivitas	aktivitas

Efek yang ditimbulkan dari penggunaan lebih banyak asam lemak tak jenuh adalah pembentukan tromboksan dan prostasiklin dengan sejumlah besar ikatan rangkap, yang menggeser sifat reologi darah sehingga menurunkan viskositas.

tulang, mengurangi trombosis, melebarkan pembuluh darah dan memperbaiki darah

persediaan kain.

1. Perhatian peneliti terhadap ω -3 asam tertarik oleh fenomena Eskimo, bersama

penduduk asli Greenland dan masyarakat Arktik Rusia. Dengan latar belakang tingginya konsumsi protein dan lemak hewani serta sedikitnya jumlah produk nabati, sejumlah ciri positif dicatat:

tidak ada kejadian aterosklerosis, penyakit koroner

infark jantung dan miokard, stroke, hipertensi;

peningkatan kandungan HDL dalam plasma darah, penurunan konsentrasi kolesterol total dan LDL;

penurunan agregasi trombosit, kekentalan darah rendah

komposisi asam lemak membran sel yang berbeda dibandingkan dengan orang Eropa

mi - C20:5 4 kali lebih banyak, C22:6 16 kali!

Kondisi ini disebutANTIATEROSKLEROSIS .

2. Selain itu, dalam percobaan untuk mempelajari patogenesis diabetes melitus Ditemukan bahwa pra-aplikasiω -3 asam lemak sebelumnya-

mencegah kematian pada tikus percobaanβ - sel pankreas bila menggunakan aloksan (diabetes aloksan).

Indikasi untuk digunakanω -3 asam lemak:

pencegahan dan pengobatan trombosis dan aterosklerosis,

retinopati diabetik,

dislipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipertriasilgliserolemia,

aritmia miokard (peningkatan konduksi dan ritme),

gangguan peredaran darah perifer

Triasilgliserol

Triasilgliserol (TAG) adalah lipid yang paling melimpah

tubuh manusia. Rata-rata, porsinya adalah 16-23% dari berat badan orang dewasa. Fungsi TAG adalah:

cadangan energi, rata-rata orang mempunyai cadangan lemak yang cukup untuk menunjang

aktivitas vital selama 40 hari puasa penuh;

hemat panas;

perlindungan mekanis.

Tambahan

Fungsi triasilgliserol diilustrasikan oleh kebutuhan perawatan

bayi prematur yang belum mengembangkan lapisan lemak - mereka perlu diberi makan lebih sering, dan tindakan tambahan harus diambil untuk mencegah bayi terkena hipotermia

TAG mengandung gliserol alkohol trihidrat dan tiga asam lemak. Gemuk-

asam nikotinat bisa jenuh (palmitat, stearat) dan tak jenuh tunggal (palmitoleat, oleat).

Tambahan

Indikator ketidakjenuhan residu asam lemak pada TAG adalah bilangan iod. Untuk manusia 64, untuk krim margarin 63, untuk minyak rami 150.

Berdasarkan strukturnya, TAG sederhana dan kompleks dapat dibedakan. Dalam TAG sederhana, semua lemak adalah

Asamnya sama, misalnya tripalmitat, tristearat. Dalam TAG kompleks, lemak-

Asam yang berbeda adalah: dipalmitoyl stearate, palmitoyl oleyl stearate.

Ketengikan lemak

Ketengikan lemak adalah definisi umum dari peroksidasi lipid, yang tersebar luas di alam.

Peroksidasi lipid adalah reaksi berantai di mana

pembentukan satu radikal bebas merangsang pembentukan radikal bebas lainnya

ny radikal. Akibatnya, asam lemak poliena (R) terbentuk hidroperoksida(ROOH). Di dalam tubuh, ini dilawan oleh sistem antioksidan.

kami, termasuk vitamin E, A, C dan enzim katalase, peroksidase, superoksida-

dismutase.

Fosfolipid

Asam fosfatidat (PA)–kolaborasi menengah-

kombinasi untuk sintesis TAG dan PL.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilkolin (PC, lesitin)–

PL struktural, bersama dengan kolesterol membentuk lipid

bilayer membran sel, mengatur aktivitas enzim membran dan permeabilitas membran.

Selain itu, dipalmitoylphosphatidylcholine, makhluk

surfaktan, berfungsi sebagai komponen utama surfaktan

alveoli paru. Kekurangannya di paru-paru bayi prematur menyebabkan perkembangan sindrom

Drama gagal napas. Fungsi lain dari peternakan adalah partisipasinya dalam pendidikan empedu dan menjaga kolesterol yang ada di dalamnya dalam keadaan terlarut

Fosfatidilinositol (PI)– Memainkan peran utama dalam fosfolipid-kalsium

mekanisme transmisi sinyal hormonal ke dalam sel.

Lisofosfolipid– produk hidrolisis fosfolipid oleh fosfolipase A2.

kardiolipin– fosfolipid struktural dalam membran mitokondria Plasmalogen– berpartisipasi dalam pembangunan struktur membran, make up

10% fosfolipid jaringan otak dan otot.

Sfingomielin-Mayoritasnya terletak di jaringan saraf.

METABOLISME LIPID EKSTERNAL.

Kebutuhan lipid tubuh orang dewasa adalah 80-100 g per hari

lemak nabati (cair) harus minimal 30%.

Triasilgliserol, fosfolipid dan ester kolesterol berasal dari makanan.

Rongga mulut.

Secara umum diterima bahwa pencernaan lipid tidak terjadi di mulut. Namun, terdapat bukti adanya sekresi lipase lidah oleh kelenjar Ebner pada bayi. Rangsangan keluarnya lipase lingual adalah gerakan menghisap dan menelan saat menyusui. Lipase ini memiliki pH optimum 4,0-4,5 yang mendekati pH isi lambung bayi. Ini paling aktif melawan TAG susu dengan asam lemak pendek dan sedang dan memastikan pencernaan sekitar 30% TAG susu emulsi menjadi 1,2-DAG dan asam lemak bebas.

Perut

Pada orang dewasa, lipase lambung sendiri tidak berperan penting dalam pencernaan

memasak lipid karena konsentrasinya yang rendah, fakta bahwa pH optimalnya adalah 5,5-7,5,

kurangnya lemak emulsi dalam makanan. Pada bayi, lipase lambung lebih aktif, karena pH lambung sekitar 5 pada anak-anak dan lemak susu teremulsi.

Selain itu, lemak dicerna karena lipase yang terkandung dalam ASI.

teri. Tidak ada lipase dalam susu sapi.

Namun, dalam lingkungan yang hangat, gerak peristaltik lambung menyebabkan emulsifikasi lemak dan bahkan lipase aktif rendah memecah sejumlah kecil lemak,

yang penting untuk pencernaan lemak lebih lanjut di usus. Ketersediaan mini

Sejumlah kecil asam lemak bebas merangsang sekresi lipase pankreas dan memfasilitasi emulsifikasi lemak di duodenum.

Usus

Pencernaan di usus dilakukan di bawah pengaruh pankreas

lipase dengan pH optimum 8,0-9,0. Ini memasuki usus dalam bentuk prolipase, pra-

berubah menjadi bentuk aktif dengan partisipasi asam empedu dan kolipase. Colipase, protein yang diaktifkan trypsin, membentuk kompleks dengan lipase dengan perbandingan 1:1.

bekerja pada lemak makanan yang teremulsi. Sebagai akibat,

2-monoasilgliserol, asam lemak dan gliserol. Sekitar 3/4 TAG setelah hidro-

lisis tetap dalam bentuk 2-MAG dan hanya 1/4 TAG yang terhidrolisis sempurna. 2-

MAG diserap atau diubah oleh isomerase monogliserida menjadi 1-MAG. Yang terakhir dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak.

Sampai usia 7 tahun, aktivitas lipase pankreas rendah dan mencapai maksimal pada

jus pankreas juga mengandung bahan aktif

fosfolipase A2 yang diatur trypsin, ditemukan

aktivitas fosfolipase C dan lisofosfolipase. Lisofosfolipid yang dihasilkan adalah

surfaktan yang bagus, jadi

Mereka berkontribusi pada emulsifikasi lemak makanan dan pembentukan misel.

jus usus mengandung fosfo-

lipase A2 dan C.

Agar fosfolipase dapat berfungsi, ion Ca2+ diperlukan untuk memfasilitasi pembuangannya

asam lemak dari zona katalisis.

Hidrolisis ester kolesterol dilakukan oleh kolesterol esterase jus pankreas.

Empedu

Menggabungkan

Empedu memiliki reaksi basa. Ini mengandung residu kering sekitar 3% dan air 97%. Dua kelompok zat ditemukan dalam residu kering:

natrium, kalium, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin yang didapat melalui penyaringan dari darah

bilirubin dan asam empedu secara aktif disekresi oleh hepatosit.

biasanya ada hubungan asam empedu : FH : HS setara 65:12:5 .

per hari, sekitar 10 ml empedu per kg berat badan terbentuk, jadi pada orang dewasa jumlahnya 500-700 ml.

Pembentukan empedu terjadi terus menerus, meskipun intensitasnya berfluktuasi tajam sepanjang hari.

Peran empedu Seiring dengan jus pankreas penetralan

asam chyme, aku mau-

dari perut. Dalam hal ini, karbonat berinteraksi dengan HCl, karbon dioksida dilepaskan dan chyme dilonggarkan, yang memfasilitasi pencernaan.

Menyediakan pencernaan lemak emulsifikasi

untuk paparan lipase berikutnya, kombinasi dari

bangsa [asam empedu, asam tak jenuh dan MAG]; mengurangi tegangan permukaan

, yang mencegah tetesan lemak terkuras;

pembentukan misel dan liposom yang mampu menyerap. Berkat paragraf 1 dan 2, ini memastikan penyerapan zat yang larut dalam lemak.

vitamin Pengeluaran

kelebihan kolesterol, pigmen empedu, kreatinin, logam Zn, Cu, Hg,

obat. Untuk kolesterol, empedu adalah satu-satunya jalur ekskresi; 1-2 g/hari diekskresikan.

Pembentukan asam empedu

Sintesis asam empedu terjadi di retikulum endoplasma dengan partisipasi sitokrom P450, oksigen, NADPH dan asam askorbat. 75% kolesterol terbentuk di Hati terlibat dalam sintesis asam empedu. Dengan eksperimental

hipovitamin- Hidung C Babi Guinea berkembang kecuali penyakit kudis, aterosklerosis dan kolelitiasis

penyakit. Hal ini disebabkan oleh retensi kolesterol dalam sel dan gangguan pembubarannya

empedu. Asam empedu (kolat, deoksikolat, chenodeoksikolat) disintesis

dinyatakan dalam bentuk senyawa berpasangan dengan glisin - glikoturunan dan dengan taurin - turunan tauro, dengan perbandingan masing-masing 3:1.

Sirkulasi enterohepatik

Ini adalah sekresi asam empedu secara terus menerus ke dalam lumen usus dan reabsorpsinya di ileum. 6-10 siklus seperti itu terjadi setiap hari. Dengan demikian,

sejumlah kecil asam empedu (hanya 3-5 g) memastikan pencernaan

lipid yang disuplai pada siang hari.

Gangguan pembentukan empedu paling sering dikaitkan dengan kelebihan kolesterol kronis dalam tubuh, karena empedu adalah satu-satunya cara untuk menghilangkannya. Sebagai akibat dari pelanggaran hubungan antara asam empedu, fosfatidilkolin dan kolesterol, larutan kolesterol jenuh terbentuk, yang kemudian mengendap dalam bentuk batu empedu. Selain kelebihan kolesterol absolut, kekurangan fosfolipid atau asam empedu berperan dalam perkembangan penyakit ketika sintesisnya terganggu. Stagnasi di kantong empedu, yang terjadi karena nutrisi yang tidak tepat, menyebabkan penebalan empedu akibat reabsorpsi air melalui dinding kekurangan air dalam tubuh juga memperparah masalah ini.

Dipercaya bahwa 1/3 penduduk dunia menderita batu empedu; pada usia tua, nilainya mencapai 1/2.

Data menarik tentang kemampuan deteksi USG

batu empedu hanya pada 30% kasus yang ada.

Perlakuan

Asam chenodeoxycholic dengan dosis 1 g/hari. Menyebabkan penurunan pengendapan kolesterol

pembubaran batu kolesterol. Batu seukuran kacang polong tanpa lapisan bilirubin

Mereka larut dalam waktu enam bulan.

Penghambatan HMG-S-CoA reduktase (lovastatin) – mengurangi sintesis sebanyak 2 kali

Adsorpsi kolesterol di saluran pencernaan(resin kolestiramin,

Questran) dan mencegah penyerapannya.

Penekanan fungsi enterosit (neomisin) – penurunan penyerapan lemak.

Operasi pengangkatan ileum dan penghentian reabsorpsi

asam empedu.

Penyerapan lipid.

Terjadi di wilayah atas usus halus dalam 100 cm pertama.

Asam lemak pendek diserap secara langsung tanpa mekanisme tambahan.

Komponen lainnya terbentuk misel dengan hidrofilik dan hidrofobik

lapisan. Ukuran misel 100 kali lebih kecil dari tetesan lemak emulsi terkecil. Melalui fase air, misel bermigrasi ke batas sikat mukosa

kerang.

Belum ada pemahaman pasti mengenai mekanisme penyerapan lipid itu sendiri. Poin pertama penglihatannya adalah misel menembus ke dalam

sel seluruhnya melalui difusi tanpa konsumsi energi. Sel-selnya rusak

misel dan pelepasan asam empedu ke dalam darah, FA dan MAG tetap ada dan membentuk TAG. Di titik lain penglihatan, Penyerapan misel terjadi melalui pinositosis.

Dan akhirnya ketiga, hanya kompleks lipid yang dapat menembus ke dalam sel

ponents, dan asam empedu diserap di ileum. Biasanya, 98% lipid makanan diserap.

Masalah pencernaan dan penyerapan mungkin terjadi

untuk penyakit hati dan kandung empedu, pankreas, dinding usus,

kerusakan enterosit akibat antibiotik (neomisin, klortetrasiklin);

kelebihan kalsium dan magnesium dalam air dan makanan, yang membentuk garam empedu, mengganggu fungsinya.

Resintesis lipid

Ini adalah sintesis lipid di dinding usus sejak pasca-

lemak eksogen yang termasuk di sini, asam lemak endogen juga dapat digunakan sebagian.

Selama sintesis triasilgliserol diterima

asam lemak diaktifkan melalui penambahan co-

enzim A. Asil-S-KoA yang dihasilkan terlibat dalam reaksi sintesis triasilglise-

membaca sepanjang dua kemungkinan jalur.

Cara pertama–2-monoasilgliserida,terjadi dengan partisipasi 2-MAG dan FA eksogen dalam retikulum endoplasma halus: kompleks multienzim

sintase trigliserida membentuk TAG

Dengan tidak adanya 2-MAG dan kandungan FA yang tinggi, itu diaktifkan cara kedua,

gliserol fosfat mekanisme dalam retikulum endoplasma kasar. Sumber gliserol-3-fosfat adalah oksidasi glukosa, seperti gliserol makanan

roll dengan cepat meninggalkan enterosit dan memasuki darah.

Kolesterol diesterifikasi menggunakan asilS- CoA dan enzim ACHAT. Reesterifikasi kolesterol secara langsung mempengaruhi penyerapannya ke dalam darah. Saat ini, sedang dicari kemungkinan untuk menekan reaksi ini untuk mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah.

Fosfolipid disintesis ulang dengan dua cara: menggunakan 1,2-MAG untuk sintesis fosfatidilkolin atau fosfatidiletanolamin, atau melalui asam fosfatidat dalam sintesis fosfatidilinositol.

Transportasi lipid

Lipid diangkut dalam fase air darah sebagai bagian dari partikel khusus - lipoprotein.Permukaan partikel bersifat hidrofilik dan dibentuk oleh protein, fosfolipid, dan kolesterol bebas. Triasilgliserol dan ester kolesterol membentuk inti hidrofobik.

Protein dalam lipoprotein biasa disebut apowhite Ada beberapa jenisnya - A, B, C, D, E. Setiap kelas lipoprotein mengandung apoprotein yang sesuai yang menjalankan fungsi struktural, enzimatik, dan kofaktor.

Lipoprotein berbeda dalam rasionya

penelitian tentang triasilgliserol, kolesterol dan senyawanya

ester, fosfolipid dan sebagai golongan protein kompleks terdiri dari empat kelas.

kilomikron (CM);

lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL, pra-β-lipoprotein, pra-β-LP);

lipoprotein densitas rendah (LDL, β-lipoprotein, β-LP);

lipoprotein densitas tinggi (HDL, α-lipoprotein, α-LP).

Transportasi triasilgliserol

Pengangkutan TAG dari usus ke jaringan terjadi dalam bentuk kilomikron, dan dari hati ke jaringan dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah.

Kilomikron

Ciri-ciri umum

terbentuk di usus dari lemak yang disintesis ulang,

mengandung 2% protein, 87% TAG, 2% kolesterol, 5% kolesterol ester, 4% fosfolipid. Os-

apoprotein baru adalah apoB-48.

Biasanya mereka tidak terdeteksi saat perut kosong, mereka muncul di darah setelah makan,

berasal dari getah bening melalui saluran limfatik toraks, dan hilang sama sekali -

keluar dalam 10-12 jam.

tidak bersifat aterogenik

Fungsi

Transportasi TAG eksogen dari usus ke jaringan yang menyimpan dan menggunakan

kebanyakan mengunyah lemak internasional

jaringan, paru-paru, hati, miokardium, kelenjar susu menyusui, tulang

otak, ginjal, limpa, makrofag

Pembuangan

Pada endotel kapiler terdapat yang lebih tinggi

dari kain yang terdaftar adalah fer-

polisi lipoprotein lipase, menempel-

melekat pada membran oleh glikosaminoglikan. Ini menghidrolisis TAG yang terkandung dalam kilomikron menjadi bebas

asam lemak dan gliserol. Asam lemak berpindah ke dalam sel atau tetap berada di plasma darah dan, dalam kombinasi dengan albumin, dibawa bersama darah ke jaringan lain. Lipoprotein lipase mampu menghilangkan hingga 90% dari semua TAG yang terletak di kilomikron atau VLDL. Setelah menyelesaikan pekerjaannya sisa kilomikron jatuh ke dalam

hati dan hancur.

Lipoprotein densitas sangat rendah

Ciri-ciri umum

disintesis menjadi hati dari lipid endogen dan eksogen

8% protein, 60% TAG, 6% kolesterol, 12% kolesterol ester, 14% fosfolipid Protein utamanya adalah apoB-100.

konsentrasi normalnya adalah 1,3-2,0 g/l

sedikit aterogenik

Fungsi

Transportasi TAG endogen dan eksogen dari hati ke jaringan yang menyimpan dan menggunakannya

menggunakan lemak.

Pembuangan

Mirip dengan situasi dengan kilomikron, mereka terpapar pada jaringan

lipoprotein lipase, setelah itu sisa VLDL dievakuasi ke hati atau diubah menjadi jenis lipoprotein lain - lipoprotein rendah

kepadatan (LDL).

MOBILISASI LEMAK

DI DALAM saat istirahat hati, jantung, otot rangka dan kain lainnya (kecuali

eritrosit dan jaringan saraf) lebih dari 50% energi diperoleh dari oksidasi asam lemak yang berasal dari jaringan adiposa akibat latar belakang lipolisis TAG.

Aktivasi lipolisis yang bergantung pada hormon

Pada voltase tubuh (puasa, kerja otot berkepanjangan, pendinginan

definisi) terjadi aktivasi TAG lipase yang bergantung pada hormon adiposit. Kecuali

Lipase TAG; di adiposit juga terdapat lipase DAG dan MAG, yang aktivitasnya tinggi dan konstan, tetapi saat istirahat tidak muncul karena kekurangan substrat.

Akibat lipolisis, bebas gliserin Dan asam lemak. Gliserin dikirim dengan darah ke hati dan ginjal, di sini ia terfosforilasi dan berubah menjadi metabolit glikolisis, gliseraldehida fosfat. Tergantung pada

loviy GAF dapat dimasukkan dalam reaksi glukoneogenesis (selama puasa, latihan otot) atau dioksidasi menjadi asam piruvat.

Asam lemak diangkut dalam kombinasi dengan albumin plasma darah

pada aktivitas fisik- ke dalam otot

selama puasa - ke sebagian besar jaringan dan sekitar 30% ditangkap oleh hati.

Selama puasa dan aktivitas fisik, setelah penetrasi ke dalam sel, asam lemak

slot memasuki jalur oksidasi β.

β - oksidasi asam lemak

Terjadi reaksi β-oksidasi

mitokondria sebagian besar sel dalam tubuh. Untuk penggunaan oksidasi

ada asam lemak yang disediakan

sitosol dari darah atau selama lipolisis TAG intraseluler.

Sebelum memasuki mat-

rix mitokondria dan teroksidasi, asam lemak harus mengaktifkan-

Xia.Ini dilakukan dengan menghubungkan

kekurangan koenzim A.

Asil-S-CoA adalah energi tinggi

senyawa genetik. Tidak dapat diubah

Kekuatan reaksi dicapai dengan hidrolisis difosfat menjadi dua molekul

asam fosfat asam pirofosfat

Asil-S-CoA sintetase berada

dalam retikulum endoplasma

saya, pada membran luar mitokondria dan di dalamnya. Ada sejumlah sintetase khusus untuk asam lemak yang berbeda.

Asil-S-CoA tidak dapat melewatinya

mati melalui membran mitokondria

brane, jadi ada cara untuk mentransfernya dalam kombinasi dengan vitamin

zat yang tidak serupa karnithi-

no.Ada enzim di membran luar mitokondria karnitin-

asil transferaseSAYA.

Setelah berikatan dengan karnitin, asam lemak diangkut melalui

translokase membran. Di sini, di bagian dalam membran, fer-

polisi karnitin asil transferase II

kembali membentuk asil-S-KoA yang

memasuki jalur oksidasi-β.

Proses oksidasi β terdiri dari 4 reaksi yang berulang secara siklis

secara kimiawi Mereka secara berurutan

terjadi oksidasi atom karbon ke-3 (posisi β) dan sebagai akibat dari lemak-

asetil-S-CoA dibelah. Sisa asam lemak terpendek kembali ke asam lemak pertama

reaksi dan semuanya berulang lagi, sampai

selama siklus terakhir menghasilkan dua asetil-S-CoA.

Oksidasi asam lemak tak jenuh

Ketika asam lemak tak jenuh dioksidasi, sel membutuhkannya

enzim isomerase tambahan. Isomerase ini memindahkan ikatan rangkap dalam residu asam lemak dari posisi γ- ke β, mengubah rangkap alami

koneksi dari cis- V kesurupan-posisi.

Dengan demikian, ikatan rangkap yang ada dipersiapkan untuk oksidasi β dan reaksi pertama dari siklus yang melibatkan FAD dilewati.

Oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil

Asam lemak dengan jumlah karbon ganjil masuk ke dalam tubuh tumbuhan.

makanan nabati dan makanan laut. Oksidasinya terjadi sepanjang jalur biasa menuju

reaksi terakhir di mana propionil-S-CoA terbentuk. Inti dari transformasi propionil-S-CoA adalah karboksilasi, isomerisasi, dan pembentukannya

suksinil-S-CoA. Biotin dan vitamin B12 terlibat dalam reaksi ini.

Keseimbangan energi β -oksidasi.

Saat menghitung jumlah ATP yang terbentuk selama oksidasi β asam lemak,

harus diperhitungkan

jumlah siklus β-oksidasi.

Banyaknya siklus β-oksidasi mudah dibayangkan berdasarkan konsep asam lemak sebagai rantai unit dua karbon. Jumlah jeda antar unit sesuai dengan jumlah siklus β-oksidasi.

Nilai yang sama dapat dihitung dengan menggunakan rumus n/2 -1, dimana n adalah jumlah atom karbon dalam asam.

jumlah asetil-S-KoA yang terbentuk ditentukan oleh pembagian biasa jumlah atom karbon dalam asam dengan 2.

adanya ikatan rangkap pada asam lemak. Pada reaksi oksidasi β pertama, ikatan rangkap terbentuk dengan partisipasi FAD. Jika ikatan rangkap sudah ada dalam asam lemak, maka reaksi ini tidak diperlukan dan FADH2 tidak terbentuk. Reaksi sisa siklus berlangsung tanpa perubahan.

jumlah energi yang dihabiskan untuk aktivasi

Contoh 1. Oksidasi asam palmitat (C16).

Untuk asam palmitat, jumlah siklus β-oksidasi adalah 7. Dalam setiap siklus terbentuk 1 molekul FADH2 dan 1 molekul NADH. Memasuki rantai pernapasan, mereka “memberikan” 5 molekul ATP. Dalam 7 siklus, 35 molekul ATP terbentuk.

Karena terdapat 16 atom karbon, oksidasi β menghasilkan 8 molekul asetil-S-KoA. Yang terakhir memasuki siklus TCA, selama oksidasinya dalam satu putaran siklik

Terbentuk 3 molekul NADH, 1 molekul FADH2 dan 1 molekul GTP, yang setara dengan

pita 12 molekul ATP. Hanya 8 molekul asetil-S-KoA yang akan menghasilkan pembentukan 96 molekul ATP.

Tidak ada ikatan rangkap dalam asam palmitat.

Untuk mengaktifkan asam lemak, 1 molekul ATP digunakan, yang kemudian dihidrolisis menjadi AMP, yaitu 2 ikatan energi tinggi terbuang.

Jadi, kesimpulannya, kita mendapatkan 96+35-2=129 molekul ATP.

Contoh 2. Oksidasi asam linoleat.

Suatu asam mempunyai 2 ikatan rangkap. Oleh karena itu, dalam dua siklus β-oksidasi

2 molekul FADN 2 tidak terbentuk, yang setara dengan 4 molekul ATP. 2 ikatan makroergik dihabiskan untuk aktivasi asam lemak.

Jadi, keluaran energinya adalah 108 + 40-4-2 = 142 molekul ATP.

Badan keton

Badan keton mencakup tiga senyawa dengan struktur serupa.

Sintesis badan keton hanya terjadi di hati;

(kecuali eritrosit) adalah konsumennya.

Stimulus pembentukan badan keton adalah asupan dalam jumlah banyak

kualitas asam lemak di hati. Seperti yang sudah disebutkan, dalam kondisi yang mengaktifkan

lipolisis di jaringan adiposa, sekitar 30% asam lemak yang terbentuk disimpan oleh hati. Kondisi tersebut antara lain puasa, diabetes melitus tipe I, jangka panjang

aktivitas fisik yang intens, diet kaya lemak. Ketogenesis juga meningkat dengan

katabolisme asam amino yang tergolong ketogenik (leusin, lisin) dan campuran (fenilalanin, isoleusin, tirosin, triptofan, dll).

Selama puasa, sintesis badan keton meningkat 60 kali lipat (hingga 0,6 g/l);SAYAketik – 400 kali (hingga 4 g/l).

Regulasi oksidasi asam lemak dan ketogenesis

1. Tergantung rasionya insulin/glukagon. Ketika rasio menurun, lipolisis meningkat dan akumulasi asam lemak di hati meningkat, yang secara aktif

memasuki reaksi β-oksidasi.

Dengan akumulasi sitrat dan aktivitas ATP-sitrat lyase yang tinggi (lihat di bawah), dihasilkan malonil-S-KoA menghambat karnitin asil transferase, yang mencegah

mendorong masuknya asil-S-CoA ke dalam mitokondria. Molekul yang ada di sitosol

Molekul Asil-S-KoA digunakan untuk esterifikasi gliserol dan kolesterol, yaitu. untuk sintesis lemak.

Jika terjadi disregulasi di pihak malonil-S-KoA sintesis diaktifkan

badan keton, karena asam lemak yang masuk ke mitokondria hanya dapat dioksidasi menjadi asetil-S-KoA. Gugus asetil berlebih ditransfer ke sintesis

badan keton.

MENYIMPAN LEMAK

Reaksi biosintesis lipid terjadi di sitosol sel semua organ. Substrat

Untuk sintesis lemak de novo, glukosa digunakan, yang memasuki sel dan dioksidasi melalui jalur glikolitik menjadi asam piruvat. Piruvat di mitokondria didekarboksilasi menjadi asetil-S-CoA dan memasuki siklus TCA. Namun, saat istirahat, dengan

istirahat, dengan adanya jumlah energi yang cukup dalam sel reaksi siklus TCA (khususnya

ity, reaksi isositrat dehidrogenase) diblokir oleh kelebihan ATP dan NADH. Akibatnya, metabolit pertama dari siklus TCA terakumulasi, sitrat, yang berpindah ke sirkulasi.

Tosol. Asetil-S-KoA yang terbentuk dari sitrat selanjutnya digunakan dalam biosintesis

asam lemak, triasilgliserol, dan kolesterol.

Biosintesis asam lemak

Biosintesis asam lemak paling aktif terjadi di sitosol sel hati.

tidak juga, usus, jaringan adiposa saat istirahat atau setelah makan. Secara konvensional, 4 tahap biosintesis dapat dibedakan:

Pembentukan asetil-S-KoA dari glukosa atau asam amino ketogenik.

Transfer asetil-S-CoA dari mitokondria ke sitosol.

dalam kombinasi dengan karnitin, dengan cara yang sama seperti pengangkutan asam lemak yang lebih tinggi;

biasanya sebagai bagian dari asam sitrat yang terbentuk pada reaksi pertama siklus TCA.

Sitrat yang berasal dari mitokondria di sitosol dipecah oleh ATP-sitrat lyase menjadi oksaloasetat dan asetil-S-CoA.

Pembentukan malonil-S-CoA.

Sintesis asam palmitat.

Hal ini dilakukan oleh kompleks multienzim “sintase asam lemak”, yang mencakup 6 enzim dan protein transfer asil (ATP). Protein transfer asil termasuk turunan asam pantotenat, 6-fosfopan-tetein (PT), yang memiliki gugus SH, seperti HS-CoA. Salah satu enzim kompleks, 3-ketoasil sintase, juga memiliki gugus SH. Interaksi gugus-gugus tersebut menentukan awal mula biosintesis asam lemak yaitu asam palmitat, oleh karena itu disebut juga “palmitat sintase”. Reaksi sintesis memerlukan NADPH.

Pada reaksi pertama, malonil-S-CoA secara berurutan ditambahkan ke fosfo-pantheine dari protein transfer asil dan asetil-S-CoA ditambahkan ke sistein dari 3-ketoasil sintase. Sintase ini mengkatalisis reaksi pertama – transfer gugus asetil

ps pada C2 malonil dengan eliminasi gugus karboksil. Selanjutnya kelompok keto bereaksi

proses reduksi, dehidrasi dan reduksi kembali berubah menjadi metilen dengan pembentukan asil jenuh. Asil transferase mentransfernya ke

sistein 3-ketoasil sintase dan siklus diulangi sampai residu palmitat terbentuk

asam baru. Asam palmitat dibelah oleh enzim keenam dari kompleks, tioesterase.

Pemanjangan rantai asam lemak

Asam palmitat yang disintesis, jika perlu, memasuki endo-

retikulum plasma atau mitokondria. Dengan partisipasi malonil-S-CoA dan NADPH, rantai diperluas ke C18 atau C20.

Asam lemak tak jenuh ganda (oleat, linoleat, linolenat) juga dapat diperpanjang membentuk turunan asam eikosanoat (C20). Tapi ganda

ω-6-asam lemak tak jenuh ganda hanya disintesis dari asam lemak yang bersangkutan

pendahulu.

Misalnya, ketika membentuk asam lemak ω-6, asam linoleat (18:2)

terdehidrogenasi menjadi asam γ-linolenat (18:3) dan memanjang menjadi asam eikosotrienoat (20:3), asam eikosotrienoat selanjutnya didehidrogenasi lagi menjadi asam arakidonat (20:4).

Untuk pembentukan asam lemak deret ω-3, misalnya asam timnodonat (20:5), diperlukan

Diperlukan adanya asam α-linolenat (18:3), yang didehidrogenasi (18:4), diperpanjang (20:4) dan didehidrogenasi lagi (20:5).

Regulasi sintesis asam lemak

Ada pengatur sintesis asam lemak berikut.

Asil-S-KoA.

pertama, berdasarkan prinsip umpan balik negatif, ia menghambat enzim asetil-S-CoA karboksilase, mengganggu sintesis malonil-S-CoA;

Kedua, itu menekan transportasi sitrat dari mitokondria ke sitosol.

Dengan demikian, terjadi akumulasi asil-S-KoA dan ketidakmampuannya bereaksi

Esterifikasi dengan kolesterol atau gliserol secara otomatis mencegah sintesis asam lemak baru.

Garam sitrat merupakan regulator positif alosterik asetil-S-

karboksilase CoA, mempercepat karboksilasi turunannya sendiri – asetil-S-CoA menjadi malonil-S-CoA.

Modifikasi kovalen-

tion asetil-S-CoA karboksilase melalui fosforilasi-

defosforilasi.

Ikut- Mereka adalah protein kinase yang bergantung pada cAMP dan protein fosfatase.

Insu- lin

mengaktifkan protein

fosfatase dan mendorong aktivasi asetil-S-CoA- karboksilase. Dan Glukagon

alamat- nalin

melalui mekanisme adenilat siklase, mereka menyebabkan penghambatan enzim yang sama dan, akibatnya, semua lipogenesis.

SINTESIS TRIASILGLISEROL DAN FOSFOLIPID

Prinsip umum biosintesis

Reaksi awal sintesis triasilgliserol dan fosfolipid bertepatan dan

terjadi dengan adanya gliserol dan asam lemak. Hasilnya, itu disintesis asam fosfatidat. Itu dapat diubah dengan dua cara - menjadi TsDF-DAG atau defosforilasi menjadi DAG

. Yang terakhir, pada gilirannya, diasilasi menjadi

TAG berikatan dengan kolin dan membentuk PC. PC ini berisi jenuh

asam lemak. Jalur ini aktif di paru-paru, tempat dipalmitoyl-

asam fosfatidat. Itu dapat diubah dengan dua cara - menjadi fosfatidilkolin, zat utama surfaktan.

, sebagai bentuk aktif asam fosfatidat, selanjutnya diubah menjadi fosfolipid - PI, PS, PEA, PS, cardiolipin. Pada awalnya

Asam lemak gliserol-3-fosfat terbentuk dan asam lemak diaktifkan

berasal dari darah selama

pemecahan CM, VLDL, HDL atau disintesis dalam

sel de novo dari glukosa juga harus diaktifkan. Mereka diubah dari asil-S-KoA menjadi ATP-

Gliserinreaksi ketergantungan. di hati

diaktifkan dalam reaksi fosforilasi menggunakan energi tinggi ATP fosfat. DI DALAM otot dan jaringan adiposa

tidak ada, oleh karena itu, di dalamnya gliserol-3-fosfat terbentuk dari dihidroksiaseton fosfat, suatu metabolit

glikolisis.

Dengan adanya gliserol-3-fosfat dan asil-S-KoA, ia disintesis fosfatida asam.

Tergantung pada jenis asam lemaknya, asam fosfatidat yang dihasilkan

Jika asam palmitat, stearat, palmitooleat, dan oleat digunakan, maka asam fosfatidat dikirim untuk sintesis TAG,

Dengan adanya asam lemak tak jenuh ganda, asam fosfatidat adalah

prekursor fosfolipid.

Sintesis triasilgliserol

Biosintesis TAG hati meningkat bila kondisi berikut terpenuhi:

pola makan kaya karbohidrat, terutama yang sederhana (glukosa, sukrosa),

peningkatan konsentrasi asam lemak dalam darah,

konsentrasi insulin yang tinggi dan konsentrasi glukagon yang rendah,

kehadiran sumber energi “murah”, seperti etanol.

Sintesis fosfolipid

Biosintesis fosfolipid Dibandingkan dengan sintesis TAG, ia memiliki fitur yang signifikan. Mereka terdiri dari aktivasi tambahan komponen PL –

asam fosfatidat atau kolin dan etanolamin.

1. Aktivasi kolin(atau etanolamin) terjadi melalui pembentukan antara turunan terfosforilasi diikuti dengan penambahan CMP.

Dalam reaksi berikut, kolin teraktivasi (atau etanolamin) ditransfer ke DAG

Jalur ini khas untuk paru-paru dan usus.

2. Aktivasi asam fosfatidat adalah bergabung dengan CMF dengan

Zat lipotropik

Semua zat yang mendorong sintesis PL dan mencegah sintesis TAG disebut faktor lipotropik. Ini termasuk:

Komponen struktural fosfolipid: inositol, serin, kolin, etanolamin, asam lemak tak jenuh ganda.

Donor gugus metil untuk sintesis kolin dan fosfatidilkolin adalah metionin.

Vitamin:

B6, yang mendorong pembentukan PEA dari PS.

B12 dan asam folat, terlibat dalam pembentukan bentuk aktif methio-

Dengan kurangnya faktor lipotropik di hati, infiltrasi lemak

walkie-talkie hati.

GANGGUAN METABOLISME TRIASILGLISEROL

Infiltrasi lemak pada hati.

Penyebab utama terjadinya perlemakan hati adalah metabolik memblokir sintesis VLDL. Karena VLDL mencakup senyawa heterogen, blok

mungkin terjadi pada tingkat yang berbeda sintesis.

Blok sintesis apoprotein - kekurangan protein atau asam amino esensial dalam makanan,

paparan kloroform, arsenik, timbal, CCl4;

blok sintesis fosfolipid – tidak adanya faktor lipotropik (vitamin,

metionin, asam lemak tak jenuh ganda);

blok perakitan partikel lipoprotein bila terkena kloroform, arsenik, timbal, CCl4;

blok sekresi lipoprotein ke dalam darah - CCl4, peroksidasi aktif

lipid jika sistem antioksidan tidak mencukupi (hipovitaminosis C, A,

Mungkin juga ada kekurangan apoprotein dan fosfolipid yang relatif

kelebihan substrat:

sintesis peningkatan jumlah TAG dengan kelebihan asam lemak;

sintesis peningkatan jumlah kolesterol.

Kegemukan

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak netral di lemak subkutan

serat.

Ada dua jenis obesitas – primer dan sekunder.

Obesitas primer adalah konsekuensi dari kurangnya aktivitas fisik dan makan berlebihan

Di dalam tubuh, jumlah makanan yang diserap diatur oleh hormon adiposit

leptin.Leptin diproduksi sebagai respons terhadap peningkatan massa lemak di dalam sel

dan pada akhirnya mengurangi pendidikan neuropeptida Y(yang merangsang

pencarian makanan, dan tonus pembuluh darah serta tekanan darah) di hipotalamus, yang menekan perilaku makan

definisi. Pada 80% orang yang mengalami obesitas, hipotalamus tidak sensitif terhadap leptin. 20% memiliki cacat pada struktur leptin.

Obesitas sekunder–terjadi dengan penyakit hormonal

penyakit termasuk hipotiroidisme, hiperkortisolisme.

Contoh khas dari obesitas patogen rendah adalah obesitas boron.

pegulat sumo. Meski terlihat jelas kelebihan berat badan, para master sumo tetap mempertahankannya

mengerti tentang kesehatan yang baik karena fakta bahwa mereka tidak mengalami ketidakaktifan fisik, dan penambahan berat badan dikaitkan secara eksklusif dengan diet khusus yang diperkaya dengan asam lemak tak jenuh ganda.

Diabetes melitusSAYASAYAjenis

Penyebab utama diabetes melitus tipe II adalah kecenderungan genetik.

kepalsuan - pada kerabat pasien, risiko sakit meningkat 50%.

Namun, diabetes tidak akan terjadi kecuali terjadi peningkatan glukosa darah yang sering dan/atau berkepanjangan, yang terjadi karena makan berlebihan. DI DALAM dalam hal ini Penumpukan lemak di adiposit merupakan “keinginan” tubuh untuk mencegah hiperglikemia. Namun, resistensi insulin kemudian berkembang, karena perubahan yang tidak dapat dihindari

Adiposit negatif menyebabkan terganggunya ikatan insulin dengan reseptor. Pada saat yang sama, lipolisis latar belakang pada jaringan adiposa yang tumbuh berlebihan menyebabkan peningkatan

konsentrasi asam lemak dalam darah, yang berkontribusi terhadap resistensi insulin.

Peningkatan hiperglikemia dan pelepasan insulin menyebabkan peningkatan lipogenesis. Dengan demikian, dua proses yang berlawanan - lipolisis dan lipogenesis - meningkat

dan menyebabkan perkembangan diabetes melitus tipe II.

Aktivasi lipolisis juga difasilitasi oleh ketidakseimbangan yang sering diamati antara konsumsi asam lemak jenuh dan tak jenuh ganda, sehingga

bagaimana tetesan lipid dalam adiposit dikelilingi oleh lapisan tunggal fosfolipid, yang seharusnya mengandung asam lemak tak jenuh. Jika sintesis fosfolipid terganggu, akses lipase TAG ke triasilgliserol difasilitasi dan

hidrolisis semakin cepat.

METABOLISME KOLESTEROL

Kolesterol termasuk dalam kelompok senyawa yang memiliki

berdasarkan pada cincin, dan merupakan alkohol tak jenuh.

Sumber

Sintesis di dalam tubuh kira-kira 0,8 gram/hari,

setengahnya terbentuk di hati, sekitar 15% di

usus, sisa bagian sel yang belum kehilangan intinya. Dengan demikian, seluruh sel tubuh mampu mensintesis kolesterol.

Di antara produk makanan, mereka paling kaya akan kolesterol (dihitung per 100 g

produk):

krim asam 0,002 gram

mentega 0,03 gram

telur 0,18 gram

hati sapi 0,44 gr

sepanjang hari dengan makanan tiba rata-rata 0,4 G.

Sekitar 1/4 dari seluruh kolesterol dalam tubuh diesterifikasi dengan poline-

asam lemak jenuh. Dalam plasma darah rasio ester kolesterol

untuk membebaskan kolesterol adalah 2:1.

Pemindahan

Penghapusan kolesterol dari tubuh terjadi hampir secara eksklusif melalui usus:

dengan feses berupa kolesterol dan sterol netral yang dibentuk oleh mikroflora (sampai 0,5 g/hari),

dalam bentuk asam empedu (sampai 0,5 g/hari), sedangkan sebagian asam diserap kembali;

sekitar 0,1 g dihilangkan dengan pengelupasan epitel kulit dan sekresi kelenjar sebaceous,

sekitar 0,1 g diubah menjadi hormon steroid.

Fungsi

Kolesterol adalah sumbernya

hormon steroid – seks dan korteks adrenal,

kalsitriol,

asam empedu.

Selain itu, ini merupakan komponen struktural membran sel dan berkontribusi

tersusun menjadi lapisan ganda fosfolipid.

Biosintesis

Terjadi di retikulum endoplasma. Sumber dari semua atom karbon dalam molekul adalah asetil-S-KoA, yang hadir di sini sebagai bagian dari sitrat, serta

selama sintesis asam lemak. Biosintesis kolesterol membutuhkan 18 molekul

ATP dan 13 molekul NADPH.

Pembentukan kolesterol terjadi pada lebih dari 30 reaksi yang dapat dikelompokkan

pesta dalam beberapa tahap.

Sintesis asam mevalonat

Sintesis isopentenil difosfat.

Sintesis farnesil difosfat.

Sintesis squalene.

Sintesis kolesterol.

Regulasi sintesis kolesterol

Enzim pengatur utama adalah hidroksimetilglutaril-S-

KoA reduktase:

pertama, menurut prinsip umpan balik negatif, produk akhir reaksi dihambat -

kolesterol.

Kedua, kovalen

modifikasi dengan hormonal

regulasi akhir: insulin-

lin, dengan mengaktifkan protein fosfatase, mempromosikan

transisi enzim hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA reduktase untuk aktif

negara. Glukagon dan ad-

ginjal melalui mekanisme adenilat siklase

ma mengaktifkan protein kinase A, yang memfosforilasi enzim dan mengubahnya

itu menjadi bentuk tidak aktif.

Transportasi kolesterol dan esternya.

Dilakukan oleh lipoprotein densitas rendah dan tinggi.

Lipoprotein densitas rendah

Ciri-ciri umum

Dibentuk di hati de novo dan di dalam darah dari VLDL

komposisi: 25% protein, 7% triasilgliserol, 38% kolesterol ester, 8% kolesterol bebas,

22% fosfolipid. Protein apo yang utama adalah apoB-100.

kadar darah normal adalah 3,2-4,5 g/l

yang paling aterogenik

Fungsi

Transportasi HS ke dalam sel yang menggunakannya untuk reaksi sintesis hormon seks (gonad), gluko- dan mineralokortikoid (korteks adrenal),

lecalciferol (kulit), yang memanfaatkan kolesterol dalam bentuk asam empedu (hati).

Transportasi asam lemak poliena dalam bentuk ester CS di

beberapa sel lepas jaringan ikat– fibroblas, trombosit,

endotel, sel otot polos,

epitel membran glomerulus ginjal,

sel sumsum tulang,

sel kornea,

neurosit,

basofil dari adenohipofisis.

Keunikan sel-sel kelompok ini adalah kehadirannya bersifat asam lisosom hidrolase, memecah ester kolesterol. Sel-sel lain tidak memiliki enzim seperti itu.

Sel yang menggunakan LDL memiliki reseptor afinitas tinggi yang spesifik untuk LDL - reseptor apoB-100. Ketika LDL berinteraksi dengan reseptor,

Ada endositosis lipoprotein dan pemecahan lisosomnya menjadi bagian-bagian penyusunnya - fosfolipid, asam amino, gliserol, asam lemak, kolesterol dan esternya.

CS diubah menjadi hormon atau dimasukkan ke dalam membran. Membran berlebih

kolesterol tinggi dihilangkan dengan bantuan HDL.

Menukarkan

Di dalam darah mereka berinteraksi dengan HDL, melepaskan kolesterol bebas dan menerima kolesterol teresterifikasi.

Berinteraksi dengan reseptor apoB-100 hepatosit (sekitar 50%) dan jaringan

(sekitar 50%).

Lipoprotein kepadatan tinggi

Ciri-ciri umum

terbentuk di hati de novo, di plasma darah selama pemecahan kilomikron, beberapa

jumlah kedua di dinding usus,

komposisi: 50% protein, 7% TAG, 13% kolesterol ester, 5% kolesterol bebas, 25% PL. Apoprotein utama adalah apo A1

kadar darah normal adalah 0,5-1,5 g/l

antiaterogenik

Fungsi

Transportasi kolesterol dari jaringan ke hati

Donor asam polienoat untuk sintesis fosfolipid dan eikosanoid dalam sel

Menukarkan

Reaksi LCAT aktif terjadi pada HDL.

Dalam reaksi ini, residu asam lemak tak jenuh dipindahkan dari PC ke kolesterol bebas dengan pembentukan lisofosfatidilkolin dan ester kolesterol.

HDL3, yang kehilangan membran fosfolipidnya, diubah menjadi HDL2.

Berinteraksi dengan LDL dan VLDL.

LDL dan VLDL merupakan sumber kolesterol bebas untuk reaksi LCAT, sebagai gantinya mereka menerima kolesterol teresterifikasi.

3. Melalui protein transpor spesifik, ia menerima kolesterol bebas dari membran sel.

3. Berinteraksi dengan membran sel, melepaskan sebagian cangkang fosfolipid, sehingga mengantarkan asam lemak poliena ke sel biasa.

GANGGUAN METABOLISME KOLESTEROL

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah pengendapan kolesterol dan esternya di jaringan ikat dinding

arteri di mana beban mekanis pada dinding diekspresikan (dalam urutan menurun dan meningkat

tindakan):

aorta perut

arteri koroner

arteri poplitea

arteri femoralis

arteri tibialis

aorta toraks

lengkung aorta toraks

arteri karotis Tahapan aterosklerosis

Tahap 1 – kerusakan endotel

.Ini adalah tahap "pra-lipid", ditemukan

bahkan pada anak berusia satu tahun. Perubahan pada tahap ini tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh:

dislipoproteinemia

hipertensi

peningkatan kekentalan darah

infeksi virus dan bakteri

timbal, kadmium, dll.

Pada tahap ini, zona peningkatan permeabilitas dan perekat tercipta di endotelium.

tulang. Secara eksternal, ini memanifestasikan dirinya dalam melonggarnya dan menipisnya (hingga hilangnya) glikokaliks pelindung pada permukaan sel endotel, perluasan interendo-

celah telial. Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan lipoprotein (LDL dan VLDL) dan monosit ke intima.

Tahap 2 – tahap perubahan awal

, diamati pada sebagian besar anak-anak dan

kaum muda.

Endotelium yang rusak dan trombosit yang teraktivasi menghasilkan mediator inflamasi, faktor pertumbuhan, dan oksidan endogen. Akibatnya, monosit dan

berkontribusi pada perkembangan peradangan.

Lipoprotein di zona peradangan dimodifikasi oleh oksidasi, glikosilasi

kation, asetilasi.

Monosit, berubah menjadi makrofag, menyerap lipoprotein yang diubah dengan partisipasi reseptor “sampah” (reseptor pemulung). Poin mendasarnya adalah Faktanya adalah penyerapan lipoprotein yang dimodifikasi terjadi tanpa partisipasi ! adanya reseptor apo B-100 yang artinya

BUKAN REGULASI

Akumulasi lipid dalam sel dengan cepat menghabiskan rendahnya kapasitas sel untuk memanfaatkan kolesterol bebas dan teresterifikasi. Mereka dipenuhi dengan ste-

roids dan berubah menjadi berbusa sel. Muncul secara eksternal pada endotelium apakah-

bintik-bintik dan garis-garis pigmen.

Tahap 3 – tahap perubahan akhir.Hal ini ditandai dengan kekhususan berikut

manfaat:

akumulasi di luar sel kolesterol bebas dan diesterifikasi dengan asam linoleat

(yaitu, seperti pada plasma);

proliferasi dan kematian sel busa, akumulasi zat antar sel;

enkapsulasi kolesterol dan pembentukan plak fibrosa.

Secara eksternal tampak sebagai penonjolan permukaan ke dalam lumen pembuluh darah.

Tahap 4 – tahap komplikasi.Pada tahap ini ada

kalsifikasi plak;

ulserasi plak yang menyebabkan emboli lipid;

trombosis akibat adhesi dan aktivasi trombosit;

pecahnya kapal.

Perlakuan

Harus ada dua komponen dalam pengobatan aterosklerosis: diet dan obat-obatan. Tujuan pengobatan adalah menurunkan konsentrasi kolesterol plasma total, kolesterol LDL dan VLDL, serta meningkatkan kolesterol HDL.

Diet:

Lemak dalam makanan harus mencakup proporsi jenuh dan tak jenuh tunggal yang sama

lemak tak jenuh ganda. Proporsi lemak cair yang mengandung PUFA harus

setidaknya 30% dari semua lemak. Peran PUFA dalam pengobatan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis berkurang

membatasi penyerapan kolesterol di usus kecil,

aktivasi sintesis asam empedu,

penurunan sintesis dan sekresi LDL di hati,

meningkatkan sintesis HDL.

Telah ditetapkan bahwa jika rasio Asam lemak tak jenuh ganda sama dengan 0,4, maka

Asam lemak jenuh

konsumsi kolesterol dalam jumlah hingga 1,5 g per hari tidak menyebabkan hiperkolesterol

bermain peran.

2. Konsumsi sayuran yang mengandung serat dalam jumlah tinggi (kubis, makanan laut

sapi, bit) untuk meningkatkan motilitas usus, merangsang sekresi empedu dan adsorpsi kolesterol. Selain itu, fitosteroid secara kompetitif mengurangi penyerapan kolesterol,

pada saat yang sama mereka sendiri tidak berasimilasi.

Penyerapan kolesterol pada serat sebanding dengan penyerapan pada adsorben khusus.yang digunakan sebagai obat (resin cholestyramine)

Obat:

Statin (lovastatin, fluvastatin) menghambat HMG-S-CoA reduktase, yang mengurangi sintesis kolesterol di hati sebanyak 2 kali dan mempercepat aliran keluarnya dari HDL ke hepatosit.

Penekanan penyerapan kolesterol di saluran pencernaan - pertukaran anion

resin (Kolestyramine, Cholestide, Questran).

Narkoba asam nikotinat menghambat mobilisasi asam lemak dari

depot dan mengurangi sintesis VLDL di hati, dan akibatnya, pembentukannya

LDL dalam darah

Fibrat (clofibrate, dll.) meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase, meningkat

menghambat katabolisme VLDL dan kilomikron, yang meningkatkan transfer kolesterol dari

mereka menjadi HDL dan dievakuasi ke hati.

Sediaan asam lemak ω-6 dan ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol, dll.)

meningkatkan konsentrasi HDL dalam plasma, merangsang sekresi empedu.

Penekanan fungsi enterosit menggunakan antibiotik neomycin, yang

mengurangi penyerapan lemak.

Operasi pengangkatan ileum dan penghentian reabsorpsi asam empedu.

GANGGUAN METABOLISME LIPOPROTEIN

Perubahan rasio dan jumlah kelas lipoprotein tidak selalu disertai

terpesona oleh hiperlipidemia, jadi mengidentifikasi dilipoproteinemia.

Penyebab dislipoproteinemia mungkin karena perubahan aktivitas enzim

metabolisme lipoprotein - LCAT atau LPL, penerimaan obat pada sel, gangguan sintesis apoprotein.

Ada beberapa jenis dilipoproteinemia.

JenisSAYA: Hiperkilomikronemia.

Disebabkan oleh defisiensi genetik lipoprotein lipase.

Indikator laboratorium:

peningkatan jumlah kilomikron;

kadar preβ-lipoprotein normal atau sedikit meningkat;

peningkatan tajam dalam level TAG.

Rasio CS/TAG< 0,15

Dimanifestasikan secara klinis pada usia dini oleh xanthomatosis dan hepatosplenomega

leia akibat pengendapan lipid di kulit, hati dan limpa. Utama hiperlipoproteinemia tipe I jarang terjadi dan muncul pada usia dini, sekunder-menyertai diabetes, lupus eritematosus, nefrosis, hipotiroidisme, dan memanifestasikan dirinya sebagai obesitas.

JenisSAYASAYA: Hiperβ - lipoproteinemia