Rumah Kebersihan Literatur kolesistitis akut. Kolesistitis akut

Literatur kolesistitis akut. Kolesistitis akut


kolesistitis akut

Etiologi dan patogenesis

Klasifikasi

Komplikasi

Pencegahan

kolesistitis kronis

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis

Mengalir

Komplikasi

Pencegahan

Bibliografi

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung empedu. Ada kolesistitis akut dan kronis.

KOLESISTITIS AKUT

Kolesistitis akut adalah salah satu penyakit bedah yang paling umum, dan menempati urutan kedua dalam frekuensi setelah radang usus buntu.

Masalah kolesistitis akut selama tiga dekade terakhir menjadi relevan baik karena prevalensi penyakit yang meluas maupun karena adanya banyak isu kontroversial. Saat ini, keberhasilan nyata dapat dicatat: angka kematian selama perawatan bedah telah menurun. Ada banyak perbedaan pendapat mengenai waktu intervensi. Dalam banyak hal, jawaban atas pertanyaan ini ditentukan oleh sikap yang dirumuskan oleh B. A. Petrova: operasi darurat atau mendesak pada puncak serangan jauh lebih berbahaya daripada operasi yang direncanakan, setelah fenomena akut mereda.

Etiologi dan patogenesis

Terjadinya kolesistitis akut dikaitkan dengan tindakan lebih dari satu, beberapa faktor etiologi, namun peran utama dalam kejadiannya adalah infeksi. Infeksi memasuki kantong empedu melalui tiga cara: hematogen, enterogen, dan limfogen.

Melalui jalur hematogen, infeksi memasuki kandung empedu dari sirkulasi umum melalui sistem arteri hepatik komunis atau dari saluran usus melalui vena portal lebih jauh ke dalam hati. Hanya ketika aktivitas fagositik hati menurun barulah mikroba melewati membran sel ke dalam kapiler empedu dan selanjutnya ke kantong empedu.

Jalur infeksi limfogen ke dalam kantong empedu dimungkinkan karena adanya hubungan yang luas antara sistem limfatik hati dan kantong empedu dengan organ perut. Enterogenous (ascending) - jalur penyebaran infeksi ke kantong empedu dimungkinkan karena penyakit pada bagian terminal dari bagian umum saluran empedu, gangguan fungsional pada alat sfingternya, ketika isi duodenum yang terinfeksi dapat dibuang ke dalam empedu. saluran. Jalur ini adalah yang paling kecil kemungkinannya.

Peradangan pada kandung empedu tidak terjadi ketika infeksi masuk ke dalam kandung empedu, kecuali fungsi drainasenya terganggu dan tidak terjadi retensi empedu. Jika terjadi pelanggaran fungsi drainase, kondisi yang diperlukan diciptakan untuk perkembangan proses inflamasi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keluarnya empedu dari kandung kemih: batu, kekusutan pada saluran sistikus yang memanjang atau berliku-liku, penyempitannya.

Kolesistitis akut akibat kolelitiasis mencapai 85-90%. Perubahan kronis pada kandung empedu berupa sklerosis dan atrofi elemen dinding kandung empedu juga penting.

Dasar bakteriologis kolesistitis akut adalah berbagai mikroba dan hubungannya. Diantaranya yang utama adalah bakteri gram negatif dari kelompok Escherichia coli dan bakteri gram positif dari genus Staphilococcus dan Sterptococcus. Mikroorganisme lain yang menyebabkan radang kandung empedu sangat jarang terjadi.

Karena hubungan anatomi dan fisiologis saluran empedu dengan saluran ekskresi pankreas, perkembangan kolesistitis enzimatik mungkin terjadi. Kemunculannya tidak dikaitkan dengan aksi faktor mikroba, tetapi dengan aliran jus pankreas ke kantong empedu dan efek merusak enzim pankreas pada jaringan kandung kemih. Biasanya, bentuk-bentuk ini dikombinasikan dengan gejala pankreatitis akut. Bentuk gabungan pankreatitis akut dan kolesistitis dianggap sebagai penyakit independen yang disebut “kolesisto-pankreatitis”.

Diketahui bahwa dalam patogenesis kolesistitis akut penting mengalami perubahan vaskular pada dinding kandung empedu. Laju perkembangan proses inflamasi dan tingkat keparahan penyakit bergantung pada gangguan peredaran darah di kandung kemih akibat trombosis arteri kistik. Akibat gangguan pembuluh darah adalah fokus nekrosis dan perforasi dinding kandung kemih. Pada pasien lanjut usia gangguan pembuluh darah, terkait dengan perubahan terkait usia, dapat menyebabkan perkembangan bentuk kolesistitis akut yang merusak (gangren primer kandung empedu).

Klasifikasi

Pertanyaan tentang klasifikasi kolesistitis akut, selain signifikansi teoretisnya, juga sangat penting secara praktis. Klasifikasi yang disusun secara rasional memberi ahli bedah kunci untuk tidak hanya mengklasifikasikan dengan benar bentuk kolesistitis akut ini atau itu ke dalam kelompok tertentu, tetapi juga memilih taktik yang tepat pada periode pra operasi dan selama operasi.

Dengan satu atau lain cara, klasifikasi kolesistitis akut, sebagai suatu peraturan, didasarkan pada prinsip klinis dan morfologis - ketergantungan manifestasi klinis penyakit pada perubahan patoanatomi pada kantong empedu, rongga perut dan pada sifat perubahan pada saluran pencernaan. saluran empedu ekstrahepatik. Klasifikasi ini membedakan dua kelompok kolesistitis akut: rumit dan tidak rumit.

Tanpa komplikasi mencakup semua bentuk patologis peradangan kandung empedu yang sering ditemui dalam praktik klinis - kolesistitis catarrhal, phlegmonous, dan gangren. Masing-masing bentuk ini harus dianggap sebagai perkembangan alami dari proses inflamasi, transisi bertahap dari peradangan catarrhal ke gangren. Pengecualian untuk pola ini adalah kolesistitis gangren primer, karena mekanisme perkembangannya adalah trombosis primer pada arteri kistik.

Peradangan akut pada kandung empedu dapat terjadi dengan atau tanpa adanya batu di lumennya. Pembagian kolesistitis akut yang diterima menjadi tubeless dan kalsifikasi bersifat kondisional, karena terlepas dari apakah ada batu di kandung kemih atau tidak, gambaran klinis penyakit dan taktik pengobatan akan hampir sama untuk setiap bentuk kolesistitis.

Kelompok kolesistitis rumit terdiri dari komplikasi yang berhubungan langsung dengan peradangan kandung empedu dan penyebaran infeksi di luar batasnya. Komplikasi ini termasuk infiltrasi dan abses perivesika, perforasi kandung empedu, peritonitis dengan prevalensi yang bervariasi, fistula bilier, pankreatitis akut, dan komplikasi yang paling umum adalah ikterus obstruktif dan kolangitis. Bentuk rumit terjadi pada 15-20% kasus.

Komplikasi

Dalam beberapa kasus, penyakit ini bisa menjadi kronis; ini lebih sering diamati dengan kolesistitis purulen atau dahak atau dengan penyakit catarrhal.

Jika perjalanannya tidak menguntungkan, periode akut penyakit ini berkepanjangan, komplikasi dapat terjadi: perforasi kandung empedu di rongga perut dengan perkembangan peritonitis atau penyebaran infeksi ke organ dalam dengan pembentukan fistula bilier, kolangitis asendens, abses hati, dll.

Pencegahan

Menjaga pola makan seimbang, olahraga, mencegah gangguan metabolisme lipid, menghilangkan fokus infeksi.

KOLESISTITIS KRONIS.

Peradangan pada dinding kandung empedu disebabkan oleh iritasi yang berkepanjangan baik dari batu, atau dari proses inflamasi akut yang berulang, atau dari persistensi bakteri.

Klasifikasi

1. Kolesistitis:

a) penuh perhitungan

b) tanpa batu

Etiologi:

Infeksi - seringkali secara kondisional - flora patogen: Escherichia coli, streptokokus, stafilokokus, basil tifoid, protozoa (giardia).

Empedu sendiri memiliki efek bakterisida, namun bila komposisi empedu berubah dan terutama bila stagnan, bakteri dapat naik melalui saluran empedu ke kantong empedu. Di bawah pengaruh infeksi, asam kolat diubah menjadi asam litokolat. Biasanya, proses ini hanya terjadi di usus. Jika bakteri menembus kantong empedu, maka proses ini mulai terjadi di dalamnya. Asam litokolat memiliki efek merusak dan peradangan pada dinding kandung kemih dimulai; perubahan ini dapat disertai dengan infeksi.

Diskinesia dapat berupa kontraksi spastik kandung empedu dan berupa atonia dengan stagnasi empedu. Pada awalnya mungkin ada perubahan yang bersifat fungsional murni. Selanjutnya, ada ketidakkonsistenan kerja kandung kemih dan sfingter, yang berhubungan dengan pelanggaran persarafan dan regulasi humoral fungsi motorik kandung empedu dan saluran empedu.

Biasanya, regulasi dilakukan sebagai berikut: kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter – vagus. Kejang sfingter, meluapnya kantong empedu - saraf simpatik. Mekanisme humoral: di duodenum, 2 hormon diproduksi - kolesistokinin dan sekretin, yang bertindak seperti vagus dan dengan demikian memiliki efek pengaturan pada kantong dan jalur empedu. Pelanggaran mekanisme ini terjadi dengan neurosis vegetatif, penyakit inflamasi pada saluran pencernaan, gangguan ritme nutrisi, dll.

Diskolia merupakan pelanggaran sifat fisikokimia empedu.

Konsentrasi empedu di kandung kemih 10 kali lebih besar dibandingkan di hati. Empedu normal terdiri dari bilirubin, kolesterol (tidak larut dalam air, sehingga untuk menjaganya tetap larut sebagai koloid memerlukan adanya lapisan), fosfolipid, asam empedu, pigmen, dll. Normalnya, asam empedu dan garamnya (kalat) berhubungan dengan kolesterol sebagai 7:1, jika jumlah kolesterol meningkat, misalnya menjadi 1O:1. kemudian mengendap, sehingga berkontribusi pada pembentukan batu.

Dikolia dipicu oleh tingginya kadar kolesterol (dengan diabetes, obesitas, hiperkolesterolemia familial), bilirubin (dengan anemia hemolitik, dll.), asam lemak dan empedu. Namun, infeksi empedu sangatlah penting. Dalam praktiknya, faktor-faktor di atas paling sering digabungkan. Efek merusak dari asam litokolat, ketika terbentuk di kandung empedu, bukan di duodenum, di bawah pengaruh infeksi, dikaitkan dengan perubahan pH, pengendapan garam kalsium, dll.

Patogenesis.

Kolesistitis kronis (XX) disebabkan oleh stagnasi empedu dan perubahan sifat fisikokimia. Infeksi mungkin berhubungan dengan perubahan empedu tersebut. Proses inflamasi dapat dipicu oleh batu, perkembangan kandung kemih yang tidak normal, atau diskinesia pada kandung kemih. Peradangan pada kandung empedu dapat berkontribusi pada pembentukan batu lebih lanjut. Peradangan menyebabkan deformasi sekunder, kerutan pada kandung kemih, dan pembentukan berbagai rongga tertutup dari lipatan selaput lendir. Di dalam lipatan ini terdapat empedu yang terinfeksi, yang penyebarannya mendukung peradangan pada dinding kandung empedu.

Ada kemungkinan infeksi menembus saluran dan saluran empedu dengan berkembangnya kolangitis dan kerusakan pada jaringan hati itu sendiri dengan berkembangnya kolangiohepatitis. Kolesistitis kalsifikasi penuh dengan penyumbatan saluran empedu dan perkembangan penyakit gembur-gembur, dan dengan nanah, empiema kandung empedu. Sebuah batu dapat menyebabkan perforasi dinding kandung empedu.

Perjalanan kolesistitis kronis:

Berulang; aliran laten yang tersembunyi; serangan kolik hepatik. Perjalanan penyakit dalam banyak kasus panjang, ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi yang bergantian; yang terakhir ini sering timbul akibat gangguan makan, konsumsi alkohol yang parah pekerjaan fisik, penambahan infeksi usus akut, hipotermia. Prognosisnya baik pada sebagian besar kasus. Kemunduran kondisi umum pasien dan hilangnya kemampuan kerja sementara - hanya selama periode eksaserbasi penyakit. Tergantung pada karakteristik perjalanannya, bentuk laten (lamban) dibedakan, yang paling umum adalah bentuk kolesistitis kronis purulen-ulseratif yang berulang. Komplikasi: penambahan kolangitis kronis, hepatitis, pankreatitis. Seringkali proses inflamasi menjadi “dorongan” terbentuknya batu empedu.

Komplikasi

Transisi peradangan ke jaringan sekitarnya: pericholecystitis, periduodenitis, dll. Peralihan peradangan ke organ sekitarnya: gastritis, pankreatitis. Kolangitis dengan transisi ke sirosis bilier hati. Mungkin ada penyakit kuning obstruktif. Jika batu tersangkut di saluran kistik, maka terjadi penyakit gembur-gembur, empiema, dan kemungkinan perforasi diikuti oleh peritonitis; sklerosis pada dinding kandung kemih, dan kemudian kanker dapat terjadi.

Indikasi untuk operasi:

Ikterus obstruktif lebih dari 8-12 hari, sering serangan kolik hepatik, kandung empedu tidak berfungsi - kecil, berkerut, tidak kontras. Hidrokel dan komplikasi prognosis buruk lainnya.

Pencegahan

Sanitasi fokus infeksi kronis, pengobatan kolesistitis yang tepat waktu dan rasional, diet, pencegahan infestasi cacing, penyakit usus akut, olahraga, pencegahan obesitas.

1. Ensiklopedia kedokteran yang bagus

2. Penulis “Kolesistitis”. Anna Kuchanskaya Ed. "Semua"

Nutrisi terapeutik untuk kolesistitis dan pankreatitis Alexander Gennadievich Eliseev

Daftar literatur bekas

Perkenalan

Pendiri kedokteran, ilmuwan Yunani kuno Hippocrates (hidup sekitar 460–377 SM) berkata: “Biarlah makanan Anda menjadi obat Anda, dan biarkan obat Anda menjadi makanan.” Ilmuwan dan dokter timur terkenal Avicenna (Abu Ali Ibnu Sina, tahun hidup 980–1037 SM) dalam karya utamanya “The Canon of Medical Science” menekankan pentingnya “makanan obat”. Akademisi A. A. Pokrovsky, ahli gizi terkemuka Rusia, penulis konsep diet seimbang, percaya bahwa efek komponen makanan pada tubuh sebanding dengan efek obat farmakologis.

Makanan merupakan salah satu faktor lingkungan yang mempunyai pengaruh kuat terhadap tubuh, dan pengaruh ini dapat bersifat positif dan negatif. Segala sesuatu yang dimakan seseorang terlebih dahulu dipecah, kemudian diserap dalam bentuk partikel mikroskopis dan dibawa melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Proses pertumbuhan, perkembangan tubuh dan pemeliharaan kesehatan secara langsung ditentukan oleh pola makan yang rasional dan seimbang. Ketika penyakit terjadi, metabolisme dalam tubuh berubah, sehingga perubahan sifat nutrisi dapat meningkatkan metabolisme dan secara aktif mempengaruhi perjalanan penyakit.

Secara singkat konsep gizi seimbang dapat dirumuskan sebagai berikut: agar tubuh berfungsi normal, tidak cukup hanya mencukupi jumlah energi dan protein (bahan bangunan) yang diperlukan, kita juga harus mengenalkan faktor gizi esensial. ke dalam makanan dan menjaga keseimbangan yang diperlukan dari semua zat yang disertakan dengan makanan. Faktor nutrisi penting meliputi asam amino esensial (komponen protein), vitamin yang tidak dapat dibuat oleh tubuh sendiri, beberapa asam lemak, mineral, dan elemen pelacak. Ada hubungan yang cukup erat antara faktor-faktor nutrisi penting, yang pelanggarannya pada awalnya memerlukan perubahan keadaan fisiologis tubuh, gangguan metabolisme, dan kemudian penyakit. Berdasarkan konsep gizi seimbang, proporsi zat individu yang diperlukan dalam ransum makanan telah dikembangkan.

Kami menyajikan kekurangan nutrisi utama yang menjadi ciri manusia modern dan dapat menyebabkan penyakit:

– nutrisi berkalori tinggi berlebih yang tidak sesuai dengan gaya hidup (paling sering dikombinasikan dengan aktivitas fisik rendah);

– makan terlalu banyak makanan berlemak;

– peningkatan kandungan garam meja dalam makanan (terutama dengan makanan kaleng, bumbu perendam, daging asap dan olahan lainnya);

– konsumsi berlebihan gula, permen dan minuman manis;

– konsumsi sayur-sayuran, buah-buahan, buah-buahan dan buah beri yang tidak mencukupi;

– kekurangan produk susu fermentasi;

– makanan monoton;

– pelanggaran pola makan (ketidakteraturan), serta makan cepat dan tergesa-gesa;

– gizi yang tidak sesuai usia (lansia, dengan kebutuhan energi rendah, mengonsumsi makanan berkalori tinggi dalam jumlah berlebihan).

Menurut Institut Nutrisi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia (Akademi Ilmu Kedokteran Rusia), makanan sehari-hari banyak orang, jika bukan sebagian besar orang Rusia, tidak seimbang dalam komponen utamanya; makanan padat energi mendominasi di dalamnya: roti, kentang, produk tepung (termasuk kembang gula manis), lemak hewani. Pada saat yang sama, makanannya kekurangan makanan yang mengandung asam amino esensial, asam lemak tak jenuh ganda, serat makanan, vitamin dan mineral. Perlu dicatat bahwa makanan sehari-hari menjadi lebih kaya rasa, tetapi komposisinya kurang seimbang; terlalu tinggi kalori, tetapi tidak menyediakan jumlah komponen yang dibutuhkan tubuh.

Pentingnya nutrisi terapeutik dalam pengobatan berbagai penyakit tidak hanya tidak berkurang seiring berjalannya waktu, tetapi malah meningkat. Fenomena ini disebabkan oleh beberapa keadaan: makanan dan komponennya dapat mempunyai efek merusak langsung pada organ pencernaan; penggunaan obat-obatan penyakit kronis dalam jangka panjang dengan eksaserbasi yang sering sering menyebabkan penurunan fungsi lambung, pankreas, dan kandung empedu, sehingga menyebabkan berbagai gangguan pencernaan; Terapi obat jangka panjang secara alami mengurangi efek terapeutik obat, dan dalam beberapa kasus menyebabkan munculnya kondisi patologis baru, paling sering menyebabkan gangguan pada saluran pencernaan dan penyakit alergi. Peran nutrisi terapeutik juga meningkat secara signifikan oleh masalah lingkungan dan seringnya stres (ciri khas zaman modern).

Dietetika modern memungkinkan untuk memastikan bahwa diet terapeutik sesuai dengan gangguan dalam tubuh yang berkembang selama penyakit tertentu. Pendekatan ini membantu menghilangkan gangguan metabolisme yang disebabkan oleh penyakit, menormalkan jalannya reaksi kimia dan mengembalikan perubahan fungsi organ yang disebabkan oleh penyakit. Nutrisi terapeutik dapat mempengaruhi proses biokimia tubuh dengan cara yang mirip dengan obat-obatan.

Berdasarkan pengetahuan tentang kebutuhan energi normal tubuh dan komponen makanan yang diperlukan untuk orang sehat, dilakukan penyesuaian pola makan pasien sesuai dengan diagnosis penyakit, ciri-ciri gangguan metabolisme, perjalanan penyakit, dan panggungnya. Penyesuaian dilakukan dengan mengubah jumlah dan proporsi komponen makanan yang dibutuhkan untuk suatu penyakit. Contoh paling sederhana adalah membatasi garam meja dalam pola makan penderita hipertensi menyebabkan penurunan tekanan darah. Pentingnya nutrisi makanan dalam pengobatan dan pencegahan penyakit sangatlah besar. sistem pencernaan. Dan untuk beberapa penyakit (misalnya, pada pasien dengan intoleransi herediter terhadap fruktosa dan galaktosa), terapi diet adalah satu-satunya metode pengobatan yang masuk akal.

Kolesistitis

Kolesistitis (kolesistitis; dari bahasa Yunani chole – “empedu” + kystis – “kandung kemih” + itis) – radang kandung empedu.

Ada kolesistitis akut dan kronis. Dalam bentuk akut penyakit ini, terjadi peradangan pada selaput lendir kandung empedu, sakit perut yang parah muncul, dan gejala keracunan berkembang (dari bahasa Yunani toxikon - "racun, keracunan"). Kolesistitis kronis, selain gejalanya, dibedakan dengan perjalanan yang berulang (dari kekambuhan - pengulangan), atrofi dan sklerosis pada dinding kandung empedu, gangguan fungsi motorik, perubahan sifat fisik dan kimia empedu.

Anatomi dan fisiologi kandung empedu

Kantung empedu (vesica kawan) adalah organ otot berongga berdinding cukup tipis dari sistem pencernaan, tempat empedu terakumulasi, konsentrasinya meningkat, dan dari sana secara berkala (selama makan) empedu mengalir ke saluran empedu dan ke usus duabelas jari. Selain itu, kandung empedu, sebagai bagian dari sistem empedu, mengatur dan mempertahankan tekanan empedu di saluran empedu pada tingkat yang diperlukan.

Kandung empedu terletak di permukaan bawah hati di fossa yang sesuai (fossa kandung empedu). Biasanya berbentuk buah pir, lebih jarang berbentuk kerucut. Pada orang bertubuh tinggi, rapuh dengan tulang tipis (asthenics), bentuk kandung empedu seringkali lonjong, memanjang atau berbentuk gelendong; pada orang bertubuh pendek, kuat dengan tulang lebar (saat piknik), berbentuk tas , bulat. Panjang kandung empedu berkisar antara 5–14 cm, rata-rata 6–10 cm, lebarnya mencapai 2,5–4 cm, dan kapasitasnya 30–70 ml. Namun, dinding kandung empedu mudah diregangkan; mampu menampung hingga 200 ml cairan.

Kantung empedu mempunyai bagian anatomi sebagai berikut: fundus merupakan bagian terluas, badan dan leher merupakan bagian yang menyempit. Kandung empedu memiliki dua dinding: dinding atas berbatasan dengan permukaan bawah hati, dinding bawah lebih bebas, dapat bersentuhan dengan lambung dan duodenum.

Setelah makan, kantong empedu di fundus dan tubuh mulai berkontraksi, dan lehernya mengembang saat ini. Kemudian seluruh kantong empedu berkontraksi, tekanan di dalamnya meningkat dan sebagian empedu dilepaskan ke saluran empedu.

Durasi kontraksi kandung empedu tergantung pada jumlah lemak dalam makanan - semakin banyak lemak yang dikandung makanan, semakin lama kandung empedu tetap dalam keadaan berkontraksi. Di antara makanan sehari-hari, kuning telur, lemak hewani, dan minyak nabati paling berkontribusi terhadap sekresi empedu. Kandung empedu pada pria mengosongkan lebih cepat dibandingkan pada wanita; Ini juga mengosongkan lebih cepat pada orang yang berusia di atas 50 tahun dibandingkan pada orang yang lebih muda. Masa keluarnya empedu digantikan oleh masa pengisian kandung kemih. Keluarnya empedu pada siang hari berhubungan dengan asupan makanan. Pada malam hari, kandung kemih terisi empedu. Biasanya, selama pencernaan, kandung empedu menghasilkan kontraksi ritmis dan tonik yang energik, tetapi dengan patologi, diskinesia berkembang (dari bahasa Latin dis - "tidak", dan dari bahasa Yunani kinema - "gerakan") - kontraksi yang tidak terkoordinasi, tidak tepat waktu, tidak mencukupi atau berlebihan kantong empedu. Diskinesia dapat terjadi dalam dua varian (jenis): hiperkinetik (dari bahasa Yunani hyper - “di atas, di atas”) dan hipokinetik (dari bahasa Yunani hypo - “di bawah, di bawah, di bawah”), yaitu gerakan bisa berlebihan (hiper ) atau tidak mencukupi (hipo).

Empedu diproduksi terus menerus oleh sel-sel hati. Di luar pencernaan, empedu hati memasuki kantong empedu dan terkonsentrasi (terkondensasi) di sana. Saat makan, kandung empedu mengosongkan dan tetap dalam keadaan berkontraksi selama 30-45 menit. Selama periode ini, air dan elektrolit memasuki lumennya, sehingga kantong empedu seolah-olah dicuci, terbebas dari partikel berlebih yang terakumulasi di dalamnya.

Empedu merupakan sekret yang dihasilkan sel hati dengan konsistensi cairan berwarna coklat kekuningan. Dalam kondisi normal, jumlah empedu yang diproduksi hati per hari bisa mencapai 1,5 ribu - 2 ribu ml. Empedu mempunyai komposisi yang agak kompleks, mengandung asam empedu, fosfolipid (lipid - lemak), bilirubin, kolesterol dan komponen lainnya serta berperan penting dalam pengolahan fisik dan kimia makanan dan terutama dalam pencernaan dan penyerapan lemak. .

Pembentukan dan sekresi empedu melakukan dua fungsi penting dalam tubuh:

– pencernaan – komponen empedu (terutama asam empedu) sangat penting untuk pencernaan dan penyerapan lemak makanan;

– pembuangan zat beracun dari tubuh yang tidak dapat dinetralkan melalui pengolahan dan tidak dikeluarkan oleh ginjal.

Empedu mampu menghilangkan berbagai senyawa berbahaya dari dalam tubuh, termasuk senyawa obat.

Informasi umum tentang penyakit ini

Statistik medis menunjukkan bahwa hingga 10% populasi orang dewasa di sebagian besar negara di dunia menderita radang kandung empedu. Wanita menderita kolesistitis 3-4 kali lebih sering dibandingkan pria. Selain jenis kelamin, prevalensi penyakit ini berhubungan langsung dengan usia dan berat badan: kolesistitis lebih sering terdeteksi pada orang gemuk dan lanjut usia, dan pada usia 60 tahun, sekitar 30% wanita menderita batu empedu.

Alasan berkembangnya kolesistitis

Batu (konkresi) di dalam kantong empedu dan pergerakannya menyebabkan kerusakan mekanis pada selaput lendir, membantu mempertahankan proses inflamasi dan mengganggu evakuasi empedu dari kandung kemih ke saluran. Dengan melukai dinding bagian dalam kandung empedu, batu besar menyebabkan terbentuknya erosi dan ulserasi pada selaput lendir, diikuti dengan pembentukan perlengketan dan deformasi kandung empedu. Semua proses ini berkontribusi terhadap infeksi dan pelestarian mikroba dalam jangka panjang di rongga kandung kemih.

Faktor terpenting yang berkontribusi terhadap perkembangan kolesistitis kronis adalah stagnasi empedu. Ada beberapa penyebab stagnasi empedu: diskinesia bilier, anomali kongenital(deformasi) saluran keluar kandung empedu, peradangan, pembentukan batu, kehamilan, gaya hidup yang tidak banyak bergerak, penyakit penyerta. Dalam hal ini, sifat fisik dan kimia empedu berubah, khususnya kemampuan bakterisida (antimikroba) menurun, sementara kondisi diciptakan untuk perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi. Stagnasi empedu menyebabkan peningkatan tekanan di kantong empedu, peregangannya, peningkatan pembengkakan dinding, kompresi pembuluh darah dan gangguan sirkulasi darah di dinding, yang pada akhirnya meningkatkan intensitas proses inflamasi. Peningkatan viskositas empedu juga berkontribusi terhadap pembentukan batu empedu.

Karena gangguan fungsi motorik saluran empedu dan perubahan sifat empedu, perkembangan kolesistitis difasilitasi oleh penyakit pada sistem pencernaan - hepatitis (radang hati), duodenitis (radang duodenum).

Lebih jarang, kolesistitis berkembang akibat trauma perut pada hipokondrium kanan, sepsis, atau luka bakar.

Dalam perkembangan patologi kandung empedu, peran kecenderungan turun-temurun telah ditetapkan. Jadi, faktor predisposisi patologi kandung empedu adalah: jenis kelamin perempuan, kelebihan berat badan, usia (di atas 60 tahun), gizi buruk (kandungan kalori makanan berlebihan, konsumsi daging dan ikan berlemak dalam jumlah banyak, lemak hewani, hidangan tepung dengan defisiensi simultan dalam asupan makanan). pola makan nabati), penyalahgunaan alkohol, pola makan tidak teratur, aktivitas fisik rendah, faktor keturunan yang tidak menguntungkan, penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang (klofibrate - obat anti-sklerotik, kontrasepsi dan beberapa obat lain), diabetes, pankreas dan usus penyakit.

Klasifikasi kolesistitis

Ada kolesistitis akut dan kronis. Jika kolesistitis akut terbatas pada peradangan superfisial pada dinding kandung empedu dan gejala yang sangat akut tetapi bersifat sementara, maka kolesistitis kronis terjadi dengan perubahan nyata pada dinding kandung empedu, gangguan sirkulasi empedu, perubahan komposisi dan sifat-sifatnya, dan berlangsung lebih dari enam bulan.

Seringkali kolesistitis disebabkan oleh infeksi. Tergantung pada rute penetrasi mikroorganisme, ada:

– kolesistitis asendens, ketika mikroba muncul dari duodenum;

– turun – jika mikroba memasuki kandung kemih dari atas dari hati;

– hematogen (dari bahasa Yunani haima = haimatus - “darah”), ketika mikroorganisme menggunakan pembuluh darah untuk bergerak;

– limfogen berkembang ketika mikroba menggunakan pembuluh limfatik.

Karena peradangan kandung empedu dapat terjadi baik dengan atau tanpa batu di dalamnya, dan kedua bentuk ini memiliki perbedaan yang signifikan, maka kolesistitis kalsifikasi (seperti batu) dan non-kalkulus (tanpa batu) biasanya dibedakan.

Selama kolesistitis kronis, ada:

– fase eksaserbasi;

– fase eksaserbasi memudar, ketika beberapa gejala penyakit telah hilang, dan sebagian lainnya ringan dibandingkan dengan periode eksaserbasi;

– fase remisi, di mana tidak ada gejala penyakit dan pasien sering kali merasa sehat.

Klinik Kolesistitis

Manifestasi klinis utama radang kandung empedu adalah: nyeri di perut bagian atas dan rasa berat di hipokondrium kanan, gejala dispepsia (mual, muntah, rasa pahit di mulut, mulas, dll), peningkatan suhu tubuh, kecenderungan sembelit, kulit yang gatal. Semua gejala ini merupakan ciri khas kolesistitis akut atau eksaserbasi kolesistitis kronis.

Untuk kolesistitis akalkulus, nyeri tumpul di hipokondrium kanan setelah makan makanan berlemak dan digoreng lebih khas, menjalar (menjalar) ke tulang belikat kanan atau tulang selangka, lebih jarang ke sudut rahang bawah sebelah kanan. Kolesistitis kalsifikasi biasanya bermanifestasi sebagai kolik bilier (hati). Kolik bilier adalah nyeri paroksismal hebat di hipokondrium kanan yang terjadi setelah kesalahan pola makan (makan makanan berlemak, gorengan) atau setelah perjalanan bergelombang.

Manifestasi kolesistitis juga dipengaruhi oleh keadaan fungsional kandung empedu. Diskinesia kandung empedu berarti pelanggaran aktivitas motoriknya - kontraksi kandung empedu yang tidak terkoordinasi, tidak tepat waktu, tidak mencukupi atau berlebihan. Diskinesia dapat terjadi pada tipe hipertonik atau hipotonik. Kolesistitis yang terjadi pada diskinesia tipe hipertensi lebih sering dimanifestasikan oleh serangan kolik bilier yang khas (nyeri paroksismal parah pada hipokondrium kanan), sedangkan pada diskinesia tipe hipotonik, manifestasi klinisnya lebih sederhana - nyeri pada hipokondrium kanan tumpul. , bersifat pegal-pegal, berhubungan dengan asupan makanan berlemak, gorengan, alkohol, disertai mual, rasa pahit di mulut dan gejala dispepsia lainnya, perut keroncongan dan gangguan fungsi usus (biasanya sembelit).

Gejala kolesistitis akut . Penyakit ini dimulai secara akut dengan serangan nyeri di hipokondrium kanan (serta eksaserbasi kolesistitis kronis), seringkali secara tiba-tiba dengan latar belakang kesejahteraan yang tampak. Dalam kasus lain, serangan nyeri selama beberapa hari mungkin diawali dengan rasa berat di daerah epigastrium, rasa pahit di mulut, dan mual. Serangan penyakit biasanya dipicu oleh kesalahan pola makan, stres fisik atau emosional. Manifestasi utama kolesistitis akut adalah nyeri. Nyeri pada kasus yang khas bersifat kolik bilier - serangan dimulai secara tiba-tiba, seringkali pada malam hari, dan dimanifestasikan oleh nyeri kram yang tajam di hipokondrium kanan, yang meluas di bawah tulang belikat kanan, ke bahu kanan, ke dalam. tulang selangka kanan, punggung bawah, separuh leher kanan dan wajah. Jika pankreas terlibat dalam proses ini, nyeri mungkin terjadi di hipokondrium kiri dan bersifat korset. Jarang, nyeri bisa menjalar ke bagian kiri dada dan disertai gangguan detak jantung. Rasa sakitnya bisa sangat parah sehingga pasien terkadang kehilangan kesadaran. Durasi serangan yang menyakitkan berkisar dari beberapa hari hingga 1-2 minggu. Seiring waktu, intensitas nyeri berkurang, menjadi konstan, tumpul, dan meningkat secara berkala. Nyeri pada kolesistitis akut terutama disebabkan oleh gangguan aliran empedu, edema inflamasi dan peregangan kandung empedu.

Sindrom nyeri disertai mual dan muntah, yang biasanya tidak meredakan nyeri. Seringkali, pasien dengan kolesistitis akut mengalami peningkatan suhu tubuh, perut kembung dan sembelit. Ketika penyakit berkembang, suhu bisa naik hingga 38-40 °C, pada saat yang sama muncul rasa menggigil, kondisi umum memburuk secara signifikan, kelemahan, sakit kepala muncul, dan keracunan berkembang. Kolesistitis akut bisa disertai penyakit kuning. Durasi kolesistitis akut, yang terjadi tanpa komplikasi, berkisar antara 2-3 minggu hingga 2-3 bulan.

Komplikasi kolesistitis akut. Komplikasi paling serius dari kolesistitis akut meliputi: empiema kandung empedu, perforasi (perforasi) yang diikuti dengan perkembangan peritonitis bilier, pankreatitis (radang pankreas), kolagnitis (radang saluran empedu).

Gejala kolesistitis kronis . Peradangan kronis kandung empedu dapat terjadi dengan sendirinya atau akibat kolesistitis akut. Manifestasi klinis tergantung pada periode penyakit (eksaserbasi atau remisi), ada tidaknya batu dan komplikasi, dan jenis diskinesia bilier yang menyertainya.

Gejala utama eksaserbasi kolesistitis kronis adalah nyeri. Rasa sakit muncul, sebagai suatu peraturan, sehubungan dengan konsumsi makanan berlemak, gorengan atau alkohol; lebih jarang, serangan berkembang karena ketegangan emosional, gemetar aktif, disertai gemetar tubuh, serta sehubungan dengan pendinginan atau merokok. .

Intensitas nyeri berkisar dari ringan hingga berat (khas kolik bilier). Sebelumnya, nyeri hebat pada kolesistitis kronis (terutama kalsifikasi) disebut morfin, karena terkadang hanya obat penghilang rasa sakit narkotika (morfin) yang dapat meringankan kondisi pasien. Serangan kolik bilier bisa berakhir cukup cepat, namun terkadang berlangsung selama beberapa hari dengan jeda singkat.

Nyeri pada kolesistitis kalkulus tidak selalu lebih kuat dibandingkan dengan kolesistitis kalsifikasi. Kadang-kadang, terutama dengan diskinesia bilier hipertensi yang terjadi bersamaan, nyeri pada pasien dengan kolesistitis akalkulus bisa sangat hebat, sedangkan dengan kolesistitis kalkulus pada pasien lanjut usia, sindrom nyeri tidak selalu terasa.

Dalam beberapa kasus, kolesistitis non-kalsifikasi tidak menunjukkan gejala atau manifestasinya ditutupi oleh manifestasi penyakit pada saluran pencernaan (gastritis, kolitis, radang usus buntu kronis). Secara umum, sindrom nyeri pada kolesistitis akalkulus kurang terasa dibandingkan dengan kolesistitis kalsifikasi dan lebih jarang disertai dengan penurunan kondisi umum yang terlihat. Seringkali gejala kolesistitis akalkulus cukup bervariasi dan tidak khas, sehingga membuat diagnosisnya sulit.

Pada saat yang sama, nyeri pada kolesistitis akalkulus bisa menetap; Mereka terlokalisasi di hipokondrium kanan dan terjadi 40-90 menit setelah makan, terutama makan besar dan berlemak, serta setelah perjalanan bergelombang dan saat membawa benda berat dalam waktu lama. Pada sebagian besar pasien, nyeri terlokalisasi di hipokondrium kanan; lebih jarang, pasien mengeluh nyeri di daerah epigastrium atau nyeri yang tidak memiliki lokalisasi yang jelas. Sekitar sepertiga pasien mengasosiasikan munculnya sensasi nyeri dengan syok dan kecemasan. Nyeri sering terjadi atau memburuk saat duduk. Paling sering, rasa sakit ditandai dengan rasa sakit atau tarikan. Biasanya (85%), jika tidak ada batu di kandung empedu, nyerinya monoton, dan hanya pada 10-15% pasien nyerinya bersifat kolik bilier. Kombinasi nyeri paroksismal tumpul, konstan dan akut diamati pada 12% pasien. Seringkali rasa sakit disertai mual, bersendawa (udara atau makanan).

Dengan diskinesia tipe hipertonik yang terjadi bersamaan, nyerinya tajam, paroksismal, dan dengan diskinesia tipe hipotonik, nyerinya tidak signifikan, monoton, dan cukup konstan.

Lokalisasi nyeri selama serangan dapat bervariasi, nyeri dapat menyebar, namun paling sering nyeri pada kolesistitis diamati di hipokondrium kanan. Selain letaknya yang khas di hipokondrium kanan, nyeri juga bisa terlokalisasi di sekitar pusar, di tulang dada bagian bawah, atau di perut bagian bawah sebelah kanan. Lokalisasi nyeri yang tidak seperti biasanya diamati, sebagai suatu peraturan, dengan prolaps hati atau lokasi kantong empedu yang tidak lazim.

Selama eksaserbasi kolesistitis, nyeri menjalar (memberi) lebih sering ke sisi kanan: ke daerah pinggang di sebelah kanan tulang belakang, lebih jarang ke lengan kanan, daerah selangkangan, dan rahang bawah. Rasa sakitnya juga bisa menjalar ke lengan kiri dan area jantung. Lokalisasi nyeri di sebelah kiri pusar menunjukkan keterlibatan pankreas dalam proses patologis. Ketika proses inflamasi menyebar ke jaringan di sekitar kantong empedu (pericholecystitis, dari bahasa Yunani peri - "dekat, dekat") rasa sakitnya konstan dan berhubungan dengan perubahan posisi tubuh.

Meskipun nyeri akibat radang kandung empedu dialami oleh hampir semua pasien, terkadang nyeri akibat kolesistitis mungkin tidak ada sama sekali; dalam kasus ini, pasien merasakan perasaan berat, tertekan atau terbakar di hipokondrium kanan.

Setelah nyeri, pasien dengan kolesistitis kronis paling sering mengeluhkan gangguan dispepsia: perubahan nafsu makan, mual, bersendawa, rasa pahit di mulut, dll. Sekitar setengah dari pasien dengan kolesistitis kronis mengalami muntah, yang dapat berkurang (biasanya bersamaan dengan hipoknesia). saluran empedu) atau dan meningkat (dalam kasus kondisi hipertonik pada saluran empedu) sensasi menyakitkan. Campuran empedu sering ditemukan pada muntahan, kemudian muntahan berwarna hijau atau kuning kehijauan, meskipun kadang-kadang muntah tanpa empedu juga dapat terjadi. Dengan muntah yang sering berulang saat mendesak, hanya empedu yang hampir murni dengan campuran jus lambung yang dikeluarkan, sedangkan tidak ada massa makanan. Adanya darah pada muntahan merupakan ciri kerusakan ulseratif pada selaput lendir atau akibat luka pada dinding kandung empedu oleh batu. Pada kolesistitis kronis, tanpa eksaserbasi, muntah biasanya terjadi ketika pola makan dilanggar - setelah makan makanan berlemak, gorengan, makanan asap, bumbu pedas, alkohol, kadang setelah gangguan psiko-emosional yang parah, merokok.

Muntah biasanya disertai gejala dispepsia lainnya: nafsu makan menurun atau meningkat, perubahan rasa, rasa pahit di mulut, rasa logam, mulas, mual, bersendawa, rasa berat di ulu hati dan di hipokondrium kanan, a rasa penuh pada perut bagian atas, keroncongan dan kembung, gangguan tinja.

Sakit maag yang terus-menerus sering kali disertai dengan nyeri tumpul di dada. Setelah makan berat, mungkin ada perasaan “tiang” di belakang tulang dada, dan kadang-kadang ada sedikit kesulitan dalam perjalanan makanan melalui kerongkongan. Ketika usus terlibat dalam proses tersebut, kembung diamati secara berkala, disertai rasa sakit ringan yang menyebar ke seluruh perut. Pada pasien dengan kolesistitis kronis, ada kecenderungan sembelit, diare jarang terjadi, dan konstipasi dan diare bergantian mungkin terjadi.

Rasa pahit di mulut, nyeri sedang, atau rasa berat di hipokondrium kanan dapat bertahan bahkan setelah serangan kolesistitis. lama. Peradangan kandung empedu ditandai dengan sendawa pahit atau rasa pahit yang terus-menerus di mulut. Suhu tubuh selama serangan mungkin sedikit meningkat (37,2–37,5 °C) atau mencapai angka yang tinggi (39–40 °C).

Gatal pada kulit dan perubahan warna ikterik pada kulit adalah manifestasi kolesistitis kronis yang tidak konsisten dan berhubungan dengan kolestasis (gangguan aliran empedu), yang paling sering terjadi ketika saluran empedu tersumbat oleh batu. Dengan rasa gatal yang hebat, mungkin ada garukan pada kulit.

Pada anak-anak dan remaja, kolesistitis akalkulus lebih sering diamati, yang terjadi dengan gejala jelas, peningkatan suhu tubuh, dan gejala keracunan.

Pada orang lanjut usia dan pikun, kolesistitis kalkulus mendominasi, seringkali terjadi secara atipikal: sindrom nyeri ringan atau tidak ada, gangguan dispepsia mendominasi (rasa pahit di mulut, mual, nafsu makan buruk, perut kembung, sembelit), demam jarang terjadi dan jarang mencapai angka yang tinggi. .

Pasien dengan kolesistitis kronis juga mengalami gejala lain - kelesuan, peningkatan iritabilitas, rangsangan, gangguan tidur, dll. Namun, fenomena ini mungkin menyertai penyakit lain dan tidak memiliki nilai diagnostik.

Selama kolesistitis kronis, ada periode remisi (tidak ada gejala) dan periode eksaserbasi, ketika gejala penyakit terlihat jelas. Eksaserbasi proses inflamasi seringkali disebabkan oleh kesalahan pola makan, aktivitas fisik yang berlebihan, serta penyakit inflamasi akut pada organ lain. Kolesistitis kronis paling sering bersifat jinak.

Menurut tingkat keparahan perjalanannya, kolesistitis kronis dibagi menjadi tiga derajat: dengan bentuk penyakit yang ringan, eksaserbasi dicatat tidak lebih dari sekali setahun, bentuk sedang ditandai dengan tiga atau lebih eksaserbasi sepanjang tahun, dengan a bentuk parah, eksaserbasi terjadi 1-2 kali sebulan atau bahkan lebih sering.

Bentuk ringan ditandai dengan nyeri ringan dan eksaserbasi yang jarang terjadi. Dengan bentuk ini, nyeri pada hipokondrium kanan meningkat hanya dengan latar belakang pelanggaran pola makan dan dengan aktivitas fisik yang signifikan. Mual, muntah, rasa pahit di mulut dan gejala dispepsia lainnya jarang terjadi dan tidak diucapkan. Nafsu makan biasanya tidak berkurang. Durasi eksaserbasi penyakit ringan biasanya tidak melebihi 1-2 minggu. Eksaserbasi paling sering disebabkan oleh pelanggaran pola makan (berlemak, gorengan) dan/atau pola makan, kelelahan, infeksi akut (flu, sakit tenggorokan, dll.). ; pada periode interiktal, nyeri persisten, berhubungan dengan makan makanan berlemak, meningkat setelah aktivitas fisik dan kesalahan dalam diet, terkadang nyeri terjadi setelah stres neuro-emosional yang signifikan atau terlalu banyak bekerja, dalam beberapa kasus penyebab eksaserbasi tidak dapat ditentukan. Gejala dispepsia dengan tingkat keparahan penyakit sedang diucapkan, muntah sering diamati. Serangan kolik bilier yang khas dapat berulang beberapa kali berturut-turut, disertai penyinaran ke punggung bawah sebelah kanan, di bawah tulang belikat kanan, dan ke lengan kanan. Muntah terjadi pertama kali dengan makanan, kemudian dengan empedu, dan sering kali terjadi peningkatan suhu tubuh. Untuk menghilangkan rasa sakit, Anda harus menggunakan obat-obatan (pemberian obat penghilang rasa sakit dan antispasmodik). Pada akhir hari pertama setelah timbulnya serangan, pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir mungkin muncul; dalam beberapa kasus, disfungsi hati diamati. Kolesistitis kronis tingkat sedang dapat dipersulit oleh kolangitis (radang saluran empedu).

Bentuk kolesistitis kronis yang parah ditandai dengan nyeri hebat (kolik bilier klasik) dan gangguan dispepsia yang berbeda. Seringkali terjadi disfungsi hati dan pankreas secara bersamaan.

Komplikasi kolesistitis kronis. Komplikasi kolesistitis kronis yang paling umum dan berbahaya adalah:

– kehancuran (dari bahasa Latin destructio – “penghancuran, gangguan struktur normal”) kandung empedu – empiema, perforasi, menyebabkan kebocoran empedu ke dalam rongga perut dan perkembangan peritonitis dan pembentukan fistula bilier. Pelanggaran integritas kantong empedu dapat disebabkan oleh tekanan batu dengan latar belakang proses inflamasi pada dinding organ;

– kolangitis (radang saluran empedu intrahepatik);

– pankreatitis bilier adalah peradangan pankreas yang disebabkan oleh kolesistitis kronis;

– Penyakit kuning terjadi ketika saluran empedu tersumbat oleh batu. Empedu, yang tidak keluar ke duodenum, memasuki darah dan meracuni tubuh. Penyakit kuning jenis ini disebut penyakit kuning mekanis;

– hepatitis reaktif (kerusakan hati sebagai organ yang berbatasan langsung) berkembang dengan peradangan kandung empedu yang berkepanjangan;

– Kolesterosis kandung empedu berkembang ketika dindingnya menjadi jenuh dengan garam kalsium akibat penyakit ini. Hasil dari proses ini adalah apa yang disebut kantong empedu “cacat”, yang hanya berfungsi sebagian.

Diagnosis kolesistitis

Diagnosis kolesistitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, termasuk studi tentang gejala penyakit, implementasi dan interpretasi (dari bahasa Latin interpretatio - "interpretasi, penjelasan") dari hasil instrumen dan laboratorium. metode penelitian. Manifestasi klinis penyakit ini dijelaskan di bagian “gejala kolesistitis kronis”.

Metode penelitian instrumental dasar.

Pemeriksaan USG (USG). Di antara metode lain untuk mendiagnosis patologi saluran empedu, USG saat ini menempati posisi terdepan. Keunggulan metode ini antara lain keamanannya, kemudahan beban pasien, penerimaan hasil penelitian yang cepat, dll. Ultrasonografi memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan atau penurunan ukuran kantong empedu, penebalan dan pemadatan dindingnya, deformasi ( penyempitan, tikungan), adanya batu di rongga kandung kemih, peningkatan kekentalan empedu , gangguan fungsi kontraktil kandung empedu (diskinesia), perkembangan komplikasi.

USG dilakukan pada pagi hari dengan perut kosong paling lambat 12 jam setelah makan terakhir. Pada malam penelitian, usus perlu dikosongkan (lakukan enema); dalam kasus peningkatan pembentukan gas, minum enzim pencernaan (festal, pankreatin, dll.) selama 3 hari sebelum tes, 1 tablet 3 kali dengan makanan, dan juga kecualikan roti jenis gelap, kacang-kacangan, dan kubis dari makanan.

Pemeriksaan rontgen kandung empedu (kolesistografi) memungkinkan Anda mengidentifikasi kelainan bentuk dan kelainan pada perkembangan kandung empedu dan tanda-tanda kolesistitis lainnya.

Esofagogastroduodenoskopi, FGDS yang disingkat FGDS adalah pemeriksaan esofagus, lambung, dan duodenum dengan menggunakan serat optik (kadang orang menyebutnya “bola lampu”). Penjelasan istilah: esofago - esofagus, gastro - lambung, duodenum - duodenum, salin - lihat.

Laparoskopi(dari bahasa Yunani lapara - "perut" dan skopeo - "lihat, amati") berarti pemeriksaan kandung empedu dan ruang sekitarnya menggunakan serat optik yang dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut, memungkinkan Anda menilai posisi, ukuran, kondisi permukaan dan warna kandung empedu, organ sekitarnya.

Metode pankreatokolangiografi retrograde (dari bahasa Latin retro - "kembali").– kombinasi metode pemeriksaan sinar-X dan endoskopi memungkinkan untuk mengidentifikasi patologi saluran empedu dan saluran pankreas.

Tes laboratorium dasar.

Analisis darah umum memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi keberadaan dan menentukan tingkat keparahan proses inflamasi.

Tes darah biokimia(menentukan tingkat bilirubin, enzim, dll.) mengungkapkan disfungsi hati dan pankreas yang menyertai kolesistitis.

Bunyi duodenum(memasukkan probe ke dalam lumen duodenum) memungkinkan untuk memeriksa empedu dan dengan demikian tidak hanya memperjelas patologi sistem empedu, tetapi juga menilai kecenderungan penyakit batu empedu. Prosedurnya melibatkan memasukkan probe ke dalam lumen duodenum - tabung karet elastis (diameter luarnya 4,5–5 mm, ketebalan dinding 1 mm, panjang 1,4 ribu–1,5 ribu mm).

Intubasi duodenum dilakukan dengan perut kosong dan tidak memerlukan persiapan khusus. Selama probing, tiga porsi empedu diperoleh:

– bagian A – empedu duodenum, warnanya kuning keemasan;

– bagian B – empedu kandung kemih, warnanya coklat tua;

– bagian C adalah hati, lebih ringan.

Kontraindikasi intubasi duodenum adalah penyakit parah pada saluran pernapasan bagian atas, insufisiensi kardiovaskular dan paru, sirosis hati, penyakit bedah akut pada rongga perut, eksaserbasi kolesistitis dan pankreatitis yang parah, eksaserbasi penyakit tukak lambung.

Pengobatan kolesistitis tergantung pada stadium penyakit (eksaserbasi atau remisi), tingkat keparahan proses (ringan, sedang atau berat), adanya komplikasi (empiema, kolangitis, pankreatitis, penyakit kuning) dan batu. Perawatan dapat dilakukan di rumah sakit atau di rumah (rawat jalan). Selama periode eksaserbasi parah, pasien dirawat di rumah sakit di departemen gastroenterologi atau terapeutik. Jika terjadi nyeri hebat, terutama pada pasien dengan penyakit yang baru berkembang, atau jika terjadi komplikasi penyakit kuning obstruktif dan dengan ancaman berkembangnya kolesistitis destruktif, pasien harus menjalani rawat inap darurat di bagian bedah. Perawatan rawat jalan diresepkan untuk penyakit ringan dan tidak rumit. Dalam kasus bentuk penyakit akut atau eksaserbasi penyakit kronis, istirahat di tempat tidur ditentukan, dan puasa selama 1-2 hari juga dimungkinkan.

Nutrisi terapeutik untuk kolesistitis

Diet memainkan peran yang sangat penting dalam pengobatan penyakit ini, karena tidak mungkin mengganti kantong empedu. Hampir tidak mungkin untuk mengandalkan hasil positif tanpa membangun nutrisi yang tepat dalam pengobatan kolesistitis. Prinsip diet harus dipatuhi secara ketat tidak hanya selama eksaserbasi penyakit; Penting untuk mematuhi rekomendasi diet bahkan tanpa memperparah prosesnya. Seperti diketahui, kesalahan nutrisi menjadi faktor utama penyebab eksaserbasi kolesistitis. Diet diperlukan pada semua tahap pengobatan, mulai dari jam pertama rawat inap di rumah sakit, dan selanjutnya, pada tahap rawat jalan, di sanatorium, di rumah. Dengan bantuan diet, Anda dapat mengistirahatkan kantong empedu yang meradang atau, sebaliknya, meningkatkan aktivitasnya (khususnya, kontraktilitas dan kemampuan motoriknya), mempengaruhi proses sekresi empedu - memastikan aliran empedu yang berirama, menghilangkan stagnasinya .

Pola makan seimbang penderita kolesistitis harus lengkap dan seimbang; pola makan meliputi makan teratur dalam porsi kecil 5-6 kali sehari, sebaiknya pada jam-jam tertentu. Hidangan disiapkan terutama dengan dikukus atau direbus; sayuran bisa dipanggang dalam oven.

Pasien yang menderita kolesistitis perlu memantau berat badannya, karena kelebihan berat badan merupakan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini.

Nutrisi terapeutik untuk kolesistitis akut

Diet selama periode akut penyakit ini memberikan penghematan maksimal pada seluruh sistem pencernaan. Untuk tujuan ini, pada hari-hari pertama penyakit, dianjurkan untuk hanya memberikan cairan: minuman hangat diresepkan dalam porsi kecil (air mineral dicampur dengan air matang, teh lemah, buah manis dan jus berry yang diencerkan dengan air, rebusan rosehip ).

Setelah 1 atau 2 hari, yang ditentukan secara individual oleh tingkat aktivitas gejala (terutama nyeri) dan tingkat keparahan peradangan, makanan bubur diresepkan dalam jumlah terbatas: sup berlendir dan bubur (nasi, semolina, oatmeal), bubur bubur ( nasi, oatmeal, semolina), jeli, jeli, mousse dari buah-buahan manis dan beri. Selanjutnya, makanannya meliputi keju cottage rendah lemak, daging tanpa lemak yang dihaluskan dan dikukus, serta ikan tanpa lemak. Kerupuk roti putih juga diperbolehkan. Pasien menerima makanan dalam porsi kecil 5-6 kali sehari, sebaiknya pada jam-jam tertentu.

Setelah 5-10 hari setelah timbulnya penyakit, diet No. 5a ditentukan.

Ciri-ciri umum pola makan: pola makan lengkap, tetapi dengan sedikit pembatasan lemak (70–80 g). Jika sindrom dispepsia diucapkan (mual, mulas, rasa pahit di mulut, kembung, dll.), maka jumlah lemak harian dibatasi hingga 50 g. Protein dan karbohidrat diberikan sesuai dengan norma fisiologis (80-90 g protein, 300–350 g karbohidrat).

Pengolahan kuliner makanan: cara utama memasaknya adalah dengan merebus atau mengukus. Makanan yang digoreng tidak termasuk. Kebanyakan makanan disiapkan dalam bentuk bubur.

Diet: porsi kecil - setidaknya 5 kali sehari.

Hidangan pertama: sup vegetarian (1/2 porsi) dengan bubur sayuran atau sereal, sup susu diperbolehkan.

Daging dan ikan: daging tanpa lemak dalam bentuk souffle, quenelles, dan irisan daging kukus diperbolehkan. Ayam bisa diberikan dalam bentuk potongan, tapi dalam bentuk rebus. Ikan rebus segar dan rendah lemak diperbolehkan.

Hidangan susu: keju cottage non-asam (sebaiknya buatan sendiri), telur dadar protein, susu, keju ringan.

Lemak: mentega, minyak sayur.

Sayuran (selain yang direbus) dan buah-buahan dapat diresepkan sampai batas tertentu dalam bentuk bubur mentah.

Hanya roti putih kering yang diperbolehkan.

Makanan dan hidangan yang dilarang.

Makanan yang digoreng, kacang-kacangan (kacang polong, lentil, buncis), sayuran dan rempah-rempah yang kaya akan minyak esensial (bawang putih, bawang merah, lobak, lobak), lemak apa pun (babi, domba, dll.), kecuali mentega dan minyak sayur, tidak termasuk. roti segar, makanan yang dipanggang, alkohol, rempah-rempah, bumbu pedas.

Hidangan yang terlalu panas dan dingin juga tidak termasuk (makanan disajikan hangat).

Di bawah ini kami sajikan perkiraan menu satu hari untuk diet No. 5a berupa hidangan bubur.

Nilai energi menu 2430 kkal, kandungan protein - 92,06 g, lemak - 76,36 g, karbohidrat - 337,8 g.

Setelah nama hidangan (produk), hasilnya ditunjukkan dalam gram. Anatoly Ivanovich Babushkin

Dari buku Kekuatan yang kuat dalam memerangi penyakit. Homoeopati. Regimen pengobatan untuk penyakit umum. Penghapusan konsekuensi pengobatan dengan antibiotik dan hormon pengarang Yuri Anatolyevich Savin

Dari buku Panduan Hebat untuk Pijat pengarang Vladimir Ivanovich Vasichkin

Dari buku Pijat. Pelajaran dari seorang guru yang hebat pengarang Vladimir Ivanovich Vasichkin

Dari buku Aku dan Hatiku. Metode rehabilitasi orisinal setelah serangan jantung pengarang Anatoly Ivanovich Babushkin

Dari buku Terapi Getaran. Getaran menggantikan semua pil! pengarang Vyacheslav Biryukov

Dari buku 365 latihan pernapasan emas pengarang Natalya Olshevskaya

Dari buku Mari kita mendapatkan kembali kesehatan yang hilang. Naturopati. Resep, teknik dan tips obat tradisional pengarang Irina Ivanovna Chudayeva

Dari buku Sistem “Organisme Bijaksana”. 5 cara mengajari tubuh Anda sehat di usia berapa pun pengarang Vladimir Alekseevich Sholokhov

Dari buku Kelezatan untuk Penderita Diabetes. Bantuan kuliner darurat pengarang Tatyana Rumyantseva

Dari buku Kolesterol: Penipuan Hebat Lainnya. Tidak semuanya buruk: data baru penulis Efremov O.V.

Dari buku Membersihkan dan memulihkan tubuh dengan obat tradisional penyakit liver pengarang Alevtina Korzunova

Dari buku Pengobatan Berbahaya. Krisis metode pengobatan tradisional pengarang Arusyak Arutyunovna Nalyan

Pankreas memegang peranan penting dalam tubuh kita, sehingga agar berfungsi normal perlu memberikan perhatian khusus terhadap kebutuhannya.

Secara umum, jika tubuh dalam keadaan sehat sepenuhnya, tidak begitu penting untuk mengamati kondisi lembut khusus, tetapi jika pankreas tidak berfungsi, memastikan keberadaan normal yang disukainya menjadi tugas utama orang yang sakit. Sangat penting untuk selalu mematuhi daftar yang sesuai ketika memilih produk makanan untuk bentuk penyakit kronis.

Kelenjar ini terletak di pankreas tubuh kita, itulah sebabnya ia mendapatkan namanya. Selama fungsi normal, ia menghasilkan enzim khusus yang berperan aktif dalam proses pencernaan. Jika suatu penyakit berkembang karena peradangan di pankreas, di mana kelenjar ini berada dan jaringannya secara bertahap membusuk, ia tidak dapat menghasilkan enzim dalam jumlah yang cukup (penyakit seperti pankreatitis berkembang) yang diperlukan untuk penguraian makanan. Dalam situasi seperti ini, Anda perlu memantau pola makan Anda dengan ketat dan memasukkan ke dalam daftar hanya makanan yang disukai pankreas Anda dan tidak akan memicu peradangannya.

Bentuk peradangan kronis pada jaringan pankreas disebut pankreatitis. Penyakit ini berkontribusi terhadap dekomposisi dan atrofi beberapa bagian pankreas. Dalam beberapa periode, bahkan dengan pengobatan aktif, kematian akibat penyakit ini sering terjadi. Memang, dengan eksaserbasi bentuk kronis penyakit kelenjar ini, proses peradangan sering menyebabkan pembengkakan dan nekrosis disertai nanah, itulah sebabnya pankreatitis berbahaya.

Oleh karena itu, dengan pankreatitis, terutama bentuk kronisnya, sangat penting untuk membuat daftar makanan yang disukai pankreas dan mematuhinya dengan ketat. Pertama, selama eksaserbasi pankreatitis, kelaparan dan kedinginan dianjurkan. Dalam kasus apa pun Anda tidak boleh menggunakan kompres penghangat atau mengoleskan bantalan pemanas panas ke pankreas selama proses inflamasi yang terkait dengan perjalanan penyakit, dan dari produk, disarankan untuk membatasi diri Anda hanya pada beberapa cairan dari daftar ini:

  • teh lemah,
  • air mineral,
  • infus rosehip,
  • teh herbal, termasuk bunga akasia dan sophora, serta akar elecampane, burdock, dan sawi putih.

Pankreatitis akut tidak hanya memerlukan daftar produk standar dari daftar yang ditentukan secara ketat, tetapi juga memerlukan frekuensi makan tertentu. Cukup dengan memastikan Anda makan 3-4 kali sehari, tanpa tambahan snack. Dasar dari makanannya harus berupa roti yang sedikit kering (dari kemarin) atau kerupuk; penyakit ini juga menyukai hidangan dengan sayuran rebus, terutama zucchini. Apalagi makan malam sebaiknya cukup ringan dan paling lambat beberapa jam sebelum tidur. Rencana makan sama pentingnya dengan daftar makanan yang aman.

Kelaparan, kedinginan, dan daftar standar makanan yang disukai penyakit ini dan kelenjar Anda akan mencegah produksi enzim berlebih dan akan membantu, sehingga meredakan serangan pankreatitis.

Pankreatitis merupakan penyakit yang sangat serius yang memerlukan sikap bertanggung jawab dan kepatuhan yang ketat terhadap pola makan seimbang yang ditentukan oleh daftar produk tertentu, baik bentuk akut maupun kronis. penyakit ini melibatkan pembatasan diet yang ketat.

Ada daftar makanan tertentu yang bahkan tidak disukai oleh penyakit kronis. Alkohol dan versi rendah alkoholnya memiliki efek yang sangat negatif pada tubuh dan harus dikeluarkan dari daftar. Pankreatitis juga tidak menyukai krim, makanan berlemak dan diasap, kaldu kental, kopi dan minuman berkarbonasi, karena dapat memicu proses inflamasi dan menyebabkan penurunan kesejahteraan.

Dengan terus-menerus mengikuti aturan tertentu, menyusun daftar kegiatan dan mengecualikan makanan berbahaya dari daftar, Anda dapat melanjutkan hidup sehat dan utuh bahkan dengan bentuk penyakit kronis.

Diet untuk penyakit ini harus mengandung protein - 100-150 g (hewani - 70%, nabati - 30%), lemak - 50-60 g, karbohidrat - 200 g Durasi diet untuk pankreatitis akut adalah 2-3 bulan , untuk kronis - 6-8 bulan.

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung empedu. Faktor utama perkembangannya adalah gizi buruk. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk mengikuti diet yang diformulasikan khusus.

Makanan yang diperbolehkan untuk kolesistitis dan pankreatitis harus mencakup roti basi, sup non-daging, unggas, ikan, daging tanpa lemak, sayuran, telur dadar putih telur, beri dan buah-buahan. Penting untuk menghindari makan makanan berlemak, pedas, asam dan asin, serta minum minuman beralkohol.

Di hadapan kolesistitis kalsifikasi akut, diperlukan diet yang sangat ketat, jika tidak, kondisi pasien dapat memburuk.

Aturan dasar diet terapeutik untuk penyakit ini adalah pembagian makanan. Ini melibatkan asupan makanan secara teratur dalam porsi kecil setiap 2-3 jam. Disarankan untuk mengonsumsi makanan hingga 2,5-3 kg dan air hingga 2 liter per hari.

Penting untuk diingat bahwa produk yang digunakan dengan benar untuk kolesistitis dan pankreatitis tidak hanya melemahkan penyakit dan memberikan remisi, namun juga merupakan tindakan efektif untuk mencegah perkembangan lebih lanjut.

Tabel makanan untuk pankreatitis

Diizinkan Dilarang
Ramuan herbal obat Jamur
Anggur Salo
Sayuran direbus atau dikukus Bawang bombay, lobak, bawang putih dan lobak pedas
Buah-buahan yang tidak bersifat asam Buah asam
Produk susu rendah lemak Minuman dengan kafein
Nasi cair, semolina, soba dan havermut Kacang-kacangan
Yoghurt alami (tanpa bahan tambahan) Hati
Minyak sayur yang tidak dimurnikan Permen
Daging dan ikan tanpa lemak Alkohol
Apel dan pir panggang Minuman berkarbonasi
Omelet kukus terbuat dari putihnya saja Daging asap, acar
Sup sayuran Krim dan krim asam
Tomat Semacam spageti
Roti busuk Roti segar
Semua makanan yang digoreng
Makanan kaleng, bumbu perendam

DAFTAR SINGKATAN.

PERKENALAN

BAB 1. PERMASALAHAN DAN PROSPEK DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN KOLESISTITIS KALKULO AKUT (TINJAUAN PUSTAKA)

BAB 2. BAHAN KLINIS. METODE DIAGNOSA DAN PENGOBATAN.

2.1 Karakteristik bahan klinis.34;

2.2. Metode diagnosis dan pengobatan pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.47"

2.2.1. Diagnostik laboratorium umum.

2.2.2. Diagnosis mikrobiologis kolesistitis kalsifikasi akut.

2.2.3. Metode diagnosis dan pengobatan instrumental.50"

2.2.4. Metode untuk mempelajari proses radikal bebas pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.

2.2.5. Metode pengolahan statistik hasil penelitian.

BAB 3. PROSES RADIKAL BEBAS DALAM PERKEMBANGAN PERUBAHAN DESTRUKTIF KANDUNG EMpedu PADA PASIEN CALCULOUS AKUT

KOLESISTITIS.81"

3.1. Data analisis penanda tahapan proses radikal bebas pada pasien kolesistitis kalsifikasi akut saat masuk rumah sakit.

3.2. Analisis dinamika proses radikal bebas pada pasien* dengan berbagai bentuk kolesistitis kalsifikasi akut.

3.3. Nilai prognostik komponen proses radikal bebas* pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.

3.4. Alasan patofisiologis kelayakan terapi antioksidan dalam pengobatan pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.

BAB 4. ANALISIS HASIL TERAPI KONSERVATIF DAN INVASIF MINIMAL PADA PASIEN KOLESISTITIS KALKULOUS AKUT

4.1. Prinsip umum terapi konservatif dan alasan menolak operasi pada pasien kolesistitis kalsifikasi akut.114^

4.2. Catamnesis pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut diobati secara konservatif.

4.3. Fitur gambaran klinis dan taktik pengobatan selama terapi konservatif pada pasien dengan risiko anestesi tinggi.

4.4. Tempat penusukan jarum halus dan/mikrokolisistostomi dalam pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut.130“

4.5. Analisis klinis dan laboratorium mengenai efektivitas terapi antioksidan pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut yang diobati secara konservatif dan/atau menjalani intervensi invasif minimal. 132*

BAB 5

5.1. Pengobatan bentuk kolesistitis kalsifikasi akut yang rumit.

5.1.1. Pengobatan pasien dengan kolesistitis kalkulus akut dengan komplikasi infiltrasi peripysical.

5.1.2. Perawatan bedah pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut dengan komplikasi peritonitis.

5.1.3. Lansekap mikroba dan terapi antibakteri pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.

5.2. Pengobatan pasien dengan penyakit yang memperumit perjalanan kolesistitis kalsifikasi akut.

5.2.1. Pengobatan pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut yang dikombinasikan dengan kolesistolitiasis.

5.2.2. Pengobatan pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut yang dikombinasikan dengan patologi pohon ganda.

BAB 6. ANALISIS HASIL PENGOBATAN PASIEN KOLESISTITIS KALKULO AKUT.

6.G. Evaluasi hasil intervensi bedah yang dilakukan* pada pasien dengan berbagai bentuk kolesistitis kalsifikasi akut pada waktu yang berbeda.

6/2. Analisis efektivitas intervensi bedah multi-tahap pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut.

6.3. Fitur gambaran klinis dan taktik bedah pada pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi.

6.4. Penilaian perbandingan hasil langsung dan jangka panjang dari kolesistektomi terbuka dan videolaparoskopi pada pasien dengan kolesistitis kalkulus akut.i.;.

Daftar disertasi yang direkomendasikan

  • Perawatan bedah kolesistitis kalsifikasi akut pada pasien dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi 2009, Calon Ilmu Kedokteran Solomakhin, Anton Evgenievich

  • Teknologi modern dalam diagnosis dan pengobatan kolesistitis akut dan lesi bersamaan pada saluran empedu 2006, Doktor Ilmu Kedokteran Vasiliev, Viktor Evgenievich

  • Teknologi invasif minimal untuk risiko bedah dan anestesi yang tinggi pada pasien dengan kolesistitis akut dan obstruksi saluran empedu 2008, Calon Ilmu Kedokteran Safin, / Igor Malikovich

  • Cara untuk meningkatkan perawatan bedah kolelitiasis pada kelompok risiko bedah tinggi: optimalisasi metode diagnostik, pengobatan endoskopi bertahap dan invasif minimal, prognosis dan pencegahan 2005, Doktor Ilmu Kedokteran Samartsev, Vladimir Arkadevich

  • Taktik bedah untuk bentuk kolesistitis akut yang merusak pada pasien lanjut usia dan pikun 2005, Kandidat Ilmu Kedokteran Kibizova, Albina Erikovna

Pengenalan disertasi (bagian dari abstrak) dengan topik “Kolesistitis kalsifikasi akut (diagnosis dan pengobatan - pencarian 25 tahun)”

Relevansi penelitian

Kolesistitis kalsifikasi akut (ACC), yang terjadi pada 10-15% pasien yang dirawat di rumah sakit dengan patologi bedah akut, tetap menjadi salah satu penyakit yang paling banyak diderita. penyakit yang sering terjadi dalam operasi perut mendesak. Banyaknya publikasi yang ditulis oleh penulis dalam dan luar negeri menggambarkan tingginya minat terhadap masalah ini.

Beberapa dekade terakhir telah ditandai dengan kemajuan signifikan dalam pengobatan ACC, yang menjadi mungkin berkat pengembangan dan penerapan teknologi baru yang memungkinkan kita untuk mempertimbangkan kembali teknologi yang sudah ada; perwakilan. tentang taktik manajemen pasien. Selama beberapa tahun terakhir, intervensi untuk: ACC telah dilakukan di; periode penyakit yang darurat, mendesak dan “dingin”, dan taktik bedah didasarkan pada gejala klinis dan laboratorium serta diagnostik instrumental, yang sangat penting untuk objektifikasi; ketersediaan; sifat dan derajat proses inflamasi: kandung empedu (GB). Pada saat yang sama, penelitian ditujukan untuk memprediksi jalannya ACC. berdasarkan tujuan lain, termasuk kriteria laboratorium; dalam sastra modern hampir tidak pernah ditemukan.

Ketidakpuasan terhadap hasil terbuka; kolesistektomi (LC) memaksa ahli bedah* untuk mencari solusi alternatif, dan pada akhir abad ke-20, kolesistektomi laparoskopi (LCC) dan operasi akses mini diperkenalkan secara luas ke dalam praktik sehari-hari, yang memungkinkan terjadinya lompatan teknologi, mengurangi trauma operasi dan memperpendek masa rehabilitasi pasca operasi. Saat pengalaman aplikasi terakumulasi? metode perawatan bedah baru, indikasi untuk berbagai jenis intervensi bedah direvisi. Akibatnya, misalnya, intervensi videoskopik mulai dianggap oleh beberapa ahli bedah sebagai “standar emas” dalam pengobatan tidak hanya? kolesistitis kronis, tetapi juga akut.

Namun, saat ini masih terdapat sejumlah masalah yang belum terselesaikan, terutama terkait dengan pendekatan yang berbeda dalam pengelolaan pasien! bentuk ACC catarrhal dan destruktif dari kelompok umur yang berbeda; dengan adanya risiko bedah dan anestesi tingkat tinggi, terjadinya berbagai komplikasi dan polimorbiditas yang memperumit perjalanan ACC. Indikasi dan tempat berbagai pilihan pengobatan radikal dan waktu penerapannya pada kontingen pasien belum sepenuhnya ditentukan. Mereka menegaskan ketidakmungkinan pilihan satu-satunya yang jelas. operasi, meningkatkan frekuensi konversi (beralih dari video laparoskopi ke kolesistektomi terbuka) di klinik yang dibawa pergi. LCE, dan peningkatan umum pada pasien dengan sindrom pascakolesistektomi.

Rekomendasi untuk meluasnya penggunaan operasi awal memerlukan pengembangan pemeriksaan komprehensif wajib yang memungkinkan untuk memprediksi perjalanan ACC berdasarkan parameter yang mencerminkan proses yang merupakan komponen integral dari patogenesis penyakit ini, yang termasuk dalam fisiologi patologi modern. oksidasi radikal. Penggunaan program diagnostik yang diperluas mungkin disarankan dan bahkan diperlukan untuk memilih pasien untuk berbagai metode pengobatan bedah atau konservatif. Kami tidak menemukan karya apa pun yang menjawab pertanyaan-pertanyaan ini dalam literatur medis yang tersedia.

Mengingat penuaan populasi dan peningkatan progresif jumlah pasien komorbiditas, pertanyaan tentang pilihan dan taktik pengobatan muncul ketika mereka mengembangkan ACC. Pasien lanjut usia dengan banyak penyakit penyerta saat ini merupakan kelompok pasien dengan risiko pembedahan dan anestesi yang tinggi. Patologi somatik, yang memperumit perjalanan kolesistitis pada pasien ini, merupakan salah satu penyebab kematian. Pada pasien dengan ACC inilah obat ini mulai digunakan; perawatan multi-tahap, termasuk komponen konservatif murni, intervensi bedah minimal invasif dan radikal. Namun, pendekatan multi-tahap ini masih memerlukan klarifikasi mengenai waktu, volume dan jenis intervensi bedah. berbagai bentuk ACC, komplikasi, termasuk yang timbul pada berbagai tahap penyakit, serta penyakit penyerta yang memperumitnya; perjalanan ACC dan perjalanan periode pasca operasi.

Karena akumulasi bahan klinis yang besar, prasyarat telah muncul untuk transisi penilaian kuantitatif yang diterima dalam pengobatan praktis ke tingkat pemahaman kita* yang berbeda secara kualitatif tentang masalah klinis dengan menggunakan hasil perkembangan ilmiah mendasar dalam praktik bedah sehari-hari, yang akan memungkinkan pencapaian tujuan penelitian ini: meningkatkan hasil pengobatan ACC yang rumit dan tidak rumit berdasarkan peningkatan algoritma diagnostik dan pengobatan dan mengembangkan pendekatan untuk manajemen pasien yang berbeda.

Tujuan penelitian

Melakukan analisis retrospektif dan prospektif terhadap pendekatan pengobatan pasien ACC di rumah sakit multidisiplin selama 27 tahun.

Menentukan pentingnya berbagai studi instrumental dalam memilih taktik pengobatan pada pasien dengan ACC.

Melakukan analisis perbandingan kadar berbagai penanda proses radikal bebas (FRP) dan dinamikanya pada pasien ACC dengan tingkat keparahan proses yang berbeda-beda, pada waktu yang berbeda dan dengan hasil penyakit yang berbeda.

Studi tindak lanjut jangka panjang pada pasien dengan ACC dengan berbagai tingkat keparahan dan usia, yang menyebabkan risiko anestesi tingkat tinggi, yang tidak dioperasi secara radikal pada saat pertama masuk ke rumah sakit untuk memperjelas karakteristik perjalanan penyakit batu empedu mereka.

Pengembangan kriteria prognosis perjalanan ACC dan indikasi untuk berbagai jenis intervensi bedah dan/atau terapi konservatif1 berdasarkan korelasi kuantitatif, analisis multifaktorial dan diskriminan dari berbagai komponen SRP, gambaran klinis dan skrining standar pemantauan laboratorium.

Pengembangan taktik perawatan bedah pada pasien dengan berbagai bentuk ACC, dengan adanya berbagai komplikasi dan patologi yang memperburuk perjalanan penyakit.

Evaluasi hasil koreksi farmakologis antioksidan! SRP pada pasien dengan ACC.

Penentuan efektivitas metode perawatan bedah non-radikal pada pasien ACC dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi.

Evaluasi efektivitas berbagai metode pengobatan bedah radikal ACC yang rumit dan tidak rumit dengan klarifikasi waktu dan ruang lingkup intervensi bedah.

Pengembangan algoritma yang optimal untuk pemeriksaan dan pengobatan pasien ACC dengan penentuan indikasi dan taktik manajemen yang berbeda untuk pasien.

Kebaruan ilmiah

Berdasarkan analisis retrospektif dan prospektif, model matematika diciptakan yang memungkinkan untuk mengembangkan algoritma optimal untuk pemeriksaan dan pengobatan* pasien, yang menentukan indikasi penggunaan berbagai pilihan untuk manajemen yang berbeda pada pasien dengan ACC.

Untuk pertama kalinya, berdasarkan materi klinis besar berdasarkan studi tindak lanjut jangka panjang pada pasien yang menjalani ACC, pendekatan individu hingga metode perawatan bedah invasif minimal dan radikal dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi. ,

Untuk pertama kalinya dalam praktik domestik dan dunia, analisis komparatif dan kuantitatif dilakukan, yang membuktikan peran patogenetik SRP. dalam pembentukan kerusakan kandung empedu di ACC, yang memungkinkan untuk pertama kalinya mengembangkan kriteria prognosis awal perjalanan ACC, untuk mengobjektifikasi indikasi terapi yang berbeda dan menunjukkan keefektifannya dalam kasus penurunan parameter pada pasien. dengan ACC; perlindungan antiperoksida mereka sendiri: .

Algoritma untuk pengobatan ACC yang berbeda telah dibentuk, dibuktikan secara patogenetik dan diuji pada bahan klinis yang luas, termasuk serangkaian metode konservatif; "ig: perawatan bedah multi-tahap untuk berbagai bentuk penyakit; terjadinya komplikasi; serta patologi yang mempersulit perjalanan ACC.

Signifikansi praktis

Potensi bahaya dari penggunaan LCE yang meluas secara tidak wajar telah diidentifikasi.

Apakah fitur dikembangkan berdasarkan materi klinis yang besar? prosedur pembedahan dan urutannya, dengan mempertimbangkan waktu1 jenis prosedur pembedahan tertentu. Dikembangkan? algoritma terapi antioksidan untuk memperbaiki efek SRP yang merusak, lokal dan sistemik pada pasien dengan ACC dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Kemungkinan dan waktu penggunaan gabungan berbagai metode bedah (invasif minimal dan radikal) untuk mengobati ACC pada pasien dengan ACC catarrhal dan destruktif, jika terjadi komplikasi, pada pasien dengan risiko anestesi tinggi telah ditentukan. Skema manajemen pasien yang rasional ini mudah diterapkan dalam praktik klinis sehari-hari.

Ketentuan untuk pertahanan

1. Pada pasien dengan ACC, pada 73,1% kasus, bentuk penyakit destruktif berkembang, antara lain disebabkan oleh keterlambatan rawat inap karena kondisi komorbiditas, yang menyebabkan gambaran klinis dan laboratorium* penyakit yang kabur dan tidak khas dan meningkatkan risiko bedah dan anestesi, memerlukan pendekatan baru untuk menilai tingkat keparahan ACC, prognosis dan pengobatannya.

2. Berdasarkan bahan tindak lanjut yang besar pada pasien yang tidak menjalani operasi radikal selama rawat inap pertama untuk ACC, gambaran perjalanan penyakit batu empedu dengan persentase kekambuhan parah yang tinggi terungkap, yang menunjukkan perlunya pengobatan radikal sedini mungkin. , termasuk pada pasien dengan risiko anestesi tinggi, karena polimorbiditas dan usia pasien.

3. Pada pasien ACC, terdapat korelasi yang tinggi antara tingkat perubahan destruktif pada dinding kandung empedu dan prognosis penyakit dengan indikator PRP*, termasuk* indikator intensitas chemiluminescence leukosit (basal dan distimulasi oleh zymosan - PIHLb dan PICLs), yang memungkinkan penilaian tahap oksigen dari stres oksidatif, tingkat aktivitas antiperoksida plasma (ALA), yang mencirikan keadaan cadangan antioksidan tubuh, dan malondialdehyde (MDA), yang merupakan penanda komponen lipid PSA .

4. Penilaian gangguan sintesis energi yang menyebabkan terbentuknya reaksi hiperergik maladaptasi lokal dan sistemik pada pasien dengan ACC yang mendasari terjadinya bentuk penyakit yang rumit dan perjalanannya yang parah, memungkinkan untuk mengobjektifikasi kriteria prognosis dini perjalanan dan hasil ACC dan memperdebatkan perlunya penggunaan terapi korektif energi.

5. Algoritma untuk pemeriksaan dan pengobatan telah dikembangkan yang memungkinkan keberhasilan penggunaan pilihan individual yang optimal untuk pengelolaan pasien dengan ACC pada tahap awal, termasuk penggunaan metode alternatif dan multi-tahap dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi, sebagai serta masuknya pasien pada waktu yang berbeda sejak timbulnya penyakit dan/atau adanya berbagai komplikasi lokal dan sistemik serta penyakit yang mempersulit perjalanan ACC.

Pekerjaan itu dilakukan di klinik bedah rumah sakit No. 1 fakultas kedokteran Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Riset Nasional Rusia. N.I. Pirogov Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia berdasarkan Rumah Sakit Klinis Kota No. 15 Moskow dinamai O.M. Filatov dan Departemen Patologi Manusia dari Fakultas Pendidikan Profesi Dokter dari Lembaga Pendidikan Negeri Pendidikan Profesi Tinggi Universitas Kedokteran Negeri Moskow dinamai demikian. MEREKA. Sechenov

Implementasi ke dalam praktik

Pilihan untuk pemeriksaan dan pengobatan pasien dengan ACC yang diusulkan dalam karya disertasi diperkenalkan ke dalam praktik departemen bedah* Rumah Sakit Klinik Kota No. 15 dinamai O.M departemen bedah Rumah sakit klinis Republik di Republik Kabardino-Balkarian dan Republik Dagestan.

Ketentuan tertentu disertasi dimasukkan dalam perkuliahan dan program kerja mahasiswa pengajar, serta* rekomendasi metodologis Departemen Bedah Rumah Sakit No. 1, Fakultas Kedokteran, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Riset Nasional Rusia dinamai. N.I. Pirogov Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Departemen Patologi Manusia, Fakultas Pendidikan Profesi Dokter, Lembaga Pendidikan Negeri Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Moskow dinamai I.M. Sechenov.

Persetujuan pekerjaan

Ketentuan pokok karya dan hasil penelitian dipresentasikan pada konferensi ilmiah dan praktis bersama departemen bedah rumah sakit* No. 1 fakultas kedokteran Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi RNRMU dinamai N.I. Pirogov dan, Departemen Patologi Manusia dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai demikian. MEREKA. Sechenov, serta pada Kongres IV Seluruh Rusia tentang Bedah Endoskopi (Moskow, 21-23 Februari 2001), Kongres Internasional Moskow tentang Bedah Endoskopi ke-6 (Moskow, 24-26 April 2002), Kongres Bedah Internasional ( Moskow, 22-25 Februari 2003), Kongres II Ahli Gerontologi dan Geriatri Rusia (Moskow, 1-3 Oktober 2003), IX Konferensi Internasional ahli bedah-hepatologi Rusia dan negara-negara CIS (Omsk, 15-17 September 2004), Konferensi ilmiah dan praktis

Rumah Sakit Klinis Republik KBR (2004), Kongres Internasional HUT X Moskow tentang Bedah Endoskopi (Moskow, 19-21 April 2006), Kongres Internasional Ahli Bedah Hepatologi XIII Rusia dan Negara-negara CIS (Almaty, 27-29 September 2006 ), Kongres “Manusia dan Kedokteran" (Moskow, 2009, 2010), Kongres Ahli Bedah Federasi Rusia XI (Volgograd, 25-27 Mei 2011).

Publikasi

Ruang lingkup dan struktur disertasi

Disertasi disajikan dalam 292 halaman teks yang diketik, terdiri dari pendahuluan, 6 bab, kesimpulan, kesimpulan, rekomendasi praktis dan daftar referensi. Karya ini diilustrasikan dengan tabel, foto, gambar, diagram, dan kutipan singkat dari sejarah kasus. Indeks bibliografi mencakup 493 sumber, 258 di antaranya berasal dari dalam negeri dan 235 sumber asing.

Disertasi serupa dalam spesialisasi "Bedah", 14/01/17 kode VAK

  • Pengobatan invasif minimal untuk kolesistitis kalsifikasi pada pasien dengan tingkat risiko pembedahan dan anestesi yang tinggi 2008, Kandidat Ilmu Kedokteran Zakharov, Oleg Vladimirovich

  • Perawatan bedah kolesistitis akut yang dikombinasikan dengan koledokolitiasis 2005, Calon Ilmu Kedokteran Chumak, Roman Anatolyevich

  • Prinsip modern taktik bedah untuk kolesistitis akut yang diperumit oleh lesi pada saluran empedu pada pasien lanjut usia 2013, Kandidat Ilmu Kedokteran Shcheglov, Nikolai Mikhailovich

  • Teknologi invasif minimal dalam pembedahan kolesistitis kalsifikasi dan komplikasinya 2003, Doktor Ilmu Kedokteran Rusanov, Vyacheslav Petrovich

  • Teknologi modern dalam diagnosis dan penentuan taktik pengobatan penyakit bedah akut pada organ perut 2005, Doktor Ilmu Kedokteran Kharitonov, Sergey Viktorovich

Kesimpulan disertasi pada topik "Bedah", Khokonov, Mukhamed Amirkhanovich

1. Pasien dengan kolesistitis akut mencapai 11% dari total? dirawat di rumah sakit bedah, 94,1% di antaranya adalah pasien ACC, sedangkan 26,9% menderita penyakit catarrhal, dan 73,1% menderita penyakit destruktif, termasuk 2,1% gangren. Di antara pasien dengan ACC, wanita (67,4%) dan orang di bawah usia 65 tahun (58%) mendominasi. 24,1% pasien pergi ke rumah sakit lebih dari 3 hari sejak timbulnya penyakit.

2. Alasan keterlambatan timbulnya penyakit, yang menyertai sejumlah besar bentuk destruktif ACC, adalah gambaran klinis dan laboratorium penyakit yang kabur dengan latar belakang kondisi komorbiditas, yang secara signifikan lebih sering terjadi pada kelompok usia yang lebih tua. Pada pasien dengan ACC, komorbiditas pada 52% kasus disebabkan oleh adanya penyakit jantung iskemik, pada 43% - hipertensi, pada 23,5% - penyakit pada sistem saraf pusat, pada 15% - patologi ginjal, pada 10% - diabetes. mellitus, pada 6% - penyakit paru-paru, pada 5,6% - sindrom metabolik, dan pada 42% - kombinasi beberapa penyakit. Frekuensi risiko pembedahan dan anestesi grade IV AAA akibat komorbiditas yang tinggi terjadi pada 2,43% pasien.

3. Pada pasien ACC wajib dilakukan tindakan komprehensif pemeriksaan instrumental, termasuk metode USG, duodenoskopi, sinar-X untuk menilai kondisi pohon empedu, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan inflamasi pada kantong empedu dengan akurasi 97% dalam kasus bentuk catarrhal dan 92% dalam bentuk destruktif, dan pada 88% untuk mendeteksi infiltrasi perifisik. Infiltrat peripysical mempersulit ACC pada 13,3% pasien, kolangitis - pada 5,1%, pankreatitis akut - pada 13,6%, peritonitis - pada 1,8%. Proses patologis yang memperumit perjalanan penyakit yang mendasari terjadi pada ACC: koledokolitiasis pada 16,7% kasus, divertikulum parafateral pada 16,7% kasus.

13,9%, stenosis BDS - pada 2,7%. Mempertimbangkan komplikasi dan proses patologis ini memungkinkan untuk membenarkan pilihan taktik individual dalam pengelolaan pasien dengan ACC.

4. Pada pasien dengan ACC, terutama pada kelompok usia yang lebih tua dan/atau memiliki penyakit penyerta, metode skrining laboratorium standar tidak mencerminkan tingkat keparahan kondisi pasien secara tepat waktu. Pada saat yang sama, analisis SRP pada pasien dengan ACC menunjukkan korelasi yang tinggi dari perubahan multi arah pada tingkat penanda berbagai tahap stres oksidatif, seperti perubahan rasio penanda tahap inisiasi oksigen PIHLb/PIHLs. -CA ke level 64,19, penurunan cadangan antiperoksida sendiri (APA plasma sekunder< 21,05) и рост маркера этапа липидной-пероксидации (МДА >9,55 µmol/l) dengan tingkat perubahan destruktif pada dinding kandung empedu dan sifat reaksi sistemik maladaptif, yang memungkinkan dengan probabilitas 82% (/7=0,013) untuk mendiagnosis bentuk penyakit dan memprediksi perjalanan penyakitnya. hari pertama.

5. Mempelajari dinamika perjalanan PSA pada pasien dengan ACC memungkinkan untuk mengoptimalkan taktik terapi antioksidan, yang penerapannya meningkatkan prognosis, mengurangi frekuensi transisi dari bentuk catarrhal ke bentuk destruktif dari 12,1 menjadi 8,3%, mengurangi kebutuhan MCS dan frekuensi operasi mendesak dari 26,4 menjadi 14,9%.

6. Alasan penolakan medis terhadap pengobatan radikal pasien dengan ACC pada 14,2% kasus adalah patologi somatik; pada 19,5% - penyakit pada organ zona hepatopankreatobilier, pada 25,1% - kombinasi penyebab. Dalam kasus risiko bedah dan anestesi yang tinggi pada pasien dengan bentuk ACC destruktif, metode pilihannya adalah manipulasi drainase kandung empedu invasif minimal diikuti dengan sanitasi transfistula. Taktik tersebut dapat mengurangi angka kematian dari 17,1% setelah ACE dan 11,1% setelah videolaparoskopi CE menjadi 1,4%, terutama karena penurunan jumlah dan tingkat keparahan komplikasi sistemik.

7. Penolakan untuk melakukan pengobatan radikal ACC setelah berhasil menghilangkan gejala akut penyakit ini tidak dibenarkan dan menyebabkan persentase kekambuhan yang tinggi (selama tahun pertama pada 51,8% kasus, selama 3 tahun pertama pada 83,1%) , terutama pada pasien berusia di atas 65 tahun dengan diagnosis utama bentuk kolesistitis destruktif. Kekambuhan ACC pada 4,7% dipersulit oleh peritonitis, dan pada orang dengan risiko pembedahan dan anestesi yang tinggi, peritonitis terjadi pada 13,8% kasus. Pada kelompok pasien ini, kekambuhan penyakit terjadi pada 69,9% kasus selama tahun pertama setelah keluar dari rumah sakit. Drainase yang tersisa saat keluar dari rumah sakit mengurangi jumlah kekambuhan, menyebabkan penggunaan kembali pada 28,3% kasus, dan keluarnya kandung empedu dengan sendirinya selama 6* bulan pertama pada 26,1% pasien, meningkatkan kemungkinan kekambuhan selama tahun pertama.

8. Peritonitis mempersulit perjalanan ACC pada 1,8% kasus, lebih sering terjadi pada wanita (89,3%), lanjut usia dan pikun dan bersifat lokal pada 75,7% kasus, menyebar pada 24,3% dan 10,3% - tumpah. Dalam kasus peritonitis lokal dan difus, yang memperumit perjalanan ACC, teknik videolaparoskopi harus dipertimbangkan baik untuk sanitasi fokus utama dan rongga perut, yang mengarah pada pengurangan komplikasi dari dinding perut dari 1,8 menjadi 0,1% , yang intra-abdomen - dari 7,5 hingga 4,1% dan sistemik - dari 2,9 hingga 0,9% dibandingkan dengan operasi terbuka karena lebih sedikit trauma dan aktivasi awal pasien. Dalam kasus peritonitis difus, tidak ada alternatif selain laparotomi.

9. Dalam kasus ACC catarrhal yang terverifikasi, intervensi videolaparoskopi dapat dilakukan kapan saja, terlepas dari durasi penyakitnya. Melakukan LCE pada tahap awal menyebabkan penurunan jumlah komplikasi dibandingkan dengan operasi terbuka dinding perut (dari 7,3 hingga 1%), intra-abdomen - dari 11,3 hingga 4,5% dan sistemik - dari 6,4% menjadi 1,2%, serta pengurangan lama rawat inap di rumah sakit sebelum kolesistektomi jenis apa pun diperlukan untuk memastikan tidak adanya hiperbilirubinemia, patologi duodenum (menurut duodenoskopi) dan tanda-tanda stasis bilier (menurut USG). Meremehkan keadaan ini dapat meningkatkan jumlah pasien dengan sindrom pascakolesistektomi menjadi 12,1%.

Yu.Kehadiran PJI merupakan kriteria utama dalam memilih waktu perawatan bedah dan jenis kolesistektomi. Dalam kasus ACC destruktif, yang dipersulit oleh infiltrasi peripysical atau empiema, untuk meredakan peradangan secara efektif sebelum kolesistektomi, penggunaan MCS paling dibenarkan sampai karakteristik flora dan antibiogram diperoleh, hasil terbaik dicapai oleh penggunaan sefalosporin dan fluoroquinolones generasi III-1U. Pemberian antibiotik ke dalam rongga kandung empedu tidak meningkatkan hasil pengobatan, oleh karena itu pemberian antibiotik parenteral lebih disukai bila 3 (15,2%) dan 4 (6,1%) mikroorganisme dikultur dari saluran pencernaan, tingkat keparahan penyakit tertentu dicatat (destruktif ) perubahan pada dinding kandung empedu dan komplikasi lokal ACC berupa abses perifisik.

P. Dalam kasus ACC, dalam 78,4% kasus, perlu menggunakan perawatan bedah multi-tahap, termasuk penggunaan metode dekompresi kandung empedu, ketika bentuk ACC yang merusak, infiltrasi perifisik dan / patologi hepaticocholedochus diidentifikasi. Pada pasien berusia di atas 65 tahun, TTG kandung empedu kurang efektif dalam menghentikan proses inflamasi pada jaringan perifisik dibandingkan MCS, karena lebih sering berakhir terbuka; pembedahan - masing-masing pada 7,5 dan 3,5% pasien.

12.0 tenggat waktu optimal; ChE dalam kasus ini adalah periode tidak lebih awal dari minggu ke 3-4 berdasarkan. data laboratorium dan instrumental. mengkonfirmasi resorpsi: infiltrasi peripysical. LCE untuk kolesistitis destruktif setelahnya. MHS masuk? istilah awal (dalam 2 minggu pertama)? setelah drainase kantong empedu menyebabkan peningkatan jumlah konversi: .

13. Dalam kasus ACC tanpa komplikasi, penggunaan pengobatan segera dibenarkan; DIA. Dalam hal ini, preferensi harus diberikan pada teknik videolaparoskopi. Kapan waktu optimal untuk LCE pada tahap awal (dalam 2 hari pertama sejak rawat inap), dengan bentuk ACC yang merusak dan tidak adanya patologi pada saluran empedu, pankreatitis akut, peritonitis yang memerlukan perawatan khusus? hari ke-3 sejak sakit, yang paling sedikit dikukuhkan; persentase konversi (1,4%). Setelah dekompresi kantong empedu; dilakukan dalam bentuk catarrhal ACC, LCE dapat dilakukan; kapan saja, berapa pun durasi penyakitnya; usia pasien dan waktu dimulainya perawatan bedah.

14. Kolesistektomi videolaparoskopi memiliki keunggulan dibandingkan kolesistektomi akut pada pasien dengan penyakit catarrhal dan bentuk ACC phlegmonous ringan karena pengurangan jumlah komplikasi karena aktivasi awal pasien. Penggunaan LCE pada pasien dengan infiltrasi yang diawetkan meningkatkan jumlah komplikasi intra dan pasca operasi, oleh karena itu LCE harus digunakan dengan sangat hati-hati dan, jika ada kekhawatiran sekecil apa pun, diakhiri dengan konversi. Tingkat konversi LCE pada periode tertunda setelah dekompresi kandung empedu adalah 5,2%, dan tingkat konversi secara signifikan lebih tinggi untuk ACC destruktif (6,3%) dibandingkan dengan catarrhal (1,7%).

1. Untuk memilih taktik yang berbeda dalam pengelolaan pasien dengan ACC, perlu dilakukan pemeriksaan, termasuk penilaian risiko bedah dan anestesi, serangkaian tes laboratorium yang memastikan adanya stasis bilier dan tingkat kerusakan. dinding kandung empedu sesuai penanda PSA, serta USG untuk memastikan bentuk penyakit dan kondisi jaringan perivesika. Jika dicurigai adanya patologi saluran empedu ekstrahepatik, pemeriksaan kompleks harus dilengkapi dengan kolangiopankreatografi retrograde. Melakukan LCE tanpa terlebih dahulu menjalankan program diagnostik yang ditentukan meningkatkan risiko pengembangan PCES.

2. Saat mengidentifikasi ACC, perlu diambil keputusan tentang pengobatan radikal wajib, satu atau beberapa tahap dan jenisnya tergantung pada bentuk dan waktu penyakit, adanya dan tingkat keparahan komplikasi, serta kondisi pasien. Kelayakan radikalisme dalam pengobatan ACC disebabkan oleh persentase kekambuhan yang tinggi dan tidak menguntungkan, terutama pada pasien dengan risiko bedah dan anestesi yang tinggi.

3. Pada 94,3% pasien dengan bentuk penyakit destruktif, terjadi penurunan kadar APA intrinsik di bawah 35,6 dengan peningkatan MDA di atas 2,8 mol/l, yang merupakan indikasi wajib memasukkan AO (Reamberin di dosis 400-800 ml/hari) dalam terapi kompleks pasien dengan ACC.

4. Dalam kasus peritonitis lokal dan difus, yang memperumit perjalanan bentuk ACC yang destruktif, kolesistektomi laparoskopi video dapat digunakan, yang memungkinkan sanitasi rongga perut yang memadai.

5. Pada pasien dengan ACC, tanpa adanya patologi saluran empedu yang memerlukan koreksi khusus, pankreatitis akut dan peritonitis, disarankan untuk melakukan LCE untuk bentuk destruktif dalam 72 jam pertama sejak timbulnya penyakit, dan untuk penyakit catarrhal. - kapan saja sejak gejala penyakit muncul.

6. Untuk ACC dengan komplikasi infiltrasi perifisik, disarankan untuk menggunakan pengobatan bertahap, dimulai dengan MCS dan pemberian sefaloporin dan fluoroquinolon generasi III-IV secara parenteral.

7. Kapan kolesistitis destruktif, terutama pada lansia dan lansia dengan risiko operasional dan anestesi rendah, disarankan untuk menggunakan MCS diikuti dengan kolesistektomi (sebaiknya LCE) paling lambat pada minggu ke-3 sejak dimulainya pengobatan.

8. Dalam upaya untuk meningkatkan jumlah pasien ACC yang diobati secara radikal dan memilih pilihan pengobatan bedah untuk risiko bedah dan anestesi stadium IV. menurut ASA, setelah berhasil menghilangkan fenomena akut, preferensi harus diberikan pada teknik sanitasi transfistula kandung empedu non-bedah dengan penghapusan mukosa organ.

Daftar referensi penelitian disertasi Doktor Ilmu Kedokteran Khokonov, Mukhamed Amirkhanovich, 2011

1. Abramov A.A. Perawatan bedah kolesistitis akut dan komplikasinya: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 2005.

2. Avdey J.I.B., Druzhinina V.I. Taktik ahli bedah untuk kolesistitis // Pembedahan. 1977. - No. 1. - Hal. 45^8.

3. Aminev A.M., Gorlov A.K., Gorlov S.A. Tentang kolesistostomi yang perlu dan dipaksakan pada kolesistitis akut // Obed. sidang pleno pemerintah Semua-Persatuan dan Cetakan. total ahli bedah Chisinau, 1976. - hlm.36-37.

4. Atajanov, Sh.K. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut: komplikasi dan cara mencegahnya // Sat: abstrak. angkat Moskow internasional kongr. endoskopi: ahli bedah M., 2007. - hlm.24-27.

5. Afanasyev V.V. Sitoflavin dalam perawatan intensif // Rekomendasi metodologis, St. Petersburg - 2005, 20 hal.

6. Afanasyev V.V., Barantsevich E.R., Rumyantseva S.A., Silina E.V., Svishcheva S.L., Stupin V.A. Farmakoterapi sindrom iskemik: St. Petersburg; M.; LLC "Yuralex", 2011. 76 hal.

7. Akhtamov D.A. Penyebab kematian kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun: Diss. . Ph.D. kedokteran: sc. - Samarkand, 1985.

8. Bagnenko S.F., Eryukhin I.A., Borisov A.E. dan lain-lain. Protokol untuk diagnosis dan penyembuhan pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut" // Ann. Surgeon, Hepatol. 2006. - T. 11, No. 3: - P. 69-70.

9. Balalykin A.S., Avaliane M.V., . Shukshina I.V. Metode endoskopi untuk pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut yang rumit // Bedah. 1990. - No. 1. - Hal. 38^42.

10. Balalykin A.S., B.V. Krapivin, Zhandarov A.B. dan lain-lain. Komplikasi kolesistektomi laparoskopi // Sat. abstrak Moskow ke-8 internasional kongr. edoskop. hai. - M.", 2004.Hal.31-33.

11. Balkizov 3.3. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis kalsifikasi akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -M., 2005.

12. Baranov G.A., Brontwein A.T., Kharamov B.V. dan lain-lain. Penggunaan operasi invasif minimal pada kolesistitis akut (tanpa peritonitis) pada pasien lanjut usia dan pikun // Endoskopi, ahli bedah. 2007. - T.13. No.1.-e. 19-20.

13. Baranov G.A., Kononenko S.N., Kharlamov B.V.: dkk. Pneumoperitoneum sebagai faktor agresi bedah// Coll. abstrak Moskow ke-11 internasional kongr. endoskopi. hir; M., 2007. - Hal.39-4.0.

14. Baulin N:A., Baulin A.A., Nikolashin V.A. dan lain-lain operasi darurat// Sabtu: ilmiah. tr. Keberangkatan, masalah. com. -M., 2003.-S. 179-183!

15. Bashirov A.B., Turgunov: E.M., Asanov M.A. dll. Analisis; hasil kolesistektomi videolaparoskopi // Sat. abstrak 11, Moskow. internasional kongr; endoskopi, ahli bedah M., 2007. - hlm.57-58.

16. Belokurov Rybachkov^VSh;, Malofeeva V.V.; dan lain-lain. Kolesistitis akut pada usia lanjut dan pikun // Vestn. operasi. -1983.-No.9.-S. 63 64.

17. Blinov V. Yu. Kolesistostomi laparoskopi dan “sanitasi!” endoskopi transfistula kandung empedu sebagai metode pengobatan* kolesistitis kalkulus akut pada pasien dengan tingkat risiko bedah yang tinggi: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 19911

18. Bolevich S.B., Rumyantseva; S.A.,. Fedin A.I., Silina E.V., Menshova N1I. Proses radikal bebas dan prognosis stroke: // Kongres Rusia XV “Manusia dan Pengobatan”. Koleksi materi kongres. Abstrak laporan Hal.54.M., 14-18 April 2008.

19. Bolevich S.B. Asma bronkial dan proses radikal bebas. M.: Kedokteran. 2006.256

20. Boldyrev. A A. Membran biologis dan transpor ion/ M; Rumah Penerbitan Universitas Negeri Moskow, 1985, 208 hal. ; : 1: "

21. Bondarev A.A., Shevelev M.I., Popov K.I. Hasil kolesistektomi laparoskopi dalam pengobatan pasien kolesistitis akut. Moskow ke-6 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah: M., 2002. - Hal.58-60.

22. Bondarenko V.A. Teknologi invasif minimal untuk pengobatan! pasien lanjut usia dan pikun dengan kalkulosis akut; kolesistitis dengan komplikasi penyakit kuning obstruktif: Diss. . Cand.: Med. Sains. M., 2005.

23. Bondarenko N.M., Borodum L.V. Fitur perawatan bedah kolesistitis akut pada orang lanjut usia dan pikun // Klin, ahli bedah: 1982. - No. 9, - P. 55-56.

24. Eyurrvkov S. A. Alasan taktik bedah aktif untuk pengobatan kolesistitis pada pasien lanjut usia dan pikun // Klin. hai. 1984. - No. 4. - Hal. 11-14.

25. Bratus V.D., Fomenko L.I. Cara untuk mengurangi angka kematian pada kolesistitis akut dan kolesistopankreatitis pada pasien lanjut usia dan pikun // Klin. hai. 1983. - Nomor 9. - Hal.1-4.

26. Breido G.B., Dubrovshchik O.I., Lishchener et al. Fitur anestesi selama kolesistektomi laparoskopi pada pasien lanjut usia dan pikun // Sat. abstrak Moskow ke-11 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah M., 2007. - hlm.73-76.

27. Briskin B.S., Gudkov A.N., Lomidze O.V. "Pilihan metode bedah untuk kolesistitis akut // Materi forum internasional. - M., 2004. - hlm. 39-40.

28. Briskin B.S., Karpov I.B., Fuks M.A. Intervensi invasif di bawah kendali pemindaian ultrasound. - M., 1989.-S. 9-13.

29. Briskin B.S., Lomidze O.V. Penilaian medis dan ekonomi dari berbagai metode melakukan kolesistektomi // Khir. 2005. - No. 6. - Hal. 24-30.

30. Briskin B.S., Minasyan A.M., Vasilyeva M.A. dan lain-lain. Mikrokolesistotomi transhepatik perkutan dalam pengobatan kolesistitis akut // Ann. ahli bedah hepatol. 1996. - T. 1. - Hal. 98-107.

31. Bronshtein P.G., Budarin V.I., Sadykova N.U. Kolesistektomi laparoskopi* untuk kolesistitis akut // Ann. ahli bedah hepatol. 1996. - T. 1 (tambahan). - hal.33-34.

32. Budarin V.N. Kolesistektomi laparoskopi darurat untuk kolesistitis destruktif // 6th Moscow. internasional kongr. endoskopi, ahli bedah - M., 2002.-S. 72-73.

33. Bukharin A.N. Kolesistostomi transhepatik perkutan dengan panduan USG dalam pengobatan kolesistitis akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 1990.

34. Buyanov V.M., Balalykin A.S. Laparoskopi modern dalam bedah darurat // Tr. MOLGMI. 1977. - T. 75. - Ser. "Operasi". Jil. 16. - hal.11-14.

35. Buyanov V.M., Perminova G.I., Anakhasyan V.R. Hasil laparoskopi darurat pada pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit akut pada organ perut // Klin. hai. - 1985.-№4.-S. 48-51.

36. Vasiliev R.F. Chemiluminescence dalam larutan. Fisika sukses. Sains. 1966. - T.89. Nomor 3. hal.409-436

37. Vasiliev V.E., Zubarev A.G., Starkov Yu.G. Pemeriksaan ultrasonografi terhadap kepadatan empedu dan dinding kantong empedu pada berbagai bentuk kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1989. - No.7. - Hlm.6669.

38. Vasiliev V.E., Perunov A.B. Kolesistitis akut: teknologi modern pengobatan // Kontra. medis. 2001. - T.3, No.6. - Hal.279-284.

39. Vasiliev R.Kh. Metode tanpa darah untuk menghilangkan batu empedu. - M., 1989.-S. 9-11.

40. Veronsky G.I., Shtofin S.G. Taktik bedah untuk kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1989. - No. 1. - Hal. 20-24.

41. Sangatutin S.S., Vasilevich V.S., Goncharov N.N. Penilaian komplikasi pasca operasi kolesistektomi laparoskopi tergantung pada derajat obesitas // Proc. Dokl. Perv. kongr. mencuci, khir.-M., 2005.-P. 281.

42. Veselovsky B.A., Ukhanova A.P. Prinsip dasar penggunaan laparoskopi dalam pengobatan pasien kolesistitis akut // Sat. tr. internasional hai. kongr. Rostov-on/D., 2005. - Hal.196.

43. Vinogradov V.V., Zima P.I., Vasilevsky, L.I.: Morfogenesis, gambaran klinis dan taktik pengobatan untuk kolesistitis // Vestn. hai. - 1978. - No.12.-S. 26-31.

44. Vinokurov M.M., Bushkov P.N., Petrov V.S. dan lain-lain. Komplikasi kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut pada lansia dan pikun // Mat. Moskow ke-6 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah M., 2002. - hlm.88-90.

45.Vladimirov Yu.A. Cahaya ultra-lemah selama reaksi biologis. M.1966.-- 102 hal.

46. ​​​​Vladimirov Yu.A., Raschuchkin* D:A., Patamenko A.Ya. dkk. Radikal bebas. Biofisika. M., 1983.Hal.41-50.

47.Vladimirov Yu.A. Radikal bebas dan antioksidan. Buletin Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, 1998.-N 7.-P.43-51.

48. Vinokurov M.M., Petrov V.S., Pavlov I.A. dan lain-lain. Komplikasi kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // Sat. abstrak Moskow ke-8 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah M.2004.--hlm.65-67.

49. S.I. Tercinta, Degovtsev E.H., D.E. Pengalaman dalam perawatan bedah kolesistitis akut // Proc. Dokl. Perv. kongr. Moskow hai. M., 2005. - Hal.284.

50. Vorontsova O.B. Perawatan bedah kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Bedah. 1981. - No. G. - hlm.49-52.

51. Gallinger Yu.I., Karpenkova V.I. Komplikasi kolesistektomi laparoskopi. // Tr. internasional hai. kongr. " Masalah sebenarnya bedah modern". M., 2003. - Hal.59.

52. Gallinger Yu.I., Karpenkova V.I., Amelina M.A. Komplikasi intraoperatif kolestektomi laparoskopi // Sat. abstrak Moskow ke-11 antar jemaat endoskopi; hai. - M., 2007 .-- Hal.107-109.

53. Gallinger Yu.I., Timoshin. NERAKA. Kolesistektomi laparoskopi. -M.: Pusat Ilmiah Seniman Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, 1992.-P. 67.

54. Galperin E.I., Volkova N.V.; Penyakit saluran empedu setelah kolesistektomi. -M., 1988; -DENGAN. 210-218:55; Galperin E.I., Dederer IO.M. Situasi non-standar selama operasi pada hati dan saluran empedu. - M., 1987. hal.59-74.

55. Ganichkin A.M., Potashev L.V., Galin N.S. Kolesistitis akut dan penyakit kuning obstruktif pada usia lanjut dan * pikun // Khir: - 1977. - No. 9.-S. 52-58.

56. Garelik P.V., Dubrovshchik O.I., Mogilevets E.V. dan sebagainya; Faktor risiko komplikasi intraoperatif selama kolesistektomi laparoskopi // Coll. abstrak .11 Moskow. internasional kongr. ENDOSKOP; hai. - M., 2007.-S. 117-119. .

57. Geshelin S.A., Kashtalyap M.A., Mishchenko HiB. Revisi; taktik tradisional untuk pengobatan kolesistitis akut // Ann. hai. hepatol. 2006. - T.11, No.3. - Hal.78:

58. Golubev A.A., Eremenev A.G., Voronov S.N. dan lain-lain. Alasan konversi selama kolesistektomi laparoskopi // Mat. ilmiah ke-6 total pencernaan. Rusia. M., 2006. - Hal.202-203.

59. Golubev A.G. Intervensi terapeutik dan diagnostik ultrasonografi pada penyakit saluran empedu: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. N.Novgorod; 1992.

60. Golbreich V.A. Pengobatan pasien dengan serangan pertama kolesistitis akut // Sat. ilmiah tr. - Gorky, 1988.hlm.33-37.

61. Gostishchev V.K., Vorotyntsev A.S., Kirillin A.B. dll. Pilihan taktik pengobatan yang berbeda untuk pasien dengan kolesistitis akut; diperumit oleh kolangitis purulen // Rus. Sayang. zhur. 2005. - Jilid 13; No.12.-S. 1642-1646.

62. Gribkov Yu.I., Urbanovich A.S., Varchev E.I. Laparoskopi diagnostik dan terapeutik untuk kolesistitis akut pada lansia dan; usia pikun // Sat. ilmiah tr. Moskow Sayang. dokter gigi di dalam. M., 1990.-S. 39-44.

63. Grinberg A.A., Mikhailusov S.B., Burova V.A. dkk. Metode instrumental dekompresi untuk akut: kolesistitis kalsifikasi // Coll. ilmiah tr. tahanan. Masalah com. inex. hai. Yaroslavl, 1994.-S. 68-73.

64. Grinev M.V. Tentang waktu operasi untuk kolesistitis akut // Rompi, ahli bedah - 1988;-№4;-S. 22-26. ;

65. GrinevMS:, Opushnev V.A. Kolesistitis akalkulus akut sebagai “masalah bedah” // Bedah. 1989. - No. 1. - Hal. 15-20.

66. Grubnik V;V:, Ilyashenko V;V"., Gerasimov; D.Vg dan lain-lain. Komplikasi setelah operasi laparoskopi// Klin; ahli bedah pertama - 1999* - No. 7. P. 3841."

67. Gulyaev A.A. Pengobatan bertahap komplikasi kolelitiasis menggunakan: metode diapeutik - pada pasien dengan risiko operasional tinggi: Dyss. . dokter. Sayang. Sains. Gunung, 1996.

68. Gulyaev A.A., Shapovalyants S.G., Burova V.A. dan lain-lain. Obliterasi lumen kandung empedu pada pasien dengan risiko bedah tinggi Khir. 1998. - No.9. - - Hal.42-44.

69. Gurvich A.G., Gurvich A.D. Mitogenik; radiasi: Biokimia Zhur :, - 1934. T. 252. P. 143-149. , ■

70. Danzanov B.S. Memilih metode invasif minimal? perawatan bedah pasien dengan kolesistitis akut // Sat. abstrak Int ke-10. kongr. endoskopi, ahli bedah - M., 2006.Hal.71-72.

71. Darwin, V.V., Onishchenko S.B. Kerusakan iatrogenik pada saluran empedu ekstrahepatik selama kolesistektomi // Kumpulan artikel. ilmiah tr. Keberangkatan, masalah. com. M., 2003; - Hal.42-45.

72. Datsenko B.M., Ibishov Sh.F., Degtyarev A.O. Perawatan bedah kolesistitis akut pada pasien kelompok peningkatan resiko// Hai. 1991. - No. 7. - Hal. 92-102.

73. Dederer Yu.M., Ustinov G.G., Sharak A.B. Pendekatan alternatif untuk pengobatan penyakit batu empedu // Ahli Bedah. - 1990. No.10.1. hal.147-153.

74. Dederer Yu.M., Moskvitina JT.H., Ovchinnikov V.I. Kolesistitis pada pasien lanjut usia // Ahli Bedah. 1986. - No. 4. - Hal. 103-105.

75. Dederer Yu.M., Prokhorov V.I. Dekompresi kandung empedu sebagai metode untuk mengurangi angka kematian pada kolesistitis akut // Ahli Bedah. -1981.-No.10.-S. 22-25.

76. Dederer Yu.M., Prokhorov V.I. Taktik bedah dan kematian pada kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1981. - No. 1. - Hal. 93-97.

77. Dederer Yu.M., Ustinov G.G. Apakah operasi ringan dapat diterima untuk penyakit kolelitiasis? // Hai. 1987. - No. 2. - Hal. 3-6.

78. Dederer Yu.M., Ustinov G.G. Dekompresi sanitasi kandung empedu pada kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1985. - No. 4. - Hal. 103-105.

79. Dederer Yu.M., Ustinov G.G., Sharak A.B. Pendekatan alternatif untuk pengobatan penyakit batu empedu // Ahli Bedah. - 1990. Nomor 10.-S. 147-153.

80. Dolgot D:M., Arepanov A.S., Magomedov M.A. dan lain-lain. Tusukan dekompresi laparoskopi pada kandung empedu" untuk kolesist akut // Ahli Bedah. 1984. - No. 7. - P. 41-43.

81. Duboshina T.B. Geriatrik! masalah dalam pembedahan kolesistitis akut: Diss. .cand. Sayang. Sains. Saratov, 1980.

82. Dubrovshchik O.I., Tsilindz I.T., Mileshko M.I. dan lain-lain.Analisis komplikasi kolesistektomi laparoskopi // Tr. Int. hai. kongr. M., 2003. - Hal.28.

83. Emelyanov S.I., Fedorov A.B., Fedenko V.V. dan lain-lain.Mukosektomi endoskopi dan elektrokoagulasi selaput lendir kandung empedu // Ann< (прил.). - С. 45.

84. Ermolov A.S., Zharakhovich I.A., Udovsky E.E. Metode modern untuk mendiagnosis dan menyembuhkan patologi bedah akut pada organ perut. M., 1989. - S.b6-L2.

85. Ermolov A.S., Ivanov V.A., Udovsky E.E. Terapi antibakteri kolesistitis akut selama dekompresi kantong empedu // Ahli Bedah. 1987. - No. 2. - Hal. 34-37.

86. Ermolov A.S., Upyrev A.B., Ivanov P.A. Pembedahan kolelitiasis: dari dulu hingga sekarang // Ahli Bedah. 2004. - No.5. - Hal.4-9.

87. Zhidovinov G.I. Dekompresi bedah untuk hipertensi bilier dan gambaran periode pasca dekompresi: Diss. . dokter. Sayang. Sains. Volgograd, 1986.

88. Zhitnyuk R.I. Untuk membela kolesistostomi // Rompi. hai. 1975. - T.14, No.3.-S. 36^0.

89. Zhuravlev A.I. Biokimialuminesensi. M.1983.hal. 104.

90. Zhuravlev A.I. Substrat dan mekanisme pembentukan kimia endogen dari keadaan elektronik tereksitasi dan pendaran sangat lemah dalam jaringan. Cahaya sangat redup dalam biologi. M., 1972.S.1732.

91. Zaitsev V.T., Dotsenko G.D., Shcherbakov V.I. Kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Khir. 1981. - No. 1. - Hal. 31-33.

92. Zatevakhin I.I., Kushnir V.K., Chebysheva-O.A. Hasil jangka pendek dan jangka panjang dari metode endoskopi pengobatan kolesistitis akut pada orang dengan tingkat risiko bedah yang tinggi // Coll. bekerja Astrakhan, 1991. - hlm.39-40.

93. Zakharov S.N., Kurmangaliev F:K., Baskakov V.A. dan lain-lain.Laparoskopi mendesak dalam diagnosis dan pengobatan kolesistitis akut pada orang lanjut usia dan pikun // Vest. hai. 1980. - No. 8. - Hal. 42-44.

94. Zemlyanskaya N.H. Pembenaran taktik bedah aktif* untuk hasil kolesistitis akut yang tidak dioperasi: Diss. .cand. Sayang. nauk.-Lvov, 1985.

95. Zemskov V.S., Arikyants M;S., Tyshko* A.G. Anaerob non-clostridial dalam etiopatogenesis abses hati perivesical dan kolangiogenik // Khir. 1989. - No. 1. - Hal. 78-91.

96. Ivanov P.A., Sinev Yu.V., Sklyarevsky V.V. Penggunaan metode endoskopi dan bedah dalam pengobatan pasien dengan kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1989. - No. 12. - Hal. 76-80.

97. Ivanchvenko I.I., Kuzmenko V.P. Chemiluminescence leukosit sebagai metode untuk mempelajari faktor imunitas dan hubungannya dengan oksidasi radikal bebas lipid. Metode chemiluminescent dalam biologi dan kedokteran. Kiev. 1978.hlm.73-75.

98. Istratov V.G. Diagnosis infeksi bedah anaerobik menggunakan kromatografi gas dan spektrometri massa: Diss. . dokter. Sayang. Sains. -M., 1991.

99. Hasil Pembahasan Masalah “Kolesistitis Akut” // Hir. -1987.-No.2.-S. 89-92.

100. Karimov T.K. Obliterasi kandung empedu menggunakan mukoklasia kimia (studi eksperimental): Diss. . Cand.: Med. Sains. M., 1991.

101. Karpenkova V.N., Gallinger Yu;I. Kolesistektomi laparoskopi pada pasien dengan obesitas tinggi // Endoskopi, ahli bedah. 2007. - T.13, No.1. - Hlm.46^17.

102. Kasumyan S.A., Nekrasov ALO., Sergeev A.B. Dan. dll. Penggunaan laparoskopi dalam diagnosis dan pengobatan kolesistitis akut: // Proc. laporan kongregasi pertama. mesin cuci hai. M., 2005. - Hal.301-302:

103. Kachalov S.N., Konovalov V.A. Analisis konversi sedang berlangsung. laparoskopi; kolesistektomi//Tr: Int. hai! kongr. M., 2003.-S. 28.

104. Kashevarov S.B., Kuzin U.M., Kharnas S.S. dan lain-lain. Kolesistektomi laparoskopi tidak lebih berbahaya dari kolesistektomi tradisional (terbukti oleh waktu) // Sat. abstrak Moskow ke-11 internasional congr: endoskopi: hir: -M., 2007.-P. 185-187:

105. Kirilin A.B. Dibedakan! taktik pengobatan untuk pasien dengan kolangitis purulen; berkembang dengan latar belakang kolesistitis akut: Diss. . Ph.D., med. Sains. L:, 2005;.

106. Klimenko G.A., Yakovtsov E.P., Dontsov I.V. Bahaya, kesalahan dan komplikasi kolesistektomi laparoskopi pada pasien lanjut usia dan pikun // Sat. Moskow ke-11 internasional kongr. endoskopi: ahli bedah M., 2007. - hlm.187-189. :

107. Klimov A.E., Rusanov V.P., Malyarchuk V1I. Teknik laparoskopi. kolesistektomi sebagai metode utama untuk mencegah kerusakan saluran empedu pada kolesistitis akut // Tr. Int. hai. kongr. M., 2003 - Hal.70.

108. Klindyuk S.A. Optimalisasi diagnostik dan perawatan bedah; kolesistitis kalsifikasi akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -Tyumen, 2005.

109. Kovalev M.M. Aspek klinis pembedahan kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Klin, pembedahan. 1983. - No. 9. - Hal. 4-7.

110. Kogan A.Kh., Losev N.I., Tsypin A.B. dan lain-lain.Pembentukan oksigen bentuk mikrobisida aktif oleh leukosit ketika melewati dasar pembuluh darah // Bull. pengalaman. biol. dan sayang 1989. - Nomor 6. - Hal.688690.

111. Kogan A.Kh., Mednykh A.Ya., Nikolaev S.M. Oksidasi radikal bebas dalam kesehatan dan penyakit. - M., 1976. - Hal.76-78.

112. Kozlov V.A., Prokopov A.Yu., Makarochkin A.G. Apakah serangan kolesistitis akut sebaiknya dihentikan dengan terapi konservatif? // Ann. hai. hepatol. 2006 - T.11, No.3. - Hal.91.

113.Kolsunov A.A. Kolesistitis akut pada pasien dengan penyakit somatik penyerta: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 1984.

114. Korolev B.A., Klimov Yu.S. Perawatan bedah kolesistitis akut pada pasien lanjut usia // Ahli Bedah. 1983. - Nomor 8. - Hal.7-11.

115. Korolev B.A., Pikovsky D.L. Operasi darurat pada saluran empedu. M., 1990. - hlm.206-214.

116. Kochnev O.S., Kim I.A. Taktik bedah aktif dalam mengoptimalkan pengobatan kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1987. - Nomor 2. - Hal.93-96:

117. Krasavina G.V. Keadaan beberapa indikator proses redoks pada pasien kolesistitis akut dan koreksinya // Aspek medis dan sosial dari kesehatan dan perawatan medis bagi pekerja transportasi air. 2000. - Hal.8994.

118. Kropacheva E.I., Tashkinov N.V., Egorov V.V. Taktik terapeutik untuk kolesistitis akut berdasarkan kolesistektomi laparoskopi // Ann. hai. hepatol. 1996. - T. 1 (tambahan). - Hal.51-52.

119. Kuzikeev M.A. Dinamika LPO-AOS pada pasien dengan kolesistitis destruktif akut setelah terapi ozon hati yang berkepanjangan // Kesehatan dan Penyakit. 2002. - Nomor 3. - Hal.74-79.

120. Kuznetsov N.A. Situasi risiko dan kebutuhan ekstrim dalam pembedahan // Ahli Bedah. 1994. - No. 4. - Hal. 191-195.

121. Kuznetsov N.A., Aronov A.S., Kharitonov S.B. dan lain-lain.Pilihan taktik, waktu dan metode pembedahan untuk kolesistitis akut // Ahli Bedah. 2003. - No.5. - Hal.35^0.

122. Kuznetsov N.A., Golubeva-Monatkina N.I. Klasifikasi kriteria risiko operasional // Khir. -. 1990. Nomor 8. - Hal.106-109.

123. Leuschner U. Panduan praktis penyakit saluran empedu. M.: Geotar-Med., 2001. - 264 hal.

124. Lisienko V.M. Ciri-ciri perjalanan kolesistitis akut pada pria // Mat. ilmiah ke-6 total pencernaan. Rusia. - M., 2006. -S. 130-131.

125. Litvitsky P.F. Patofisiologi: buku teks dalam 2 jilid. - M.: Geotar-Med, 2002. T. 2. - P. 387-436.

126. Litvitsky P.F. Patofisiologi. M.: Geotar-Med. 2002. T2 -808s. hal.387-436.

127. Lukyanova L.D. Hipoksia bioenergi: konsep, mekanisme dan metode koreksi // Buletin. pengalaman. biol. Sayang. 1997. - T.124, No.9.-S. 244-254.

128. Lukyanova L.D. Masalah hipoksia modern // Buletin Akademi Ilmu Kedokteran Rusia.-2000. -Tidak.

129. Lukyanova L.D. Hipoksia bioenergi: konsep, mekanisme dan metode koreksi. Buletin dll. biologi. Med., 1997.v.124, no.9. S244-254.

130. Lukyanova L.D. Di dalam buku: Masalah fisiologis adaptasi. - Tartu. 1984. hal. 128-130.

131. Lutsevich E.V., Gribkov Yu.I., Savelyev V.A. Kolesistitis akalkulus akut dalam operasi darurat // Ahli Bedah. - 1989. - No.7.Hal.7-8.

132. Magdiev T.Sh., Kuznetsov V.D. Faktor risiko dalam perawatan bedah kolesistitis akut // Vest. hai. 1988. - No. 1. - Hal. 42-45.

133. Maistrenko N.A., Dovganyuk B.S., Feklyunin A.A. Penyakit batu empedu pada orang lanjut usia dan pikun: kriteria untuk memilih taktik bedah yang rasional // Endoskopi, ahli bedah - 2007.-T. 13, No.1. - Hal.122-123.

134. Maksimenkov A.N., Anatomi bedah perut, Leningrad, 1972.

135. Maksimova V.V. Aspek modern mikrokolesistotomi di bawah kendali ultrasonografi: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. - M., 1994.

136. Malkov I.S., Kirshin A.P., Chagaeva E.I. dan lain-lain. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis obstruktif akut // Tr. Int. hai. kongr. M., 2003. - Hal.38.

137. Mamedov I.M., Efendiev V.M., Aliev S.A. Penilaian komparatif dari berbagai pendekatan untuk pengobatan bedah kolelitiasis pada pasien berisiko tinggi // Bedah - 1989.-No.3:-P.

138. Meilakh B.L., Kartashov A.B. Mukoklasia termal kandung empedu dalam pengobatan pasien dengan tingkat risiko bedah yang ekstrim // Coll. abstrak Moskow ke-9 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah M., 2005. - Hal.209211.

139. Melekhov P.A., Miroshin S.I., Melekhov E.P. Karakteristik komparatif aktivitas mikrobiosidal beberapa antiseptik tradisional dan modern; digunakan dalam pembedahan, // Ahli Bedah. 1990. - No. 7. - Hal. 29-42.

140. Mills E.L., Cui P.G. Aktivitas metabolisme granulosit selama fagositosis. Studi fagositosis dalam praktek klinis / Ed. SD Douglas dan P.G. Kui; jalur dari bahasa Inggris M., 1983. - Hal.78-91.

141. Miroshnikov V.I., Svetlovidov V.V., Babushkin I.A. Pengobatan kolesistitis akut pada pasien berusia di atas 80 tahun // Khir. 1994. - No. 1. - Hal. 23-25.

142. Mityurin M.S., Sitnikova V1N., Turbin M.V. dll. Pilihan taktik pengobatan1 pada pasien dengan bentuk destruktif! kolesistitis akut // Sat. tr. Int. hai. Kongres: Rostov-on/DC 2005: - Hal.227.

143. Mikhailusov S.B. Ekotomografi terkomputasi dalam bedah darurat perut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 1989.

144. Mikhailusov S.B. Pemindaian kontak USG dalam pembedahan // Sat. ilmiah budak. M., 1996. - hlm.148-157.

145. Mikhailusov S.B. Taktik bedah untuk kolesistitis kalsifikasi akut // Ros. Sayang. majalah - 1998. Nomor 6. - Hal.29-33.

146. Mikhailusov S.B. Metode perawatan lembut di bawah kendali USG dalam operasi perut mendesak: Diss. . dokter. Sayang. Sains. -M., 1998.

147. Mikhailusov S.B. Ekotomografi dalam pembedahan darurat // Sat. Seni. ilmiah-praktis konf. M., 1998. - hlm.99-104.

148.Mikhailusov S.B. Ekotomografi dan algoritma pengobatan dan diagnostik dalam pembedahan darurat // Sat. ilmiah M., 1996. - hlm.49-50.

149. Mikhailusov S.B., Avvakumov A.G., Kazakova.E.G. Transfistula* sanitasi kandung empedu pada kolesistitis akut // Metode bedah invasif minimal dalam pengobatan penyakit pada organ dada dan perut. M., 1995. - hlm.15-16.

150. Mikhailusov S.B., Burova V.A., Avakumov A.G. Sanitasi transfistula/untuk kolesistitis kalsifikasi akut // Masalah terkini pengobatan praktis. M., 1997. - Edisi. I. - hal.207-209^

151. Mikhailusov S.B., Maksimova V.V., Martynova V.B. dan lain-lain. Peran mikrokolesistostomi ultrasonik dalam pencegahan komplikasi purulen kolesistitis akut // Proc. konf. Chernivtsi, 1992. - hal.48-49.

152. Mikhailusov S.B., Tronin R.Yu., Avakumov. A.G. Metode Transfistula. sanitasi untuk kolesistitis akut pada pasien dengan risiko operasional tinggi // Mat. Int. konf. hai. M., 2000.

153. Mikhailusov S.B., Tronin R.Yu., Avakumov A.G., Kazakova E.G. Metode sanitasi transfistula kandung empedu pada kolesistitis kalsifikasi akut pada pasien dengan risiko bedah tinggi // Mat. Kongregasi ke-3. Pantat. hai. mereka. TIDAK! Pirogov. M., 2001. - Hal.87.

154. Moroz I-Mí Komplikasi setelah kolesistektomi pada pasien lanjut usia dan pikun // Ahli Bedah. 1982. - Nomor 1. - Hal.83-85.

155. Mumladze R.B., Chechenin G.M., Ivanova N.A. dan lain-lain. Mikrokolesistotomi perkutan dalam pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut // Proc. laporan Konferensi ke-2. moek, hir: M., 2007. - hlm.22-23.

156. Myshkin K.I., Kon JI.M., Duboshina T.B. Kolesistitis akut sebagai masalah dalam bedah geriatri // Ahli Bedah. 1979. - No. 4. - Hal. 30-34.

157. Myasnikov A.D., Bondarev A.A., Popov K.I. dan lain-lain. Aspek klinis dan anatomi kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // Sat. ilmiah tr. M., 2003. - hlm.146-152.

158. Nasirov F.N. Drainase perkutan ultrasonografi // Bedah. -1986.-No.7.-S. 16-19.

159. Nasirov F.N., Akhaladze G.G. Tusukan perkutan dan drainase kandung empedu dan formasi patologis rongga perut di bawah kendali ultrasound // Mat. sim. bagian. di dalam. spesialis. M., 1988. - hlm.99-105.

160. Nesterenko Yu.A., Grinberg A.A., Shapovalyants S.G. dan lain-lain.Pemilihan taktik optimal untuk berbagai bentuk kolesistitis akut // Mat. pegunungan ilmiah-praktis konf. M., 1999. - hlm.14-17.

161. Nesterenko Yu.A., Mikhailusov S.B., Avvakumov A.G. Ultrasonografi dalam diagnosis dan pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut // Penyakit akut dan cedera pada organ perut. M., 1996. - T.V.-S. 50-51.

162. Nesterenko Yu.A., Mikhailusov S.B., Moiseenkova E.V. Intervensi invasif minimal di bawah kendali ultrasound dalam bedah darurat perut // Tr. internasional hai. kongr. M:, 2003. - Hal.47.

163. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Mikhailusov S.B. Ekotomografi terkomputasi dalam diagnosis dan pengobatan kolesistitis akut. M., 1998. - 49 hal.

164. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Mikhailusov S.B. Mikrokolesistotomi dalam pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut // Mat. Semua-Rusia konf. hai. Essentuki, 1994. - hlm.24-25.

165. Nesterov S.S. Intervensi akhir setelah kolesistostomi laparoskopi untuk kolesistitis akut pada pasien dengan peningkatan risiko bedah (studi eksperimental klinis): Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -Volgograd. 1992.

166. Nechai A.I., Stukalov V.V., Zhuk A.M. Pengangkatan batu dari saluran empedu secara non-operatif selama drainase eksternal. JI., 1987.

167. Nikulenko S.Yu., Efimkin A.S., Novikov A.S. Cara untuk meningkatkan pemusnahan kantong empedu secara endoskopi // Ann. hai. hepatol. -1996.-T. 1 (adj.).-S. 57.

168. Nikhinson P.A., Chikhaev A.M., Akimov V.V. Perawatan bedah kolesistitis akut pada pasien dengan risiko bedah tinggi // Vest. hai. 1992. - Nomor 3. - Hal. 272-276.

169. Nichitailo M.E., Dyachenko V.V., Litvinenko A.N. dan lain-lain.Pelajaran dari kolesistektomi laparoskopi (generalisasi pengalaman) // Klin. hai. -2001.-No.10.-S. 6-9.

170. Nurmukhamedov R.M., Khodzhibaev M. Pengobatan kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Ahli Bedah. - 1982. Nomor 6. - Hal.43-45.

171. Orduyan S.L. Bakteriokolia dalam asal usul kolesistitis dan pentingnya dalam memilih metode pengobatan: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -M., 1989.

172. Okhotnikov O.I., Grigoriev S.N., Yakovleva M.V. Hubungi kolesistolitholapaxy perkutan dalam pengobatan kolesistitis obstruktif akut pada pasien berisiko // Ann. hai. hepatol. 2006. - T.11, No.3. - Hal.106-107.

173. Pantsyrev Yu.M., Babkova I.V., Tsarev I.V.: dkk. Intervensi perkutan invasif minimal di bawah kendali ultrasound dalam bedah darurat // Coll. ilmiah tr. Lembaga Penelitian Pengobatan Darurat dinamai demikian. N.V. Sklifosovsky. M., 1996. - T. 99. - Hal. 35.

174. Peresta Yu.Yu., Shnitser R.I., Reve V.Yu. dan lain-lain: Komplikasi kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // Sat. abstrak Moskow ke-11 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah M., 2007. - Hal.264-266;

175. Piksin I.N., Golubev, A.G., Byakin S.P. Mikrokolesistomi USG1 // Masalah terkini dalam bedah perut. Abstrak. laporan L., 1989. - hlm.252-253.

176. Polovkov A.S. Optimalisasi perawatan bedah pasien lanjut usia dan pikun dengan kolesistitis kalkulus destruktif akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -2004.

177. Poliansky. V.V., Baidin S.A., Manzhos A.N. Taktik bedah untuk kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun yang menderita diabetes mellitus// Hai. 1994. - No. 1. - Hal. 20-23.

178. Popov P.Ya. Kolesistitis akut sebagai masalah geriatri dalam pembedahan // Masalah. geront, ahli geriatri. 1974. - hlm.238-242.

179. Postolov P.M. Semiotika USG dan diagnosis kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1990. - No. 2. - Hal. 21-23.

180. Postolov P.M., Bykov A.B., Mishin S.G. dan lain-lain. Metode pemilihan obat kolelitiasis secara individu dalam pengobatan kolelitiasis // Khir. 1990. - No. 2. - Hal. 3-6.

181. Postolov P.M., Bykov A.B., Nesterov S.S. Kontak pembubaran batu empedu // Ahli Bedah. 1991. - Nomor 9. - Hal. 71-76.

182. Postolov P.M., Zhidovinov G.I., Bykov A.B. Taktik terapeutik setelah kolesistostomi laparoskopi pada pasien dengan kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1991. - No.1. - hal.76-79.

183. Postolov P.M., Ovcharov A.N., Zhitnikova K.S. Kolesistostomi laparoskopi untuk kolesistitis akut pada pasien dengan peningkatan risiko bedah // Ahli Bedah. 1989. - No.1. - hal.24-29.

184. Prikupet V.L. Kolesistitis rumit akut pada pasien lanjut usia dan pikun: Diss. . dokter. Sayang. Sains. - Ml, 1988.

185. Prudkov I.D., Khodakov-V.V., Prudkov M.I. Esai tentang bedah laparoskopi. - Sverdlovsk: Rumah Penerbitan Universitas Ural, 1989. - 145 hal.

186. Prudkov M.I., Karmatskikh A.Yu., Nishnevich E.V. dan lain-lain.Diagnosis dan pengobatan pasien dengan kolesistitis kalsifikasi akut // Endoskopi, ahli bedah. 2005. - No.1. - Hal.109.

187. Prudkov M.I., Stolin A.B., Karmatskikh A.Yu. Teknologi bedah endo modern untuk pengobatan kolesistitis kalsifikasi akut // Endoskopi, ahli bedah. 2007. - T. 13, No. 1. - Hal. 68-69.

188. Radbil O.S. Farmakoterapi dalam gastroenterologi. M., 1991.-S. 204-206.

189. Rashidov-F:Sh., Amonov IHiH., Trakulov F.A. dan lain-lain. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Sat. abstrak Int ke-10. kongr. endoskopi, ahli bedah M-., 2006 - hlm.182-183.

190. Daftar obat-obatan. 2010.http://grIs.rosminzdrav.ru/.

191. Redkin A.N., Novoplinsky V.V., Parkhisenko Yu.A. dan lainnya. Memilih waktu kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Sat: tr. internasional hai. kongr. -Rostov-on/D., 2005.Hal.232.

192. Rogachev G.I. Kematian pasca operasi pada kolesistitis akut // Ahli Bedah. 1975. - No. G. - hlm.22-26.

193. Rodionov V.V., Moguchev V.M., Prikupets V.L. Taktik diagnostik dan terapeutik untuk kolesistitis destruktif pada pasien lanjut usia dan pikun // Vest. hai. 1989. - No. 1. - Hal. 110-113.

194. Rodionov V.V., Filimonov M.I., Moguchev V.M. Kolesistitis kalsifikasi. M., 1991. - Hal.99-115.

195. Rotonov O.P., Dobryakov B.S., Volkov V.A. Diagnosis kolesistitis menggunakan densitometri ultrasonik // Ter. lengkungan. -1989.-No.9.-S. 113.

196. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Afanasyev V.V. dan lain-lain.Kesempatan kedua (ide modern tentang koreksi energi). - M: MIG-Buku Kedokteran, 2010.-176 hal.

197. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Afanasyev V.V., Fedin A.I. dan sebagainya. Kondisi kritis dalam praktik klinis. M.: Buku MIG-Kedokteran; 2010.640 hal.

198. Rusanov V.P. Teknologi invasif minimal dalam pembedahan kolesistitis kalsifikasi dan komplikasinya: Diss. . dokter. Sayang. Sains. M., 2003.

199. Ryss E.S., Fishzon-Ryss Yu.I. Pendekatan modern untuk pengobatan penyakit batu empedu // Ter. lengkungan. - 1993. Nomor 8. - Hal.86-90.

200. Sabirov B.U., Kurbaniyazov Z.B., Askarov P.A. Alasan intervensi bedah invasif minimal dalam pengobatan kolesistitis akut // Ann. hai. hepatol. 2006. - T.11, No.3. - Hal.109.

201. Savelyev* B.S., Buyanov-V.M., Lukomsky G.I. Panduan untuk endoskopi klinis. M., 1985 : - Hal.329-335.

202. Savelyev-V.S., Filimonov M.I. Masalah terkini dalam pembedahan kolesistitis akut // Vseros. konf. hai. Essentuki, 1994. - Hal.3334.

203. Sazhin V:P:, Yurishev V.A., Klimov D.E. dan lain-lain. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis destruktif // Endoskopi, ahli bedah. -2007.-T. 13, No.1.-S. 82.

204. Salokhidinov B.M. Laparoskopi diagnostik dan terapeutik untuk kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. Samarkand, 1985. - 23 hal.

205. Samsonov V.T. Mikrokolesistomi transhepatik perkutan yang dipandu ultrasonografi dan kolesistektomi videolaparoskopi dalam pengobatan bertahap kolesistitis rumit akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. 2004.

206. Sandakov P.Ya., Samartsev V.A., Dyachenko M.I. dan lain-lain.Hasil diagnosis dan pengobatan invasif minimal kolesistitis kalsifikasi akut // Endoskopi, ahli bedah. 2005. - No.1. - Hal.121.

207. Sandakov P.Ya., Samartsev V.A., Dyachenko M.I. Bedah kolelitiasis minimal invasif darurat dan komplikasinya // Sat. ilmiah tr. Keberangkatan, masalah. com. M., 2003. - hlm.157-160.

208. Sapozhensky I.I. Studi transformasi radiasi dalam larutan protein dengan chemiluminescence. Masalah radiobiologi modern. - M., 1972. - T. 3. - Hal. 17-23.

209. Svitich Yu.M. Pilihan taktik terapeutik kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun, dengan mempertimbangkan faktor risiko: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. M., 1991.

210. Sibilev V.N. Prediksi jalannya proses patologis dan pencegahan komplikasi purulen pasca operasi pada kolesistitis akut: Disertasi :. Ph.D. Sayang. Sains. - Tver, 2005.

211. Silina E.V., Stupin V.A., Gahramanov T.V., Khokonov M.A., Bolevich S.B., Menshova N.I., Sinelnikova T.G. Proses radikal bebas pada pasien penyakit kuning obstruktif dari berbagai asal dan tingkat keparahan. Zhur. Obat klinis. 2011.-T. 89; Nomor 3. - Hlm.57-63.

212. Sorokin D.V. Perubahan organisasi lipid membran dan aktivitas LPO sel imunokompeten pada pasien kolesistitis // Ilmiah. rompi. Tyumen. Sayang. acad. 2002. - Nomor 3. - Hal.67.

213. Struchkov V.I., Lokhvitsky S.B., Misnik V.I. Kolesistitis akut pada usia lanjut dan pikun. M., 1978. - hlm.161-163.

214. Sukharev V.F. Perawatan bedah dini kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Vestn. hai. 1983. - No. 1. - Hal. 44-50.

215. Tavobilov M.M. Optimalisasi taktik perawatan bedah pasien kolesistitis obstruktif akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. Kemerovo, 2003.

216. Tarasov O.N., Nazarenko P.M., Petropolsky L.P. dan lain-lain Hasil penggunaan metode invasif minimal untuk mengobati kolesistitis akut pada orang dengan tingkat risiko bedah yang tinggi // Ann. hai. hepatol. -1996. T.1 (adj :). - Hal.113.

217. Tarusov B:N.,. Ivanov I:Saya. Petrusevia Yu.M. Cahaya sistem biologis yang sangat lemah. Ml: Universitas Negeri Moskow, 1967. - 157 hal. Indikator perlindungan antioksidan pada kolesistitis akut dan kronis // Klin. laboratorium. diag. - 2008. No.4.--Hal.41-43.

218. Toskin K.D., Starosek V.N., Belomar I.D.: Taktik bedah untuk komplikasi pankreatitis purulen-visceral // Abstrak; laporan Semua Conf.-Kyiv, 1988. P. 59-60;

219. Ukhanov A.P., Veselovsky B.A. Prinsip dasar pengobatan endovideoskopik kolesistitis akut // Mat. Moskow ke-6 internasional kongr. endoskopi; hai. M., 2002. - hal.388-389."

220. Fokaidi L.G., Popov P.A. Analisis kematian pada kolesistitis akut pada lansia dan lanjut usia serta cara menguranginya // Masalah. geront, ahli geriatri. Karaganda, 1974. - hlm.246-249.

221. Tsigelnik A.M., Shapkin A.A., Vertkov A.G. Kolesistektomi laparoskopi untuk bentuk kolesistitis destruktif dengan mikrokolesistotomi yang diterapkan sebelumnya // Kumpulan artikel. tesis Int ke-10. kongr. endoskopi, ahli bedah M., 2006. - hlm.246-247.

222. Chagaeva Z.I. Kolesistektomi laparoskopi dalam pengobatan kompleks pasien dengan kolesistitis obstruktif akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. Kazan, 2004.

223. Cherkasov M.F., Sitnikov V.N., Mityurin M.G. dan lain-lain.Operasi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Ahli Bedah. 2004. - No. 1. - Hal. 15-18.

224. Chernov V.N., Tenchurin R.Sh. Tempat bedah endo dalam bedah darurat saluran empedu ekstrahepatik // Kumpulan artikel. ilmiah tr. Keberangkatan, masalah. com. M., 2003. - hlm.72-74.

225. Chernyakovskaya N;E. Larema I.V., Kulish V.A. Pengobatan gabungan pasien dengan kolesistitis akut dengan komplikasi koledokolitiasis dan penyakit kuning obstruktif // Vestn. chir.* 2001. - No.160.-P. 90-91.

226. Cicala E.T., Bunescu V.I., Kasyan D.A. dan sebagainya. Komplikasi kolesistektomi laparoskopi intraoperatif dan pasca operasi // Tr. Int. hai. kongr. M., 2003. - Hal.33.

227. Chumak P.A. Perawatan bedah kolesistitis akut yang dikombinasikan dengan koledokolitiasis: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. ml, 2005.

228. Chumakov A.A., Malashenko-V.N., Kozlov S.V.; Pilihan taktik pengobatan untuk kolesistitis akut, dengan komplikasi ikterus obstruktif dan kolangitis pada pasien dengan risiko operasional tinggi // Kumpulan abstrak Kongres Endoskopi Internasional ke-10: Surgeon M., 2006. - hlm.251-252.

229. Chumakov A.A., Khorev A.N., Malashenko V.N. dan lain-lain. Taktik pengobatan dan diagnostik untuk kolesistitis akut pada pasien dengan risiko operasional tinggi // Tr. Int. hai. kongr. M., 2003. - Hal.43.

230. Shaya M.A. Hasil langsung dan jangka panjang dari operasi kolesistostomi dalam pengobatan kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun: Diss. . Ph.D. med.nauk.m., 1986.

231. Shanturov V.A. Ultrasonografi dalam diagnosis kolesistitis akut: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. Tomsk, 1986.

232. Shapovalyants S.G., Mikhailusov S.B., Burova V.A. dan lain-lain. Metode sanitasi transfistula kandung empedu pada kolesistitis akut pada pasien dengan risiko operasional tinggi // Sat. abstrak ke-3 Int. kongr. endoskopi, ahli bedah M., 1999. - hlm.329-333.

233. Shapovalyants S.G., Mikhailusov S.B., Maksimova V.V. Indikasi mikrokolesistotomi di bawah kendali ultrasonografi // Ahli Bedah. 1997. - Nomor 1. - Hal.68.

234. Shestakov A.JL, Popov O.A., Timoshin A.D. dan lain-lain. Kolesistektomi laparoskopi pada pasien dengan komplikasi kandung empedu // Sat. abstrak Moskow ke-9 internasional kongr. endoskopi, ahli bedah 2005. - Hal.450^452.

235. Shlyapnikov N.F., Zarudneva L.A., Goryunov A.I. dan lain-lain. Tentang pembubaran batu empedu dengan "obat GT" dalam kondisi eksperimental // Proc. laporan XV ilmiah. sesi Medis Kuibyshev. di-ta. -Kuibyshev, 1954.-S. 144-145.

236. Shorokh S.G. Tahapan pengobatan endosurgical kolesistitis rumit pada pasien dengan risiko bedah tinggi // Sat. tr. Int. ahli bedah kongr. -Rostov-na/D.*, 2005.Hal.257.

237. Shtofin S.G., Abeuov M.E., Zhumakaeva G.K. Taktik bedah aktif untuk kolesistitis kalsifikasi akut pada pasien lanjut usia dan pikun // Ann. hai. hepatol. 2006.-T. 11", No. 3. - hal. 128-129.

238. Shulutko A.M. Memprediksi risiko pembedahan dan memilih taktik pengobatan pada pasien dengan bentuk kolelitiasis yang rumit: Diss. . dokter. Sayang. Sains. M., 1990.

239. Shurkalin B.K., Krieger A.G., Cherevatenko A.M. dan lain-lain. Analisis komplikasi” dan cara-caranya. pencegahan^ saat melakukan kolesistektomi laparoskopi dalam keadaan darurat atau* mendesak // Sat. tr. Keberangkatan, masalah. com. M., 2003. - hlm.173-175.

240. Yurin S.B. Cara untuk meningkatkan hasil pengobatan endovideosurgical kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun: Diss. . Ph.D. Sayang. Sains. -Stavropol, 2005.

241. Yakubovsky S.B., Tkachev S.B., Krivonos D.P. Dinamika beberapa indikator peroksidasi lipid dan perlindungan antioksidan pada pasien kolesistitis akut // BMZh.

242. Abbas M., Hussain Y., Al-Beloushi K. Penyakit Byler berhubungan dengan kolesistitis akut // Bedah. Endosis. 2002. - Jil. 16, No.4.--Hal.716.

243. Addison N.V., Finan P.J. Kolesistektomi dini dan dini untuk penyakit kandung empedu akut // Brit. J. Bedah. 1988. - Jil. 75, No.2.Hal.141-143.

244. Al-Haijar N., Duca S., Molnar G. dkk. Insiden dan komplikasi pasca operasi kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Rom: J. Gastroent. 2002. - Jil. 11 2. - Hal.115-119.

245. Allen R.C., Sternholm R.J., Steele R.H. Bukti pembentukan keadaan eksitasi elektronik leukosit polimorfonuklear manusia. Biokimia. Biofisika. Res. Komunitas. 1978. Jil. 47. Hal: 679-684;

246. Allen V.J., Borody N.O., Bugliosi T.F. Repit pembubaran batu empedu oleh metil tertbutil eter. Pengamatan awal // Tngl Baru. J.Med. -1985. Jil.312. -P. 217-234. .

247. Al-Mulhim A.S., Al-Mulhim; FM, Al-Suwaigh. A A. Peran kolesistektomi laparoskopi dalam penatalaksanaan kolesistitis akut pada pasien dengan penyakit sel sabit // Am. J. Bedah:.- 2002. Jil. 183, tidak. - Hal.668-672. . . "

248. Asoglu Oktar O., Ozmen Vahit V., Karanlik Hasan H. dkk. Apakah tingkat komplikasi meningkat pada kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut? // J: Laparoendosc. Adv. Bedah. Teknologi. 2004. - Jil. 14, No.2: -P. 81-86.

249. Assaff Y., Materi I., Sabo E. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut dan akibat perforasi kandung empedu, tumpahan empedu, dan hilangnya batu // Eur. J. Bedah. 1998. - Jil. 164, No.6.--Hal.425-431.

250. Berber E., Engle K.L., String A. dkk. Penggunaan selektif kolesistostomi tabung dengan kolesistektomi laparoskopi interval pada kolesistitis akut // Arch. Bedah. 2000. - Jil. 135, No.3.--Hal.341-346.

251. Berger H., Forst H., Nattermann U. dkk. Kolesistostomi perkutan dalam pengobatan kolesistitis akut pada pasien berisiko // ROFO: -1989: Vol. 150, B 6 : - Hal.694-702.

252. Berger H., Hibbertz T., Forst H. dkk. Kolesistitis akut. P: Drainase Perkutane transhepatische // Bildgebung. - 1992. - Jil. 59; Nomor 4.-P. 176-178.

253. Bhattacharya D, Senapati PS, Hurle R: dkk. Kolesistektomi laparoskopi mendesak versus interval untuk kolesistitis akut. - P. studi banding // J. Hepatobilier Pancreat. Bedah. 2002. - Jil. 9, No.5. - Hal.538542.

254. Bhattacharya D.D., Ammori B.J. Pendekatan invasif minimal kontemporer untuk pengelolaan kolesistitis akut. - P. review dan penilaian // Surg. Laparosc. Endosk. Perkutan. Teknologi. 2005. - Jil. 15, No.1.-P. 1-8.

255. Bickel A., Rappaport A., Hazani E. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut dilakukan oleh residen di ruang bedah. - P. faktor risiko konversi ke laparotomi terbuka? // J.Laparoendosc. Adv. Bedah. Teknologi.-1998.-Vol. 8, No.3.-P. 137-141.

256. Biffl W.L., Moore E.E., Offner P.J. dkk. Ultrasonografi laparoskopi intraoperatif rutin dengan kolangiografi selektif mengurangi komplikasi saluran empedu selama kolesistektomi laparoskopi // J. Am. Kol. Bedah. 2001. - Jil. 193, No.3.--Hal.272-280.

257. Bingener Juliane J., Schwesinger Wayne H., Chopra Shailandra S. dkk. Apakah korelasi kolesistitis akut pada USG dan" pada pembedahan mencerminkan bayangan cermin? // Am. J. Surg. 2004. - Vol. 188, No. 6. - P. 703707.

258. Bingener-Casey J., Richards. M.L., Strodel KAMI. dkk. Alasan konversi dari laparoskopi ke kolesistektomi terbuka. P. ulasan 10 tahun // J. Gastrointest. Bedah. - 2002. - Jil. 6, No.6. - Hal.800-805.

259. Bodnar S., Kelemen O., Fule A. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // Acta Chir. Digantung. 1999:- Jil. 38; Nomor 2. - Hal.135-138.

260. Boo Y.-J., Kim W.-B., Kim J.J. dkk. Respon imun sistemik setelah kolesistektomi terbuka versus laparoskopi pada kolesistitis akut." - P. studi acak prospektif // Scand. J. Clin: Lab. Invest. 2007. - Vol. 67, No. 2: - P. 207-214.

261. Borzellino G., de Manzoni G., Ricci F. dkk: Kolesistostomi darurat dan kolesistektomi selanjutnya untuk kolesistitis batu empedu akut pada lansia // Br. J. Bedah. 1999. - Jil. 86, No.12. - Hal.15211525.

262. Di atas A., Bongarzoni G., Serafini F. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut. P. prediktor konversi ke kolesistektomi terbuka dan hasil awal // G. Chir. - 2004. - Jil. 25, No.3.-P. 75-79.

263. Boveris A, Chance B. Biokimia J. 1973/134: P.707-716.

264. Bradea C., Niculescu D., Plesa C. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistopati non-litiasis. Colecistectomia laparoscopica di colecistopatiile nelitiazice // Rev. medis. Kicau. sosial. medis. Nat. Ia. 2000.-Jil. 104, No.4.-P. 91-93.

265. Brodsky A., Materi I., Sabo E. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut. P. Dapatkah kebutuhan konversi dan kemungkinan komplikasi diprediksi? Sebuah studi prospektif // Bedah. Endosk. - 2000. - Jil. 14, No.8.--Hal.755-760.

266. Bukan M.H., Bukan N. Pengaruh kolesistektomi terbuka dan laparoskopi terhadap stres oksidatif // Tohoku J. Exp. medis. 2004. - Jil. 202, No.l.p. 51-56.

267. Cameron IC, Chadwick C., Phillips J. dkk. Penatalaksanaan kolesistitis akut, di rumah sakit Inggris. P. waktunya untuk perubahan // Pascasarjana*. medis. J.-2004. - Jilid: 80, No.943. - Hal.292-294.

268. Chahin F., Dwivedi A., Chahin C. dkk. Tantangan laparoskopi kolesistitis // JSLS. 2002. - Jil. 6, No.2. - Hal.155-158.

269. Chahin F., Elias N., Paramesh A. dkk. Kemanjuran laparoskopi pada kolesistitis akut // JSLS. 1999. - Jil. 3, No.2. - Hal.121-125.

270. Chandler C.F., Lane J.S., Ferguson P. dkk. Evaluasi prospektif kolesistektomi laparoskopi dini versus kolesistektomi laparoskopi tertunda untuk pengobatan kolesistitis akut // Am. Bedah. 2000. - Jil. 66, No.9.--Hal.896-900.

271. Chau CH, Tang CN, Siu W.T. dkk. Kolesistektomi laparoskopi versus kolesistektomi terbuka pada pasien lanjut usia dengan kolesistitis akut. Studi P.retrospektif // Hong Kong Med. J. 2002. - Jil. 8, No.6. - Hal.394399.

272. Cheruvu CV, Eyre-Brook LA. Konsekuensi dari menunggu lama sebelum operasi kandung empedu // Ann. R.Kol. Bedah. Bahasa Inggris. 2002. - Jil. 84, No.1.-P. 20-22.

273. Chien-Chang Lee, I-Jing Chang, Yi-Chun Lai dkk. Epidemiologi dan Penentu Prognostik Pasien Kolesistitis Bakteremik atau Kolangitis // Am. J.Gastroenterol. 2007. - Jil. 102, No.3.-Hal.563-569."

274. Chikamori F., Kuniyoshi N., Shibuya Si dkk. Kolesistektomi laparoskopi terjadwal dini setelah drainase kandung empedu transhepatik perkutan untuk pasien dengan kolesistitis akut // Bedah. Endosk. - 2002. Jil. 16, No.12.--Hal.1704-1707.

275. Cho Kyung Soo, Baek Seung Yon, Rang Byung Chul dkk. Evaluasi sonografi pra operasi pada kolesistitis akut untuk "memprediksi kesulitan teknis selama kolesistektomi laparoskopi // J. Clin. Ultrasound. -2004. Vol. 32, No. 3: - P. 115-122.

276. Coenye K.E., Jourdain S., Mendes da Costa P. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut pada orang tua. P. studi retrospektif // Hepatogastroent. - 2005. - Jilid: 52, No.61. - Hal.17-21.

277. Decker G., Goergen M., Philippart P. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut pada pasien geriatri // Acta Chir. Belgia. 2001. - Jil. 101, No.6.--Hal.294-299.

278. Dominguez E.P., Giammar D., Baumert J. dkk Sebuah studi prospektif tentang kebocoran empedu setelah kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Am: Surg. 2006. - Jil. 72, No.>3. - P: 265-268.

279. Douset J.E., Trouith H., Foglieri M.J. Kadar malonaldehida plasma selama "infark miokard. Clin. Chim. Act. 1983. Vol. 129; H.319-322.

280. Ecsedy G., Lontai P: Fragender chirurgiscen Behandlung der akuten Kalkulosen Cholezystitis // Lbl. Kicau. 1988. - Jil. 113, No.13. - Hal.846854.

281. Eggermont A.M., Lameris J.S., Jeekel J. Kolesistektomi transhepatik perkutan dengan panduan USG untuk kolesistitis akalkulus akut // Arch. Bedah. 1985. - Jilid: 120, No.12. - Hal.1354-1356.

282. Eldar S., Eitan A., Bickel A. dkk. Dampak keterlambatan pasien dan keterlambatan dokter terhadap hasil kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Am. J. Bedah. 1999. - Jil. 178, No. 4. - Hal." 303-307.

283. Eldar S., Sabo E., Nash E. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk berbagai jenis peradangan kandung empedu: percobaan prospektif // Bedah. Laparosc. Endosk. 1998. - Jil. 8, No.3. - Hal.200-207.

284. Eldar S., Siegelmann H.T., Buzaglo D. dkk. Konversi kolesistektomi laparoskopi menjadi kolesistektomi terbuka pada kolesistitis akut: jaringan saraf tiruan meningkatkan prediksi konversi // World J. Surg. 2002. - Jil. 26, No.1.--Hal.79-85.

285. Fagan S.P., Awad S.S., Rahwan K. dkk. Faktor prognostik perkembangan kolesistitis gangren // Am. J. Bedah. 2003. - Jil. 186. Nomor 5. - Hlm.481^485.

286. Giger TJ., Michel: J.M., Vonlanthen R. Becker, dkk Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut: indikasi, teknik,; risiko: dan hasil-// Langenbecks. Lengkungan. Bedah. 2005. - Jil. 390, No.5. - Hal.373380. ■■";/ ;

287. Glavic Z., Begic L., Simlesa Di ct semua Pengobatan kolesistitis akut. Perbandingan kolesistektomi terbuka vs laparoskopi // Bedah; Endosk. -2001: Jil; 15, No.4.--Hal.398-401.

288. Grigorov N., Demianov D., Simeonov E; dkk: Perkutanna kholetsisktomia dan litoliza s metil-tretichen butileter. pod ultrazvukov kontrol // KhimrgiiarSofiiai 1990.-Vol. 43, No.4.-P. 38-42.

289. Grintzalis K., Parapostolou I., Assimakopoulos S.F. dkk. Perubahan kadar radikal superoksida terkait waktu pada berbagai organ tikus saluran empedu // Radikal Bebas. Res. 2009. - Jil. 43, No.9.--Hal.803-808.

290. Gurusamy K.S., Samraj K. Kolesistektomi laparoskopi dini versus tertunda untuk kolesistitis akut // Cochrane Database Syst Rev. -2006.

291. Habib F.A., Kolachalam R.B., Khilnani R. dkk. Peran kolesistektomi laparoskopi dalam pengelolaan kolesistitis gangren // Am: J. Surg. -2001. Jil. 181, No.1.-P: 71-75.

292. Hamazaki. K., Kurose M. Kolesistektomi laparoskopi: pengalaman dengan 150 berturut-turut; pasien di Kurashiki ;// Hiroshima. J.Med. Sains. -2000. Jil. 49, No.1. - Hal.1-6.

293. Hammarstrom L.E., Mellander S., Rudstrom H. Indeks prognostik kegagalan; kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis kalsifikasi akut // Int. J: Bedah. Selidiki. 2001. - Jil. 2, No.5. - Hal.387-392.

294. Hayakumo T., Nakajima Mi, Yasuda K. dkk. Evaluasi drainase kandung empedu transhepatik perkutan (PTGBD) untuk kolesistitis akut // Nippon-Shokakibyo-Gakkai-Zasshi: 1991. - Vol. 88, no.9.-Hal. 2119-2126.

295. Hazey JW, Brody FJ, Rosenblatt; S.M. dkk. Penatalaksanaan laparoskopi dan hasil klinis kolesistitis emfisematous // Bedah. Endosc.-2001.-Vol. 15, no.10.-Hal. 1217-1220.

296. Holm H:H., Kristcnsen J.R. USG intervensi. Kopenhagen: Munksgaard, 1985. - Hal.75-78.

297. Hsieh C.H. Kolesistektomi minilaparoskopi dini pada pasien dengan kolesistitis akut // Am. J. Bedah. 2003. - Jilid: 185; Nomor 4. Hal.344-348;

298. Berburu D:R., Chu;F.C. Kolesistitis gangren di era laparoskopi // Aust. N: ZJ Bedah. 2000. - Jil. 70, tidak. - Hlm: 428-430.

299. Hussain M.I., Khan A.F. Hasil kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut dan kronis // Saudi Med. J. 2006. - Jil. 27, No.5.--Hal.657-660.

300. Inglish D., Kamberi IA, de Vellis J, Bacleon ES Pola hormonal sumbu hipotalamo-hipofisis-gonad pada tikus selama perkembangan pascakelahiran dan pematangan seksual. 1980 Maret;75(2):129-40.

301. Inui K., Nakazawa S., Naito Y. dkk. Pengobatan kolesistolitiasis non-bedah dengan kolesistoskopi transhepatik perkutan // Am. J.Gastroenterol. 1988.-Jil. 83, B 10.-P. 1124-1127.

302. Isoda N., Ido K., Kawamoto C. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada pasien batu empedu dengan kolesistitis akut // J. Gastroenterol. 1999. - Jil. 34, No.3.- Hal.372375.

303. Ito K., Fujita N., Noda Y. dkk. Kolesistostomi perkutan versus aspirasi kandung empedu untuk kolesistitis akut: uji coba prospektif acak terkontrol // Am. J.Roentgenol. 2004. - Jil. 183, no.1.- hal. 193-196.

304. Jitea N., Burcos T., Voiculescu S. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut. Colecistectomia laparoscopica di colecistita acuta // Chirurgia (Bucur). 1998. - Vob 93, No.5. - Hal.285-290.

305. Johansson M., Thune A., Nelvin L. dkk. Uji klinis acak kolesistektomi terbuka versus laparoskopi dalam pengobatan kolesistitis akut // Br. J. Bedah. 2005 : - Jil. 92, No.1. - Hal.44-49.

306. Jurkovich G.J., Dyess D.L., Ferrara JJ. Kolesistostomi. Hasil yang diharapkan pada gangguan empedu primer dan sekunder // Am. Bedah. 1988.-Jil. 54, No.1.- Hal.40-44.

307. Kadakia S.C. Keadaan darurat saluran empedu. Kolesistitis akut, kolangitis akut, dan pankreatitis akut // Med. Klinik. Utara. Saya. 1993. - Jil. 77, No.5.-P: 1015-1036.

308. Kahl S., Zimmermann S., Genz I. dkk. Penyempitan bilier bukanlah penyebab nyeri pada pasien pankreatitis kronis // Pankreas. 2004. Jil. 28, N 4. - Hal.387-390.

309. Kalimi R., Gecelter G.R., Caplin D. dkk. Diagnosis kolesistitis akut: sensitivitas sonografi, kolescintigrafi, dan gabungan sonografi-kolescintigrafi // J. Am. Kol. Bedah. 2001. - Jil. 193, No.6.-P. 609-613.

310. Kama N.A., Doganay M., Dolapci M. dkk. Faktor risiko yang menyebabkan konversi kolesistektomi laparoskopi menjadi operasi terbuka // Bedah. Endosc.-2001.-Vol. 15, No.9.-P. 965-968.

311. Kama N.A., Kologlu M., Doganay M. dkk. Skor risiko konversi dari laparoskopi ke kolesistektomi terbuka // Am. J. Bedah. -2001.-Vol. 181, No.6.-P. 520-525.

312. Kanafani Z.A., Khalifeacute N., Kanj S.S. dkk. Penggunaan antibiotik pada kolesistitis akut: pola praktik tanpa adanya pedoman berbasis bukti // J. Infect. 2005. - Jil. 51, No.2.--Hal.128-134:

313. Karadeniz G., Acikgoz S., Tekin I.O. Akumulasi lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi dikaitkan dengan fibrosis hati pada kolestasis eksperimental // Klinik. 2008. - Jil. 63. - Hal: 4.

314. Kartal A., Aksoy F., Vatansev C. dkk. Apakah estrogen menyebabkan tingkat konversi yang rendah pada kolesistitis akut dan kronis pada wanita? // JSLS. 2001. - Jil. 5, No.4.--Hal.309-312.

315. Kaufman M., Weissberg D:, Schwartz I. dkk. Kolesistostomi sebagai operasi definitif // Surg.Ginecol. Kebidanan. 1990. - Jil. 170, No.6.--Hal.533-537.

316. Keus F., Peternak I.A., van Laarhoven C.J. Penyakit batu empedu: Bedah Aspek kolesistolitiasis simtomatik dan kolesistitis akut // Praktik Terbaik. Res. Klinik. Gastroenterol". 2006. - Jilid 20, No. 6 - Hal. 1031-1051.

317. Kim K.H., Sung CK, Park B:K. dkk. Drainase kandung empedu perkutan untuk kolesistektomi laparoskopi tertunda pada pasien dengan kolesistitis akut // Am. J. Bedah. 2000. - Jil. 179, No.2 - Hal.111113.

318. Kinoshita H., Hashimoto M., Nishimura" K. dkk! Dua kasus kolesistitis akut yang memerlukan aspirasi kandung empedu transhepatik perkutan (PTGBA) // Kurume Med. J. 2002. - Jil. 49, No.3 - Hal.161-165.

319. Ciuman J, Bohak A, Voros A dkk. Peran aspirasi transhepatik perkutan yang dipandu USG dari isi kandung empedu dalam pengelolaan hidrops/empiema yang disebabkan oleh kolesistitis akut // Int. Bedah. 1988. - Jil. 73, No.>3. - Hal.130-135.

320. Kitano S., Matsumoto T., Aramaki M. dkk. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // J. Hepatobilier Pancreat. Bedah.2002. Jil. 9, No.5. - Hal.534-537.

321. Kiviluoto T., Siren J., Luukkonen P. dkk. Uji coba acak laparoskopi versus kolesistektomi terbuka untuk kolesistitis akut dan gangren // Lancet. 1998. - Jil. 31, No.351.--Hal.321-325.

322. Kjaer D.W., Kruse A., Funch-Jensen P. Drainase kandung empedu endoskopi pasien dengan kolesistitis akut // Endoskopi. 2007. - Jil. 39, No.4.--Hal.304-308.

323. Klimberg S., Hawkins I., Vogel S.B. Kolesistostomi perkutan untuk kolesistitis akut pada pasien berisiko tinggi // Am. J. Bedah. 1987. - Jil. 153, No.l.-P. 125-129.

324. Kok K.Y., Mathew V.V., Tan K.K. dkk. Tinjauan prospektif kolesistektomi laparoskopi di Brunei // Surg. Laparosc. Endosk. 1998.-Jil. 8, No.2. - Hal.120-122.

325. Kolla S.B., Aggarwal S., Kumar A. dkk. Kolesistektomi laparoskopi dini versus tertunda untuk kolesistitis akut: uji coba prospektif secara acak // Bedah. Endosk. 2004. - Jil. 18, No.9.--Hal.1323-1327.

326. Koperna T., Kisser M., Schulz F. Laparoskopi versus pengobatan terbuka pasien dengan kolesistitis akut // Hepatogastroent. 1999. - Jil. 46, No.26 - Hal.753-737.

327. Kricke E. Sofort atau Intervalloperation"der akuten Cholezystitis bei Patienten"Uber 70* Jahe // Lbe. Kicau. - 1983. - Bd. 108, No.16. - S.10261037.

328. Kvarantan M., Ivanovic D., Radonic R. dkk. Ultrasonografi dalam diagnosis dan terapi kumpulan cairan di perut // Lijec.Vjesn. -1992.-Vol. 114, No.9.-P. 304-348.

329. Lai1 P.B., Kwong K.H., Leung K.L. dkk. Uji coba acak kolesistektomi laparoskopi dini versus kolesistektomi laparoskopi tertunda untuk kolesistitis akut-// Br. J. Bedah. 1998. - Jil. 85, No.6. - Hal.764^-767.

330. Lam C.M., Yuen A.W., Chik B. dkk. Variasi penggunaan kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut: studi berbasis populasi//Arch. Bedah-2005.-Vol. 140, no.11.-Hal. 1084-1088.

331. Lam C.M., Yuen A.W., Wai A.C. dkk. Kanker kandung empedu dengan gejala kolesistitis akut: studi berbasis populasi // Surg. Endosk. 2005.-Jil. 19, No.5.-P. 697-701.

332. Lameris J.S., Obertop H., Jeekel J. Drainase empedu dengan tusukan saluran ginjal kiri yang dipandu ultrasound // Clin. Radiol. 1985. - Jil. 36, no.3.-P. 269-274.

333. Lau H., Lo C.Y., Patil N.G. dkk. Kolesistektomi laparoskopi dini versus interval tertunda untuk kolesistitis akut: metaanalisis // Bedah. Endosk. 2006. - Jil. 20, No.1. - Hal.82-87.

334. Laycock W.S., Siewers A.E., Birkmeyer C.M. dkk. Variasi penggunaan kolesistektomi laparoskopi untuk pasien lanjut usia dengan kolesistitis akut // Arch. Bedah. 2000. - Jil. 135, No.4.--Hal.457-462.

335. Lazzarino G. dkk. Relevansi malondialdehid sebagai indeks biokimia peroksidasi lipid jaringan postisemik pada tikus dan manusia // Biol. Jejak Elemen. Res. 1995.-47, N 2-3. Hal.142-151.

336. Lee Kuo-Ting, Shan Yan-Shen, Wang Shin-Tai dkk. Dekompresi jarum Verres pada kandung empedu yang buncit* untuk memfasilitasi kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut: studi prospektif // Hepatogastroent. 2005. - Jil. 52, No.65.--Hal.1388-1392.

337. Lein HH, Huang C.S. Jenis kelamin laki-laki: faktor risiko kolelitiasis bergejala parah // World .J Surg. 2002. - Jil. 26, No.5.--Hal.598-601.

338. Levison M.A., Zeigler D. Correlation" dari skor APACHE 11, teknik drainase dan hasil pada abses intra-abdomen pasca operasi // Bedah. Ginekol. Kebidanan. 1991. - Jil. 172, No.2.--Hal.89-94.

339. Li J.C., Lee D.W., Lai C.W. dkk. Kolesistostomi perkutan untuk pengobatan kolesistitis akut pada pasien kritis dan lanjut usia // Hong Kong Med. J. 2004. - Jil. 10, No.6.--Hal.389-393.

340. Limbosch J.M., Druart M.L., Puttemans T. dkk. Pedoman penatalaksanaan laparoskopi kolesistitis akut // Acta Chir. Belgia. 2000.-Jil. 100, No.5.-P. 198-204.

341. Liu T.H., Consorti E.T., Mercer D.W., Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut: pertimbangan teknis dan hasil // Semin Laparosc. Bedah. 2002. - Jil. 9, No.1. - Hal.24-31.

342. Lo C.M., Liu C.L., Fan S.T. dkk. Studi acak prospektif kolesistektomi laparoskopi dini versus kolesistektomi laparoskopi tertunda untuk kolesistitis akut // Ann. Bedah. 1998. - Jil. 227, No.4.--Hal.461-467.

343. Lohela R., Soiva M., Suramo J. Panduan ultrasonik untuk tusukan dan drainase perkutan pada kolesistitis akut // Acta Radiol. Sekte. Diagh. -1986. Jil. 27, No.5.--Hal.543-546.

344. Lucca G. Le collecistopatie litiasiche akut delleta avansata (con perticolare reguardo alia prognosi dan alia terapia) // Chir. Italia. 1978. - Jil. 30, No.6.--Hal.850-859.

345. Lujan JA, Parrilla P, Robles R dkk. Kolesistektomi laparoskopi vs kolesistektomi terbuka dalam pengobatan kolesistitis akut: studi prospektif // Arch. Bedah. 1998. - Jil. 133, No.2.--Hal.173-175.

346. Lundby C.M., Kock J.P. Tidak ada operasi yang menangani kolesistitis akut pada pasien yang berisiko tinggi. Perkytan galdebloeredroenage dan stenfiernelse // Ugeskr-Laeger. - 1992. - Jil. 154, No.30.--Hal.2081-2083.

347. Lygidakis N.J. Litiasis bilier: Manajemen bedah atau medis. Kapan dan mengapa // Hepatogastroenterologi. 1989. - Jil. 36. - Pi 121-122.

348. Madan A.K., Aliabadi-Wahle S., Tesi D. dkk. Seberapa dini pengobatan laparoskopi kolesistitis akut? //Saya. J. Bedah. 2002. - Jil. 183, no.-3. - Hal.232-236.

349. Madani A., Badawy A., Henry C. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut. Kolesistektomielaparoskopik dan les kolesistitis aigues // Chirurgie. 1999. - Jil. 124; No.21 - Hal.171-175:

350. Massimo M., Galatioto C., Lippolis P.V. dkk. Perawatan laparoskopi simultan untuk batu saluran empedu yang berhubungan dengan kolesistitis akut. Hasil studi prospektif // Chir. Italia. 2006. - Jil. 58, No.6.-P. 709-716.

351. Matthews B.D., Williams G.B. Kolesistektomi laparoskopi di rumah sakit akademik: evaluasi perubahan hasil perioperatif // JSLS. -1999. Jil. 3, No.l.-P. 9-17.

352. Maumlkelauml J.T., Kiviniemi H., Laitinen S. Kolesistitis akut pada orang tua // Hepatogastroent. 2005. - Jil. 52, No.64.--Hal.999-1004.

353. McGahan J.P., Lindfors K.K. Kolesistostomi Perkutan: alternatif dari kolesistostomi bedah untuk kolesistitis akut? // Radiologi. 1989. - Jil. 173, No.2.--Hal.481-485.

354. Merriam L.T., Kanaan S.A., Dawes L.G. dkk. Kolesistitis gangren: analisis faktor risiko dan pengalaman dengan kolesistektomi laparoskopi // Pembedahan. 1999. - Jil. 126, No.4.--Hal.680-686.

355. Mosca F. Kolesistostomi perkutan dengan panduan gema dalam pengobatan kolesistitis akut. La colecistostomia percutanea ecoguidata nel trattamento delle colecistiti akut // Ann. Italia. Kicau. 1999. - Jil.70; No.2.-P. 169-1721,

356. Navez B., Mutter D., Russier Y. dkk. Keamanan pendekatan laparoskopi untuk kolesistitis akut: studi retrospektif terhadap 609 kasus // World-J. Bedah. -2001.-Vol. 25, No.10.-Hal. 1352-1356.

357. Nguyen L., Fagan S;P., LeeT.C. dkk. Penggunaan persamaan prediktif untuk diagnosis kolesistitis gangren akut // Am: J. Surg. 2004. - Jil. 188, No.5.-P. 463-466.

358. Obara K., Imai S., Uchiyama S. dkk; Kasus hematoma subkapsular hati setelah kolesistektomi laparoskopi // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1998. - Jil. 65, No.^6; - Hal.478-480.

359. Olejnik J., Hladik Mi, Sebo R. Kolesistitis akut selama operasi perut invasif minimal. Akutna cholecystitida v miniinvazivnom obdobi brusnej Chirurgie // Rozhl. Kicau. 2001. - Jil. 80, No.12.--Hal.640-644.

360. Papadopoulos A.A., Kateri M., Triantafyllou K. dkk. Tingkat rawat inap karena kolelitiasis dan "kolesistitis akut meningkat dua kali lipat pada populasi lanjut usia di Yunani selama 30 tahun terakhir // Scand. J. Gastroent. 2006. - Vol. 41, No. 11. - P. 1330-1335.

361. Papi C., Catarci M., D "Ambrosio L. dkk. Waktu kolesistektomi untuk kolesistitis kalsifikasi akut: meta-analisis // Am. J. Gastroenterol. -2004.-Vol. 99.-P. 147 .

362. Park S.H., Kang CM., Chae Y.S. dkk. Kolesistostomi perkutan menggunakan kateter vena sentral efektif untuk mengobati pasien berisiko tinggi dengan kolesistitis akut // Bedah. Laparosc. Akhir. Perkutan. Teknologi. 2005.-Jil. 15, No.4.-P. 202-208.

363. Pehlivan T., Alper C. Hubungan antara temuan ultrasonografi dan demografi, klinis, laboratorium pasien dengan kolesistitis akut // Ulus. Trauma. Asil. Cerrahi. Derg. 2005. - Jil. 11, No.2.-P. 134-140.

364. Peitsch W. Die Fruhcholezystektomie bei akutez cholezystit ein rizikoarmer Eingriff // Aktuel. Kicau. - 1986.

365. Peng W.K., Sheikh Z., Paterson-Brown S. dkk. Peran tes fungsi hati dalam memprediksi batu saluran empedu pada kolesistitis kalsifikasi akut // Br. J. Bedah. 2005. - Jil. 92, No.10.--Hal.1241-1247.

366. Penschuk C., Jung H.H., Fernandez-Lases C. dkk. Stellenwert dez Sofortoperations dez akut kolesistitis // Lbl. Kicau. 1988. - Bd. 113.-S. 837-845.

367. Perez V., Leiva C., Lopez C. dkk. Valor del drenaje bilier ptrcutaneon como tratamiento inicial en las colangitis agudas // Rev. esp." Enferm. Apar. intisari. 1988s. - Vol. 74, No. 6. - S. 611-614.

368. Perissat J., Collet D., Belliard R. dkk. Batu empedu: kolesistektomi pengobatan laparoskopi, kolesistostomi, dan litotripsi // Bedah. Endoskopi. - 1990. - Jil. 4. - Hal.1-5.

369. Pessaux P., Regenet N., Tuech J.J. dkk. Laparoskopi versus kolesistektomi terbuka studi perbandingan prospektif pada lansia dengan kolesistitis akut // Surg. Endosc.

370. Pieus D., Hicks M.E., Darcy M.D. dkk. Kolesistolitotomi perkutan: analisis hasil dan komplikasi pada 58 patitis berturut-turut // Radiologi. 1992. - Jil. 183, No.3.--Hal.779-784.

371. Pisanu A., Altana M.L., Cois A. dkk. Kolesistektomi mendesak pada kolesistitis akut: laparoskopi atau laparotomi? // G.Khir. 2001. - Jil. 22, No.3.-P. 93-100.

372. Pisanu A., Floris G., Ambu R. dkk. Perawatan bedah dini kolesistitis akut. Sebuah studi perbandingan retrospektif dari pendekatan laparoskopi dan terbuka // Chir. Italia. 2001. - Jil. 53, No.2.-P. 159-165.

373. Kekuatan C., Maguire D., McAnena O.J. dkk. Penggunaan pisau bedah ultrasonik dalam kolesistektomi laparoskopi // Bedah. Endosk. - 2000: -Vol. 14, no.11.-Hal. 1070-1073.

374. Prakash K., Jacob G., Lekha"V. dkk. Kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // Surg. Endosc. 2002. - Vol. 16, No. 1. - P. 180-183.

375. Pribram B. // Dtsch. med.Wschr: 1932. - Bd. 58. - S.1167-1171; Puentel, Sosa J.L. Bedah kolorektal dengan bantuan laparoskopi // Laparoendosc. Bedah. - 1994. - Jilid 1. 4, No.1. - Hal.1-7.

376. Radder R.W. Drainase kateter perkuten dengan panduan ultrasonik untuk empiema kandung empedu // Diagn. Pencitraan. 1980. - Jil. 49. - Hal.330-333.

377. Raez A.A., Socias I.I.P., Rodriguez A.C. dkk. Golesistostomia. Estudio estadistico // Pdt. Anak. sekitar. 1989. - Jil. 28, No.3.--Hal.183-191.

378. Ranalli M., Testi W., Genovese A. dkk. Pengobatan dini vs. konservatif kolesistitis akut. Pengalaman pribadi dan tinjauan literatur // Minerva Chir. 2004. - Jil. 59, No.6.--Hal.547-553.

379. Tebusan K.J. Penatalaksanaan laparoskopi kolesistitis akut dengan kolesistektomi subtotal // Am. Bedah. 1998. - Jil. 64, No.10. - Hal.955957.

380. Ryu J.K., Ryu K.H., Kim K.H. Gambaran klinis kolesistitis akalkulus akut // J: Clin. Gastroenterol: 2003. - Jil. 36, No.2. - P: 166-169.

381. Safranek J., Sebor J., Geiger J. Konversi kolesistektomi laparoskopi. Konverze laparoskopik kolesistektomi // Rozhl. Kicau. 2002. - Jil. 81, No.5.--Hal.236-239.

382. Salamahi S.M. Hasil kolesistektomi laparoskopi pada kolesistitis akut // J. Coll. Dokter. Bedah. Pak. 2005. - Jil. 15, No.7. - Hal.400^403.

383. Salen G., Warna G.S. Perawatan batu empedu non-bedah // New Engl. J.Med. 1990. - Jil. 320, No.10.--Hal.665-666.

384. Saltzstein T.C., Peacock J.B1., Mercer J.C. Operasi dini penyakit batu saluran empedu akut // Bedah. 1983. - Jil. 94, No.4.--Hal.704-708.

385. Sauerbruch T. Perawatan batu empedu non-bedah: Kemana kita pergi setelah ini? // Gastroen. 1989. - Jil. 36. - Hal.307-308.

386. Schafer M., Krahenbuhl L., Buchler M.W. Faktor prediktif jenis pembedahan pada kolesistitis akut // Am. J. Bedah. 2001. - 182, No. 3. - Hal. 291-297.

387. Sekimoto M., Imanaka Y., Hirose M. dkk. Dampak kebijakan pengobatan terhadap hasil pasien dan pemanfaatan sumber daya ^ kolesistitis akut di rumah sakit Jepang // BMG Health Serv. Res. 2006. - Jil. 6. - Hal.40;

388. Serralta A.S., Bueno J.L., Planells M.R., Rodero D;R. Evaluasi prospektif kolesistektomi laparoskopi darurat versus kolesistektomi laparoskopi tertunda untuk kolesistitis dini Dalam Kutipan Proses // Bedah. Laparosc. Endosk. Perkutan. Teknologi.-2003:-Vol; 13, No.2.-P. 71-75.

389. Shapiro AJ, Costello C, Harkabus M: dkk. Memprediksi: konversi kolesistektomi laparoskopi menjadi kolesistitis akut // JSLS. 1999. - Jil; 3, No.2. - Hal.127-130.

390. Sirinek K.R:, Levine B.A. Kolangiografi transhepatik perkutan dan dekompresi bilier: Prosedur invasif,: diagnostik, dan terapeutik, dengan harga yang terlalu mahal? "// Arch. Bedah 1989: - Jil: 124." - Hal.885-888:

391. Stewart L., Griffiss J.M., Cara L.W. Spektrum penyakit batu empedu pada populasi veteran // Am. J. Bedah. 2005. - Jil. 190. - Hal.746-751.

392. Stipancic I., Zarkovic N., Servis D. Penanda stres oksidatif setelah laparoskopi dan kolesistektomi terbuka // J. Laparoendosc. Adv. Bedah. Teknologi. A.2005.-Jil. 15, No.4.--Hal.347-352.

393. Suter M., Meyer A. Pengalaman 10 tahun menggunakan kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut: apakah aman? // Bedah. Endosk. 2001.-Jil. 15, No.10.-P. 1187-1192.

394. Svanvik J. Kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Eur. J. Bedah. 2000. - Tambahan. 585. - Hal.16-17.

395. Tazawa J., Sanada K., Sakai Y. dkk. Aspirasi kandung empedu untuk kolesistitis akut pada pasien dengan risiko bedah rata-rata // Int. J.Klin. Praktek. 2005.-Jil. 59, No.1.-P. 21-24.

396. Teixeira J.P., Rocha-Reis J., Costa-Cabral* A. dkk. Laparoskopi atau laparotomi pada kolesistitis akut (200 kasus) // Chirurgie. 1999. - Jil. 124, no.5.hal. 529-535.

397. Teixeira J.P., Saraiva" A.G., Cabral A.C. dkk. Faktor konversi kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut // Hepatogastroent. - 2000. Jil. 47, No.33.--Hal.626-630.

398. Teoh W.M., Cade R.J., Banting S.W. dkk. Kolesistostomi perkutan dalam penatalaksanaan kolesistitis akut // J. Surg. 2005. - Jil. 75; Nomor 6. - Hal.396-398.

399. Teplick S.K. Prosedur intervensi diagnostik dan terapeutik // Am. J.Roentgenol. 1989. - Jil. 152, No.5.--Hal.913-916.

400. Teplick S.K., Harshfield D.L., Brandon J.C. dkk. Kolesistostomi perkutan pada* pasien sakit kritis // Gastrointest-Radiol. 1991.-Jil. 16, No.2.-P. 154-156.

401. Tokumura H., Rikiyama T., Harada N. dkk. Bedah empedu laparoskopi // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. - Jil. 103, No.10. - Hal.737741.

402. Tsumura H., Ichikawa T., Hiyama E. dkk. Evaluasi kolesistektomi laparoskopi setelah drainase kandung empedu transhepatik perkutan selektif untuk kolesistitis akut // Gastrointest. Endosk. 2004.-Jil. 59, No.7.--Hal.839-844.

403. Tsushimi T., Matsui N., Takemoto Y. dkk. Kolesistektomi laparoskopi dini untuk kolesistitis gangren akut // Bedah. Laparosc. Endosk. Perkutan. Teknologi. 2007. - Jil. 17, No.1. - Hal.14-18.

404. Tzovaras G., Zacharoulis D., Liakou P. dkk. Waktu kolesistektomi laparoskopi untuk kolesistitis akut: studi prospektif non-acak // World J. Gastroenterol. 2006. - Jil. 12, No.34. - Hal.5528-553 jam

405. Verbanck J.J., Demol J.W., Ghillebert G.L. dkk. Tusukan kandung empedu dengan USG untuk kolesistitis akut // Lancet. 1993. - Jil. 341, No.8853.-hal. 1132-1133.

406. VetrhusvM., Soslashe O., Eide G.E. dkk. Kualitas hidup dan nyeri pada pasien dengan kolesistitis akut. Hasil uji klinis acak // Scand. J Bedah. 2005. - Jil. 94, No.1. - Hal.34-39.”

407. Vracko J., Markovic S., Wiechel K.-L. Pengobatan konservatif versus sfingterotomi endoskopi dalam", penatalaksanaan awal kolesistitis akut pada pasien lanjut usia dengan risiko bedah tinggi // Endoskopi. 2006. - Vol. 38, No. 8. - P. 773-778.

408. Wang Y.-C., Yang H.-R., Chung P.-K. dkk. Kolesistektomi laparoskopi mendesak dalam penatalaksanaan kolesistitis akut: waktu tidak mempengaruhi tingkat konversi // Bedah. Endosk. 2006. - Jil. 20, No.5. - Hal.806808".

409. Wang Yu-Chun, Yang Horng-Ren, Chung Ping-Kuei dkk. Peran kolesistektomi laparoskopi fundus-pertama dalam pengelolaan kolesistitis akut pada pasien lanjut usia // J. Laparoendosc. Adv. Bedah. Teknologi. 2006.-Jil. 16, No.2.-P. 124-127.

410. Waninger J. Kolesistitis akut. Apakah Anda mengirim pasien ke ruang operasii atau ke tempat tidur? // MMW Fortschr. medis. 2001. - Jil. 29, no.>143.-P. 28-31.

411. Watkins JL, Blatt CF, Layden TJ. Batu empedu: memilih terapi yang tepat meskipun petunjuk klinisnya tidak jelas // Geriatri. 1993. - Jil. 48, No.8.-P. 48-54.

412. Welschbillig-Meunier K., Pessaux P., Lebigot J. dkk. Kolesistostomi perkutan untuk pasien berisiko tinggi dengan kolesistitis akut // Bedah. Endosk. 2005. - Jil. 19, No.9.-PI 1256-1259.

413. Wenk 11., Thomas St., Baretton G. dkk: Die percutane transhepatische laserlithotripsie von Gallenblasensteinen Tierex perimentelleErgebniss // Langenbecks Arch. - 1989. - Bd. 387. - S.169-174.

414. Willsher P.C., Sanabria J.R., Gallinger S. dkk. Kolesistektomi laparoskopi dini untuk kolesistitis akut: prosedur yang aman // J: Gastrointest. Bedah. 1999. - Jil. 3, No.1. - Hal.50-53.

415. Yamashita H., Ilachisuka Y., Kotegawa H. dkk. Kecepatan aliran darah di dinding; kandung empedu merupakan indikator derajat peradangan pada kolesistitis akut // Ilepatogastroent. 2006. - Jil. 53, No.72, - Hal.819-822.

416. Zakharash Iu:M. Taktis dan? aspek teknis, kolesistektomi laparoskopi pada "kolesistitis akut; Täktyczni ta tekhnichni aspekty laparoskopichnoi kholetsistektomii pry hostromu kholetsystyti // Klin. Khir. 1999.- Vol. 7.- P. 14-17.

417. Zeljko"Z., Drazen"D:, Igor I. dkk. Pengobatan laparoskopi kolesistitis akut // Lijec. Vjcsn. 2006. - Jil. 128; Nomor 3-4. - Hal.84-86.

418. Zucker K.A. Laparoskopi Bedah. Louis: Kualitas. Penerbitan Medis, 1991.-359 hal.

Harap dicatat bahwa teks ilmiah yang disajikan di atas diposting untuk tujuan informasi saja dan diperoleh melalui pengenalan teks disertasi asli (OCR). Oleh karena itu, mereka mungkin mengandung kesalahan yang terkait dengan algoritma pengenalan yang tidak sempurna. Tidak ada kesalahan seperti itu pada file PDF disertasi dan abstrak yang kami sampaikan.

Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

Departemen Bedah

Perjalanan penyakit bedah

Abstrak dengan topik:

"kolesistitis akut"

Perkenalan

1. Etiologi dan patogenesis

2. Klasifikasi

3. Gejala klinis

4. Metode penelitian tambahan

6. Pengobatan konservatif

7. Perawatan bedah

Kesimpulan

Daftar literatur bekas

Perkenalan

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung empedu.

Kolesistitis akut adalah salah satu penyakit bedah yang paling umum, dan menempati urutan kedua dalam frekuensi setelah radang usus buntu.

Masalah kolesistitis akut selama tiga dekade terakhir menjadi relevan baik karena prevalensi penyakit yang meluas maupun karena adanya banyak isu kontroversial. Saat ini, keberhasilan nyata dapat dicatat: angka kematian selama perawatan bedah telah menurun. Ada banyak perbedaan pendapat mengenai waktu intervensi. Dalam banyak hal, jawaban atas pertanyaan ini ditentukan oleh sikap yang dirumuskan oleh B. A. Petrova: operasi darurat atau mendesak pada puncak serangan jauh lebih berbahaya daripada operasi yang direncanakan, setelah fenomena akut mereda.

Kolesistitis akut berkembang pada 13-18% pasien dengan penyakit akut penyakit bedah organ perut. Wanita 3 kali lebih sering sakit dibandingkan pria.

Alasan berkembangnya kolesistitis akut beragam. Diantaranya adalah hipertensi pada saluran empedu, penyakit batu empedu, infeksi pada saluran empedu, pola makan yang buruk, penyakit lambung yang disertai diskolia, penurunan daya tahan tubuh nonspesifik, perubahan pembuluh darah saluran empedu akibat aterosklerosis.

Pelanggaran fungsi penutupan sfingter yang terletak di bagian terminal saluran empedu dan puting duodenum besar menyebabkan perkembangan kejang. Hal ini menunda pelepasan empedu ke duodenum dan menyebabkan hipertensi pada saluran empedu. Penyebab hipertensi juga dapat berupa perubahan morfologi - penyempitan bagian terminal saluran empedu, yang terjadi dengan adanya koledokolitiasis jangka panjang. Penyempitan ini menyebabkan kolestasis permanen. Pada pasien, hati menjadi membesar dan sindrom hiperbilirubinemia berkembang. Hipertensi juga dapat disebabkan oleh adanya batu empedu tunggal yang berukuran lebih dari 0,3-0,5 cm, yang dipindahkan ke bagian distal saluran empedu, yang menyebabkan berkembangnya penyakit kuning obstruktif progresif dan kolesistokolangitis.

Telah ditetapkan bahwa pada 80 - 90% kasus, kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu. Pada penyakit ini, batu yang tertinggal dalam lumen kandung empedu dalam waktu lama mengganggu integritas selaput lendir dan fungsi kontraktil kandung empedu. Seringkali mereka menyumbat mulut saluran kistik, yang berkontribusi terhadap perkembangan proses inflamasi.

Faktor nutrisi biasanya menjadi pemicu pada hampir 100% pasien. Makanan pedas dan berlemak, dikonsumsi dalam jumlah berlebihan, merangsang pembentukan empedu yang intens, yang menyebabkan hipertensi pada sistem duktus akibat kejang sfingter Oddi. Selain itu, ada kemungkinan alergen makanan bekerja pada membran kandung empedu yang peka, yang juga dimanifestasikan dengan berkembangnya kejang.

Di antara penyakit lambung yang dapat menyebabkan perkembangan kolesistitis akut, perlu diperhatikan gastritis hipoasid kronis dan anacid, disertai dengan penurunan signifikan dalam sekresi getah lambung, terutama asam klorida. Dengan achylia, mikroflora patogen dari saluran pencernaan bagian atas dapat memasuki saluran empedu dari lumen duodenum ke dalam kantong empedu.

Perkembangan kolesistitis akut difasilitasi oleh iskemia lokal pada selaput lendir kandung empedu dan pelanggaran sifat reologi darah. Iskemia lokal adalah latar belakang dimana, dengan adanya mikroflora patogen, kolesistitis destruktif akut mudah terjadi.

1. Etiologi dan patogenesis

Terjadinya kolesistitis akut dikaitkan dengan tindakan lebih dari satu, beberapa faktor etiologi, namun peran utama dalam kejadiannya adalah infeksi. Infeksi memasuki kantong empedu melalui tiga cara: hematogen, enterogen, dan limfogen.

Melalui jalur hematogen, infeksi memasuki kandung empedu dari sirkulasi umum melalui sistem arteri hepatik komunis atau dari saluran usus melalui vena portal lebih jauh ke dalam hati. Hanya ketika aktivitas fagositik hati menurun barulah mikroba melewati membran sel ke dalam kapiler empedu dan selanjutnya ke kantong empedu.

Jalur infeksi limfogen ke dalam kantong empedu dimungkinkan karena adanya hubungan yang luas antara sistem limfatik hati dan kantong empedu dengan organ perut. Enterogenous (ascending) - rute penyebaran infeksi ke kantong empedu dimungkinkan dengan penyakit pada bagian terminal dari bagian umum saluran empedu, gangguan fungsional pada alat sfingternya, ketika isi duodenum yang terinfeksi dapat dibuang ke saluran empedu. . Jalur ini adalah yang paling kecil kemungkinannya.

Peradangan pada kandung empedu tidak terjadi ketika infeksi masuk ke dalam kandung empedu, kecuali fungsi drainasenya terganggu dan tidak terjadi retensi empedu. Jika terjadi pelanggaran fungsi drainase, kondisi yang diperlukan diciptakan untuk perkembangan proses inflamasi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keluarnya empedu dari kandung kemih: batu, kekusutan pada saluran sistikus yang memanjang atau berliku-liku, penyempitannya.

Kolesistitis akut akibat kolelitiasis mencapai 85-90%. Perubahan kronis pada kandung empedu berupa sklerosis dan atrofi elemen dinding kandung empedu juga penting.

Dasar bakteriologis kolesistitis akut adalah berbagai mikroba dan hubungannya. Diantaranya yang utama adalah bakteri gram negatif dari kelompok Escherichia coli dan bakteri gram positif dari genus Staphilococcus dan Sterptococcus. Mikroorganisme lain yang menyebabkan radang kandung empedu sangat jarang terjadi.

Karena hubungan anatomi dan fisiologis saluran empedu dengan saluran ekskresi pankreas, perkembangan kolesistitis enzimatik mungkin terjadi. Kemunculannya tidak dikaitkan dengan aksi faktor mikroba, tetapi dengan aliran jus pankreas ke kantong empedu dan efek merusak enzim pankreas pada jaringan kandung kemih. Biasanya, bentuk-bentuk ini dikombinasikan dengan gejala pankreatitis akut. Bentuk gabungan pankreatitis akut dan kolesistitis dianggap sebagai penyakit independen yang disebut “kolesisto-pankreatitis”.

Telah diketahui bahwa perubahan vaskular pada dinding kandung empedu penting dalam patogenesis kolesistitis akut. Laju perkembangan proses inflamasi dan tingkat keparahan penyakit bergantung pada gangguan peredaran darah di kandung kemih akibat trombosis arteri kistik. Akibat gangguan pembuluh darah adalah fokus nekrosis dan perforasi dinding kandung kemih. Pada pasien lanjut usia, kelainan pembuluh darah yang berhubungan dengan perubahan terkait usia dapat menyebabkan perkembangan bentuk kolesistitis akut yang merusak (gangren primer pada kandung empedu).

2. Klasifikasi

Pertanyaan tentang klasifikasi kolesistitis akut, selain signifikansi teoretisnya, juga sangat penting secara praktis. Klasifikasi yang disusun secara rasional memberi ahli bedah kunci untuk tidak hanya mengklasifikasikan dengan benar bentuk kolesistitis akut ini atau itu ke dalam kelompok tertentu, tetapi juga memilih taktik yang tepat pada periode pra operasi dan selama operasi.

Dengan satu atau lain cara, klasifikasi kolesistitis akut, sebagai suatu peraturan, didasarkan pada prinsip klinis dan morfologis - ketergantungan manifestasi klinis penyakit pada perubahan patoanatomi pada kantong empedu, rongga perut dan pada sifat perubahan pada saluran pencernaan. saluran empedu ekstrahepatik. Klasifikasi ini membedakan dua kelompok kolesistitis akut: rumit dan tidak rumit.

Tanpa komplikasi mencakup semua bentuk patologis peradangan kandung empedu yang sering ditemui dalam praktik klinis - kolesistitis catarrhal, phlegmonous, dan gangren. Masing-masing bentuk ini harus dianggap sebagai perkembangan alami dari proses inflamasi, transisi bertahap dari peradangan catarrhal ke gangren. Pengecualian untuk pola ini adalah kolesistitis gangren primer, karena mekanisme perkembangannya adalah trombosis primer pada arteri kistik.

Peradangan akut pada kandung empedu dapat terjadi dengan atau tanpa adanya batu di lumennya. Pembagian kolesistitis akut yang diterima menjadi akalkulus dan kalkulus bersifat kondisional, karena terlepas dari apakah ada batu di kandung kemih atau tidak, gambaran klinis penyakit dan taktik pengobatan akan hampir sama untuk setiap bentuk kolesistitis.

Kelompok kolesistitis rumit terdiri dari komplikasi yang berhubungan langsung dengan peradangan kandung empedu dan penyebaran infeksi di luar batasnya. Komplikasi ini termasuk infiltrasi dan abses perivesika, perforasi kandung empedu, peritonitis dengan prevalensi yang bervariasi, fistula bilier, pankreatitis akut, dan komplikasi yang paling umum adalah ikterus obstruktif dan kolangitis. Bentuk rumit terjadi pada 15 - 20% kasus.

Mikrograf kandung empedu dengan kolesistitis.

Penyakit kandung empedu, saluran empedu dan pankreas, sesuai dengan ICD-10, termasuk dalam pos K80 - K87 termasuk pos K 80;

K 80 KOLELITHIASIS

K 80.0 Kalkulosis kandung empedu dengan kolesistitis akut.

K 80.1 Kalkulosis kandung empedu dengan kolesistitis lainnya.

K 80.2 Kalkulosis kandung empedu tanpa kolesistitis:

Kolesistolitiasis,

Kolik kandung empedu berulang,

Batu empedu:

Saluran kistik empedu,

Kantong empedu

K 80.3 Kalkulosis saluran empedu dengan kolangitis

K 80.4 Kalkulosis saluran empedu dengan kolesistitis

K 80.5 Kalkulosis saluran empedu tanpa kolangitis dan kolesistitis:

Koledokolitiasis

Batu empedu:

Dalam saluran tanpa spesifikasi lebih lanjut

Koledokus

Saluran hati

bentuk hati:

Kolelitiasis

Kolik berulang

K 80.6 Bentuk kolelitiasis lainnya

3. Gejala klinis

Kolesistitis akut terjadi pada orang-orang dari segala usia, namun lebih sering menyerang orang berusia di atas 50 tahun. Pasien lanjut usia (60 - 74 tahun) dan pikun (75 - 89 tahun) merupakan 40 - 50% dari total jumlah pasien kolesistitis akut.

Gambaran klinis kolesistitis akut beragam, tergantung pada bentuk patologis peradangan kandung empedu, prevalensi peritonitis dan adanya perubahan bersamaan pada saluran empedu. Karena keragaman gambaran klinis penyakit, timbul kesulitan diagnostik dan kesalahan diagnosis.

Kolesistitis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba. Perkembangan akut fenomena inflamasi di kandung empedu sering diawali dengan serangan kolik bilier. Serangan nyeri akut akibat penyumbatan saluran kistik oleh batu berhenti dengan sendirinya, atau setelah mengonsumsi obat antispasmodik. Namun, beberapa jam setelah serangan kolik berhenti, gambaran klinis lengkap dari kolesistitis akut muncul.

Gejala utama kolesistitis akut adalah nyeri perut yang parah dan terus-menerus, yang intensitasnya meningkat seiring perkembangan penyakit. Ciri khas nyeri adalah lokalisasinya di hipokondrium kanan yang menjalar ke daerah subklavia kanan, bahu, tulang belikat, atau daerah pinggang. Terkadang nyeri menjalar ke daerah jantung, yang bisa dianggap sebagai serangan angina (sindrom kolesistik-koroner, menurut S.P. Botkin).

Gejala yang konstan kolesistitis akut - mual dan muntah berulang, yang tidak meredakan pasien. Peningkatan suhu tubuh diamati sejak hari-hari pertama penyakit. Sifatnya sangat bergantung pada kedalaman perubahan patomorfologi pada kantong empedu.

Kondisi pasien berbeda-beda tergantung tingkat keparahan penyakitnya. Kulitnya berwarna normal. Warna kuning sedang pada sklera diamati dengan hepatitis lokal dan dengan infiltrasi inflamasi pada saluran empedu ekstrahepatik dengan stagnasi empedu di dalamnya. Munculnya penyakit kuning cerah pada kulit dan sklera menunjukkan adanya hambatan mekanis pada aliran normal empedu ke usus, yang mungkin disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan batu atau penyempitan bagian terminal saluran empedu.

Denyut nadi berkisar antara 80 hingga 120 denyut per menit atau lebih. Denyut nadi yang cepat adalah gejala yang hebat, menunjukkan keracunan yang dalam dan perubahan morfologi yang parah di rongga perut.

Perut pada palpasi terasa sangat nyeri di hipokondrium kanan dan seringkali di daerah epigastrium. Ketika proses berpindah ke peritoneum parietal, terjadi ketegangan pada otot perut - gejala Shchetkin-Blumberg. Kantung empedu dapat dipalpasi pada bentuk kolesistitis akut yang destruktif, bila ukurannya bertambah dan menjadi padat. Namun, dengan ketegangan otot yang signifikan, hal ini tidak selalu dapat dirasakan.

Gejala spesifik kolesistitis akut adalah gejala Ortner, Kehr, Murphy dan Georgievsky-Mussy (gejala phrenicus).

· Gejala Ortner - nyeri saat mengayunkan tepi telapak tangan ke lengkungan kosta kanan;

· Gejala Ker - nyeri bertambah saat menarik napas dalam-dalam saat tangan yang meraba menyentuh kandung empedu yang meradang;

Gejala Murphy - menahan napas tanpa disengaja saat menghirup dengan tekanan pada hipokondrium kanan;

· Gejala Georgievsky-Mussi - nyeri pada palpasi di antara kepala otot sternokleidomastoid.

· Kadang-kadang gejala Courvoisier mungkin positif - kandung empedu atau infiltrasi peresvesika teraba (walaupun gejala ini telah dijelaskan pada kanker kepala pankreas dan, sebenarnya, bukan merupakan gejala kolesistitis.)

· Penyakit kuning - diamati pada 40-70% pasien, lebih sering dalam bentuk kalsifikasi, bila bersifat obstruktif dan mekanis. Ini bisa jadi akibat hepatitis sekunder atau pankreatitis yang terjadi bersamaan, serta kolangitis - kemudian bersifat parenkim. Ikterus obstruktif yang berasal dari kalsifikasi biasanya didahului oleh serangan kolik hepatik; penyakit ini dapat bersifat remisi (berbeda dengan ikterus obstruktif yang berasal dari tumor, yang berkembang secara bertahap dan semakin meningkat). Dengan penyumbatan total pada saluran empedu, selain warna urin yang intens (karena adanya bilirubin) - "warna bir", "teh kental", tinja menjadi berubah warna - kekurangan stercobilin - "pria kuning berkulit putih kotoran".

4. Penelitian tambahan

Jumlah leukosit dalam darah dan amilase dalam darah dan urin segera ditentukan. Jika memungkinkan, dari studi biokimia - darah untuk bilirubin dan fraksinya, kolesterol (biasanya hingga 6,3 m3/mol/liter), B-lipoprotein (hingga 5,5 g/l), gula, protein dan fraksinya, indeks protrombin , transaminase dan amilase darah. Untuk penyakit kuning, bilirubin dan urobilin diuji dalam urin, dan stercobilin dalam tinja.

Pemeriksaan USG (USG) sangat berharga dan bila memungkinkan sebaiknya dilakukan sebagai prosedur darurat. Hal ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi keberadaan batu di saluran empedu, ukuran kantong empedu dan tanda-tanda peradangan pada dindingnya (penebalan, sirkuit ganda).

Fibrogastroduodenoskopi (FGS) diindikasikan dengan adanya penyakit kuning - memungkinkan untuk melihat keluarnya empedu atau tidak adanya empedu dari puting Vater, serta batu yang terjepit di dalamnya. Jika peralatan tersedia, retrograde cholangiopancreatography (RCPG) dapat dilakukan.

Kolangiografi dengan kontras secara oral atau intravena dapat dilakukan hanya setelah penyakit kuning hilang dan fenomena akut mereda dan sekarang jarang digunakan. Dalam kasus yang diagnosisnya tidak jelas, laparoskopi diindikasikan. yang memberikan hasil positif pada 95% kasus.

5. Diagnosis banding

Mengenali bentuk klasik kolesistitis akut, terutama dengan rawat inap pasien yang tepat waktu, tidaklah sulit. Kesulitan dalam diagnosis timbul dalam perjalanan penyakit yang atipikal, ketika tidak ada paralelisme antara perubahan patomorfologi pada kandung empedu dan manifestasi klinis, serta ketika kolesistitis akut dipersulit oleh peritonitis akut, ketika, karena keracunan parah dan sifat difus dari penyakit ini. sakit perut, tidak mungkin untuk mengidentifikasi sumber peritonitis.

Kesalahan diagnostik pada kolesistitis akut terjadi pada 12 - 17% kasus. Diagnosis yang salah dapat berupa diagnosis penyakit akut pada organ perut, seperti radang usus buntu akut, perforasi tukak lambung atau duodenum, pankreatitis akut, obstruksi usus dan lain-lain. Terkadang diagnosis kolesistitis akut dibuat dengan pleuropneumonia sisi kanan, paranefritis, pielonefritis. Kesalahan dalam diagnosis menyebabkan pemilihan metode pengobatan yang salah dan intervensi bedah yang tertunda.

Saat memeriksa pasien, harus diingat bahwa kolesistitis akut paling sering menyerang pasien pada kelompok usia yang lebih tua. Pada anamnesis, penderita kolesistitis akut sering mengalami serangan nyeri berulang pada hipokondrium kanan dengan penyinaran yang khas, dan pada beberapa kasus indikasi langsung kolelitiasis. Nyeri pada apendisitis akut tidak sehebat kolesistitis akut dan tidak menjalar ke korset bahu kanan, bahu, dan skapula. Kondisi umum pasien kolesistitis akut, jika hal-hal lain dianggap sama, biasanya lebih parah. Muntah pada apendisitis akut terjadi satu kali saja, pada kolesistitis akut berulang. Pemeriksaan palpasi perut memungkinkan kita mengidentifikasi lokalisasi nyeri dan ketegangan pada otot-otot dinding perut yang merupakan ciri khas dari masing-masing penyakit tersebut. Kehadiran kantong empedu yang membesar dan nyeri sepenuhnya menghilangkan keraguan diagnostik.

Ada banyak kesamaan dalam manifestasi klinis kolesistitis akut dan pankreatitis akut: indikasi anamnestik kolelitiasis, timbulnya penyakit akut setelah kesalahan pola makan, lokalisasi nyeri di perut bagian atas, muntah berulang. Ciri khas pankreatitis akut adalah sifat nyeri yang melingkari, nyeri tajam di daerah epigastrium dan nyeri yang lebih ringan di hipokondrium kanan, tidak adanya pembesaran kandung empedu, diastasuria, keparahan kondisi umum pasien, yang merupakan ciri khas dari pankreatitis akut. nekrosis pankreas.

Karena muntah berulang diamati pada kolesistitis akut, dan gejala paresis usus dengan kembung dan retensi tinja sering terjadi, obstruksi usus akut dapat dicurigai. Yang terakhir ini dibedakan berdasarkan sifat nyeri kram dengan lokalisasi yang tidak seperti biasanya pada kolesistitis akut, peristaltik resonansi, “suara percikan”, tanda Valya positif, dan lain-lain. tanda-tanda tertentu akut obstruksi usus. Fluoroskopi polos rongga perut sangat penting dalam diagnosis banding, memungkinkan untuk mendeteksi distensi loop usus dan kadar cairan (cangkir Kloiber).

Gambaran klinis tukak lambung dan duodenum yang berlubang sangat khas sehingga jarang harus dibedakan dengan kolesistitis akut. Pengecualiannya adalah perforasi, terutama jika dipersulit oleh pembentukan abses subhepatik. Dalam kasus seperti itu, riwayat tukak, timbulnya penyakit paling akut dengan nyeri “belati” di epigastrium, dan tidak adanya muntah harus diperhitungkan. Bantuan diagnostik yang signifikan diberikan melalui pemeriksaan sinar-X, yang memungkinkan untuk mendeteksi keberadaan gas bebas di rongga perut.

Kolik ginjal dan penyakit inflamasi ginjal kanan dan jaringan perinefrik (pielonefritis, paranefritis, dll.) dapat disertai nyeri pada hipokondrium kanan dan oleh karena itu menyerupai gambaran klinis kolesistitis akut. Berkaitan dengan hal tersebut, pada saat pemeriksaan pasien perlu memperhatikan riwayat urologi, pemeriksaan area ginjal secara cermat, dan pada beberapa kasus perlu dilakukan penelitian yang ditargetkan. sistem saluran kencing(urinalisis, urografi ekskretoris, kromositoskopi, dll.).

6. Pengobatan konservatif

Melakukan terapi konservatif secara penuh dan pada tahap awal penyakit biasanya memungkinkan untuk menghentikan proses inflamasi di kantong empedu dan dengan demikian menghilangkan kebutuhan akan intervensi bedah yang mendesak, dan dalam kasus penyakit yang berkepanjangan, untuk mempersiapkan pasien untuk dioperasi.

Terapi konservatif, berdasarkan prinsip patogenetik, mencakup serangkaian tindakan terapeutik yang bertujuan untuk meningkatkan aliran empedu ke usus, menormalkan proses metabolisme yang terganggu dan memulihkan fungsi normal sistem tubuh lainnya. Kompleks tindakan terapeutik harus mencakup: 1) puasa selama 2-3 hari; 2) penerapan kompres es pada area hipokondrium kanan; 3) bilas lambung selama mual dan muntah berlanjut; 4) suntikan antispasmodik (atropin, platyphylline, no-spa, atau papaverine) 3 kali sehari. Resep obat penghilang rasa sakit untuk kolesistitis akut dianggap tidak dapat diterima, karena pereda nyeri sering kali menghaluskan gambaran penyakit dan menyebabkan terlihatnya momen perforasi kandung empedu.

Komponen penting dari tindakan pengobatan untuk kolesistitis akut adalah penerapan blokade perinefrik sisi kanan dengan larutan novokain 0,5% dalam jumlah 80 - 100 ml. Blokade novokain perirenal tidak hanya mengurangi rasa sakit, tetapi juga meningkatkan aliran keluar empedu yang terinfeksi dari kantong empedu dan saluran empedu dengan meningkatkan kontraktilitas kandung kemih dan menghilangkan kejang sfingter Oddi (sfingter ampula hati-pankreas). Mengembalikan fungsi drainase kantong empedu dan mengosongkannya dari empedu yang bernanah berkontribusi pada penurunan cepat proses inflamasi.

Dengan mempertimbangkan indikasinya, glikosida, kokarboksilase, panangin, aminofilin, dan obat antihipertensi diresepkan.

Banyak ahli bedah memiliki sikap negatif terhadap penunjukan antibiotik untuk kolesistitis akut, atau setidaknya merekomendasikan penggunaannya dengan sangat hati-hati, dengan alasan sebagai berikut. Antibiotik tidak dapat menghentikan atau bahkan secara signifikan membatasi proses kerusakan pada dinding kantong empedu. Pada saat yang sama, dengan menurunkan suhu dan leukositosis, obat antibakteri tampaknya “mengaburkan” gambaran klinis penyakit, mengganggu penilaian obyektif terhadap gejalanya, dan menutupi perkembangan komplikasi, sehingga memerlukan waktu yang tepat. intervensi bedah mungkin terlewatkan.

Secara adil, perlu dicatat bahwa tidak hanya penggunaan antibiotik, tetapi juga seluruh kompleks perawatan intensif, memperbaiki kondisi pasien, mengubah gambaran klinis penyakit ini pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil. Oleh karena itu, tugas dokter adalah menilai gejala dengan mempertimbangkan dampak tindakan konservatif yang diambil. Berdasarkan hal ini, kami tidak melihat alasan untuk sikap menahan diri terhadap antibiotik pada kolesistitis akut. Selain itu, dengan mempertimbangkan esensi dari proses patologis, yang didasarkan pada infeksi bernanah, penggunaan antibiotik harus dianggap sebagai tindakan terapeutik yang efektif. Pemilihan obat antibakteri yang tepat sangatlah penting. Pada kolesistitis akut, penggunaan hanya antibiotik diindikasikan yang terakumulasi dalam konsentrasi yang cukup dalam empedu kandung empedu dan sensitif terhadap flora mikroba yang menyebabkan kolesistitis akut.

7. Perawatan bedah

pengobatan patogenesis kolesistitis akut

Anestesi. Dalam kondisi modern, jenis pereda nyeri utama selama operasi kolesistitis akut dan komplikasinya adalah anestesi endotrakeal dengan relaksan. Dalam kondisi anestesi umum, durasi operasi dikurangi, manipulasi pada saluran empedu umum difasilitasi, dan pencegahan komplikasi intraoperatif dipastikan. Anestesi lokal hanya dapat digunakan saat melakukan kolesistostomi.

Pendekatan bedah. Untuk mengakses kandung empedu dan saluran empedu ekstrahepatik, banyak sayatan pada dinding perut anterior telah diusulkan, namun yang paling umum adalah sayatan Kocher, Fedorov, Cherny dan laparotomi garis tengah atas. Sayatan optimal berada di hipokondrium kanan menurut Kocher dan Fedorov. Mereka memberikan akses yang baik ke leher kandung empedu dan saluran empedu utama, dan juga nyaman untuk intervensi bedah pada papilla duodenum utama.

Ruang lingkup operasi. Pada kolesistitis akut, hal ini ditentukan oleh kondisi umum pasien, tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan adanya perubahan yang terjadi bersamaan pada saluran empedu ekstrahepatik. Tergantung pada keadaan ini, sifat operasi dapat terdiri dari kolesistostomi atau kolesistektomi, yang, jika diindikasikan, dilengkapi dengan koledokotomi dan drainase eksternal saluran empedu atau pembuatan anastomosis biliodegestif.

Keputusan akhir mengenai luasnya intervensi bedah dibuat hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap saluran empedu ekstrahepatik, yang dilakukan dengan menggunakan metode penelitian yang sederhana dan mudah diakses (inspeksi, palpasi, pemeriksaan melalui tunggul saluran sistikus atau lubang empedu yang terbuka. saluran), termasuk kolangiografi intraoperatif. Kolangiografi intraoperatif adalah elemen wajib dalam pembedahan untuk kolesistitis akut. Hanya berdasarkan data kolangiografi seseorang dapat menilai dengan pasti kondisi saluran empedu, lokasinya, lebarnya, ada tidaknya batu dan penyempitannya. Berdasarkan data kolangiografi, mereka mendukung intervensi pada saluran empedu dan pilihan metode untuk memperbaiki kerusakannya.

Kolesistektomi. Pengangkatan kantong empedu adalah operasi utama untuk kolesistitis akut, yang menyebabkan kesembuhan total pasien. Seperti diketahui, dua metode kolesistektomi digunakan - dari leher dan dari fundus. Metode pengangkatan serviks memiliki kelebihan yang tidak diragukan lagi. Dengan metode ini, isolasi kandung empedu dari dasar hati dimulai setelah persimpangan dan ligasi duktus sistikus dan arteri sistikus. Pemutusan kandung empedu dari saluran empedu adalah tindakan untuk mencegah migrasi batu dari kandung kemih ke saluran; ligasi awal arteri memastikan pengangkatan kandung kemih tanpa darah. Pengangkatan kandung empedu dari bawah dilakukan jika terdapat leher kandung kemih dan ligamen hepatoduodenal di area tersebut. Isolasi kandung empedu dari bawah memungkinkan seseorang untuk menavigasi lokasi duktus sistikus dan arteri serta membangun hubungan topografi dengan elemen ligamen hepatoduodenalnya.

Tunggul duktus sistikus, yang panjangnya tidak boleh melebihi 1 cm, diobati tidak segera setelah pengangkatan kandung kemih, tetapi setelah kolangiografi intraoperatif dan pemeriksaan saluran empedu dilakukan, menggunakan tunggul saluran untuk tujuan ini. Itu perlu diikat dua kali dengan sutra, dan sekali dengan jahitan.

Tempat tidur kandung empedu di hati dijahit dengan catgut, setelah sebelumnya mencapai hemostasis di dalamnya dengan elektrokoagulasi pembuluh darah yang berdarah. Tempat tidur kandung kemih harus dijahit sedemikian rupa sehingga tepi seluruh permukaan luka hati beradaptasi dengan baik dan tidak terbentuk rongga.

Kolesistostomi. Meskipun operasi ini bersifat paliatif, namun tidak kehilangan signifikansi praktisnya. Sebagai operasi dengan trauma rendah, kolesistostomi digunakan pada pasien yang paling parah dan lemah, ketika tingkat risiko pembedahan sangat tinggi.

Operasi pada saluran empedu ekstrahepatik. Kombinasi kolesistitis akut dengan lesi pada saluran empedu ekstrahepatik memerlukan perluasan cakupan intervensi bedah, termasuk pembukaan saluran empedu. Saat ini, indikasi koledokotomi sudah jelas, yaitu:

1) ikterus obstruktif saat masuk dan pada saat pembedahan;

2) kolangitis;

3) perluasan saluran empedu ekstrahepatik;

4) batu saluran empedu, ditentukan dengan palpasi dan kolangiogram;

5) penyempitan bagian terminal saluran empedu, dikonfirmasi oleh hasil kolangiografi intraoperatif, pemeriksaan papila duodenum mayor dan manodebitometri.

Pembukaan saluran empedu dilakukan di bagian supraduodenal lebih dekat ke duodenum. Lebih baik membuka saluran empedu yang tidak melebar dengan sayatan melintang, sehingga pada penjahitan selanjutnya persilangan tidak terjadi penyempitan saluran. Ketika saluran empedu melebar, sayatan memanjang dan melintang dibuat.

Jika ada batu di saluran empedu, perlu untuk mengeluarkannya dan membilas saluran dengan larutan novokain, dan kemudian dengan hati-hati memeriksa bagian terminal saluran empedu, papila duodenum besar, tempat batu paling sering terlihat. Untuk mendeteksi batu pada papila duodenum besar (tercekik, mengambang), duodenum harus dimobilisasi menurut Kocher dan papila harus diraba dengan probe. Untuk mengecualikan stenosis papilla duodenum utama, patensinya diperiksa dengan probe dengan diameter 3-4 mm. Dengan tidak adanya stenosis, probe masuk dengan bebas ke dalam lumen usus dan mudah dipalpasi melalui dindingnya.

Tahap penting dari operasi ini adalah pemilihan metode yang tepat untuk menyelesaikan koledokotomi. Ada berbagai cara untuk menyelesaikan koledokotomi: 1) menjahit luka saluran empedu dengan erat; 2) drainase eksternal saluran empedu; 3) pembuatan anastomosis empedu-usus dengan membentuk choledochoduodenoanastomosis atau papillosphincterotomy transduodenal.

Menjahit luka saluran empedu dengan kolesistitis akut dianggap tidak dapat diterima oleh banyak orang, pertama, karena dalam kondisi infiltrasi inflamasi dan hipertensi bilier yang terjadi bersamaan, pemotongan jahitan dan kebocoran empedu melalui jahitan saluran mungkin terjadi; kedua, juga karena dengan jahitan buta pada saluran empedu, kemungkinan mendeteksi batu yang tertinggal di saluran dan stenosis papila duodenum utama yang tidak terdiagnosis pada periode pasca operasi dikecualikan, karena tidak mungkin untuk melakukan kontrol fistulocholangiography.

Drainase eksternal saluran empedu. Setiap koledokotomi yang dilakukan pada kolesistitis akut untuk tujuan diagnostik atau terapeutik harus diakhiri dengan drainase eksternal saluran empedu, asalkan dapat diraba dengan bebas. Drainase eksternal saluran empedu dapat dilakukan dengan cara berikut: 1) menurut Abbe - dengan kateter polietilen dimasukkan melalui tunggul saluran sistikus; 2) menurut Keru - drainase lateks berbentuk T; 3) menurut A.V. Vishnevsky - siphon drainase. Pilihan metode drainase didasarkan pada patologi saluran dan sifat intervensi bedah.

Jika terjadi komplikasi seperti striktur dan batu tercekik pada papila duodenum utama, drainase internal saluran empedu dengan papillosphincterotomy transduodenal atau choledochoduodenoanastomosis dapat dilakukan. Namun, dengan adanya proses inflamasi di rongga perut, terdapat risiko terjadinya ketidakcukupan jahitan anastomosis.

Periode pasca operasi. Pada periode pasca operasi, perlu dilanjutkan terapi intensif yang bertujuan untuk memperbaiki proses metabolisme yang terganggu dan mengambil tindakan untuk mencegah komplikasi pasca operasi.

Dasar tindakan terapeutik pada periode pasca operasi adalah terapi infus, termasuk pemberian larutan garam dan protein, larutan glukosa 5 dan 10%, panangin, kokarboksilase, vitamin B dan vitamin C. Untuk meningkatkan keadaan reologi darah dan mikrosirkulasi pada organ vital (hati, ginjal) pemberian rheopolyglucin (400 ml) dan complamin (300-600 mg), hemodez. Jika terdapat kecenderungan oliguria yang berhubungan dengan gagal ginjal fungsional, maka perlu segera dilakukan stimulasi diuresis dengan pemberian Lasix atau mannitol. Untuk meningkatkan fungsi hati, diberikan sirepar atau Essentiale. Terapi infus dalam volume 2-2,5 liter cairan per hari harus dilakukan selama 3-4 hari; Ketika kondisi pasien membaik dan keracunan hilang, volume cairan yang diberikan secara parenteral berkurang.

Pencegahan proses supuratif di rongga perut dan luka bedah dilakukan selama operasi itu sendiri dan pada periode pasca operasi. Tindakan terpenting dari rencana ini adalah mencuci ruang subhepatik dengan larutan antiseptik (klorheksidin) dan meresepkan antibiotik spektrum luas (ampiox, kanamycin, zeporin, gentamicin, monomisin, dll.).

Pada lansia, tindakan diambil untuk mencegah trombosis vena dan komplikasi tromboemboli, yang sering menjadi penyebab kematian. Untuk tujuan ini, penting untuk mengaktifkan pasien sejak hari pertama setelah operasi, melakukan latihan terapeutik, dan membalut anggota tubuh bagian bawah dengan perban elastis. Penting untuk memantau keadaan sistem hemostatik; jika pergeseran hiperkoagulabilitas tajam mendekati keadaan trombotik terdeteksi, terapi antikoagulan ditentukan (heparin 5000 unit 4 kali sehari secara intramuskular di bawah kendali tromboelastogram).

Melakukan koreksi penuh terhadap sistem homeostasis yang terganggu pada periode sebelum dan sesudah operasi dan menekan proses inflamasi di rongga perut dengan antibiotik memainkan peran penting dalam hasil operasi yang menguntungkan pada kolesistitis akut.

Kesimpulan

Kolesistitis akut adalah salah satu penyakit kandung empedu yang paling umum. Kolesistitis kronis biasanya terjadi akibat serangan kolesistitis akut yang berulang. Kolesistitis kronis primer paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit batu empedu.

Pada terjadinya kolesistitis akut, penyebab utamanya adalah infeksi. Ini dapat menembus ke dalam kantong empedu melalui tiga cara: melalui darah, dari usus melalui saluran kandung kemih, dan melalui pembuluh limfatik. Infeksi memasuki kantong empedu dengan darah dan getah bening hanya jika fungsi penetralan hati terganggu. Jika fungsi motorik saluran empedu terganggu, bakteri bisa masuk dari usus. Peradangan pada kandung empedu tidak terjadi ketika infeksi masuk ke dalam kandung empedu, kecuali jika fungsi motoriknya terganggu dan tidak terjadi retensi empedu.

Batu, kekusutan pada saluran kistik yang memanjang atau berliku-liku, atau penyempitannya menyebabkan stagnasi empedu di kantong empedu. Kolesistitis akut, yang terjadi akibat kolelitiasis, menyumbang 85-90%. Akibat penyumbatan saluran kandung empedu oleh batu, aliran empedu ke usus terhenti, dan tekanannya pada dinding kandung kemih meningkat. Dindingnya meregang, aliran darah di dalamnya memburuk, yang berkontribusi pada perkembangan peradangan. Penyebab paling umum dari kolesistitis kronis adalah kolelitiasis ketika batu berdampak lama pada dinding kantong empedu.

Kolesistitis akut paling sering menyerang orang berusia di atas 50 tahun. Pasien lanjut usia dan pikun merupakan 40-50% dari total jumlah kasus kolesistitis akut. Kolesistitis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba. Perkembangan fenomena inflamasi akut pada kantong empedu seringkali didahului oleh serangan kolik bilier. Serangan nyeri akut akibat penyumbatan saluran sistikus dengan batu akan berhenti dengan sendirinya atau setelah mengonsumsi obat pereda nyeri. Beberapa jam setelah serangan kolik berhenti, semua tanda kolesistitis akut muncul. Manifestasi utamanya adalah nyeri perut yang parah dan terus-menerus, yang meningkat seiring perkembangan penyakit. Gejala kolesistitis akut yang terus-menerus adalah mual dan muntah berulang-ulang, yang tidak memberikan kesembuhan bagi pasien. Peningkatan suhu tubuh diamati sejak hari-hari pertama penyakit. Munculnya penyakit kuning cerah pada kulit dan sklera menunjukkan adanya hambatan aliran normal empedu ke usus, yang mungkin disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu oleh batu. Denyut nadi berkisar antara 80 hingga 120 denyut per menit atau lebih. Denyut nadi yang cepat adalah gejala yang hebat, menunjukkan keracunan yang mendalam dan perubahan parah di perut. Kolesistitis kronis dapat tidak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun, menjadi akut, atau bermanifestasi sebagai komplikasi.

Mengapa kolesistitis akut berbahaya?

Komplikasi terjadi pada 15-20% kasus kolesistitis akut. Ini termasuk proses inflamasi bernanah di sekitar kandung empedu, gangren, perforasi kandung empedu dengan perkembangan peradangan di perut dan sepsis, fistula bilier yang menghubungkan kandung empedu dengan usus, lambung dan bahkan ginjal, pankreatitis akut, penyakit kuning obstruktif.

Bibliografi

1. Fedorov V.D., Danilov M.V., Glabai V.P. Kolesistitis dan komplikasinya. Bukhara, 1997, hal. 28-29.

2. Pantsyrev Yu.M., Lagunchik B.P., Nozdrachev V.I. // Operasi. 1990. No.1.Hal.6-10.

3. Shulutko A.M., Lukomsky G.I., Surin Yu.V. dan lain-lain // Bedah. 1989. No.1.Hal.29-32.

4. Tagieva M.M. // Operasi. 1998. No.1.Hal.15-19.

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

    Kolesistitis, ciri-ciri dan diagnosisnya. Tersumbatnya batu pada leher kandung empedu atau saluran empedu. Empiema kandung empedu sebagai tahap akhir kolesistitis. Perforasi kandung empedu dengan perkembangan peritonitis sebagai komplikasi kolesistitis akut.

    laporan, ditambahkan 05/04/2009

    Struktur kantong empedu. Inti dari teori pembentukan batu empedu: gangguan infeksi, kongestif, metabolisme. Faktor kolesistitis akut. Manifestasi klinis penyakit ini. Diagnosis dan pengobatannya. Metode pengangkatan kantong empedu.

    presentasi, ditambahkan 13/12/2013

    Definisi kolesistitis akut dan pankreatitis akut. Gambaran anatomi, klasifikasi, etiologi, diagnosis banding klinis dan komplikasi kolesistitis akut dan pankreatitis. Keuntungan utama pemeriksaan radiografi.

    presentasi, ditambahkan 20/05/2016

    Etiologi, gambaran klinis, gambaran anatomi pankreatitis. Klasifikasi kolesistitis akut berdasarkan ada tidaknya batu pada saluran empedu. Diferensial studi diagnostik kolesistitis akut dan pankreatitis akut.

    presentasi, ditambahkan 15/05/2016

    Peradangan pada kandung empedu dan selaput lendir internalnya. Epidemiologi dan klasifikasi kolesistitis akut. Pembengkakan dan penebalan dinding kandung empedu, sehingga memperbesar ukurannya. Penyebab utama kolesistitis. Kolesistitis kronis pada anak-anak.

    presentasi, ditambahkan 23/12/2013

    Ciri-ciri kolesistitis kronis sebagai penyakit radang kandung empedu. Faktor perkembangan penyakit ini, manifestasi dan gejala utama. Metode utama dan obat untuk pengobatannya. Diagnosis dan pencegahan kolesistitis.

    presentasi, ditambahkan 26/12/2013

    Keluhan saat pasien masuk. Penentuan area yang sakit. Diagnosis kolesistitis kalsifikasi akut. Kontraindikasi kolesistektomi laparoskopi. Perawatan bedah kolesistitis kalsifikasi. Pencegahan kolesistitis akut.

    riwayat kesehatan, ditambahkan 14/06/2012

    Gejala perut akut pada penyakit organ yang terletak di luar rongga perut. Metode penelitian primer. Klinik peritonitis purulen. Gejala kolesistitis akut. Klasifikasi pankreatitis akut. Diagnostik laboratorium dan instrumental.

    presentasi, ditambahkan 25/05/2015

    Pengertian konsep dan gejala utama kolesistitis non-kalkulus kronis. Deskripsi cara penetrasi agen infeksi ke dalam dinding kantong empedu. Klasifikasi penyakit ini, bentuk klinis. Fitur diagnosis dan pengobatan.

    presentasi, ditambahkan 10/09/2015

    Konsep dan penyebab utama berkembangnya kolesistitis sebagai penyakit radang kandung empedu, faktor perkembangannya dan kelompok risikonya. Gejala perjalanan penyakit akut dan kronis ini, prinsip pengobatannya: homeopati dan klasik.



Baru di situs

>

Paling populer