Kas ir tahikardijas tipa piruete. Torsade de pointes tipa polimorfa ventrikulāra tahikardija

Ventrikulāra aritmija ir viens no visizplatītākajiem sirdsdarbības traucējumiem. Ekstrasistolija vai ritma traucējumi ventrikulārās aritmijas dēļ tiek diagnosticēti galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem un reti jauniešiem.

Sirds ritma traucējumu lēkmes ir īpaši satraucošas no rīta un ļoti reti tiek novērotas naktī. Gados vecākiem pacientiem no rītiem ieteicams celties lēnām, jo ​​pēkšņs pacēlums var izraisīt lēkmi un samaņas zudumu.

Ventrikulāra aritmija. Klasifikācija

Aritmijai ir vairākas šķirnes:

• Paroksizmāla tahikardija ir nestabila, rada trīs vai vairāk ciklus pēc kārtas. Ciklus var uzraudzīt EKG, katrs cikls ilgst aptuveni trīsdesmit sekundes. Hemodinamikas traucējumi bieži izraisa pēkšņu nāvi.
• Ilgstošai paroksismālai tahikardijai raksturīgi stabili cikli, kas ilgst vairāk nekā trīsdesmit sekundes. Uzbrukuma laikā pastāv augsts pēkšņas nāves risks.
• Divvirzienu ventrikulāra tahikardija nesniedz priekšstatu par aritmiju, QRS kompleksi mainās secīgi un vienmērīgi, jo impulsi tiek piegādāti no divām sekcijām.
• “Pirouette” tipa aritmiju raksturo viļņveidīgs svārstību pieaugums, kura frekvence pārsniedz divus simtus sitienu minūtē.

Kambaru tahikardiju pacientiem sauc par "sirds baletu". Vēl viens traucējumu nosaukums, kam raksturīgs nevienmērīgs sirds ritms, ir piruetes tipa aritmija. Elektrokardiogrammā aritmija tiek atklāta kā viļņotas, nevienmērīgas QRS svārstību amplitūdas.

“Sirds baleta” uzbrukumi sākas pēkšņi un var pārvērsties par dzīvībai bīstamu stāvokli. Uzbrukums, kas netiek apturēts laikā, ir letāls, īpaši gados vecākiem cilvēkiem.

Šāda veida tahikardijas cēlonis ir iedzimtus defektus sirds vai iegūtās slimības. Kambaru ritma pārkāpums var izraisīt pārdozēšanu zāles, prenilamīns vai hinidīns.

Vairāk Ir vairāki ventrikulārās tahikardijas cēloņi:

• stress;
• pārēšanās;
• alkohols un smēķēšana;
• dehidratācija;
• enerģijas dzērienu ļaunprātīga izmantošana;
• pārmērīga fiziskā aktivitāte.

Iedzimta slimība, kas izpaužas kā ventrikulāra tahikardija: Lange-Nīlsena sindroms, kam ir divas šķirnes: Romano-Ward un Jervell-Lange-Nielsen. Jervell-Lange-Nīlsena sindromu papildus sirds problēmām pavada arī iedzimti dzirdes traucējumi.

Piruetes tipa aritmijas diagnostika un ārstēšana

Galvenā šāda veida ritma traucējumu pazīme ir samaņas zudums palielināta sitienu skaita dēļ līdz pat trīs simtiem minūtē, kas traucē iekšējo orgānu un smadzeņu asins piegādi.

Diagnoze tiek noteikta pēc pārbaudes ar EKG un ultraskaņas aparātu.

Pacientam ar “piruetes” tipa aritmijas lēkmes simptomiem ir jāizsauc ātrā palīdzība reanimācijai.

Pr un straujš spiediena kritums, tas tiek paaugstināts, izmantojot kardioversiju ar elektrisko izlādi. Beta blokatorus un magnija sulfātu ievada intravenozi. Lidokainu lieto, lai atvieglotu uzbrukumu.

Ja uzbrukumu izraisījuši medikamenti, to lietošana tiek atcelta un organisms tiek detoksicēts.

Pastāvīgus tahikardijas uzbrukumus var izraisīt audu izmaiņas vienā no sirds kambariem. Skartā zona tiek noņemta ķirurģiski.

Biežiem un sāpīgiem uzbrukumiem speciālisti iesaka implantēt automātisko defibrilatoru.

Sirds ritma traucējumi bērniem

Aritmijas dažādi veidi bērniem ir vienas no vissarežģītākajām bērnu sirds slimībām, jo ​​ir daudz šo traucējumu formu, veidu un apakštipu sirdsdarbība, kā arī nav vienprātības par aritmiju cēloņiem un terapijas metodēm.

Slimības, kas izraisa sirds ritma traucējumus bērniem:

• Visbiežāk bērniem un pusaudža gados ir ritma traucējumi, piemēram, ekstrasistolija, iedzimta un iegūta;
• kardīts;
• ģenētiskās slimības;
• sirds vadīšanas sistēmas patoloģijas un jonu kanālu disfunkcija;
• iedzimtas patoloģijas centrālās nervu sistēmas un autonomās nervu sistēmas attīstībā;
• smadzeņu onkoloģija;
• anēmija;
• saindēšanās ar zālēm.

D Diezgan bieži ritma traucējumus izraisa idiopātiska, tas ir, nezināmi cēloņi, bērniem Torsade de pointe aritmiju ārstē ar medikamentiem, ķirurģiski vai minimāli invazīvas. Ventrikulārās aritmijas ārstēšanai var izmantot arī antiaritmisko ierīču implantāciju.

Narkotiku terapija ir sadalīta steidzamā, ārkārtas un pastāvīgā, ko izmanto hronisku traucējumu novēršanai.

Reanimācijas terapija ar medikamentiem ir nepieciešama lēkmju attīstībai, kas var izraisīt akūtu sirds mazspēju un pēkšņu nāvi. Šādos gadījumos ventrikulārās aritmijas lēkmes tiek apturētas, izraisot bradiaritmiju, fibrilāciju un paroksismālu tahikardiju.

D Lai noteiktu atdzīvināšanas tehniku, ātrās palīdzības ārstam jāskaita pulss, jāveic elektrokardiogramma, jānovērtē vispārējā hemodinamika. Ja tiek konstatēta paroksismāla tahikardija ar šauru vai plašu QRS kompleksu, atdzīvināšana ir vērsta uz normalizēšanu. vispārējais stāvoklis un mazina paroksismālas lēkmes. Ja ir sūdzības par reiboni, sāpēm krūšu kaulā, apziņas apduļķošanos un ritma biežumu aptuveni divsimt divdesmit minūtē, tiek veiktas vagālās pārbaudes.

Ja tas ir bērns, kas jaunāks par vienu gadu, viņš tiek apgriezts otrādi, vecākiem bērniem tiek lūgts stāvēt uz rokām. Reanimatologs var veikt Ašera testu, nospiežot pirkstus uz acs āboliem. Ašera tests ir kontrindicēts tuvredzībai.

Vagālo pārbaužu sarakstā ietilpst: mēles saknes masāža, ietekme uz saules pinumu, aukstuma uzlikšana uz mutes un zoda, Valsavas tests.
Iepriekš aprakstītās metodes ir efektīvas pirmajā pusstundā, ja pasākumu laikā saglabājas SVPT, ārstam ir jāizmanto medicīniskie līdzekļi, lai stabilizētu bērna stāvokli.

Narkotiku terapija hroniskas slimības sirds problēmas, kas izraisa aritmiju bērniem, ir grūti, neievērojot īpašu diētu. Produktiem, kas tiek pasniegti uz galda, jābūt saturam obligāti kālijs, kas nepieciešams pareizai sirds muskuļu darbībai, šī elementa trūkums izraisa aritmiju.

Produkti, kas satur kāliju:

• banāni;
• kartupelis;
• pētersīļi;
• saulespuķu sēklas;
• žāvēti augļi;
• kāposti;
• upenes.

Pareizai sirds darbībai ir nepieciešami pārtikas produkti ar magniju un kalciju:

• griķi;
• pupiņas;
• gurķi;
• rieksti;
• raugs;
• spināti;
• klijas;
• avokado.

Piena produkti, siers, biezpiens, kefīrs un svaigs piens ir bagāti ar kalciju.

Speciālists
Mēs iesakām bērniem ierobežot sāls, konditorejas izstrādājumu, pikantu un treknu ēdienu patēriņu.
Pr Produkti, kas izslēgti no ēdienkartes aritmijas gadījumā:

• kūpināta gaļa;
• konservi;
• trekna gaļa;
• ātrie ēdieni.

Bērniem ar sirdsdarbības traucējumiem nevajadzētu dot mājās gatavotus marinētus gurķus, tie palielina slāpes, kas izraisa lielu šķidruma daudzumu, kas palielina slodzi uz sirdi, palielinot asinsriti.

Šo terminu lieto, lai aprakstītu vienu no ventrikulārās tahikardijas formām, ko sauc par torsades de pointes vai torsades de pointes.

1 Kad sirds “dejo”?

Atgādināsim, ka ventrikulāra tahikardija ir sirds ritma traucējumu paveids, kurā sirds kambaru kontrakciju biežums sasniedz augstus skaitļus līdz 150-250 minūtē un pat vairāk. Šī aritmija var būt paroksizmāla (ja tahikardija sākas strauji un pēkšņi beidzas) un hroniska (ilgst mēnešus, gadus).

Patoloģiskos impulsus, kas izraisa sirds kambaru tik strauju kontrakciju, var radīt viens avots, tad šāda veida ventrikulāro tahikardiju sauc par monomorfu. Vai arī var būt vairāki impulsu avoti, un tādā gadījumā ir polimorfa aritmija. Aritmiju klasifikācijā ir polimorfas paroksismālas tahikardijas forma - torsade de pointes vai kambaru tahikardija Torsades de pointes tipa.

Tās ir paroksizmālas biežas sirds kambaru sitienu epizodes no 200 līdz 300 minūtē, kas ilgst no 30 sekundēm līdz 1 minūtei. Vienmēr ir vairāki avoti, kas nosaka šādus impulsus, tāpēc sirds kambaru kompleksiem ir dažādas formas un amplitūdas. Torsade de pointes tipa ventrikulārās tahikardijas iezīme ir tāda, ka tā attīstās EKG pagarināta QT intervāla fona apstākļos. Parasti šis intervāls atspoguļo sirds kambaru ierosmes un atveseļošanās procesu.

2 Torsades de pointes veida tahikardijas cēloņi

Visus cēloņus var iedalīt iedzimtos un iegūtos. Iedzimta ventrikulāra tahikardija torsades de pointes attīstās ar gara QT intervāla sindromu, ko izraisa noteiktu gēnu mutācijas. Ir vairākas formas iedzimts sindroms pagarināts QT: Roman-Ward sindroms, Jervell-Lange-Nīlsena sindroms. Šie sindromi un piruetes tipa tahikardija, kā sekas, ir iedzimti.

Bet iegūtie šīs aritmijas attīstības cēloņi ir daudz biežāki. Visi šie iemesli nosaka Q-T intervāla sekundārā (iegūtā) pagarinājuma attīstību. Iegūtie cēloņi ietver:

3 Klīniskā aina

Paroksizmālas torsade de pointes simptomi: sirdsklauves, smags reibonis, ģībonis, ilgstošu uzbrukumu var sarežģīt pāreja uz kambaru fibrilāciju, kas var būt letāla. Ārpus paroksisma simptomus noteiks pacienta pamatslimība. Uzbrukuma laikā pacientam ir ātrs, ritmisks pulss, vājš pildījums, zems asinsspiediens, pastiprināta pirmā skaņa sirds auskulācijas laikā.

Uzbrukums var apstāties pats, vai arī tas var progresēt kambaru fibrilācija. Ja pacients ir noģībis, ir nepieciešams, ja iespējams, izņemt pacientu no ģībonis kardiogrammu un noteikti analizējiet to no sindroma klātbūtnes viedokļa pagarināts Q-T. Sūdzību, simptomu apkopošana un rūpīga diagnostika ļaus ārstam noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.

Ventrikulāra tahikardija "piruete" ir bīstama aritmija, kas var izraisīt fibrilāciju un nāvi. Šīs aritmijas formas prognoze bieži ir nelabvēlīga.

4 Diagnostika

Diagnostikā veiksmīgi tiek izmantota EKG, Holtera monitorēšanas EKG, ehokardiogrāfija. Bet visizplatītākā, vienkāršākā un pieejamākā metode joprojām ir elektrokardiogrammas veikšana uzbrukuma laikā.

Torsades de pointes pazīmes EKG būs:

1. Ventrikulārā ritma biežums ir no 200 līdz 300 minūtē un augstāks, kompleksu amplitūda ir dažāda, to virziens mainās: tie atrodas vai nu virs vai zem izolīnas, it kā rotē, “piruetē” ap to. QRS kompleksi paplašināti par 0,12 s;
2. R-R intervāli nav vienādi, svārstības ir 0,2-0,3 sekunžu robežās;
3. ārpus uzbrukuma intervāla garuma Q-T vairāk normas.

Tā kā lēkmes ilgums nav tik ilgs, reti ir iespējams reģistrēt EKG tieši uzbrukuma brīdī. Lēkme var apstāties pati vai pāriet uz sirds kambaru fibrilāciju. Tāpēc diagnoze biežāk tiek veikta, atšifrējot datus no ikdienas EKG monitoringa saskaņā ar Holtera un analizējot Q-T intervālu kardiogrammā ārpus lēkmes.

5 Ārstēšana

Pirouette tipa kambaru tahikardijas paroksizma gadījumā, ko pavada hemodinamikas traucējumi un samaņas zudums, tiek izmantota kardioversija. Elektrisko defibrilāciju sāk ar 75-100 kJ izlādi. Ja nepieciešams, turpiniet defibrilāciju ar 200 kJ izlādi un, ja ventrikulāra tahikardija saglabājas, izmantojiet 360 kJ. Ja paroksizmu izraisa kāda no zālēm, kas var ietekmēt QT intervāla garumu, lietošana, šo zāļu lietošana ir jāpārtrauc.

Ja pacientam ir hipokaliēmija, veiciet intravenoza injekcija kālija hlorīds. Ārstēšanā izmanto arī 20% magnija sulfāta šķīdumu 10-20 ml 20 ml 5% glikozes šķīduma, zāles ievada intravenozi 1-2 minūšu laikā. Šajā gadījumā ir rūpīgi jāuzrauga elpošanas ritms un asinsspiediena līmenis, jo ir iespējama asinsspiediena pazemināšanās un elpošanas nomākums.

Ja tahikardija atkārtojas un tai ir nosliece uz recidīvu, intravenozi ievada 100 ml 20% magnija sulfāta šķīduma kopā ar 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda ar ātrumu 10-35 pilieni minūtē. Torsades de pointes gadījumā ir efektīvi izrakstīt lidokaīnu vai B-blokatorus. Ja konservatīva ārstēšana nedeva vēlamo efektu, ir iedzimta slimības forma.

Biežām paroksizmām tiek izmantots kardiovertera-defibrilatora implantācija - īpaša ierīce, kas spēj atpazīt jaunus sirds ritma traucējumus un novērst tos ar īpašu elektrisko signālu. Pirouette tipa ventrikulāra tahikardija ir smaga aritmijas forma, prognoze uz mūžu ar šo aritmijas formu vienmēr ir nopietna. Pastāv liela varbūtība, ka šī tahikardija pārvēršas kambaru fibrilācijā, kas var izraisīt nāvi.

Pastāv arī augsts pēkšņas sirds nāves risks. Lai cīnītos pret šīm komplikācijām, pacientiem, kuri cieš no ventrikulārām aritmijām, tiek veikta profilaktiskā uzturošā antiaritmiska terapija, implantē kardioverteru-defibrilatoru vai ķirurģiski iznīcina patoloģisko impulsu avotus.

Uzmanību!“Pirouetes” tipa aritmija vairumā gadījumu attīstās sirds slimību, piemēram, miokardīta vai sirds slimību dēļ.

Aritmija var rasties autonomo traucējumu dēļ nervu sistēma, sirds darbībā iesaistīto mikroelementu nelīdzsvarotības dēļ. Sirds darbības patoloģijas izraisa arī slikti ieradumi un hronisks miega trūkums.

Sirdsdarbības traucējumu attīstības faktors var būt arī ārstniecisks, piemēram, lietojot antiaritmiskas zāles vai glikozīdus. Izšķir šādus aritmijas veidus:

• Sinusa tahikardija. IN šajā gadījumā pulsa ātrums sasniedz 180 sitienus minūtē, un nav patoloģisku sirds impulsu. Stress ir cēlonis zems līmenis hemoglobīns, hipotensija vai miokarda distrofija.


• Sinusa bradikardija. Sirdsdarbības ātrums tiek samazināts līdz 60 vai mazāk. Tajā pašā laikā pulss patoloģiski apstākļi nepaliek regulāra.
• Paroksizmāla tahikardija. Tas izpaužas kā pēkšņas ārkārtas kontrakciju lēkmes, kas var palielināt sirdsdarbības ātrumu līdz 250.
• Piruetes tipa aritmija (tahikardija). Magnija un kālija trūkums asins plazmā izraisa šāda veida traucējumus. Ar šo traucējumu pacients sajūt sirds “šūpošanos”, kas rodas kreisā kambara rajonā.

Ja rodas “piruetes” tipa sirds aritmija, nepieciešama steidzama ārstēšana. Ar ātru sirdsdarbību (250-350 sitieni minūtē) sirds saraujas nepareizi. Sinhronijas trūkums sirds kontrakcijās izraisa traucējumus sirds kambaru darbībā.

Sirds aritmijas tipa piruete

Ventrikulāra tahikardija rodas ar augstu sirdsdarbības ātrumu, kas sasniedz līdz 170-200 sitieniem minūtē. Tomēr tas var būt hronisks vai paroksizmāls. Parādās paroksisms pēkšņs sākums un uzbrukuma beigas. Hroniskā forma var ilgt mēnešus un pat gadus.

Sirds strauji saraujas, pateicoties patoloģiskām izmaiņām vienā impulsu avotā. Šādu tahikardiju parasti sauc par monomorfu. Ja ir vairāki perēkļi - polimorfs. Polimorfā paroksismālā tahikardija tiek klasificēta kā torsade de pointes.

Uzbrukumi, kas ilgst līdz 1 minūti, rodas negaidīti, un tos pavada sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 200-300 sitieniem. Tajā pašā laikā vienmēr ir vairāk nekā viens elektrisko impulsu avots, tāpēc tie tiek parādīti elektrokardiogrammā dažādās formās un amplitūdās. Torsade de pointes izpaužas kā pagarināts QT intervāls.

“Pirouetes” formas aritmijas: simptomi, diagnostika, ārstēšana

Simptomi

Paroksizmālu tahikardiju pavada šādas klīniskas izpausmes:

1. Reibonis līdz ģībonim.
2. Ilgstošs uzbrukums var pārvērsties par sirds kambaru fibrilāciju.

Uzmanību! Priekškambaru mirdzēšana, ko izraisa torsades de pointes, pacientam ir letāla.

Citas pazīmes parādās uz slimības fona, kas izraisījusi sirdsdarbības traucējumus. Pacientam ir neregulāra sirdsdarbība, rets pulss un zems asinsspiediens.

Uzbrukums izzūd bez iejaukšanās vai to pavada ģībonis. Noģībumā bezsamaņā Pacientam jāveic elektrokardiogrammas dati. Aprakstītajā stāvoklī tiek reģistrēts gara QT intervāla sindroms. Lai iegūtu pilnīgu diagnozi, ir nepieciešams apkopot anamnēzi un ņemt vērā visas pacienta sūdzības.

Tiek uzskatīts Torsades de pointes bīstama forma aritmijas, tādēļ nepieciešama savlaicīga diagnostika un ārstēšana.

Diagnostika

Lai precizētu diagnozi, kardiologi izmanto EKG un EchoCG pētījumus. Šajā gadījumā ikdienas EKG uzraudzība tiek veikta, izmantojot pārnēsājamu ierīci. Lai identificētu morfoloģiskos patoloģiskas izmaiņas sirds muskulis, tiek veikta sirds ultraskaņa vai ehokardiogrāfija.

Torsade de pointes elektrokardiogrammā atpazīst pēc šādiem indikatoriem:

1. Ventrikulārais ritms ir diapazonā no 250-300 sitieniem minūtē.
2. Identiski RR intervāli 0,2-0,25 sekundes.
3. Starp divām piruetes ekstrasistolām QT ir garāks.

Tā kā uzbrukumi ir īslaicīgi, ne vienmēr ir iespējams tos reģistrēt elektrokardiogrammā. Uzbrukuma brīdī ir nepieciešams ņemt datus, kas pēkšņi atkāpjas paši. Tajā pašā laikā uzbrukums ne vienmēr pārvēršas par normālu sirdsdarbību, tas var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju. Tāpēc parasto EKG pētījumu aizstāj ar indikatīvāku ikdienas uzraudzību, izmantojot Holtera metodi, kurā QT intervālu var skaidri kontrolēt lēkmes laikā un ārpus tā.

Ārstēšana

Torsade de pointes, ko pavada slikta asinsrite un samaņas zudums, ārstē ar kardioversiju. Sākotnējā defibrilācija tiek veikta ar 75-100 kJ izlādi. Nākamie - ar lielu lādiņu (200 kJ). Ja veiktā kardioversija nepalīdz apturēt tahikardiju, tad izlāde tiek palielināta līdz 360 kJ. Gadījumā, ja ir kļuvis torsades de pointes blakusparādība zāļu terapija, ir nepieciešams izslēgt šīs zāles no lietošanas.

Hipokaliēmijas gadījumā intravenozu terapiju veic ar kālija hlorīdu, 20% magnija sulfāta šķīdumu 10-20 ml tilpumā kopā ar 20 mililitriem 5% glikozes šķīduma. Pēdējās zāles ievada intravenozi 1-2 minūšu laikā. Injicējot, jums jāuzrauga pacienta stāvoklis, jo var pasliktināties arteriālā elpošana vai elpošanas mazspēja.

Kā jau minēts, tiek atkārtota ātras sirdsdarbības paroksizmāla forma. Ja terapija nenovērsa recidīvu, tad tiek nozīmēti 100 ml 20% magnija sulfāta šķīduma un 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda. Zāles ievada intravenozi ar pilinātāju ar intensitāti 15-30 pilieni minūtē. Priekš efektīva ārstēšana Ventrikulāro tahikardiju ārstē ar lidokaīnu un adrenerģiskiem blokatoriem.

Video runā par zālēm torsades de pointes gadījumā: cik daudz un kā lietot Atarax.

Ja slimība ir iedzimta, tad konservatīvā terapija nesniedz rezultātus, tāpēc viņi pāriet uz radikāliem pasākumiem. Bieža paroksizma tiek novērsta ar defibrilāciju, tāpēc pacientam tiek implantēts īpašs aparāts. Īsumā, tas darbojas šādi: atpazīst netipiskus kontrakcijas signālus un novērš tos, izmantojot elektrisko impulsu.

Torsades de pointes - bīstama patoloģija, kurā pastāv nopietns risks pacienta dzīvībai. Pastāv sirds kambaru fibrilācijas attīstības risks, kas var būt letāls.

Turklāt pastāv nopietns pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās risks. Tādēļ, ja pacientam ir torsades de pointes, ir jāveic profilakse ar zālēm, kuru mērķis ir atjaunot sirds darbību, implantēt defibrilatoru vai ķirurģiski noņemt impulsu avotus.

lechiserdce.ru

1 Kad sirds “dejo”?

Atgādināsim, ka ventrikulāra tahikardija ir sirds ritma traucējumu paveids, kurā sirds kambaru kontrakciju biežums sasniedz augstus skaitļus līdz 150-250 minūtē un pat vairāk. Šī aritmija var būt paroksizmāla (ja tahikardija sākas strauji un pēkšņi beidzas) un hroniska (ilgst mēnešus, gadus).

Patoloģiskos impulsus, kas izraisa sirds kambaru tik strauju kontrakciju, var radīt viens avots, tad šāda veida ventrikulāro tahikardiju sauc par monomorfu. Vai arī var būt vairāki impulsu avoti, un tādā gadījumā ir polimorfa aritmija. Aritmiju klasifikācijā ir polimorfas paroksismālas tahikardijas forma - torsade de pointes vai kambaru tahikardija Torsades de pointes tipa.

Tās ir paroksizmālas biežas sirds kambaru sitienu epizodes no 200 līdz 300 minūtē, kas ilgst no 30 sekundēm līdz 1 minūtei. Vienmēr ir vairāki avoti, kas nosaka šādus impulsus, tāpēc sirds kambaru kompleksiem ir dažādas formas un amplitūdas. Torsade de pointes tipa ventrikulārās tahikardijas iezīme ir tāda, ka tā attīstās EKG pagarināta QT intervāla fona apstākļos. Parasti šis intervāls atspoguļo sirds kambaru ierosmes un atveseļošanās procesu.

2 Torsades de pointes veida tahikardijas cēloņi

Visus cēloņus var iedalīt iedzimtos un iegūtos. Iedzimta ventrikulāra tahikardija torsades de pointes attīstās ar gara QT intervāla sindromu, ko izraisa noteiktu gēnu mutācijas. Pastāv vairākas iedzimta gara QT sindroma formas: Roman-Ward sindroms, Jervell-Lange-Nielsen sindroms. Šie sindromi un piruetes tipa tahikardija, kā sekas, ir iedzimti.

Bet iegūtie šīs aritmijas attīstības cēloņi ir daudz biežāki. Visi šie iemesli nosaka Q-T intervāla sekundārā (iegūtā) pagarinājuma attīstību. Iegūtie cēloņi ietver:

1. Ārstēšana ar šādām zālēm lielās devās:
   • antiaritmiskie līdzekļi, kas var pagarināt QT intervālu: hinidīns, prokainamīds, sotalols, dizopiramīds, amiodarons;
   • psihotropās zāles (antidepresanti, frenolons);
   • b-adrenerģiskie stimulatori: salbutamols, terbutalīns, fenoterols utt.;
   • antibiotikas: eritromicīns un citi makrolīdi;
   • antihistamīna līdzekļi: astemizols, terfenadīns;
   • diurētiskie līdzekļi: furosemīds, indapamīds;
   • prokinētika: metoklopramīds, cisapīds;
   • pretsēnīšu līdzekļi: ketokonazols, flukonazols.
2. Elektrolītu traucējumi;
3. Hroniska alkohola lietošana;
4. Endokrīnās slimības: feohromocitoma, cukura diabēta dekompensācija, hiperaldosteronisms;
5. Sirds un asinsvadu slimības: Princmetāla stenokardija, mitrālā vārstuļa prolapss, miokardīts, kardiomiopātijas, lēni sirds ritmi;
6. Hipotermija;
7. Zema kaloriju un olbaltumvielu diēta;
8. Centrālās nervu sistēmas un veģetatīvās nervu sistēmas slimības: insulti, infekcijas, audzēji, subarahnoidālās asiņošanas;
9. Neirogēna anoreksija;
10. Kakla operācija, vagotomija;
11. Intoksikācija ar dzīvsudrabu, organofosfātu insekticīdiem;
12. Kokaīna lietošana.

3 Klīniskā aina

Paroksizmālas torsade de pointes simptomi: sirdsklauves, smags reibonis, ģībonis, ilgstošu uzbrukumu var sarežģīt pāreja uz kambaru fibrilāciju, kas var būt letāla. Ārpus paroksisma simptomus noteiks pacienta pamatslimība. Uzbrukuma laikā pacientam ir biežs ritmisks pulss, vājš pildījums, zems asinsspiediens, sirds auskultācijas laikā pastiprinās pirmā skaņa.

Lēkme var apstāties pati vai pāriet uz sirds kambaru fibrilāciju. Ja pacients ir ģībonis, ja iespējams, pacientam ģībonī ir jāveic kardiogramma un noteikti jāanalizē no garā QT sindroma klātbūtnes viedokļa. Sūdzību, simptomu apkopošana un rūpīga diagnostika ļaus ārstam noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.

Ventrikulāra tahikardija "piruete" ir bīstama aritmija, kas var izraisīt fibrilāciju un nāvi. Šīs aritmijas formas prognoze bieži ir nelabvēlīga.

4 Diagnostika

Diagnostikā veiksmīgi tiek izmantota EKG, Holtera monitorēšanas EKG, ehokardiogrāfija. Bet visizplatītākā, vienkāršākā un pieejamākā metode joprojām ir elektrokardiogrammas veikšana uzbrukuma laikā.

Torsades de pointes pazīmes EKG būs:

1. Ventrikulārā ritma biežums ir no 200 līdz 300 minūtē un augstāks, kompleksu amplitūda ir dažāda, to virziens mainās: tie atrodas vai nu virs vai zem izolīnas, it kā rotē, “piruetē” ap to. QRS kompleksi paplašināti par 0,12 s;
2. R-R intervāli nav vienādi, svārstības ir 0,2-0,3 sekunžu robežās;
3. ārpus uzbrukuma QT intervāls ir garāks nekā parasti.

Tā kā lēkmes ilgums nav tik ilgs, reti ir iespējams reģistrēt EKG tieši uzbrukuma brīdī. Lēkme var apstāties pati vai pāriet uz sirds kambaru fibrilāciju. Tāpēc diagnoze biežāk tiek veikta, atšifrējot datus no ikdienas EKG monitoringa saskaņā ar Holtera un analizējot Q-T intervālu kardiogrammā ārpus lēkmes.

5 Ārstēšana

Pirouette tipa kambaru tahikardijas paroksizma gadījumā, ko pavada hemodinamikas traucējumi un samaņas zudums, tiek izmantota kardioversija. Elektrisko defibrilāciju sāk ar 75-100 kJ izlādi. Ja nepieciešams, turpiniet defibrilāciju ar 200 kJ izlādi un, ja ventrikulāra tahikardija saglabājas, izmantojiet 360 kJ. Ja paroksizmu izraisa kāda no zālēm, kas var ietekmēt QT intervāla garumu, lietošana, šo zāļu lietošana ir jāpārtrauc.

Ja pacientam ir hipokaliēmija, tiek veiktas intravenozas kālija hlorīda injekcijas. Ārstēšanā izmanto arī 20% magnija sulfāta šķīdumu 10-20 ml 20 ml 5% glikozes šķīduma, zāles ievada intravenozi 1-2 minūšu laikā. Šajā gadījumā ir rūpīgi jāuzrauga elpošanas ritms un asinsspiediena līmenis, jo ir iespējama asinsspiediena pazemināšanās un elpošanas nomākums.

Ja tahikardija atkārtojas un tai ir nosliece uz recidīvu, intravenozi ievada 100 ml 20% magnija sulfāta šķīduma kopā ar 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda ar ātrumu 10-35 pilieni minūtē. Torsades de pointes gadījumā ir efektīvi izrakstīt lidokaīnu vai B-blokatorus. Ja konservatīvai ārstēšanai nav vēlamā efekta, rodas iedzimta slimības forma.

Biežām paroksizmām tiek izmantots kardiovertera-defibrilatora implantācija - īpaša ierīce, kas spēj atpazīt jaunus sirds ritma traucējumus un novērst tos ar īpašu elektrisko signālu. Pirouette tipa ventrikulāra tahikardija ir smaga aritmijas forma, prognoze uz mūžu ar šo aritmijas formu vienmēr ir nopietna. Pastāv liela varbūtība, ka šī tahikardija pārvēršas par sirds kambaru fibrilāciju, kas var būt letāla.

Pastāv arī augsts pēkšņas sirds nāves risks. Lai cīnītos pret šīm komplikācijām, pacientiem, kuri cieš no ventrikulārām aritmijām, tiek veikta profilaktiskā uzturošā antiaritmiska terapija, implantē kardioverteru-defibrilatoru vai ķirurģiski iznīcina patoloģisko impulsu avotus.

zabserdce.ru

Ventrikulāras aritmijas

Bieži sastopams klīniskā prakse un nepieciešama rūpīga pacientu izmeklēšana, lai noteiktu šo aritmiju individuālo prognozi un iespējamais risks kambaru fibrilācija (VF) un pēkšņa sirds nāve. Biežas ventrikulāras aritmijas ir: ventrikulāra ekstrasistolija (VC); ventrikulāra tahikardija (VT); kambaru fibrilācija (VF); paātrināts idioventrikulārais ritms.

Ventrikulāra ekstrasistolija

Ventrikulāra ekstrasistolija (VC) ir priekšlaicīga sirds uzbudinājums, kas rodas impulsu ietekmē, kas rodas no dažādām ventrikulārās vadīšanas sistēmas daļām. Atsevišķi monomorfi PVC var rasties gan ierosmes viļņa atkārtotas ienākšanas (atkārtotas ieejas) veidošanās, gan pēcdepolarizācijas mehānisma darbības rezultātā. Atkārtota ārpusdzemdes aktivitāte vairāku secīgu PVC formā parasti ir saistīta ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu. PVC avots vairumā gadījumu ir His saišķa zari un Purkinje šķiedras. Izmantojot PVC, tiek novērota repolarizācijas secība, RS-T segmenta nobīde virs vai zem izolīnas, kā arī veidojas asimetrisks negatīvs vai pozitīvs T vilnis. RS-T nobīde un T viļņa polaritāte nesaskanīgs ar ventrikulārā kompleksa galveno vilni, kas vērsts virzienā, kas ir pretējs šim vilnim.

Svarīga PVC pazīme ir P viļņa neesamība pirms ekstrasistoliskā QRS kompleksa, kā arī pilnīgas kompensācijas pauzes klātbūtne. Izmantojot PVC, parasti nenotiek SA mezgla “izlāde”, jo ārpusdzemdes impulss, kas rodas sirds kambaros, nevar retrogrādā veidā iziet cauri AV mezglam un sasniegt ātriju un SA mezglu. Šajā gadījumā nākamais sinusa impulss netraucēti uzbudina priekškambarus, iziet cauri AV mezglam, bet vairumā gadījumu nevar izraisīt citu sirds kambaru depolarizāciju, jo pēc PVC tie joprojām ir ugunsizturīgā stāvoklī. Ar kreisā kambara ES palielinās iekšējās novirzes intervāls labajā krūšu kurvja pievados V1, V2 (vairāk nekā 0,03 s) un ar labā kambara ES - kreisajā krūšu kurvja pievados V5, V6 (vairāk nekā 0,05 s) .

Lai novērtētu PVC prognostisko nozīmi, V. Lown un M. Wolf (1971) ierosināja vērtēšanas sistēmu. Pamatojoties uz 24 stundu Holtera EKG monitoringa rezultātiem, izšķir 6 PVC klases: 0 klase — PVC neesamība 24 stundu laikā pēc monitoringa; 1. klase – jebkurā monitoringa stundā tiek reģistrēti mazāk par 30 PVC; 2. klase - jebkurā uzraudzības stundā tiek reģistrēti vairāk nekā 30 PVC; 3. klase - ir reģistrēti polimorfie PVC; 4.a klase - monomorfi sapāroti PVC; 46. ​​klase - polimorfi sapāroti PVC; 5. klase - 3 vai vairāk PVC pēc kārtas tiek reģistrēti ne vairāk kā 30 sekunžu laikā. 2.–5. pakāpes PVC ir saistīti ar lielāku kambaru fibrilācijas (VF) un pēkšņas sirds nāves risku.

65-70% veselu cilvēku tiek reģistrēti atsevišķi, monomorfiski izolēti PVC, kas pieder pie 1. klases saskaņā ar V. Lown un M. Wolf klasifikāciju, un tiem nav pievienotas organiskas sirds patoloģijas klīniskas un ehokardiogrāfiskas pazīmes. Tāpēc tos sauc par "funkcionālajiem PVC". Funkcionālie PVC tiek reģistrēti pacientiem ar hormonālo nelīdzsvarotību, dzemdes kakla osteohondrozi, NCD, lietojot aminofilīnu, glikokortikoīdus, antidepresantus, diurētiskos līdzekļus un vagotoniskos līdzekļus.

Personās ar palielināta aktivitāte parasimpātiskā PVC sistēmas pārslodze pazūd uz fizisko aktivitāšu fona.

Organiskajiem PVC ir raksturīga nopietna prognoze, un tie rodas pacientiem ar išēmisku sirds slimību, miokarda infarktu, pēcinfarkta kardiosklerozi, hipertensiju, sirds defektiem, miokarda infarktu, miokardītu, perikardītu, dilatētu kardiomiopātiju, hipertensīvu kardiomiopātiju un sirds mazspēju. Biežāk tiek reģistrētas politopiskas, polimorfas, sapārotas VT un pat īsas nestabilas VT epizodes (“skriešana”). “Organiskās” ekstrasistoles klātbūtne neizslēdz noteiktu neirohormonālo traucējumu lomu aritmijas rašanās gadījumā. Pacienti, kuriem ir identificēti organiskie PVC, tiek ārstēti ar: bioķīmiskā analīze asinis (K+. Mg2+ un citi parametri); ikdienas uzraudzība Holtera EKG; EchoCG ar EF noteikšanu, diastolisko disfunkciju; sirds ritma mainīguma izpēte. Šie pētījumi ļauj noteikt iespējamais risks VF un pēkšņas kardiālas nāves rašanos, noteikt pacientu ārstēšanas taktiku.

Ventrikulāra tahikardija

Ventrikulāra tahikardija (VT) ir pēkšņa lēkme, kas sākas un tikpat pēkšņi beidzas ar palielinātu sirds kambaru kontrakciju līdz 150-180 sitieniem. (retāk - vairāk par 200 sitieniem vai 100-120 sitienu robežās), parasti saglabājot pareizu regulāru sirds ritmu). VT paroksizmu mehānismi: ierosmes viļņa atkārtota iekļūšana (re-entry), lokalizēta vadīšanas sistēmā vai darba kambara miokardā; paaugstinātas automātiskuma ārpusdzemdes fokuss; sprūda aktivitātes ārpusdzemdes fokuss.

Vairumā gadījumu pieaugušajiem VT attīstās saskaņā ar reentry mehānismu un ir abpusējas. Savstarpēju VT raksturo pēkšņs akūts sākums tūlīt pēc VT, kas izraisa lēkmes sākumu. Fokālās automātiskās VT neizraisa ekstrasistoles, un tās bieži attīstās, ņemot vērā paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, ko izraisa fiziskās aktivitātes un kateholamīna līmeņa paaugstināšanās. Iedarbinātie VT rodas arī pēc PVC vai sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Automātiskajai un iedarbinātajai VT ir raksturīga tahikardija ar pakāpenisku ritma frekvences sasniegšanu, pie kuras saglabājas stabils VT.

Ir ielas ar sirds patoloģiju (akūts MI, pēcinfarkta aneirisma, DCM, HCM, aritmogēnā aizkuņģa dziedzera displāzija, sirds defekti, MVP, digitalis intoksikācija). 85% gadījumu VT attīstās pacientiem ar koronāro artēriju slimību, un vīriešiem 2 reizes biežāk nekā sievietēm. EKG pazīmes: 1. Pēkšņi sākas un tikpat pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbība līdz 140-150 sitieniem minūtē (retāk - vairāk par 200 vai 100-120 sitieniem minūtē), saglabājot pareizu ritmu. 2. QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12, jo tā ir pretrunīga RS-T segmenta un T viļņa izvietojumā. 3. AV disociācijas klātbūtne - pilnīga sirds kambaru (ARB kompleksu) ātrā ritma atdalīšanās un. normāls priekškambaru sinusa ritms (P viļņi).

VT un supraventrikulārās AT diferenciāldiagnoze ar plašiem QRS kompleksiem ir ārkārtīgi svarīga, jo šo divu ritma traucējumu ārstēšana balstās uz atšķirīgiem principiem, un VT prognoze ir daudz nopietnāka nekā supraventrikulārās AT. Uzticama vienas vai otras AT formas pazīme ir VT klātbūtne vai AV disociācijas neesamība ar periodiskiem sirds kambaru “uztveršanu”. Tas vairumā gadījumu prasa EKG P viļņu intrakardiālu vai transesofageālu ierakstīšanu. Tomēr pat kārtējās klīniskās pārbaudes laikā pacientam ar paroksismāla tahikardija, izmeklējot kakla vēnas un sirds auskultāciju, iespējams noteikt katram PT veidam raksturīgas pazīmes. Supraventrikulārās tahikardijas gadījumā ar AV vadītspēju 1:1 arteriālo un venozo impulsu biežums sakrīt. Turklāt kakla vēnu pulsācija ir tāda paša veida un tai ir negatīva venozā pulsa raksturs, un pirmā toņa apjoms dažādos sirds ciklos paliek nemainīgs. Tikai supraventrikulāras AT priekškambaru formā tiek novērots epizodisks zudums arteriālais pulss saistīta ar pārejošu otrās pakāpes AV blokādi.

30. attēls.

Ventrikulāra tahikardija

(M.L.Kačkovskis)

Ir trīs VT klīniskie varianti: 1. Paroksizmālu neilgstošu VT raksturo trīs vai vairāku secīgu ārpusdzemdes QRS kompleksu parādīšanās, kas reģistrēti EKG monitora ierakstīšanas laikā ne ilgāk kā 30 s. Šādi paroksizmi palielina VF un pēkšņas sirds nāves risku. 2. Paroksizmāla ilgstoša VT, kas ilgst vairāk nekā 30 s. To raksturo augsts pēkšņas sirds nāves risks un būtiskas hemodinamikas izmaiņas. 3. Hroniska vai nepārtraukti recidivējoša VT - ilgstoši atkārtoti salīdzinoši īsi tahikardijas “skrējieni”, kurus viens no otra atdala viens vai vairāki sinusa kompleksi. Šis VT variants palielina pēkšņas sirds nāves risku un izraisa pakāpenisku hemodinamikas traucējumu palielināšanos.

Polimorfā ventrikulārā tahikardija "piruete"

Īpaša paroksizmāla VT forma ir polimorfā VT (torsade de pointes), kurai raksturīga nestabila, pastāvīgi mainīga QRS kompleksa forma un kas attīstās uz pagarināta Q-T intervāla fona. Tiek uzskatīts, ka divvirzienu vārpstveida VT pamatā ir ievērojams Q-T intervāla pagarinājums, ko pavada repolarizācijas procesa palēninājums un asinhronisms kambara miokardā, kas rada apstākļus ierosmes viļņa atkārtotai ienākšanai vai aktivitāšu perēkļu parādīšanās. Dažos gadījumos divvirzienu VT var attīstīties uz normāla QT intervāla ilguma fona.

“Pirouette” tipa VT raksturīgākā iezīme ir pastāvīgas ventrikulārās tahikardijas kompleksu amplitūdas un polaritātes izmaiņas: pozitīvi QRS kompleksi var ātri pārveidoties par negatīviem un otrādi. Šāda veida VT izraisa vismaz divu neatkarīgu, bet savstarpēji mijiedarbīgu atgriešanās apļu esamība vai vairāki sprūda darbības perēkļi. Ir “piruetes” tipa VT iedzimtas un iegūtas formas.

Šīs VT morfoloģiskais substrāts ir iedzimts - gara QT intervāla sindroms, kas atsevišķos gadījumos (ar autosomāli recesīvo mantojuma veidu) tiek kombinēts ar iedzimtu kurlumu. Iegūtā forma ir daudz biežāka nekā iedzimta forma. Attīstās uz pagarināta Q-T intervāla un izteiktas sirds kambaru repolarizācijas asinhronijas fona.

VT EKG pazīmes: 1. Ventrikulārais ritms ir 150-250 minūtē, ritms ir neregulārs ar R-R intervālu svārstībām 0,2-0,3 s robežās. 2. Lielas amplitūdas QRS kompleksi, to ilgums pārsniedz 0,12 s. 3. Kambaru kompleksu amplitūda un polaritāte mainās īsā laika periodā. 4. Gadījumos, kad EKG tiek reģistrēti P viļņi, var novērot priekškambaru un ventrikulārā ritma atdalīšanu (AV disociāciju). 5. VT paroksisms parasti ilgst vairākas sekundes, spontāni apstājas, bet ir izteikta tendence atkārtoties lēkmēm. 6. VT uzbrukumus provocē PVC. 7. Ārpus VT lēkmes EKG uzrāda ievērojamu Q-T intervāla pagarināšanos. Tā kā katra piruetes tipa VT lēkmes ilgums ir īss, diagnoze bieži tiek veikta, pamatojoties uz Holtera monitoringa rezultātiem un Q-T intervāla ilguma novērtējumu interiktālajā periodā.

31. attēls.

Ventrikulāras tahikardijas veids "piruete"

(M. A. Kačkovskis)

Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija

Ventrikulāra plandīšanās (VF) ir bieža (200–300 minūtē) un ritmiska uzbudinājums un kontrakcijas. Kambaru fibrilācija (mirgošana) ir vienlīdz bieža (200–500 minūtē), bet haotiska, neregulāra atsevišķu muskuļu šķiedru ierosināšana un kontrakcijas, kas izraisa ventrikulārās sistoles (ventrikulārās asistoles) pārtraukšanu. Galvenās EKG pazīmes: 1. Ar sirds kambaru plandīšanos - bieži (200-300 minūtē), regulāri un identiski pēc formas un amplitūdas plandīšanās viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni. 2. Ar kambaru fibrilāciju (mirgošanu) - bieži (200-500 minūtē), bet neregulāri nejauši viļņi, kas atšķiras viens no otra dažādās formās un amplitūdās.

Galvenais VT mehānisms ir ierosmes viļņa ātra un ritmiska apļveida kustība pa kambara miokardu (atkārtota ieeja) pa infarkta zonas vai LV aneirismas zonas perimetru. VF pamatā ir vairāku nejaušu mikro-re-entry viļņu rašanās, kas veidojas ventrikulārā miokarda izteiktas elektriskās neviendabīguma rezultātā.

TG un VF cēloņi ir smagi ventrikulārā miokarda organiskie bojājumi (akūts miokarda infarkts, hroniska išēmiska sirds slimība, pēcinfarkta kardioskleroze, hipertensīva sirds, miokardīts, kardiomiopātijas, aortas sirds defekti).

32. attēls.

Ventrikulāra plandīšanās

(M. A. Kačkovskis)

Ir primārā un sekundārā VF. Primārā fibrilācija ir saistīta ar akūti attīstītu miokarda elektrisko nestabilitāti pacientiem, kuriem nav letālu asinsrites traucējumu, smagas sirds mazspējas vai kardiogēna šoka. Primārās VF cēloņi var būt akūta koronārā mazspēja (MI, nestabila stenokardija), miokarda reperfūzija pēc efektīvas sirds muskuļa revaskularizācijas vai ķirurģiskas manipulācijas ar sirdi.

Primāro VF vairumā gadījumu veiksmīgi ārstē ar elektrisko kardioversiju, lai gan pacientiem pēc tam joprojām ir augsts VF recidīvu risks. Sekundārā VF ir nāves mehānisms pacientiem ar smagu organisku patoloģiju: kardiogēns šoks, CHF, pēcinfarkta kardioskleroze, dilatācijas kardiomiopātija, sirds defekti. Sekundāro VF parasti ir ļoti grūti ārstēt, un vairumā gadījumu tas beidzas ar pacienta nāvi.

Polimorfa ventrikulāra tahikardija ar QT intervāla pagarināšanos (piruetes veids)

polimorfa ventrikulāra tahikardija ar pagarinājumu QT intervāls(piruetes veids)

“Pirouette” tipa kambaru tahikardija ir saistīta ar kardiomiocītu repolarizācijas ilguma palielināšanos, ko EKG nosaka ar QT intervāla pagarināšanos (iedzimta vai iegūta), un tās tūlītējs izraisošais faktors ir sirdsdarbības ātruma palēninājums, kas izraisa strauju intervāla pagarināšanos.

Diagnostikas kritēriji Ir šādas EKG pazīmes (58. att.):

1) cikliskas izmaiņas QT kompleksa vektora virzienā 180 ° diapazonā ar vidējo frekvenci 10-15 kompleksi

2) saistība starp kambaru tahikardijas rašanos un sirdsdarbības ātruma samazināšanos. Pirms kambaru tahikardijas bieži notiek smaga sinusa bradikardija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde

3) Q-T intervāla pagarināšanās sinusa ritma kompleksos tieši pirms kambaru tahikardijas.

Ventrikulārā ritma biežums “piruetes” tipa kambaru tahikardijas paroksizma laikā svārstās no 150 līdz 250 minūtē.

Klīniskā aina un gaita. Lielākā daļa uzbrukumu beidzas spontāni un ir asimptomātiski vai kopā ar reiboni un īslaicīgu samaņas zudumu. Tomēr šādiem pacientiem ievērojami palielinās ventrikulārās tahikardijas pārvēršanās risks kambaru fibrilācijā un pēkšņā nāvē.

Ārstēšana un sekundārā profilakse. Izvēles metode ir īslaicīga elektronu stimulēšana, vēlams priekškambaru, ar sirdsdarbības ātrumu 90-100 minūtē, kas ļauj samazināt Q-T intervāla ilgumu. Viņiem ir tāda pati spēja antiaritmiskie līdzekļi IV klases lidokaīns un meksiletīns. Pat ja nav hipomagnesēmijas, “piruetes” tipa jatrogēno kambaru tahikardiju var nomākt, ievadot magnija sulfātu 2-3 g devā, kas ir saistīta ar sprūda aktivitātes likvidēšanu kalcija kanālu bloķēšanas dēļ. Tas arī dod labu efektu intravenoza ievadīšana kālija sāļi. Ilgstoša uzbrukuma gadījumā viņi izmanto elektrisko defibrilāciju, kas tomēr rada nestabilu efektu.

Lai novērstu polimorfās ventrikulārās tahikardijas recidīvu, "vainīgo zāļu" lietošana ir jāpārtrauc. Pēc tam jāizvairās no citu zāļu lietošanas, kas izraisa QT intervāla pagarināšanos. Ir svarīgi arī novērst hipokaliēmijas un hipomagnesēmijas attīstību.

Tahikardijas tipa piruete

Jēdzienu "piruetes tipa tahikardija" ieviesa Dessertenne 1966. gadā. Tas attiecas uz ātru ventrikulāru tahikardiju ar atkārtotu QRS kompleksu maiņu ap izolīnu ik pēc 5-10 kompleksiem. Visbiežāk ar gara QT intervāla sindromu tiek novērota torsade de pointes tipa tahikardija (Schwartz, 1985). Šajā gadījumā tas ir patognomonisks kopā ar QTC intervāla pagarināšanos. Var novērot arī ar citiem aritmogēniem substrātiem.

(!) Piruetes tipa tahikardija var apstāties spontāni vai izvērsties par sirds kambaru fibrilāciju. Tas vienmēr jāuzskata par dzīvībai bīstamu stāvokli.

Terapija. Pamatojoties uz šādiem principiem. Neatliekamā palīdzība atkarībā no pacienta klīniskā stāvokļa. Nestabilu hemodinamikas parametru gadījumā - reanimācijas pasākumi. Ventrikulāra aritmija pēc iespējas ātrāk jāpārtrauc, veicot kardioversiju vai defibrilāciju. Līdz šim brīdim ir nepieciešams uzturēt asinsriti cauri netiešā masāža sirdis. Lēnām un labi panesamām aritmijām varat sākt ar farmakoloģisko terapiju. Ja atvieglojums nenotiek, nākamais solis ir intrakardiāla pārmērīga stimulācija vai kardioversija. Ilgstoša terapija: Farmakoloģiskā terapija ir indicēta, ja bērns ir pārāk jauns radiofrekvences ablācijai vai ātrai aritmijai, lai samazinātu biežumu.

1 іі RihiIIIIIIIIIS IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Piruetes tipa polimorfās ventrikulārās tahikardijas simptomi un pazīmes

Parasti sabrukums/sirds apstāšanās ilgstošā laika periodā.

Ar īslaicīgiem simptomiem ir iespējama stabila hemodinamika.

Išēmiska polimorfa ventrikulāra tahikardija

• Notiek, kad akūta sirdslēkme miokarda vai hroniska miokarda išēmija.
• Monomorfs VT miokarda infarkta laikā var pārveidoties par polimorfu VT.
• Sākotnējā ārstēšana sastāv no pilnīgas revaskularizācijas. Pēc tam aritmijas sliekšņa noteikšanai jāveic Holtera monitorings, stresa tests ar EKG ierakstu un elektrofizioloģiskais pētījums.
• Dažiem pacientiem, īpaši ar traucētu kreisā kambara funkciju, kā arī ar monomorfās VT transformāciju polimorfā VT, var būt nepieciešama defibrilatora implantācija.

Neišēmiska polimorfa ventrikulāra tahikardija ar pagarinātu OT intervālu

Neregulāra polimorfa VT (parasti pašierobežojoša), “aptīšana” ap izolīnu EKG. Tas rodas, ja OT intervāls ir pagarināts (QT >500 ms), bet OT garums neparedz nopietnu aritmiju risku. Var izpausties ar atkārtotu ģīboni vai reiboni. Ļoti bieži šis stāvoklis pacientiem tiek kļūdaini aprakstīts kā krampji.

Brugada sindroms

• Bieži sastopams Japānā un Dienvidaustrumāzijā. Biežāk tiek ietekmēti vīrieši.
• Kardiomiocītu nātrija kanālos ir novērotas mutācijas.
• Lai noteiktu indikācijas defibrilatora implantācijai, nepieciešama elektrofiziologa konsultācija un elektrofizioloģiskais pētījums.
• Diagnoze balstās uz virkni EKG pēc flekainīda ievadīšanas< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Elektrolītu traucējumi.
• Smaga bradikardija.
• Sirds slimības (koronāro artēriju slimība, miokardīts).
• Intrakraniāla asiņošana (īpaši subarahnoidālā).

OT intervāla pagarināšanas iemesli

• Iedzimts (ilgais QT sindroms).
• Zāles.
• Elektrolītu līdzsvara traucējumi (zems K +, Mg 2+).
• Bradikardija/epizodiska asistolija.
• Miokarda išēmija.
• Cits (nozīmīgi vielmaiņas traucējumi, subarahnoidāla asiņošana).

Zāles:

• Antiaritmiskie līdzekļi: hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds, amiodarons, sotalols.
• Antipsihotiskie līdzekļi: pimozīds, tioridazīns.
• Antihistamīni: Terfenadīns, astemizols, īpaši, ja tas mijiedarbojas ar citām lietotām zālēm, piemēram, ketokonazopu, eritromicīnu.
• Pretmalārijas līdzekļi: īpaši hapofantrīns.
• Saindēšanās ar organofosforu.

EKG diagnostika

Regulāras QRS morfoloģijas un ass izmaiņas (variācijas ap izoelektrisko bāzes līniju).

Iedzimts gara QT sindroms

• Jervela, Lange-Nīlsena sindroms (aortas mazspēja un kurlums).
• Romano-Ward sindroms (aortas mazspēja, normāla dzirde).

Pievērsiet uzmanību! Lai gan amiodarons un sotalols pagarina OT intervālu, polimorfu VT novēro reti, kad šīs zāles tiek ordinētas.

Polimorfās ventrikulārās tahikardijas ārstēšana

Iedzimts garais OT sindroms

• Šajā gadījumā polimorfai VT ir adrenerģiska izcelsme, un tāpēc ir nepieciešams ievadīt ilgstošas ​​​​darbības β-blokatorus (piemēram, propranololu).
• Turklāt var būt nepieciešama elektrokardiostimulatora implantācija un kreisā zvaigžņu ganglija ganglionektomija.
• Ir jāapspriež iespēja implantēt defibrilatoru. Lēmumu pieņemšana var būt sarežģīta pacienta jaunā vecuma dēļ.

Iegūtais garais OT sindroms

• Pagarinātā OT intervāla korekcijai ir prioritāte.
• Ir nepieciešams identificēt un apturēt izraisošo faktoru ietekmi.
• Polimorfs VT ar iegūto QT intervāla pagarināšanos parasti rodas sekundāri paužu pagarinājumam starp kontrakcijām, no kā būtu jāizvairās.
• Visiem pacientiem jāievada magnija sulfāts (8 mmol bolus 2–5 minūšu laikā, kam seko 60 mmol ikdienas infūzijas veidā).
• Uz laiku uzliekot ritmu (gan kambaru, gan priekškambaru), aritmija tiek pārtraukta. Ilgstoša stimulācija novērš polimorfās VT atkārtošanos.
• Izoprenalīnu var ordinēt, gatavojoties stimulēšanai. Tas palielina priekškambaru ritmu un nomāc ventrikulāro ritmu. Mērķa frekvence ir 110-120 minūtē.

Ārkārtas pasākumi piruetes tipa polimorfās ventrikulārās tahikardijas gadījumā

Ar pastāvīgu aritmiju parasti attīstās hemodinamiskais kolapss vai pastāv tās neizbēgamas attīstības draudi. Nepieciešama steidzama kardioversija. Ja pulsa nav, izmantojiet CPR algoritmu.

Ja pacients ir pie samaņas un stabils vai polimorfā VT ir recidivējoša un nestabila, nepieciešama steidzama ārstēšana, jo pacienta stāvoklis var strauji pasliktināties.

• Elektrolītu līdzsvara korekcija (īpaši K +, Mg 2+), mērķis > 4,5 mmol/l.
• Vienlaicīga ārstēšana iespējamie iemesli aritmijas, piemēram, MI.
• Ja koriģētais QT intervāls ir pagarināts (>0,45 s) sinusa ritmā, veiciet ārstēšanu, lai palielinātu sirdsdarbības ātrumu un saīsinātu QT:
• pārtraukt jebkuru provocējošu narkotiku lietošanu;
• Intravenozais magnija sulfāts ir noderīgs, ja nav hipomagnesēmijas, ievadiet 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 minūšu laikā 100 ml 5% glikozes, pēc tam infūziju 0,5-1 g/stundā;
• apsveriet atropīna/izoprenalīna ievadīšanu kā pagaidu līdzekli;
• īslaicīga stimulācija ar frekvenci 90 sitieni/min.
• Amiodarons var pasliktināt stāvokli, pagarinot QT.
• Ja sinusa ritma laikā QT intervāls ir normāls, bradikardija nav (šajā gadījumā parasti miokarda išēmijas vai acīmredzama sistēmiska iemesla dēļ):
• apsveriet iespēju izmantot atropīnu/izoprenalīnu kā pagaidu līdzekli;
• ja nepieciešams, izrakstiet lidokaīnu.

Papildu pasākumi polimorfai VT

• Uzturēt kālija līmeni > 4,5 mmol/l.
• Izvairieties no zālēm, kas pagarina QT.
• Steidzama pārbaude pie kardiologa.

• Aritmijas cēloņi
• Piruetes tipa aritmijas simptomi un ārstēšana
• Aritmijas ārstēšana un profilakse

Piruetes tipa aritmija, kuras simptomi izpaužas kā sirdsdarbības traucējumi, ir sirds ritma traucējumi, kam raksturīga patoloģiju un elektrisko impulsu veidošanās. Šajā gadījumā sirds kontrakcija var vai nu palielināties, vai, gluži pretēji, samazināties, kā rezultātā rodas blokāde sirds vārstulis. Šāds traucējums negatīvi ietekmē priekškambaru vai sirds kambaru zonas un var attīstīties hemodinamiku.

Pastāv aritmijas veids, ko sauc par pirueti. Piruetes tipa aritmija ir nosaukta nevienmērīgā un viļņainā raksta dēļ, kas iegūts, pētot elektrokardiogrammu. Atklājot sirdsdarbības traucējumus, jāsāk ārstēt tādas pamatslimības kā kardioskleroze, miokardīts un sirds neiroze, kas ir pamats tālākai attīstībai aritmijas. Ja ir aritmija, jāierobežo ēdiena uzņemšana, lai neradītu kairinājumu vagusa nervs

, pie kura notiek sirdsdarbības ātrums un paaugstinās asinsspiediens, izraisot sirds ritma traucējumus.

Aritmijas cēloņi

Piruetes tipa aritmijas cēloņi bieži ir sirds slimības, akūts miokarda infarkts, garīgās slimības un sirds defekti. UZ garīgi traucējumi ietver nervu sistēmas traucējumus, piemēram, vagotoniju, kālija un magnija trūkumu organismā, kā rezultātā rodas sirds muskuļa darbības traucējumi, kas veicina piruetes aritmijas attīstību. Traucējumus var izraisīt pastāvīgs stress, miega trūkums, smēķēšana, fiziskās aktivitātes

Aritmija ir sadalīta vairākos veidos:

1. Sinusa aritmija. Pulsa ātrums sasniedz 180 sitienus minūtē, bet sirds impulsi pilnībā nav. Sinusa aritmija parasti rodas sakarā ar stresa situācijas, ar anēmiju un hipotensiju cilvēkiem, kā arī ar sirds muskuļa atrofiju.
2. Sinusa bradikardija. Pulss ievērojami samazinās un nepārsniedz 60 sitienus minūtē. Patoloģiskos apstākļos šim ritmam ir nestabils sirdsdarbības kontrakciju raksturs.
3. Paroksizmāla aritmija. Tas ir raksturīgs pēkšņai sirds muskuļa kontrakcijai, kas izraisa palielinātu priekškambaru darbu, un pulsa ātrums sasniedz 250 sitienus minūtē. Kontrakcijas rodas pēkšņi un ir epizodiskas.
4. Aritmijas tipa piruete. Rodas, ja organismā un asins plazmā trūkst būtisku elementu – magnija un kālija. Tas izpaužas kā sirds plandīšanās, kurā sirds muskulis ietekmē kreisā kambara miokardu un rodas skābekļa piegādes traucējumi ātrijā. Šāda veida pārkāpumiem nepieciešama steidzama medicīniska palīdzība. Slimojot ar aritmiju, sirds piruetes kontrakcija notiek vienlaikus, bet ne gluži pareizi spēcīga pulsa dēļ (240-350 sitieni minūtē). Tiek traucēta sirds muskuļa sinhronitāte, samazinās sirds kambaru kontrakcijas funkcija, kā rezultātā sirds pārstāj darboties, un pacientam steidzami nepieciešama reanimācija.

Atgriezties uz saturu

Piruetes tipa aritmijas simptomi un ārstēšana

Izmaiņas organismā un piruetes aritmijas rašanos cilvēks slimības attīstības sākumposmā var nejust. Pakāpeniski piruetes tahikardija izraisa skābekļa trūkumu sirds muskuļos, elpas trūkumu, reiboni, ģīboni, un ar sirdsdarbības svārstībām un pēkšņu sirds kambaru ierosmes sindromu - pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Pacienti ar sirdsdarbības traucējumiem sūdzas par neregulāru vai samazinātu ritmu, un viņiem tiek nozīmēta ehokardiogramma, lai noteiktu raksturlielumus un noteiktu ārstēšanu. Lai noskaidrotu noteiktu veidu aritmiju cēloņus, tiek nozīmēta specializēta masāža, kam seko sirds elektriskās stimulācijas izmantošana.

Aritmijas piruetes lēkmju gadījumā nav nepieciešams atlikt vizīti pie ārsta, nekavējoties jāsāk ārstēšana. Pie samazināts asinsspiediens Tiek nozīmēta kardioversija un medikamenti, kas satur adrenalīna beta blokatorus un magnija sulfāta suspensiju. Ja piruetes tahikardiju izraisīja medikamentu lietošana, tad tās tiek pilnībā atceltas vai aizstātas ar citām. Lai izvadītu no organisma lietotās zāles, pacientam tiek nozīmēti speciāli medikamenti, kas attīra asinis un visu organismu. Aritmija, kas notiek pastāvīgi īsos intervālos un izraisa sirds kambaru zonu bojājumus, var liecināt par iedzimtu slimību klātbūtni.

Cilvēka sirdsdarbības ritms parasti ir 60-80 sitieni minūtē, un ar noteiktām novirzēm indikators var ievērojami mainīties. Kas ir piruetes aritmija? Šī ir diezgan izplatīta patoloģijas forma, kurā mainās ne tikai ritms, bet arī triecienu stiprums. Aritmija var palielināt vai samazināt sirdsdarbības ātrumu. Otro iespēju sauc par bradikardiju.

Aritmijas piruete ir slimība, kurā EKG rezultāti veido viļņotas un nevienmērīgas kontūras, kas ietekmēja patoloģijas nosaukumu. Šai slimībai ir daudz šķirņu, kas nosaka slimības smagumu un prognozi.

1. sinusa aritmija;
2. sinusa tahikardija;
3. sinusa bradikardija;
4. paroksizmāla aritmija;
5. aritmijas tipa piruete.

Sinusa tipa aritmiju raksturo sirdsdarbības ātruma palielināšanās 1 minūtē līdz 180-190 sitieniem. Šī slimības forma tiek uzskatīta par vieglāko un parasti notiek fizioloģisku faktu, emocionālas pārslodzes un pārmērīga noguruma fona. Slimību var izraisīt arī patoloģiski cēloņi, tāpēc tikai ārstam vajadzētu izprast situāciju.

Sinusa tahikardija rodas, kad sirdsdarbība palielinās, bet orgāna ritms paliek vienmērīgs. Manifestācijas parasti sākas lēnām, pakāpeniski palielinot sirds darbu. Šis stāvoklis reti izraisa nopietnas sekas, bet prasa pacienta pārbaudi un noteiktu terapijas metožu izmantošanu.

Sinusa bradikardija būtiski atšķiras no citiem aritmijas veidiem, jo ​​ar šo slimību samazinās sirdsdarbība. Rādītāji var būt mazāks par 60 orgānu sitieniem minūtē, kas izraisa diskomfortu un smagas komplikācijas. Ja šādu stāvokli izraisa patoloģiska ietekme, tad pazīmes ir pretrunīgas.

Paroksizmālajam slimības veidam raksturīgs pēkšņs uzbrukums, kad sirds muskulis sāk strauji un ātri sarauties. Atrium arī palielina savu aktivitāti, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos līdz 260 sitieniem 1 minūtē vai ilgāk. Simptomi strauji palielinās un arī negaidīti izzūd.

Piruetes tipa aritmijai ir raksturīgs simptomu kopums, kas var būt ļoti pārsteidzošs.

Šāda veida slimība rodas kālija un magnija trūkuma dēļ asinīs.

Patoloģija var izpausties kā sirds plandīšanās, kuras laikā sirds muskulis pieskaras orgāna ventrikulārajai daļai un rodas plūsmas traucējumi barības vielas un skābeklis ātrijā. Šis stāvoklis prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību, jo tas bieži provocē nākamo komplikāciju stadiju fibrilācijas formā. Piruetes tipa aritmijai raksturīgs spēcīgs sirds kontrakciju ātruma pieaugums, vienlaikus tiek traucēta arī šī procesa regularitāte, jo pulsa ātrums parasti ir 250-350 orgāna sitieni minūtē.

Tiek traucēta sirds muskuļa darbības sinhronitāte, sirds kambari sāk darboties nepareizi, kas var izraisīt pilnīgu orgāna apstāšanos un izraisīt nāvi.

Iemesli

Piruetes tipa ventrikulāra tahikardija ir aritmijas veids. Šis stāvoklis var rasties ietekmes dēļ fizioloģiskie faktori, kas šādā veidā ietekmē sirdi. Turklāt ārsti šīs slimības attīstības cēloņus iedala iegūtajos un iedzimtajos. Izprast situāciju nav viegli, tāpēc jums ir jāizturas līdzīgi EKG indikatori nopietni.

Fizioloģiskie faktori:

1. emocionāla pārslodze;
2. kofeīnu saturošu dzērienu un enerģijas dzērienu ļaunprātīga izmantošana;
3. pārmērīga fiziskā aktivitāte;
4. pārēšanās;
5. slikti ieradumi, alkoholisms un nikotīna atkarība;
6. ķermeņa dehidratācija.

No iedzimtie cēloņiŠīs slimības rašanos var identificēt kā gara Q-T intervāla sindromu, kas parādās noteiktu gēnu mutācijas rezultātā. Šī stāvokļa formas var būt dažādas. Ir zināmi tādi sindromi kā Jervell-Lange-Nielsen un Roman-Ward. Šīs patoloģijas bieži pavada piruetes tipa tahikardija un ir iedzimtas.

Tomēr slimība parasti tiek iegūta. Dažas medikamentiem var provocēt piruetes sirds ritma traucējumus. Ilgstoša vairāku medikamentu lietošana negatīvi ietekmē orgāna un visas tā sistēmas darbību.
Šīs ir zāles:

• Triplix un Normopres ir antihipertensīvie līdzekļi. Neskatoties uz to efektivitāti, šīs zāles var izraisīt svara zudumu. nevēlamas reakcijasķermeņa, tostarp aritmijas, piemēram, piruete.
• "Frenolone" ir zāles no antidepresantu grupas, kam bieži ir negatīva ietekme sirdsdarbības kontrakciju ātruma palielināšanās veidā.
• "Flukonazols", "Fluzamed" tiek nozīmēti kā pretsēnīšu zāles, bet var traucēt galvenā orgāna intensitāti.
• Furosemīds vai Indapamīds ir diurētiski līdzekļi, taču to blakusparādība ir sirds ritma traucējumi.
• "Eritromicīns" un citas makrolīdu tipa antibiotikas ir bīstamas to dēļ negatīva ietekmeērģeļu ritmam.
• Tādējādi "Salbutamols", "Fenoterols" un citi beta-agonisti ietekmē sirdsdarbības ātrumu.

Papildus šīm zālēm var atzīmēt dažus antihistamīna līdzekļus un antiaritmiskos līdzekļus, īpaši, ja tos lieto ilgstoši. Zāles "Nerviplex-N" bieži tiek parakstītas pacientiem ar nervu sistēmas traucējumiem. Šīm zālēm ir lieliskas īpašības, taču tās var negatīvi ietekmēt sirdi, pasliktinot tās kontrakciju ātrumu.
Dažas slimības var arī negatīvi ietekmēt aktivitātes sirds un asinsvadu sistēma, tostarp izraisa aritmiju, piemēram, piruetu, slimības simptomus un tās sekas.
Patoloģijas:

1. Alkoholisms.
2. Elektrolītu traucējumi.
3. Centrālās nervu sistēmas slimības.
4. Endokrīnās sistēmas traucējumi ( cukura diabēts, feohromocitoma) un citi.
5. Saindēšanās ar toksiskām vielām.
6. Sirds un asinsvadu sistēmas slimības (miokardīts, stenokardija, kardiomiopātija, mitrālā vārstuļa prolapss) un citas patoloģijas.
7. Neģenētiska rakstura anoreksija.
8. Hipotermija.
9. Ķirurģiskas iejaukšanās kakla rajonā vai vagotomija.
10. Diēta ar zemām olbaltumvielu un kaloriju devām.
11. Atkarība.

Ārstēšanas metode un slimības izpausmes ir atkarīgas no konkrētā cēloņa, kas ietekmēja torsades de pointes attīstību. Precīzi šādu provocējošu faktoru var noteikt tikai pēc rūpīgas pacienta izmeklēšanas.

Zīmes

Arī šīs slimības simptomi izpaužas dažādos veidos, jo to ietekmē slimības cēlonis. Simptomu intensitāte var būt ļoti izteikta, kad cilvēku draud pat nāve, un dažkārt pacienta stāvoklis būtiski nepasliktinās, rodas tikai vieglas kaites.

Manifestācijas:

• paaugstināts nogurums, pilnīgs spēka zudums;
• ķermeņa vājums;
• sirdsdarbība ir jūtama spēcīgi, periodiski samazinās;
• apgrūtināta elpošana, elpas trūkums miera stāvoklī;
• sāpes krūšu kaulā kreisajā pusē;
• reibonis;
• apziņas traucējumi;
• ģībonis.

Ar paroksizmālu slimības gaitu cilvēks cieš no uzbrukumiem, kas rodas pēkšņi. Ar šo izpausmi pulss var

ievērojami palielināties, līdz 150-250 orgānu sitieniem minūtē. Pacienta pašsajūta strauji pasliktinās līdz samaņas zudumam. Ja slimības simptomi sāk kļūt intensīvāki, pacienta stāvoklis draud attīstīties kambaru fibrilācijā, kas var izraisīt arī nāvi.

Diagnostika

Pie pirmajiem šādas slimības simptomiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, kurš izskaidros, kas ir piruetes tipa aritmija, un izrakstīs pilnu diagnostikas pasākumu klāstu. Tikai pēc pacienta apskates var spert nākamo soli, proti, novērst problēmu. Ir svarīgi detalizēti aprakstīt visas sūdzības, lai ārsts pareizi novērtētu pacienta stāvokli. Nepieciešama arī dažādu specializāciju ārstu pāreja. Papildu diagnostiku parasti veic neirologs, endokrinologs, kardiologs un terapeits.

Metodes:

1. Holtera sirds monitorings;
2. EchoCG;
3. bioķīmiskā asins analīze;
4. vispārēja asins analīze;
5. urīna tests;
6. asins analīzes hormonu līmeņa noteikšanai;

Parasti pa

Patoloģija tiek atklāta uzreiz pēc EKG, un papildu pārbaude palīdzēs noteikt slimības cēloni.

Ārstēšana un profilakse

Piruetes tipa aritmijas sākuma stadijā bieži vien nav nepieciešama ārstēšana, bet tikai dzīvesveida korekcija. Ārsts var ieteikt pacientam izvairīties no emocionālas pārslodzes, ēst veselīgi, nepārspīlēt ar fiziskām aktivitātēm. Ja slimības lēkmes notiek bieži, apdraudot pacienta dzīvību, nepieciešama nopietnāka terapija.

Patoloģijas ārstēšana ir atkarīga no cēloņiem, kas to izraisījuši, un tikai tos novēršot, mēs varam cerēt uzlabot cilvēka pašsajūtu. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams, tāpēc dažiem pacientiem ilgstoši vai visu mūžu ir jālieto zāles, lai stabilizētu sirdsdarbību. Pirmkārt, speciālists izpēta slimības vēsturi, pievēršot uzmanību iepriekš izrakstītajiem medikamentiem. Tā kā daudzas zāles var izraisīt orgāna ritma traucējumus, ārsts atceļ visus šos medikamentus, tā vietā izrakstot citus.

Atkarībā no izraisošajiem faktoriem var būt nepieciešami dažādi medikamenti. Ja patoloģiju izraisa neiroloģiski traucējumi, tad ir nepieciešami daži medikamenti, un, ja ir endokrīnās sistēmas traucējumi, būs nepieciešami citi medikamenti. Ēst noteiktiem līdzekļiem, kas var nomierināt sirdsdarbības intensitāti.

Kas ir noteikts:

1. "Magnija sulfāts";
2. "Glikozes" šķīdums intravenozai ievadīšanai;
3. "Kālija hlorīds";
4. "nātrija hlorīds";
5. zāles no adrenerģisko blokatoru grupas.

Kad zāļu terapija ir bezspēcīgs, ārsti nolemj pacientam uzstādīt elektrokardiostimulatoru, kas aizņem

aritmijas izraisīta problēma. Ierīce atpazīst patoloģiskus signālus, kas izraisa sirds paātrinātu saraušanos, un novērš tos. Dažreiz kļūst nepieciešams veikt operāciju, lai novērstu šādus netipisku sirds impulsu avotus.

Šīs patoloģijas profilakse sastāv no uztura normalizēšanas, atteikšanās slikti ieradumi Un veselīgs veids dzīvi. Pārtikas cilvēks spēlē vitāli svarīga loma Ja Jums ir aritmija, jums jāizvairās no noteiktu pārtikas produktu lietošanas, kas negatīvi ietekmē sirdi. Jums arī jāpapildina diēta ar veselīgu pārtiku, kas uzlabo orgāna darbību.

Neveselīgs ēdiens:

• cepti ēdieni;
• kūpināta gaļa;
• treknu pārtiku;
• ātrā ēdināšana;
• dzērieni ar kofeīnu.

Pareiza diēta ietver dārzeņus, augļus, raudzēti piena produkti zema tauku satura, liesa gaļa. Fiziskā aktivitāte jābūt klāt katra cilvēka dzīvē, taču ir svarīgi nepieļaut smagu pārmērīgu darbu. Sporta laikā asinis ātri cirkulē organismā, piegādājot barības vielas un skābekli visiem orgāniem un audiem. Šis process novērš asins recekļu veidošanos un palīdz visām ķermeņa sistēmām normāli darboties, tāpēc nevajadzētu atteikties no adekvātas fiziskās slodzes.

Aritmijas tipa piruete ir nopietna slimība, kas prasa savlaicīgu un pareiza ārstēšana. Jūs pats nevarēsit tikt galā ar slimību: tas ir bīstams un var izraisīt nāvi. Šīs slimības uzbrukums ir jāpārtrauc pēc iespējas ātrāk līdz tas noveda pie fibrilācijas un sirds apstāšanās.

Jūs varētu interesēt arī:

Sirds aritmija: simptomi un ārstēšana ar tautas līdzekļiem