Ventrikulāra plandīšanās. Sirds kambaru fibrilācija un plandīšanās - kas tas ir, apraksts, ārstēšana

Etioloģija un patoģenēze

Kambaru fibrilācija (mirgošana) rodas akūtā miokarda infarkta periodā un bieži vien ir cēlonis pēkšņa nāve.

I.A. Černogorovs vairākkārt novēroja ventrikulāru fibrilāciju eksperimentos ar suņa sirdi, kad tika sasieti lieli kreisās koronārās artērijas zari. Šajā gadījumā sirds kontrakcijas vispirms vājinājās, pēc tam parādījās atsevišķas un grupu ekstrasistoles, kas pārvēršas ilgstošā kambaru tahikardijā un, visbeidzot, kambaru fibrilācijā.

Saskaņā ar mani. Raiskina, eksperimentā priekšējās daļas nosiešana lejupejošs zars kreisās koronārās artērijas augšējā trešdaļā izraisa kambaru fibrilāciju 70%, kambaru tahisistoliju 40% un ventrikulāru ekstrasistolu 90% dzīvnieku. Pirmsfibrilācijas traucējumu analīze sirdsdarbība parādīja, ka pirms kambaru fibrilācijas 100% gadījumu ir ekstrasistolija, kambaru fibrilācija notiek 77% gadījumu. Ventrikulāra tahisistole 50% gadījumu notiek pirms fibrilācijas, un ar ventrikulāru tahisistolu fibrilācija notiek 88% gadījumu.

Pēc M.E.Raiskinas teiktā, galvenais nosacījums ekstrasistoles pārejai uz grupu ekstrasistolu un kambaru fibrilāciju ir agrīna sākums ekstrasistoles iekšā sirds cikls, veicinot turpmāku sirds izkliedes un repolarizācijas laika palielināšanos.

Izmantojot sirds monitoringa sistēmas ar nepārtrauktu elektrokardiogrāfisko kontroli, dažos gadījumos var noteikt īslaicīgus kambaru fibrilācijas periodus. Jo īpaši E.I. Čazovs un V.M. Bogoļubovs novēroja šādus ritma traucējumus pacientiem ar miokarda infarktu pēc strofantīna K ievadīšanas.

Kambaru fibrilācija var rasties arī uz citu sirds bojājumu fona, intoksikācijas laikā ar digitalis un strofantīnu K. Miokarda individuālā jutība pret sirds glikozīdiem ir atkarīga no miokarda bojājuma smaguma pakāpes, intracelulārā kālija līmeņa pazemināšanās, kateholamīnu ražošanas. , un miokarda išēmijas pakāpi.

Ventrikulāra fibrilācija rodas kā komplikācija pēc anestēzijas, sirds kateterizācijas, sirds operācijas, akūtas infekcijas(īpaši difterija), nieru un aknu mazspēja. Dažreiz kambaru fibrilācija attīstās pēc noteiktu zāļu (hinidīna, prokainamīda, adrenalīna) ievadīšanas.

Eksperimentā pēc vairāku zaru nosiešanas koronārās artērijas Un ilgstoša infūzija adrenalīns (hiperkateholamīnēmija izraisa histotoksisku miokarda hipoksiju) ar attīstītu sirds muskuļa vājumu, var rasties kambaru fibrilācija.

Ir nepieciešams izcelt fibrilāciju, kas rodas pacientiem ar pilnīgu šķērsenisko blokādi, kas bieži ir Morgagni-Adams-Stokes lēkmju cēlonis. Kambaru fibrilācijas iezīme šādiem pacientiem ir bieža spontāna vai pēc vienas sirds masāžas lēkmju pārtraukšana bez elektriskās defibrilācijas, kas pacientiem bez atrioventrikulārās blokādes tiek novērota diezgan reti.

Ventrikulāra fibrilācija ir daudzu organisku sirds slimību termināla izpausme, īpaši ar hipokaliēmiju pēc spēcīgas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem un lielām sirds glikozīdu devām.

Dažreiz sirds kambaru fibrilācija rodas spēcīga sitiena pa krūtīm, kā arī veģetatīvās sistēmas ekstremālas ierosmes rezultātā. nervu sistēma, piemēram, spēcīgu psihoemocionālo faktoru ietekmē, pēkšņas bailes vai bailes.

Kambaru fibrilācija pēc etioloģijas ir tuva priekškambaru mirdzēšanai, ar vienīgo atšķirību, ka kambaru fibrilācijas gadījumā kambaru muskuļos atrodas viens ārpusdzemdes fokuss vai vairāki augstfrekvences ierosmes perēkļi (sk. Priekškambaru mirdzēšana).

Prof. A.I. Gricjuks

"Kambara fibrilācijas cēloņi, attīstības mehānisms" sadaļa Ārkārtas apstākļi

Ventrikulāra fibrilācija

Ventrikulāra fibrilācija ir neregulāra sirds elektriskā aktivitāte, kurā nav efektīvas kontrakcijas un sirds izvade. EKG nav QRS kompleksu.

Ventrikulāra fibrilācija 5-7 minūtes. gandrīz neizbēgami noved pie nāves. Pirms kambaru fibrilācijas bieži notiek ventrikulāra tahikardija.

Ventrikulārās fibrilācijas riska faktori un cēloņi ir aptuveni tādi paši kā gadījumā ventrikulāra tahikardija. Ventrikulāra fibrilācija var rasties pēkšņi, bez jebkādiem provokatīviem faktoriem.

75% gadījumu ārpusslimnīcas asinsrites apstāšanos izraisa ventrikulāra fibrilācija. No reanimētajiem 75% ir smagi koronāro artēriju bojājumi, bet 20-30% ir transmurāls miokarda infarkts. Ja nav koronāro artēriju slimības, atkārtotas asinsrites apstāšanās risks ir augsts, bet tiem, kam ir apstāties asinsrite miokarda infarkta dēļ, pēkšņas nāves risks gada laikā ir tikai 2%. Pēkšņas nāves risks ir lielāks pacientiem, kuriem ir bijusi priekšējais infarkts miokarda. Pēkšņas nāves riska faktori ir miokarda išēmija, kreisā kambara sistoliskā disfunkcija, desmit vai vairāk kambara ekstrasistoles stundā, inducējama vai spontāna ventrikulāra tahikardija, arteriālā hipertensija, kreisā kambara hipertrofija, smēķēšana, vīriešu dzimums, aptaukošanās, hiperlipoproteinēmija, vecāka gadagājuma vecums, pārmērīga alkohola lietošana.

Ārstēšana

Kā minēts iepriekš, sirds kambaru fibrilācija ļoti ātri noved pie nāves un gandrīz nekad neapstājas pati par sevi. Kardiopulmonālā reanimācija un defibrilācija jāsāk ātri. Tiek pielietots nesinhronizēts trieciens vismaz 200 J, ja tas ir neefektīvs, šoks tiek palielināts līdz 300 un 360 J. Ja pēc trim triecieniem netiek atjaunota asinsrite, ātri tiek ievadīts adrenalīns. 1 mg IV un atkārtojiet defibrilāciju. Adrenalīna ievadīšana tiek atkārtota ik pēc 3-5 minūtēm, ja nepieciešams. Ja reanimācijas pasākumi ir neefektīvi, tiek ievadīts lidokaīns. Turklāt tiek izmantots prokainamīds. bretilija tozilāts un amiodarons. Amerikas Sirds asociācijas vadlīnijas norāda, ka, uzkrājoties pieredzei, amiodarons var kļūt par primāro medikamentu, ko lieto ventrikulāru aritmiju ārstēšanai, ja lidokaīns ir neefektīvs.

Ventrikulāra fibrilācija un pēkšņa sirds nāve

kambaru fibrilācija un pēkšņa sirds nāve

Kambaru fibrilācija vai mirgošana- tās ir aritmiskas, nekoordinētas un neefektīvas atsevišķu ventrikulāro muskuļu šķiedru grupu kontrakcijas ar frekvenci vairāk nekā 300 minūtē, pārtraucot sirds sūknēšanas funkciju. Tuva kambaru fibrilācijai ir to plandīšanās, kas veido kambaru tahiaritmiju ar frekvenci 220-300 minūtē. Tāpat kā fibrilācijas gadījumā, sirds kambaru kontrakcijas ir neefektīvas un praktiski nav sirds izsviedes. Ventrikulāra plandīšanās ir nestabils ritms, kas parasti diezgan ātri pārvēršas fibrilācijā un reizēm sinusa ritmā.

Ventrikulāra fibrilācija ir galvenais iemesls pēkšņa sirds nāve.

Pēkšņa sirds nāve- dabiska nāve kardiālu iemeslu dēļ 1 stundas laikā pēc akūtu simptomu parādīšanās, pirms kuras ir samaņas zudums; ir iespējama sirds slimība, taču nāves laiks un veids ir negaidīts. Sirds kambaru fibrilācijas sastopamība starp tiešajiem pēkšņas sirds nāves cēloņiem ir 75-80%.

Etioloģija. Starp vīriešiem vecumā no 60 līdz 69 gadiem ar iepriekšēju slimības vēsturi sirds slimība pēkšņas sirds nāves gadījumu skaits ir 8 uz 1000 iedzīvotājiem.

Visbiežākais pēkšņas sirds nāves cēlonis ir

- miokarda infarkts

- sirdskaite

- hipertrofiska kardiomiopātija

- paplašināta kardiomiopātija

- aortas stenoze

- prolapss mitrālais vārsts

- sirds vadīšanas sistēmas traucējumi

- Wolff-Parkinson-Bythe sindroms

- gara QT sindroms

- Brugadas sindroms

- aritmogēna labā kambara displāzija

— patoloģiska attīstība koronārās artērijas

- miokarda tilts

1. Pārejoši trigeri (toksiski, vielmaiņas, elektrolītu līdzsvara traucējumi; autonomie un neirofizioloģiskie traucējumi; išēmija vai reperfūzija; hemodinamiskās izmaiņas).

2. Augsta riska repolarizācijas traucējumi (iedzimti vai iegūti gara QT sindromi, zāļu aritmogēnā iedarbība, zāļu mijiedarbība).

3. Klīniskā slēptā sirds slimība (neatpazīta slimība).

4. Idiopātiska kambaru fibrilācija (faktori nav noteikti).

Slimības, kas rodas ar strukturālās izmaiņas sirdis ir zināmi pēkšņas sirds nāves cēloņi. Pirmkārt, tas attiecas uz slimībām, kurās attīstās kreisā kambara hipertrofija (hipertensija, sirds remodelācija pēc miokarda infarkta utt.).

Patofizioloģiskie mehānismi. Ventrikulārās fibrilācijas rašanās pamatā ir vairāki atkārtotas ievadīšanas perēkļi miokardā ar pastāvīgi mainīgiem ceļiem, kā arī palielināta automatizācija vienā vai vairākās miokarda zonās. Tas ir saistīts ar miokarda elektrofizioloģiskā stāvokļa neviendabīgumu.

Kambaru fibrilāciju vairāk nekā 90% pacientu izraisa monomorfiska vai polimorfa ventrikulāra tahikardija, daudz retāk to var izraisīt 1-2 “agrīna”, R tipa uz T, ventrikulāras ekstrasistoles, izraisot nevienādas depolarizācijas pakāpes dažādas muskuļu šķiedras. Kambaru fibrilācija cilvēkiem neapstājas spontāni. Sinusa ritmu var atjaunot tikai elektriskā defibrilācija, kuras efektivitāte ir atkarīga no pamatslimības rakstura, ar to saistītās sirds mazspējas smaguma pakāpes, kā arī no lietošanas savlaicīguma.

Klīniskā aina. Kopš kambaru fibrilācijas brīža sirds sūknēšanas funkcija apstājas, rodas pēkšņas asinsrites pārtraukšanas attēls un klīniskā nāve. Pacienti zaudē samaņu pēc 15-30 s no sirds kambaru fibrilācijas sākuma pēc 40-45 s, attīstās krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu. Skaļi un ātra elpošana parasti apstājas 2. minūtē. Attīstās difūzā cianoze, lielajās artērijās (miega un augšstilba kaula) nav pulsācijas un nav elpošanas. Ja 4 minūšu laikā nav iespējams atjaunot efektīvu sirds ritmu, notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.

Kambaru tahikardijas gadījumā pirms tās bieži notiek ventrikulāra fibrilācija, MOS, apziņa un AT, parasti zems, plkst. īsu laiku var tikt saglabāti. Bet biežāk šis nestabilais ritms ātri pārvēršas par sirds kambaru fibrilāciju.

Ieslēgts EKG fibrilācija kambari izpaužas kā haotiski mirgojoši viļņi ar dažādu amplitūdu un ilgumu ar zobiem, kas nav diferencēti un ar frekvenci vairāk nekā 300 minūtē. Atkarībā no to amplitūdas mēs varam atšķirt Velikokhvili un Dribnokhvili kambaru fibrilāciju (61. att.). Pēdējā gadījumā mirgošanas viļņu amplitūda ir līdz 0,2 mV un veiksmīgas defibrilācijas iespējamība ir daudz mazāka.

Diferenciāldiagnoze. Par pēkšņas asinsrites pārtraukšanas iespējamību jāatceras visos samaņas zuduma gadījumos. Lai gan pēkšņas sirdsdarbības pārtraukšanas gadījumā agonālā elpošana var saglabāties pirmās 1-2 minūtes, agrīna šī stāvokļa pazīme ir pulsācijas trūkums lielajās artērijās un, mazāk ticami, sirds skaņas.

Ātri attīstās cianoze un zīlītes paplašinās. EKG var izmantot, lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu tūlītēju pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās cēloni (fibrilācija, ventrikulāra asistolija, elektromehāniskā disociācija).

Velikokhvila kambaru fibrilāciju EKG dažkārt ir grūti atšķirt no kambaru plandīšanās un polimorfās ventrikulārās tahikardijas. Abām šīm aritmiju formām ir raksturīgs zemāks sirds kambaru kompleksu biežums, un plandīšanās ir raksturīga arī lielāka to amplitūdas stabilitāte.

Kambaru fibrilācijas attīstībā ir 4 posmi:

Ventrikulārā plandīšanās stadija - EKG tiek reģistrēti augstas amplitūdas viļņi ar frekvenci 250-300 minūtē (ilgums 2 s).

Konvulsīvā stadija (1 min), kuras laikā notiek haotiskas nekoordinētas atsevišķu miokarda sekciju kontrakcijas ar augstas amplitūdas viļņu parādīšanos EKG ar frekvenci līdz 600 uz 1 min.

Ventrikulārās fibrilācijas stadija (mikroviļņu kambaru fibrilācija), kas ilgst līdz 3 minūtēm. EKG parāda zemas amplitūdas viļņus ar frekvenci līdz 1000 minūtē.

Atoniskā stadija - atsevišķu miokarda sekciju pārkāpums, nodziest, EKG ilgums palielinās un viļņu amplitūda samazinās ar to biežumu līdz 400 minūtē.

Ārstēšana ietver neatliekamo palīdzību - sirds un plaušu reanimāciju un, ja tas izdodas, pasākumus, lai novērstu sirds kambaru fibrilācijas atkārtošanos un pēkšņu nāvi.

Kardiopulmonālā reanimācija sastāv no adekvātas plaušu ventilācijas un asinsrites nodrošināšanas, līdz tiek novērsts elpošanas un asinsrites apstāšanās cēlonis.

Sākotnējo pasākumu algoritms sirds apstāšanās gadījumā ietver:

1) reakciju pārbaude

2) elpceļu atvēršana

3) elpas pārbaude

4) ja ir pieejams spontāna elpošana— veicot netiešā masāža sirds (10 s laikā)

5) Ja asinsriti neatjaunojas, turpiniet sirds masāžu (100 uz 1 min, attiecība 15:2).

Vissvarīgākais pacienta izdzīvošanas noteicošais faktors pēc pēkšņas nāves ir laiks no asinsrites apstāšanās sākuma līdz elektriskajai defibrilācijai. Elektrisko impulsu terapiju ir optimāli veikt sirds kambaru fibrilācijas periodā plandīšanās stadijā un fibrilācijas konvulsīvā stadijā. Šajā sakarā, lai palielinātu aprūpes efektivitāti pacientiem ar pēkšņu asinsrites apstāšanos, nepieciešams pēc iespējas agrāk nodrošināt kvalificētus un specializētus speciālistus. medicīniskā aprūpe saskaņā ar Advanced Cardiac Life Support (ACLS) algoritmu.

Kambaru fibrilācija vai mirgošana- tās ir aritmiskas, nekoordinētas un neefektīvas atsevišķu kambaru muskuļu šķiedru grupu kontrakcijas ar frekvenci vairāk nekā 300 minūtē. Šajā gadījumā sirds kambaros neveidojas spiediens, un sirds sūknēšanas funkcija apstājas.

Tuvu kambaru fibrilācijai ir viņu plandīšanās, kas ir ventrikulāra tahiaritmija ar frekvenci 220-300 minūtē. Tāpat kā fibrilācijas gadījumā, sirds kambaru kontrakcijas ir neefektīvas, un sirds izsviede praktiski nav. Ventrikulāra plandīšanās ir nestabils ritms, kas vairumā gadījumu ātri pārvēršas fibrilācijā un reizēm sinusa ritmā. Ventrikulārajai fibrilācijai klīniski līdzvērtīga ir arī bieža kambaru tahikardija ar samaņas zudumu (tā sauktā bezpulsu ventrikulāra tahikardija).

Ventrikulāra fibrilācija (mirgošana) ir neorganizēta sirds kambaru miokarda elektriskā aktivitāte, kuras pamatā ir atkārtotas ievadīšanas mehānisms.

Kambaru fibrilācijas laikā to pilnas kontrakcijas apstājas, kas klīniski izpaužas kā asinsrites apstāšanās, ko pavada samaņas zudums, pulsācijas un asinsspiediena trūkums lielajās artērijās, sirds skaņu un elpošanas trūkums. Šajā gadījumā EKG tiek reģistrētas biežas (300 līdz 400 minūtē), neregulāras elektriskās svārstības ar dažādu amplitūdu, kurām nav skaidras konfigurācijas.

Tuvu kambaru fibrilācijai ir ventrikulāra plandīšanās (VF), kas ir ventrikulāra tahiaritmija ar frekvenci 200-300 minūtē.

Tāpat kā fibrilācijas gadījumā, sirds kambaru kontrakcijas ir neefektīvas, un sirds izsviede praktiski nav. Ar plandīšanos EKG uzrāda regulārus plandīšanās viļņus ar tādu pašu formu un amplitūdu, kas atgādina sinusoidālu līkni. Ventrikulāra plandīšanās ir nestabils ritms, kas vairumā gadījumu ātri pārvēršas fibrilācijā un reizēm sinusa ritmā.

Ventrikulāra fibrilācija (mirgošana) ir galvenais pēkšņas sirds nāves cēlonis.

Ventrikulārās fibrilācijas (kambaru fibrilācijas) ārstēšana ietver ārkārtas sirds un plaušu reanimācijas izmantošanu, tostarp tūlītēju defibrilāciju.

Kambaru fibrilācijas (fibrilācijas) epidemioloģija.

Ventrikulāra fibrilācija rodas aptuveni 80% sirds apstāšanās gadījumu. No 300 tūkstošiem nāves gadījumu no pēkšņas sirds nāves Amerikas Savienotajās Valstīs 75%-80% gadījumu tie notika ventrikulārās fibrilācijas (fibrilācijas) attīstības rezultātā.

Ventrikulāra fibrilācija ir biežāka vīriešiem nekā sievietēm (3:1).

Kambaru fibrilācija ir visizplatītākā 45-75 gadus vecu cilvēku vidū.

Ventrikulārās fibrilācijas (mirgošanas) etioloģija.

Lielākajai daļai pacientu sirds kambaru fibrilācija attīstās uz dažādu sirds slimību, kā arī citu ekstrakardiālu traucējumu fona.

Kambaru fibrilācijas cēloņi var būt: šādas slimības un patoloģiskie apstākļi:

Hipertrofiska kardiomiopātija.

Paplašināta kardiomiopātija.

Kannelopātijas.

Sirds vārstuļu defekti.

Specifiskas kardiomiopātijas.

Retāki kambaru fibrilācijas cēloņi:

Reibums sirds glikozīdi, un blakus efekti lietojot vidējas sirds glikozīdu devas.

Elektrolītu traucējumi.

Elektrošoks.

Hipotermija.

Hipoksija un acidoze.

Koronārā angiogrāfija, kardioversija.

Blakusparādības, lietojot noteiktus zāles: simpatomimētiskie līdzekļi (epinefrīns, orciprenalīns, salbutamols), barbiturāti, anestēzijas līdzekļi (ciklopropāns, hloroforms), narkotiskie pretsāpju līdzekļi, fenotiazīna atvasinājumi (hlorpromazīns, levomepromazīns), amiodarons, sotalols, I klases antiaritmiskie līdzekļi pret tapirokardijas fona līdz QT intervāla pagarināšanai).

Ventrikulāra fibrilācija vai plandīšanās ir galvenais pēkšņas sirds nāves cēlonis (līdz 90%). Tas ir ļoti bieži, vairāk nekā 250 minūtē. regulāra vai nepastāvīga, hemodinamiski neefektīva kambaru darbība. Klīniskā aina ir līdzīga asistolijai (klīniskai nāvei). EKG parāda haotiskus mirgojošus viļņus vai regulārus sinusoidiem līdzīgus plandījumus. Ventrikulāra fibrilācija ir stāvoklis, ko pavada liels miokarda skābekļa patēriņš, jo kardiomiocīti saraujas, kaut arī neregulāri (saskaņā ar sirds ķirurgu aprakstu sirds kambaru fibrilācijas gadījumā ir līdzīga "spiegojošai gliemenei").

Kambaru fibrilācijas diagnostikas orientieri:
1. Klīniskās nāves stāvoklis

2. Elektrokardiogrāfija
a) ar kambaru fibrilāciju:
- regulāri, ritmiski viļņi, kas atgādina sinusa līkni;
- viļņu frekvence 190-250 minūtē;
- starp viļņiem nav izoelektriskās līnijas;
- P un T viļņi netiek atklāti;

b) ar kambaru fibrilāciju:
- viļņi, kas nepārtraukti mainās pēc formas, ilguma, augstuma un virziena;
- starp tām nav izoelektriskās līnijas:
- to biežums ir 150 - 300 minūtē. Kambaru fibrilācijas cēloņi:
- organiskas slimības sirdis (pirmkārt, akūta sirdslēkme miokarda);
- homeostāzes traucējumi (hipo- vai hiperkapnija, hipokaliēmija, diabētiskā ketoacidoze);
- traumas krūtis;
- ārstnieciskas vielas(sirds glikozīdi, hinidīns, lidokaīns utt.);
- elektriskās strāvas iedarbība (īpaši maiņstrāva vai zibens spēriens);
- hipotermija (zem 28°C).

Neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā

1. Precordiāls sitiens - ass sitiens pa krūšu kaula apakšējo trešdaļu ar dūri, kas pacelta aptuveni 20 cm virs krūtīm (ja defibrilators ir gatavs, labāk atturēties).
2. Signalizācija (reanimācijas brigādes izsaukšana).
3. Netiešā sirds masāža, mehāniskā ventilācija, sagatavošana defibrilācijai.

4. Defibrilācijas veikšana ar 200 J izlādi. Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās, nekavējoties tiek veikta otrā 300 J, un, ja nepieciešams, trešā ar maksimālo enerģiju 360-400 J. (Izmantojot augstu enerģijas līmeni, nekavējoties palielinās komplikāciju risks pēc konversijas.)
5. Ja neefektīva, intrakardiāli vai intravenozi lidokaīns 100-200 mg (saīsina QT, tādējādi samazinot defibrilācijas slieksni), vai obzidāns līdz 5 mg (samazina atšķirības refraktori dažādās miokarda daļās).
6. Atkārtota defibrilācija.

7. Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās - nātrija bikarbonāts intravenozi, lidokaīna infūzija - 2 mg/min. (vai 100 mg IV plūsmā ik pēc 10 minūtēm), polarizējošo maisījumu, magnija sulfātu kā daļu no polarizējošā maisījuma vai atsevišķi, iv plūsmā 1-2 g 1-2 minūtēs. (ja efekta nav, atkārtojiet pēc 5-10 minūtēm).
8. Atkārtota defibrilācija.
9. Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās, turpiniet no 7. darbības. Var palīdzēt arī adrenalīna 1 mg IV ievadīšana (Rietumu literatūrā bieži iesaka attiecīgajā 5. stadijā 1 mg ik pēc 3-5 minūtēm), kalcija hlorīda 10% -10,0 IV ievadīšana. Lietojot bikarbonātu un kālija piedevas, ir svarīgi novērst alkalozes un hiperkaliēmijas attīstību.

10. Ja ritms atjaunojas - simptomātiska terapija ( asinsvadu līdzekļi); korekcija skābju-bāzes līdzsvars; kambaru fibrilācijas un ventrikulārās tahikardijas profilakse - lidokaīns, magnija sulfāts, kālija preparāti.

Video par sirds defibrilācijas tehniku

Tēmas "Neatliekamā palīdzība aritmoloģijā" satura rādītājs:

Ventrikulāra fibrilācija ir neregulāra miokarda kontrakcija, kas izpaužas kā nekoordinēta atsevišķu sirds muskuļa sekciju kontrakcija. Kompresijas frekvence sasniedz 300 vai vairāk. Tas ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas noved pie cilvēka nāves, ja netiek sniegta neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ventrikulāra fibrilācija EKG atspoguļojas raksturīgos nevienmērīgos viļņos ar dažādu amplitūdu un svārstību frekvenci līdz 500-600 minūtē. ICD slimības kods 149.0.

Sirds kambaru fibrilācija (mirgošana) bieži izraisa pacienta nāvi. Neregulārs sirds ritms traucē asinsriti, līdz tā pilnībā apstājas. Kambari saraujas bez rezultātiem un nesūknē asinis. Notiek apspiešana elpošanas funkcija, asinsspiediens ir krasi pazemināts. Tas izraisa smadzeņu hipoksiju un nāvi. Tāpēc, kad parādās miokarda plandīšanās, jums jārīkojas ārkārtas situācijā terapeitiskie pasākumi lai novērstu dzīvībai svarīgo funkciju kavēšanu.

Lai saprastu, kāpēc parādās patoloģija, jums jāatceras sirds anatomija. Tas sastāv no 4 kamerām - 2 ātrijiem un 2 kambariem. Pateicoties impulsiem, kas nāk no smadzenēm, sirds mehānisms darbojas ritmiski, nodrošinot normālu asinsriti. Impulsu piegādes pārkāpums vai veids, kā tos uztver sirds muskulis, izraisa asinhronu miokarda kontrakciju un sirds darbības traucējumus.

Ritma izmaiņas attīstās, izmantojot re-entry vai re-entry mehānismu. Impulss darbojas apļveida kustības, izraisot neregulāras miokarda kontrakcijas bez diastola fāzes (sirds neatslābst). Ar fibrilāciju rodas daudzas atkārtotas ievadīšanas cilpas, kas izraisa pilnīgu sirdsdarbības traucējumu.

Galvenais disfunkcijas cēlonis ir impulsu pārejas pārkāpums caur atrioventrikulāro mezglu. Kambaru fibrilācija un plandīšanās rodas impulsa nevadīšanas vai sirds muskuļa rētu dēļ pēc piedzīvoja sirdslēkmi. Izmaiņas tiek novērotas pirmajā stundā pēc patoloģijas sākuma.

Gandrīz pusei pacientu, kuri nomira no sirds kambaru fibrilācijas attīstības, tika konstatēti asins recekļi koronārajos traukos, kas izraisīja nāvi.

Ventrikulāra plandīšanās saglabā sirds kambaru ritmiskas kontraktilitātes izskatu, bet ar fibrilāciju ritms nav regulārs. Bet ar abām disfunkcijām sirds darbs ir neefektīvs. Patoloģija bieži attīstās pacientiem, kuriem ir bijusi akūta sirdslēkme un kuru elektrokardiogramma uzrādīja Q vilni Tā ir pazīme, ka sirds ir asinsvadu sistēma noticis morfoloģiskās izmaiņas izraisot letālu ventrikulāru aritmiju.

Fibrilāciju izraisa arī primārās izmaiņas sirds muskuļa elektrofizioloģiskās funkcijās. Šajā gadījumā strukturāla sirds slimība netiek novērota. Kardiogramma uzrādīja iegarenu Q-T intervāls un supraventrikulāra tahikardija.

Pirms fibrilācijas rodas ventrikulāra tahikardija, kas rodas straujas sirds kambaru kontrakcijas dēļ nestabilas impulsa piegādes dēļ. Šis stāvoklis ilgst līdz pusminūtei, ko papildina sirdsklauves. Ja process tiek aizkavēts, attīstās fibrilācija, cilvēks noģībst, apstājas asinsrite, cieš dzīvībai svarīgi orgāni un sistēmas. Lai glābtu pacienta dzīvību, nekavējoties jāveic reanimācijas procedūras.

Cilvēki, kuriem ir patoloģijas attīstības risks, ir:

• ir bijusi sirdslēkme;
• kam anamnēzē ir bijusi fibrilācija;
• ar iedzimtiem sirds defektiem;
• ar sirds išēmiju;
• ar kardiomiopātijām;
• ar miokarda bojājumiem (traumu sekas);
• narkotiku lietotāji;
• ar izmaiņām ūdens-elektrolītu metabolismā.

Visbiežākais priekškambaru mirdzēšanas cēlonis ir hipertrofiska kardiomiopātija. Tas noved pie pēkšņas kardiālas nāves jauniem cilvēkiem, veicot smagu fizisko darbu. Specifiska onkoloģijas izraisīta kardiomiopātija (sarkoidoze) ir arī sirds kambaru plandīšanās cēlonis. Turklāt patoloģija parādās nezināmu iemeslu dēļ (idiopātiska forma), bet ārsti sliecas apgalvot, ka tās parādīšanās ir saistīta ar veģetatīvās nervu sistēmas traucējumiem.

Klīniskā aina un diagnoze

Pirmā fibrilācijas attīstības pazīme ir īslaicīgs ģībonis. nezināma etioloģija. Tos izraisa ekstrasistolija vai ventrikulāra tahikardija. Šī ir slimības primārā fāze, kurai nav pievienoti asinsrites traucējumi.

Kambaru fibrilācijas paroksizms izraisa samaņas zudumu un krampjus. Tas notiek tāpēc, ka nedarbojas sirds sūknēšanas mehānisms. Notiek asinsrites apstāšanās un klīniska nāve. Šī ir sekundārā fāze un tiek uzskatīta par ārkārtīgi smagu. Klīniskās izmaiņas izpaužas šādos simptomos:

• apziņas apduļķošanās;
• pulsa un elpošanas trūkums;
• spontāna urinēšana un defekācija;
• skolēnu reakcijas uz gaismu trūkums;
• paplašinātas acu zīlītes;
• zilgana āda.

Galvenais pacienta ārkārtas stāvokļa kritērijs ir elpošanas funkcijas trūkums un pulsācija lielajā asinsvadi(dzemdes kakla un augšstilba artērijas). Ja atdzīvināšana netiek veikta 5 minūšu laikā, tad smadzeņu, nervu sistēmas un citu iekšējo orgānu audos rodas neatgriezeniski patoloģiski bojājumi. Klīniskā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz sirds kardiogrammu. Pēc pacienta izņemšanas no kritiskā stāvokļa, lai noskaidrotu patieso patoloģijas attīstības cēloni, tiek nozīmēta pārbaude, kas sastāv no dažādām diagnostikām.

1. Sirds monitoringa izmantošana palīdz noteikt sirds elektrisko funkciju.
2. EKG ļauj izsekot miokarda kontrakciju ritmam un iekšējo orgānu darbības traucējumiem.
3. IN laboratorijas pētījumi asinīs tiek pārbaudīts magnija, nātrija un hormonu līmenis, kas ietekmē miokarda darbību.
4. Lai noteiktu sirds robežas un lielo asinsvadu izmēru, tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija.
5. Ehokardiogramma palīdz atklāt miokarda bojājumu perēkļus, zonas ar samazinātu kontraktilitāte, vārstuļu sistēmas patoloģija.
6. Angiogrāfija koronārie asinsvadi tiek veikta, izmantojot kontrastvielu, kas ļauj identificēt sašaurinātas vai aizsprostotas vietas.

Retos gadījumos tiek veikta CT vai MRI.

Ventrikulāra fibrilācijas EKG

Fibrilācijas attīstības process iet cauri četrām fāzēm, kurām raksturīgas noteiktas izmaiņas EKG.

1. fāze – tahisistolija. Ilgums 2 sekundes, ko papildina ritmiskas miokarda kontrakcijas, kas sastāv no 4-6 kambaru kompleksiem. EKG tas tiek izteikts kā augstas amplitūdas svārstības.

2. fāze – konvulsīvs (20-50 sek.), kurā ir bieža sirds muskuļa šķiedru konvulsīva neritmiska kompresija. Kardiogramma parāda augstsprieguma viļņus ar dažādu amplitūdu.

3. fāze – mirgošana (līdz 3 minūtēm) – vairākas haotiskas, dažādas frekvences sirds muskuļa atsevišķu zonu kontrakcijas.

4. fāze – agonija. Novērots 3-5 minūtes pēc 3. fāzes. To nosaka sirdsdarbības nomākums, kas tiek parādīts kardiogrammā neregulāru viļņu veidā, to laukumu palielināšanās, kas nesaraujas. EKG reģistrē pakāpenisku svārstību amplitūdas samazināšanos.

EKG ventrikulāro kompleksu kontūrām nav skaidru robežu, tās atšķiras dažādās amplitūdās, zobi atšķiras pēc augstuma un platuma, var būt asi un noapaļoti. Bieži vien tos nav iespējams noteikt. Intervāli starp viļņiem tiek izdzēsti un veidojas patoloģiskas līknes.

Pirmā palīdzība

Ja cilvēkam rodas tahikardijas simptomi (reibonis, elpas trūkums, sāpes sirdī, slikta dūša), steidzami jāzvana. ātrā palīdzība. Ja cilvēks ir bezsamaņā, jums jāpārbauda viņa pulss. Ja sirdspukstus nevar dzirdēt, nekavējoties sāciet krūškurvja saspiešanu. Lai to izdarītu, ritmiski jāspiež uz krūtīm (līdz 100 nospiešanām minūtē). Manipulācijas laikā, starp kompresijām, jums jāļauj krūtīm iztaisnot. Ja Elpceļi pacients ir tīrs (nav kuņģa satura aspirācijas plaušās), tad normāls asins skābekļa piesātinājums tiek uzturēts vismaz 5 minūtes. Tas palīdz iegūt laiku, lai sniegtu kvalificētāku palīdzību.

Pacientiem, kuriem anamnēzē ir smagas sirds patoloģijas, ko pavada aritmija, ārsti iesaka iegādāties pārnēsājamu defibrilatoru. Ievērojot instrukciju ieteikumus un izgājuši atbilstošu apmācību, tuvinieki varēs nodrošināt nepieciešamo steidzama palīdzība pacientam kambaru fibrilācijas lēkmes laikā, tādējādi pagarinot viņa mūžu līdz sirdsdarbības brigādes ierašanās brīdim.

Ārstēšanas pasākumi

Neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā tiek veikta saskaņā ar protokolu, kurā norādīts veicamo pasākumu algoritms. Pirmkārt
Viņi pārbauda pulsāciju lielajās artērijās, un, ja tādas nav, pāriet uz CPR (kardiopulmonālo atdzīvināšanu). Vispirms jums jāpārliecinās, vai elpceļi ir tīri, un, ja tie ir bloķēti, noņemiet tos svešķermenis. Lai to izdarītu, cilvēku pagriež uz sāniem un veic 3-4 asus sitienus ar plaukstas malu starp lāpstiņām. Pēc tam viņi ar pirkstu mēģina izņemt svešķermeni no rīkles.

Pēc tam viņi praktizē precordial sitienu, ko pieliek krūšu kaula apakšējai trešdaļai. Dažos gadījumos šādas manipulācijas noved pie sirds mehānisma atsākšanas. Ja tas nenotiek, veiciet netiešo sirds masāžu un mākslīgo ventilāciju. Ja šādā veidā nav iespējams atjaunot sirds ritmu, tad tiek veikti konkrēti pasākumi.

Sirds sistēmas funkcionālās aktivitātes atjaunošana tiek veikta palātās intensīvā aprūpe izmantojot defibrilatoru, kas nodod elektrošoku sirdij. Tiek ražotas pieaugošas enerģijas elektriskās izlādes (no 200 līdz 400 J). Ja fibrilācija atkal parādās vai turpinās, ievadiet Adrenalīnu ik pēc 3 minūtēm, pārmaiņus ar triecieniem ar defibrilatoru. Manipulācija tiek veikta EKG kontrolē, kas parāda sirds ritmu. Reģistrējot ventrikulāro tahikardiju, izlādes spēks tiek samazināts uz pusi. Tajā pašā laikā tiek veikta mehāniskā ventilācija.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanu pēc lēkmes pārtraukšanas un lai novērstu tās atkārtošanos nākotnē var veikt konservatīvi, kā arī izmantojot ķirurģiska iejaukšanās. Bieži pacientiem tiek uzstādīts elektrokardiostimulators, kas uztur normālu sirds ritmu, ja pacientam ir nosliece uz nopietnu aritmiju attīstību, kas izraisa fibrilāciju. Tās darbības pamatā ir virkne impulsu, lai atjaunotu sinusa ritmu. Turklāt ķirurģiskā metodeārstēšana ir indicēta, lai novērstu vārstuļa mehānisma darbības traucējumus.

Medikamenti

Kopā ar elektroniskās defibrilācijas uzvedību pacientam tiek ievadīts intravenozi medikamentiem. Ievadīšana tiek veikta lēni, un, ja tā nav efektīva, devu palielina.

Ja veiktie reanimācijas pasākumi pusstundas laikā neizraisa sirdsdarbību un elpošanu, tie tiek pārtraukti. Ja rezultāts ir pozitīvs, pacients tiek pārvests uz IT nodaļu.

Tradicionālā ārstēšana

Ventrikulāra fibrilācija ir letāla bīstama patoloģija, ko nevar ārstēt ne ar vienu tradicionālā metode. Tikai neatliekamā atdzīvināšana, ko veic kvalificēti speciālisti, var glābt pacienta dzīvību. Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacientiem tiek veikta ilgstoša stacionāra ārstēšana, kuras mērķis ir novērst cēloņus, kas izraisīja kambaru fibrilāciju.

Pēc zāļu terapijas vai operācijas ārsti var ieteikt pacientiem dzert infūzijas ārstniecības augi, sirdsdarbības uzlabošana, kā arī nomierinošas tējas. Turklāt tos ieteicams stingri ievērot diētiskais uzturs ierobežot sāls, treknu un kaloriju pārtikas patēriņu. Diētu pārsvarā veido ēdieni, kas satur dārzeņus un augļus, kas bagāti ar minerālvielām (kālijs, magnijs) un vitamīniem. Šī diēta samazina miokarda slodzi un apgādā to ar lietderīgām vielām.

Par principiem pareizu uzturu saka uztura speciāliste. Viņš arī izstrādā diētu atbilstoši konkrētam klīniskam gadījumam.

Profilakse un prognoze

Pēc pacienta izrakstīšanas galveno ieteikumu ārsts sniedz pacienta radiniekiem - viņiem nevajadzētu vilcināties ar neatliekamo palīdzību, ja parādās fibrilācijas simptomi. Steidzami jāsauc ātrā palīdzība, jo, nepareizi novērtējot pacienta stāvokli, viņš var pazust. Turklāt kardiologs stingri iesaka pacientam atbrīvoties no slikti ieradumi, un:

• savlaicīga sirds slimību ārstēšana;
• ievērot diētu;
• atteikties no alkohola;
• samazināt fizisko aktivitāti;
• izvairīties no stresa.

Šādiem pacientiem jāierobežo fiziskais darbs, taču tas nenozīmē, ka viņiem vajadzētu vadīt mazkustīgu dzīvesveidu. Noved pie labiem rezultātiem regulāras nodarbības veselības grupā, īpaši, ja tās tiek veiktas svaigs gaiss. Ir pozitīva ietekme uz ķermeni pārgājieni pirms gulētiešanas. Viņi nomierina un piesātina ķermeni ar skābekli. Ja iespējams, ir vērts pierakstīties uz baseinu. Instruktora uzraudzīti vingrinājumi arī palīdz stiprināt sirds un asinsvadu sistēmai.

Pozitīvs slimības iznākums ir atkarīgs no reanimācijas pasākumu uzsākšanas. Ja tos sāka veikt pirmajās asinsrites apstāšanās minūtēs, tad 70% pacientu izdzīvo. Ja medicīniskā palīdzība tiek sniegta vēlāk, kad asins plūsma ir apstājusies ilgāk par 5 minūtēm, prognoze nav labvēlīga. Pat ja pacients paliek dzīvs, notikušās izmaiņas nervu sistēmā un smadzenēs ir neatgriezeniskas. Šādi traucējumi neļauj cilvēkam dzīvot pilnvērtīgu dzīvi, un viņi bieži mirst no hipoksiskās encefalopātijas.

Sirds kambaru fibrilācija ir vissmagākā sirds ritma traucējumu forma. Tas dažu minūšu laikā izraisa sirdsdarbības apstāšanos un klīnisku nāvi. Tas ir robežstāvoklis, kas prasa tūlītējus reanimācijas pasākumus. Tāpēc cilvēka dzīve pēc uzbrukuma ir atkarīga no tuvumā esošo cilvēku darbību savlaicīguma un lasītprasmes.

Saskaņā ar statistiku, slimība skar vīriešus, kas vecāki par 45 gadiem, kuriem ir dažādas formas sirds patoloģijas. Tieši šī orgāna slimības ir galvenais sirds kambaru fibrilācijas attīstības cēlonis.

Parādīt visu

Pamata koncepcija

Ventrikulāra fibrilācija jeb fibrilācija ir ārkārtas, kam raksturīgas nekoordinētas sirds kambaru kontrakcijas. Bieži vien to biežums pārsniedz 300 sitienus minūtē. Šajā periodā funkcija šī ķermeņa tiek traucēta asins atsūknēšana, un pēc kāda laika tā vispār apstājas.

Pirms uzbrukuma rodas stāvoklis, ko sauc par “kambaru plandīšanos” – nestabili aritmiski sirdspuksti ar frekvenci no 220 līdz 300 minūtē, kas ātri pārvēršas fibrilācijā.

Ventrikulāra fibrilācija

Slimības pamatā ir traucējumi elektriskā aktivitāte miokarda un pilnīgas sirds kontrakciju pārtraukšana, izraisot asinsrites apstāšanos.

Vīrieši trīs reizes biežāk nekā sievietes cieš no sirds kambaru fibrilācijas. Tas veido apmēram 80% no visiem sirdsdarbības apstāšanās gadījumiem.



Patoloģijas attīstības mehānisms

Kambaru fibrilācijas attīstības mehānisma būtība slēpjas sirds muskuļa - miokarda nevienmērīgā elektriskajā aktivitātē. Tas noved pie tā, ka atsevišķas muskuļu šķiedras saraujas ar dažādu ātrumu, kā rezultātā dažādas miokarda zonas atrodas dažādās kontrakcijas fāzēs. Dažu šķiedru kontrakcijas biežums sasniedz 500 minūtē. Visu šo procesu pavada haotisks sirds muskuļa darbs, kas nespēj nodrošināt normālu asinsriti. Pēc kāda laika cilvēka sirds apstājas un iestājas klīniska nāve. Ja nesākat kardiopulmonālo reanimāciju, tad pēc 5–6 minūtēm iestāsies neatgriezeniskas izmaiņas organismā un smadzeņu nāve.

Visvairāk ir kambaru plandīšanās un fibrilācija bīstamas sugas aritmijas. To atšķirība ir tāda, ka ar pirmo tiek uzturēts pareizs miokarda šūnu - kardiomiocītu - kontrakciju ritms, un to biežums nepārsniedz 300 minūtē. Fibrilāciju raksturo neregulāra kardiomiocītu kontrakcija un neregulārs ritms.



Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija

Ventrikulāra plandīšanās ir fibrilācijas pirmais posms.



Cēloņi un predisponējoši faktori

Ir daudzi faktori, kas ietekmē miokarda vadītspēju un tā spēju sarauties. No tiem 90% ir saistīti ar sirds un asinsvadu slimībām.

Galvenie kambaru fibrilācijas cēloņi:

Faktors	Patoloģijas
Sirds un asinsvadu slimības	kambaru paroksismāla tahikardija- pēkšņa ātras sirdsdarbības lēkme, kas rodas impulsu ietekmē, kas aizstāj normālu sirds sinusa ritmu; ventrikulāra ekstrasistolija - sirds ritma pārkāpums, kurā notiek ārkārtas sirds kambaru kontrakcija; miokarda infarkts - masīva šūnu nāve muskuļu audi sirds nepietiekamas asins piegādes dēļ; akūta koronārā mazspēja - traucēta cirkulācija sirdī; kardiomegālija jeb “vērša sirds” ir patoloģiska orgāna izmēra vai masas palielināšanās; Brugada sindroms ir ģenētiski noteikts sirdsdarbības traucējums; atrioventrikulārā blokāde - elektriskās vadītspējas pārkāpums starp kambariem un ātrijiem, kas izraisa aritmiju; sirds un tās vārstuļu malformācijas; kardiomiopātija ir nezināma rakstura miokarda patoloģija, ko raksturo sirds un tās kambaru izmēra palielināšanās, ritma traucējumi un sirds mazspēja; kardioskleroze - pakāpeniska miokarda aizstāšana ar saistaudiem; miokardīts - sirds muskuļa iekaisums
Elektrolītu līdzsvara traucējumi	nepietiekama kālija uzņemšana organismā, kas izraisa miokarda elektrisko nestabilitāti; pārmērīga kalcija uzkrāšanās šūnās
Zāļu lietošana	Intoksikācija, ko izraisa šādas narkotiku grupas: simpatomimētiskie līdzekļi - Orciprenalīns, Epinefrīns, Salbutamols; sirds glikozīdi - Digitoksīns, Digoksīns; zāles pret aritmiju - Amiodarons, Sotalols; narkotiskie pretsāpju līdzekļi - Levomepromazīns, Hlorpromazīns; kateholamīni - Dopamīns, Norepinefrīns, Adrenalīns; barbiturāti - Seconal, Fenobarbitāls; medicīniskā anestēzija - Hloroforms, Ciklopropāns
Traumas	elektrošoks; neasas sirds traumas; iekļūstošas ​​krūšu brūces
Medicīniskās manipulācijas	koronārā angiogrāfija - kontrastvielas ievadīšana sirds asinsrites sistēmā, kam seko radiogrāfija; kardioversija - sirds ritma traucējumu ārstēšana, izmantojot elektriskos impulsus
Apdegumi, pārkaršana	temperatūras paaugstināšanās; drudzis ar pēkšņas izmaiņas temperatūra
Nepietiekama skābekļa padeve	galvaskausa traumas; nosmakšana
Citi iemesli	acidoze - ķermeņa pH samazināšanās, tas ir, skābju-bāzes līdzsvara nobīde pret paaugstinātu skābumu; dehidratācija, kas saistīta ar dažāda veida asins zudumu; hipovolēmiskais šoks - kritisks stāvoklis ko izraisa pēkšņs cirkulējošo asiņu zudums organismā



Miokarda infarkts kā sirds kambaru fibrilācijas cēlonis.

Riska faktori ietver:

• vīriešu dzimums;
• vecums virs 45 gadiem.



Klīniskā aina

Ventrikulāra fibrilācija rodas pēkšņi. Viņu darbība ir strauji traucēta, kas noved pie asinsrites pārtraukšanas. Šis process ietver attīstību akūta išēmija(skābekļa bads) iekšējo orgānu un smadzeņu. Pacients pārstāj kustēties un zaudē samaņu.

Galvenie patoloģijas simptomi:

• sirds ritma mazspēja;
• asas sāpes galvā;
• reibonis;
• pēkšņs samaņas zudums;
• sirdsdarbības apstāšanās;
• intermitējoša vai neesoša elpošana;
• bāla āda;
• akrocianoze (ādas zilums), īpaši nasolabiālā trīsstūra, deguna un ausu galu zonā;
• nespēja sajust pulsu miega un augšstilba artērijās;
• paplašinātas zīlītes un gaismas reakcijas trūkums;
• muskuļu hipotensija (relaksācija) vai krampji;
• dažreiz - piespiedu defekācija un urinēšana.

Visas pazīmes parādās gandrīz vienlaikus, un nāve iestājas stundas laikā no pirmā simptoma parādīšanās 98% gadījumu.

Pēc pilnīgas sirdsdarbības apstāšanās cilvēku var atdzīvināt septiņu minūšu laikā. Šajā laikā izmaiņas organismā tiek uzskatītas par atgriezeniskām. Tad sākas neatgriezeniskie šūnu sabrukšanas procesi un bioloģiskā nāve smadzenes

Ventrikulārās fibrilācijas stadijas un EKG rādījumi

Fibrilācijas lēkme izpaužas ar klīniskās nāves simptomiem. Šo stāvokli var atpazīt, izmantojot elektrokardiogrāfiju (EKG) - visinformatīvāko diagnostikas metodi.



EKG rādījumi

EKG priekšrocības:

• ātri rezultāti;
• iespēja veikt procedūru ārpus klīnikas vai slimnīcas.

Kambaru fibrilācijas raksturīgās pazīmes EKG:

1. 1. Sirds kambaru ierosmes reģistrācijas trūkums EKG, tas ir, ventrikulārais komplekss vai QRS komplekss.
2. 2. Dažāda ilguma un amplitūdas neregulāras fibrilācijas viļņu noteikšana, kuru intensitāte sasniedz 400 minūtē.
3. 3. Izolīna trūkums.

Balstoties uz viļņu lielumu, kambaru fibrilācija ir divu veidu:

1. 1. Lielais vilnis - pārmērīgs kontrakcijas spēks virs vienas šūnas (0,5 cm), reģistrējot elektrokardiogrāfiju. Šāda veida mirgošana tiek konstatēta uzbrukuma pirmajās minūtēs un nozīmē aritmijas sākšanos.
2. 2. Seklais vilnis - izpaužas ar kardiomiocītu izsīkšanu, pieaugošām acidozes pazīmēm un traucējumiem vielmaiņas procesi organismā, kam raksturīgs augsts nāves risks.

Aritmijas stadiju secība, kas noteikta EKG:

1. 1. Tahisistoliskais – plandīšanās, kas ilgst apmēram divas sekundes.
2. 2. Konvulsīvs - regulāru sirds muskuļa kontrakciju zudums un to biežuma palielināšanās. Posma ilgums nav ilgāks par vienu minūti.
3. 3. Priekškambaru fibrilācija - neregulāras biežas dažādas intensitātes kontrakcijas, bez izteiktiem zobiem un intervāliem. Posma ilgums 2-5 minūtes.
4. 4. Atonisks - pāreja no lieliem fibrilācijas viļņiem uz maziem miokarda izsīkuma rezultātā. Skatuves laiks līdz 10 minūtēm.
5. 5. Galīgais - pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana.



Ventrikulāra fibrilācija EKG

Atkarībā no uzbrukuma ilguma sirds kambaru fibrilāciju iedala divās formās:

1. 1. Paroksizmāla - īslaicīgas patoloģijas attīstības epizodes.
2. 2. Pastāvīgs - ritma traucējums, ko raksturo pēkšņas nāves klīniskā aina.

Neatliekamā aprūpe

EKG ir nepieciešama sirds kambaru fibrilācijas diagnostikā, bet sāciet reanimācijas pasākumi tas jādara nekavējoties, negaidot tā rezultātus. Pretējā gadījumā cilvēks var nomirt.

Galvenais neatliekamās palīdzības sniegšanas princips ir tās sākums tik drīz cik vien iespējams, jo pacienta nāve var iestāties dažu minūšu laikā. Ja nav iespējams veikt ārkārtas defibrilāciju, cietušajam ieteicams veikt krūškurvja kompresijas un mākslīgo ventilāciju. Pareiza masāža sirdsdarbība 4 minūšu laikā nodrošina asins piesātinājumu ar skābekli līdz 90% pat mākslīgās elpināšanas neesamības gadījumā. Tādējādi dzīvībai svarīgu orgānu uzturēšana līdz specializētās palīdzības saņemšanai palielina cilvēka izdzīvošanas iespējas.

• pacienta stāvokļa novērtējums;
• elpošanas un pulsa noteikšana;
• nodrošinājums pacientam horizontālā stāvoklī guļot uz muguras ar atmestu galvu ar nolaupīšanu apakšžoklis uz priekšu;
• pārbaude mutes dobums pacientam par svešķermeņu klātbūtni;
• ja nav elpošanas un pulsa - tūlītēji reanimācijas pasākumi. Ja ir tikai viens reanimatologs, tad gaisa injekciju un krūškurvja kompresiju attiecība ir 2:30. Ja reanimējas divi cilvēki, tad ir 1:5.



Nespecializēti reanimācijas pasākumi

Specializētā aprūpe ietver defibrilatora lietošanu un zāļu terapija. Pirms tam tiek veikta EKG (paralēli kardiopulmonālajai reanimācijai), lai apstiprinātu kambaru fibrilāciju, jo citos gadījumos defibrilatoram var nebūt vēlamā efekta.

Specializēts neatliekamā aprūpe tiek veikta vairākos posmos, no kuriem katrs nākamais sākas, kad iepriekšējais ir neefektīvs:

Skatuves	Uzvedības kārtība
Pirmkārt	1. Noteikt, vai pacientam ir samaņa. 2. Elpceļu atvēršanas nodrošināšana. 3. Pēc pulsa un elpošanas novērošanas veiciet kardiopulmonālo reanimāciju (CPR). Krūškurvja kompresiju biežums ir 100 minūtē. Paralēli tiek veikta mākslīgā plaušu ventilācija no mutes mutē (ALV). Ja tiek izmantota Ambu soma, mehāniskās ventilācijas attiecība pret krūškurvja saspiešanu (CCM) ir 2:30. 4. Paralēli CPR - EKG rādījumu ņemšana
Otrkārt	1. EKG analīzes veikšana, lai noteiktu defibrilācijas nepieciešamību. 2. Noskaidrojot kambaru fibrilāciju, izmantojot EKG - defibrilācija 360 J + vēl 2 reizes, ja nav rezultāta. 3. Paralēli - instrumentu sagatavošana trahejas intubācijai (aspirators, laringoskops, gaisa vads u.c.) un šķīduma sagatavošana endotraheālai ievadīšanai (Adrenalīns 3 mg un nātrija hlorīds 0,9% 7 ml)
Trešais	1. Minūti veiciet CPR. 2. Trahejas intubācija pusminūti. 3. Paralēli - NMS. 4. Katetra ievadīšana galvenajā vēnā. 5. 1 ml Adrenalīna intravenoza strūklas infūzija vai tā šķīduma ievadīšana endotraheālā veidā. 6. Ventilācija + NMS
Ceturtais	1. Defibrilācija 360 J. 2. Kordarona (amiodarona) 150–300 mg vai lidokaīna 1 mg uz kilogramu svara ievadīšana intravenozi. 3. NMS + mehāniskā ventilācija. 1. Defibrilācija 360 J. 5. Ja tas ir neefektīvs, pēc 3–5 minūtēm atkārtoti ievadiet kordaronu un NMS + mehānisko ventilāciju. 6. Ja neefektīva - 10 ml Novocainamide 10% intravenozi un atkārtota kardiopulmonālā reanimācija. 1. Defibrilācija 360 J. 8. Ja neefektīva, Ornid intravenoza ievadīšana ar ātrumu 5 mg uz kilogramu svara ik pēc 5–10 minūtēm, līdz deva ir 20 mg uz kg svara. Pēc katras Ornid injekcijas - defibrilācija 360 J

Vietas pareizai elektrodu uzstādīšanai.

Ja veiktajiem pasākumiem nav ietekmes, tiek lemts par turpmākajām reanimācijas darbībām.

Kā liecina statistika, ar defibrilatora palīdzību sirds darbība tiek atjaunota 95% gadījumu, ja nav nopietnu sirds muskuļa organisko bojājumu. Pretējā gadījumā pozitīvais efekts nepārsniedz 30%.

Komplikācijas

Pēc cilvēka atgriešanās dzīvē obligāts nosacījums ir viņa pārvešana uz intensīvās terapijas nodaļu un pēc tam uz intensīvās terapijas nodaļu. Tas ir saistīts ar asinsrites nestabilitāti un smadzeņu un citu orgānu skābekļa bada sekām.

Pārciestās aritmijas sekas:

1. 1. Postanoksiskā encefalopātija – smadzeņu neironu bojājums ilgstošas ​​skābekļa badošanās rezultātā. Šis stāvoklis izpaužas kā dažāda veida neiroloģiski un psihoemocionāli traucējumi. Trešdaļai pacientu, kuri piedzīvojuši klīnisku nāvi, attīstās ar dzīvību nesavienojamas neiroloģiskas komplikācijas. Otrajā trešdaļā ir problēmas motora aktivitāte un jutīgums.
2. 2. Pastāvīga lejupslīde asinsspiediens- hipotensija miokarda infarkta dēļ.
3. 3. Asistolija - pilnīgs sirdsdarbības apstāšanās. Tā ir paša kambaru fibrilācijas uzbrukuma komplikācija.
4. 4. Ribu lūzumi un citas krūškurvja traumas intensīvas krūškurvja saspiešanas rezultātā.
5. 5. Hemotorakss - asiņu uzkrāšanās pleiras dobumā.
6. 6. Pneimotorakss - gāzu vai gaisa parādīšanās pleiras dobumā.
7. 7. Miokarda disfunkcija - sirds muskuļa darbības traucējumi.
8. 8. Aspirācijas pneimonija - plaušu iekaisums vemšanas vai citu vielu iekļūšanas rezultātā no mutes un deguna.
9. 9. Cita veida aritmijas (sirds ritma traucējumi).
10. 10. Trombembolija – asins recekļu iekļūšana plaušu artērijā un tās bloķēšana.



Trombembolija plaušu artērija kā reanimācijas pasākumu komplikācija

Kad sirds darbība tiek atjaunota pēc 10–12 minūtēm pēc klīniskas nāves, pastāv liela komas, fiziskas un garīgas invaliditātes attīstības iespējamība. Tas ir saistīts ar ilgstošu smadzeņu hipoksiju un neatgriezenisku procesu rašanos tajās. Smadzeņu disfunkcijas trūkums tiek novērots tikai 5% cilvēku, kuriem ir bijis sirds apstāšanās.

Profilakse un prognoze

Ventrikulārās fibrilācijas novēršana var ievērojami pagarināt cilvēka dzīvi. Tas attiecas gan uz patoloģijas attīstības iespējamību, gan pēc uzbrukuma. Pēdējā gadījumā recidīva risks palielinās vairākas reizes.

Profilaktiski pasākumi pret kambaru fibrilāciju:

1. 1. Savlaicīga un kvalitatīva sirds un asinsvadu patoloģiju ārstēšana.
2. 2. Regulāra tādu zāļu lietošana, kurām ir antiaritmisks efekts.
3. 3. Kardiovertera-defibrilatora vai elektrokardiostimulatora uzstādīšana.



Uzstādīts elektrokardiostimulators

Mirstība no kambaru fibrilācijas cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, ir vairāk nekā 70% gadā. Prognoze ne vienmēr ir labvēlīga un ir atkarīga no reanimācijas pasākumu efektivitātes un profesionalitātes, kā arī no laika, kad pacients atrodas klīniskās nāves stāvoklī.

Nāve ar kambaru fibrilāciju notiek 80% gadījumu. 90% lēkmju cēlonis ir sirds un asinsvadu sistēmas slimības (sirds defekti, kardiomiopātijas, kardioskleroze, miokarda infarkts). Išēmiska slimība sirds izraisa pēkšņu nāvi sievietēm 34% gadījumu, vīriešiem - 46%.

Kambaru fibrilāciju nevar izārstēt. Ārkārtas reanimācijas pasākumi var pagarināt dzīvi tikai 20% pacientu. Pozitīvs rezultāts ir 90%, sniedzot palīdzību pirmajā sirdsdarbības apstāšanās minūtē. Reanimācija ceturtajā minūtē šo skaitli samazina trīs reizes un nepārsniedz 30%.

Fibrilācija jeb kambaru fibrilācija ir nopietns traucējums ar augsta riska letāls iznākums. Labvēlīga prognoze ir atkarīga no savlaicīgas un kvalitatīvas pirmās palīdzības sniegšanas. Īpaša nozīme ir profilaksei, kuras mērķis ir novērst patoloģijas attīstību.