Sinkopes sindroms. Sinkope

Sinkope (sinkopes sindroms) ir īslaicīgs samaņas zudums, kas apvienots ar muskuļu tonusa traucējumiem un sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu disfunkciju.

IN Nesenģībonis tiek uzskatīts par paroksismālu apziņas traucējumu. Šajā sakarā vēlams lietot terminu "sinkopēšana" - tas definē daudz plašāk patoloģiskas izmaiņas organismā.

Kolapss ir jānošķir no sinkopes: lai gan ar to ir asinsvadu regulēšanas traucējumi, samaņas zudums ne vienmēr notiek.

Kas ir sinkope un tās neiroloģiskais novērtējums

Kā jau minēts, ar ģīboni rodas īslaicīgs samaņas zudums. Tajā pašā laikā tas samazinās un tiek traucētas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas funkcijas.

Sinkope var rasties jebkurā vecumā. Parasti notiek sēžot vai stāvot. Izraisa akūta smadzeņu stumbra vai smadzeņu skābekļa badošanās.

Sinkope ir jānošķir no akūtas. Pirmajā gadījumā tiek novērota spontāna smadzeņu funkciju atjaunošanās bez atlikušo neiroloģisku traucējumu izpausmes.

Neirologi izšķir neirogēnu un somatogēnu sinkopi.

Attīstības stadijas – no bailēm līdz sitieniem pret grīdu

Sinkope attīstās trīs posmos:

• prodromāls (prekursora stadija);
• tūlītējs samaņas zudums;
• stāvoklis pēc ģībšanas.

Katra posma smagums un ilgums ir atkarīgs no sinkopālā sindroma cēloņa un attīstības mehānisma.

Prodromālā stadija attīstās provocējoša faktora darbības rezultātā. Tas var ilgt no dažām sekundēm līdz desmitiem stundu. Rodas no sāpēm, bailēm, spriedzes, sastrēgumiem utt.

Tas izpaužas kā vājums, sejas bālums (to var aizstāt ar apsārtumu), svīšana, acu tumšums. Ja cilvēkam tādā stāvoklī izdodas apgulties vai vismaz noliekt galvu, tad viņš neuzbruks.

Nelabvēlīgos apstākļos (nespēja mainīt ķermeņa stāvokli, ilgstoša provocējošu faktoru iedarbība) palielinās vispārējs vājums, tiek traucēta apziņa. Ilgums - no sekundēm līdz desmit minūtēm. Pacients krīt, bet būtiski fiziski bojājumi nenotiek, putas no mutes vai patvaļīgas kustības netiek novērotas. Acu zīlītes paplašinās un asinsspiediens pazeminās.

Pēcsinkopes stāvokli raksturo spējas saglabāt orientēšanos laikā un telpā. Tomēr letarģija un vājums turpinās.

Sindromu apakštipu klasifikācija

Sinkopes klasifikācija ir ļoti sarežģīta. Tos izšķir pēc patofizioloģiskajiem principiem. Jāatzīmē, ka ievērojamā daļā gadījumu sinkopes cēloni nevar noteikt. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku sinkopes sindromu.

Atšķiras arī šādi sinkopes veidi:

1. Reflekss. Tie ietver vazovagālu un situācijas ģīboni.
2. Ortostatisks. Tās rodas nepietiekamas veģetatīvās regulēšanas, noteiktu medikamentu lietošanas, alkoholisko dzērienu dzeršanas un hipovolēmijas dēļ.
3. Kardiogēns. Sinkopes cēlonis šajā gadījumā ir sirds un asinsvadu patoloģija.
4. Cerebrovaskulāri. Rodas subklāvijas vēnas bloķēšanas dēļ ar trombu.

Ir arī ne-sinkopes patoloģijas, taču tās tiek diagnosticētas kā ģībonis. Pilnīgs vai daļējs samaņas zudums kritiena laikā rodas hipoglikēmijas, saindēšanās,.

Ir ne-sinkopes stāvokļi bez samaņas zuduma. Tajos ietilpst īslaicīga muskuļu relaksācija emocionālas pārslodzes dēļ, psihogēna rakstura pseidosinkope, kā arī histēriski sindromi.

Etioloģija un patoģenēze

Sinkopes cēloņi ir refleksi, ortostatiski, kardiogēni un cerebrovaskulāri. Sinkopes attīstību ietekmē šādi faktori:

• asinsvadu sieniņu tonuss;
• sistēmiskais asinsspiediena līmenis;
• personas vecums.

Dažādu veidu sinkopes sindromu patoģenēze ir šāda:

1. Vasovagāla sinkope-sinkope vai vazodepresors rodas asinsvadu autonomās regulēšanas traucējumu dēļ. Simpātiska spriedze nervu sistēma palielinās, izraisot spiediena un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Pēc tam paaugstināta klejotājnerva tonusa dēļ arteriālais spiediens kritieni.
2. Ortostatisksģībonis visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie arvien vairāk parāda neatbilstību starp asins tilpumu asinsritē un stabilu vazomotorās funkcijas darbību. Ortostatiskās sinkopes attīstību ietekmē antihipertensīvo zāļu, vazodilatatoru u.c.
3. Sakarā ar apjoma samazināšanos sirds izvade attīstās kardiogēns
4. Ar hipoglikēmiju, skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs, cerebrovaskulāri sinkopēšana. Gados vecāki pacienti arī ir pakļauti riskam attīstības iespējamības dēļ.

Garīgās slimības un vecums virs 45 gadiem palielina atkārtotu sinkopes biežumu.

Klīniskā attēla iezīmes

Īpatnības klīniskā gaita dažādi sinkopes veidi ir:

Diagnostikas kritēriji

Pirmkārt, sinkopes diagnosticēšanai liela nozīme ir anamnēzes apkopošanai. Ārstam ir ārkārtīgi svarīgi detalizēti noskaidrot šādus apstākļus: vai bija prekursori, kāds viņiem bija raksturs, kāda apziņa personai bija pirms uzbrukuma, cik ātri viņi pieauga. Klīniskās pazīmesģībonis, pacienta kritiena raksturs tieši uzbrukuma laikā, viņa sejas krāsa, pulsa klātbūtne, acu zīlīšu izmaiņu raksturs.

Ir svarīgi arī norādīt ārstam, cik ilgi pacients ir bijis samaņas zuduma stāvoklī, krampju klātbūtnē, piespiedu urinēšana un/vai defekācija, putas no mutes.

Pārbaudot pacientus, tiek veiktas šādas diagnostikas procedūras:

• izmērīt asinsspiedienu stāvot, sēdus un guļus stāvoklī;
• veikt diagnostiskos testus ar fizisko slodzi;
• veikt asins un urīna analīzes (obligāti!), nosakot cukura līmeni asinīs, kā arī hematokrītu;
• Viņi arī veic elektrokardiogrāfiju;
• ja ir aizdomas par sirds izraisītiem sinkopes cēloņiem, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija, plaušu un sirds ultraskaņa;
• dators un.

Ir svarīgi atšķirt sinkopi un. Raksturīgās sinkopes diferenciālās pazīmes:

Palīdzības sniegšanas taktika un stratēģija

Ārstēšanas taktikas izvēle galvenokārt ir atkarīga no sinkopes cēloņa. Tās mērķis, pirmkārt, ir sniegt neatliekamo palīdzību, novērst atkārtotas samaņas zuduma epizodes un mazināt negatīvās emocionālās komplikācijas.

Pirmkārt, ģīboņa gadījumā ir nepieciešams nepieļaut, ka cilvēks pats sevi sit. Viņš ir jānoliek un kājas jānovieto pēc iespējas augstāk. Stingrs apģērbs ir jāatlaiž un jānodrošina pietiekams daudzums svaigs gaiss.

Jums ir jādod deguns amonjaks, apsmidziniet seju ar ūdeni. Ir jāuzrauga cilvēka stāvoklis un, ja viņš nepamostas 10 minūšu laikā, izsauciet ātro palīdzību.

Smaga ģīboņa gadījumā iekšķīgi ievada Metazon 1% šķīdumā vai Efedrīnu 5% šķīdumā. Bradikardijas lēkme un ģībonis tiek apturēts, ievadot atropīna sulfātu. Antiaritmiskas zāles jālieto tikai sirds aritmiju gadījumā.

Ja cilvēks nāk pie prāta, jums ir nepieciešams viņu nomierināt un lūgt viņam izvairīties no predisponējošu faktoru ietekmes. Ir stingri aizliegts dot alkoholu vai pieļaut pārkaršanu. Ir izdevīgi dzert daudz ūdens ar pievienotu galda sāli. Ir nepieciešams izvairīties no pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, īpaši no horizontālā stāvoklī uz vertikāli.

Terapija starp uzbrukumiem aprobežojas ar ieteikto medikamentu lietošanu. Ārstēšana bez narkotikām diurētisko līdzekļu un paplašinātāju atcelšana. Hipovolēmijas gadījumā ir norādīta šī stāvokļa korekcija.

Kādas ir sekas?

Retos sinkopes gadījumos, kad tos neizraisa sirds un asinsvadu cēloņi, prognoze parasti ir labvēlīga. Arī labvēlīga prognoze neirogēnai un ortostatiskajai sinkopei.

Sinkope ir bieži sastopams mājsaimniecības traumu un nāves cēlonis ceļu satiksmes negadījumos. Pacientiem ar sirds mazspēju, kambaru aritmijām, patoloģiskas pazīmes elektrokardiogramma parāda pēkšņas sirds nāves risku.

Preventīvās darbības

Pirmkārt, lai novērstu jebkādu ģīboni, ir jānovērš visi provocējošie faktori. Tie ir stresa apstākļi, smagas fiziskās aktivitātes, emocionālie stāvokļi.

Ir nepieciešams sportot (dabiski, saprātīgi), rūdīt sevi, izveidot normālu darba grafiku. No rīta gultā nevajadzētu veikt pārāk pēkšņas kustības.

Ja jūtat biežu ģīboni un pārmērīgu uzbudināmību, jums vajadzētu dzert nomierinošus uzlējumus ar piparmētru, asinszāli un citronu balzamu.

Jebkura veida ģībonis prasa pastiprinātu uzmanību, jo dažkārt tās sekas var būt ļoti nopietnas.

Sinkope ir nekas cits kā ģībonis, kas ir īslaicīgs un atgriezenisks. Samaņas zuduma laikā organismā notiek dažas izmaiņas, proti, tiek traucēts muskuļu tonuss un sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbība.

Galvenais šī stāvokļa attīstības iemesls ir nepietiekama asins plūsma smadzenēs. Tomēr pastāv liels skaits predisponējošu faktoru, sākot no spēcīga emocionāla stresa līdz jebkuras slimības gaitai.

Šim traucējumam ir raksturīgie simptomi, starp kuriem smags reibonis, neskaidra redze, gaisa trūkums, dažreiz krampji un faktisks samaņas zudums. Šī iemesla dēļ pieredzējušam speciālistam nebūs problēmu ar pareizu diagnozi. Visas laboratorijas un instrumentālās diagnostikas metodes būs vērstas uz identificēšanu etioloģiskais faktors.

Ārstēšanas taktika atšķirsies atkarībā no avota īslaicīgs traucējums apziņa.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā šāda slimība ir īpašvērtība– ICD 10 kods – R55.

Etioloģija

Galvenais sinkopes attīstības avots ir tonusa maiņa asinsvadi, kas nodrošina smadzeņu uzturu, kas izraisa nepietiekamu asins plūsmu uz šo orgānu. Taču šāds process var veidoties uz daudzu faktoru fona. Tādējādi samaņas zuduma lēkmes rodas sakarā ar šādus iemeslus:

• – šai slimībai raksturīgs tas, ka cilvēka ķermenis nav pielāgots pārmaiņām vidi, piemēram, uz temperatūras vai atmosfēras spiediena izmaiņām;
• Ortostatiskais sabrukums ir stāvoklis, kas rodas pēkšņas ķermeņa stāvokļa maiņas dēļ, jo īpaši, pēkšņi paceļoties no horizontālas vai sēdus stāvokļa. Provokators tam var būt dažu nekritiskā uzņemšana zāles, proti, lai pazeminātu asinsspiedienu. Retos gadījumos tas parādās pilnībā vesels cilvēks;
• intensīva slodze emocionālā daba– vairumā gadījumu stipras bailes pavada ģībonis. Tieši šis faktors visbiežāk ir bērnu sinkopes attīstības avots;
• straujš asinsspiediena pazemināšanās;
• zems cukura līmenis asinīs - šī viela ir galvenais smadzeņu enerģijas avots;
• sirds izsviedes samazināšanās, kas rodas smagu un, bet bieži vien ar;
• smaga cilvēka saindēšanās ar ķīmiskām vai toksiskām vielām;
• samazināts skābekļa saturs cilvēka ieelpotā gaisā;
• augsts barometriskais spiediens;
• Pieejamība ;
• stiprs;
• plaša spektra elpošanas sistēmas bojājumi un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas;
• ilgstoša ķermeņa pārkaršana;
• liela asins daudzuma zudums.

Dažos gadījumos nav iespējams noteikt ģīboņa avotu.

Ir vērts atzīmēt, ka katrs otrais cilvēks vismaz vienu reizi savā dzīvē saskaras ar līdzīgu stāvokli. Ārsti atzīmē, ka ģībonis bieži tiek novērots cilvēkiem vecumā no desmit līdz trīsdesmit gadiem, bet ģīboņu biežums palielinās līdz ar vecumu.

Klasifikācija

Atkarībā no tā, kas izraisīja sinkopi, to iedala:

• neirogēns vai vazovagāls, kas saistīts ar traucējumiem nervu regulēšana;
• somatogēns – attīstās uz apkārtējo bojājumu fona iekšējie orgāni un sistēmas, nevis smadzeņu patoloģiju dēļ;
• ekstrēms – ko raksturo ietekme ekstremāli apstākļiārējā vide uz vienu cilvēku;
• hiperventilācija - šāda veida samaņas zudumam ir vairākas formas. Pirmais ir hipokapniks, ko izraisa smadzeņu asinsvadu spazmas, otrais ir vazodepresors, kas veidojas slikti vēdināmas telpas un augstas temperatūras;
• sinocarotid - šāds ģībonis ir saistīts ar izmaiņām sirdsdarbība;
• klepus - pamatojoties uz nosaukumu, tie parādās smaga klepus laikā, kas var pavadīt daudzas slimības, jo īpaši elpošanas sistēmu;
• rīšana – tieši rīšanas procesā tiek novērota apziņas traucējumi, ko izraisa vagusa nervu sistēmas šķiedru kairinājums;
• nokturisks - samaņas zudums notiek urinēšanas laikā vai pēc tās, kā arī tiek novērots naktī, mēģinot piecelties no gultas;
• histērisks;
• nezināma etioloģija.

Dažiem no iepriekš minētajiem sinkopes veidiem ir sava klasifikācija. Piemēram, rodas neirogēns ģībonis:

• emocionāls;
• neadaptīvs;
• discirkulācijas.

Somatogēnās sinkopes veidi:

• anēmisks;
• hipoglikēmisks;
• elpošanas ceļu;
• situācijas;
• kardiogēna sinkope.

Ekstrēmi ģīboņa apstākļi ir sadalīti:

• hipoksisks;
• hipovolēmisks;
• intoksikācija;
• hiperbarisks;
• toksisks;
• narkotiku.

Gadījumos, kad sinkopes attīstība ir neskaidra, pareizu diagnozi var veikt, izslēdzot visus etioloģiskos faktorus.

Simptomi

Klīniskās izpausmes ģībonis iziet vairākus attīstības posmus:

• prodromālā stadija, kurā tiek izteiktas pazīmes, kas brīdina par samaņas zudumu;
• tieši;
• stāvoklis pēc sinkopes.

Katra posma izpausmes intensitāte un ilgums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem – ģīboņa cēloņa un patoģenēzes.

Prodromālā stadija var ilgt no vairākām sekundēm līdz desmit minūtēm un attīstās provocējoša faktora ietekmes rezultātā. Šajā periodā var novērot šādus simptomus:

• smags reibonis;
• "zosādas" parādīšanās acu priekšā;
• izplūdis vizuālais attēls;
• vājums;
• zvana vai troksnis ausīs;
• bālums āda seja, kas tiek aizstāta ar apsārtumu;
• pastiprināta svīšana;
• slikta dūša;
• paplašinātas acu zīlītes;
• gaisa trūkums.

Jāpiebilst, ja šādā laika periodā cilvēkam izdodas apgulties vai vismaz noliekt galvu, tad samaņas zudums var arī nenotikt, pretējā gadījumā pastiprināsies iepriekš minētie simptomi, kas beigsies ar ģīboni un kritienu.

Pats ģībonis bieži vien nepārsniedz trīsdesmit minūtes, bet vairumā gadījumu tas ilgst apmēram trīs minūtes. Dažreiz pašu uzbrukumu var pavadīt simptoms, piemēram, krampji.

Atveseļošanās periodā pēc sinkopes izpaužas šādi simptomi:

• miegainība un nogurums;
• asinsspiediena pazemināšanās;
• kustību nenoteiktība;
• neliels reibonis;
• iekšā sausums mutes dobums;
• bagātīgi izdalījumi sviedri.

Zīmīgi, ka gandrīz visas personas, kuras ir zaudējušas samaņu, skaidri atceras visu, kas ar viņiem notika pirms ģīboņa.

Iepriekš minētās klīniskās izpausmes tiek uzskatītas par raksturīgām visiem sinkopes veidiem, taču dažām no tām var būt specifiski simptomi. Ja vazovagāla rakstura ģībonis prodromālajā periodā, simptomi izpaužas:

• slikta dūša;
• stipras sāpes vēdera rajonā;
• muskuļu vājums;
• bālums;
• pavedienveida pulss ar normālu sirdsdarbības ātrumu.

Pēc sinkopes vispirms parādās vājums. No brīža, kad parādās vēstneši, līdz pilnīga atveseļošanās Tas aizņem ne vairāk kā stundu.

Kardiogēnas dabas ģībonis izceļas ar to, ka brīdinājuma simptomu pilnībā nav, un pēc samaņas zuduma tie izpaužas:

• nespēja noteikt pulsu un sirdsdarbību;
• bāla vai zilgana āda.

Kad parādās pirmās klīniskās izpausmes, ir ļoti svarīgi nodrošināt pirmās palīdzības noteikumus, tostarp:

• nodrošinot svaiga gaisa plūsmu telpā, kurā atrodas cietušais;
• mēģināt noķert krītošu cilvēku, lai izvairītos no savainojumiem;
• nolieciet pacientu tā, lai galva būtu zem visa ķermeņa līmeņa, un vislabāk ir pacelt apakšējās ekstremitātes;
• aplejiet seju ar ledus ūdeni;
• ja iespējams, ievadiet glikozes šķīdumu vai iedodiet viņam kaut ko saldu ēst.

Diagnostika

Sinkopes etioloģiskos faktorus var noteikt tikai ar laboratorisko un instrumentālo izmeklēšanu. Tomēr pirms to izrakstīšanas klīnicistam ir patstāvīgi:

• noskaidrot pacienta sūdzības;
• izpētīt slimības vēsturi un iepazīties ar pacienta dzīves vēsturi - dažreiz tas var tieši norādīt uz ģīboņa cēloņiem;
• veikt objektīvu pārbaudi.

Sākotnējo pārbaudi var veikt terapeits, neirologs vai pediatrs (ja pacients ir bērns). Pēc tam var būt nepieciešama konsultācija ar citu medicīnas nozaru speciālistiem.

Laboratorijas testi ietver:

• klīniskā asins un urīna analīze;
• asins gāzu sastāva izpēte;
• asins bioķīmija;
• glikozes tolerances tests.

Tomēr diagnoze balstās uz instrumentālie izmeklējumi pacients, tostarp:

Pareizas diagnozes noteikšanā svarīga loma ir tādai procedūrai kā pasīvā ortostatiskā pārbaude.

Ārstēšana

Sinkopes terapija ir individuāla un tieši atkarīga no etioloģiskā faktora. Bieži vien pietiek ar medikamentu lietošanu interiktālajā periodā. Tādējādi sinkopes ārstēšana ietvers vairāku šādu zāļu lietošanu:

• nootropiskie līdzekļi - smadzeņu uztura uzlabošanai;
• adaptogēni – lai normalizētu pielāgošanos vides apstākļiem;
• venotonika - lai atjaunotu vēnu tonusu;
• vagolītiskie līdzekļi;
• serotonīna uzņemšanas inhibitori;
• sedatīvi līdzekļi;
• pretkrampju līdzekļi;
• vitamīnu kompleksi.

Turklāt šādu traucējumu terapijā obligāti jāietver pasākumi, lai novērstu cēloņsakarības vai vienlaicīgas patoloģijas.

Komplikācijas

Sinkope var izraisīt:

• galvas vai citu ķermeņa daļu traumas kritiena laikā;
• samazināšana darba aktivitāte un dzīves kvalitāte ar biežu ģīboni;
• grūtības mācīt bērnus, bet tikai biežas sinkopes gadījumā.

Profilakse

Starp profilakses pasākumiem sinkopes novēršanai ir:

• veselīgs dzīvesveids;
• pareizs un sabalansēts uzturs;
• mērena fiziskā aktivitāte;
• savlaicīgi atklāt un ārstēt tās kaites, kas var izraisīt ģīboni;
• izvairoties no nervu un emocionāls stress;
• Regulāri iziet pilnu medicīnisko pārbaudi.

Bieži vien pašas sinkopes prognoze ir labvēlīga, taču to raksturo, kāda slimība vai faktors izraisīja tās rašanos.

Vai no medicīniskā viedokļa viss rakstā ir pareizi?

Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas

Kardiogēna sinkopeKardiogēna sinkope rodas ar sirds aritmijām, vadīšanas blokādi, miokarda infarktu.

Kardiogēna sinkope var radīt ne tikai netiešu (traumas no kritiena), bet arī tiešus draudus dzīvībai.

Tas ir īpaši iespējams pēkšņa nāve pacientiem ar atkārtots ģībonis ar biežu vai grupu ventrikulāru ekstrasistolu, asistolijas epizodēm, kas ilgst vairāk nekā 2 sekundes, vai ar sastrēguma sirds mazspēju.

Mehānisms- sirds izsviedes samazināšanās, ko izraisa patoloģisks ritma pieaugums (parasti vairāk nekā 180 minūtē) vai samazinājums (mazāk nekā 35–40 minūtē).
Provocējoši faktori - straujas sirds ritma izmaiņas.
Predisponējoši faktori - organiskas sirds slimības un vecums samazina toleranci pret ritma traucējumiem.
Prodromālie simptomi - bieži nav.
Ķermeņa stāvokļa ietekme
Atveseļošanās - ātra samaņas atgūšana, ja nav noticis smadzeņu bojājums.

Ģībonis ar aortas stenozi un hipertrofisku kardiomiopātiju

Mehānisms- perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās, ja nav kompensējošas sirds izsviedes palielināšanās.

Provocējoši faktori - izmantot stresu.
Predisponējoši faktori - sirds disfunkcija.

Prodromālie simptomi - bieži nav.
Ķermeņa stāvokļa ietekme - ģībonis rodas fiziskās aktivitātes laikā vai pēc tās.

Atveseļošanās - parasti ātra samaņas atgūšana.

Mehānisms- pēkšņa aritmija vai samazināta sirdsdarbība.

Provocējoši faktori - savādāk.
Predisponējoši faktori - išēmiska slimība sirdis.

Prodromālie simptomi - bieži nav.
Ķermeņa stāvokļa ietekme - Ģībonis var rasties jebkurā ķermeņa stāvoklī.

Atveseļošanās

Mehānisms- pēkšņa hipoksija vai samazināta sirdsdarbība.

Provocējoši faktori - savādāk.
Predisponējoši faktori - dziļo vēnu tromboze.

Prodromālie simptomi - bieži nav.
Ķermeņa stāvokļa ietekme - Ģībonis var rasties jebkurā ķermeņa stāvoklī.

Atveseļošanās - ilgums atveseļošanās periods atšķiras.

18.1. VISPĀRĪGI NOTEIKUMI

Sinkope (no grieķu sinkope - vājināt, izsmelt, iznīcināt) vai ģībonis (mazā nāve), - visvairāk bieži sastopami īslaicīgi neepileptiskas izcelsmes apziņas paroksizmāli traucējumi, ko izraisa nepietiekama asins plūsma smadzeņu traukos, to hipoksija vai anoksija un izkliedēti vielmaiņas procesu traucējumi tajās. V.A. Karlovs (1999) ģīboni iekļauj anoksisko lēkmju grupā.

Termins "sinkope" parādījās franču literatūrā no 14. gadsimta. 19. gadsimta vidū. Litre savā Medicīnas vārdnīcā definēja ģīboni kā pēkšņu un īslaicīgu sirdsdarbības pārtraukšanu vai pavājināšanos ar elpošanas pārtraukšanu, apziņas traucējumiem un brīvprātīgām kustībām.

Sinkope var iziet trīs sekojošas stadijas: 1) prekursoru stadija (presinkope, lipotīmija); 2) kulminācijas stadija jeb augums (faktiski sinkope); 3) atveseļošanās periods (stāvoklis pēc sinkopes). Pirms pirmā posma var būt latentais periods (no 20 līdz 80 s), kas rodas pēc provocējošas situācijas.

Sinkopi var izraisīt emocionāls stress, ortostatiskā hipotensija, uzturēšanās piesmakušā telpā, klepus lēkmes, kairinājums karotīda sinusa, atrioventrikulārā blokāde, hipoglikēmija, akūta dispepsija, pārmērīga urinēšana utt. Pacientiem ar IX nerva neiralģiju rīšanas laikā dažreiz rodas sinkope kā reakcija uz akūtām sāpēm, kas rodas. Neirogēna sinkope - viens no paroksizmālajiem veģetatīviem traucējumiem, kas skaidri parāda ķermeņa adaptīvo spēju samazināšanos, nodrošinot dažādas aktivitātes formas akūtas arteriālās hipotensijas un tai sekojošas smadzeņu hipoksijas dēļ. Arteriālā hipotensija (HTN) bieži veicina sinkopes veidošanos. Interiktālajā periodā pacientiem ar ģīboni anamnēzē bieži ir sūdzības par vispārēju nespēku, paaugstinātu nogurumu, koncentrēšanās grūtībām, difūzām galvassāpēm (parasti no rīta), veģetatīvās un asinsvadu labilitātes pazīmēm, migrēnu, kardialģiju un iespējamiem Reino sindroma elementiem. .

Sinkopes prekursoru stadija ilgst no vairākām sekundēm līdz 2 minūtēm. Šajā periodā parādās simptomi pirms ģīboņa

"slikta pašsajūta" - noģībt(no grieķu leipe — zaudējums, themos — doma, dzīve): vispārējs vājums, ko pavada sejas bālums, pieaugoša diskomforta sajūta, gaisa trūkums, nesistēmisks reibonis, acu tumšums, troksnis ausīs, slikta dūša, hiperhidroze; dažreiz ir žāvas, sirdspukstu sajūta, lūpu, mēles nejutīgums, diskomforts sirds rajonā, vēderā. Pirmajos uzbrukuma brīžos apziņa var būt sašaurināta, orientācija var būt nepilnīga un "zeme peld prom no jūsu kājām".

Apziņas zudumu, kas rodas uz šī fona, pavada izteikts muskuļu tonusa samazinājums, kas noved pie pacienta kritiena, kas tomēr parasti nav pēkšņa – pacients, kurš atrodas stāvus vai sēdus stāvoklī, pakāpeniski. “nosēžas”, un tāpēc ģībonis laikā traumatiskas traumas rodas reti. Apziņas traucējumi ģīboņa laikā atšķiras no neliela stupora uz brīdi līdz dziļam zaudējumam 10 sekundes vai ilgāk. Samaņas zuduma periodā pacienta acis ir aizvērtas, skatiens ir vērsts uz augšu, acu zīlītes ir paplašinātas, to reakcija uz gaismu ir gausa, dažkārt parādās nistagms, saglabājas vai nomākti cīpslu un ādas refleksi, pulss ir rets ( 40-60 sitieni/min), vājš pildījums, reizēm vītņveidīgs, asistola iespējama 2-4 s, asinsspiediens zems (parasti zem 70/40 mm Hg), elpošana reta un sekla. Ja samaņas zudums ilgst vairāk nekā 10 sekundes, ir iespējami fascikulāri vai miokloniski grūdieni, kā tas notiek, jo īpaši ar Shy-Drager sindromu.

Sinkopes smagumu nosaka apziņas traucējumu dziļums un ilgums. Smagos gadījumos apziņa tiek izslēgta ilgāk par 1 minūti, dažreiz līdz 2 minūtēm (Bogolepov N.K. et al., 1976). Smags ģībonis kopā ar muskuļu raustīšanos dažkārt (ļoti reti) tiek pavadīts ar krampjiem, pastiprinātu siekalošanos, mēles košanu un piespiedu urinēšanu.

Sinkopes laikā EEG parasti parādās ģeneralizētas smadzeņu hipoksijas pazīmes augstas amplitūdas lēnu viļņu veidā; EKG parasti parāda bradikardiju, dažreiz aritmiju, retāk asistolu.

Pēc samaņas atgūšanas pacientiem var rasties vispārējs nespēks, reizēm smaguma sajūta galvā, trulas galvassāpes, diskomforts sirds rajonā, vēderā. Ātru samaņas atjaunošanos veicina pacienta horizontālais stāvoklis, svaigs gaiss, uzlaboti elpošanas apstākļi, amonjaka smarža, kardiotonisku zāļu, kofeīna ievadīšana. Aizbraucot bezsamaņa pacients labi orientējas vietā un laikā; dažreiz nemierīgs, nobijies, parasti atceras sajūtas pirms sinkopes, atzīmē vispārēju vājumu, vienlaikus cenšoties ātri pāriet vertikālā pozīcija un fiziskās aktivitātes var izraisīt atkārtotu ģīboni. Pacienta stāvokļa normalizēšana pēc uzbrukuma ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt no paroksismālā stāvokļa smaguma pakāpes.

Tādējādi, atšķirībā no epilepsijas lēkmēm, ģībonis gadījumā pirms samaņas zuduma parasti ir izteikti autonomi parasimpātiski traucējumi, samaņas zudums un muskuļu tonusa samazināšanās nenotiek tik akūti, un pacients, kā likums, nesaņem zilumus pat ja viņš nokrīt. Ja epilepsijas lēkme var rasties jebkurā laikā, bieži vien pilnīgi negaidīti pacientam un nav atkarīga no cilvēka ķermeņa stāvokļa, tad ģībonis

Šim stāvoklim, ar retiem izņēmumiem, ir prekursori pieaugošu veģetatīvi-asinsvadu traucējumu veidā, un tas parasti neattīstās, kamēr pacients atrodas horizontālā stāvoklī. Turklāt ģībonis, krampjveida raustīšanās, iegurņa orgānu disfunkcija un mēles košana, kas raksturīga epilepsijas lēkmēm, rodas ārkārtīgi reti. Ja epilepsijas lēkmes beigās pacientam parasti ir nosliece uz miegu, tad pēc ģībšanas tiek novērots tikai neliels vispārējs nespēks, bet pacients ir orientēts un var turpināt pirms ģībonis veiktās darbības. EEG sinkopālo paroksizmu laikā parasti uzrāda lēnus viļņus, bet nav epilepsijai raksturīgu pazīmju. EKG var uzrādīt izmaiņas, kas precizē kardiogēnās sinkopes patoģenēzi. REG bieži atklāj zema asinsvadu tonusa un venozās stagnācijas pazīmes, kas raksturīgas arteriālai hipotensijai, kas predisponē sinkopei.

Apmēram 30% pieaugušo vismaz vienu reizi dzīvē ir bijuši ģībonis, visbiežāk vecumā no 15 līdz 30 gadiem. Zobārsta apmeklējuma laikā ģībonis rodas 1% pacientu, bet asins nodošanas laikā - 4-5% donoru. Atkārtota sinkope tiek konstatēta 6,8% respondentu (Akimov G.A. et al., 1978).

Sinkopes cēloņu polimorfisms ļauj apgalvot, ka ģībonis jāuzskata par klīnisku parādību, ko var izraisīt dažādi eksogēni un endogēni faktori, kuru raksturs var noteikt dažas ģībonis klīnisko izpausmju nianses, veicinot ģībonis. tā cēloņa atzīšana. Tajā pašā laikā nav šaubu, ka to pašu mērķi ir iespējams sasniegt, analizējot anamnēzes datus, informāciju par neiroloģiskā un somatiskā stāvokļa stāvokli, kā arī veicot papildu pētījumus.

18.2. KLASIFIKĀCIJA

Sinkopes cēloņu pārpilnība apgrūtina to klasificēšanu, pamatojoties uz to etioloģiskais princips. Tomēr šāda klasifikācija ir iespējama.

Saskaņā ar sinkopes klasifikāciju (Adams R., Victor M., 1995) izšķir šādus veidus.

es Neirogēns tips - vazodepresors, vazovagāla sinkope; sinocarotīda ģībonis.

II. Kardiogēns tips - sirds izsviedes samazināšanās aritmijas dēļ; Morgagni-Adams-Stokes uzbrukumi un citi; plašs miokarda infarkts; aortas stenoze; kreisā priekškambaru miksoma; idiopātiska hipertrofiska subaortas stenoze; sirds kreisās puses pieplūdes traucējumi: a) embolija plaušu artērija; b) plaušu artērijas stenoze; c) traucēta venozā attece sirdī.

III. Ortostatiskais tips - ortostatiskā hipotensija.

IV. Smadzeņu tips - pārejošas išēmiskas lēkmes, veģetatīvās-asinsvadu reakcijas migrēnas laikā.

V. Samazināts skābekļa līmenis asinīs - hipoksija, anēmija.

VI. Psihogēns tips - histērija, hiperventilācijas sindroms.

1987. gadā tika publicēta sīkāka sinkopes klasifikācija. Tās autori G.A. Akimovs, L.G. Erokhins un O.A. Stykan visi sinkopes stāvokļi ir iedalīti trīs galvenajās grupās: neirogēna sinkope, somatogēna ģībonis un ģībonis ekstremālas iedarbības dēļ. Kā papildinājums šīm grupām tiek apsvērta reta daudzfaktoru sinkope. Katra grupa ir sadalīta vairākos sinkopes variantos, kuru kopējais skaits sasniedz 16.

18.3. NEIROĢĒNI (psihogēni) SINKOPĀLI APSTĀKĻI

Neirogēna ģībonis saskaņā ar klasifikāciju G.A. Akimova et al. (1987) var būt emocionāls, asociatīvs, kairinošs, nepareizi adaptīvs un cirkulējošs.

18.3.1. Emocionāla sinkope

Emogēnas sinkopes rašanās ir saistīta ar negatīvām emocijām, kuras var izraisīt stipras sāpes, asiņu redze, trauksme, bailes utt. Emociogēns ģībonis ir iespējams veselam cilvēkam, bet biežāk tas notiek uz neirozes vai neirozēm līdzīgu stāvokļu fona ar hiperreaktivitāti emocionālā sfēra un veģetatīvi-asinsvadu distonija ar asinsvadu reakciju parasimpātiskā virziena pārsvaru.

Šādas sinkopes (ģībšanas) cēlonis parasti var būt psihotraumatiski faktori, kuriem ir ārkārtīgi personiski nozīmīgs saturs konkrētam subjektam. Tie var ietvert negaidītas ziņas par traģiskiem notikumiem, nopietnu ikdienas neveiksmju pieredzi, reālus vai iedomātus draudus pacientu un viņu tuvinieku dzīvībai, medicīniskās procedūras (injekcijas, punkcijas, asins paraugu ņemšanu, zoba izraušanu utt.), pārdzīvojumus vai empātijas saikne ar citiem cilvēkiem, kas cieš. Tādējādi detalizēta vēstures apkopošana pēc ģībonis parasti atklāj paroksizma cēloni un ļauj izprast tā izcelsmi.

Emocionālā ģībonis parasti attīstās pēc izteikta pirmssinkopes perioda (lipotīmijas), ar parasimpātiskiem veģetatīviem traucējumiem, pakāpenisku muskuļu tonusa samazināšanos un lēnu apziņas traucējumiem. Ar personiski nozīmīgu stresa situācija(draudi, apvainojums, aizvainojums, nelaimes gadījums u.tml.) vispirms parādās vispārējs sasprindzinājums un emocionālās reakcijas astēniska rakstura gadījumā (baiļu, kauna sajūta), pieaug vispārējs vājums, sausa mute, nepatīkama spieduma sajūta. sirds rajonā, sejas bālums, samazināts muskuļu tonuss, elpas aizturēšana, dažkārt plakstiņu, lūpu un ekstremitāšu trīce. Šajā gadījumā novērotās išēmiskās un hipoksiskās izpausmes apstiprina REG un EEG dati, kuriem ir difūzs raksturs.

18.3.2. Saistītā sinkope

Asociatīvā ģībonis parasti ir patoloģisku nosacītu refleksu sekas, kas rodas saistībā ar atmiņām par piedzīvotu emocionālu situāciju, ko jo īpaši var izraisīt līdzīga situācija. Piemēram, ģībonis, atkārtoti apmeklējot zobārsta kabinetu.

18.3.3. Kairinoša sinkope

Kairinoša sinkope ir patoloģisku beznosacījumu veģetatīvi-asinsvadu refleksu sekas. Galvenais riska faktors šajā gadījumā ir tādu refleksogēno zonu paaugstināta jutība, kuru pārmērīga uzbudināšana izraisa smadzeņu asinsrites autoregulācijas sistēmas traucējumus, jo īpaši sinokarotīdu zonas receptorus, vestibulāro aparātu un smadzeņu parasimpātisko struktūru. vagusa nervs.

Kairinošas sinkopes variants ir sinocarotīda ģībonis - pārmērīgi jutīgu sinokarotīdu zonas receptoru kairinājuma sekas. Parasti miega sinusa receptori reaģē uz stiepšanos, spiedienu un rada maņu impulsus, kas pēc tam virzās pa Heringa nervu (glossopharyngeal nerva atzaru) uz iegarenajām smadzenēm.

Sinokarotīdu ģīboni provocē miega sinusa receptoru kairinājums. Šo receptoru stimulēšana vienā vai abās pusēs, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt reflekss sirdsdarbības palēninājums (vagālais reakcijas veids), retāk - asinsspiediena pazemināšanās bez bradikardijas (depresora reakcijas veids). Sinocarotid ģībonis biežāk rodas vīriešiem, īpaši, ja valkā cieši apkakli vai cieši sasietu kaklasaiti. Arī galvas mešana atpakaļ skūšanās laikā, lidmašīnas skatīšanās utt. var izraisīt miegainības ģīboni. Pirms samaņas zuduma parasti parādās lipotīmijas izpausmes, kuru laikā no sinokarotīdu receptoru zonas kairinājuma sākuma ir iespējams elpas trūkums, rīkles un krūškurvja saspiešanas sajūta, kas ilgst 15-25 s. samaņas stāvoklī 10 s vai ilgāk, un dažreiz ir iespējami krampji.

Sinokarotīdu sinkopes laikā ir raksturīga kardioinhibējoša iedarbība. Tas izpaužas kā sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 40-30 minūtē un dažreiz īslaicīga (2-4 s) asistolija. Pirms aptumšošanas, kā arī bradikardijas, notiek vazodilatācija, reibonis un muskuļu tonusa samazināšanās. REG parāda pulsa asins piepildījuma samazināšanās pazīmes, kas vienmērīgi izteiktas iekšējo miega artēriju priekšējās daļās. Bioelektriskās aktivitātes izmaiņas parādās tipisku lēnu viļņu veidā, kas raksturīgi hipoksijai, kas konstatēti visos EEG vados. Saskaņā ar O.N. Stykana (1997), 32% gadījumu sinokarotīdu reģiona kairinājums neizraisa kardioinhibējošu efektu, un šādos gadījumos ģībonis rodas tahikardijas un perifēras vazodepresora efekta fona.

I.V. Moldovanu (1991) atzīmē, ka Sinokarotīdu sinkopes priekšteči var būt runas traucējumi, šajā gadījumā viņš paroksismu uzskata par smadzeņu (centrālo) miegainības ģīboni. To viņš arī atzīmē miega sinusa paaugstinātas jutības gadījumos ir iespējams smags vājums

un pat stājas tonusa zudums bez apziņas traucējumiem. Lai diagnosticētu sinokarotīdu ģīboni, pacientam guļot uz muguras ir ierosināts masēt vai izdarīt spiedienu uz miega sinusa zonu pārmaiņus vienā un otrā pusē. Diagnozi apstiprina asistolija ilgāk par 3 s (ar miegainību inhibējošo variantu) vai sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās vairāk nekā par 50 mm Hg. un vienlaicīga ģīboņa attīstība (vazodepresora variants).

Kairinošas sinkopes gadījumā, kas rodas vestibulārā aparāta pārmērīgas stimulācijas dēļ, pirms samaņas zuduma rodas tā sauktais kustības slimības simptomu komplekss. To raksturo sensoro, vestibulosomatisku un vestibulo-veģetatīvo traucējumu kombinācija. Sensorās izmaiņas ietver sistēmisku reiboni. Vestibulosomatiskās reakcijas raksturo nelīdzsvarotība, kas saistīta ar izmaiņām stumbra un ekstremitāšu muskuļu tonusā. Saistībā ar patoloģiskiem vestibulo-veģetatīviem refleksiem tiek novēroti sirds un asinsvadu sistēmas disfunkcijas tahikardijas vai bradikardijas veidā, asinsspiediena izmaiņas, ādas bālums vai hiperēmija, kā arī hiperhidroze, ātra un sekla elpošana, slikta dūša, vemšana un vispārējs savārgums. Daži no šiem simptomiem saglabājas diezgan ilgu laiku (30-40 minūšu laikā) pat pēc samaņas atjaunošanas.

Kairinoša ģīboņa grupa var ietvert arī ģīboni rīšanas laikā. Parasti šie paroksizmi ir saistīti ar vazovagālo refleksu, ko izraisa vagusa nerva sensoro receptoru pārmērīga uzbudināšana. Kairinoša sinkope iespējama arī barības vada, balsenes, videnes slimību, kā arī dažu diagnostikas procedūru gadījumos: ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubācija, kombinēta gremošanas trakta un sirds patoloģija (stenokardija, miokarda infarkta sekas). Kairinoša sinkope bieži rodas pacientiem ar barības vada divertikulām vai stenozi, hiatal trūci, spazmu un kuņģa kardijas ahalāziju. Līdzīga patoģenēze ir iespējama ar kairinošu ģīboni, ko izraisa glossopharyngeal nerva neiralģijas lēkmes. Sinkopes klīniskajai ainai šādos gadījumos ir vazodepresoriskas ģībonis raksturs, bet asinsspiediens nesamazinās, bet ir īslaicīga asistola. Diagnostikas nozīme var būt sinkopes profilaksei, kas rodas, pacientam lietojot M-antiholīnerģiskos medikamentus (atropīnu utt.).

18.3.4. Nepareiza sinkope

Nepareiza sinkope rodas, palielinoties motoriskajai vai garīgajai slodzei, kam nepieciešams atbilstošs papildu vielmaiņas, enerģētiskais un autonomais atbalsts. Tādējādi tos izraisa nervu sistēmas ergotropo funkciju nepietiekamība, kas rodas īslaicīgas organisma nepielāgošanās gadījumā fiziskas vai garīgas pārslodzes un nelabvēlīgas ārējās vides ietekmes dēļ. Šāda veida ģībonis, jo īpaši, ir ortostatisks un hipertermisks ģībonis, kā arī ģībonis, kas rodas nepietiekama svaiga gaisa apstākļos, fiziskas pārslodzes laikā utt.

Iekļauts šajā neapmierināto sinkopes stāvokļu grupā Ģībonis ar posturālu hipotensiju rodas personām ar hronisku asinsvadu mazspēju vai periodisku vazomotorisko reakciju palielināšanos. Tās ir smadzeņu išēmijas sekas, jo straujš kritums Asinsspiediens, pārejot no horizontālas uz vertikālu stāvokli vai ilgstoši stāvot, jo ir traucēta apakšējo ekstremitāšu vazokonstriktoru reaktivitāte, kas izraisa strauju kapacitātes palielināšanos un asinsvadu tonusa samazināšanos un var izraisīt ortostatiskas hipotensijas izpausmes. Asinsspiediena pazemināšanās, kas izraisa nepareizu ģīboni, šādos gadījumos var būt pre- vai postganglionālo simpātisko struktūru funkcionālās mazspējas sekas, nodrošinot asinsspiediena uzturēšanu pacientam pārvietojoties no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Iespējama primāra autonomā mazspēja deģeneratīvas patoloģijas (Shay-Drager sindroms) vai idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas dēļ. Sekundāru ortostatisku hipotensiju var izraisīt veģetatīvā polineiropātija (alkoholisma, cukura diabēta, amiloidozes u.c. dēļ), pārmērīgu noteiktu medikamentu (hipotensīvo līdzekļu, trankvilizatoru) devu lietošana, hipovolēmija (ar asins zudumu, pastiprinātu diurēzi, vemšanu), ilgstoša gulta. atpūsties.

18.3.5. Discirkulācijas sinkope

Discirkulācijas sinkope rodas reģionālas smadzeņu išēmijas dēļ, ko izraisa asinsvadu spazmas, traucēta asins plūsma galvenajos galvas asinsvados, galvenokārt vertebrobazilārajā sistēmā, un stagnējošas hipoksijas parādības. Tā riska faktori var būt neirocirkulācijas distonija, ateroskleroze, hipertensīvas krīzes, vertebrobazilāra nepietiekamība, dažādas iespējas smadzeņu asinsvadu stenoze. Biežs smadzeņu stumbra akūtas reģionālās išēmijas cēlonis ir patoloģiskas izmaiņas kakla mugurkauls mugurkauls, kraniovertebrālās locītavas anomālijas un asinsvadi mugurkaula artēriju baseinā.

Sinkopi provocē pēkšņas galvas kustības vai tās ilgstoša piespiedu neparastā pozīcija. Discirkulācijas sinkopes piemērs varētu būt skūšanās sindroms vai Unterharnšeida sindroms, kurā ģīboni provocē pēkšņi pagriezieni un pakausis mešana, kā arī Siksta Madonnas sindroms, kas rodas ilgstošas ​​neparasta galvas stāvokļa laikā, piemēram, aplūkojot tempļa ēku gleznas.

Ar discirkulācijas ģīboni prekursora stadija ir īsa; šajā laikā strauji palielinās reibonis (iespējams, sistēmisks), un bieži parādās sāpes pakaušējā daļā. Dažreiz brīdinājuma zīmes, kas ir pirms samaņas zuduma, vispār netiek atklātas. Šāda ģīboņa iezīme ir ļoti strauja straujš kritums muskuļu tonuss un saistībā ar to pēkšņs pacienta kritiens un samaņas zudums, kas atgādina atoniskas epilepsijas lēkmes klīnisko ainu. Šo klīniskajā attēlā līdzīgo paroksizmu diferenciāciju var atvieglot krampju amnēzijas neesamība ģībonis laikā un parastā EEG epilepsijas noteikšana tai raksturīgās hipersinhronās neironu izlādes. Discirkulācijas gadījumā

Ģībonis uz EEG var atklāt augstas amplitūdas lēnus viļņus, galvenokārt delta diapazonā, kas raksturīgs reģionālajai smadzeņu hipoksijai, parasti lokalizēts smadzeņu aizmugurējās daļās, bieži pakauša-parietālajos vados. Uz REG pacientiem ar discirkulācijas ģīboni vertebrobazilāras nepietiekamības dēļ, pagriežot, saliekot vai atmetot galvu, pulsa asins apgāde parasti skaidri samazinās, īpaši skaidri izteikta pakauša-mastoīda un pakauša-parietālajos vados. Pēc tam, kad galva atgriežas normālā stāvoklī, pulsa asins plūsma tiek atjaunota 3-5 s laikā.

Akūtas smadzeņu hipoksijas cēloņi, kas izpaužas kā discirkulācijas sinkope, var būt slimības, ko pavada aortas arkas zaru stenoze, jo īpaši Takayasu slimība, subklāvijas zagšanas sindroms.

18.4. SOMATOĢĒNI SINKOPĀLI APSTĀKĻI

Somatogēna sinkope ir somatiskas patoloģijas sekas, kas periodiski izraisa smagus vispārējās smadzeņu hemodinamikas un vielmaiņas traucējumus. Bieži vien ar somatogēnu ģīboni klīniskā aina ir izteiktas izpausmes hroniskas slimības iekšējie orgāni, jo īpaši sirds dekompensācijas pazīmes (cianoze, tūska, tahikardija, aritmija), perifēro asinsvadu mazspējas izpausmes, smagas alerģiskas reakcijas, iespējama anēmija, asins slimības, cukura diabēts, aknu un nieru slimības. Klasifikācijā G.A. Akimova et al. (1987) identificēja 5 galvenos sinkopes variantus šajā grupā.

Kardiogēna sinkope parasti saistīta ar pēkšņu sirds asins izplūdes samazināšanos, ko izraisa krasi sirds ritma traucējumi un miokarda kontraktilitātes pavājināšanās. Ģīboņa cēlonis var būt paroksismālas aritmijas un sirds blokādes izpausmes, miokardīts, miokarda distrofija, išēmiska slimība, sirds defekti, mitrālā vārstuļa prolapss, akūts miokarda infarkts, īpaši kopā ar kardiogēnu šoku, aortas stenozi, sirds tamponādi, priekškambaru miksomu utt. Kardiogēna sinkope var būt dzīvībai bīstama. Tā variants ir Morgagni-Adams-Stokes sindroms.

Morgagni-Adams-Stokes sindroms izpaužas kā ģībonis, kas rodas uz pilnīgas atrioventrikulārās blokādes fona, ko izraisa traucēta vadītspēja gar His saišķi un provocējot smadzeņu išēmiju, jo īpaši tās stumbra retikulāro veidošanos. Tas izpaužas kā tūlītējs vispārējs vājums ar pēkšņu īslaicīgu samaņas zudumu un muskuļu tonusa pazemināšanos, un dažos gadījumos ir iespējami krampji. Ar ilgstošu asistoliju āda kļūst bāla, ciānveidīga, zīlītes ir nekustīgas, elpošana ir stertoriska, iespējama urīna un fekāliju nesaturēšana, dažreiz tiek konstatēta divpusējs simptoms Babinskis. Lēkmes laikā asinsspiediens parasti netiek noteikts un sirds skaņas bieži nav dzirdamas. Var atkārtot vairākas reizes dienā. Sindromu aprakstīja itāļu ārsts G. Morgagni (1682-1771) un īru ārsti R. Adamss (1791-1875) un V. Stokss (1804-1878).

Vazodepresora ģībonis rodas ar strauju perifēro asinsvadu, galvenokārt vēnu, tonusa pazemināšanos. Parasti tās parādās uz hipotensīvu krīžu fona, kolaptoīdu reakciju infekciju, intoksikāciju, alerģiju laikā un parasti rodas, kad pacients atrodas vertikālā stāvoklī.

Attiecas uz vazodepresoru vazovagālā ģībonis, ko izraisa autonomā nelīdzsvarotība ar parasimpātisku reakciju pārsvaru. Rodas, kad asinsspiediens pazeminās un bradikardija; ir iespējama jebkurā vecumā, bet biežāk novēro pubertātes laikā, īpaši meitenēm un jaunām sievietēm. Šāds ģībonis rodas hemodinamisko mehānismu pārkāpuma rezultātā: ievērojami samazinās asinsvadu pretestība, ko nekompensē sirds izsviedes palielināšanās. Var būt neliela asins zuduma, badošanās, anēmijas vai ilgstoša gultas režīma sekas. Prodromālo periodu raksturo slikta dūša, nepatīkamas sajūtas epigastrijā, žāvas, hiperhidroze, tahipnoja, paplašinātas zīlītes. Paroksizma laikā tiek novērota arteriāla hipotensija un bradikardija, kam seko tahikardija.

Anēmiska sinkope rodas ar anēmiju un ar to saistīto hemisko hipoksiju, ko izraisa sarkano asins šūnu skaita un hemoglobīna satura kritums tajos. Tos parasti novēro asins slimību (īpaši hipohromas anēmijas) un hematopoētisko orgānu slimībās. Izpaužas ar atkārtotu ģīboni ar īslaicīgu apziņas nomākšanu.

Hipoglikēmiskā sinkope kas saistīts ar glikozes koncentrācijas pazemināšanos asinīs, var būt funkcionālas vai organiskas hiperinsulinēmijas sekas. Raksturīgs ar to, ka uz akūta bada sajūtas, hroniska uztura deficīta vai insulīna ievadīšanas fona, izteikts vājums, noguruma sajūta, “tukšuma galvā” sajūta, attīstās iekšējs trīce, ko var pavadīt galvas un ekstremitāšu trīce, savukārt izteikta hiperhidroze un veģetatīvās disfunkcijas pazīmes vispirms tiek novērotas simpātiski tonizējošas un pēc tam vagotoniskas. Uz šī fona notiek apziņas depresija no viegla stupora līdz dziļam stuporam. Ar ilgstošu hipoglikēmiju ir iespējama motora uzbudinājums un produktīvi psihopatoloģiski simptomi. Ja neatliekamā palīdzība netiek sniegta, pacienti nonāk komā.

Elpošanas ģībonis rodas specifisku un nespecifisku plaušu slimību fona ar elpceļu obstrukciju. Šajā grupā ietilpst arī ģībonis, kas rodas ar tahipnoju un pārmērīgu plaušu ventilāciju, ko pavada reibonis, pieaugoša cianoze un samazināts muskuļu tonuss.

18.5. SINKOPĀLIE NOSACĪJUMI

ĀKSTRĒMĀS IEDARBĪBAS JOMĀ

Šajā sinkopes stāvokļu grupā G.A. Akimovs et al. (1987) ietvēra ģībšanas lēkmes, ko izraisa ekstrēmi faktori: hipoksisks, hipovolēmisks (masveida asins zudums), hiperbarisks, apreibinošs, ārstniecisks (pēc zāļu lietošanas, kas izraisa pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos, hipoglikēmiju utt.).

Hipoksiskā ģībonis. Hipoksiskas sinkopes apstākļi ietver ģībonis, kas izriet no eksogēnas hipoksijas, kas rodas, ja ieelpotajā gaisā ir ievērojams skābekļa trūkums, piemēram, augstumā (ģībonis lielā augstumā), nevēdināmās telpās.

Šāda ģīboņa aizsācējs ir neatvairāma vēlme gulēt, tahipnoja, apjukums, ādas audu bālums un dažreiz muskuļu raustīšanās. Hipoksiska ģīboņa gadījumā seja ir bāla ar pelēcīgu nokrāsu, acis ir aizvērtas, acu zīlītes ir savilktas, ir bagātīgs, auksts, lipīgi sviedri, elpošana ir sekla, reta, aritmiska, pulss biežs un vītņots. Bez palīdzības ģībonis lielā augstumā var izraisīt nāvi. Pēc atveseļošanās no ģīboņa lielā augstumā, jo īpaši ar skābekļa maskas palīdzību, cietušais kādu laiku izjūt vājumu un galvassāpes; Viņš parasti neatceras pārciesto ģīboņu.

Hipovolēmiska ģībonis. rodas asinsrites hipoksijas dēļ, ko izraisa nelabvēlīga asiņu pārdale pārslodzes ietekmē ātrgaitas lidojumu laikā, centrifūgas testi, ķermeņa apakšējās daļas dekompresija, kā arī milzīgs asins zudums, krass asins daudzuma samazinājums smadzeņu trauki. Ar lielām pārslodzēm lidojuma laikā vispirms pasliktinās centrālā redze, acu priekšā parādās pelēks plīvurs, kam seko melns plīvurs, notiek pilnīga dezorientācija un samaņas zudums, kas notiek kopā ar strauju muskuļu tonusa kritumu (gravitācijas ģībonis). Apjukums un dezorientācija saglabājas kādu laiku pēc paātrinājuma ietekmes pārtraukšanas.

Reibuma ģībonis. Var rasties ģībonis provocē saindēšanās sadzīves, rūpnieciskās un citas indes, kas izraisa neirotoksisku, narkotisku, hipoksisku iedarbību.

Zāļu izraisīta sinkope. Sinkope rodas noteiktu zāļu hipotensīvu vai hipoglikēmisku blakusparādību rezultātā, var būt antipsihotisko, gangliju bloķējošo, antihipertensīvo vai hipoglikēmisko līdzekļu lietošanas sekas.

Hiperbariskā ģībonis. Dažos gadījumos ir iespējams ģībonis straujš pieaugums spiediens elpceļos hiperbaroterapijas laikā pārmērīgi augsta spiediena radīšanas gadījumā kamerā, kam raksturīga simptomu kompleksa attīstība izteiktas kardioinhibējošas iedarbības dēļ, kas klīniski izpaužas ar izteiktu bradikardiju līdz asistolijai un strauju sistoliskā spiediena pazemināšanās.

18.6. RETI SATRAUKTA POLIFAKTORA

SINKOPĀLIE NOSACĪJUMI

Starp daudzfaktoru sinkopes apstākļiem klasifikācijā G.A. Akimova et al. (1987) ir parādīti šādi.

Nokturiskā ģībonis. Notiek reti, parasti naktī piecelšanās no gultas un urinēšana vai defekācija; vairumā gadījumu to novēro vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem. Ortostatiskās reakcijas un adaptīvo-kompensējošo spēju nepietiekamības sekas, strauji pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli uz vagoto-pārsvara fona.

izraisītas nic reakcijas ātra iztukšošana Urīnpūslis vai zarnas, izraisot asas intraabdominālā spiediena izmaiņas.

Klepus sinkope jeb bettolepsija. Klepus ģībonis vai bettolepsija (no grieķu valodas bettor - klepus + lepsis - satvēriens, uzbrukums), parasti notiek ilgstošas ​​klepus lēkmes kulminācijas laikā. To parasti novēro pacientiem ar hronisku plaušu sirds mazspēju. Visbiežāk tie ir pusmūža vīrieši ar piknika uzbūvi un smagi smēķētāji. Bettolepsijas lēkmes izraisa ilgstošs klepus, kas izraisa intratorakālā un intraabdominālā spiediena paaugstināšanos ar traucētu plaušu ventilāciju un nepietiekamu asins plūsmu uz sirdi, venozā stagnācija galvaskausa dobumā un smadzeņu hipoksija. Samaņas zudums klepus sinkopes laikā parasti notiek bez brīdinājuma un nav atkarīgs no pacienta stājas, tas ir iespējams arī guļus stāvoklī. Apziņas traucējumi parasti ilgst 2-10 sekunžu laikā, bet dažkārt ilgst līdz 2-3 minūtēm, parasti kopā ar sejas, kakla, ķermeņa augšdaļas cianozi, kakla vēnu pietūkumu, hiperhidrozi un dažkārt kopā ar miokloniskām reakcijām. Terminu “bettolepsija” 1959. gadā ierosināja kāds mājas neirologs

M.I. Holodenko (1905-1979).

Pacientiem ar ģīboni anamnēzē jāveic somatiskās un neiroloģiskās pārbaudes, īpaši svarīga ir informācija par vispārējo un smadzeņu hemodinamikas stāvokli, elpošanas sistēmu un asins sastāvu. Uz nepieciešamo papildu pētījumi ietver EKG, REG, ultraskaņu vai duplekso skenēšanu.

18.7. ĀRSTĒŠANA UN PROFILAKSE

Vairumā gadījumu ģībonis beidzas droši. Ģīboņa laikā pacients jānovieto tādā stāvoklī, kas nodrošinās maksimālu asins plūsmu galvā; Labākais variants ir novietot to tā, lai kājas būtu nedaudz augstākas par galvu, vienlaikus pārliecinoties, ka nav pielipusi mēle vai citi šķēršļi brīvai gaisa plūsmai Elpceļi. Izsmidzināšanai var būt pozitīva ietekme auksts ūdens seju un kaklu, pacientam tiek dota amonjaka smarža. Ja rodas vēlme vemt, pacienta galva jāpagriež uz sāniem un jāuzliek dvielis. Pacients nedrīkst mēģināt ievadīt zāles vai ūdeni iekšķīgi, kamēr viņš vai viņa nav atveseļojies no bezsamaņas.

Smagas bradikardijas gadījumā ieteicams parenterāli ievadīt atropīnu, bet zema asinsspiediena gadījumā - efedrīnu un kofeīnu. Pēc samaņas rašanās pacients var piecelties tikai pēc tam, kad viņš sajūt muskuļu spēka atjaunošanos, un jāņem vērā, ka, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu stāvokli, ir iespējama ortostatiska reakcija, kas var izraisīt muskuļu spēka atjaunošanos. sinkopes atkārtošanās.

Jāpatur prātā, ka ģīboņa cēlonis var būt nopietna fiziska slimība, jo īpaši sirds blokāde, miokarda infarkts vai asins slimības. Tāpēc ir svarīgi veikt pasākumus, lai noskaidrotu ģīboņa rašanos izraisījušā procesa būtību, un pēc tam veikt atbilstošu ārstēšanu, kā arī noteikt racionālākos pasākumus ģīboņa profilaksei nākotnē.

Elpošanas mazspējas izraisīta ģībonis var rasties arī tad, ja ieelpotajā gaisā ir skābekļa deficīts (piesmakusi telpa, uzturēšanās augstumā u.c.), kā arī tad, kad samazinās plaušu vitālā kapacitāte un tās ir hiperventilētas.

Autonomās labilitātes gadījumos jauniešiem un psihogēnas asociatīvas, kā arī psihogēnas discirkulācijas ģībonis, sistemātiski nepieciešams fizioterapija, rūdīšanas procedūras, atjaunojošas zāles. Vēlams izvairīties no situācijām, kas provocē ģīboni. Var būt noderīgi lietot sedatīvus līdzekļus, trankvilizatorus, beta blokatorus (oksprenololu, pindololu), antiholīnerģiskos līdzekļus, antiaritmiskos līdzekļus (dizopiramīdu, prokainamīdu utt.), serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (fluoksetīnu, fluvoksamīnu).

Ar posturālu hipotensiju pacientiem nevajadzētu steigties, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu stāvokli; dažreiz ar arteriālu hipotensiju, elastīgām zeķēm, tonizējošu medikamentu (eleuterococcus, žeņšeņa uc), psihostimulantu, piemēram, Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen, lietošana var būtu ieteicams. Hroniskas ortostatiskas hipotensijas gadījumā dažreiz ir piemēroti ārstēšanas kursi ar kortikosteroīdiem. Sirds ritma traucējumu gadījumā ir indicēta atbilstoša medikamentoza terapija, un, ja tās efektivitāte ir nepietiekama, indicēta elektriskā elektrokardiostimulatora vai elektrokardiostimulatora uzstādīšana. Ar refleksu sinokarotīdu ģīboni pacienti nedrīkst valkāt ciešas apkakles; dažreiz ir jāapspriež karotīdo sinusa ķirurģiskas denervācijas lietderīgums. Smagas ģībonis lēkmes laikā parenterāli var ievadīt kofeīnu, efedrīnu, kordiamīnu un citas analeptiskos un adrenomimētiskās zāles.

autori): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (kardioloģija)
Organizācija(-as): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Itālija Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa – Boloņa – Itālija Kornela Universitāte – kardioloģijas nodaļa_Ņujorka – ASV
Žurnāls: №3 - 2017

IVCS MATERIĀLI

tulkojums no angļu valodas Marija Nazarova

Ievads

Pārejošs samaņas zudums (TLOC) ir īslaicīgs samaņas zudums ar pēkšņu, īslaicīgu un spontānu. ātra atveseļošanās. Galvenās TLOC formas ir: traumatisks samaņas zudums jeb smadzeņu satricinājums un netraumatisks apziņas zudums, ko savukārt iedala: ģībonis, epilepsijas lēkme Un dažādas grupas reti sastopami traucējumi, piemēram, katalepsija.

Sinkope ir samaņas zudums globālas smadzeņu hipoperfūzijas dēļ, ko izraisa sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās sakarā ar strauju asinsvadu pretestības samazināšanos vai sirdsdarbības ātruma samazināšanos.

Tipiskā sinkope ir īsa. Pilnīgs samaņas zudums refleksu sinkopes gadījumā ilgst ne vairāk kā 20 sekundes. Tomēr ģībonis reti ilgst ilgāk, līdz pat vairākām minūtēm. Šādos gadījumos var būt grūti diferencēt diagnozi starp sinkopi un citiem samaņas zuduma cēloņiem. Atveseļošanos no sinkopes parasti pavada tūlītēja atgriešanās pie normālas uzvedības un orientācijas. Atveseļošanās periodā dažreiz var būt manāms nogurums. Presinkope ir termins, ko izmanto, lai identificētu ģīboņa priekšteci, taču šis posms nav saistīts ar samaņas zudumu. Pēkšņa asins plūsmas pārtraukšana smadzenēs uz īsu laiku, tikai 6–8 sekundes, ir pietiekama, lai izraisītu pilnīgu samaņas zudumu. Sistēmisko asinsspiedienu nosaka sirds izsviede un kopējā perifēro asinsvadu pretestība, un jebkura no šiem parametriem pazemināšanās izraisa ģīboni, taču var rasties arī abu kritumu kombinācija — ar dažādās pakāpēs katra komponenta smaguma pakāpe.

Zemu vai nepietiekamu perifēro asinsvadu pretestību var izraisīt nepietiekama refleksa reakcija, kas izraisa vazodilatāciju un bradikardiju un tiek saukta par vazodepresoru, jauktu vai kardioinhibējošu refleksu sinkopi. Citi neatbilstības iemesli perifērā pretestība kuģi ir funkcionāli un strukturāli veģetatīvās nervu sistēmas bojājumi, piemēram, disautonomija (sakarā ar, piemēram, zāļu terapiju). Autonomās nervu sistēmas darbības traucējumu gadījumā simpātiskie vazomotorie ceļi nespēj nodrošināt kopējās perifērās asinsvadu pretestības (TPVR) palielināšanos, reaģējot uz ķermeņa stāvokļa maiņu (no guļus uz stāvu). Gravitācijas stress kombinācijā ar vazomotoru nepietiekamību izraisa asiņu nogulsnēšanos vēnās vēdera dobums un iegurņa ekstremitātes, izraisot krasu priekšslodzes (venozās atteces) samazināšanos un līdz ar to arī sirds izsviedes samazināšanos. Pārejošas sirds izsviedes samazināšanās cēloņi ir: refleksā bradikardija, kas pazīstama kā reflekso sinkopes kardioinhibējošais veids, sirds un asinsvadu slimības(aritmijas, strukturālas slimības, plaušu embolija un plaušu hipertensija), nepietiekama venoza attece vēnu iztukšošanas vai asiņu nogulsnēšanās dēļ vēnās. Saskaņā ar pamatmehānismu ģībonis ir sadalīts: reflekss, ortostatisks un kardiogēns.

Reflekss ģībonis

Refleksā ģībonis tradicionāli attiecas uz neviendabīgu stāvokļu grupu, kurā sirds un asinsvadu refleksi, kas parasti kontrolē cirkulāciju, periodiski kļūst nepiemēroti kā atbildes reakcija un darbojas kā izraisītāji, izraisot vazodilatāciju un/vai bradikardiju, tādējādi izraisot asinsspiediena pazemināšanos un globālu smadzeņu hipoperfūziju. Refleksā sinkope parasti tiek klasificēta, pamatojoties uz visvairāk iesaistītajiem eferentajiem ceļiem, t.i., simpātiskā vai parasimpātiskā. Termins "vazodepresors" parasti nozīmē, ka hipotensija dominē vazokonstriktora tonusa zuduma dēļ stāvēšanas laikā. “Kardioinhibējošais” veids tiek izmantots, ja dominē bradikardija vai asistolija, “jauktais” veids tiek izmantots, ja ir abi mehānismi (*vazodepresors un kardioinhibitors). Vasovagālo sinkopi izraisa sāpes, emocionāls vai ortostatisks stress. Parasti ir iepriekšējie veģetatīvās nervu sistēmas aktivācijas simptomi (bālums, slikta dūša). Situācijas ģībonis tradicionāli attiecas uz refleksīvu, kas saistīts ar noteiktiem apstākļiem (klepus, urinēšana, defekācija, vemšana, sāpes, fiziskā aktivitāte). Sinkope miega sinusa stimulācijas dēļ ir reta, pēkšņa slimība, ko izraisa mehāniskas manipulācijas ar miega sinusu.

Ortostatiskā sinkope

Atšķirībā no refleksās sinkopes, disautonomijas gadījumā tiek traucēta simpātiskā eferentā aktivitāte un ir vazokonstrikcijas deficīts. Stāvot, spiediens pazeminās un rodas ģībonis vai gandrīz ģībonis. Ortostatiskā hipotensija tiek definēta kā patoloģiska sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kad ķermenis maina stāvokli uz stāvēšanu. Ortostatiskā nepanesība var izraisīt ģīboni, bet arī reiboni, vieglprātību, vājumu, nogurumu un letarģiju.

Klasiski ortostatisko hipotensiju raksturo sistoliskā spiediena pazemināšanās par vairāk nekā 20 mmHg. Art. un diastoliskais - vairāk nekā 10 mm Hg. Art. 3 minūšu laikā pēc stāvus ieņemšanas.

Ortostatisku hipotensiju var izraisīt veģetatīvās nervu sistēmas strukturālie bojājumi, zāles, kas izraisa autonomu mazspēju, un nepietiekama venoza attece samazināta asins tilpuma vai asiņu uzkrāšanās dēļ vēnās.

Kardiogēna sinkope

Sirds un asinsvadu sistēmas strukturālās slimības (vārstuļu slimība, išēmija, hipertrofiska kardiomiopātija, sirds jaunveidojumi, perikarda slimība un tamponāde), plaušu embolija vai plaušu hipertensija var izraisīt ģīboni, un tās ir saistītas ar to, ka traucēta persona nevar apmierināt ķermeņa vajadzības. sirds spēja palielināt jūsu emisijas. Sinkopes cēlonis ir nepietiekama asins plūsma, ko izraisa mehāniski šķēršļi.

Tomēr dažos gadījumos ģībonis rodas ne tikai samazinātas sirds izsviedes rezultātā, bet arī daļēji to var izraisīt neatbilstoša refleksā reakcija vai ortostatiskā hipotensija.

Aritmijas ir visvairāk kopīgs iemesls kardiogēna sinkope. Tie izraisa hemodinamikas traucējumus, kas izraisa kritisku sirdsdarbības un asinsrites samazināšanos smadzenēs. Ģībonis bieži ir atkarīgs no vairākiem saistītiem faktoriem, tostarp sirdsdarbības ātruma, aritmijas veida (supraventrikulāra vai ventrikulāra), kreisā kambara funkcijas, ķermeņa stāvokļa un asinsvadu kompensācijas pietiekamības. Pēdējais faktors ietver baroreceptoru refleksu reakciju, kā arī reakciju uz ortostatiskā hipotensija aritmijas dēļ.

Slims sinusa sindroms, priekškambaru neaktivitāte un smagas pakāpes atrioventrikulārā blokāde (augstas pakāpes 2. pakāpes AV blokāde vai 3. pakāpes AV blokāde) visbiežāk ir saistītas ar ģīboni.

Aritmogēna sinkope

Aritmijas ir visizplatītākie ģībonis kardiogēnie cēloņi. Tie izraisa hemodinamikas traucējumus, kas var izraisīt kritisku sirdsdarbības samazināšanos un asinsrites samazināšanos smadzenēs. Tomēr ģībonis bieži vien prasa kombināciju dažādi faktori piemēram, sirdsdarbības ātrums, aritmijas veids (supraventrikulāra vai ventrikulāra), kreisā kambara funkcija, ķermeņa stāvoklis, asinsvadu atbildes reakcijas atbilstība. Pēdējais ietver refleksus, ko kontrolē baroreceptori, un reakciju uz ortostatisko hipertensiju, ko izraisa aritmija.

Slims sinusa sindroms, priekškambaru neaktivitāte un vissmagākās AV blokādes formas (augsta 2. vai 3. pakāpe) visbiežāk ir saistītas ar sinkopes rašanos.

Aritmiju hemodinamiskais ieguldījums ir atkarīgs no dažādiem faktoriem, tostarp: priekškambaru un sirds kambaru frekvences izmaiņām, ritma izmaiņu ilguma, sirds kambaru funkcionālā stāvokļa, vienlaicīgas zāļu terapijas, perifērās vazomotorās funkcijas un vienlaicīgām sistēmiskām slimībām.

Ventrikulāro kontrakciju biežuma izmaiņas ir viens no hemodinamikas traucējumu faktoriem suņiem ar aritmiju. Ievērojama sirds kambaru ātruma palielināšanās (185–230 sitieni/min) priekškambaru stimulācijas laikā izraisa sirds izsviedes samazināšanos, savukārt sistēmiskā asinsspiediena un koronārās asins plūsmas izmaiņas notiek ļoti bieži. Nepietiekama sirds kambaru diastoliskā piepildīšana ir iespējamais sirdsdarbības samazināšanās cēlonis. Ventrikulārā ātruma samazināšanās izraisa sirds izsviedes samazināšanos un sekojošu sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, neskatoties uz insulta tilpuma palielināšanos, reaģējot uz palielinātu priekšslodzi. Šādos gadījumos sistoliskais asinsspiediens parasti tiek saglabāts, bet ilgstošas ​​diastoliskās pauzes ir saistītas ar zemu diastolisko asinsspiedienu.

Ilgstoša gan supraventrikulāras, gan ventrikulāras izcelsmes tahikardijas gaita noved pie hemodinamikas izmaiņām, kuru rezultāts visbiežāk ir sirds mazspēja, vājums vai kardiogēns šoks. Ģībonis ir retāk sastopams, ja nav vienlaicīgas disautonomijas vai sistoliskā disfunkcija. Nepārtraukta tahikardija provocē kardiomiopātijas attīstību, ko sauc par aritmijas izraisītu kardiomiopātiju, un tā rodas palielināta miokarda skābekļa pieprasījuma, palielināta miocītu-kapilāru attāluma, samazinātas AMP c ražošanas un sarkoplazmas un miofibrilārā kalcija ATPāzes patoloģiskas koncentrācijas rezultātā.

Arī hroniska bradikardija, kas saistīta ar augstas pakāpes AV blokādi vai slimu sinusa sindromu, var izraisīt ģīboni, nogurumu, vājumu un sirds mazspēju. Reflekso ģīboni var izraisīt vazovagāls vai situācijas reflekss, ko pavada sirds inhibīcija, ko savukārt raksturo sinusa mezgla apstāšanās, impulsa izejas no sinusa mezgla blokāde, 2. pakāpes augstas pakāpes AV blokāde. vai 3. pakāpes AV blokāde.

Aritmiju hemodinamisko ietekmi pastiprina sistoliskā disfunkcija. Šādos gadījumos priekškambaru ieguldījums ir izšķirošs sirds izsviedei un ļoti bieži augstam sirds kambaru frekvencei, īpaši ventrikulāra tahikardija, var izraisīt sinkopes vai kardiogēna šoka simptomus. Svarīgas ir arī sirds kambaru aktivācijas sekas, īpaši, ja ir traucēta sistoliskā funkcija, jo, ja vesela sirds ventrikulāras depolarizācijas pašas izraisa nelielas sirds izsviedes izmaiņas.

Trauksme, perifērās vazomotorās funkcijas zudums, vienlaicīga zāļu terapija, kateholamīnu līmenis cirkulācijā, paaugstināta asins viskozitāte vai pārdale, neirogēni refleksi un sistēmiskas slimības var arī veicināt hemodinamiku suņiem ar aritmijām, kas citādi būtu stabilas, ja aritmija būtu viena pati.

Aritmiju un refleksu ģīboņa diagnostika

Holtera monitorings un notikumu monitori ir svarīgi diagnostikas instrumenti, lai noteiktu aritmijas vai neirogēnas bradikardijas izraisīta pārejoša samaņas zuduma cēloni. Pašlaik praksē ir pieejami EKG monitorings (Holter) 24–48 stundas vai notikumu monitori, kas ļauj reģistrēt 7 dienas. Tomēr, tā kā vairumam pacientu novērošanas periodā nerodas simptomi, Holtera patiesā vērtība sinkopes cēloņu noteikšanā var būt neliela. Holtera uzraudzība var būt informatīvāka, ja simptomi ir ļoti bieži. Ja dienā notiek viena vai vairākas pārejošas samaņas zuduma epizodes, tas palielina iespēju iegūt informāciju un korelēt simptomus ar EKG izmaiņām. Suņiem gandrīz ¼ ģībonis gadījumu notika 24 stundu EKG ierakstīšanas laikā, kas bija saistīta ar diagnozi 42% gadījumu. Aritmija kā ģīboņa cēlonis tika konstatēta 30% no viņiem, un 20% tās bija tahiaritmijas un 10% bradiaritmijas. 38% pacientu Holtera monitoringa rezultātā mainījās ārstēšanas taktika. Pasākumu monitori, kas paredzēti 7 dienu mācībām, ir arī ārējās ierakstīšanas ierīces, kurās ierakstīšanas cilpa ir veidota tā, ka iepriekšējā EKG lente tiek pastāvīgi ierakstīta un dzēsta. Kad īpašnieks ierīci aktivizē, parasti ģīboņa epizodes laikā, EKG tiek saglabāta un to var nosūtīt analīzei. Šādam notikumu monitoram (R-testam) ir liela diagnostiskā vērtība kaķiem un suņiem (diagnozi var noteikt 84,4% gadījumu), un saskaņā ar šo monitoringu aritmija vai reflekss ģībonis tika konstatēts vidēji 34,7% pacientu. . Šie notikumu monitori parasti ir mazāki un vieglāki nekā Holters, tāpēc tie ir ērtāki pacientu diagnosticēšanai. mazi suņi un kaķi. Implantējamie cilpas ierakstītāji (ILR) tiek ievietoti subkutāni vietējā anestēzijā, un to akumulatora darbības laiks ir 36 mēneši. Šādām ierīcēm ir ilgtermiņa atmiņa, kas EKG datus glabā retrospektīvi, un glabāšana notiek, kad ierīci aktivizē īpašnieks, konstatējot ģīboni, vai automātiski, ja ir iestatīti atpazīstamo aritmiju raksturojoši parametri. Šādas ierīces veiksmīgi tiek izmantotas ģīboņa diagnostikā (informatīvi 56,5–66% gadījumu). Trūkumi ir: nepieciešamība pēc maza ķirurģiska procedūra, fakts, ka dažreiz nav iespējams atšķirt supraventrikulāras un ventrikulāras aritmijas, kļūdu klātbūtne, kas saistīta ar atšķirībām cilvēku un dzīvnieku aritmiju diagnosticēšanas algoritmos, kā arī ierīces izmaksas.

Ārstēšanas iespējas

Visas patiesās bradiaritmijas var ārstēt, implantējot pastāvīgu elektrokardiostimulatoru.

Reflekso ģīboni ar nozīmīgu sirds darbību inhibējošu komponentu var daļēji kontrolēt ar elektrokardiostimulatoru, taču, tā kā pavadošo vazodepresoru komponentu nevar pilnībā novērtēt, pilnīga simptomu izzušana tiek panākta reti.

Ventrikulāras un supraventrikulāras aritmijas var kontrolēt ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kontrolēt ar Holtera uzraudzību vai ārstēt ar katetra ablāciju.