Krievu neiroloģijas nodaļa medicīnas akadēmija pēcdiploma izglītība, Maskava
Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstītu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāro slimību kombinācijas rezultātā; tiek piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un apspriestas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, vaskulārā demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.
Par autoru:
Levins Oļegs Semenovičs – medicīnas zinātņu doktors, profesors, Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas profesionālās tālākizglītības valsts budžeta izglītības iestādes Neiroloģijas katedras vadītājs, Kustību traucējumu biedrības Eiropas nodaļas izpildkomitejas loceklis, Viskrievijas Neirologu biedrības valdes loceklis, Nacionālās Parkinsona slimības un kustību traucējumu izpētes biedrības prezidija loceklis
Pašreizējās pieejas jauktas demences diagnostikai un ārstēšanai
O.S. Levins
Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Neiroloģijas nodaļa, Maskava
Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaicīgu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāras slimības kombinācijas rezultātā, ierosināti jauktas demences diagnostikas kritēriji un aplūkotas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, vaskulārā demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.
Ar jauktu demenci parasti saprot demenci, kas rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstošu patoloģisku procesu rezultātā. Pēdējos gados priekšstati par jauktas demences sastopamību ir būtiski mainījušies, un daži eksperti to uzskata par visizplatītāko demences veidu. Klīniskajā praksē tas ir atspoguļots nepārprotamā tendencē uz jauktas demences pārmērīgu diagnostiku, kas bieži noved pie nepietiekamas ārstēšanas. Šajā rakstā apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas astmas un cerebrovaskulāru slimību kombinācijas rezultātā, piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un aplūkotas racionālas pieejas tās ārstēšanai.
Lai gan demenci, kas rodas, ja Alcheimera slimības (AD) un cerebrovaskulāras slimības kombinācija visbiežāk tiek saukta par jauktu, literatūrā var atrast piemērus citiem jauktas demences variantiem, kas rodas, kombinējot:
- AD ar Lūija ķermeņa slimību (“AD variants ar Lūija ķermeņiem”);
- Lewy ķermeņa slimība ar cerebrovaskulāru slimību;
- traumatiskas smadzeņu traumas sekas ar cerebrovaskulāru vai deģeneratīvu slimību utt. . Dažiem pacientiem ir iespējama nevis divu, bet trīs patoloģisku procesu kombinācija, piemēram, AD, neirodeģenerācija ar Lewy ķermeņu veidošanos un cerebrovaskulāra slimība.
Alcheimera slimība un cerebrovaskulāra slimība
Precīza jauktas demences izplatība nav zināma. Saskaņā ar patoloģiskiem datiem, jaukta demence var būt 6 līdz 60% demences gadījumu. Saskaņā ar J. Šneidera u.c. (2008), 38% gadījumu pēcnāves ekspertīzē atklāj Alcheimera slimības un asinsvadu izmaiņu kombināciju, 30% gadījumu demenci var saistīt ar Alcheimera izmaiņām, un tikai 12% gadījumu - ar izolētu asinsvadu bojājumu smadzenes. Kā liecina patomorfoloģiskie pētījumi, vismaz 50% astmas pacientu ir viena vai otra cerebrovaskulāra patoloģija, bet vai tai ir klīniska nozīme, paliek neskaidrs. No otras puses, aptuveni 80% pacientu ar vaskulāro demenci ir Alcheimera izmaiņas dažāda smaguma pakāpes. Pat ar demenci, kas attīstās pēc insulta, tikai aptuveni 40% gadījumu varēja saistīt ar asinsvadu slimībām, savukārt vismaz trešdaļai pacientu tas bija saistīts ar vienlaicīgu astmu.
Jauktas patoloģijas noteikšanas iespējamība pacientam ar demenci nepārprotami ir atkarīga no viņa vecuma. Ja jaunībā un pusmūžā var dominēt “tīrās” slimību formas, tad demence, kas sākas senilajā vecumā, īpaši bieži ir jaukta rakstura.
Šāda bieža astmas un cerebrovaskulāro slimību kombinācija ir izskaidrojama dažādi. Pirmkārt, riska faktoru kopība - arteriālā hipertensija, priekškambaru mirdzēšana, hiperlipidēmija, cukura diabēts, metaboliskais sindroms, liekā ķermeņa masa, smēķēšana un, iespējams, hiperhomocisteinēmija predisponē ne tikai asinsvadu smadzeņu bojājumu, bet arī astmas attīstību (lai gan ar astmu to darbības latentais periods var būt ievērojami ilgāks). Epidemioloģiskie pētījumi arī liecina, ka astmas pacientiem biežāk sastopams insults un citas cerebrovaskulāras slimības, savukārt pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām ir paaugstināts astmas risks.
Asinsvadu un deģeneratīvo procesu saistība
Deģeneratīvas un asinsvadu izmaiņas var:
- nesadarboties, ja viena vai abas sastāvdaļas ir asimptomātiskas;
- ir aditīva iedarbība (klīniskais attēls kļūst par abu procesu izpausmju summēšanas rezultātu);
- ir sinerģiska iedarbība (viena patoloģiskā procesa izpausme pastiprina cita patoloģiskā procesa izpausmes, vai abi procesi savstarpēji pastiprina viens otra izpausmes);
- ir konkurējošs efekts (viena patoloģiskā procesa simptomi “maskē” cita patoloģiska procesa izpausmi).
Gados vecākiem pieaugušajiem bez demences bieži sastopamas asimptomātiskas mikrovaskulāras izmaiņas un dažas Alcheimera slimības izmaiņas, piemēram, senils plankumi, kas saistīti ar amiloīda nogulsnēšanos. Šajā sakarā pat apgalvojums par asinsvadu un deģeneratīvām izmaiņām patomorfoloģiskās izmeklēšanas laikā pats par sevi, acīmredzot, vēl nedod pamatu jauktas demences diagnosticēšanai. Abām sastāvdaļām ir jābūt klīniskai nozīmei, par ko liecina to smagums, lokalizācija un saistība ar klīniskajām izpausmēm. Saskaņā ar R.Kalaria u.c. (2004), jaukta demence diagnosticējama vismaz trīs smadzeņu infarktu un neirofibrilāru mudžeku klātbūtnē, kuru sadalījums atbilst vismaz ceturtajai stadijai pēc Braaka – sākot no šīs stadijas, ko raksturo limbisko struktūru iesaiste, deģeneratīvais process klīniski izpaužas ar demenci. K. Jellinger (2010), pamatojoties uz vairāk nekā tūkstoš demences pacientu patomorfoloģisko izmeklēšanu, secināja, ka cerebrovaskulāras izmaiņas pacientiem ar AD ir daudz biežākas nekā demences gadījumā ar Lūija ķermeņiem un Parkinsona slimību. Turklāt AD gadījumā tie būtiski neietekmē kognitīvās samazināšanās līmeni (izņemot smagus multifokālus asinsvadu smadzeņu bojājumus).
Savukārt jauktu demenci var patomorfoloģiski diagnosticēt gadījumā, ja asinsvadu bojājumi un Alcheimera izmaiņas to kvantitatīvā izteiksmē nav pietiekamas, lai izraisītu demenci, un tikai to mijiedarbība var izskaidrot smagu kognitīvo traucējumu attīstību. Deģeneratīvo un asinsvadu procesu mijiedarbības nozīme ir pierādīta vairākos pētījumos, kuros noskaidrots, ka kognitīvo traucējumu noturība pēc insulta ir vairāk atkarīga no smadzeņu atrofijas smaguma pakāpes, nevis no infarkta lieluma vai lokalizācijas. Ir aprakstīti gadījumi, kad insults tikai veicināja iepriekš subklīniskas deģeneratīvas slimības identificēšanu - kopējais bojājuma apjoms šajā gadījumā pārsniedza demences klīniskās izpausmes slieksni.
Citos gadījumos deģeneratīvi un asinsvadu procesi var izraisīt to pašu nervu ķēžu bojājumus, bet iekšā dažādi līmeņi, sirdslēkmes šajā gadījumā parasti lokalizējas stratēģiskās smadzeņu zonās. Tādējādi talāmu dorsomediālā reģiona asinsvadu bojājumi, kas saistīti ar priekšējo bazālo reģionu holīnerģiskiem neironiem un galvenokārt ar Meinerta kodolu, var pasliktināt defektu pacientiem ar subklīniski attīstošu AD. Lai gan ar tīriem talāmu bojājumiem defekts ir salīdzinoši ierobežots un galvenokārt saistīts ar uzmanības traucējumiem.
Mūsdienu idejas par AD un asinsvadu demences attīstības mehānismiem liecina, ka asinsvadu un deģeneratīvo procesu mijiedarbība pārsniedz aditīvo efektu un iegūst sinerģijas raksturu, pateicoties mijiedarbībai patoģenēzes starpposmu līmenī. Rezultātā cerebrovaskulārās slimības un astma var veidot sava veida apburto loku, kura galvenās patoģenētiskās saites ir: samazināta mikrovaskulāra reaktivitāte (novērota gan cerebrovaskulārās patoloģijas, gan mazākā mērā astmas gadījumā), išēmija, neirogēns iekaisums, traucēta. beta-amiloīda klīrenss un uzkrāšanās, kas, no vienas puses, izraisa tau proteīna metabolisma pārkāpumu, veidojot neironiem neirofibrilārus samezglojumus, un, no otras puses, izraisa mikrovaskulāru traucējumu saasināšanos. Šis apburtais loks nosaka plašāku smadzeņu bojājumu jauktas demences gadījumā.
Par īpašu jauktas demences variantu, pēc dažu autoru domām, ir jāuzskata AD gadījumi, kad periventrikulārajā baltajā vielā ir difūzas izmaiņas, kas dažos gadījumos var būt saistītas ar vienlaicīgu cerebrovaskulāru slimību (piemēram, hipertensīva mikroangiopātija), un citos atspoguļo smadzeņu amiloidā angiopātijas klātbūtni. Abos gadījumos smadzeņu bojājumus var attēlot ne tikai išēmiskas izmaiņas, bet arī makro- vai mikrohemorāģijas, kas var veicināt izziņas samazināšanās. Modelis, kurā viens patoloģisks process “maskē” cita patoloģiska procesa klīniskās izpausmes, novērots pacientiem, kuriem vienlaikus ir Alcheimera procesa pazīmes un deģenerācija ar Lūija ķermeņu veidošanos. Pacientiem ar vienlaikus Alcheimera izmaiņām dažas tipiskas klīniskas deģenerācijas izpausmes ar Lūija ķermeņiem bija mazāk izteiktas.
Kā klīniski diagnosticēt jauktu demenci?
Jaukta demence parasti tiek diagnosticēta, vienlaikus identificējot gan AD, gan cerebrovaskulārās slimības klīniskās un/vai neiroattēlu pazīmes. Tomēr vienkāršs paziņojums par vienlaicīgu asinsvadu perēkļu (gan išēmisku, gan hemorāģisku) vai leikoaraiozes un smadzeņu atrofijas klātbūtni saskaņā ar CT vai MRI nevar kalpot par pamatu jauktas demences diagnosticēšanai, jo, piemēram, insults var būt tikai kopā ar insultu. astma, būtiski neietekmējot pacienta kognitīvās funkcijas. Turklāt nav pamata to diagnosticēt pacientam ar klīnisku astmu, ja viņam ir vaskulāri riska faktori (piemēram, arteriālā hipertensija) vai miega artēriju aterosklerozes stenoze vai ir insulta anamnēzes indikācijas, kuras neapstiprina neiroattēlu dati.
Acīmredzot jauktas demences diagnoze ir attaisnojama tikai tad, ja, pamatojoties uz vienas slimības jēdzienu, nav iespējams izskaidrot konkrētā pacienta klīnisko ainu vai procesa iezīmes.
Jāņem vērā, ka BA ir vairāk slēpts process, kas neizpaužas kā dramatisks insulta attēls vai viegli nosakāmas specifiskas izmaiņas DT un MRI. Tomēr tā klātbūtni var spriest pēc raksturīgā kognitīvā profila, kas atspoguļo dominējošo temporoparietālo struktūru iesaistīšanos, slimības progresējošo gaitu ar raksturīgu neiropsiholoģiskā stāvokļa attīstību. Astmas iespēja ir jāapsver arī tad, ja ģimenes anamnēzē ir šīs slimības indikācijas.
Saskaņā ar neiropsiholoģisko profilu pacienti ar jauktu demenci parasti ieņem starpposmu starp pacientiem ar “tīru” AD un “tīru” vaskulāro demenci, taču vairumā gadījumu tie ir tuvāk pacientiem ar AD nekā pacientiem ar vaskulāro demenci. Tādējādi “asinsvadu komponenta” klātbūtne var veicināt agrāku AD rašanos un izteiktāka disregulācijas (frontāla) defekta attīstību, bet vēlākā attīstības stadijā tieši Alcheimera slimības izmaiņas ir tās, kas izšķirīgi nosaka kognitīvās funkcijas samazināšanās ātrumu. un neiropsiholoģiskais profils.
Tam piekrīt D. Lisabonas u.c. dati. (2008), saskaņā ar kuru pacientiem ar plašu leikoarēzi ir DEP raksturīgs neiropsiholoģisks profils, tas ir, izteikts disregulācijas defekts ar relatīvu atmiņas saglabāšanu (novērtē nevis pēc reprodukcijas, bet pēc atpazīšanas), savukārt pacientiem ar vieglu leikoarēzi ir pretējs. raksturīga saistība: izteikts atmiņas zudums ar mēreniem traucējumiem garīgās kontroles novērtēšanas testu veikšanā, kas vairāk raksturīgs AD. Var pieņemt, ka jauktas demences attīstība ir izskaidrojama Alcheimera fenomens neiropsiholoģiskais profils dažiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju.
Svarīgs diagnostiskā vērtība var būt izziņas samazināšanās ātrums. G. Frisoni uc metaanalīzes rezultāti jau ir minēti. (2007), leikoencefalopātijas (leikoarēzes) smaguma paaugstināšanās var izskaidrot Mini-Mental State Examination (MMSE) rezultāta samazināšanos vidēji par 0,28 punktiem gadā (salīdzinājumam: ar dabisko novecošanos MMSE rādītājs samazinās gadā par mazāk nekā vienu tūkstošdaļu, tas ir, tas saglabājas gandrīz stabils, un ar astmu tas samazinās par aptuveni 3 punktiem). Nav pārsteidzoši, ka saskaņā ar perspektīvo pētījumu rezultātiem jauktā demence ieņem starpposmu attiecībā uz kognitīvās samazināšanās ātrumu starp AD, ko raksturo vairāk liels ātrums kognitīvā samazināšanās (2-4 MMSE punkti gadā) un tīrs diabēts (0,5-1,0 punkti gadā).
No otras puses, cerebrovaskulārais process ne vienmēr ir acīmredzams, kas, īpaši ar smadzeņu mikroangiopātiju, var notikt slēpti, bez insulta epizodēm, bet, neskatoties uz to, paātrina vai izmaina paralēli attīstās BA gaitu. Pēdējā gadījumā neiropsiholoģiskais profils, kas parasti raksturīgs AD, var iegūt subkortikāli-frontālu komponentu uzmanības un regulējošo funkciju traucējumu, palēninātas garīgās aktivitātes veidā un/vai to pavada agrāka staigāšanas traucējumu attīstība, stājas nestabilitāte. , dizartrija un neirogēni urinēšanas traucējumi. Lai gan neiroattēlveidošanas metodēm ir galvenā loma jauktas demences asinsvadu komponenta noteikšanā, daži mikrovaskulāri bojājumi (piemēram, kortikālie mikroinfarkti) paliek "neredzami" mūsdienu strukturālās neiroattēlveidošanas metodēm, un tos var atklāt tikai patoloģiskās izmeklēšanas laikā. Tas izjauc klīniskās un neiroattēlu korelācijas un apgrūtina demences jauktā rakstura noteikšanu. Demences nosoloģisko diagnozi sarežģī arī netipisku AD formu pastāvēšana, galvenokārt tās “frontālā forma”, ko raksturo regulējošo kognitīvo traucējumu agrīna attīstība.
Klīniskajā praksē jauktā demence visbiežāk tiek diagnosticēta 3 situācijās. Pirmkārt, ar strauju kognitīvo defektu pieaugumu pēc insulta pacientam, kurš iepriekš cieta no astmas. Otrkārt, ar progresējošas demences attīstību ar izteiktu kortikālo (temporo-parietālo) komponentu vairāku mēnešu laikā pēc insulta sākotnēji drošam pacientam (jau minēts, aptuveni trešdaļā gadījumu pēcinsulta demenci skaidro ar pievienošanos vai paātrinājumu). par Alcheimera deģenerācijas attīstību). Treškārt, jauktu demenci var raksturot ar paralēlu difūzu išēmisku bojājumu attīstību smadzeņu pusložu dziļajā baltajā vielā un temporālās daivas deģenerāciju, ko var noteikt, izmantojot neiroattēlu.
Vēlreiz jāuzsver, ka jauktas demences diagnosticēšanas galvenajam principam ir jābūt atbilstībai starp neiroattēlu izmaiņu raksturu, pakāpi un lokalizāciju un klīniskiem (kognitīviem, uzvedības, motoriskiem) traucējumiem – ņemot vērā konstatētās klīniskās un neiroattēlu korelācijas. Piemēram, temporo-parietālā reģiona un hipokampa atrofijas smagumam jāatbilst noteiktiem atmiņas, runas un vizuālo telpisko funkciju traucējumiem, un leikoaraiozes klātbūtnei jāatbilst subkortikālā (fronto-subkortikālā) tipa kognitīviem vai motoriskiem traucējumiem. Turklāt svarīgs ir kursa novērtējums: piemēram, akūti attīstītu kognitīvo traucējumu noturība, kas ir nesamērīga ar asinsvadu fokusu, norāda arī uz jauktas demences iespējamību. Tādējādi vienlaicīga klīnisko un neiroattēlu izpausmju analīze palīdz diagnosticēt “jauktu” demenci un novērtēt katras slimības “ieguldījumu” galīgajā klīniskajā attēlā.
Pamatojoties uz šiem datiem, jauktas demences kritērijus visvispārīgākajā formā var formulēt šādi:
1) Kognitīvo deficītu klātbūtne, kuru profils un dinamika ir raksturīga astmai, kombinācijā ar anamnēzes datiem un/vai neiroloģiskiem traucējumiem, kas norāda uz cerebrovaskulāru slimību.
Un/vai
2) MRI izmaiņu kombinācija, kas raksturīga AD (galvenokārt hipokampu atrofija) un cukura diabēts (leikoaraioze, lakūnas, infarkts), īpaši, ja cerebrovaskulārās slimības neiroattēlveidošanas pazīmes nav pietiekamas, lai izskaidrotu pacienta kognitīvo deficītu.
Tabulā ir apkopotas pazīmes, kas var liecināt par jauktu demenci pacientiem ar skaidriem klīniskiem AD vai cerebrovaskulāru slimību simptomiem.
Līdzīgu pieeju 2010. gadā ierosināja jau minētie starptautiska grupa eksperti B. Dibuā vadībā. Saskaņā ar to “jauktā astma” ir jādiagnozē, ja astmas tipiskajam klīniskajam fenotipam ir viens vai vairāki elementi, tostarp anamnēzes pazīmes par nesenu vai iepriekšēju insultu, agrīni sākušiem staigāšanas traucējumiem vai parkinsonismu, psihotiskiem traucējumiem vai kognitīvām svārstībām, kas ir pietiekami izteiktas. smadzeņu asinsvadu slimību neiroattēlu pazīmes.
Tika cerēts, ka AD un citu deģeneratīvu demences biomarķieru identificēšana (piemēram, amiloīda beta un tau proteīna līmenis CSF) nākotnē ļaus precīzāk diagnosticēt jauktu demenci. Tomēr saskaņā ar jaunākajām publikācijām, pat ar tīru vaskulāru demenci, noteikšana CSF ir iespējama augstāks līmenis kopējais tau proteīns, kas tika uzskatīts par tipisku AD. Lai gan zems beta-amiloīda līmenis, visticamāk, norāda uz AD vai jauktu demenci ar Alcheimera komponentu, tā diferenciāldiagnostikas nozīme nav pietiekami novērtēta. Tādējādi šie biomarķieri neapšaubāmi var dot ieguldījumu agrīna diagnostika BA, atšķirot to no vecuma normas, bet to nozīme in diferenciāldiagnoze AD, asinsvadu un jaukta demence mūsdienās joprojām ir neskaidra.
Ārstēšanas principi
Pamatojoties uz vispārējiem apsvērumiem, jauktas demences ārstēšanai jābūt vērstai uz visiem pacientam konstatētajiem simptomiem patoloģiskie procesi. Pat ja cerebrovaskulārais process nav vadošais faktors demences attīstībā, tas var veicināt kognitīvā defekta progresēšanu un ir nepieciešama korekcija tādā pašā mērā kā tīri vaskulāras demences gadījumā. Attiecīgi ārstēšanā jāiekļauj pasākumi, lai koriģētu asinsvadu riska faktorus, tostarp antihipertensīvo zāļu, statīnu uc lietošana, kā arī atkārtotu išēmisku epizožu profilakse (piemēram, prettrombocītu līdzekļi). Īpaši svarīga var būt statīnu lietošana, kas ne tikai palīdz normalizēt lipīdu profilu, bet arī, kā liecina eksperimentālie dati, piemīt pretiekaisuma un antitrombogēna iedarbība, samazina beta-amiloīda uzkrāšanos smadzenēs, uzlabo endotēlija darbību. un palielināt smadzeņu asinsvadu reaktivitāti.
Tajā pašā laikā virkne pētījumu, kuros tika novērtēta antihipertensīvo zāļu, statīnu un aspirīna efektivitāte pacientiem ar jau attīstītu BA, sniedza negatīvus rezultātus. Hiperhomocisteinēmija ir arī demences riska faktors, ko var koriģēt ar folijskābi, B12 un B6 vitamīniem. Lai gan homocisteīna kā asinsvadu un deģeneratīvas demences riska faktora loma ir labi pierādīta, vēl nav izdevies pierādīt, ka homocisteīna līmeņa pazemināšanās ir saistīta ar cerebrovaskulāru bojājumu un kognitīvo traucējumu riska samazināšanos. pasliktināšanās. Tas liek secināt, ka hiperhomocisteinēmija var būt paaugstināta demences riska marķieris, nevis cēlonis.
Endotēlija disfunkciju, kas traucē neirovaskulāro vienību darbību mikrovaskulārās patoloģijas gadījumā, var uzskatīt par vienu no daudzsološākajiem terapeitiskās iejaukšanās mērķiem jauktas demences gadījumā. Līdz šim eksperimenti ir parādījuši, ka statīni, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori un holinomimētiskie līdzekļi var palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti un uzlabot smadzeņu perfūziju, taču joprojām nav skaidrs, vai šim efektam ir klīniska nozīme. Antioksidanti (īpaši Neurox), kas bloķē išēmijas radīto brīvo radikāļu darbību, var arī potenciāli palielināt funkcionālo hiperēmiju, veicinot neironu un tos apgādājošo mazo asinsvadu savienojumu.
Diemžēl uz Šis brīdis, nav pierādītas iespējas etiopatoģenētiskai ietekmei uz jauktas demences deģeneratīvo komponentu, kas vismaz palēninātu deģenerācijas un šūnu nāves procesu. Neskatoties uz tā saukto “vazoaktīvo līdzekļu” plašo popularitāti, to loma jauktas demences ārstēšanā joprojām nav pierādīta. Viņu ilgtermiņa spēja uzlabot smadzeņu perfūziju un slimības prognozi ir nopietni apšaubāma. Ietekmēto mazo trauku reaktivitātes pavājināšanās var būt nopietns šķērslis to terapeitiskajai iedarbībai.
Tomēr mūsdienu antidemences zāles (holīnesterāzes inhibitori un memantīns) ļauj palēnināt kognitīvās pagrimuma procesu un aizkavēt uzvedības traucējumu attīstību un pilnīgu ikdienas autonomijas zudumu pacientiem ar AD. Šīs zāles, kā parādīts kontrolētos pētījumos, var arī samazināt kognitīvo deficītu, kas raksturīgs asinsvadu demencei.
Pamats holīnesterāzes inhibitoru lietošanai astmas gadījumā ir šīs slimības gadījumā konstatētais holīnerģiskās sistēmas deficīts. Attiecībā uz cerebrovaskulāro patoloģiju dati par holīnerģiskās sistēmas stāvokli ir pretrunīgāki. Kā liecina daži pētījumi, cerebrovaskulārās patoloģijas gadījumā holīnerģiskās sistēmas deficīts tiek vairāk vai mazāk paredzami konstatēts tikai papildus Alcheimera izmaiņu klātbūtnē. Šajā sakarā holīnesterāzes inhibitoru lietošana pacientiem ar jauktu demenci šķiet daudzsološa.
Pašlaik kontrolēti klīniskie pētījumi par jauktu demenci ir pierādījuši holīnesterāzes inhibitora galantamīna efektivitāti, kas arī uzlabo holīnerģisko transmisiju, modulējot centrālos H-holīnerģiskos receptorus. Rivastigmīna pētījuma rezultātu analīze pacientiem ar vaskulāru demenci parādīja, ka zāles bija efektīvākas gadījumos, kad demence biežāk bija jaukta (pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, kā arī mediālas demences klātbūtnē). temporālās daivas atrofija). Tomēr pat šai pacientu kategorijai rivastigmīns uzlaboja kognitīvās funkcijas, nevis ikdienas aktivitātes stāvokli.
Šie dati apstiprina, ka holīnerģiskais deficīts pacientiem ar vaskulāro demenci, visticamāk, atspoguļo vienlaicīgu Alcheimera komponentu. No otras puses, viens no iepriekšējiem rivastigmīna pētījumiem parādīja, ka pacienti ar astmu, kuriem bija arteriālā hipertensija, reaģēja uz zālēm labāk nekā pacienti bez hipertensijas, kas vēl vairāk attaisno holinomimētisko zāļu lietošanu jauktas demences gadījumā.
Kā liecina eksperimentālie dati, holinomimētiskie līdzekļi var ne tikai ietekmēt kognitīvās funkcijas, bet arī kavēt beta-amiloīda uzkrāšanos un amiloīda nogulšņu veidošanos smadzenēs, kas veicina kognitīvo traucējumu “alcheimerizēšanos” cerebrovaskulāro patoloģiju gadījumā, aizsargā šūnu kultūras no amiloīda un brīvo radikāļu toksiskā iedarbība, uzlabo smadzeņu perfūziju, kam ir vazodilatējoša iedarbība uz smadzeņu garozas traukiem. Turklāt ir pierādīts, ka holīnerģiskās zāles spēj palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti, pastiprinot darba hiperēmijas fenomenu, un to darbības vazoaktīvā sastāvdaļa var būt saistīta ar ietekmi uz slāpekļa oksīda ražošanas sistēmu, kas ir galvenā saikne asinsvadu tonusa regulēšana. Turklāt holinomimētiskie līdzekļi var ietekmēt vēl vienu asinsvadu un deģeneratīvā procesa starpposmu – neiroiekaisuma procesu, ko kontrolē holīnerģiskais ceļš un, palielinot ekstracelulārā (ekstrasinaptiskā) acetilholīna līmeni, var tikt vājināta.
Divi kontrolēti pētījumi, kas ilga 6 mēnešus, parādīja memantīna pozitīvu ietekmi uz kognitīvo funkciju pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāru demenci. Abos pētījumos zāles labāk palīdzēja pacientiem, kuriem saskaņā ar neiroattēlu nebija makrostrukturālu izmaiņu smadzenēs, ko var interpretēt kā augstāku zāļu efektivitāti pacientiem ar mikrovaskulāru un jauktu demenci.
Viena no daudzsološām pieejām, kas var uzlabot jauktas demences efektivitāti, ir acetilholīna prekursoru, jo īpaši holīna alfoscerāta (ceretona) izmantošana. Acetilholīna prekursoru grupa, kas vēsturiski bija pirmās holinomimētiskās zāles, ko izmantoja kognitīvo traucējumu ārstēšanai. Tomēr pirmās paaudzes acetilholīna prekursoru, holīna un fosfatidilholīna (lecitīna) klīniskie pētījumi bija neveiksmīgi (gan monoterapijas veidā, gan kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoru). To neefektivitāte varēja būt saistīta ar to, ka tie paaugstināja acetilholīna līmeni smadzenēs, bet nestimulē tā izdalīšanos, kā arī slikti iekļuva asins-smadzeņu barjerā.
Otrās paaudzes zālēm (ieskaitot holīna alfoscerātu) nav šāda trūkuma. Holīna alfoscerāts, nonākot organismā, sadalās holīnā un glicerofosfātā. Pateicoties straujai plazmas koncentrācijas un elektriskās neitralitātes pieaugumam, holīns, kas izdalās holīna alfoscerāta sadalīšanās laikā, iekļūst hematoencefālisko barjerā un piedalās acetilholīna biosintēzē smadzenēs. Rezultāts ir holīnerģiskās aktivitātes palielināšanās gan acetilholīna sintēzes palielināšanās, gan tā izdalīšanās dēļ.
Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem holīna alfoscerāts pastiprina acetilholīna izdalīšanos žurkām hipokampā, uzlabo atmiņu, ko izraisa skopolamīna ievadīšana, atjauno holīnerģiskās transmisijas marķierus vecām žurkām, un tam ir neiroprotektīva iedarbība, uzlabojot audu izdzīvošanu. Kopā ar dažu citu grupu zālēm (serotonīnerģiskiem antidepresantiem, nelielām levodopas devām) holīna alfoscerāts spēj stimulēt cilmes šūnu aktivitāti hipokampā un subventrikulārajā zonā un neoneiroģenēzes procesus. Kontrolēti klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka holīna alfoscerāts var būt noderīgs pēcinsulta demences gadījumā, tostarp kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoriem un memantīnu. Līdzīga pieeja var būt daudzsološa jauktas demences gadījumā.
Literatūra
1. Gavrilova S.I. Alcheimera slimības farmakoterapija. M.: 2003; 319.
2. Damulins I.V. Asinsvadu demence un Alcheimera slimība. M.: 2002; 85.
3. Levins O.S. Klīniskās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas pētījums par discirkulācijas encefalopātiju ar kognitīviem traucējumiem. Diss. Ph.D. med. sc. M.: 1996. gads.
4. Levins O.S. Demences diagnostika un ārstēšana klīniskajā praksē. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demence. Pērs ar viņu. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā. Neirol. žurnāls 2006. gads; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Rivastigmīna kapsulu efektivitāte, drošība un panesamība pacientiem ar iespējamu vaskulāru demenci: VantagE pētījums. Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2008. gads; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Galantamīna ietekme uz vazomotoro reaktivitāti Alcheimera slimībā un asinsvadu demenci smadzeņu mikroangiopātijas dēļ. Insults. 2007. gads; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neirovaskulārās vienības disfunkcija: Alcheimera slimības asinsvadu sastāvdaļa? Neiroloģija. 2007. gads; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Saikne starp kvantitatīviem demences rādītājiem un senilajām izmaiņām vecāka gadagājuma cilvēku smadzeņu pelēkajā vielā. Br. J. Psihiatrija. 1968. gads; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alcheimera slimība ar cerebrovaskulāru slimību, salīdzinot ar Alcheimera slimību un asinsvadu demenci. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2009. gads; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Alcheimera slimības definīcijas pārskatīšana: jauns leksikons. Lancetu neiroloģija. 2010. gads; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Galantamīna efektivitāte iespējamās asinsvadu demences un Alcheimera slimības gadījumā kombinācijā ar cerebrovaskulāro slimību: randomizēts pētījums. Lancete. 2002. gads; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. un citi. Galantamīna atklāts pagarinājuma pētījums pacientiem ar iespējamu asinsvadu demenci un jauktu demenci. Clin Ther. 2003. gads; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmīns pacientiem ar Alcheimera slimību un vienlaicīgu hipertensiju. Int. Dž.Klins. Prakse. 2002. gads; 56:791–796.
16. Feldmans H.H., Dūdijs R.S., Kivipelto M. u.c. Randomizēts kontrolēts atorvastatīna pētījums vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības gadījumā. Neiroloģija. 2010. gads; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Baltās vielas problēmu ietekme uz izziņu gados vecākiem cilvēkiem. Nat.Clin.Pract.Neirology. 2007. gads; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neirovaskulāra saistība normālās smadzenēs un hipertensijā. Insults un Alcheimera slimība. J.Appl.Physiol. 2006. gads; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neirovaskulāra regulēšana normālās smadzenēs un Alcheimera slimībā. Nat. Rev. Neirosci. 2004. gads; 5:347–360.
20. Dželindžers KA. Asinsvadu kognitīvo traucējumu un asinsvadu demences mīkla. Acta Neuropathol (Berle). 2007. gads; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Vai vecumdienās ir tīra asinsvadu demence? J Neurol Sci. 2010. gads; 299; 150–155.
22. Dželindžers K.A. Cerebrovaskulāro bojājumu izplatība un ietekme Alcheimera un Lewy ķermeņa slimību gadījumā. Neirodeģeneratīvā dis. 2010. gads; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. u.c. Ceļā uz asinsvadu demences neiropatoloģisko substrātu noteikšanu. J. Neirol Sci. 2004. gads; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demence. Lancet Neirol. 2005. gads; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al MRI hiperintensitātes saistīšana ar neiropsiholoģisko traucējumu modeļiem. Insults. 2008. gads; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Sistemātisks pārskats: asinsspiediena pazemināšana pacientiem bez iepriekšējas cerebrovaskulāras slimības kognitīvo traucējumu un demences profilaksei. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2008. gads; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Holīnerģiskā denervācija tīrā multiinfarkta stāvoklī: novērojumi par CADASIL. Neiroloģija. 2003. gads; 60: 1183–1185.
28. O'Braiens J.T., Erkinjuntti T., Reisbergs B. u.c. Asinsvadu kognitīvie traucējumi. Lancetu neiroloģija. 2003. gads; 2:89–98.
29. O'Konors D. Epidemioloģija. / A. Burns et al (eds). Demence. 3-d izd. Ņujorka, Holders Arnolds, 2005; 16.–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Memantīna efektivitāte un drošība pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāro demenci: randomizēts, placebo kontrolēts pētījums (MMM 300). Insults. 2002. gads; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Asinsvadu kognitīvo traucējumu izplatība un rezultāti. Neiroloģija. 2000; 54:447–451.
32. Romans G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. u.c. Asinsvadu demence: pētījumu diagnostikas kritēriji. NINDS-AIREN starptautiskā semināra ziņojums. Neiroloģija. 1993. gads; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Izpildvaras kontroles funkcija: racionāls pamats asinsvadu demences diagnostikai. Alcheimera dis Assoc traucējumi. 1999. gads; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Romāns G.C., Kalarija R.N. Holīnerģiskā deficīta asinsvadu noteicošie faktori Alcheimera slimības un asinsvadu demences gadījumā. Neirobiola novecošanās. 2006. gads; 27: 1769–1785.
35. Šneiders J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Benets D.A. Jauktas smadzeņu patoloģijas veido lielāko daļu demences gadījumu gados vecākiem cilvēkiem, kas dzīvo sabiedrībā. Neiroloģija. 2007. gads; 69:2197–2204.
36. Šenks M., Kivipelto M., Buloks R. Holīnesterāzes inhibīcija: ir pierādījumi par
slimību modificējoša ietekme? Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2009. gads; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. u.c. Smadzeņu infarkts un Alcheimera slimības klīniskā izpausme: Nun pētījums. JAMA. 1997. gads; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. u.c. Atorvastatīns vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības ārstēšanai: provizoriski rezultāti. Arch Neirol. 2005. gads; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neiroloģiskas pazīmes saistībā ar cerebrovaskulārās slimības veidu asinsvadu demences gadījumā. Insults. 2008. gads; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dubultakls, placebo kontrolēts daudzcentru pētījums par memantīnu vieglas vai vidēji smagas vaskulāras demences gadījumā (MMM 500). Int. Clin. Psihofarmakols. 2002. gads; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? Starptautiskā psihogeriatrija. 2010. gads; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Jaukta demence: epidemioloģija, diagnostika un ārstēšana. J Am Geriatr Soc. 2002. gads; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Jauktas demences pārvaldība. Narkotikas un novecošana. 2010. gads; 27: 715–728.
Demence ir slimība, kurai raksturīgi pastāvīgi un neatgriezeniski cilvēka intelektuālās darbības traucējumi, ko pavada dažādas novirzes uzvedībā un fiziskajā stāvoklī. Šāda veida garīgi traucējumi var rasties jebkuras smadzeņu infekcijas slimības, insulta vai smadzeņu traumas dēļ. Bieži vien šī slimība rodas gados vecākiem cilvēkiem dažādu mikroinsultu un ar vecumu saistītu izmaiņu dēļ.
Ja demenci izraisa divas vai vairākas slimības, to sauc par jauktu. Pēc savas būtības tā ir tāda pati plaša, neatgriezeniska intelektuālās darbības pasliktināšanās kā vienkārša demence. Jauktai demencei raksturīgi šādi simptomi:
Atmiņas problēmas, piemēram: aizmāršība, grūtības atcerēties. Persona, kas cieš no jauktas demences, atceras notikumus no tāliem gadiem, bet nevar precīzi pateikt, ko viņš ēda brokastīs;
Dažādi uzvedības traucējumi. Cilvēks var uzvesties neadekvāti: hiperaktīvs vai, gluži otrādi, pārāk gausa. Kā likums, šādos brīžos viņš neapzinās savu rīcību;
Garīgā aktivitāte samazinās. Ar jauktu demenci ir diezgan grūti veikt vienkāršas saskaitīšanas vai atņemšanas darbības un atrisināt pamata problēmas. Cilvēks nevar saprast viņam adresēto runu, kā arī izteikt savas vajadzības un jūtas verbālā līmenī;
Rodas dažādi kognitīvie traucējumi, kam raksturīgi cēloņu un seku attiecību traucējumi. Cilvēks kļūst dezorientēts un viņam nekas neinteresē.
Papildus intelektuāliem un kognitīviem traucējumiem jauktu demenci pavada hipertensija un ateroskleroze. Kad slimība rodas, asinsvadi sašaurinās un parādās plāksnes, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos. Tas viss kopā veicina cilvēka vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, padarot viņu nepiemērotu sociālajai dzīvei.
Lai noteiktu jauktas demences diagnozi, ir nepieciešams kvalificēts ārsts, kurš salīdzinās katra simptomus atsevišķs veids garīgi traucējumi, apkopojiet kompetentu anamnēzi. Turklāt būs nepieciešami papildu pētījumi, lai precizētu, piemēram, MRI, vispārējo asins analīzi, dinamikas identificēšanu asinsspiediens.
Jauktu demenci nav iespējams izārstēt, izņemot retus gadījumus. Taču atvieglot pacienta stāvokli ir iespējams ar palīgmedikamentu un procedūru palīdzību, kā arī palīdzēt pielāgoties dzīvei sabiedrībā.
Tā kā jauktā demence rodas smadzeņu bojājumu un asinsvadu izmaiņu dēļ, aptuveni puse pacientu cieš arī no demences, kas arī provocē demenci.
Jauktas demences cēloņi
Tāpat kā jebkura cita slimība, jaukta demence attīstās noteiktu iemeslu dēļ, no kuriem galvenais ir asinsvadu patoloģija. Tas var rasties jebkurā vecumā, bet priekšrocība tiek diagnosticēta cilvēkiem pēc 50 gadu vecuma. Kuģi nolietojas ne tikai vecuma dēļ.
Nepareizs dzīvesveids: smēķēšana, alkohols, trekna pārtika var paātrināt asinsvadu kvalitātes pasliktināšanās procesu. Alcheimera slimībai pievienojoties asinsvadu patoloģijām, vairumā gadījumu tiek provocēta arī jaukta demence.
Visam iepriekšminētajam var pievienot arī smadzeņu traumu. Tomēr trauma pati par sevi var izraisīt slimības. Trauma provocē asinsvadu patoloģiju – jauktas demences sekas.
Galvenie riska faktori, kas izraisa asinsvadu problēmu rašanos, kā rezultātā var diagnosticēt jauktu demenci, ir:
- smēķēšana. Jau sen zināms, ka šis slikts ieradums provocē ne tikai plaušu, bet arī pašu asinsvadu piesārņojumu. Un ilgstoša un bieža smēķēšana kaitē ne tikai asinsvadiem, bet arī smadzeņu šūnām;
- cukura diabēts. Šī slimība pati par sevi rada milzīgus bojājumus asinsvadiem, aizsērējot tos ar grūti ārstējamām plāksnēm;
- apoE4 gēna klātbūtne. Šo gēnu var atklāt tikai pēc ziedošanas īpaša analīze. Diemžēl šis gēns provocē slimību, lai gan tā nav simtprocentīgu pārliecību ka tas tiek aktivizēts dzīves laikā, bet pastāv risks;
- priekškambaru fibrilācija, pastāvīga nekontrolēta hipertensija, fiziska neaktivitāte, metaboliskais sindroms.
Smadzenēm ir sava tā saukto rezerves šūnu piegāde. Dažu slimību klātbūtnē, kas smadzenēs rodas asimptomātiski, slimās šūnas tiek aizstātas ar veselām, tās kompensējot. Cilvēkiem, kuriem ir bijis slēptās infekcijas, palielinās risks, ka veselīgu šūnu rezerves ātri izžūs, tādējādi izraisot jauktu demenci.
Visi iepriekš minētie ir tikai priekšnoteikumi, kurus noteiktos apstākļos var apvienot, lai izraisītu jauktas izcelsmes demenci.
Jauktas demences ārstēšana un prognoze
Lai uzlabotu pacienta pašsajūtu, tas ir obligāti kompleksa ārstēšana, kas būs vērsts uz visu neirofizioloģisko traucējumu aspektu korekciju. Pirmkārt, tā ir zāļu terapija. Pacientiem tiek nozīmēti medikamenti, lai paplašinātu asinsvadus un normalizētu to darbību. Tiek veikta pastāvīga dinamiska asinsspiediena kontrole, un, ja tas ir pastāvīgi traucēts, tiek nozīmēti medikamenti spiediena normalizēšanai.
Alcheimera slimības klātbūtnē tiek nozīmēti medikamenti, kas samazina patoloģijas sekas. Narkotiku terapija svarīgi to apvienot ar psiholoģiski labvēlīgas atmosfēras radīšanu. Šim nolūkam pacients tiek novietots klusā, mierīgā vietā, bez kairinošiem elementiem: spilgtas gaismas, skaļām skaņām. Klusu, mierīgu programmu skatīšanās ir noderīga. Parasti šādiem pacientiem nepieciešama laba aprūpe, tāpēc labāk ir nolīgt medmāsu, kas pastāvīgi būs kopā ar pacientu. Psihoterapija, mūzikas terapija un pasaku terapija kopā ar citiem psihoterapeitiskajiem līdzekļiem dod labu efektu.
- plaši, pastāvīgi, parasti neatgriezeniski garīgās darbības traucējumi, ko izraisa divu vai vairāku slimību kombinācija. Visbiežāk attīstās ar Alcheimera slimības un smadzeņu asinsvadu bojājumu kombināciju. Jaukta demence izpaužas kā atmiņas traucējumi, kognitīvi traucējumi, uzvedības traucējumi, samazināta intelektuālā produktivitāte un aterosklerozes vai hipertensijas pazīmes. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, raksturīgu simptomu kombināciju dažādi veidi demence un papildu pētījumu dati. Ārstēšana ir farmakoterapija.
Galvenā informācija
demence, kas rodas, ja tiek apvienoti divi vai vairāki patoloģiski procesi. Attīstību parasti izraisa cerebrovaskulāra slimība un neirodeģeneratīvi smadzeņu bojājumi. Jauktās demences izplatība nav zināma, taču tiek uzskatīts, ka tas ir visizplatītākais demences veids. Pēc pētnieku domām, 50% pacientu ar Alcheimera slimību ir smadzeņu asinsvadu slimības, un 75% pacientu ar vaskulāro demenci ir neirodeģenerācijas izpausmes, taču ne vienmēr ir iespējams novērtēt otrā patoloģiskā procesa klīnisko nozīmi. Jauktas demences ārstēšanu veic neiroloģijas un psihiatrijas jomas speciālisti.
Jauktas demences cēloņi
Visbiežāk jauktā demence attīstās kopā ar asinsvadu patoloģiju un Alcheimera slimību (AD), tomēr ir publikācijas, kas norāda uz citām iespējamām kombinācijām. Dažreiz ar šādu demenci tiek atklāti trīs patoloģiski procesi uzreiz, piemēram, asinsvadu patoloģija, neirodeģenerācija un traumu sekas. Biežā AD un asinsvadu patoloģijas kombinācija jauktas demences gadījumā ir izskaidrojama ar vairākiem apstākļiem. Abiem patoloģiskajiem procesiem ir vieni un tie paši riska faktori: liekais svars, smēķēšana, pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums, cukura diabēts, hiperlipidēmija, priekškambaru mirdzēšana, fiziska neaktivitāte, metaboliskais sindroms un apoE4 gēna klātbūtne. Vienas slimības rezultātā radušās izmaiņas smadzenēs rada priekšnoteikumus citas slimības attīstībai, kas izraisa strauju jauktas demences attīstību.
Veselām smadzenēm ir šūnu rezerves. Šī rezerve zināmā mērā ļauj kompensēt traucējumus, kas rodas pēc dažu šūnu nāves asinsvadu slimību laikā. Slimība kādu laiku tiek slēpta, smadzenes turpina funkcionēt normas robežās. Alcheimera slimības pievienošana rada papildu bojājumus neironiem, rezerves trūkuma gadījumā notiek strauja smadzeņu funkciju dekompensācija un jauktas demences simptomi.
AD gadījumā smadzeņu vielā un smadzeņu asinsvadu sieniņās tiek nogulsnētas senils plāksnes (beta-amiloīda uzkrāšanās). Šādu plāksnīšu klātbūtne izraisa angiopātijas attīstību, kas izraisa strauju plašu asinsvadu bojājumu, ja ir saistīta cerebrovaskulāra slimība. Jauktas demences iespējamība ir tieši atkarīga no pacienta vecuma. Pusmūža pacientiem dominē vienas slimības izraisīta demence. Gados vecākiem cilvēkiem biežāk sastopama divu vai vairāku slimību izraisīta demence.
Jauktas demences simptomi
Klīniskos simptomus nosaka jauktu demenci provocējošo slimību gaitas īpatnības. Starp patoloģiskajiem procesiem pastāv četru veidu attiecības. Pirmais ir tas, ka viena no slimībām rodas latenti un tiek atklāta tikai īpašu pētījumu laikā, visas demences izpausmes izraisa otrā slimība. Otrkārt, ir apkopoti jauktas demences slimību simptomi. Treškārt, vienas slimības izpausmes pastiprina citas slimības simptomus vai arī tiek novērota to savstarpēja pastiprināšanās. Ceturtkārt, simptomi sacenšas savā starpā, vienas slimības izpausmes maskē citas pazīmes.
Visbiežāk ar jauktu demenci tiek atklāti divu demences simptomi. Tiek novēroti AD raksturīgie kognitīvie un atmiņas traucējumi. Ir konstatēta hipertensija, insults vai ateroskleroze anamnēzē. Tipiskas jauktas demences izpausmes ir atmiņas traucējumi, koncentrēšanās grūtības, grūtības plānot darbības, samazināta produktivitāte un palēnināšanās. intelektuālais darbs. Telpiskās orientācijas traucējumu parasti nav vai tie ir viegli.
Jauktas demences diagnostika
Jauktas demences diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, klīnisko ainu un papildu pētījumu rezultātiem, kas norāda uz divu patoloģisku procesu vienlaicīgu klātbūtni. Tajā pašā laikā smadzeņu MRI vai smadzeņu CT skenēšana, kas apstiprina fokusa asinsvadu bojājumu un smadzeņu atrofijas zonu klātbūtni, vēl nav pamats jauktas demences diagnosticēšanai. Speciālisti uzskata, ka diagnoze ir attaisnojama tikai tad, ja demences izpausmes vai gaitas dinamika nav izskaidrojama ar vienu slimību.
Praksē “jauktas demences” diagnoze tiek noteikta trīs gadījumos. Pirmais ir strauja kognitīvo traucējumu pasliktināšanās pēc insulta pacientam ar AD. Otrais ir progresējoša demence ar temporoparietālā reģiona bojājuma pazīmēm ar nesenu insultu un demences simptomu neesamību pirms insulta. Trešais ir vienlaicīga demences simptomu klātbūtne AD un vaskulāras izcelsmes demences gadījumā kombinācijā ar cerebrovaskulārās slimības pazīmēm un neirodeģeneratīvu procesu saskaņā ar neiroattēlu datiem.
Nosakot diagnozi, tiek ņemts vērā, ka Alcheimera slimība (īpaši agrīnās stadijās) notiek salīdzinoši latenti, bez dramatiskām insulta izpausmēm un acīmredzamām izmaiņām, veicot papildu pētījumus. Pierādījumi par jauktu demenci ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem ir raksturīga vēsture, tostarp progresējoši kognitīvo funkciju traucējumi un atmiņas traucējumi. Kā papildu norāde uz jauktas demences ar asinsvadu patoloģiju attīstības iespējamību tiek ņemta vērā tuvu radinieku klātbūtne, kuri slimojuši vai cieš no astmas.
Jauktas demences ārstēšana un prognoze
Jauktas demences ārstēšanai jābūt visaptverošai, ar mērķi iespējams kompensēt visus esošos traucējumus un novērst to slimību turpmāku progresēšanu, kas izraisa smadzeņu šūnu bojājumus. Pat ja kāds no procesiem notiek latenti vai ar nelieliem klīniskiem simptomiem, nākotnē tas var izraisīt strauju liela defekta attīstību, un tāpēc nepieciešama korekcija kopā ar slimību, kas izraisīja jauktas demences galvenos simptomus.
Tiek veikti pasākumi, lai normalizētu asinsspiedienu. Viņi lieto statīnus un zāles, samazinot išēmijas risku (prettrombocītu līdzekļi). Pacientiem, kas cieš no jauktas demences, tiek nozīmēti holinomimētiskie līdzekļi un citas zāles, kas palīdz uzlabot smadzeņu asinsriti. Lai palēninātu kognitīvo defektu un uzvedības traucējumu attīstību AD gadījumā, tiek izmantoti pretdemences līdzekļi.
Apvienojumā ar pasākumiem, lai nodrošinātu drošību un uzlabotu dzīves kvalitāti pacientiem ar jauktu demenci. Mājās, ja nepieciešams, ierīko videonovērošanas sistēmu, bloķē elektrisko un gāzes iekārtu iekļaušanu, algo medmāsu. Izveidojiet ērtu vidi ar pietiekamu skaitu stimulu (skatieties ar vienkāršu lielu ciparnīcu, labu apgaismojumu, radio, TV), lai saglabātu aktivitāti un saglabātu orientāciju apkārtējā telpā. Ja iespējams, pacienti ar jauktu demenci tiek nosūtīti uz mūzikas terapiju, darba terapiju un grupu psihoterapiju, lai saglabātu motoriskās un sociālās prasmes.
– iegūta demence, ko izraisa organiski smadzeņu bojājumi. Tas var būt vienas slimības sekas vai arī polietioloģisks raksturs (senila vai senila demence). Attīstās asinsvadu slimību, Alcheimera slimības, traumu, smadzeņu audzēju, alkoholisma, narkomānijas, centrālās nervu sistēmas infekciju un dažu citu slimību gadījumos. Tiek novēroti pastāvīgi intelektuālie traucējumi, afektīvie traucējumi un samazinātas gribas īpašības. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem kritērijiem un instrumentāliem pētījumiem (CT, smadzeņu MRI). Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā demences etioloģisko formu.
Galvenā informācija
Demence ir pastāvīgs augstākas nervu darbības traucējums, ko pavada iegūto zināšanu un prasmju zudums un mācīšanās spēju samazināšanās. Pašlaik visā pasaulē vairāk nekā 35 miljoni cilvēku cieš no demences. Slimības izplatība palielinās līdz ar vecumu. Pēc statistikas, smaga demence tiek konstatēta 5%, viegla – 16% cilvēku vecumā virs 65 gadiem. Mediķi pieļauj, ka turpmāk pacientu skaits pieaugs. Tas ir saistīts ar dzīves ilguma palielināšanos un kvalitātes uzlabošanos medicīniskā aprūpe, kas ļauj novērst nāvi pat smagu traumu un smadzeņu slimību gadījumos.
Vairumā gadījumu iegūtā demence ir neatgriezeniska, tāpēc ārstu svarīgākais uzdevums ir savlaicīga diagnostika un slimību ārstēšana, kas var izraisīt demenci, kā arī patoloģiskā procesa stabilizēšana pacientiem ar iegūto iegūto demenci. Demences ārstēšanu veic psihiatrijas jomas speciālisti sadarbībā ar neirologiem, kardiologiem un citu specialitāšu ārstiem.
Demences cēloņi
Demence rodas, ja traumas vai slimības rezultātā smadzenēs ir organiski bojājumi. Pašlaik ir vairāk nekā 200 patoloģisku stāvokļu, kas var izraisīt demences attīstību. Biežākais iegūtās demences cēlonis ir Alcheimera slimība, kas veido 60-70% no kopējā demences gadījumu skaita. Otrajā vietā (apmēram 20%) ir hipertensijas, aterosklerozes un citu līdzīgu slimību izraisītas asinsvadu demences. Pacientiem, kuri cieš no senils demenci, bieži vien tiek atklātas vairākas slimības, kas provocē iegūto demenci.
Jaunībā un pusmūžā demenci var izraisīt alkoholisms, narkomānija, traumatisks smadzeņu bojājums, labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji. Dažiem pacientiem iegūta demence tiek atklāta infekcijas slimību dēļ: AIDS, neirosifiliss, hronisks meningīts vai vīrusu encefalīts. Dažreiz demence attīstās ar smagām iekšējo orgānu slimībām, endokrīno patoloģiju un autoimūnām slimībām.
Demences klasifikācija
Ņemot vērā dominējošos bojājumus noteiktos smadzeņu apgabalos, izšķir četrus demences veidus:
- Kortikāls demenci. Galvenokārt tiek ietekmēta smadzeņu garoza. To novēro alkoholisma, Alcheimera slimības un Pika slimības (frontotemporālās demences) gadījumā.
- Subkortikāls demenci. Subkortikālās struktūras cieš. To pavada neiroloģiski traucējumi (trīce ekstremitātēs, muskuļu stīvums, gaitas traucējumi utt.). Rodas Parkinsona slimības, Hantingtona slimības un baltās vielas asiņošanas gadījumos.
- Kortikāli-subkortikāli demenci. Tiek ietekmētas gan garozas, gan subkortikālās struktūras. Novērots asinsvadu patoloģijā.
- Multifokāls demenci. Dažādās centrālās nervu sistēmas daļās veidojas vairākas nekrozes un deģenerācijas zonas. Neiroloģiskie traucējumi ir ļoti dažādi un ir atkarīgi no bojājumu lokalizācijas.
Atkarībā no bojājuma apjoma izšķir divas demences formas: totālo un lakunāro. Ar lakunāru demenci cieš struktūras, kas ir atbildīgas par noteiktiem intelektuālās darbības veidiem. Traucējumiem parasti ir vadošā loma klīniskajā attēlā īstermiņa atmiņa. Pacienti aizmirst, kur viņi atrodas, ko plānoja darīt, par ko vienojās tikai pirms dažām minūtēm. Saglabājas sava stāvokļa kritika, vāji izteikti emocionālie un gribas traucējumi. Var konstatēt astēnijas pazīmes: asarošana, emocionāla nestabilitāte. Lakunāra demenci novēro daudzās slimībās, tostarp Alcheimera slimības sākumposmā.
Ar pilnīgu demenci notiek pakāpeniska personības sairšana. Intelekts samazinās, mācīšanās spējas zūd, cieš emocionāli-gribas sfēra. Interešu loks sašaurinās, kauns pazūd, bijušais morālais un morāles standarti. Totāla demence attīstās ar telpu aizņemošiem veidojumiem un asinsrites traucējumiem frontālās daivas.
Augstā demences izplatība gados vecākiem cilvēkiem ļāva izveidot senilu demences klasifikāciju:
- Atrofisks (Alcheimera) tips– provocē primārā smadzeņu neironu deģenerācija.
- Asinsvadu tips– nervu šūnu bojājumi rodas sekundāri, smadzeņu asinsapgādes traucējumu dēļ asinsvadu patoloģijas dēļ.
- Jaukts tips- jaukta demence - ir atrofiskas un vaskulāras demences kombinācija.
Demences simptomi
Demences klīniskās izpausmes nosaka iegūtās demences cēlonis un skartās vietas lielums un atrašanās vieta. Ņemot vērā simptomu smagumu un pacienta spēju sociāli adaptēties, izšķir trīs demences stadijas. Ar vieglu demenci pacients joprojām ir kritisks par notiekošo un savu stāvokli. Viņš saglabā pašapkalpošanās spēju (var mazgāt veļu, gatavot, tīrīt, mazgāt traukus).
Par demenci mērena pakāpe sava stāvokļa kritika ir daļēji traucēta. Sazinoties ar pacientu, ir manāms izteikts intelekta samazinājums. Pacientam ir grūtības aprūpēt sevi, ir grūtības lietot sadzīves tehniku un mehānismus: nevar atbildēt uz telefona zvanu, atvērt vai aizvērt durvis. Nepieciešama aprūpe un uzraudzība. Smagu demenci pavada pilnīgs personības sabrukums. Pacients nevar ģērbties, mazgāties, ēst vai doties uz tualeti. Nepieciešama pastāvīga uzraudzība.
Demences klīniskie varianti
Alcheimera tipa demence
Alcheimera slimību 1906. gadā aprakstīja vācu psihiatrs Aloizs Alcheimers. Līdz 1977. gadam šī diagnoze tika noteikta tikai demences praecox gadījumos (vecumā no 45 līdz 65 gadiem), un, parādoties simptomiem pēc 65 gadu vecuma, tika diagnosticēta senils demence. Pēc tam tika konstatēts, ka slimības patoģenēze un klīniskās izpausmes ir vienādas neatkarīgi no vecuma. Pašlaik Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta neatkarīgi no pirmās slimības sākuma klīniskās pazīmes iegūta demence. Riska faktori ir vecums, radinieku klātbūtne, kas cieš no šīs slimības, ateroskleroze, hipertensija, liekais svars, cukura diabēts, zema fiziskā aktivitāte, hroniska hipoksija, traumatisks smadzeņu traumas un garīgās aktivitātes trūkums visa mūža garumā. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši.
Pirmais simptoms ir izteikti īslaicīgas atmiņas traucējumi, vienlaikus saglabājot kritiku par savu stāvokli. Pēc tam atmiņas traucējumi pasliktinās, tiek novērota “pārvietošanās laikā” - pacients vispirms aizmirst nesenos notikumus, pēc tam to, kas noticis pagātnē. Pacients pārstāj atpazīt savus bērnus, sajauc tos par sen mirušiem radiniekiem, nezina, ko viņš izdarīja šorīt, bet var detalizēti runāt par bērnības notikumiem, it kā tie būtu notikuši pavisam nesen. Zaudēto atmiņu vietā var rasties konfabulācijas. Mazinās sava stāvokļa kritika.
Alcheimera slimības progresējošā stadijā klīnisko ainu papildina emocionāli un gribas traucējumi. Pacienti kļūst īgni un strīdīgi, bieži izrāda neapmierinātību ar citu vārdiem un rīcību, viņus aizkaitina katrs sīkums. Pēc tam var rasties bojājumu delīrijs. Pacienti apgalvo, ka tuvinieki apzināti atstāj viņus bīstamās situācijās, pievieno ēdienam indi, lai saindētu un pārņemtu dzīvokli, runā par viņiem šķebinošus vārdus, lai grautu viņu reputāciju un atstātu bez sabiedrības aizsardzības utt. maldu sistēmā ir iesaistīti ģimenes locekļi, bet arī kaimiņi sociālie darbinieki un citi cilvēki, kas mijiedarbojas ar pacientiem. Var konstatēt arī citus uzvedības traucējumus: klaiņošanu, nesavaldību un nešķirošanos ēdienā un seksā, bezjēdzīgas nekārtības (piemēram, priekšmetu pārvietošana no vietas uz vietu). Runa kļūst vienkāršota un nabadzīga, rodas parafāzija (citu vārdu lietošana aizmirsto vietā).
Alcheimera slimības beigu stadijā maldi un uzvedības traucējumi tiek izlīdzināti, jo izteikts intelekta samazinājums. Pacienti kļūst pasīvi un neaktīvi. Pazūd nepieciešamība uzņemt šķidrumu un pārtiku. Runa ir gandrīz pilnībā zaudēta. Slimībai saasinoties, pamazām zūd spēja košļāt pārtiku un patstāvīgi staigāt. Pilnīgas bezpalīdzības dēļ pacientiem nepieciešama pastāvīga profesionāla aprūpe. Nāve rodas tipisku komplikāciju (pneimonija, izgulējumi u.c.) vai vienlaicīgas somatiskas patoloģijas progresēšanas rezultātā.
Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem. Ārstēšana ir simptomātiska. Pašlaik nav zāļu vai nemedikamentozu ārstēšanas līdzekļu, kas varētu izārstēt pacientus ar Alcheimera slimību. Demence progresē vienmērīgi un beidzas ar pilnīgu garīgo funkciju sabrukumu. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc diagnozes ir mazāks par 7 gadiem. Jo agrāk parādās pirmie simptomi, jo ātrāk demence pasliktinās.
Asinsvadu demence
Ir divu veidu asinsvadu demence – tās, kas radušās pēc insulta, un tās, kas attīstījušās hroniskas smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības rezultātā. Pēcinsulta iegūtās demences gadījumā klīniskajā attēlā parasti dominē fokālie traucējumi (runas traucējumi, parēze un paralīze). Neiroloģisko traucējumu raksturs ir atkarīgs no asiņošanas vai zonas ar traucētu asins piegādi atrašanās vietas un lieluma, ārstēšanas kvalitātes pirmajās stundās pēc insulta un dažiem citiem faktoriem. Hronisku asinsrites traucējumu gadījumā dominē demences simptomi, un neiroloģiskie simptomi ir diezgan vienmuļi un mazāk izteikti.
Visbiežāk vaskulārā demence rodas ar aterosklerozi un hipertensiju, retāk ar smagu cukura diabētu un dažām reimatiskām slimībām, vēl retāk ar emboliju un trombozi skeleta traumu, paaugstinātas asins recēšanas un perifēro vēnu slimību dēļ. Iegūtās demences attīstības iespējamība palielinās līdz ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, smēķēšanu un lieko svaru.
Pirmā slimības pazīme ir grūtības koncentrēties, izklaidīga uzmanība, ātra noguruma spēja, zināma garīga stīvums, grūtības plānot un samazināta spēja analizēt. Atmiņas traucējumi ir mazāk smagi nekā Alcheimera slimības gadījumā. Tiek atzīmēta zināma aizmāršība, bet, ja tiek “uzspiests” vadošā jautājuma veidā vai piedāvāti vairāki atbilžu varianti, pacients viegli atceras nepieciešamo informāciju. Daudziem pacientiem ir emocionāla nestabilitāte, slikts garastāvoklis, ir iespējama depresija un subdepresija.
Neiroloģiski traucējumi ir dizartrija, disfonija, gaitas izmaiņas (sakustēšanās, samazināts soļu garums, zoles "pielipšana" pie virsmas), kustību palēninājums, žestu un mīmikas pasliktināšanās. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, smadzeņu asinsvadu ultraskaņu un MRA un citiem pētījumiem. Lai novērtētu pamatā esošās patoloģijas smagumu un sastādītu patoģenētiskās terapijas shēmu, pacienti tiek nosūtīti uz konsultāciju pie atbilstošiem speciālistiem: terapeita, endokrinologa, kardiologa, flebologa. Ārstēšana ir simptomātiska terapija, pamatslimības terapija. Demences attīstības ātrumu nosaka vadošās patoloģijas īpašības.
Alkoholiskā demence
Alkoholiskās demences cēlonis ir ilgstoša (vairāk nekā 15 gadus vai vairāk) alkoholisko dzērienu pārmērīga lietošana. Līdz ar alkohola tiešo postošo ietekmi uz smadzeņu šūnām demences attīstību izraisa dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumi, smagi vielmaiņas traucējumi un asinsvadu patoloģijas. Alkoholisko demenci raksturo tipiskas personības izmaiņas (rupjība, morālo vērtību zudums, sociālā degradācija) apvienojumā ar pilnīgu garīgo spēju samazināšanos (izkliedēta uzmanība, samazināta spēja analizēt, plānot un abstraktā domāšana, atmiņas traucējumi).
Pēc pilnīgas alkohola lietošanas pārtraukšanas un alkoholisma ārstēšanas ir iespējama daļēja atveseļošanās, tomēr šādi gadījumi ir ļoti reti. Izteiktas patoloģiskas tieksmes pēc alkoholiskajiem dzērieniem, samazinātas gribas īpašību un motivācijas trūkuma dēļ lielākā daļa pacientu nespēj pārtraukt etanolu saturošu šķidrumu lietošanu. Prognoze ir nelabvēlīga, nāves cēlonis parasti ir alkohola lietošanas izraisītas somatiskās slimības. Bieži vien šādi pacienti mirst noziedzīgu incidentu vai negadījumu rezultātā.
Demences diagnostika
Demences diagnoze tiek noteikta, kad pieci obligātās pazīmes. Pirmais ir atmiņas traucējumi, kas tiek identificēti, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, īpašiem pētījumiem un intervijām ar radiniekiem. Otrais ir vismaz viens simptoms, kas norāda uz organiskiem smadzeņu bojājumiem. Šie simptomi ietver "trīs A" sindromu: afāzija (runas traucējumi), apraksija (spējas zudums veikt mērķtiecīgas darbības, saglabājot spēju veikt elementāras motoriskās darbības), agnosija (uztveres traucējumi, vārdu atpazīšanas spējas zudums, cilvēki un priekšmeti, vienlaikus saglabājot taustes, dzirdes un redzes sajūtu); samazināt kritiku par savu stāvokli un apkārtējo realitāti; personības traucējumi (nepamatota agresivitāte, rupjība, kauna trūkums).
Trešā demences diagnostikas pazīme ir ģimenes un sociālās adaptācijas pārkāpums. Ceturtais ir delīrijam raksturīgu simptomu trūkums (orientācijas zudums vietā un laikā, redzes halucinācijas un maldi). Piektkārt – organiska defekta klātbūtne, ko apstiprina instrumentālie pētījumi (smadzeņu CT un MRI). Demences diagnoze tiek veikta tikai tad, ja visi uzskaitītās zīmes sešus mēnešus vai ilgāk.
Demence visbiežāk ir jānošķir no depresīvās pseidodemences un funkcionālās pseidodemences, kas rodas vitamīnu deficīta dēļ. Ja ir aizdomas par depresīvu traucējumu, psihiatrs ņem vērā traucējumu smagumu un raksturu. afektīvie traucējumi, ikdienas garastāvokļa svārstību esamība vai neesamība un “sāpīgas nejutīguma” sajūta. Ja ir aizdomas par vitamīnu deficītu, ārsts pārbauda slimības vēsturi (nepietiekams uzturs, smagi zarnu bojājumi ar ilgstošu caureju) un izslēdz simptomus, kas raksturīgi noteiktu vitamīnu deficītam (anēmija folijskābes trūkuma dēļ, polineirīts tiamīna trūkuma dēļ, utt.).
Demences prognoze
Demences prognozi nosaka pamatslimība. Ar iegūto demenci, kas rodas traumatiskas smadzeņu traumas vai telpu aizņemošu procesu (hematomu) rezultātā, process neprogresē. Bieži vien ir daļēja, retāk pilnīga simptomu samazināšanās smadzeņu kompensācijas spēju dēļ. Akūtā periodā ir ļoti grūti paredzēt atveseļošanās pakāpi, plašu bojājumu iznākums var būt laba kompensācija ar darbspēju saglabāšanu, bet neliela bojājuma rezultāts var būt smaga demence, kas noved pie invaliditātes un otrādi.
Demences gadījumā, ko izraisa progresējošas slimības, simptomi vienmērīgi pasliktinās. Ārsti var tikai palēnināt procesu, nodrošinot adekvātu pamata patoloģijas ārstēšanu. Terapijas galvenie mērķi šādos gadījumos ir pašapkalpošanās prasmju un pielāgošanās spējas saglabāšana, dzīves pagarināšana, pienācīgas aprūpes nodrošināšana un nepatīkamo slimības izpausmju novēršana. Nāve iestājas nopietnu dzīvībai svarīgo funkciju traucējumu rezultātā, kas saistīti ar pacienta nekustīgumu, nespēju veikt pamata pašaprūpi un attīstoties gultas pacientiem raksturīgām komplikācijām.
demence(burtiskais tulkojums no latīņu valodas: demenci– “ārprāts”) – iegūta demence, stāvoklis, kurā rodas traucējumi izziņas(kognitīvā) sfēra: aizmāršība, zināšanu un prasmju zudums, kas cilvēkam iepriekš bija, grūtības apgūt jaunas.
Demence ir vispārīgs termins. Šādas diagnozes nav. Tas ir traucējums, kas var rasties ar dažādas slimības.
Demence faktos un skaitļos:
- Saskaņā ar 2015. gada statistiku pasaulē ir 47,5 miljoni cilvēku ar demenci. Eksperti uzskata, ka līdz 2050. gadam šis skaitlis pieaugs līdz 135,5 miljoniem, tas ir, aptuveni 3 reizes.
- Katru gadu ārsti diagnosticē 7,7 miljonus jaunu demences gadījumu.
- Daudzi pacienti nezina par savu diagnozi.
- Alcheimera slimība ir visizplatītākā demences forma. Tas notiek 80% pacientu.
- Demence (iegūtā demence) un oligofrēnija (bērnu garīgā atpalicība) ir divi dažādi apstākļi. Oligofrēnija ir sākotnējā garīgo funkciju nepietiekama attīstība. Demences gadījumā tie iepriekš bija normāli, bet laika gaitā tie sāka sadalīties.
- Demenci tautā sauc par senilu ārprātu.
- Demence ir patoloģija, nevis normāla novecošanās procesa pazīme.
- 65 gadu vecumā demences attīstības risks ir 10%, un tas ievērojami palielinās pēc 85 gadu vecuma.
- Termins "senila demence" attiecas uz senilu demenci.
Kādi ir demences cēloņi? Kā attīstās smadzeņu darbības traucējumi?
Pēc 20 gadu vecuma cilvēka smadzenes sāk zaudēt nervu šūnas. Tāpēc nelielas problēmas ar īstermiņa atmiņu ir diezgan normāla parādība gados vecākiem cilvēkiem. Cilvēks var aizmirst, kur nolicis savas mašīnas atslēgas vai tās personas vārdu, ar kuru viņu iepazīstināja ballītē pirms mēneša.Šīs ar vecumu saistītās izmaiņas notiek ikvienam. Ikdienā tie parasti nesagādā problēmas. Demences gadījumā traucējumi ir daudz izteiktāki. To dēļ problēmas rodas gan pašam pacientam, gan cilvēkiem, kas viņam ir tuvu.
Demences attīstību izraisa smadzeņu šūnu nāve. Tās iemesli var būt dažādi.
Kādas slimības izraisa demenci?
| Vārds | Smadzeņu bojājuma mehānisms, apraksts | Diagnostikas metodes |
| Neirodeģeneratīvas un citas hroniskas slimības |
||
| Alcheimera slimība | Visizplatītākā demences forma. Saskaņā ar dažādiem avotiem, tas notiek 60-80% pacientu. Alcheimera slimības laikā smadzeņu šūnās uzkrājas patoloģiski proteīni:
|
|
| Demence ar Lūija ķermeņiem | Neirodeģeneratīva slimība, otrs izplatītākais demences veids. Saskaņā ar dažiem datiem, tas notiek 30% pacientu.
|
|
| Parkinsona slimība |  Hroniska slimība, ko raksturo neironu nāve, kas ražo dopamīnu, vielu, kas nepieciešama nervu impulsu pārnešanai. Šajā gadījumā Lewy ķermeņi veidojas nervu šūnās (skatīt iepriekš). Parkinsona slimības galvenā izpausme ir kustību traucējumi, bet, izplatoties deģeneratīvām izmaiņām smadzenēs, var rasties demences simptomi. | Galvenā diagnostikas metode ir neirologa pārbaude. Dažreiz tiek veikta pozitronu emisijas tomogrāfija, lai palīdzētu noteikt zemu dopamīna līmeni smadzenēs. Lai izslēgtu citas neiroloģiskās slimības, tiek izmantoti citi testi (asins analīzes, CT skenēšana, MRI). |
| Hantingtona slimība (Hantingtona horeja) | Iedzimta slimība, kurā organismā tiek sintezēts mutants mHTT proteīns. Tas ir toksisks nervu šūnām. Hantingtona horeja var attīstīties jebkurā vecumā. To konstatē gan 2 gadus veciem bērniem, gan cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem. Visbiežāk pirmie simptomi parādās vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Slimību raksturo kustību traucējumi un garīgi traucējumi. |
|
| Asinsvadu demence |  Smadzeņu šūnu nāve notiek smadzeņu asinsrites traucējumu rezultātā. Asins plūsmas traucējumi noved pie tā, ka neironi pārstāj saņemt nepieciešamo skābekļa daudzumu un mirst. Tas notiek ar insultu un cerebrovaskulārām slimībām. |
|
| Alkoholiskā demence |  Rodas bojājumu rezultātā etilspirts un tās smadzeņu audu un smadzeņu asinsvadu sadalīšanās produkti. Bieži vien alkohola demence attīstās pēc delīrija tremens lēkmes vai akūtas alkoholiskās encefalopātijas. |
|
| Telpu aizņemoši veidojumi galvaskausa dobumā: smadzeņu audzēji, abscesi (čūlas), hematomas. |  Tilpuma veidojumi galvaskausa iekšpusē saspiež smadzenes, traucē asinsriti smadzeņu trauki. Sakarā ar to pakāpeniski sākas atrofijas process. |
|
| Hidrocefālija (ūdens uz smadzenēm) |  Demence var attīstīties ar īpašu hidrocefālijas formu - normotensīvu (bez paaugstināta intrakraniālā spiediena). Vēl viens šīs slimības nosaukums ir Hakima-Adamsa sindroms. Patoloģija rodas cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas un uzsūkšanās pārkāpuma rezultātā. |
|
| Picka slimība |  Hroniska progresējoša slimība, ko raksturo smadzeņu frontālās un temporālās daivas atrofija. Slimības cēloņi nav pilnībā zināmi. Riska faktori:
|
|
| Amiotrofiskā laterālā skleroze |  Hroniska neārstējama slimība, kuras laikā tiek iznīcināti galvas un muguras smadzeņu motoriskie neironi. Amiotrofiskās laterālās sklerozes cēloņi nav zināmi. Dažreiz tas notiek kāda no gēniem mutācijas rezultātā. Galvenais slimības simptoms ir paralīze dažādi muskuļi, bet var rasties arī demence. |
|
| Spinocerebellāra deģenerācija | Slimību grupa, kurā deģenerācijas procesi attīstās smadzenītēs, smadzeņu stumbrā un muguras smadzenēs. Galvenā izpausme ir kustību koordinācijas trūkums. Vairumā gadījumu spinocerebellāra deģenerācija ir iedzimta. |
|
| Hallervardena-Špaca slimība | Reta (3 uz miljonu cilvēku) iedzimta neirodeģeneratīva slimība, kuras gadījumā smadzenēs nogulsnējas dzelzs. Bērns piedzimst slims, ja abi vecāki ir slimi. |
|
| Infekcijas slimības |
||
| Ar HIV saistīta demence | Izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss. Zinātnieki vēl nezina, kā vīruss bojā smadzenes. | Asins analīze HIV noteikšanai. |
| Vīrusu encefalīts |  Encefalīts ir smadzeņu iekaisums. Vīrusu encefalīts var izraisīt demences attīstību. Simptomi:
|
|
| Folātu deficīts |  Folijskābes (B 9 vitamīna) deficīts organismā var rasties nepietiekama tās satura dēļ pārtikā vai traucētas uzsūkšanās rezultātā dažādu slimību un patoloģisko stāvokļu gadījumā (visbiežākais cēlonis ir pārmērīga alkohola lietošana). Hipovitaminozi B 9 pavada dažādi simptomi. |
|
| Pellagra (B3 vitamīna deficīts) |  B 3 vitamīns (vitamīns PP, niacīns) ir nepieciešams ATP (adenozīntrifosfāta) molekulu sintēzei - galvenajiem enerģijas nesējiem organismā. Smadzenes ir viens no aktīvākajiem ATP “patērētājiem”. Pellagru bieži sauc par "trīs D slimību", jo tās galvenās izpausmes ir dermatīts (ādas bojājumi), caureja un demence. | Diagnoze tiek noteikta galvenokārt, pamatojoties uz pacienta sūdzībām un klīniskās izmeklēšanas datiem. |
| Citas slimības un patoloģiski apstākļi |
||
| Dauna sindroms |  Hromosomu slimība. Cilvēkiem ar Dauna sindromu parasti ir jaunībā Attīstās Alcheimera slimība. | Dauna sindroma diagnostika pirms dzimšanas:
|
| Pēctraumatiskā demence |  Rodas pēc traumatiskām smadzeņu traumām, īpaši, ja tās rodas atkārtoti (piemēram, tas ir izplatīts dažos sporta veidos). Ir pierādījumi, ka viens traumatisks smadzeņu ievainojums palielina Alcheimera slimības attīstības risku nākotnē. |
|
| Dažu zāļu mijiedarbība | Dažas zāles var izraisīt demences simptomus, ja tās lieto kopā. | |
| Depresija | Demence var rasties saistībā ar depresīviem traucējumiem un otrādi. | |
| Jaukta demence | Rodas divu vai trīs kombinācijas rezultātā dažādi faktori. Piemēram, Alcheimera slimību var kombinēt ar asinsvadu demenci vai demenci ar Lewy ķermeņiem. | |
Šīs slimības gadījumā smadzeņu neironos uzkrājas Lewy ķermeņi, plāksnes, kas sastāv no proteīna alfa-sinukleīna. Parādās smadzeņu atrofija.Demences izpausmes
Simptomi, kas liek jums konsultēties ar ārstu:- Atmiņas traucējumi. Pacients neatceras nesen notikušo, uzreiz aizmirst tās personas vārdu, ar kuru tikko iepazīstināja, vairākas reizes jautā vienu un to pašu, neatceras, ko viņš darīja vai teica pirms dažām minūtēm.
- Grūtības veikt vienkāršus, pazīstamus uzdevumus. Piemēram, mājsaimniece, kas visu mūžu gatavojusi, vairs nespēj pagatavot vakariņas, nevar atcerēties, kādas sastāvdaļas vajadzīgas un kādā secībā tās jāliek pannā.
- Komunikācijas problēmas. Pacients aizmirst pazīstamus vārdus vai lieto tos nepareizi, un sarunas laikā viņam ir grūtības atrast pareizos vārdus.
- Orientācijas zudums uz zemes. Persona ar demenci var doties uz veikalu pa savu ierasto maršrutu un neatrast ceļu atpakaļ mājās.
- Tuvredzība. Piemēram, ja atstājat pacientu auklēt mazu bērnu, viņš par to var aizmirst un aiziet no mājām.
- Pārkāpums abstraktā domāšana . Visspilgtāk tas izpaužas, strādājot ar cipariem, piemēram, veicot dažādus darījumus ar naudu.
- Lietu izkārtojuma pārkāpšana. Pacients bieži noliek lietas citās vietās, nevis parastajās vietās – piemēram, viņš var atstāt savas automašīnas atslēgas ledusskapī. Turklāt viņš pastāvīgi par to aizmirst.
- Pēkšņas garastāvokļa izmaiņas. Daudzi cilvēki ar demenci kļūst emocionāli nestabili.
- Personības izmaiņas. Cilvēks kļūst pārāk aizkaitināms, aizdomīgs vai sāk pastāvīgi no kaut kā baidīties. Viņš kļūst ārkārtīgi spītīgs un praktiski nespēj mainīt savas domas. Viss jaunais un nepazīstamais tiek uztverts kā draudīgs.
- Uzvedības izmaiņas. Daudzi pacienti kļūst savtīgi, rupji un bezceremoniski. Viņi vienmēr izvirza savas intereses pirmajā vietā. Viņi var darīt dīvainas lietas. Viņi bieži izrāda pastiprinātu interesi par pretējā dzimuma jauniešiem.
- Iniciatīvas samazināšanās. Cilvēks kļūst nezināts un neizrāda interesi par jauniem sākumiem vai citu cilvēku priekšlikumiem. Dažreiz pacients kļūst pilnīgi vienaldzīgs pret apkārt notiekošo.
| Viegls | Mērens | Smags |
|
|
|
Demences stadijas (PVO klasifikācija, avots:
| Agri | Vidēji | Vēlu |
| Slimība attīstās pakāpeniski, tāpēc pacienti un viņu tuvinieki bieži nepamana tās simptomus un laikus nevēršas pie ārsta. Simptomi:
| Slimības simptomi kļūst izteiktāki:
| Šajā posmā pacients ir gandrīz pilnībā atkarīgs no mīļajiem un viņam nepieciešama pastāvīga aprūpe. Simptomi:
|
Demences diagnostika
Neirologi un psihiatri ir iesaistīti demences diagnostikā un ārstēšanā. Pirmkārt, ārsts runā ar pacientu un iesaka veikt vienkāršus testus, lai palīdzētu novērtēt atmiņu un kognitīvās spējas. Cilvēkam jautā par labi zināmiem faktiem, lūdz paskaidrot vienkāršu vārdu nozīmi un kaut ko uzzīmēt. Ir svarīgi, lai sarunas laikā ārsts-speciālists ievērotu standartizētas metodes, nevis paļautos tikai uz saviem iespaidiem par pacienta garīgajām spējām - tie ne vienmēr ir objektīvi.
Kognitīvie testi
Šobrīd, ja ir aizdomas par demenci, tiek izmantoti kognitīvie testi, kas ir daudzkārt pārbaudīti un var precīzi norādīt uz traucētām kognitīvām spējām. Lielākā daļa no tām tika izveidotas 1970. gados un kopš tā laika ir maz mainījušās. Pirmo sarakstu ar desmit vienkāršiem jautājumiem izstrādāja Henrijs Hodkinss, geriatrijas speciālists, kurš strādāja Londonas slimnīcā. Hodžkinsa paņēmienu sauca par saīsināto garīgās pārbaudes rezultātu (AMTS).
Testa jautājumi:
- Kāds ir jūsu vecums?
- Cik pulkstenis ir līdz tuvākajai stundai?
- Atkārtojiet adresi, kuru es jums parādīšu.
- Kāds tagad ir gads?
- Kurā slimnīcā un kurā pilsētā mēs šobrīd atrodamies?
- Vai tagad varat atpazīt divus cilvēkus, kurus redzējāt iepriekš (piemēram, ārstu, medmāsu)?
- Norādiet savu dzimšanas datumu.
- Kurā gadā sākās Lielbritānija? Tēvijas karš(vai varu jautāt par kādu citu vispārzināmu datumu)?
- Kā sauc mūsu pašreizējo prezidentu (vai citu slavenu personu)?
- Skaitīt atpakaļ no 20 līdz 1.
GPCOG tests
Šis ir vienkāršāks tests nekā AMTS, un tajā ir mazāk jautājumu. Tas ļauj ātri diagnosticēt kognitīvās spējas un, ja nepieciešams, nosūtīt pacientu tālākai izmeklēšanai.
Viens no uzdevumiem, kas testa kārtotājam jāveic GPCOG testa laikā, ir uzzīmēt ciparnīcu uz apļa, aptuveni ievērojot attālumus starp iedalījumiem, un pēc tam atzīmēt uz tās noteiktu laiku.
Ja pārbaude tiek veikta tiešsaistē, ārsts vienkārši atzīmē tīmekļa lapā, uz kuriem jautājumiem pacients atbild pareizi, un pēc tam programma automātiski parāda rezultātu.
GPCOG testa otrā daļa ir saruna ar pacienta radinieku (var veikt telefoniski).
Ārsts uzdod 6 jautājumus par to, kā pacienta stāvoklis mainījies pēdējo 5-10 gadu laikā, uz kuriem var atbildēt “jā”, “nē” vai “nezinu”:
- Vai jums ir vairāk problēmu atcerēties nesen notikušus notikumus vai lietas, ko pacients lieto?
- Vai ir kļuvis grūtāk atcerēties sarunas, kas notika pirms dažām dienām?
- Vai sazinoties ir kļuvis grūtāk atrast pareizos vārdus?
- Vai ir kļuvis grūtāk pārvaldīt naudu, pārvaldīt savu personīgo vai ģimenes budžetu?
- Vai ir kļuvis grūtāk lietot medikamentus laikā un pareizi?
- Vai pacientam ir kļuvis grūtāk izmantot sabiedrisko vai privāto transportu (tas neietver problēmas, kas radušās citu iemeslu, piemēram, traumu dēļ)?
Pacientu izmeklē neirologs un, ja nepieciešams, citi speciālisti.
Laboratoriskie un instrumentālie testi, kurus visbiežāk izmanto, ja ir aizdomas par demenci, ir uzskaitīti iepriekš, apsverot cēloņus.
Demences ārstēšana
Demences ārstēšana ir atkarīga no tās cēloņiem. Deģeneratīvo procesu laikā smadzenēs nervu šūnas mirst un nevar atgūties. Process ir neatgriezenisks, slimība nepārtraukti progresē. Tāpēc Alcheimera slimību un citām deģeneratīvām slimībām nav iespējams pilnībā izārstēt - vismaz tādas zāles mūsdienās nepastāv. Ārsta galvenais uzdevums ir palēnināt patoloģiskos procesus smadzenēs un novērst traucējumu tālāku augšanu kognitīvajā sfērā.
Ja deģenerācijas procesi smadzenēs nenotiek, tad demences simptomi var būt atgriezeniski. Piemēram, kognitīvo funkciju atjaunošana ir iespējama pēc traumatiskas smadzeņu traumas vai hipovitaminozes.
Demences simptomi reti parādās pēkšņi. Vairumā gadījumu tie pakāpeniski palielinās. Pirms plānprātības ilgu laiku ir kognitīvie traucējumi, kurus vēl nevar saukt par demenci – tie ir salīdzinoši viegli un nerada problēmas ikdienā. Bet laika gaitā tie palielinās līdz demencei.
Ja jūs identificējat šos traucējumus agrīnā stadijā un veiksiet atbilstošus pasākumus, tas palīdzēs aizkavēt demences rašanos, samazināt vai novērst darbaspējas un dzīves kvalitātes samazināšanos.
Rūpes par cilvēku ar demenci
Pacientiem ar progresējošu demenci nepieciešama pastāvīga aprūpe. Slimība ļoti izmaina dzīvi ne tikai pašam pacientam, bet arī tiem, kas atrodas tuvumā un rūpējas par viņu. Šie cilvēki piedzīvo paaugstinātu emocionālo un fizisko stresu. Nepieciešama liela pacietība, lai rūpētos par tuvinieku, kurš jebkurā brīdī var izdarīt ko nepiedienīgu, radīt briesmas sev un citiem (piemēram, nomest uz grīdas nenodzēstu sērkociņu, atstāt vaļā ūdens krānu, ieslēgt gāzes plīti un aizmirst par to), reaģē ar vardarbīgām emocijām uz jebkuru sīkumu. Šī iemesla dēļ pacienti visā pasaulē bieži tiek diskriminēti, īpaši pansionātos, kur viņus aprūpē sveši cilvēki, kuriem bieži trūkst zināšanu un izpratnes par demenci. Dažkārt pat medicīnas personāls uzvedas diezgan nepieklājīgi pret pacientiem un viņu tuviniekiem. Situācija uzlabosies, ja sabiedrība zinās vairāk par demenci, šīs zināšanas palīdzēs ar izpratni izturēties pret šādiem pacientiem.
Demences profilakse
Demence var attīstīties dažādu iemeslu dēļ, no kuriem daži pat zinātnei nav zināmi. Ne visus no tiem var novērst. Bet ir riska faktori, kurus jūs varat pilnībā ietekmēt. Pamatpasākumi demences profilaksei:
- Smēķēšanas atmešana un alkohola lietošana.
- Veselīga ēšana . Dārzeņi, augļi, rieksti, graudi, olīvju eļļa, liesa gaļa (vistas krūtiņa, liesa cūkgaļa, liellopu gaļa), zivis, jūras veltes. Jāizvairās no pārmērīga dzīvnieku tauku patēriņa.
- Cīņa ar lieko ķermeņa svaru. Mēģiniet uzraudzīt savu svaru un saglabāt to normālu.
- Mērena fiziskā aktivitāte. Fiziskie vingrinājumi pozitīvi ietekmē sirds un asinsvadu un nervu sistēma.
- Mēģiniet iesaistīties garīgajā darbībā. Piemēram, tāds hobijs kā šaha spēle var samazināt demences risku. Ir arī noderīgi risināt krustvārdu mīklas un risināt dažādas mīklas.
- Izvairieties no galvas traumām.
- Izvairieties no infekcijām. Pavasarī ir jāievēro ieteikumi ērču encefalīta, ko pārnēsā ērces, profilaksei.
- Ja esat vecāks par 40 gadiem, katru gadu pārbaudiet cukura un holesterīna līmeni asinīs. Tas palīdzēs laikus atklāt cukura diabētu, aterosklerozi, novērst asinsvadu demenci un daudzas citas veselības problēmas.
- Izvairieties no psihoemocionālā noguruma un stresa. Centieties pilnībā izgulēties un atpūsties.
- Uzraugiet savu asinsspiediena līmeni. Ja tas periodiski palielinās, konsultējieties ar ārstu.
- Kad parādās pirmie nervu sistēmas traucējumu simptomi, nekavējoties sazinieties ar neirologu.
