Mikroangiopātija ir slimība, kas saistīta ar kapilāru bojājumiem. Patoloģija ietekmē asinsvadu sistēma un daudzi iekšējie orgāni. Bieži šis stāvoklis kļūst par citu neatkarīgu slimību simptomu ( infekcijas procesi, hemolīze, cukura diabēts, onkoloģija, aknu patoloģijas).
Kāpēc attīstās mikroangiopātija?
Starp slimības cēloņiem ir:
- Iedzimtas patoloģijas, ko papildina asinsvadu tonusa traucējumi;
- Vīrusu infekcijas(masaliņas, masalas);
- Dažādas traumas;
- Patoloģijas, kas izraisa asins bojājumus;
- Smaga intoksikācija;
- Diabēts;
- Pārmērīga smēķēšana un alkohola lietošana;
- Smags darbs ražošanā, kas noved pie ķermeņa vājuma;
- Vecāka gadagājuma vecums.
Būtībā patoloģija attīstās šādu procesu dēļ:
- Nekrotiski audu un šūnu bojājumi;
- Hialinoze - olbaltumvielu deģenerācija hialīna nogulsnēšanās dēļ;
- Fibrinoīds - palielināta asinsvadu caurlaidība. Tā rezultātā notiek neatgriezeniskas izmaiņas struktūras elementos un šķiedrās saistaudi;
- Tromboze - asins recekļa veidošanās trauka lūmenā, kas izraisa asinsrites traucējumus;
- Asinsvadu endotēlija disfunkcija, kas izraisa to spazmu. Stāvoklis izpaužas kā prostaciklīna, antitrombīna ražošanas samazināšanās un tromboksāna koncentrācijas palielināšanās.
Raksturīgās slimības pazīmes
Klīniskās izpausmes nosaka bojāto audu un orgānu specifika, dažu ietekme ārējie faktori.
Pacienti parasti sūdzas par redzes pasliktināšanos, sāpēm un dedzināšanu kājās, “intermitējošas” klucīcijas attīstību, asiņošanu no deguna un kuņģa, hemoptīzi un sausu pēdu ādu.
Starp raksturīgajām slimības izpausmēm ir:
- Mazo kuģu integritātes pārkāpums;
- Hemostāze (tiek traucēti asins recēšanas procesi);
- Attīstās nieru mazspēja;
- Var rasties zemādas asiņošana;
- Sarkano asins šūnu bojājumi.
Pamatformas
Medicīnā ir ierasts izšķirt 2 slimības veidus:
- Diabēta forma;
- Smadzeņu forma (smadzeņu mikroangiopātija).
Ir vērts sīkāk apsvērt katru veidu. Smadzeņu formu pavada kapilāru un to zaru bojājumi smadzenēs. Šī patoloģija var izraisīt hialīna rakstura artēriju vai kapilāru sieniņu sabiezēšanu.
Abos gadījumos slimība tiek uzskatīta par hroniskas slimības, kas izraisa baltās vielas bojājumus, sekas.
Raksturīga šīs slimības formas pazīme ir smadzeņu mazo asinsvadu bojājumi uz traucētas asinsrites, aterosklerozes izmaiņu un hipertensijas fona.
Slimība izraisa smadzeņu darbības traucējumus un var izraisīt šādas patoloģijas:
- Lakunāra infarkts. Rodas smadzeņu asinsvadu iekļūstoša zara oklūzijas laikā;
- Encefalopātijas, kas izraisa difūzus bojājumus.
Diabēta forma rodas, ja asinīs ir paaugstināta glikozes koncentrācija. Šī ir smagākā diabēta forma.
Tā rezultātā tiek bojāti mazie trauki (kapilāri, venulas, arterioli), kas atrodas iekšējo orgānu tuvumā. Slimības klīniskās izpausmes noteiks bojājuma atrašanās vieta.
Progresējošais cukura diabēts izraisa nepietiekamu uzturu un metabolītu izvadīšanu no šūnām. Rezultātā tas palielinās, jo palielinās cukura koncentrācija asinīs un pārmērīga ūdens uzņemšana.
Pacienti atzīmē tūskas rašanos, asinsvadu bojājumus pamata uzturvielu vielmaiņas procesu traucējumu dēļ.
Slimību bieži raksturo šādas patoloģijas:
- Diabētiskā nefropātija (30% pacientu). Stāvoklis izpaužas kā nieru darbības traucējumi, pietūkums, olbaltumvielas urīnā;
- Diabētiskās aknu mikroangiopātijas;
- Kāju asinsvadu bojājumi;
- Diabētiskās angioretinopātijas rašanās ().
Diagnostikas pasākumi un terapija
Ja ir aizdomas par mikroangiopātijas attīstību, ārstam jāpārbauda pacienta slimības vēsture, uzvedība ultrasonogrāfija asinsvadi un fundūzs. Turklāt var tikt nozīmēta MRI, Rentgena izmeklēšana, CT.
.jpg)
Slimības terapiju nosaka skarto trauku atrašanās vieta un tās cēloņi.
Galvenokārt izmanto narkotiku ārstēšana, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju, kā arī fizioterapija. Ķirurģija var pieprasīt tikai tad, ja nepieciešams atjaunot kuģa caurlaidību.
Šim nolūkam tiek izmantotas krioķirurģiskās metodes vai lāzera koagulācija.
Smadzeņu slimības formai ārsti izmanto kompleksu terapiju. Pacienti ir parakstīti zāles lai pazeminātu asinsspiedienu. Lai novērstu simptomus, tiek izmantoti antihipoksanti, piemēram, emoksipīns.
Tikpat svarīga slimības ārstēšanā ir lipīdu koncentrācijas normalizēšana. Šim nolūkam plaši izmanto statīnus (atorvastatīnu, simvastatīnu).
Lai normalizētu smadzeņu uzturu, to lieto nootropiskās zāles: piracetāms, encefabols, cerebrolizīns. Zāles, kuru pamatā ir nikotīnskābe (ksantinola nikotināts), palīdz uzlabot asinsriti.
Lai ārstētu slimības diabētisko formu, ir svarīgi normalizēt glikozes līmeni asinīs. Mūsdienu farmakoloģija piedāvā plašu izvēli efektīvas zāles lai sasniegtu šo efektu.
Kā daļu no stacionārās ārstēšanas viņi izmanto angioprotektīvie līdzekļi, kas ļauj atjaunot asinsvadu sienas, zāles mikrocirkulācijas uzlabošanai, piemēram, pentoksifilīns.
B vitamīni, liposkābe un antioksidanti, piemēram, E vitamīns un selēns, ir ļoti efektīvi mikroangiopātijas ārstēšanā. Pacientiem ar diabētisko slimības formu ir jāievēro stingra diēta un jāizvairās no smēķēšanas un alkohola lietošanas.
Mikroangiopātijas prognoze kopumā ir labvēlīga. Tomēr tas pasliktinās, ja pacientam ir bijusi hipertensija, kas izraisa strauju simptomu progresēšanu. Svarīga loma Savu lomu spēlē arī pacienta vecums: vecākam cilvēkam slimība attīstās daudz ātrāk.
Smadzeņu angiopātija ir asinsvadu slimība, kas ir dažādu iemeslu dēļ izraisa to tonusu, kā rezultātā smadzeņu šūnas tiek pārtrauktas ar asinīm. Šī ir ļoti nopietna patoloģija, kas var izraisīt asiņošanu un pat nāvi. Dažos gadījumos mēs varam runāt par tādu slimību kā smadzeņu mikroangiopātija. Kas tas ir? Šajā gadījumā tiek traucēta mikroskopisko kapilāru darbība. Apskatīsim šo slimību sīkāk.
Patoloģijas raksturojums
Daudzi ir dzirdējuši par tādu slimību kā smadzeņu mikroangiopātija, un daži pat ir saskārušies ar to. Kas tas ir Tas ir patoloģisks process, kas ietekmē kapilārus un mazos traukus, iegūstot hronisku formu. Asinsrite smadzenēs ir traucēta. Tā kā skābeklis un glikoze ir atbildīgi par normālu asins plūsmu, ilgstošs šo vielu trūkums izraisa smadzeņu mazo asinsvadu darbības traucējumus.
Mikroangiopātijas formas
Šī smadzeņu patoloģija rodas mazāko trauku darbības traucējumu rezultātā. Tas neparādās uzreiz, tāpēc agrīnā stadijā Ir ļoti grūti diagnosticēt šādu slimību.
Smadzeņu mikroangiopātija galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie, kas cieš no Alcheimera slimības, ir īpaša riska grupa. Ar šo slimību amiloīds (glikoproteīns) sāk uzkrāties uz vēnu sieniņām. Ir arī vērts atzīmēt, ka patoloģiju ir grūti diagnosticēt un ārstēt.
Lentikulostriāta mikroangiopātija bieži skar bērnus, un tā nav slimība, bet gan asinsrites sistēmas iezīme. Nepieciešama pastāvīga uzraudzība.
Diabētiskā mikroangiopātija rodas sliktas asinsrites dēļ smadzenēs, kas provocē diabētu.
Hipertensīvo mikroangiopātiju izraisa darbības traucējumi asinsrites sistēma kas rodas hipertensijas dēļ. Ir nepieciešams kontrolēt asinsspiedienu un izvairīties no pēkšņiem lēcieniem.
Slimības cēloņi
Mikroangiopātijas attīstība notiek uz citu slimību fona. Tas varētu būt cukura diabēts, onkoloģija, aknu patoloģija, hemolīze.
Starp galvenajiem iemesliem ir šādi:
- vīrusu infekcijas (masalas, masaliņas);
- patoloģijas, kas veicina asins bojājumus;
- cukura diabēts;
- hipertensija;
- vecāka gadagājuma vecums;
- iedzimtas patoloģijas, kas izraisa asinsvadu tonusu;
- dažādas traumas;
- smaga intoksikācija;
- slikto ieradumu ļaunprātīga izmantošana.
Visbiežāk patoloģija attīstās šādu procesu rezultātā:
- Nekroze ir ķermeņa audu un šūnu nāve.
- Hialinoze ir olbaltumvielu trūkums hialīna nogulsnēšanās dēļ.
- Paaugstināta asinsvadu caurlaidība. Tā rezultātā saistaudu šķiedras un strukturālie elementi piedzīvo neatgriezeniskas izmaiņas.
- Tromboze, ko raksturo asins recekļa veidošanās trauka lūmenā, kā rezultātā tiek traucēta asins plūsma.
- Asinsvadu endotēlija disfunkcija, kas izraisa to spazmu. Šajā stāvoklī samazinās antitrombīna un prostaciklīna ražošana, un palielinās tromboksāna koncentrācija.
Raksturīgās mikroangiopātijas pazīmes
Slimības klīniskās izpausmes ir atkarīgas no orgānu un audu īpatnībām, kuru bojājumi radušies noteiktu ārējo faktoru ietekmē. Visbiežāk pacienti sūdzas par sāpēm un dedzināšanu kājās, redzes pasliktināšanos, asiņošanu no kuņģa un deguna, intermitējošas klucīcijas attīstību, sausu pēdu ādu un hemoptīzi.
Tādējādi viņi izceļ sekojošām zīmēm mikroangiopātijas:
- mazo kuģu integritāte ir apdraudēta;
- attīstās nieru mazspēja;
- sarkanās asins šūnas ir bojātas;
- tiek traucēts asins recēšanas process;
- pastāv liela rašanās iespējamība
Slimības simptomi
Smadzeņu mikroangiopātijai ir sekojoši simptomi: pacients sāk sūdzēties par atmiņas traucējumiem, apziņas apduļķošanos, bezcēloņu vājumu un galvassāpēm. Tie parādās sakarā ar to, ka smadzeņu kapilāros tiek traucēta asinsrite. No tā izrietošais mazo trauku sieniņu bojājums aktivizē lipīdu oksidatīvos procesus, veidojas brīvie radikāļi, kas destruktīvi iedarbojas uz smadzeņu šūnām.
Pacientam progresējot, viņš kļūst neuzmanīgs un aizmāršīgs. Viņam attīstās konverģences traucējumi, skolēnu diametri kļūst atšķirīgi, un viņa vizuālās funkcijas. Turklāt bieži deguna un kuņģa asiņošana, diskomforts kājās miera stāvoklī, pēdu ādas sausums un lobīšanās, asins recekļi urīnā.
Diagnostika
Ja ir aizdomas par smadzeņu patoloģiju, svarīgi diagnosticēt, kur atrodas mikroangiopātijas perēkļi un kāda ir asinsvadu sieniņu bojājuma pakāpe. Šim nolūkam tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes:
- Smadzeņu MRI;
- kodolmagnētiskā rezonanse;
- Doplera ultraskaņa.
Lai iegūtu pēc iespējas vairāk informācijas, viņi izmanto cilvēka ķermenim diezgan drošu procedūru, piemēram, smadzeņu MRI, kuras cena ir nedaudz stāva. Šī diagnostikas metode tiek uzskatīta par vispopulārāko. Tas ļauj identificēt tādas slimības pazīmes kā smadzeņu atrofija, leikoaraioze, mikroskopiski asinsizplūdumi, lakunāri infarkti. Smadzeņu MRI, kuras cena ir atkarīga no izmantotā kontrastvielas daudzuma, ļauj veikt pareizu diagnozi. Ja pacients sver mazāk par 69 kg, šis skaitlis ir 2700 rubļu, no 70 līdz 99 kg - 3200 rubļi, no 100 kg un vairāk - 4400 rubļi.
Metode magnētiskā kodolrezonanseļauj pētīt pašus smadzeņu audus un asinsvadu tīklu. Šajā gadījumā ir skaidri redzamas arteriālās hipoplāzijas pazīmes. Ir viegli pamanāmi infarktu perēkļi, kas rodas asinsvadu oklūzijas, smadzeņu hipoperfūzijas un mikroskopisku asinsizplūdumu dēļ.
Metode Doplera ultraskaņaļauj noteikt novirzes asinsvados, aizsprostojumus vai lūmena sašaurināšanos.
Ārstēšana
Pacienti ne vienmēr saprot, kad viņiem tiek diagnosticēta smadzeņu mikroangiopātija, kas tā ir un vai to var izārstēt. Ārsts parasti nosaka kompleksu terapiju.
Pirmkārt, pacientam jālieto zāles, kas normalizē asinsspiediens. Lai novērstu skābekļa trūkumu smadzenēs, tiek izmantoti antihipoksanti, piemēram, Emoksipīns. Ir svarīgi arī koriģēt lipīdu līmeni, izmantojot statīnus, fibrātus, sekvestrantus žultsskābes. Tās var būt šādas zāles: Atorvastatīns, Simvastatīns, Rosuvastatīns.
Tāpat, ja tiek diagnosticēta mikroangiopātija, ārstēšana jāveic, izmantojot nootropiskus līdzekļus, kas uzlabo smadzeņu uzturu. Tie ir Piracetāms, Nootropils, Cerebrosilīns, Encephabols. Asinsrites normalizēšanai tiek izmantoti nikotīnskābes preparāti: “Pikamilons”, “Ksantilona nikotināts”.
Secinājums
Tādējādi mēs esam analizējuši tādu slimību kā smadzeņu mikroangiopātija. Kas tas ir, jūs tagad zināt. Šī ir nopietna patoloģija, kas prasa tūlītēju iejaukšanos. Jo ātrāk tiks noskaidrots, kur slimība ir lokalizēta un kāda ir asinsvadu bojājuma pakāpe, jo vieglāk būs minimizēt šādas saslimšanas sekas.
Mikroangiopātija ir patoloģija smadzeņu trauki mazs diametrs (kapilāri). Visbiežāk mikroangiopātija kalpo kā sekundāra smadzeņu slimību slimība.
Ir arī tīklenes mikroangiopātija jeb kapilāru patoloģija nieru orgānā.
Smadzeņu mikroangiopātija, kas tas ir?
Mikroangiopātija ir smadzeņu darbības traucējumu process, kad pietiekami daudz skābekļa un glikozes nesasniedz smadzeņu šūnas un smadzeņu kapilārus, lai tās barotu.
Šī patoloģija izpaužas kā šādu slimību sekas:
- Slimā orgāna šūnu nekrotiskā nāve;
- Asins un asinsvadu patoloģijas - tromboze. Šī patoloģija rodas no asins plazmas recekļa veidošanās traukos un traucē pareizu asins plūsmu asinsrites sistēmā;
- Hialīna tipa distrofijas (hialinoze). Šis slimības veids ir asinsvadu distrofijas proteīna veids, kurā hialīna molekulas tiek nogulsnētas audu šūnās;
- Fibrinoīds, kas ir patoloģija, kas izpaužas neatgriezeniskas sekas palielinātā artēriju un mazo kapilāru caurlaidībā, un tās izpausmes izpaužas saistaudu šūnu šķiedru destruktīvajā struktūrā.
Ar mikroangiopātiju kapilāru membrānu membrānas molekulas, kā arī asinsvadu intima kļūst blīvākas, kas noved pie nepietiekamas smadzeņu asinsrites.
Asins trūkums smadzeņu šūnās izraisa smadzeņu baltās vielas iznīcināšanu, un noteikti rodas discirkulācijas encefalopātija un insults.
Diabētiskās patoloģijas mikroangiopātija izpaužas smadzenēs sakarā ar augstu glikozes indeksu asinīs. Un šis stāvoklis noved pie smadzeņu kapilāru, smadzeņu arteriolu iznīcināšanas, kā arī smadzeņu venulu iznīcināšanas.
Diabētiskais slimības veids ir nefropātija, kā arī pilnīga nieru orgāna disfunkcija.
Ja tiek ietekmēti acs orgāna kapilāri, rodas patoloģija acs ābols retinopātija. Mikroangiopātijas cēloņi
Galvenais iemesls smadzeņu angiopātijas attīstībai organismā ir pārkāpums vielmaiņas procesi organismā, kas noved pie:
- Audu šūnu hipoksija;
- Traucējumi kapilāru endotēlijā;
- Artēriju un vēnu spazmas;
- Trombocītu molekulu šūnu adhēzija;
- Renīna-angiotenzīna procesa aktivizēšana.
Patoloģijas, kurās attīstās smadzeņu asinsvadu slimības - mikroangiopātija:
Kā sekundāra slimība smadzeņu mikrovaskulārā angiopātija attīstās, ja:
- Ar liela diametra artēriju trombozi;
- Ar audu nekrozi - diezgan bieži pēc miokarda infarkta;
- No asinsvadu un smadzeņu kapilāru aneirismas;
- Pēc smadzeņu insulta;
- Ar sirds orgāna išēmiju.
Patoloģijas formas
Ir 2 šīs patoloģijas rašanās formas:
- Mikroangiopātijas forma, ko izraisa cukura diabēts (diabēts);
- Smadzeņu asinsvadu mikroangiopātija - smadzeņu.
Smadzeņu tipa mikroangiopātija izpaužas smadzeņu kapilāros un var būt mikroangiopātiskās encefalopātijas slimības sekas.
Šīs patoloģijas cēloņi: balto medulla bojājumi un iznīcināšana, kas rodas asinsvadu patoloģijas dēļ ar traucējumiem smadzeņu asinsrite, holesterīna (aterosklerozes) plāksnīšu klātbūtnē uz smadzeņu asinsvadiem, kā arī uz hroniska tipa fona arteriālā hipertensija, ar pastāvīgi augstu asinsspiediena indeksu.
Diabētiskā angiopātija izpaužas no tā, ka asinsrites sistēmā asinīs ir pastāvīgi augsts glikozes saturs. Smadzeņu mikroangiopātija atspoguļo vissmagāko cukura diabēta formu.
Augstas glikozes koncentrācijas rezultātā rodas kapilāru sieniņu bojājumi, un areolu sienas kļūst blīvākas, un venulu membrānas, kas satur gan smadzenes, gan iekšējo dzīvībai svarīgo orgānu šūnas, kļūst veselas. , tiek iznīcināts.
Deģeneratīvās diabēta formas pazīmes ir atkarīgas no patoloģijas fokusa lokālās atrašanās vietas. Smadzeņu tipa mikroangiopātija
Mikroangiopātija iznīcina smadzeņu asinsvadu šūnas, izjaucot visu smadzeņu darbību, kā rezultātā organismā attīstās šādas patoloģijas:
- Lakunāra tipa infarkts. Šāda veida infarkts notiek oklūzijas periodā caururbjošās filiāles smadzeņu traukos;
- Izkliedēta smadzeņu asinsvadu iznīcināšana, kas izraisa encefalopātiju.
Patoloģijas smadzeņu formas izpausme un attīstība notiek lēni un uz hroniskas smadzeņu asinsvadu išēmijas fona, ko provocē asinsvadu aterosklerozes un hipertensijas patoloģija.
Abas slimības galvenokārt traucē asinsrites sistēmas darbību, izraisot traucējumus un novirzes asinsvadu membrānas. Šis traucējums izpaužas kā membrānu sablīvēšanās, asinsvadu elastības zudums, kā arī kapilāru trauslums.
Smadzeņu mikroangiopātijas simptomi neparādās uzreiz, jo patoloģija ir raksturīga hroniska pakāpe attīstība (deģeneratīva mikroangiopātija), un Tas nesākas ar izteiktiem simptomiem, pēc kuriem ir grūti noteikt patoloģiju.
Smadzeņu angiopātijas izpausmes sākas ar šādām pazīmēm:
- Atmiņā rodas novirzes;
- Ir reibonis;
- Galvassāpju pazīmes, kas dažkārt var būt ļoti smagas;
- Visa ķermeņa vājums, kas rodas bez iemesla;
- Ātrs fiziskais nogurums;
- Intelektuālās spējas ir traucētas.
Smadzeņu asinsvadu membrānu darbības traucējumu un discirkulācijas darbību rezultātā smadzeņu centros notiek šūnu oksidēšanās un fosforilēšanās process. Smadzeņu mikroangiopātija ir nesaraujami saistīta ar demenci, kā arī Alcheimera slimību.
Ar šīm patoloģijām parādās šādi simptomi:
- Miegs ir traucēts, kas izraisa bezmiegu naktī. Miega trūkuma dēļ pacients dienas laikā kļūst aizkaitināms un miegains;
- ir traucēta kustību koordinācija;
- Parādās nestabila gaita;
- Parādās patoloģiski refleksu veidi;
- Ir traucēta redze;
- Parādās redzes nerva aneirisma;
- Sāpes ekstremitātēs rodas kustības laikā, kā arī atpūtas laikā;
- Pēdu epiderma nolobās un uz papēžiem parādās dziļas plaisas.
NK angiopātija diabēta dēļ Diabētiskā mikroangiopātijas forma
Slimības cukura diabēts, kas progresē, izraisa uztura aizkavēšanos vai tā traucējumus, kā arī metabolītu molekulu izvadīšanu no šūnām, spazmas un asinsvadu membrānu sašaurināšanos.
Osmotiskais spiediens parādās traukos no glikozes pārpalikuma asinīs un no pārmērīga ūdens. Šī stāvokļa un hroniski augstās glikozes koncentrācijas asinīs sekas ir kapilāru bojājums un pilnīga to iznīcināšana.
Diabētiskā tipa mikroangiopātijas izpausmes formas:
- Nefropātija izpaužas, ko raksturo nieru orgānu šūnu un trauku bojājumi. Smaga nefropātijas forma noved pie dekompensēta veida nieru mazspējas. Ārstēšanai nepieciešamas pastāvīgas hemodialīzes procedūras vai nieru orgānu transplantācija. Plkst cukura diabēts Notiek toksisku formu saturošu vielu sadalīšanās produktu uzkrāšanās, notiek ķermeņa šūnu intoksikācija. Bojātiem nieru orgāniem nav laika filtrēt toksiskos elementus, kas izraisa intoksikāciju. Sākotnējā patoloģijas attīstības stadija nefropātija izpaužas kā asinsspiediena indeksa paaugstināšanās, vispārējs ķermeņa vājums ar nefrotisko sindromu. smags pietūkums. Ar turpmāku progresēšanu rodas nieru mazspēja. Nefropātijas attīstības sekas ir organisma saindēšanās, kurā tiek traucētas visu iekšējo dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas, rodas arī novirzes organisma sistēmu darbībā;
- Diabētiskās mikroangiopātijas attīstības forma ir retinopātija. Šis tips patoloģija ietekmē acs orgāna tīkleni, kas ar progresējošu attīstības formu izraisa pilnīgu aklumu. Sākotnējā patoloģijas stadijā notiek pārkāpums redzes nervs, neskaidras objektu kontūras, miglainība un duļķainība acīs, kas pēc tam izraisa radikālas un pēkšņas pilnīgas redzes zuduma izpausmes. Šīs formas diagnosticēšanai tiek izmantotas oftalmoskopijas metodes, acs ābola biomikroskopija, acs orgāna vizometrija, tīklenes kapilāru angiogrāfija. Lai ārstētu retinopātiju, nepieciešams pastāvīgi koriģēt glikozes indeksu asinīs, kā arī uzturēt šo līmeni normas robežās jeb diabēta robežtipa indeksos. Un arī novērst visus traucējumus ķermeņa vielmaiņas procesos;
- Diabētiskā angiopātija sarežģītā formā izpaužas ar polineuropatiju, kas ietekmē šķiedru šūnas nervu sistēma un izpaužas kā vesels komplekss dažādi simptomi. Paaugstinās visa organisma jutība, parādās pastiprināta sāpīga stāvokļa sajūta un stipras sāpes un nejutīgums iekšā apakšējās ekstremitātes, parādās nestabila gaita un klibums. Vīriešiem ir problēmas ar erekciju, parādās enurēzes pazīmes, mati kļūst blāvi un trausli. Āda kļūst sausa un bāla. Patoloģijai progresējot, polineuropatija rodas vairāk smagi simptomi- apgrūtināta rīšana, runas traucējumi, muskuļu krampji, tik stiprs reibonis, kas izraisa samaņas zudumu. Ja normalizējam koncentrācijas indeksu asinīs un tuvināsim standarta rādītāji, tad gandrīz visi polineiropātijas simptomi izzudīs. Ir nepieciešams tikai koriģēt glikozi uzreiz pēc patoloģijas attīstības un darīt to pastāvīgi, novēršot slimības attīstību līdz tādai stadijai, kad organismā sāk rasties neatgriezeniskas sekas.
Amiloīda etioloģijas mikroangiopātijas piemērs (proteīna metabolisma traucējumu dēļ), kas tieši saistīta ar asinsvadu demenci (Alcheimera slimību) Smadzeņu mikroangiopātijas simptomi
Simptomi ir atkarīgi no audu šūnu bojājuma vietas, atbruņošanās pakāpes, kā arī no patoloģijas stāvokļa.
Pirmās mikroangiopātijas pazīmes ir:
- Redzes asuma samazināšanās;
- Sāpes apakšējās ekstremitātēs;
- Dedzināšana kājās;
- Parādās klibums;
- Kuņģa asiņošana;
- Deguna asiņošana;
- Asiņainu recekļu klepus;
- Sausas kājas.
Arī raksturīgie slimības simptomi:
- Maza diametra kuģu integritāte ir apdraudēta;
- Tiek traucēta hemostāzes sistēma - rodas slikta asins plazmas recēšana;
- Attīstās nieru orgānu mazspēja;
- Zem ādas attīstās asiņošana;
- Sarkano asins šūnu molekulas tiek iznīcinātas.
lai instalētu precīza diagnoze, kā arī mikroangiopātijas veidu un skatiet atsevišķu supratentoriālo perēkļu attēlu, ir jāveic vairāki instrumentālie pētījumi un klīniskās laboratorijas testi:
- Smadzeņu MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana). Ar šāda veida pētījumiem tiek atklātas smadzeņu artēriju hipoplāzijas pazīmes, kā arī smadzeņu asinsvadu atrofija. Nosakiet visas asiņošanas un sirdslēkmes vietas. MRI metode nosaka supratentoriālā tipa atsevišķu formu gliozes perēkļus;
- Doplera ultraskaņa ir metode asinsvadu membrānu patoloģiju noteikšanai, asinsvadu sieniņu sašaurināšanās, kā arī nosaka izmaiņas visu asinsvadu lūmenā no liela diametra līdz maziem kapilāriem, kā arī problēmas ar trombozi un artēriju aizsērēšanu;
- Acs ābola ultraskaņa;
- EKG (sirds orgānu elektrokardiogrāfija);
- Ekstremitāšu rentgenogrāfija apakšējo ekstremitāšu mikroangiopātijai;
- CT ( datortomogrāfija).
Laboratorija klīniskie testi pētot angiopātiju:
- Vispārēja asins sastāva analīze;
- Asins sastāva bioķīmiskā izpēte;
- Bioloģiskā izpēte strutas izdalījumos no slimām ekstremitātēm un to jutīguma noteikšana pret antibakteriālām zālēm.
Diagnostikas pārbaude smadzeņu asinsvadu patoloģijas - mikroangiopātija Asinsvadu mikroangiopātijas medikamentoza un ķirurģiska ārstēšana
Smadzeņu patoloģijas mikroangiopātijas ārstēšana notiek kompleksi, izmantojot diētu ar zemu holesterīna līmeni, kā arī diētu glikozes līmeņa pazemināšanai asinīs, kā arī lietojot dažādu farmakoloģisko grupu medikamentus:
| farmakoloģiskā grupa | narkotiku nosaukumi |
|---|---|
| antihipoksanti, lai novērstu smadzeņu šūnu hipoksiju | Emoksipīns |
| Statīni | zāles Lovastatīns |
| febru grupa | Fenofibrāts |
| nootropisks medikamentiem | · Nootropils; |
| · Piracetāms; | |
| · Pantogam | |
| antihipertensīvie līdzekļi | · Tenorisks; |
| · Kapotēns | |
| līdzekļi mikrocirkulācijas uzlabošanai | · Pentoksifilīns; |
| Ksantinols | |
| angioprotektoru zāļu grupa | · Dicinons; |
| · Sūdzēties | |
| ārstniecisko antioksidantu grupa | · Selēns; |
| · E vitamīns; | |
| B vitamīni | |
| grupai zāles prettrombocītu līdzekļi | · Kardiomagnils; |
| · Zvani; | |
| · Trental | |
| koenzīmi diabēta ārstēšanai | · Flavināts; |
| Kokarboksilāze |
Lai atjaunotu lūmenu traukos, tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās, izmantojot krioķirurģiju vai lāzera koagulāciju.
Profilakse
Lai pasargātu sevi no smadzeņu asinsvadu slimību mikroangiopātijas, jums pastāvīgi jāievēro profilakses pasākumi:
- Pastāvīga glikozes līmeņa kontrole un regulēšana asinīs;
- Holesterīna līmeņa kontrole asinīs;
- Ievērojiet pretholesterīna diētu, kā arī diētu diabēta slimniekiem;
- Veselīgs dzīvesveids;
- Nelietojiet alkoholu;
- Atteikties no nikotīna atkarības;
- Nepārslogojiet ķermeni ar darbu;
- Izvairieties no stresa situācijām.
Šie vienkāršie profilakses pasākumi veicina pareizu asins mikrocirkulāciju, kas labvēlīgi ietekmē asinsvadu stāvokli un visas asinsrites darbību organismā.
Dzīves prognoze
Ar mikroangiopātiju dzīves prognoze ir labvēlīgāka, ja savlaicīga diagnostika un patoloģijas galvenā cēloņa ārstēšana. Prognoze pasliktinās ar hipertensiju, kas progresē.
Gados vecākiem cilvēkiem mikroangiopātija attīstās ātri un iegūst sarežģītu diabēta formu - prognoze ir nelabvēlīga.
Cilvēka ķermenis ir veidots tā, ka orgāniem un audiem ir nepieciešams skābeklis un dažādi barības vielas. Tas viss tiek nogādāts galamērķī caur maziem un lieliem traukiem ar asins plūsmu. Smadzenēs un sirdī, kur asinsrites tīkls ir attīstītākais, notiek neskaitāmi daudz vielmaiņas procesu. Vairāku iemeslu dēļ parādās mazi kuģi patoloģiskas izmaiņas, kas noved pie to caurlaidības pasliktināšanās. Šo stāvokli sauc par mikroangiopātiju. Slimība saņēma nosaukumu, apvienojot trīs vārdus: mazs "mikro", trauks "angio", patoloģija "patija".
Slimības apraksts
Jebkurš orgāns var kļūt par šīs slimības mērķi, taču vislielākās bažas rada smadzeņu mikroangiopātija. Normāls smadzeņu darbība nav iespējams bez skābekļa un glikozes plūsmas caur asinsriti. Mikroangiopātijas klātbūtnē tiek novērots hronisks šo vielu trūkums, kas savukārt noved pie “bada” sindroma, kas izpaužas kā smadzeņu mazāko asinsvadu darbības traucējumi.
Neironiem piegādātā asins daudzuma samazināšanās vai pilnīgas asins piegādes pārtraukšanas rezultātā veidojas gliozes perēkļi, kur no strauji augošām glia šūnām veidojas saaugumi jeb “rētas”. Laika gaitā šis stāvoklis sāk apdraudēt cilvēka dzīvību.
Mikroangiopātijas cēloņi
Gliozes perēkļi un išēmijas zonas nerodas vienas stundas vai pat dienas laikā, tās veidojas ilgu laiku. Slimības rašanās un sindromu parādīšanās stimuls var būt tādi faktori kā:
- Slikti ieradumi.
- Traumatiski bojājumi.
- Asins slimības, ko pavada asins koagulācijas sistēmas patoloģija.
- Endokrīnās slimības, starp kurām pirmajā vietā ir cukura diabēts.
- Infekcijas izcelsmes slimības.
- Rūpnieciskie apdraudējumi.
- Ļaundabīgi audzēji.
- Hipertoniskā slimība.
- Aknu patoloģija.
- Urīnceļu sistēmas slimības.
- Ģenētiski iedzimta anomālija asinsvadu sieniņu attīstībā.
- Vecums virs 50 gadiem.
- Vispārējs ķermeņa izsīkums. Patoloģija mazos asinsvados vai kapilāros var attīstīties audu nekrozes, proteīna trūkuma, palielinātas asinsvadu caurlaidības, asinsvadus pārklājošo membrānu disfunkcijas dēļ. Trombotiskā mikroangiopātija rodas asinsvada bloķēšanas dēļ ar asins recekli.
Slimību veidi
Smadzeņu mikroangiopātija ir sadalīta četrās formās:
- Smadzeņu amiloīda veida slimība. Šī forma veidojas, reaģējot uz patoloģisku olbaltumvielu nogulsnēšanos, un visbiežāk parādās vecumā.
- Lentikulostriāta izskats. Riskam par šī slimība ir bērni. Saskaņā ar jaunākajiem datiem šāda veida mikroangiopātija ir normāls variants, taču nepieciešama pastāvīga uzraudzība.
- Diabētiskā slimības forma. Ar cukura diabēta progresēšanu tiek novērots smadzeņu izpausmju sindroma pieaugums.
- Hipertensīvais mikroangiopātijas veids ir raksturīgs pacientiem, kuri cieš no hipertensijas.
Vienā vai otrā gadījumā palielinās kolagēna un glikoproteīnu ražošana, kas noved pie kapilārās membrānas sabiezēšanas. Rezultāts ir vielmaiņas procesu kvalitātes pazemināšanās, uztura pasliktināšanās asinsvadu bojājuma vietā un gliozes perēkļu veidošanās.
Simptomi
Galvenie smadzeņu bojājumu simptomi ir galvassāpes, atmiņas traucējumi, bezcēloņa vājums un apziņas apduļķošanās. Tas notiek asinsrites traucējumu dēļ mazos traukos, kā rezultātā veidojas elementi, kas iznīcina balto vielu.
Lēnās slimības attīstības dēļ pacients uzreiz neapzinās, ka ar viņu kaut kas nav kārtībā, jo simptomu nav vai tie ir vāji, tāpēc vairumā gadījumu specializēta palīdzība uzrunāts nelaikā.
Sākumā, uzstājoties, cilvēks ļoti nogurst parastas darbības. Šādas sūdzības bieži pavada pret medikamentiem izturīgas galvassāpes.
Raksturīga ir asteno-neirotiskā sindroma klātbūtne, kas izpaužas kā:
- slikts garastāvoklis;
- aizkaitināmība;
- miega traucējumi;
- pastāvīga vājuma sajūta;
- ievērojams veiktspējas samazinājums.
Slimības laikā bieži tiek novērots depresīvs sindroms. Mikroangiopātijai progresējot, cilvēks kļūst izklaidīgs, neuzmanīgs un aizmāršīgs, pasliktinās arī spēja domāt. Parādās fokālie simptomi, kam raksturīgs kustību koordinācijas zudums, redzes pasliktināšanās, ārēja dažādi diametri skolēni un citi patoloģiski refleksi.
Atkarībā no gliozes apgabalu atrašanās vietas un lieluma pacientam var attīstīties veģetatīvā polineirīta sindroms, kurā tiek traucēta temperatūras un sāpju jutība. āda dažādās vietās.
Smadzeņu mikroangiopātiju pavada hemorāģisks sindroms, kas izpaužas kā bieža asiņošana no deguna vai kuņģa, hematūrija (asinis urīnā), kā arī zemādas asiņošana. Vislielākās briesmas cilvēkiem rada asinsizplūdumi smadzeņu vielā vai starp smadzeņu membrānām.
Mikroangiopātijas diagnostika
Pirms diagnozes noteikšanas un ārstēšanas uzsākšanas jāatceras, ka līdzīgus sindromus var novērot arī citās slimībās, tāpēc ir nepieciešams apkopot anamnēzi, pēc iespējas pilnīgāk identificēt slimības simptomus un rūpīgi izmeklēt pacientu. Šim nolūkam tiek veikti tādi pētījumi kā:
- vispārēja asins analīze;
- bioķīmiskā asins analīze ar lipīdu spektra noteikšanu;
- asins recēšanas tests;
- elektrokardiogramma (EKG);
- elektroencefalogramma (EEG);
- Asinsvadu doplerogrāfija, lai noteiktu sašaurināšanos, bloķēšanu un citas novirzes.
Lai to identificētu, pacientam jāapmeklē oftalmologs patoloģiskie procesi fundusa traukos.
Ja ir aizdomas par mikroangiopātiju, bojājumu un bojājuma apmēra noteikšanai izmanto magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI), datortomogrāfiju (CT) vai kodolmagnētisko rezonansi.
Izmantojot šāda veida izmeklējumus, tiek pētīti smadzeņu audi un asinsvadu tīkls, lai konstatētu asinsvadu sieniņu nepietiekamību, apvidus ar traucētu asins piegādi, gliozes perēkļus, perivaskulārās telpas paplašināšanos, kā arī mikroskopiskus asinsizplūdumus.
Ārstēšana
Uzsvars tiek likts uz konservatīvu terapiju, taču nepieciešams, lai ārstēšana būtu visaptveroša, vērsta uz mikroangiopātiju izraisījušās slimības korekciju un dažādu sindromu likvidēšanu. Cukura diabēta gadījumā tiek izmantoti medikamenti, lai normalizētu glikozes līmeni. Ieteicams arī lietot medikamentus, kuru darbība ir vērsta uz asinsspiediena uzturēšanu vecuma normas robežās.
Ja ir pazīmes skābekļa bads tiek izmantoti antihipoksanti. Kompleksā terapija ietilpst dažādas narkotikas lai koriģētu lipīdu līmeni, atjaunotu lokālo asinsriti, uzlabotu smadzeņu audu uzturu un asinsvadu sieniņu stāvokli. Tiek izmantoti arī antioksidanti, prettrombocītu līdzekļi un dezagreganti.
Papildus tradicionālajām zālēm mikroangiopātijas ārstēšanu var veiksmīgi papildināt ar tādām procedūrām kā masāža, peldbaseins, fizioterapija, akupunktūra un fizioterapija. Viņu ietekmē uzlabojas cilvēka pašsajūta, izlīdzinās simptomi, palielinās vadītspēja gliozes perēkļos. Ja slimība jau ir progresējusi, tad, lai atjaunotu asinsvadu caurlaidību, ir nepieciešams ķerties pie ķirurģiskas iejaukšanās.
Pašārstēšanās ir absolūti nepieņemama, zāļu devu un ārstēšanas kursa ilgumu nosaka tikai ārsts, pamatojoties uz izmeklējuma rezultātā iegūto informāciju.
Turpmāka mikroangiopātijas prognoze
Smadzeņu mikroangiopātija ir diezgan nopietna slimība, un prombūtnes laikā adekvāta ārstēšana Iespējama stāvokļa pasliktināšanās līdz invaliditātei vai nāvei. Savlaicīga slimības atklāšana, kā arī gliozes fokusa un asinsvadu sieniņu bojājuma pakāpes noteikšana var samazināt slimības sekas līdz minimumam.
Atveseļošanās gadījumi no mikroangiopātijas, kā arī pilnīga gliozes perēkļu likvidēšana nav reģistrēti, taču pacients ir diezgan spējīgs pats palēnināt slimības attīstību. Ir nepieciešams tikai stingri ievērot speciālista ieteikumus, regulāri ārstēties, novērst pamatslimības progresēšanu un ievērot principus. veselīgs tēls dzīvi.
Atbilstība. Mūsdienu ārsti jābūt “instrumentāli uzasinātam”, lai identificētu specifiskas pazīmes mikroangiopātija un pareizs apraksts, jo ir liela cerebrovaskulāro patoloģiju izplatība un plaši izplatīta magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).
Lakunāra infarkti. Klīniskie pierādījumi par neseniem maziem subkortikāliem infarktiem ir lakunārs insults vai lakunārs sindroms, kas veido aptuveni 25% no visiem išēmiskiem insultiem (1. attēls). Lakunārus bojājumus visbiežāk izraisa lokāla mazo artēriju oklūzija, lai gan šo infarktu patoģenēze joprojām nav pilnībā izprotama. Dažiem pacientiem ar vairākiem lakunāriem infarktiem smadzeņu dziļajās daļās bez difūziem baltās vielas bojājumiem (lakunārais stāvoklis), iespējams, ka process ir saistīts ar artēriju sākotnējās daļas mikroateromatozi, kas iekļūst dziļi smadzenēs, vai aizvēršanos. aterosklerozes plāksne liela trauka lūmenis vietā, kur no tā izceļas iekļūstošais zars.
Dažkārt lakunāri infarkti ir asimptomātiski un tiek atklāti nejauši MRI, šādos gadījumos tie ir asimptomātiski smadzeņu infarkti. Turpretim nezināmu iemeslu dēļ 30% pacientu ir lakunāra insulta simptomi bez redzamām MRI izmaiņām, kas norāda, ka MRI metodes nav pietiekami jutīgas, lai noteiktu šādus infarktus.
Vairāki pētījumi liecina, ka maziem subkortikāliem infarktiem var būt mainīgs iznākums MRI, tie var attīstīties lakunāros dobumos vai baltās vielas hiperintensitātē bez redzamas kavitācijas T2 svērtos attēlos vai izzust bez redzamām sekām MRI (skatīt attēlu iepriekš). Ar to pazušanu saistīto iznākumu skaits svārstās no 28% līdz 94% gadījumu (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Lakunāra infarkta perēkļi parasti ir lokalizēti smadzeņu dzimuma baltajā vielā, subkortikālajos ganglijos, iekšējā kapsulā, corona radiata, centram semiovale, tiltā un smadzeņu stumbrā.
● 1 punkts - līdz 2 bojājumiem;
● 2 punkti - 3-5 bojājumi;
● 3 punkti - > 5 bojājumi.
periventrikulāra baltā viela), smadzeņu stumbrā un smadzenītēs. Lakunāra infarkta fokusa diametrs parasti ir 10 - 15 mm.
FLAIR režīmā spraugām, kas tiek uzskatītas par asinsvadu izcelsmi, parasti ir centrāli hipointensīvs signāls (līdzīgs cerebrospinālajam šķidrumam) ar apkārtējo hiperintensitātes malu. Tajā pašā laikā mala ne vienmēr ir klāt, un malu hiperintensitāte var ieskaut arī perivaskulārās telpas, kur tās iet cauri baltās vielas hiperintensitātes zonai.
Perivaskulāras telpas(criblures). Perivaskulārās Virchow-Robin telpas ir ārpussmadzeņu šķidruma telpu izplešanās ap artērijām, arteriolām, vēnām un venulām. Tie virzās no smadzeņu virsmas uz parenhīmu un caur to, sekojot leptomeningeālajiem slāņiem. Perivaskulārās telpas parasti ir mikroskopiskas un nav redzamas parastajā neiroattēlā. Tomēr lielas telpas kļūst pamanāmākas, pacientam novecojot, īpaši, ja tās atrodas smadzeņu pamatnē. Perivaskulāro telpu paplašināšanās var būt saistīta ar citām cerebrovaskulārās patoloģijas morfoloģiskām pazīmēm, piemēram, leikoarajozi, lakūnu infarktu, ! bet ne ar atrofiju. Interpretācija redzama izplešanās perivaskulārās telpas joprojām ir klīniskas strīdīgs jautājums. Daži autori tos nesaista ar patoloģisku cēloni, savukārt citi atklāj to saistību ar kognitīviem traucējumiem.
Perivaskulārajām telpām signāla intensitāte ir līdzīga cerebrospinālajam šķidrumam visās sekvencēs, jo tās seko iekļūstošo asinsvadu gaitai, tās parādās kā lineāri attēli paralēli asinsvada gaitai, un tiem ir arī apaļa vai ovāla forma aksiālos posmos. Perivaskulārās telpas parasti ir visizteiktākās apakšējos bazālajos ganglijos, kur tās var izskatīties īpaši palielinātas, kā arī var redzēt, ka tās iet centripetāli caur baltās vielas puslodēm un vidussmadzenēm, tomēr smadzenītēs tās ir reti redzamas. Atšķirībā no spraugām, perivaskulāro telpu diametrs parasti nav lielāks par 3 mm, ko apstiprina histoloģiski. T2 svērtos vai FLAIR attēlos perivaskulārajām telpām nav T2 hiperintensīvas apmales ap šķidrumu pildīto vietu, ja vien tās nekrustojas ar hiperintensīvas baltās vielas apgabalu.
Leikoaraioze(LA). PA ģenēzē vadošā loma ir atkārtotām hipoperfūzijas epizodēm, kas rodas cēloņu kompleksa mijiedarbības dēļ. Pirmkārt, sakarā ar plaši izplatīto mikrovaskulāro patoloģiju un sistēmisko arteriālo hipotensiju, ko var provocēt neadekvāta antihipertensīvā terapija, ortostatiskā hipotensija veģetatīvās mazspējas dēļ. Mazo caurejošo asinsvadu bojājumus, kas noved pie PA, raksturo ne tikai to stenoze, bet arī, kas ne mazāk svarīgi, to nereaģēšana, kuras pamatā var būt endotēlija disfunkcija.
Dominējošās baltās vielas ciešanas periventrikulārajos un dziļajos posmos smadzeņu hipoperfūzijas laikā ir izskaidrojamas ar to asinsapgādes īpašo raksturu, ko nodrošina termināla tipa trauki, kuriem nav nodrošinājuma. Hroniskas hipoperfūzijas vai, iespējams, atkārtotu pārejošu hipoperfūzijas epizožu rezultātā pusložu baltās vielas dziļajos slāņos attīstās tā sauktie nepilnīgie infarkti, kam raksturīga demielinizācija, oligodendrocītu nāve, aksonu zudums, glioze, ! bet ne ar nekrozes perēkļu veidošanos (atšķirībā no išēmisks insults). PA raksturo divpusēja, galvenokārt simetriska hiperintensitāte T2 svērtos attēlos. Hiperintensitāte var būt arī smadzeņu stumbrā.
Termins LA norāda uz asinsvadu izcelsmi un ir izplatīts gados vecākiem pieaugušajiem, un tas satur klīnisku informāciju par kognitīviem traucējumiem, kā arī gaitas traucējumiem. Šī koncepcija izslēdz dažāda rakstura baltās vielas bojājumus, ar multiplā skleroze, leikodistrofija un leikoencefalopātija ar.
PA, ja ir aizdomas par asinsvadu izcelsmi, parādās hiperintensitāte uz T2 svērtajām sekvencēm un var šķist izointensīva vai hipointensīva (lai gan ne tik hipointensīva kā CSF) T1 svērtajos attēlos. Tādējādi labākā PA noteikšanas metode ir MRI T2-VI režīmā (īpaši secībā ar signāla nomākšanu no cerebrospinālā šķidruma - FLAIR).
Lai noteiktu šīs parādības nopietnību, izmantojiet Fazekas (1998) vizuālo skalu:
▼
Mikroinfarkti. Mikroinfarkti ir nelieli išēmiski perēkļi, kuru diametrs ir līdz 5 mm, līdz nesenam laikam tos atklāja tikai ar mikroskopiju. Publicētie pētījumi liecina par mikroinfarktu vizualizāciju uz 7 Tesla tomogrāfa un dažreiz uz 3 Tesla tomogrāfa. Salīdzinot mikroinfarktu sastopamību pacientiem ar Alcheimera slimību un pacientiem bez kognitīviem traucējumiem, ir pretrunīgi dati. Pētījumi neatklāja korelāciju starp mikroinfarktu biežumu un kognitīviem traucējumiem, taču konstatēja statistisku saikni starp mikroinfarktiem un smadzeņu mikrohemorāģiju biežumu. Mikroinfarkti bieži ietver izmaiņas, kas raksturīgas nepilnīgam infarktam (neironu, aksonu skaita samazināšanās, glioze), un tie var būt lokalizēti gan garozā, gan subkortikālajās struktūrās. Mikroinfarkti var būt saistīti ar arteriolosklerozi, lielo smadzeņu artēriju aterosklerozi, mikroemboliju.
Smadzeņu mikroasiņošana(CMK). CMK ir iespēja morfoloģiskās izmaiņas smadzenes, kas saistītas ar mazo smadzeņu artēriju bojājumiem, kas tiek konstatēti MR gradienta atbalss režīmā (T2*) hipointensīvu perēkļu veidā, kuru izmērs ir 3–10 mm. SWI režīmu var izmantot arī CMB novērtēšanai. Pētījuma rezultāti liecina, ka MR redzamie bojājumi atbilst hemosiderīna uzkrāšanai makrofāgos perivaskulārajos audos sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā. Daži 1,5 T MRI redzamie CMB tika uzskatīti par venulām 7 T MRI. Tika konstatēts, ka CMB pārsvarā atrodas venulu tuvumā, kas rada papildu priekšnosacījumus lomas apguvei vēnu sistēma CMB patoģenēzē.
Autors mūsdienu klasifikācija Izšķir CMB lokalizācijas:
● virspusēja vai kortikāla;
● subkortikāli vai dziļi (bazālie gangliji, iekšējā un ārējā kapsula, talāms, corpus callosum, periventrikulāra baltā viela);
● atrodas aizmugurējā galvaskausa dobumā vai infratentoriālajā (smadzeņu stumbrā un smadzenītēs).
KMB identificēšanai ir algoritms, jo CMB var atšķirt arī pēc citas izcelsmes perēkļiem, piemēram, kalcija un dzelzs uzkrāšanās, melanomas, difūziem aksonu bojājumiem pēc traumas, artefaktiem no kalvārija kauliem, kavernoza angioma, šķērsgriezums asinsvadi. CMB var atšķirt no intracerebrālas asiņošanas pēc tā mazāka izmēra un tā, ka bojājumā nav dobuma, kas būs redzams T1 svērtās un T2 svērtās vai FLAIR sekvencēs.
CMB var konstatēt dažādas izcelsmes smadzeņu mikroangiopātijā (cerebrālā, hipertensīvā arteriopātija, vaskulīts, iedzimta angiopātija) un var būt makrohemorāģijas prognozētājs.
CMB lielākā loma tiek apspriesta smadzeņu asinsvadu patoloģijā un Alcheimera slimībā. Stingri kortikālu CMB esamība vai neesamība ir iekļauta Bostonas smadzeņu amiloidālās angiopātijas kritērijos. Turklāt CMB ir cerebrālās amiloido angiopātijas klīniski nelabvēlīgās gaitas prognozētājs, kas arī palielina turpmāku intracerebrālu asiņošanu risku. Pat daži CMB palielina mikrovaskulāro izmaiņu klīnisko nozīmi, piešķirot tām prognostisku nozīmi. Tie palīdz diferencēt hipertensīvo mikroangiopātiju ar to pārsvarā dziļo lokalizāciju no cerebrālās amiloidās angiopātijas, kurā tās tiek konstatētas galvenokārt kortikālās sekcijas smadzeņu puslodes (galvenokārt pakauša un parietotemporālās).
Smadzeņu atrofija. Vairāki pētījumi parāda saistību starp cerebrovaskulārās patoloģijas esamību un smagumu un smadzeņu atrofiju, tostarp globālo kortikālo atrofiju, atrofiju corpus callosum, centrālā atrofija (kambara izmēra palielināšanās un bazālo gangliju atrofija), vidussmadzenes, hipokamps un fokusa atrofija smadzeņu apgabalos, kas saistīti ar subkortikāliem infarktiem. Jāatceras, ka smadzeņu mikrovaskulāro bojājumu novērtējums ietver atrofijas izpēti un otrādi.
