Vispārēja urīna analīze suņiem un kaķiem. Hroniskas nieru mazspējas agrīna diagnostika suņiem Urīnskābes palielināšanās suņiem līdz 1200

Asins ķīmija.

Bioķīmiskā asins analīze ir metode laboratorijas diagnostika, ļaujot novērtēt daudzu darbu iekšējie orgāni. Standarta bioķīmiskā asins analīze ietver vairāku rādītāju noteikšanu, kas atspoguļo olbaltumvielu, ogļhidrātu, lipīdu un minerālvielu metabolisma stāvokli, kā arī dažu galveno enzīmu aktivitāti asins serumā.

Pārbaudēm asinis ņem stingri tukšā dūšā mēģenē ar koagulācijas aktivatoru un pārbauda asins serumu.

• Vispārīgie bioķīmiskie parametri.

Kopējais proteīns.

Kopējais proteīns ir visu asins proteīnu kopējā koncentrācija. Pastāv dažādas klasifikācijas plazmas olbaltumvielas. Visbiežāk tos iedala albumīnā, globulīnās (visās pārējās plazmas olbaltumvielās) un fibrinogēnā. Koncentrēšanās kopējais proteīns un albumīnu nosaka, izmantojot bioķīmiskā analīze, un globulīna koncentrāciju, atņemot albumīna koncentrāciju no kopējā proteīna.

Veicināšana:

- dehidratācija,

- iekaisuma procesi,

- audu bojājumi,

- slimības, ko pavada aktivizēšana imūnsistēma( autoimūna un alerģiskas slimības, hroniskas infekcijas utt.),

- grūtniecība.

Nepatiesa proteīna pārvērtēšana var notikt ar lipēmiju (hilozi), hiperbilirubinēmiju, nozīmīgu hemoglobinēmiju (hemolīzi).

Pazemināšana:

- pārmērīga hidratācija,

- asiņošana,

- nefropātija

- enteropātija,

- spēcīga eksudācija,

- ascīts, pleirīts,

- olbaltumvielu trūkums pārtikā,

- ilgtermiņa hroniskas slimības ko raksturo imūnsistēmas noplicināšanās (infekcijas, jaunveidojumi),

- ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem, imūnsupresantiem, glikokortikosteroīdiem utt.

Asiņošanas laikā albumīna un globulīnu koncentrācija samazinās paralēli, tomēr dažos traucējumos, ko pavada olbaltumvielu zudums, galvenokārt samazinās albumīna saturs, jo tā molekulu izmērs ir mazāks salīdzinājumā ar citiem plazmas proteīniem.

Normālā vērtība

Suns 55-75 g/l

Kaķis 54-79 g/l

Albumīns

Viendabīgs plazmas proteīns, kas satur nelielu daudzumu ogļhidrātu. Svarīga albumīna bioloģiskā funkcija plazmā ir uzturēt intravaskulāru koloidālo osmotisko spiedienu, tādējādi neļaujot plazmai izkļūt no kapilāriem. Tāpēc ievērojama albumīna līmeņa pazemināšanās izraisa tūskas un izsvīdumu parādīšanos pleiras vai vēdera dobums. Albumīns kalpo kā nesējmolekula, transportējot bilirubīnu, taukskābju, zāles, brīvie katjoni (kalcijs, varš, cinks), daži hormoni, dažādas toksiskas vielas. Tas arī savāc brīvos radikāļus un saista mediatorus iekaisuma procesi kas apdraud audus.

Veicināšana:

- dehidratācija

Traucējumi, ko pavada pastiprināta albumīna sintēze, nav zināmi.

Pazemināšana:

- pārmērīga hidratācija;

- asiņošana,

- nefropātija un enteropātija,

- smaga eksudācija (piemēram, apdegumi);

— hroniska neveiksme aknas,

- olbaltumvielu trūkums pārtikā,

- malabsorbcijas sindroms,

- eksokrīnas aizkuņģa dziedzera funkcijas nepietiekamība

Normālā vērtība

Suns 25-39 g/l

Kaķis 24-38 g/l

Bilirubīns.

Bilirubīns tiek ražots makrofāgos, izmantojot dažādu hemeproteīnu hēma frakcijas enzīmu katabolismu. Lielākā daļa cirkulējošā bilirubīna (apmēram 80%) veidojas no "vecajām" sarkanajām asins šūnām. Mirušos “vecos” sarkanos asinsķermenīšus iznīcina retikuloendotēlija šūnas. Hēma oksidēšanās rezultātā veidojas biliverdīns, kas tiek metabolizēts par bilirubīnu. Atlikušais cirkulējošā bilirubīna daudzums (apmēram 20%) veidojas no citiem avotiem (nobriedušu sarkano asins šūnu iznīcināšana kaulu smadzenes satur hēmu, muskuļu mioglobīnu, fermentus). Šādi izveidotais bilirubīns cirkulē asinsritē, tiek transportēts uz aknām šķīstoša bilirubīna-albumīna kompleksa veidā. Ar albumīnu saistīto bilirubīnu var viegli izvadīt no asinīm ar aknām. Aknās bilirubīns saistās ar glikuronskābi glikuroniltransferāžu ietekmē. Saistītais bilirubīns ietver bilirubīna monoglikuronīdu, kas dominē aknās, un bilirubīna diglukuronīdu, kas dominē žultī. Saistītais bilirubīns tiek transportēts žults kapilāros, no kurienes tas nonāk žultsvados un pēc tam zarnās. Saistītais bilirubīns zarnās tiek pakļauts virknei transformāciju, veidojot urobilinogēnu un sterkobilinogēnu. Sterkobilinogēns un neliels daudzums urobilinogēna izdalās ar izkārnījumiem. Galvenais urobilinogēna daudzums tiek reabsorbēts zarnās, caur portāla cirkulāciju sasniedzot aknas un atkārtoti izdaloties ar žultspūšļa palīdzību.

Bilirubīna līmenis serumā paaugstinās, ja bilirubīna ražošana pārsniedz tā metabolismu un izdalīšanos no organisma. Klīniski hiperbilirubinēmiju izsaka dzelte (ādas un sklēras dzeltena pigmentācija).

Tiešais bilirubīns

Tas ir konjugēts bilirubīns, šķīstošs un ļoti reaģējošs. Tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā ir saistīta ar samazinātu konjugētā pigmenta izdalīšanos no aknām un žultsceļiem un izpaužas kā holestātiska vai hepatocelulāra dzelte. Patoloģisks tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās izraisa šī pigmenta parādīšanos urīnā. Tā kā netiešais bilirubīns neizdalās ar urīnu, bilirubīna klātbūtne urīnā norāda uz konjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos serumā.

Netiešais bilirubīns

Nekonjugētā bilirubīna koncentrāciju serumā nosaka ātrums, ar kādu tikko sintezēts bilirubīns nonāk asins plazmā, un bilirubīna eliminācijas ātrums aknās (aknu bilirubīna klīrenss).

Netiešo bilirubīnu aprēķina, veicot aprēķinus:

netiešais bilirubīns = kopējais bilirubīns- tiešais bilirubīns.

Veicināšana

- paātrināta sarkano asins šūnu iznīcināšana (hemolītiskā dzelte),

- hepatocelulāra slimība (aknu un ekstrahepatiskas izcelsmes).

Hiloze var izraisīt nepatiesi paaugstinātu bilirubīna līmeni, kas jāņem vērā, ja augsts līmenis bilirubīnu nosaka pacientam, ja nav dzelte. "Chylous" asins serums iegūst balta krāsa, kas ir saistīts ar paaugstinātu hilomikronu un/vai ļoti zema blīvuma lipoproteīnu koncentrāciju. Visbiežāk hiloze ir nesenas ēdienreizes rezultāts, bet suņiem to var izraisīt tādas slimības kā cukura diabēts, pankreatīts, hipotireoze.

Pazemināšana

Nav klīniskas nozīmes.

Normālā vērtība:

Kopējais bilirubīns

Suns – 2,0-13,5 µmol/l

Kaķis – 2,0-10,0 µmol/l

Tiešais bilirubīns

Suns – 0-5,5 µmol/l

Kaķis – 0-5,5 µmol/l

Alanīna aminotransferāze (ALT)

ALAT ir endogēns enzīms no transferāžu grupas, ko plaši izmanto medicīnas un veterinārajā praksē aknu bojājumu laboratoriskai diagnostikai. Tas tiek sintezēts intracelulāri, un parasti tikai neliela daļa no šī enzīma nonāk asinīs. Ja aknu šūnu enerģijas metabolismu traucē infekcijas faktori (piemēram, vīrusu hepatīts) vai toksisks, tas izraisa šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos, citoplazmas komponentiem nokļūstot serumā (citolīze). ALAT ir citolīzes indikators, visvairāk pētītais un visvairāk liecina par pat minimāliem aknu bojājumiem. ALAT ir specifiskāks aknu darbības traucējumiem nekā ASAT. Absolūtās vērtības ALAT joprojām nav tieši saistīta ar aknu bojājumu smagumu un ar to attīstības prognozēšanu patoloģisks process, un tāpēc vispiemērotākā ir ALAT sērijveida noteikšana laika gaitā.

Palielināts:

- aknu bojājumi

- hepatotoksisku zāļu lietošana

Pazemināts:

- piridoksīna deficīts

- atkārtota hemodialīze

- dažreiz grūtniecības laikā

Normālā vērtība:

Suns 10-58 vienības/l

Kat 18-79 vienības/l

Aspartātaminotransferāze (AST)

Aspartātaminotransferāze (AST) ir endogēns enzīms no transferāžu grupas. Atšķirībā no ALAT, kas galvenokārt atrodams aknās, AST ir daudzos audos: miokardā, aknās, skeleta muskuļos, nierēs, aizkuņģa dziedzerī, smadzeņu audos, liesā, kas ir mazāk raksturīgs aknu darbības rādītājs. Aknu šūnu līmenī AST izoenzīmi ir atrodami gan citozolā, gan mitohondrijās.

Palielināts:

- Toksisks un vīrusu hepatīts

- Aknu audu nekroze

— Akūts miokarda infarkts miokarda

— Opioīdu ievadīšana pacientiem ar veselības traucējumiem žults ceļu

Palielinājums un straujš samazinājums liecina par ekstrahepatisku žultsceļu obstrukciju.

Pazemināts:

- Azotēmija

Normālā vērtība:

Suns – 8-42 vienības/l

Kaķis – 9-45 vienības/l

ALAT palielināšanās, kas pārsniedz ASAT palielināšanos, ir raksturīga aknu bojājumiem; ja ASAT indikators palielinās vairāk nekā ALAT, tad tas parasti norāda uz problēmām ar miokarda (sirds muskuļa) šūnām.

γ-glutamiltransferāze (GGT)

GGT ir enzīms, kas lokalizēts uz dažādu audu šūnu membrānām, katalizē aminoskābju transaminācijas vai transaminācijas reakciju to katabolisma un biosintēzes procesā. Enzīms pārnes γ-glutamilu no aminoskābēm, peptīdiem un citām vielām uz akceptormolekulām. Šī reakcija ir atgriezeniska. Tādējādi GGT ir iesaistīts aminoskābju transportēšanā cauri šūnu membrānu. Tāpēc augstākais enzīmu saturs tiek novērots šūnu ar augstu sekrēcijas un absorbcijas spēju membrānā: aknu kanāliņos, žultsvadu epitēlijā, nefronu kanāliņos, bārkstiņu epitēlijā. tievā zarnā, aizkuņģa dziedzera eksokrīnās šūnas.

Tā kā GGT ir saistīta ar epitēlija šūnas sistēmas žultsvadi, viņai ir diagnostiskā vērtība aknu darbības traucējumu gadījumā.

Palielināts:

— holelitiāze

- suņiem ar pieaugošu glikortikosteroīdu koncentrāciju

- hipertireoze

- ekstra- vai intrahepatiskas izcelsmes hepatīts, aknu neoplāzija,

— akūts pankreatīts, aizkuņģa dziedzera vēzis

- paasinājums hronisks glomerulonefrīts un pielonefrīts,

Pazemināts:

Normālā vērtība

Suns 0-8 vienības/l

Cat 0-8 vienības/l

Atšķirībā no ALT, kas atrodas hepatocītu citozolā un tāpēc ir jutīgs šūnu integritātes bojājumu marķieris, GGT tiek konstatēts tikai mitohondrijās un tiek atbrīvots tikai tad, ja ir būtiski audu bojājumi. Atšķirībā no cilvēka, pretkrampju līdzekļi, ko lieto suņiem, nepalielina GGT aktivitāti vai arī tā ir minimāla. Kaķiem ar aknu lipidozi ALP aktivitāte palielinās vairāk nekā GGT. Jaunpiens un mātes piens V agri datumi barošana satur augstu GGT aktivitāti, tāpēc jaundzimušajiem GGT līmenis ir paaugstināts.

Sārmainās fosfatāzes.

Šis enzīms galvenokārt atrodams aknās (žults kanāliņos un žultsvadu epitēlijā), nieru kanāliņos, tievajās zarnās, kaulos un placentā. Tas ir ar šūnu membrānu saistīts enzīms, kas katalizē dažādu vielu sārmainu hidrolīzi, kuras laikā fosforskābes atlikumi tiek atdalīti no organiskajiem savienojumiem.

Kopējā sārmainās fosfatāzes aktivitāte veselu dzīvnieku cirkulējošās asinīs sastāv no aknu un kaulu izoenzīmu aktivitātes. Kaulu izoenzīmu aktivitātes īpatsvars ir vislielākais augošiem dzīvniekiem, savukārt pieaugušajiem to aktivitāte var palielināties ar kaulu audzējiem.

Veicināšana:

- traucēta žults plūsma (holestātiska hepatobiliāra slimība),

- aknu mezglu hiperplāzija (attīstās ar novecošanos),

- holestāze,

- palielināta osteoblastu aktivitāte (in jaunībā),

- skeleta sistēmas slimības (kaulu audzēji, osteomalācija utt.)

— grūtniecība (sārmainās fosfatāzes palielināšanās grūtniecības laikā notiek placentas izoenzīma dēļ).

- Var būt saistīta ar aknu lipidozi kaķiem.

Pazemināšana:

- hipotireoze,

- C hipovitaminoze.

Normālā vērtība

Suns 10-70 vienības/l

Cat 0-55 vienības/l

Alfa amilāze

Amilāze ir hidrolītisks enzīms, kas iesaistīts ogļhidrātu sadalīšanā. Amilāze veidojas siekalu dziedzeri un aizkuņģa dziedzeris, pēc tam nonāk mutes dobumā vai lūmenā divpadsmitpirkstu zarnas attiecīgi. Arī tādiem orgāniem kā olnīcas, olvados, tievās un resnās zarnas un aknas ir ievērojami zemāka amilāzes aktivitāte. Asins serumā tiek izolēti aizkuņģa dziedzera un siekalu amilāzes izoenzīmi. Enzīms izdalās caur nierēm. Tādēļ amilāzes aktivitātes palielināšanās serumā izraisa urīna amilāzes aktivitātes palielināšanos. Amilāze var veidot lielus kompleksus ar imūnglobulīniem un citiem plazmas proteīniem, kas neļauj tai iziet cauri glomeruliem, kā rezultātā palielinās tās saturs serumā, un amilāzes aktivitāte urīnā ir normāla.

Palielināts:

- Pankreatīts (akūts, hronisks, reaktīvs).

- Aizkuņģa dziedzera jaunveidojumi.

— Aizkuņģa dziedzera kanāla bloķēšana (audzējs, akmeņi, saaugumi).

- akūts peritonīts.

- Cukura diabēts (ketoacidoze).

- Žultsceļu slimības (holelitiāze, holecistīts).

- Nieru mazspēja.

— Traumatiski vēdera dobuma bojājumi.

Pazemināts:

- Akūts un hronisks hepatīts.

- Aizkuņģa dziedzera nekroze.

- Tireotoksikoze.

- Miokarda infarkts.

Normālās vērtības:

Suns – 300-1500 vienības/l

Kaķis – 500-1200 vienības/l

Aizkuņģa dziedzera amilāze.

Amilāze ir enzīms, kas katalizē komplekso ogļhidrātu (cietes, glikogēna un dažu citu) sadalīšanos (hidrolīzi) disaharīdos un oligosaharīdos (maltoze, glikoze). Dzīvniekiem ievērojamu daļu amilāzes aktivitātes izraisa gļotādas. tievā zarnā un citi ārpusakuņģa dziedzera avoti. Piedaloties amilāzei tievajās zarnās, tiek pabeigts ogļhidrātu sagremošanas process. Dažādi procesu traucējumi aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas acinārajās šūnās, palielināta aizkuņģa dziedzera kanāla caurlaidība un priekšlaicīga enzīmu aktivizēšana noved pie enzīmu “noplūdes” orgāna iekšienē.

Veicināšana:

— nieru mazspēja

- smags iekaisuma slimības zarnas (tievās zarnas perforācija, volvulus),

- ilgstoša ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem.

Pazemināšana :

- iekaisums,

- aizkuņģa dziedzera nekroze vai audzējs.

Normālā vērtība

Suns 243,6-866,2 vienības/l

Cat 150,0-503,5 vienības/l

Glikoze.

Glikoze ir galvenais enerģijas avots organismā. Kā daļa no ogļhidrātiem glikoze nonāk organismā ar pārtiku un uzsūcas asinīs no jejunum. Arī organisms to var sintezēt galvenokārt aknās un nierēs no komponentiem, kas nav ogļhidrāti. Visiem orgāniem ir nepieciešama glikoze, bet īpaši daudz glikozes izmanto smadzeņu audi un sarkanās asins šūnas. Aknas regulē glikozes līmeni asinīs, izmantojot glikoģenēzi, glikolīzi un glikoneoģenēzi. Aknās un muskuļos glikoze tiek uzglabāta glikogēna veidā, ko izmanto, lai uzturētu glikozes fizioloģisko koncentrāciju asinīs, galvenokārt intervālos starp ēdienreizēm. Glikoze ir vienīgais enerģijas avots darbam skeleta muskulis anaerobos apstākļos. Galvenie hormoni, kas ietekmē glikozes homeostāzi, ir insulīns un regulējošie hormoni – glikagons, kateholamīni un kortizols.

Veicināšana:

- insulīna deficīts vai audu rezistence pret insulīnu,

- hipofīzes audzēji (bieži kaķiem),

- akūts pankreatīts,

- nieru mazspēja,

- paņem dažus zāles(glikokortikosteroīdi, tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, intravenoza glikozi saturošu šķidrumu ievadīšana, progestīni utt.),

- smaga hipotermija.

Ar galvas traumām un centrālās nervu sistēmas bojājumiem iespējama īslaicīga hiperglikēmija.

Pazemināšana:

- aizkuņģa dziedzera audzējs (insulinoma),

- endokrīno orgānu hipofunkcija (hipokortizolisms);

- aknu mazspēja,

- aknu ciroze;

- ilgstoša badošanās un anoreksija;

— iedzimti portosistēmiski šunti;

- idiopātiska juvenīlā hipoglikēmija mazos un medību šķirnes,

— insulīna pārdozēšana,

- saules dūriens

Ilgstoši saskaroties ar asins serumu ar sarkanajām asins šūnām, ir iespējama glikozes līmeņa pazemināšanās, jo sarkanās asins šūnas to aktīvi patērē, tāpēc asinis ir ieteicams pēc iespējas ātrāk centrifugēt. Glikozes līmenis necentrifugētās asinīs samazinās par aptuveni 10% stundā.

Normālā vērtība

Suns 4,3-7,3 mmol/l

Kaķis 3,3-6,3 mmol/l

Kreatinīns

Kreatīns tiek sintezēts aknās, un pēc atbrīvošanās tas nonāk aknās muskuļu audi 98%, kur notiek tā fosforilēšanās. Izveidotais fosfokreatīns spēlē svarīga loma muskuļu enerģijas uzglabāšanā. Kad šī muskuļu enerģija ir nepieciešama vielmaiņas procesu veikšanai, fosfokreatīns tiek sadalīts kreatinīnā. Kreatinīns ir stabila slāpekļa sastāvdaļa asinīs, neatkarīgi no vairākuma pārtikas produkti, slodzes vai citas bioloģiskas konstantes, un ir saistīta ar muskuļu vielmaiņu.

Nieru darbības traucējumi samazina kreatinīna izdalīšanos, izraisot kreatinīna līmeņa paaugstināšanos serumā. Tādējādi kreatinīna koncentrācija aptuveni raksturo līmeni glomerulārā filtrācija. Galvenā vērtība Seruma kreatinīna līmeņa noteikšana ir nieru mazspējas diagnoze.

Seruma kreatinīns ir specifiskāks un jutīgāks nieru darbības rādītājs nekā urīnviela.

Veicināšana:

- akūta vai hroniska nieru mazspēja.

Izraisa prerenāli cēloņi, kas izraisa glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos (dehidratāciju, sirds un asinsvadu slimības, septisks un traumatisks šoks, hipovolēmija u.c.), nieru, kas saistītas ar smagām nieru parenhīmas slimībām (pielonefrīts, leptospiroze, saindēšanās, neoplazija, iedzimti traucējumi, traumas, išēmija) un postrenālie – obstruktīvi traucējumi, kas kavē kreatinīna izdalīšanos urīns (obstrukcija urīnizvadkanāls, urīnvada vai urīnceļu plīsums).

Pazemināšana :

- ar vecumu saistīta muskuļu masas samazināšanās.

Normālā vērtība

Suns 26-130 µmol/l

Kaķis 70-165 µmol/l

Urīnviela

Urīnviela veidojas aminoskābju katabolisma rezultātā no amonjaka. Amonjaks, kas veidojas no aminoskābēm, ir toksisks, un aknu enzīmi to pārvērš netoksiskā urīnvielā. Galvenā urīnvielas daļa, kas pēc tam nonāk asinsrites sistēma viegli filtrē un izdalās caur nierēm. Urīnviela var arī pasīvi difundēt nieru intersticiālajos audos un atgriezties asinsritē. Urīnvielas pasīvā difūzija ir atkarīga no urīna filtrācijas ātruma – jo augstāks tas ir (piemēram, pēc intravenoza ievadīšana diurētiskie līdzekļi), jo zemāks ir urīnvielas līmenis asinīs.

Veicināšana:

- nieru mazspēja (var izraisīt prerenāli, nieru un postrenāli traucējumi).

Pazemināšana

- zems olbaltumvielu daudzums organismā,

- aknu slimības.

Normālā vērtība

Suns 3,5-9,2 mmol/l

Kaķis 5,4-12,1 mmol/l

Urīnskābe

Urīnskābe ir purīnu katabolisma galaprodukts.

Urīnskābe uzsūcas zarnās, cirkulē asinīs kā jonizēts urāts un izdalās ar urīnu. Lielākajai daļai zīdītāju elimināciju veic aknas. Hepatocīti, izmantojot ureāzi, oksidē urīnskābi, veidojot ūdenī šķīstošu alantoīnu, kas izdalās caur nierēm. Samazināta vielmaiņa urīnskābe kombinācijā ar amonjaka metabolisma pavājināšanos portosistēmiskās manevrēšanas laikā izraisa urātu kristālu veidošanos ar urātu akmeņu rašanos (urolitiāzi).

Portosistēmiskās šuntēšanas (PSS) gadījumā urīnskābe, kas veidojas purīna metabolisma rezultātā, praktiski neiziet cauri aknām, jo ​​PSS ir tiešs asinsvadu savienojums. portāla vēna ar sistēmisku cirkulāciju, apejot aknas.

Suņu ar pSS nosliece uz urātu urolitiāzi ir saistīta ar vienlaicīgu hiperurikēmiju, hiperamonēmiju, hiperurikūriju un hiperamomonūriju. Tā kā pSS urīnskābe nesasniedz aknas, tā netiek pilnībā pārveidota par alantoīnu, kas izraisa patoloģisku urīnskābes koncentrācijas palielināšanos serumā. Šajā gadījumā urīnskābe tiek brīvi filtrēta glomerulos, reabsorbēta proksimālajos kanāliņos un izdalīta proksimālo nefronu cauruļveida lūmenā. Tādējādi urīnskābes koncentrāciju urīnā daļēji nosaka tā koncentrācija serumā.

Dalmācijas suņiem ir nosliece uz urātu kristālu veidošanos, jo īpaši vielmaiņas traucējumi aknas, izraisot nepilnīgu urīnskābes oksidāciju.

Veicināšana

- urīnskābes diatēze

- leikēmija, limfoma

- B12 vitamīna deficīta izraisīta anēmija

- daži akūtas infekcijas(pneimonija, tuberkuloze)

- aknu un žults ceļu slimības

- diabēts

- dermatoloģiskas slimības

- nieru slimības

- acidoze

Pazemināšana:

- uzturs ar nukleīnskābju trūkumu

- diurētisko līdzekļu lietošana

Normālā vērtība

Suns<60 мкмоль/л

kat<60 мкмоль/л

Lipāze

Aizkuņģa dziedzera lipāze ir enzīms, kas lielos daudzumos izdalās divpadsmitpirkstu zarnā ar aizkuņģa dziedzera sulu un katalizē triglicerīdu hidrolīzi par taukskābēm un monoglicerīdiem. Lipāzes aktivitāte tiek novērota arī kuņģī, aknās, taukaudos un citos audos. Aizkuņģa dziedzera lipāze iedarbojas uz lipīdu pilienu virsmu, kas veidojas zarnās.

Veicināšana :

- tievās zarnas perforācija,

- hroniska nieru mazspēja,

- kortikosteroīdu lietošana,

- pēcoperācijas periods

Pazemināšana

- hemolīze.

Normālā vērtība

Suns<500 ед/л

kat<200 ед/л

Holesterīns

Holesterīna līmeņa noteikšana raksturo lipīdu stāvokli un vielmaiņas traucējumus.

Holesterīns (holesterīns) ir sekundārs vienvērtīgs spirts. Brīvais holesterīns ir šūnu plazmas membrānu sastāvdaļa. Asins serumā dominē tā esteri. Holesterīns ir dzimumhormonu, kortikosteroīdu, žultsskābju un D vitamīna priekštecis. Lielākā daļa holesterīna (līdz 80%) tiek sintezēta aknās, bet pārējais nonāk organismā ar dzīvnieku izcelsmes produktiem (treknu gaļu, sviestu, olām). ). Holesterīns nešķīst ūdenī, tā transportēšana starp audiem un orgāniem notiek lipoproteīnu kompleksu veidošanās dēļ.

Ar vecumu holesterīna līmenis asinīs paaugstinās, parādās dzimumu koncentrācijas atšķirības, kas ir saistītas ar dzimumhormonu darbību. Estrogēni samazina un androgēni palielina kopējo holesterīna līmeni.

Palielināts:

- hiperlipoproteinēmija

— žults ceļu nosprostojums: holestāze, žults ciroze;

- nefroze;

- aizkuņģa dziedzera slimības;

- hipotireoze, cukura diabēts;

- aptaukošanās.

Pazemināts:

- smagi hepatocelulāri bojājumi;

- hipertireoze;

- mieloproliferatīvas slimības;

- steatoreja ar malabsorbciju;

- badošanās;

- hroniska anēmija (megaloblastiska / sideroblastiska);

- iekaisums, infekcija.

Normālā vērtība:

Suns – 3,8-7,0 mmol/l

Kaķis – 1,6-3,9 mmol/l

Kreatīna fosfokināze (CPK)

Kreatīnfosfokināze ir enzīms skeleta muskuļu un miokarda šūnu citoplazmā, kas katalizē atgriezenisko reakciju, pārvēršot kreatīna fosfātu par kreatinīnu ADP klātbūtnē, kas tiek pārveidots par ATP, kas ir muskuļu kontrakcijas enerģijas avots.

CPK aktīvā forma ir dimērs, kas sastāv attiecīgi no M un B apakšvienībām, ir 3 CPK izoenzīmi: BB (atrodams smadzenēs), MB (miokardā) un MM (skeleta muskuļos un miokardā). Palielinājuma pakāpe ir atkarīga no bojājuma rakstura un sākotnējā fermenta līmeņa audos. Kaķiem CPK saturs audos ir salīdzinoši mazāks nekā citu sugu dzīvniekiem, tāpēc tiem jāpievērš uzmanība pat nelielam standarta intervāla augšējās robežas pārsniegumam.

Bieži vien kaķiem, kuri cieš no anoreksijas, CPK līmenis var paaugstināties un pazemināties vairākas dienas pēc atbilstošas ​​uzturošās barošanas.

Veicināšana

- skeleta muskuļu bojājumi (traumas, operācijas, muskuļu distrofija, polimiozīts utt.).

- pēc ievērojamas fiziskās slodzes,

- epilepsijas lēkmes

- miokarda infarkts (2-3 stundas pēc bojājuma, un pēc 14-30 stundām tas sasniedz maksimumu, līmenis samazinās 2-3 dienās).

- vielmaiņas traucējumi (fosfofruktokināzes deficīts suņiem, hipotireoze, hiperkortizolisms, ļaundabīga hipertermija).

Ja muskuļu audi ir bojāti, kopā ar CPK palielinās arī tādi enzīmi kā LDH un AST.

Pazemināšana:

- muskuļu masas samazināšanās

Normālā vērtība

Suns 32-220 vienības/l

Kaķis 150-350 vienības/l

Laktāta dehidrogenāze LDH

Citozola enzīms, kas katalizē atgriezenisku laktāta pārvēršanu piruvātā, glikolīzes procesā piedaloties NADH. Ar pilnu skābekļa padevi laktāts asinīs neuzkrājas, bet tiek neitralizēts un izvadīts. Ar skābekļa deficītu fermentam ir tendence uzkrāties, izraisot muskuļu nogurumu un traucējot audu elpošanu. Augsta LDH aktivitāte ir raksturīga daudziem audiem. Ir 5 LDH izoenzīmi: 1 un 2 atrodas galvenokārt sirds muskuļos, eritrocītos un nierēs, 4 un 5 ir lokalizēti aknās un skeleta muskuļos. LDH 3 ir raksturīgs plaušu audiem. Atkarībā no tā, kura no piecām enzīma izoformām ir atrodama konkrētajos audos, ir atkarīga glikozes oksidēšanas metode – aerobā (uz CO2 un H2O) vai anaerobā (uz pienskābi).

Tā kā enzīmu aktivitāte audos ir augsta, pat salīdzinoši nelieli audu bojājumi vai viegla hemolīze izraisa ievērojamu LDH aktivitātes pieaugumu cirkulējošās asinīs. No tā izriet, ka jebkuras slimības, ko pavada LDH izoenzīmus saturošu šūnu iznīcināšana, pavada tā aktivitātes palielināšanās asins serumā.

Veicināšana

- miokarda infarkts,

- skeleta muskuļu bojājumi un distrofija,

- nekrotiski bojājumi nierēm un aknām,

- holestātiskas aknu slimības,

- pankreatīts,

- pneimonija,

- hemolītiskā anēmija utt.

Pazemināšana

Nav klīniskas nozīmes.

Normālā vērtība

Suns 23-220 vienības/l

Cat 35-220 vienības/l

LDH aktivitātes palielināšanās pakāpe miokarda infarkta laikā nekorelē ar sirds muskuļa bojājuma lielumu un var kalpot tikai kā indikatīvs faktors slimības prognozei. Kopumā, būdams nespecifisks laboratorijas marķieris, LDH līmeņa izmaiņas jānovērtē tikai kopā ar citu laboratorijas parametru vērtībām (CPK, AST uc), kā arī instrumentālās diagnostikas metožu datiem. Ir arī svarīgi neaizmirst, ka pat neliela asins seruma hemolīze izraisa ievērojamu LDH aktivitātes pieaugumu.

Holīnesterāze ChE

Holīnesterāze ir enzīms, kas pieder pie hidrolāžu klases, kas katalizē holīna esteru (acetilholīna u.c.) sadalīšanos, veidojot holīnu un atbilstošās skābes. Ir divu veidu fermenti: patiesais (acetilholīnesterāze) - kam ir svarīga loma nervu impulsu pārraidē (atrodas nervu audos un muskuļos, sarkanajās asins šūnās), un viltus (pseidoholīnesterāze) - serums, kas atrodas aknās un aizkuņģa dziedzerī. , muskuļi, sirds, smadzenes . ChE organismā veic aizsargfunkciju, jo īpaši novērš acetilholīnesterāzes inaktivāciju, hidrolizējot šī enzīma inhibitoru – butirilholīnu.

Acetilholīna serāze ir stingri specifisks enzīms, kas hidrolizē acetilholīnu, kas piedalās signālu pārraidē caur nervu šūnu galiem un ir viens no svarīgākajiem neirotransmiteriem smadzenēs. Samazinoties ChE aktivitātei, uzkrājas acetilholīns, kas vispirms izraisa nervu impulsu vadīšanas paātrināšanos (uzbudinājumu) un pēc tam nervu impulsu pārnešanas bloķēšanu (paralīzi). Tas izraisa visu ķermeņa procesu dezorganizāciju un smagas saindēšanās gadījumā var izraisīt nāvi.

ChE līmeņa mērīšana asins serumā var būt noderīga saindēšanās gadījumā ar insekticīdiem vai dažādiem toksiskiem savienojumiem, kas inhibē enzīmu (organofosfors, fenotiazīni, fluorīdi, dažādi alkaloīdi utt.).

Veicināšana

- cukura diabēts;

- piena dziedzeru vēzis;

- nefroze;

- hipertensija;

- aptaukošanās;

Pazemināšana

- aknu bojājumi (ciroze, metastātiska aknu slimība)

- muskuļu distrofija, dermatomiozīts

Normālā vērtība

Suns 2200-6500 U/l

Kaķis 2000-4000 U/l

Kalcijs. Jonizēts kalcijs.

Kalcijs asins plazmā atrodas trīs veidos:

1) kombinācijā ar organiskām un neorganiskām skābēm (ļoti neliels procents),

2) ar olbaltumvielām saistītā veidā,

3) jonizētā veidā Ca2+.

Kopējais kalcijs ietver visu trīs formu kopējo koncentrāciju. No kopējā kalcija 50% ir jonizēts kalcijs un 50% ir saistīti ar albumīnu. Fizioloģiskās izmaiņas strauji maina kalcija saistīšanos. Bioķīmiskajā asins analīzē mēra gan kopējā kalcija līmeni asins serumā, gan atsevišķi jonizētā kalcija koncentrāciju. Jonizēto kalciju nosaka gadījumos, kad nepieciešams noteikt kalcija saturu neatkarīgi no albumīna līmeņa.

Jonizētais kalcijs Ca2+ ir bioloģiski aktīva frakcija. Pat neliels Ca2+ pieaugums plazmā var izraisīt nāvi muskuļu paralīzes un komas dēļ.

Šūnās kalcijs kalpo kā intracelulārs starpnieks, kas ietekmē dažādus vielmaiņas procesus. Kalcija joni piedalās svarīgāko fizioloģisko un bioķīmisko procesu regulēšanā: neiromuskulārā ierosme, asins koagulācija, sekrēcijas procesi, membrānas integritātes uzturēšana un transportēšana caur membrānām, daudzas fermentatīvās reakcijas, hormonu un neirotransmiteru izdalīšanās, vairāku šūnu intracelulāra darbība. hormoni, piedalās kaulu mineralizācijas procesā. Tādējādi tie nodrošina sirds un asinsvadu un neiromuskulāro sistēmu darbību. Normālu šo procesu norisi nodrošina tas, ka Ca2+ koncentrācija asins plazmā tiek uzturēta ļoti šaurās robežās. Tāpēc Ca2+ koncentrācijas pārkāpums organismā var izraisīt daudzas patoloģijas. Kad kalcija līmenis pazeminās, visbīstamākās sekas ir ataksija un krampji.

Plazmas proteīnu (galvenokārt albumīna, lai gan globulīni saista arī kalciju) koncentrācijas izmaiņas pavada atbilstošas ​​izmaiņas kopējā kalcija līmenī asins plazmā. Kalcija saistīšanās ar plazmas olbaltumvielām ir atkarīga no pH: acidoze veicina kalcija pāreju jonizētā formā, bet alkaloze – saistīšanos ar olbaltumvielām, t.i. samazina Ca2+ koncentrāciju.

Trīs hormoni ir iesaistīti kalcija homeostāzē: parathormons (PTH), kalcitriols (D vitamīns) un kalcitonīns, kas iedarbojas uz trim orgāniem: kauliem, nierēm un zarnām. Viņi visi strādā, izmantojot atgriezeniskās saites mehānismu. Kalcija metabolismu ietekmē estrogēni, kortikosteroīdi, augšanas hormons, glikagons un T4. PTH ir galvenais kalcija koncentrācijas asinīs fizioloģiskais regulators. Galvenais signāls, kas ietekmē šo hormonu sekrēcijas intensitāti, ir jonizētā Ca izmaiņas asinīs. Kalcitonīnu izdala vairogdziedzera parafolikulārās c-šūnas, reaģējot uz Ca2+ koncentrācijas palielināšanos, savukārt tas traucē Ca2+ izdalīšanos no labilā kalcija krājuma kaulos. Kad Ca2+ nokrīt, notiek pretējs process. PTH izdala epitēlijķermenīšu šūnas, un, samazinoties kalcija koncentrācijai, palielinās PTH sekrēcija. PTH stimulē kalcija izdalīšanos no kauliem un Ca reabsorbciju nieru kanāliņos.

Veicināšana:

- hiperalbuminēmija

- ļaundabīgi audzēji

- primārā hiperparatireoze;

- hipokortizolisms;

— osteolītiski kaulu bojājumi (ostomielīts, mieloma);

— idiopātiska hiperkalciēmija (kaķi);

Pazemināšana:

- hipoalbuminēmija;

- alkaloze;

- primārā hipoparatireoze;

- hroniska vai akūta nieru mazspēja;

- sekundāra nieru hiperparatireoze;

- pankreatīts;

- nesabalansēts uzturs, D vitamīna deficīts;

- eklampsija vai pēcdzemdību parēze;

- traucēta uzsūkšanās no zarnām;

- hiperkalcitonisms;

- hiperfosfatēmija;

- hipomagnēmija;

- enterokolīts;

- asins pārliešana;

- idiopātiska hipokalciēmija;

- plašs mīksto audu bojājums;

Dzelzs

Dzelzs ir svarīga hēmu saturošu enzīmu sastāvdaļa un ir daļa no hemoglobīna, citohromiem un citiem bioloģiski svarīgiem savienojumiem. Dzelzs ir nepieciešams elements sarkano asins šūnu veidošanai un ir iesaistīts skābekļa pārnešanā un audu elpošanā. Tas piedalās arī vairākās redoksreakcijās, imūnsistēmas darbībā un kolagēna sintēzē. Attīstošās eritroīdās šūnas aizņem 70–95% no plazmā cirkulējošās dzelzs, un hemoglobīns veido 55–65% no kopējā dzelzs satura eritrocītos. Dzelzs uzsūkšanās ir atkarīga no dzīvnieka vecuma un veselības stāvokļa, dzelzs vielmaiņas stāvokļa organismā, kā arī dzelzs daudzuma un tā ķīmiskās formas. Kuņģa sālsskābes ietekmē pārtikā uzņemtie dzelzs oksīdi kļūst šķīstoši un saistās kuņģī ar mucīnu un dažādām mazām molekulām, kas uztur dzelzi šķīstošā stāvoklī, piemērotas uzsūkšanai tievās zarnas sārmainā vidē. Normālos apstākļos tikai neliela daļa dzelzs no pārtikas nonāk asinsritē. Dzelzs uzsūkšanās palielinās līdz ar tās deficītu organismā, pastiprinātu eritropoēzi vai hipoksiju un samazinās līdz ar tā lielo kopējo saturu organismā. Vairāk nekā puse no visa dzelzs ir daļa no hemoglobīna.

Dzelzs asinīs ir ieteicams pārbaudīt tukšā dūšā, jo tā līmenis katru dienu mainās ar maksimālajām vērtībām no rīta. Dzelzs līmenis serumā ir atkarīgs no vairākiem faktoriem: uzsūkšanās zarnās, uzkrāšanās aknās, liesā, kaulu smadzenēs, hemoglobīna iznīcināšana un zudums, jauna hemoglobīna sintēze.

Palielināts:

- hemolītiskā anēmija,

- folātu deficīta hiperohroma anēmija,

- aknu slimības,

- kortikosteroīdu ievadīšana

- svina intoksikācija

Pazemināts:

- B12 vitamīna deficīts;

- dzelzs deficīta anēmija;

- hipotireoze;

- audzēji (leikēmija, mieloma);

- infekcijas slimības;

- asins zudums;

— hroniski aknu bojājumi (ciroze, hepatīts);

- kuņģa-zarnu trakta slimības.

Hlors

Hlors ir galvenais ekstracelulāro šķidrumu anjons, kas atrodas kuņģa sulā, aizkuņģa dziedzera un zarnu sekrēcijās, sviedros un cerebrospinālajā šķidrumā. Hlors ir svarīgs ekstracelulārā šķidruma tilpuma un plazmas osmolaritātes regulators. Hlors saglabā šūnu integritāti, iedarbojoties uz osmotisko spiedienu un skābju-bāzes līdzsvaru. Turklāt hlors veicina bikarbonāta aizturi distālās nieru kanāliņos.

Ir divu veidu metaboliskā alkaloze ar hiperhlorēmiju:

pret hloru jutīgais tips, ko var koriģēt ar hlora ievadīšanu, rodas ar vemšanu un diurētisko līdzekļu ievadīšanu H+ un Cl- jonu zuduma rezultātā;

pret hloru izturīgs tips, kas nav koriģēts ar hlora ievadīšanu, tiek novērots pacientiem ar primāru vai sekundāru hiperaldosteronismu.

Palielināts:

- dehidratācija,

- hroniska hiperventilācija ar elpceļu acidozi,

- metaboliskā acidoze ar ilgstošu caureju,

- hiperparatireoze,

- nieru tubulārā acidoze,

- traumatisks smadzeņu ievainojums ar hipotalāma bojājumu,

- eklampsija.

Pazemināts:

- vispārēja pārmērīga hidratācija,

- nekontrolējama vemšana vai kuņģa aspirācija ar alkalozi ar hipohlorēmiju un hipokaliēmiju,

- hiperaldosteronisms,

- Kušinga sindroms,

— AKTH ražojoši audzēji,

- dažādas pakāpes apdegumi,

- sastrēguma sirds mazspēja,

- vielmaiņas alkaloze,

- hroniska hiperkapnija ar elpošanas mazspēju,

Normālā vērtība:

Suns – 96-122 mmol/l

Kaķis – 107-129 mmol/l

Kālijs

Kālijs ir galvenais elektrolīts (katjons) un intracelulārās bufersistēmas sastāvdaļa. Gandrīz 90% kālija ir koncentrēti šūnā, un tikai neliels daudzums atrodas kaulos un asinīs. Kālijs koncentrējas galvenokārt skeleta muskuļos, aknās un miokardā. No bojātajām šūnām kālijs izdalās asinīs. Viss kālijs, kas nonāk organismā ar pārtiku, uzsūcas tievajās zarnās. Parasti līdz 80% kālija izdalās ar urīnu, bet pārējais ar izkārnījumiem. Neatkarīgi no no ārpuses piegādātā kālija daudzuma tas katru dienu tiek izvadīts caur nierēm, kā rezultātā strauji attīstās hipokaliēmija.

Kālijs ir būtiska sastāvdaļa normālai membrānas elektrisko parādību veidošanai, tam ir svarīga loma nervu impulsu vadīšanā, muskuļu kontrakcijās, skābju-bāzes līdzsvarā, osmotiskajā spiedienā, olbaltumvielu anabolismā un glikogēna veidošanā. Kopā ar kalciju un magniju K+ regulē sirdsdarbības kontrakcijas un sirds izsviedi. Kālija un nātrija joniem ir liela nozīme nieru skābju-bāzes līdzsvara regulēšanā.

Kālija bikarbonāts ir galvenais intracelulārais neorganiskais buferis. Ar kālija deficītu attīstās intracelulāra acidoze, kurā elpošanas centri reaģē ar hiperventilāciju, kas izraisa pCO2 samazināšanos.

Kālija līmeņa paaugstināšanos un samazināšanos serumā izraisa iekšējā un ārējā kālija līdzsvara traucējumi. Ārējā līdzsvara faktors ir: kālija uzņemšana ar uzturu, skābju-bāzes līdzsvars, mineralokortikoīdu funkcija. Iekšējā līdzsvara faktori ietver virsnieru hormonu darbību, kas stimulē tā izdalīšanos. Mineralokortikoīdi tieši ietekmē kālija sekrēciju distālās kanāliņos; glikokortikosteroīdi iedarbojas netieši, palielinot glomerulārās filtrācijas ātrumu un urīna izdalīšanos, kā arī paaugstinot nātrija līmeni distālajās kanāliņos.

Palielināts:

- masīvas muskuļu traumas

- audzēja iznīcināšana,

- hemolīze, diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms,

- metaboliskā acidoze,

- dekompensēts cukura diabēts,

- nieru mazspēja,

- nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izrakstīšana,

- K saudzējošu diurētisko līdzekļu izrakstīšana,

Pazemināts:

- kāliju nesaudzējošu diurētisko līdzekļu izrakstīšana.

- caureja, vemšana,

- caurejas līdzekļu lietošana,

- spēcīga svīšana,

- smagi apdegumi.

Hipokaliēmija, kas saistīta ar samazinātu K+ izdalīšanos ar urīnu, bet bez metaboliskās acidozes vai alkalozes:

- parenterāla terapija bez papildu kālija piedevas,

- bads, anoreksija, malabsorbcija,

- strauja šūnu masas palielināšanās, ārstējot anēmiju ar dzelzi, B12 vitamīnu vai folijskābi.

Hipokaliēmija, kas saistīta ar palielinātu K+ izdalīšanos un metabolisko acidozi:

- nieru tubulārā acidoze (RTA),

- diabētiskā ketoacidoze.

Hipokaliēmija, kas saistīta ar palielinātu K+ izdalīšanos un normālu pH līmeni (parasti nieru izcelsmes):

- atveseļošanās pēc obstruktīvas nefropātijas,

- penicilīnu, aminoglikozīdu, cisplatīna, mannīta receptes,

- hipomagniēmija,

- monocītu leikēmija

Normālās vērtības:

Suns – 3,8-5,6 mmol/l

Kaķis – 3,6-5,5 mmol/l

Nātrijs

Ķermeņa šķidrumos nātrijs atrodas jonizētā stāvoklī (Na+). Nātrijs atrodas visos ķermeņa šķidrumos, galvenokārt ārpusšūnu telpā, kur tas ir galvenais katjons, un kālijs ir galvenais katjons intracelulārajā telpā. Nātrija pārsvars pār citiem katjoniem saglabājas citos ķermeņa šķidrumos, piemēram, kuņģa sulā, aizkuņģa dziedzera sulā, žultī, zarnu sulā, sviedros un CSF. Salīdzinoši liels nātrija daudzums ir atrodams skrimšļos un nedaudz mazāks kaulos. Kopējais nātrija daudzums kaulos palielinās līdz ar vecumu, un uzkrātā daļa samazinās. Šī daiva ir klīniski nozīmīga, jo tā ir nātrija zuduma un acidozes rezervuārs.

Nātrijs ir galvenā šķidruma osmotiskā spiediena sastāvdaļa. Visas nātrija kustības izraisa noteikta ūdens daudzuma kustību. Ekstracelulārā šķidruma tilpums ir tieši atkarīgs no kopējā nātrija daudzuma organismā. Nātrija koncentrācija plazmā ir identiska koncentrācijai intersticiālajā šķidrumā.

Palielināts:

- diurētisko līdzekļu lietošana,

- caureja (jauniem dzīvniekiem)

- Kušinga sindroms,

Pazemināts:

Ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanās tiek novērota, ja:

- nefrīts ar sāls zudumu,

- glikokortikoīdu deficīts,

- osmotiskā diurēze (diabēts ar glikozūriju, stāvoklis pēc urīnceļu obstrukcijas pārkāpuma),

- nieru tubulārā acidoze, vielmaiņas alkaloze,

- ketonūrija.

Mērens ekstracelulārā šķidruma tilpuma pieaugums un normāls kopējā nātrija līmenis tiek novērots ar:

- hipotireoze,

- sāpes, stress

- dažreiz pēcoperācijas periodā

Ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanās un kopējā nātrija līmeņa paaugstināšanās tiek novērota ar:

- sastrēguma sirds mazspēja (nātrija līmenis serumā ir mirstības rādītājs),

- nefrotiskais sindroms, nieru mazspēja,

- aknu ciroze,

- kaheksija,

- hipoproteinēmija.

Normālā vērtība:

Suns – 140-154 mmol/l

Kaķis – 144-158 mmol/l

Fosfors

Pēc kalcija fosfors ir visizplatītākais minerālelements organismā, kas atrodas visos audos.

Šūnā fosfors galvenokārt piedalās ogļhidrātu un tauku metabolismā vai ir saistīts ar olbaltumvielām, un tikai neliela daļa ir fosfāta jonu veidā. Fosfors ir daļa no kauliem un zobiem, ir viena no nukleīnskābju, šūnu membrānu fosfolipīdu sastāvdaļām, piedalās arī skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā, enerģijas uzglabāšanā un pārvadē, fermentatīvos procesos, stimulē muskuļu kontrakciju un ir nepieciešams neironu uzturēšanai. aktivitāte. Nieres ir galvenie fosfora homeostāzes regulatori.

Palielināts:

— Osteoporoze.

- Citostatisko līdzekļu lietošana (šūnu citolīze un fosfātu izdalīšana asinīs).

- Akūta un hroniska nieru mazspēja.

— Kaulu audu sabrukums (ļaundabīgiem audzējiem)

- Hipoparatireoze,

— Acidoze

- D hipervitaminoze.

- Portāla ciroze.

— Kaulu lūzumu dzīšana (kaulu “kalusa” veidošanās).

Pazemināts:

- Osteomalācija.

- malabsorbcijas sindroms.

- Smaga caureja, vemšana.

— Hiperparatireoze ir primārā un ārpusdzemdes hormonu sintēze ļaundabīgos audzējos.

- Hiperinsulinēmija (cukura diabēta ārstēšanā).

— Grūtniecība (fizioloģisks fosfora deficīts).

- somatotropā hormona (augšanas hormona) deficīts.

Normālā vērtība:

Suns – 1,1-2,0 mmol/l

Kaķis – 1,1-2,3 mmol/l

Magnijs

Magnijs ir elements, kas, lai arī organismā atrodams nelielos daudzumos, ir ļoti svarīgs. Apmēram 70% no kopējā magnija daudzuma atrodas kaulos, bet pārējais izplatās mīkstajos audos (īpaši skeleta muskuļos) un dažādos šķidrumos. Apmēram 1% ir plazmā, 25% saistās ar olbaltumvielām, bet pārējais paliek jonizētā formā. Lielākā daļa magnija atrodas mitohondrijās un kodolā. Papildus plastiskajai lomai kā kaulu un mīksto audu sastāvdaļai Mg ir daudzas funkcijas. Kopā ar nātrija, kālija un kalcija joniem magnijs regulē neiromuskulāro uzbudināmību un asins recēšanas mehānismu. Kalcija un magnija darbība ir cieši saistīta, un viena no diviem elementiem deficīts būtiski ietekmē otra vielmaiņu (magnijs ir nepieciešams gan absorbcijai zarnās, gan kalcija metabolismam). Muskuļu šūnās magnijs darbojas kā kalcija antagonists.

Magnija deficīts izraisa kalcija mobilizāciju no kauliem, tāpēc, novērtējot magnija līmeni, ieteicams ņemt vērā kalcija līmeni. No klīniskā viedokļa magnija deficīts izraisa neiromuskulāras slimības (muskuļu vājumu, trīci, tetāniju un krampjus) un var izraisīt sirds aritmijas.

Palielināts:

- jatrogēni cēloņi

- nieru mazspēja

- dehidratācija;

- diabētiskā koma

- hipotireoze;

Pazemināts:

— gremošanas sistēmas slimības: malabsorbcija vai pārmērīgs šķidruma zudums caur kuņģa-zarnu traktu;

- nieru slimības: hronisks glomerulonefrīts, hronisks pielonefrīts, nieru kanāliņu acidoze, akūtas tubulārās nekrozes diurētiskā fāze,

- diurētisko līdzekļu, antibiotiku (aminoglikozīdu), sirds glikozīdu, cisplatīna, ciklosporīna lietošana;

- endokrīnās sistēmas traucējumi: hipertireoze, hiperparatireoze un citi hiperkalciēmijas cēloņi, hiperparatireoze, cukura diabēts, hiperaldosteronisms,

- vielmaiņas traucējumi: pārmērīga laktācija, pēdējais grūtniecības trimestris, diabētiskās komas ārstēšana ar insulīnu;

- eklampsija,

- osteolītiski kaulu audzēji,

- progresējoša Pedžeta kaulu slimība,

- akūts un hronisks pankreatīts,

- smagi apdegumi,

- septiski apstākļi,

- hipotermija.

Normālā vērtība:

Suns – 0,8-1,4 mmol/l

Kaķis – 0,9-1,6 mmol/l

Žultsskābes

Kopējo žultsskābju (BA) noteikšana cirkulējošās asinīs ir aknu darbības pārbaude, ko nosaka īpašs žultsskābes pārstrādes process, ko sauc par enterohepātisko cirkulāciju. Galvenās žultsskābju pārstrādē iesaistītās sastāvdaļas ir hepatobiliārā sistēma, terminālais ileums un portāla vēnu sistēma.

Asinsrites traucējumi vārtu vēnu sistēmā lielākajai daļai dzīvnieku ir saistīti ar portosistēmisku manevrēšanu. Portsistēmiskais šunts ir anastomoze starp kuņģa-zarnu trakta vēnām un astes dobo vēnu, kuras dēļ asinis, kas plūst no zarnām, netiek pakļautas attīrīšanai aknās, bet gan nekavējoties nonāk organismā. Tā rezultātā asinsritē nonāk organismam toksiski savienojumi, galvenokārt amonjaks, izraisot nopietnus nervu sistēmas traucējumus.

Suņiem un kaķiem lielākā daļa saražotās žults parasti tiek uzglabāta žultspūslī pirms ēšanas. Ēšana stimulē holecistokinīna izdalīšanos no zarnu sieniņām, kas izraisa žultspūšļa kontrakciju. Uzkrātās žults daudzumā un žultspūšļa kontrakcijas pakāpē ir individuālas fizioloģiskas atšķirības pārtikas stimulēšanas laikā, un saistība starp šīm vērtībām dažiem slimiem dzīvniekiem mainās.

Ja cirkulējošā žultsskābes koncentrācija ir standarta diapazonā vai tuvu tam, šādas fizioloģiskas svārstības var izraisīt žultsskābes līmeni pēc ēšanas, kas ir līdzīgs vai pat zemāks par līmeni tukšā dūšā. Suņiem tas var notikt arī tad, ja tievajās zarnās pārmērīgi vairojas baktērijas.

Paaugstināts žultsskābju līmenis asinīs, kas ir sekundārs aknu slimības vai portosistēmiskas manevrēšanas dēļ, tiek papildināts ar pastiprinātu izdalīšanos ar urīnu. Suņiem un kaķiem žultsskābju/kreatinīna attiecības noteikšana urīnā ir diezgan jutīgs tests aknu slimību diagnosticēšanai.

Ir svarīgi izpētīt žultsskābju līmeni tukšā dūšā un 2 stundas pēc ēšanas.

Reti var būt kļūdaini negatīvi rezultāti smagas zarnu malabsorbcijas dēļ.

Palielināts:

- aknu un žultsceļu slimības, kurās tiek traucēta taukskābju sekrēcija caur žults ceļu (zarnu un žults ceļu aizsprostojums, holestāze, neoplāzija utt.);

- asinsrites traucējumi portāla vēnu sistēmā,

— portsistēmiskais šunts (iedzimts vai iegūts);

- aknu cirozes beigu stadija;

- aknu mikrovaskulāra displāzija;

- hepatocītu spēja absorbēt taukskābes, kas raksturīga daudzām aknu slimībām.

Normālā vērtība:

Suns 0-5 µmol/l

Urīna analīze ietver novērtējumu urīna fizikāli ķīmiskās īpašības un nogulumu mikroskopija.Šis pētījums ļauj novērtēt nieru un citu iekšējo orgānu darbību, kā arī noteikt iekaisuma procesu urīnceļos. Kopā ar vispārējo klīnisko asins analīzi šī pētījuma rezultāti var diezgan daudz pastāstīt par organismā notiekošajiem procesiem un, galvenais, norādīt tālākās diagnostikas meklēšanas virzienu.

Indikācijas analīzes nolūkiem:

Sekundārā ketonūrija:
- tirotoksikoze;
- Itsenko-Kušinga slimība; kortikosteroīdu pārprodukcija (hipofīzes priekšējās daļas vai virsnieru dziedzera audzējs);

Hemoglobīns.

Norma: suņi, kaķi - nav.

Hemoglobinūriju raksturo sarkans vai tumši brūns (melns) urīns un dizūrija. Hemoglobinūrija ir jānošķir no hematūrijas, alkaptonūrijas, melanīnūrijas un porfīrijas. Ar hemoglobinūriju urīna nogulsnēs nav sarkano asins šūnu, tiek konstatēta anēmija ar retikulocitozi un netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā.

Kad hemoglobīns vai mioglobīns parādās urīnā (hemoglobinūrija)?

Hemolītiskā anēmija.
- smaga saindēšanās (sulfonamīdi, fenols, anilīna krāsvielas,
- Pēc epilepsijas lēkmes.
- Nesaderīgas asinsgrupas pārliešana.
- Piroplazmoze.
- Sepse.
- Smagas traumas.

Urīna nogulumu mikroskopija.

Urīna nogulumos izšķir organizētus nogulumus (šūnu elementi, cilindri, gļotas, baktērijas, rauga sēnītes) un neorganizētus (kristāliskos elementus).
Sarkanās asins šūnas.

Norma: suņi, kaķi - 1 – 3 sarkanās asins šūnas redzes laukā.
Viss augstāk ir hematūrija.

Izcelt:
- rupja hematūrija (kad mainās urīna krāsa);
- mikrohematūrija (kad urīna krāsa nemainās un sarkanās asins šūnas tiek noteiktas tikai mikroskopā).

Urīna nogulumos sarkanās asins šūnas var būt nemainīgas vai mainītas. Izmainītu sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā ir liela diagnostiska nozīme, jo tie visbiežāk ir nieru izcelsmes. Neizmainītas sarkanās asins šūnas biežāk var izraisīt urīnceļu bojājumus (urolitiāzi, cistītu, uretrītu).

Kad palielinās sarkano asins šūnu skaits (hematūrija)?

Urolitiāzes slimība.
- Uroģenitālās sistēmas audzēji.
- Glomerulonefrīts.
- Pielonefrīts.
- urīnceļu infekcijas slimības (cistīts, tuberkuloze).
- Nieru trauma.
- Saindēšanās ar benzola atvasinājumiem, anilīnu, čūsku indi, antikoagulantiem, indīgām sēnēm.

Leikocīti.

Norma: suņi, kaķi - 0-6 leikocīti redzes laukā.

Kad palielinās balto asins šūnu skaits (leikociturija)?

Akūts un hronisks glomerulonefrīts, pielonefrīts.
- Cistīts, uretrīts, prostatīts.
- Akmeņi urīnvadā.
- Tubulointersticiāls nefrīts.

Epitēlija šūnas.

Norma: suņi un kaķi – vientuļi vai prombūtnē.

Epitēlija šūnām ir dažāda izcelsme:
- plakanšūnu epitēlija šūnas (izskalotas ar nakts urīnu no ārējiem dzimumorgāniem);
- pārejas epitēlija šūnas (izklāj urīnpūšļa gļotādu, urīnvadus, iegurni, lielus prostatas dziedzera kanālus);
- nieru (cauruļveida) epitēlija šūnas (izklāj nieru kanāliņus).

Kad palielinās epitēlija šūnu skaits?

Šūnu uzlabošana plakanais epitēlijs nav būtiskas diagnostiskas vērtības. Var pieņemt, ka pacients nebija pienācīgi sagatavots testu savākšanai.

Šūnu uzlabošana pārejas epitēlijs:
- intoksikācija;
- anestēzijas, medikamentu nepanesība, pēc operācijām;
- dažādu etioloģiju dzelte;
- urolitiāze (akmeņu pārejas brīdī);
- hronisks cistīts;

Šūnu izskats nieru epitēlijs:
- pielonefrīts;
- intoksikācija (salicilātu, kortizona, fenacetīna, bismuta preparātu lietošana, saindēšanās ar smago metālu sāļiem, etilēnglikolu);
- cauruļveida nekroze;

Cilindri.

Norma: suņu un kaķu nav.

Gipsu parādīšanās (cilindūrija) ir nieru bojājuma simptoms.

Kad un kādi ģipsi parādās vispārējā urīna analīzē (cilindūrija)?

Hialīna ģipsi ir sastopami visās organiskās nieru slimībās, to skaits ir atkarīgs no stāvokļa smaguma un proteīnūrijas līmeņa.

Graudu cilindri:
- glomerulonefrīts;
- pielonefrīts;
- nieru vēzis;
- diabētiskā nefropātija;
- infekciozais hepatīts;
- osteomielīts.

Vaska baloni norāda uz smagu nieru bojājumu.

Leikocītu lējumi:
- akūts pielonefrīts;
- hroniska pielonefrīta saasināšanās;
- nieru abscess.

Sarkano asins šūnu lējumi:
- nieru infarkts;
- embolija;
- akūts difūzs glomerulonefrīts.

Pigmenta cilindri:
- prerenāla hematūrija;
- hemoglobinūrija;
- mioglobinūrija.

Epitēlija ģipsi:
- akūta nieru mazspēja;
- cauruļveida nekroze;
- akūts un hronisks glomerulonefrīts.

Tauku cilindri:
- hronisks glomerulonefrīts un pielonefrīts, ko sarežģī nefrotiskais sindroms;
- lipoīdu un lipoīdu-amiloido nefroze;
- diabētiskā nefropātija.

Baktērijas.

Labi urīns urīnpūslī ir sterils. Baktēriju noteikšana urīna testā vairāk nekā 50 000 1 ml norāda uz urīnceļu sistēmas infekciozu bojājumu (pielonefrīts, uretrīts, cistīts utt.). Baktēriju veidu var noteikt tikai ar bakterioloģisko izmeklēšanu.

Rauga sēnītes.

Candida ģints rauga noteikšana liecina par kandidozi, kas visbiežāk rodas neracionālas antibiotiku terapijas, imūnsupresantu un citostatisko līdzekļu lietošanas rezultātā.

Sēnītes veida noteikšana ir iespējama tikai ar bakterioloģisko izmeklēšanu.

Gļotas.

Gļotas izdala gļotādu epitēlijs. Parasti nav vai ir urīnā nelielos daudzumos. Iekaisuma procesu laikā urīnceļu apakšējās daļās palielinās gļotu saturs urīnā.

Kristāli (neorganizēti nogulumi).

Urīns ir dažādu sāļu šķīdums, kas urīnam stāvot var izgulsnēties (veidot kristālus). Dažu sāļu kristālu klātbūtne urīna nogulsnēs norāda uz izmaiņām reakcijā uz skābo vai sārmaino pusi. Pārmērīgs sāls saturs urīnā veicina akmeņu veidošanos un urolitiāzes attīstību.

Kad un kādi kristāli parādās vispārējā urīna analīzē?
- Urīnskābe un tās sāļi (urāti): parasti var atrast dalmāciešiem un angļu buldogiem; citu šķirņu suņiem un kaķiem tie ir saistīti ar aknu mazspēju un porosistēmiskām anastomozēm.
- Tripelfosfāti, amorfie fosfāti: bieži atrodami viegli skābā vai sārmainā urīnā veseliem suņiem un kaķiem; var būt saistīta ar cistītu.

Kalcija oksalāts:

Smagas infekcijas slimības;
- pielonefrīts;
- cukura diabēts;
- saindēšanās ar etilēnglikolu;

Cistīns:

Aknu ciroze;
- vīrusu hepatīts;
- aknu komas stāvoklis
- Bilirubīns: var rasties veseliem suņiem ar koncentrētu urīnu vai bilirubinūrijas dēļ.

Portosistēmiskie šunti (PSS) nodrošina tiešu asinsvadu savienojumu no vārtu vēnas uz sistēmisko cirkulāciju, tādējādi portāla asinīs esošās vielas tiek novirzītas no zarnu trakta, lai apietu aknas bez metabolisma aknās. Suņiem ar pSS ļoti iespējams attīstīt amonija urātu urolītus. Šie urolīti rodas gan vīriešiem, gan mātītēm, un parasti, bet ne vienmēr, tiek diagnosticēti dzīvniekiem, kas vecāki par 3 gadiem. Suņu ar pSS nosliece uz urātu urolitiāzi ir saistīta ar vienlaicīgu hiperurikēmiju, hiperamonēmiju, hiperurikūriju un hiperamomonūriju.
Tomēr ne visiem suņiem ar pSS ir amonija urātu urolīti.

Etioloģija un patoģenēze

Urīnskābe ir viens no vairākiem purīna sadalīšanās produktiem. Lielākajai daļai suņu tas tiek pārveidots ar aknu ureāzi par alantoīnu. (Bartgesetal., 1992). Tomēr pSS gadījumā caur aknām iziet maz urīnskābes, kas rodas purīna metabolismā. Līdz ar to tas netiek pilnībā pārveidots par alantoīnu, kā rezultātā patoloģiski palielinās urīnskābes koncentrācija serumā. Pārbaudot 15 suņus ar pSS Minesotas Universitātes mācību slimnīcā, urīnskābes koncentrācija serumā tika noteikta 1,2-4 mg/dL, veseliem suņiem šī koncentrācija bija 0,2-0,4 mg/dl. (Lulichetal., 1995). Urīnskābe tiek brīvi filtrēta glomerulos, reabsorbēta proksimālajos kanāliņos un izdalīta distālo proksimālo nefronu tubulārajā lūmenā.

Tādējādi urīnskābes koncentrāciju urīnā daļēji nosaka tā koncentrācija serumā. Sakarā ar nortosistēmisku asins manevru palielinās urīnskābes koncentrācija serumā, un attiecīgi. urīnā. Urolīti, kas veidojas pSS, parasti sastāv no amonija urātiem. Amonija urāti veidojas, jo urīns kļūst pārsātināts ar amonjaku un urīnskābi, jo asinis no portāla sistēmas tiek novirzītas tieši sistēmiskajā cirkulācijā.

Amonjaku ražo galvenokārt baktēriju kolonijas, un tas uzsūcas portāla cirkulācijā. Veseliem dzīvniekiem amonjaks nonāk aknās, un tur tas tiek pārveidots par urīnvielu. Suņiem ar pSS neliels daudzums amonjaka tiek pārveidots par urīnvielu, tāpēc tā koncentrācija sistēmiskajā cirkulācijā palielinās. Paaugstināta cirkulējošā amonjaka koncentrācija palielina amonjaka izdalīšanos ar urīnu. Aknu metabolisma portāla asiņu apiešanas rezultāts ir urīnskābes un amonjaka sistēmiskās koncentrācijas palielināšanās, kas izdalās ar urīnu. Ja urīna piesātinājums ar amonjaku un urīnskābi pārsniedz amonija urātu šķīdību, tie izgulsnējas. Nokrišņi pārsātināta urīna apstākļos izraisa amonija urātu urolītu veidošanos.

Klīniskie simptomi

Urātu urolīti pSS parasti veidojas urīnpūslī, tāpēc skartajiem dzīvniekiem attīstīsies urīnceļu slimības simptomi - hematūrija, dizūrija, pollakiūrija un urīnceļu disfunkcija. Ar urīnizvadkanāla obstrukciju tiek novēroti anūrijas un post-nazālās azotēmijas simptomi. Dažiem suņiem ar urīnpūšļa akmeņiem nav urīnceļu slimības simptomu. Neskatoties uz to, ka amonija urātu urolīti var veidoties arī nieru iegurnī, tie tur atrodami ļoti reti. PSS sunim var būt hepatoencefalopātijas simptomi - trīce, siekalošanās, krampji, asiņošana un lēna augšana

Diagnostika

Rīsi. 1. Mikrofotogrāfija ar urīna nogulsnēm no 6 gadus veca miniatūra šnaucera tēviņa. Urīna nogulsnēs ir amonija urāta kristāli (nekrāsoti, palielinājums x 100)

Rīsi. 2. Dubultā kontrasta cistogramma
2 gadus veca vīrieša Lhasa Apso māte ar PSS.
Parādīti trīs radiocaurspīdīgi konkrementi.
un aknu izmēra samazināšanās. Plkst
ķirurģiski izņemto akmeņu analīze
ķīmiski atklājās, ka tie ir
100% sastāvēja no amonija urāta

 Laboratorijas testi
Amonija urātu kristalūriju bieži konstatē suņiem ar pSS (1. attēls), kas liecina par iespējamu akmeņu veidošanos. Urīna īpatnējais svars var būt zems, jo samazinās urīna koncentrācija nakts smadzenēs. Vēl viens izplatīts traucējums suņiem ar pSS ir mikrocitārā anēmija. Seruma ķīmijas testi suņiem ar pSS parasti ir normāli, izņemot zemu urīnvielas slāpekļa koncentrāciju asinīs, ko izraisa nepietiekama amonjaka pārvēršanās urīnvielā.

Dažreiz palielinās sārmainās fosfatāzes un alanīna aminotransferāzes aktivitāte, un albumīna un glikozes koncentrācija var būt zema. Urīnskābes koncentrācija serumā būs paaugstināta, taču šīs vērtības jāinterpretē piesardzīgi, jo urīnskābes analīzes spektrofotometriskās metodes ir neuzticamas. (Felicee et al., 1990). Suņiem ar pSS aknu darbības testu rezultāti ietvers paaugstinātu žultsskābes koncentrāciju serumā pirms un pēc barošanas, paaugstinātu amonjaka koncentrāciju asinīs un plazmā pirms un pēc amonija hlorīda ievadīšanas un palielinātu bromsulfaleīna aizturi.

Rentgena pētījumi
Amonija urātu urolīti var būt radiocaurspīdīgi. tādēļ dažreiz tos nevar noteikt parastajos rentgena staros. Tomēr vēdera dobuma rentgenogrāfija var uzrādīt aknu lieluma samazināšanos to atrofijas dēļ, kas radās portosistēmiskas asiņu manevrēšanas rezultātā. Rsnomegāliju dažreiz novēro pSS; tās nozīme nav skaidra. Amonija urātu urolītus urīnpūslī var redzēt ar dubultkontrastvielu cistogrāfiju (2. attēls) vai ultraskaņu. Ja urīnizvadkanālā ir urolīti, tad nepieciešama kontrastretrogrāfija, lai noteiktu to izmēru, skaitu un atrašanās vietu.Novērtējot urīnceļus, dubultkontrastsistogrāfijai un retrogrādai kontrasta uretrogrāfijai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar vēdera dobuma ultraskaņu. Kontrasta attēli parāda gan urīnpūsli, gan urīnizvadkanālu, bet ultraskaņas skenēšana parāda tikai urīnpūsli. Akmeņu skaitu un lielumu var noteikt arī ar kontrasta cistogrāfiju. Urīnceļu kontrasta rentgenogrāfijas galvenais trūkums ir tās invazivitāte, jo šai izmeklēšanai nepieciešama sedācija vai vispārēja anestēzija. Nieru stāvokli var novērtēt pēc akmeņu klātbūtnes nieres iegurnī, bet ekskrēcijas urrogrāfija ir drošāks veids, kā izmeklēt nieres un urīnvadus.

Ārstēšana

Lai gan ir iespējams medicīniski izšķīdināt amonija urātu urolītus suņiem bez pSS, izmantojot sārmainu diētu ar zemu purīnu saturu kombinācijā ar alonurinolu, zāļu terapija nebūs efektīva akmeņu šķīdināšanā suņiem ar pSS. Šiem dzīvniekiem allopurinola efektivitāte var mainīties, jo zāles ar īsu pussabrukšanas periodu tiek biotransformētas par oksipurinolu ar ilgu pussabrukšanas periodu. (Bartgesetal., 1997). Tāpat zāļu šķīdināšana var būt neefektīva, ja urolīti papildus amonija urātiem satur arī citas minerālvielas.Turklāt, parakstot allopurinolu, var veidoties ksantīns, kas traucēs šķīšanu.

Urātu urocistolītus, kas parasti ir mazi, apaļi un gludi, var izņemt no urīnpūšļa, izmantojot urohidropulsiju urinēšanas laikā. Tomēr šīs procedūras panākumi ir atkarīgi no urolītu lieluma, kuru diametram jābūt mazākam par urīnizvadkanāla šaurāko vietu. Tāpēc suņiem ar pSS nevajadzētu veikt šāda veida akmeņu izņemšanu.

Tā kā zāļu izšķīdināšana ir neefektīva, klīniski aktīvie akmeņi ir jānoņem ķirurģiski. Kad vien iespējams, pSS ķirurģiskās korekcijas laikā akmeņi ir jānoņem. Ja akmeņi šajā brīdī netiek noņemti, tad hipotētiski var pieņemt, ka bez hiperurikūrijas un amonjaka koncentrācijas samazināšanās urīnā pēc pSS ķirurģiskas korekcijas akmeņi var izšķīst paši, jo tie sastāv no amonija urātiem. Ir nepieciešami jauni pētījumi, lai apstiprinātu vai atspēkotu šo hipotēzi. Arī sārmainas diētas ar zemu purīna saturu lietošana var novērst esošo akmeņu augšanu vai veicināt to izšķīšanu pēc psci nosiešanas.

Profilakse

Pēc PSS nosiešanas amonija urāts pārstāj izgulsnēties, ja caur aknām iziet normāla asins plūsma. Tomēr dzīvniekiem, kuriem PSS ligāciju nevar veikt vai kuriem PSS ir daļēji liģēts, pastāv amonija urātu urolītu veidošanās risks. Šiem dzīvniekiem nepieciešama pastāvīga urīna sastāva uzraudzība, lai novērstu amonija urāta kristālu nogulsnēšanos. Kristalūrijas gadījumā jāveic papildu profilakses pasākumi. Amonjaka koncentrācijas kontrole asins plazmā pēc barošanas var noteikt tā palielināšanos, neskatoties uz to, ka nav klīnisku simptomu. Urīnskābes koncentrācijas mērīšana serumā arī atklāj tās palielināšanos. Līdz ar to arī šo dzīvnieku urīnā tiks paaugstināta amonjaka un urīnskābes koncentrācija, palielinot amonija urātu urolītu risku. Pētījumā Minesotas Universitātē 4 suņi ar neoperējamu pSS tika ārstēti ar sārmainu diētu ar zemu purīnu saturu. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), kas izraisīja urīna piesātinājuma samazināšanos ar amonija urātiem līdz līmenim, kas ir zemāks par to nokrišņu daudzumu. Turklāt izzuda genatoencefalopātijas simptomi. Šie suņi dzīvoja 3 gadus bez amonija urātu urolītu atkārtošanās.

Ja nepieciešami profilaktiski pasākumi, jālieto zemu olbaltumvielu saturoša, sārmainoša diēta.Alopurinola lietošana nav ieteicama suņiem ar pSS.

Urolitiāze (urolitiāze) suņiem ir urolītu veidošanās un klātbūtne urīnceļos (nierēs, urīnvados, urīnpūslī un urīnizvadkanālā). Urolīti ( uro- urīns, gaišs – akmens) - sakārtoti konkrementi, kas sastāv no minerāliem (galvenokārt) un neliela daudzuma organiskās matricas.

Pastāv trīs galvenās urīna akmeņu veidošanās teorijas: 1. Nokrišņu-kristalizācijas teorija; 2. Matricas-kodolu teorija; 3. Kristalizācijas-inhibīcijas teorija. Saskaņā ar pirmo teoriju kā galvenais akmeņu veidošanās un līdz ar to urolitiāzes cēlonis tiek izvirzīts urīna pārsātinājums ar viena vai cita veida kristāliem. Matricas kodolu veidošanās teorijā par urolītu veidošanās iemeslu tiek uzskatīta dažādu vielu klātbūtne urīnā, kas ierosina urolītu augšanu. Kristalizācijas-inhibīcijas teorijā tiek pieņemts, ka urīnā ir faktori, kas kavē vai provocē akmeņu veidošanos. Urīna pārsātinājums ar sāļiem suņiem tiek uzskatīts par galveno urolitiāzes cēloni, citiem faktoriem ir mazāka nozīme, bet tie var arī veicināt akmeņu veidošanās patoģenēzi.

Lielākā daļa suņu urolītu tiek identificēti urīnpūslī vai urīnizvadkanālā. Dominējošie urīna akmeņu veidi ir struvīts un oksalāts, kam seko urāti, silikāti, cistīns un jauktie akmeņu veidi pēc sastopamības biežuma. Pēdējos divdesmit gados ir novērots palielināts oksalātu procentuālais daudzums, iespējams, šī parādība attīstījās rūpnieciskās barības plašās izmantošanas dēļ. Svarīgs struvīta veidošanās cēlonis suņiem ir urīnceļu infekcija. Tālāk ir minēti galvenie faktori, kas var palielināt risku, ka suņiem attīstās viena vai cita veida urolitiāze.

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar oksalātu veidošanos

Oksalāta urīna akmeņi ir visizplatītākais urolītu veids suņiem; pēdējo divdesmit gadu laikā ir ievērojami palielinājusies urolitiāzes biežums ar šāda veida akmeņiem, kā arī ir samazinājies struvītu dominējošo akmeņu sastopamības biežums. Kalcija oksalāta urīna akmeņi satur kalcija oksalāta monohidrātu vai dihidrātu, un ārējai virsmai parasti ir asas, robainas malas. Var veidoties no viena līdz daudziem urolītiem, skābam suņu urīnam raksturīga oksalātu veidošanās.

Iespējamie iemesli palielinātai oksalātu urolītu sastopamībai suņiem ir demogrāfiskās un uztura izmaiņas, kas notikušas šajā periodā. Šie faktori var ietvert barošanu ar paskābinošu diētu (plaša rūpnieciskās barības izmantošana), aptaukošanās biežuma palielināšanos un to šķirņu procentuālā daudzuma palielināšanos, kurām ir nosliece uz noteikta veida akmeņu veidošanos.

Šķirnes nosliece uz urolitiāzi ar oksalātu veidošanos ir novērota tādu šķirņu pārstāvjiem kā Jorkšīras terjers, Šicu, Pundurpūdelis, Bišonfrīze, Punduršnaucers, Pomerānijas, Kērnterjers, Maltas terjers un Kesunds. Dzimuma nosliece ir novērota arī kastrētiem mazu šķirņu tēviņiem. Urolitiāzi oksalāta akmeņu veidošanās dēļ biežāk novēro pusmūža un vecāka gadagājuma dzīvniekiem (vidējais vecums 8-9 gadi).

Kopumā urolītu veidošanās ir vairāk saistīta ar dzīvnieka ķermeņa skābju-bāzes līdzsvaru, nevis ar specifisko pH un urīna sastāvu. Suņiem ar oksalātu urolitiāzi pēc barošanas bieži ir pārejoša hiperkalciēmija un hiperkalciūrija. Tādējādi urolīti var veidoties uz hiperkalciēmijas fona un kalciurētisko līdzekļu (piemēram, furosemīda, prednizolona) lietošanas. Atšķirībā no struvīta, urīnceļu infekcija ar oksalāta urolītu attīstās kā urolitiāzes komplikācija, nevis kā galvenais cēlonis. Arī ar urolitiāzes oksalātu formu suņiem ir augsts recidīvu procents pēc akmeņu noņemšanas (apmēram 25–48%).

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar struvīta veidošanos

Saskaņā ar dažiem datiem struvīta urolitiāzes procentuālais daudzums no kopējā skaita ir 40% -50%, taču pēdējos gados ir ievērojami samazinājies saslimstība ar struvīta urolitiāzi par labu oksalātu urolitiāzei (skatīt iepriekš). Struvīts sastāv no amonija, magnija un fosfāta joniem, forma ir noapaļota (sfēriska, elipsoidāla un tetraedriska), virsma bieži ir gluda. Ar struvīta urolitiāzi var veidoties gan atsevišķi, gan vairāki urolīti ar dažādu diametru. Struvīts suņu urīnceļos visbiežāk atrodas urīnpūslī, bet var rasties arī nierēs un urīnvadā.

Lielāko daļu suņu struvīta urīna akmeņu cēlonis ir urīnceļu infekcija (parasti Staphylococcus intermedius, bet var būt arī sava loma Proteus mirabilis.). Baktērijām ir spēja hidrolizēt urīnvielu par amonjaku un oglekļa dioksīdu, ko papildina urīna pH palielināšanās un tas veicina struvīta urīnakmeņu veidošanos. Retos gadījumos suņa urīns var būt pārsātināts ar minerālvielām, kas veido struvītu, un tad attīstās urolitiāze, neiesaistot infekciju. Pamatojoties uz iespējamiem struvīta urolitiāzes cēloņiem suņiem, pat ar negatīvu urīna kultūru, infekcijas meklēšana turpinās, un ir vēlams veikt urīnpūšļa sieniņu un/vai akmeņu kultivēšanu.

Ar urolitiāzi suņiem ar struvītu urolītu veidošanos šķirnes nosliece ir novērota tādiem pārstāvjiem kā miniatūrais šnaucers, bišonfrīze, kokerspaniels, šicu, miniatūrs pūdelis un Lasas apso. Vecuma nosliece tika novērota pusmūža dzīvniekiem un dzimuma nosliece mātītēm (iespējams, sakarā ar palielinātu urīnceļu infekciju sastopamību). Amerikāņu kokerspanielam var būt nosliece uz sterilu struvītu veidošanos.

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar urātu veidošanos

Urātu urīnakmeņi veido apmēram ceturto daļu (25%) no visiem specializētajām veterinārajām laboratorijām piegādātajiem akmeņiem. Urātu akmeņi sastāv no urīnskābes monobāziska amonija sāls, ir maza izmēra, to forma ir sfēriska, virsma ir gluda, raksturīga urolitiāzes daudzveidība, krāsa svārstās no gaiši dzeltenas līdz brūnai (varbūt zaļai). Urātu akmeņi parasti viegli drūp, un uz lūzuma ir redzams koncentrisks slānis. Ar urātu urolitiāzi suņu tēviņiem ir novērota noteikta nosliece uz urolitiāzi, iespējams, mazāka urīnizvadkanāla lūmena dēļ. Arī ar urolitiāzi suņiem ar urātu veidošanos raksturīgs augsts recidīvu procents pēc akmeņu noņemšanas, tas var būt 30–50%.

Atšķirībā no citu šķirņu pārstāvjiem, dalmāciešiem ir purīna metabolisma pārkāpums, kas izraisa palielinātu urīnskābes izdalīšanos un noslieci uz urātu veidošanos. Jāatceras, ka ne visiem dalmāciešiem attīstās urāti, neskatoties uz iedzimtu paaugstinātu urīnskābes līmeni dzīvnieka urīnā, klīniski nozīmīga slimība dzīvniekiem tiek atklāta 26-34% gadījumu. Dažām citām šķirnēm (angļu buldogs un melnais krievu terjers) var būt arī iedzimta nosliece uz traucētu purīnu metabolismu (līdzīgi kā dalmāciešiem) un tendence uz urātu formu urolitiāzi.

Vēl viens urātu veidošanās iemesls ir aknu mikrovaskulāra displāzija, kas izjauc amonjaka pārvēršanos par urīnvielu un urīnskābes pārvēršanu alantoīnā. Ar iepriekšminētajiem aknu darbības traucējumiem biežāk tiek novērota jaukta urolitiāzes forma, papildus urātiem veidojas arī struvīts. Šķirnēm, kurām ir nosliece uz veidošanos (piem., Jorkšīras terjers, punduršnaucers, pekinietis).

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar silikāta akmeņu veidošanos

Silikāta urolīti ir arī reti sastopami un izraisa urolitiāzi suņiem (apmēram 6,6% no kopējā urīna akmeņu skaita), tie galvenokārt sastāv no silīcija dioksīda (kvarca) un var saturēt nelielu daudzumu citu minerālvielu. Silikātu urīna akmeņu krāsa suņiem ir pelēkbalta vai brūngana, un biežāk veidojas vairāki urolīti. Nosliece uz silikāta akmeņu veidošanos ir novērota suņiem, kuri tiek baroti ar barību ar augstu lipekļa graudu (glutēna) vai sojas pupu mizu saturu. Recidīvu biežums pēc akmeņu noņemšanas ir diezgan zems. Tāpat kā ar oksalātu urolitiāzi, urīnceļu infekcija tiek uzskatīta par slimību komplicējošu, nevis izraisošu faktoru.

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar cistīna veidošanos

Cistīna urolīti suņiem ir reti sastopami (apmēram 1,3% no kopējā urīna akmeņu skaita), tie pilnībā sastāv no cistīna, ir maza izmēra, sfēriskas formas. Cistīna akmeņu krāsa ir gaiši dzeltena, brūna vai zaļa. Cistīna klātbūtne urīnā (cistinūrija) tiek uzskatīta par iedzimtu patoloģiju ar cistīna (± aminoskābju) transportēšanas traucējumiem nierēs, cistīna kristālu klātbūtne urīnā tiek uzskatīta par patoloģiju, bet ne visiem suņiem ar cistinūriju veidojas attiecīgie urīna akmeņi.

Ir pierādīts, ka vairākām suņu šķirnēm ir šķirnes nosliece uz šo slimību, piemēram, angļu mastifs, Ņūfaundlenda, angļu buldogs, taksis, tibetiešu spaniels un basets. Cistīna urolitiāze suņiem ir ekskluzīva dzimuma predispozīcija vīriešiem, izņemot Ņūfaundlendu. Vidējais slimības sākuma vecums ir 4-6 gadi. Noņemot akmeņus, tika konstatēts ļoti augsts to veidošanās recidīvu procents, tas ir aptuveni 47–75%. Tāpat kā ar oksalātu urolitiāzi, urīnceļu infekcija tiek uzskatīta par slimību komplicējošu, nevis izraisošu faktoru.

Urolitiāzes attīstības riska faktori suņiem ar hidroksilapatīta (kalcija fosfāta) veidošanos

Šis urolīta veids suņiem tiek novērots ārkārtīgi reti, un apatīts (kalcija fosfāts vai kalcija hidroksilfosfāts) bieži darbojas kā citu urīna akmeņu (parasti struvīta) sastāvdaļa. Sārmains urīns un hiperparatireoze predisponē hipoksiapatīta izgulsnēšanos urīnā. Ir pierādīts, ka uz šāda veida urīnakmeņu veidošanos ir nosliece uz šādām šķirnēm: punduršnaucers, bišonfrīze, šicu un Jorkšīras terjers.

Klīniskās pazīmes

Struvītu urīnceļu akmeņi biežāk tiek konstatēti sievietēm, jo ​​tās tomēr ir pakļautas urīnceļu infekcijām; klīniski nozīmīga urīnizvadkanāla obstrukcija ir biežāk sastopama suņu tēviņiem šaurāka un garāka urīnizvadkanāla dēļ. Urolitiāze suņiem var rasties jebkurā vecumā, bet biežāk sastopama pusmūža un vecāka gadagājuma dzīvniekiem. Urīnakmeņi suņiem, kas jaunāki par 1 gadu, visbiežāk ir struvīti un veidojas urīnceļu infekcijas dēļ. Attīstoties urolitiāzes oksalātiskajai formai suņiem, akmeņu veidošanās biežāk tiek novērota tēviņiem, īpaši tādām šķirnēm kā miniatūrie šnauceri, šicu, pomerānijas, Jorkšīras terjeri un maltieši. Arī oksalātu urolitiāze suņiem tiek novērota lielākā vecumā, salīdzinot ar struvīta tipa urolitiāzi. Urāti biežāk veidojas dalmāciešiem un angļu buldogiem, kā arī suņiem, kuriem ir nosliece uz attīstību. Cistīna urolītiem ir arī noteikta šķirnes predispozīcija, zemāk esošajā tabulā ir vispārīga informācija par urolitiāzes sastopamību suņiem.

Tabula.Šķirne, dzimums un vecums nosliece uz urīnakmeņu veidošanos suņiem.

Akmeņu veids	Saslimstība
Struvīte	Šķirnes nosliece: Punduršnatsuer, Bichon Frise, Kokerspaniels, Shih Tzu, Miniatūrais pūdelis, Lhasa Apso. Seksuāla predispozīcija sievietēm Vecuma nosliece – pusmūžs Galvenais struvīta attīstības predisponējošais faktors ir urīnceļu infekcija ar ureāzi ražojošām baktērijām (piem. Proteus, Staphylococcus).
Oksalāti	Šķirnes predispozīcija - Punduršnaucers, Šicu, Pomerānijas, Jorkšīras terjers, Maltas, Lasa Apso, Bišonfrīze, Kērnterjers, Pundurpūdelis Seksuāla predispozīcija - biežāk kastrētiem vīriešiem nekā nekastrētiem vīriešiem. Vecuma predispozīcija: vidējais un vecums. Viens no predisponējošiem faktoriem ir aptaukošanās
	Šķirnes predispozīcija – Dalmācijas un angļu buldogs Galvenais faktors, kas predisponē urātu attīstību, ir portosistēmisks šunts, un attiecīgi tas biežāk tiek novērots ar predisponētām šķirnēm (piemēram, Jorkšīras terjers, punduršnaucers, pekinietis)
Silikāti	Šķirnes predispozīcija – Vācu aitu suns, Senangļu aitu suns Dzimuma un vecuma nosliece – pusmūža vīrieši
	Šķirnes predispozīcija – taksis, basets, angļu buldogs, Ņūfaundlenda, čivava, pundurpinčers, velsas korgi, mastifi, Austrālijas kovsuns Dzimuma un vecuma nosliece – pusmūža vīrieši
Kalcija fosfāts	Šķirnes predispozīcija – Jorkšīras terjers

Urolitiāzes vēsture suņiem ir atkarīga no konkrētā akmens atrašanās vietas, tā klātbūtnes ilguma, dažādām komplikācijām un slimībām, kas predisponē akmens attīstībai (u.c.).

Ja nierēs tiek konstatēti urīna akmeņi, dzīvniekiem raksturīgs ilgstošs asimptomātisks urolitiāzes kurss, urīnā var būt asinis (hematūrija) un sāpju pazīmes nieru rajonā. Attīstoties pielonefrītam, dzīvniekam var būt drudzis, polidipsija/poliūrija un vispārēja depresija. Suņiem urīnizvadkanāla akmeņi tiek diagnosticēti reti, suņiem var būt dažādas jostas sāpju pazīmes, lielākajai daļai dzīvnieku ir lielāka iespēja attīstīties vienpusējiem bojājumiem bez sistēmiskas iesaistīšanās, un akmens var tikt atklāts kā nejaušs atradums nieru hidronefrozes gadījumā.

Suņu urīnpūšļa akmeņi ir lielākā daļa suņu urolitiāzes gadījumu; īpašnieka sūdzībā pēc uzrādīšanas var būt apgrūtinātas un biežas urinēšanas pazīmes un dažreiz hematūrija. Akmeņu pārvietošanās suņu tēviņu urīnizvadkanālā var izraisīt daļēju vai pilnīgu urīna aizplūšanas šķēršļus, un tādā gadījumā primārās sūdzības var būt dusmas pazīmes, sāpes vēderā un postrenālas nieru mazspējas pazīmes (piemēram, anoreksija, vemšana, depresija). ). Retos gadījumos, kad ir pilnībā traucēta urīna aizplūšana, var attīstīties pilnīgs urīnpūšļa plīsums ar uroabdomēna pazīmēm. Jāatceras, ka urīnceļu akmeņi suņiem var būt asimptomātiski un tiek atklāti kā nejaušs atradums vienkāršas radiogrāfiskās izmeklēšanas laikā.

Urolitiāzes fiziskās izmeklēšanas dati cieš no sliktas simptomu specifikas. Ar vienpusēju hidronefrozi suņiem palpācijas izmeklēšanas laikā var konstatēt nieru palielināšanos (renomegāliju). Ar urīnvadu vai urīnizvadkanāla nosprostojumu var noteikt sāpes vēdera dobumā, ar urīnceļu plīsumu attīstās uroabdomen pazīmes un vispārēja depresija. Fiziskās apskates laikā urīnpūšļa akmeņus var atklāt tikai tad, ja tie ir ievērojamā daudzumā vai tilpumā, palpējot var konstatēt krepīta skaņas vai iztaustīt ievērojama izmēra urolītu. Ar urīnizvadkanāla nosprostojumu, vēdera palpācija var atklāt palielinātu urīnpūsli, taisnās zarnas palpācija var atklāt akmeni, kas atrodas iegurņa urīnizvadkanālā, un, ja akmens atrodas dzimumlocekļa urīnizvadkanālā, dažos gadījumos to var palpēt. Mēģinot kateterizēt urīnpūsli dzīvniekam ar urīnizvadkanāla obstrukciju, veterinārārsts var noteikt katetra mehānisko izturību.

Visvairāk radioaktīvi urīna akmeņi ir urolīti, kas satur kalciju (kalcija oksalātus un fosfātus), struvītus var labi identificēt arī ar vienkāršu radiogrāfisku izmeklēšanu. Radiopagnētisko akmeņu lielumu un skaitu vislabāk nosaka rentgena izmeklēšana. Divkāršā kontrasta cistogrāfiju un/vai retrogrādo uretrogrāfiju var izmantot, lai identificētu radiocaurspīdīgus akmeņus. Ultraskaņas diagnostikas metodes var noteikt radiocaurspīdīgus akmeņus urīnpūšļa un urīnizvadkanāla urīnvadā, turklāt ultraskaņa var palīdzēt novērtēt dzīvnieka nieres un urīnvadu. Pārbaudot suni ar urolitiāzi, radiogrāfijas un ultraskaņas metodes parasti tiek izmantotas kopā, taču, pēc daudzu autoru domām, dubultkontrastiskā cistogrāfija ir visjutīgākā urīnpūšļa akmeņu noteikšanas metode.

Laboratorijas testi suņiem ar urolitiāzi ietver pilnīgu asins analīzi, dzīvnieka bioķīmisko profilu, pilnīgu urīna analīzi un urīna kultūru. Ar suņu urolitiāzi pat tad, ja nav acīmredzamas urīnceļu infekcijas, hematūrijas un proteīnūrijas, joprojām pastāv liela urīnceļu infekcijas iespējamība, un ir vēlams izmantot papildu pētījumu metodes (piemēram, urīna citoloģiju, urīna kultūru). Bioķīmiskā asins analīze var noteikt aknu mazspējas pazīmes (piemēram, augstu urīnvielas slāpekļa līmeni asinīs, hipoalbuminēmiju) suņiem ar.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Visiem suņiem ar urīnceļu infekcijas pazīmēm (piemēram, hematūrija, strangūrija, pollakiūrija, urīnceļu obstrukcija) ir aizdomas par urīnceļu akmeņiem. Diferenciāldiagnozes sarakstā ir iekļauti jebkādi urīnpūšļa iekaisuma veidi, urīnceļu jaunveidojumi un granulomatozs iekaisums. Urolītu noteikšana kā tāda tiek veikta ar vizuālās izmeklēšanas metodēm (radiogrāfija, ultraskaņa), retos gadījumos urolītu identificēšana iespējama tikai intraoperatīvi. Konkrētā urolīta veida noteikšanai nepieciešama tā pārbaude specializētā veterinārajā laboratorijā.

Jāatceras, ka vairuma kristālu noteikšana urīnā ne vienmēr norāda uz patoloģiju (izņemot cistīna kristālus); daudziem suņiem ar urolitiāzi urīnā atrodamo kristālu veids var atšķirties pēc sastāva no urīna akmeņiem; kristāli var vispār netiek atklāti vai var tikt atklāti vairāki kristāli, neradot urīnakmeņu veidošanās risku.

Ārstēšana

Urīnakmeņu klātbūtne suņu urīnceļos ne vienmēr ir saistīta ar klīnisko pazīmju attīstību; daudzos gadījumos urolītu klātbūtne nav saistīta ar simptomiem no dzīvnieka puses. Urolītu klātbūtnē var rasties vairāki scenāriji: to asimptomātiska klātbūtne; mazu urolītu evakuācija pavasara vidē caur urīnizvadkanālu; spontāna urīna akmeņu izšķīšana; augšanas apstāšanās vai turpināšana; sekundāras urīnceļu infekcijas pievienošana (); daļēja vai pilnīga urīnvada vai urīnizvadkanāla obstrukcija (ja urīnvads ir bloķēts, var attīstīties vienpusēja hidronefroze); urīnpūšļa polipoīda iekaisuma veidošanās. Pieeja sunim ar urolitiāzi lielā mērā ir atkarīga no noteiktu klīnisko pazīmju izpausmes.

Urīnizvadkanāla obstrukcija ir ārkārtas situācija, un, ja tā attīstās, var veikt vairākus konservatīvus pasākumus, lai akmeni pārvietotu uz āru vai atpakaļ urīnpūslī. Sievietēm taisnās zarnas palpācija ar urīnizvadkanāla un urolīta masāžu maksts virzienā var veicināt tā izvadīšanu no urīnceļiem. Gan sievietēm, gan vīriešiem uretrohidropuslācijas metode var iegrūst urīnakmeni atpakaļ urīnpūslī un atjaunot normālu urīna plūsmu. Dažos gadījumos, kad urolīta diametrs ir mazāks par urīnizvadkanāla diametru, var izmantot lejupejošu urohidropulsiju, kad anestēzijas laikā dzīvnieka urīnpūslī tiek injicēts sterils sāls šķīdums, kam seko manuāla iztukšošana, mēģinot to izņemt. akmeņi (procedūru var veikt vairākas reizes).

Kad akmens ir pārvietots urīnpūslī, to var izņemt ar citostomiju, endoskopisku lāzerlitotripsiju, endoskopisku groza ekstrakciju, laparoskopisku cistotomiju, izšķīdināt ar zāļu terapiju vai iznīcināt ar ekstrakorporālo triecienviļņu litotripsiju. Metodes izvēle ir atkarīga no dzīvnieka izmēra, nepieciešamā aprīkojuma un veterinārārsta kvalifikācijas. Ja nav iespējams izkustināt akmeni no urīnizvadkanāla, suņu tēviņiem var izmantot uretrotomiju, kam seko akmens noņemšana.

Indikācijas urolitiāzes ķirurģiskai ārstēšanai suņiem ietver tādus rādītājus kā urīnizvadkanāla un urīnvada obstrukcija; vairākas atkārtotas urolitiāzes epizodes; efekta trūkums no mēģinājumiem konservatīvi izšķīdināt akmeņus 4-6 nedēļu laikā, kā arī ārsta personīgās izvēles. Lokalizējot urolītus suņu nierēs, var izmantot pielotomiju vai nefrotomiju, jāatceras, ka suņiem nieru un urīnpūšļa urolītus var arī sasmalcināt, izmantojot ekstrakorporālo triecienviļņu litotripsiju. Ja urīnceļos tiek konstatēti akmeņi, kas lokalizēti proksimālajās zonās, var izmantot ureteretomiju, ja tie lokalizēti distālajās daļās, var izmantot urīnvada rezekciju, kam seko jauna savienojuma izveide ar urīnpūsli (ureteroneocistostomija). ).

Indikācijas konservatīvai urolitiāzes ārstēšanai suņiem ir šķīstošu urolītu (struvīta, urātu, cistīna un varbūt ksantīna) klātbūtne, kā arī dzīvnieki ar blakus slimībām, kas palielina ķirurģisko risku. Neatkarīgi no urolīta sastāva tiek veikti vispārēji pasākumi, kas izpaužas kā palielināts ūdens patēriņš (un līdz ar to palielināta diurēze), jebkādu pamatslimību (piemēram, Kušinga slimības) ārstēšana, kā arī baktēriju terapija (primārā vai sekundārā). Jāatceras, ka bakteriāla infekcija (cistīts vai pielonefrīts) būtiski veicina urolitiāzes attīstību suņiem vai nu kā izraisītājs, vai kā uzturēšanas mehānisms. Suņu urīna akmeņu konservatīvas izšķīdināšanas efektivitāti parasti uzrauga ar vizuālu pārbaudi (parasti rentgena staru).

Ar struvīta urolitiāzi suņiem galvenais to veidošanās iemesls ir urīnceļu infekcija, un tie izšķīst ar atbilstošu antibakteriālu terapiju, iespējams, kombinējot ar diētisko barošanu. Tajā pašā laikā vidējais inficēto urolītu izšķīšanas laiks suņiem ārstēšanas laikā ir aptuveni 12 nedēļas. Ar sterilu struvīta urolitiāzes formu suņiem urīna akmeņu izšķīdināšanai nepieciešamais laiks ir daudz īsāks un aizņem apmēram 4-6 nedēļas. Suņiem ar struvīta urolitiāzi akmeņu šķīdināšanai diētas maiņa var nebūt nepieciešama, akmeņu apgrieztā attīstība tiek novērota tikai uz atbilstošas ​​antibakteriālās terapijas un palielināta ūdens patēriņa fona.

Suņiem ar urātu urolitiāzes formu, mēģinot konservatīvi izšķīdināt akmeņus, allopurinolu var lietot devā 10-15 mg/kg PO x 2 reizes dienā, kā arī urīna sārmināšanu, mainot uzturu. Urātu konservatīvas izšķīdināšanas efektivitāte ir mazāka par 50% un ilgst vidēji 4 nedēļas. Jāatceras, ka būtisks urātu veidošanās cēlonis suņiem ir, un akmeņu šķīšanu var novērot tikai pēc šīs problēmas ķirurģiskas atrisināšanas.

Cistīna urolītiem suņiem, lai konservatīvi ārstētu urolitiāzi, var lietot 2-merkatopropionola glīzīnu (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 reizes dienā, kā arī barot ar sārmainu diētu ar zemu olbaltumvielu saturu. Cistīna akmeņu šķīšanas laiks suņiem aizņem apmēram 4-12 nedēļas.

Ksantīna urolītus ārstē, samazinot allopurinola devu un diētu ar zemu purīnu saturu, ir iespējama to apgrieztā attīstība. Ar oksalāta urolītiem nav pierādītu metožu to šķīdināšanai, un ir vispāratzīts, ka tos nevar mainīt, neskatoties uz visiem veiktajiem pasākumiem.

Valērijs Šubins, veterinārārsts, Balakovo

Urīna tests ir svarīgs cilvēkam, kurš var pastāstīt ārstam, kur un kā sāp, un vēl jo vairāk sunim, kurš diemžēl nevar pastāstīt par savām sāpēm.

Tomēr, ja urīna analīzes nogādāšana medicīnas laboratorijā ir normāla parādība, ar suņu ekskrementiem doties uz veterināro laboratoriju joprojām ir diezgan reti.

Faktori, kas ietekmē urīna sastāvu suņiem

Urīns, kas tiek izvadīts (diurēze), ir ķermeņa atkritumu produkts. Tās sastāvu ietekmē:

• patoloģiskie faktori (infekcija, invāzija,);
• fizioloģisks (grūtniecība, estrus, svars, barošanas veids);
• klimatiskie (temperatūra, mitrums).

Stress var ietekmēt urīna sastāvu.

Veicot eksperimentus un pētījumus ar klīniski veseliem dzīvniekiem, biologi aprēķināja parametrus, kas atrodas urīnā un raksturo sistēmu un orgānu darbības fizioloģisko līdzsvaru.

Normas sastāvs un parametri

Urīna pamatā ir ūdens, tā normālais saturs ir 97–98%. Tā sastāvā ir iekļauti šādi komponenti:

• organisks;
• neorganisks.

Pēc fiziskajiem parametriem suņa urīnam jābūt dzeltenam vai gaiši dzeltenam (atkarībā no patērētās barības), caurspīdīgam un bez spēcīgas smakas.

Parasti urīna krāsai jābūt dzeltenai.

Organisko komponentu tabula (norma suņiem)

Blīvums

Urīna īpatnējais svars ir rādītājs, kas raksturo, cik daudz nieres spēj koncentrēt urīnu, atkārtoti absorbējot ūdeni.

Urīna blīvums ļauj novērtēt nieru darbību.

pH Skābju līdzsvara indikators

Urīns parasti var būt skābs vai sārmains. Pēc šī rādītāja mēs varam spriest par suņa barošanas diētu. Jo vairāk olbaltumvielu pārtikas ir četrkājainā bļodā, jo skābāks ir urīns.

Olbaltumvielu barība palielina urīna skābumu.

Badošanās vai ilgstošas ​​fiziskās aktivitātes laikā indikators tiks paskābināts, taču tas neliecinās par patoloģiju.

Olbaltumvielas

Vielai, kas sastāv no aminoskābēm, parasti nevajadzētu atstāt ķermeni.

Proteīna parādīšanās urīnā dažkārt var nebūt saistīta ar patoloģiju. Šī parādība rodas pārmērīgas fiziskās slodzes gadījumā, kā arī suņa pārbarošanu ar dzīvnieku izcelsmes pārtiku vai tad, ja uzturs nav sabalansēts ar olbaltumvielām.

Olbaltumvielu izskats rodas smagas fiziskās slodzes laikā.

Glikoze

Indikators, kas ļauj saprast, vai ogļhidrātu vielmaiņa sunim notiek pareizi.

Parasti visi ogļhidrāti ir jāuzsūcas, bet, ja tie ir pārāk daudz uzturā, tad daži no tiem izdalīsies ar urīnu.

Glikozes pārpalikums tiks izvadīts ar urīnu.

Bieži vien šī ziņa ir maldinoša. Tā kā diagnostikas sloksnes reaģē uz askorbīnskābes līmeni, un suns to var sintezēt diezgan augstā koncentrācijā.

Bilirubīns

Žults sastāvdaļa. Bilirubīna pēdu parādīšanās var liecināt.

Konstatētais bilirubīns norāda uz aknu patoloģijām.

Ketonu ķermeņi

Ja ketonvielas tiek konstatētas kopā ar paaugstinātu cukura saturu, tas norāda.

Ketonu ķermeņi vien var būt normāli ilgstošas ​​badošanās laikā vai tad, ja suņa uzturā ir pārāk daudz tauku.

Badošanās laikā izdalās ketonu ķermeņi.

Mikroskopiskie pētījumi

Pēc nogulsnēšanās urīns izdala nogulsnes. Pārbaudot to mikroskopā, tā sastāvdaļas ir sadalītas organiskās un minerālās izcelsmes.

Zem mikroskopa urīna nogulsnes tiek sadalītas daļās.

Organiskie nogulumi

• Sarkanās asins šūnas var atrast kā organiskas. Šāds “atradums” var liecināt par urīnceļu patoloģiju.
• Leikocīti var atrast normāli, bet ne vairāk kā 1–2. Ja daudzums ir lielāks, tas norāda uz nieru patoloģiju.
• Epitēlija šūnas vienmēr atrodas urīna nogulumos, jo epitēlija segums pastāvīgi mainās, bet sievietēm šis rādītājs ir izteiktāks.
• Ja tiek atklāts palielināts cilindru skaits , tad tas var liecināt par nieru un urīnceļu sistēmas patoloģiju.

Sarkano asins šūnu klātbūtne norāda uz urīnceļu slimību.

Neorganiskie nogulumi

Ja urīna pH ir skābs, tad var dominēt urīnskābe, kalcija fosfāts un kalcija sulfāts. Ja reakcija ir tuvāka sārmainai, tad var būt amorfie fosfāti, magnija fosfāts, kalcija karbonāts, trīskāršais fosfāts.

Kad parādās urīnskābe (parasti tai nevajadzētu būt), var runāt par suņa spēcīgu fizisko piepūli vai pārbarošanu ar gaļas barību. Patoloģiskos procesos, piemēram, urīnskābes diatēzē, drudža apstākļos, audzēju procesos, urīnskābe būs ievērojamā daudzumā.

Pārbarojot gaļu, parādās urīnskābe.

Ja suņa urīns ir tuvāk ķieģeļu krāsai, tad izgulsnējas amorfie urāti. Fizioloģiskos apstākļos šādi procesi nav iespējami. Klātbūtne var liecināt par drudzi.

Oksalāti

Oksalāti (skābeņskābes ražotāji) var būt vienībās. Ja redzes laukā to ir daudz, tad ir iespējams cukura diabēts, pielonefrīts un kalcija patoloģija.

Kalcija karbonāta noteikšana nebūs patoloģija, ja suns tiek barots tikai ar augu izcelsmes pārtiku, pretējā gadījumā tas norāda.

Ja jūsu suns ir Dalmācijas dogs vai kucēns, urīnā parasti būs amonija urāts. Citos gadījumos tas var liecināt par urīnpūšļa iekaisumu.

Dalmācijas dogiem amonija urāta klātbūtne ir normāla parādība.

Kristāli un jaunveidojumi

• Ja atrasts tirozīna vai leicīna kristāli , tad patoloģiju var izraisīt leikēmija vai saindēšanās ar fosforu.
• Ieslēgts nieru audzēji , vai deģeneratīviem procesiem tajos liecinās holesterīna kristālu klātbūtne nogulumos.

Tirozīna kristālus var izraisīt leikēmija.

Taukskābju

Dažreiz taukskābes var noteikt urīnā. To klātbūtne norāda uz distrofiskām izmaiņām nieru audos, proti, nieru kanāliņu epitēlija sadalīšanos.

Taukskābju klātbūtne norāda uz izmaiņām nieru audos.

Bakterioloģiskā urīna analīze

Baktēriju noteikšana mikroskopa redzes laukā nevar norādīt uz patoloģiju vai normālu stāvokli, bet pats fakts ir priekšnoteikums baktēriju analīzes veikšanai.

Inokulējot urīnu uz uzturvielu barotnēm un nosakot līmeni sākot no 1000 līdz 10000 mikrobu ķermeņu vienā mililitrā urīna, mātītēm tā būs norma, bet vīriešiem tas var liecināt par iekaisuma procesu sākšanos uroģenitālās orgānos.

Šāds urīna tests parasti tiek veikts ne tik daudz, lai identificētu mikrofloru, bet gan lai izolētu tīrkultūru un subtitrētu antibiotiku jutīgumu, ko pēc tam izmanto dzīvnieka ārstēšanai.

Lai noteiktu jutību pret antibiotikām, tiek veikta urīna bakterioloģiskā analīze.

Urīna analīze sēnīšu noteikšanai

Sējot uz barotnes, mikroskopiskās sēnes dīgst noteiktā temperatūrā. Parasti to nav, bet ilgstoša ārstēšana ar antibiotikām, kā arī cukura diabēts var aktivizēt patogēnās mikrofloras augšanu.

Urīna analīzi var veikt kvalitatīvi, izmantojot testa sistēmas (sloksnes, kas ne vienmēr ir pielāgotas veterinārajai diagnostikai) un kvantitatīvi, laboratorijā.

Ja sākotnējā testa sistēmas analīze uzrādīja novirzes vienā vai otrā virzienā, tas vēl nav iemesls panikai. Nepieciešami urīna parametru kvantitatīvie mērījumi. Pētījumi jāveic veterinārajā laboratorijā un tikai tādā, kurai ir tiesības veikt noteiktus pētījumus.

Urīna analīze jāveic laboratorijas apstākļos.

secinājumus

Ir skaidri jāsaprot, ka labāk, ja nav pētījumu rezultātu, nekā ir nepareizi. Urīna pārbaude ir paredzēta ne tikai patoloģijas noteikšanai, bet arī slimības diferencēšanai. Jebkura neprecizitāte var novest pie nepareizas ārstēšanas nozīmēšanas, kas savukārt var izraisīt neatgriezeniskas sekas.

Urīna pārbaude palīdzēs savlaicīgi noteikt patoloģijas.

Video par suņu urīna analīzi