Tīfs ir viena no infekcijas slimībām, ko izraisa riketsija. Simptomi ir šādi:

• petichial izsitumi;
• aknu izmēra palielināšanās;
• drudzis;
• palielināta liesa;
• dažas encefalīta pazīmes.

Slimību pārnēsā utis, visbiežāk ķermeņa, nevis galvas utis. Viņi izdala riketsijas ar izkārnījumiem 5 dienas, kopumā utu dzīves ilgums ir aptuveni 17 dienas.

Tīfa attīstībai ir vairāki posmi:

• riketsijas iekļūst endotēlija šūnās;
• ar riketsijas attīstību sāk parādīties iznīcinātās šūnas;
• tiek traucētas asinsvadu funkcijas un rezultātā nepareiza mikrocirkulācija;
• mazo asinsvadu trombovaskulīts.

Ziemas-pavasara periodā tiek novērots slimības paasinājums, inkubācijas periods ilgst no 5 līdz 25 dienām. Pirmais simptoms ir temperatūras paaugstināšanās, dažu dienu laikā tā var paaugstināties līdz 40 ° C, halucinācijas, slikta dūša, galvassāpes var novērot bezmiegu, Rozenberga-Vinokurova simptomu, samazinātu urinēšanu un daudz ko citu.

Tīfum ir daudz simptomu, un, ja jums ir kāds no tiem, jums jādodas uz slimnīcu, lai izvairītos no turpmākām komplikācijām.

Recidivējošais drudzis ir slimība, ko izraisa spirotehejas, ko pārnēsā ērces. Šis tīfs izpaužas endēmisku, sporīdisku un epidēmisku slimību veidā. Infekcija notiek pēc koduma, slimības akūtākā attīstības perioda, siltais laiks gados, kad ērces ir aktīvas. Epidēmiskā tīfa pārnēsātāji ir utis.

Slimības inkubācijas periods ilgst 1-2 nedēļas, infekcijas process ir sadalīts periodos. Pirmie simptomi ir drudzis un drebuļi, tumši sarkanas papulas veidošanās koduma vietā. Pirmās 2-3 dienas pacientam turpinās drudža lēkme, ko pēc tam aizstāj ar citiem simptomiem, piemēram:

• sāpes ikru muskuļos;
• āda iegūst dzeltenīgu nokrāsu;
• neliels vājums, savārgums;
• Liesas izmērs nedaudz palielinās.

Līdz uzbrukuma beigām ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, ko pavada spēcīga svīšana. Pēc tam recidivējošam drudzim var būt vēl 1–2 drudža lēkmes, bet ērču pārnēsātajam – 3–4. Recidivējoša tīfa diagnostika tiek veikta tikai uzbrukumu laikā, jo tieši šajā periodā patogēnu ir viegli noteikt.

Malāriju pārnēsā odu kodums (malārijas), slimības raksturīgie simptomi ir drebuļi, drudzis, anēmija, aknu un liesas izmēra palielināšanās. Malārijas izraisītāji galvenokārt dzīvo aknu un liesas šūnās, ar ilgstošu slimības gaitu tā parādās arī saistaudos.

Malārijai ir vairākas izpausmes formas: ovāla malārija, trīs dienu, tropiskā un četru dienu malārija. Katrai no formām ir savas atšķirīgās iezīmes, bet visām ir raksturīgs drudzis, anēmija un splenohepatomegālija.

Mēris ir karantīnas slimība, ar kuru var inficēties ne tikai cilvēki, bet arī dzīvnieki. Mēra mikrobs ir olveida bacilis, kas viegli vairojas uzturvielu barotnēs, bet nav izturīgs pret dezinfekciju un iet bojā 100 ° C temperatūrā. Mēris tiek pārnests ar grauzēja kodumu vai tiešā saskarē ar inficētu personu.

Mērim ir ļoti plaši simptomi, sākotnēji inficētajam ir stipras galvassāpes, drebuļi, uzbudinājums, pietvīkums, drudzis, smadzeņu membrānu bojājumi var būt izplatīta izpausme.

Visvairāk bīstama forma mēris - pneimonija, pirmā izpausme stipras sāpes krūtīs var izdalīties rozā krēpas. Bez ārstēšanas nāve ir 100% neizbēgama.

Tularēmija ir infekcijas slimība, kas ietekmē limfmezglus. Izraisītājs ir nekustīgas gramnegatīvas aerobās iekapsulētās baktērijas (Āfrikas, Vidusāzijas, Eiropas-Āzijas). Cilvēka infekcija notiek saskarē ar inficētu grauzēju. Tularēmijas izraisītāji nav izturīgi pret tiešiem saules stariem, dezinfekciju un augstu temperatūru. Neapstrādāts ūdens, īpaši no rezervuāriem, var būt piesārņots.

Slimības simptomi: karstums, drebuļi, reibonis, muskuļu sāpes. Ir piecas slimības attīstības formas:

• buboņu;
• čūlainais bubonisks;
• stenokardija-buboniska;
• plaušu;
• vispārināts.

Katrai formai ir sava papildu simptomi, kuriem slimības gaitā ir noteikts izpausmes periods.

Ērču encefalīts tiek pārnēsāts ar ērču kodumu (encefalīts), patogēni atrodas siekalās. Ir trīs infekcijas veidi: Centrāleiropas, Tālo Austrumu un divu viļņu meningoencefalīts.

Slimības iznākums ir ļoti dažāds, pacients var pilnībā atveseļoties vai kļūt invalīds, un smagākajos gadījumos ir iespējama nāve.

Slimība sākas ar smagām galvassāpēm, fotofobiju, muskuļu sāpēm, drudzi, pirmajās dienās āda kļūst sausa, ķermeņa augšdaļa kļūst hiperēmija.

Profilakse un ārstēšana

Lai izvairītos no inficēšanās ar pārnēsātāju pārnēsātām slimībām, ir jāievēro šādi profilakses pasākumi:

• dažādu kukaiņu spēcīgas aktivitātes periodos jāizvairās no garām pastaigām parkos un meža joslās;
• izvairīties no ceļošanas uz valstīm ekvatoriālajā joslā;
• grūtniecēm vajadzētu vadīt veselīgu dzīvesveidu un stingri ievērot ārstējošā ginekologa norādījumus.

Katrai slimībai ir sava ārstēšanas metode, lai gan ir vērts atzīmēt, ka dažām slimībām nepieciešama hospitalizācija. Tīfu ārstē ar hloramfenikolu un tetraciklīna zālēm. Īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta ādai, viņš tiek noslaucīts katru dienu un izgulējumu gadījumā tiek uzlikts gumijas aplis. Pacientu var barot tikai ar šķidru pārtiku.

Visu veidu recidivējoša drudža ārstēšana tiek veikta pēc hospitalizācijas. Pacientam tiek nozīmētas antibiotikas no vairākiem tetraciklīniem. Profilaksei ieteicams personīgā aizsardzība un dezinsekcija.

Malārijas ārstēšana tiek veikta ar hinīna palīdzību, bet profilakse - ar zāļu Lariam palīdzību.

Mēra ārstēšana tiek veikta stingras pacienta izolācijas apstākļos īpašās iestādēs, inficētā persona nekavējoties tiek hospitalizēta un tiek uzsākta ārstēšana. Galvenās izrakstītās zāles ir tetraciklīna antibiotikas, kā papildinājums, sirds un asinsvadu antibiotikas, liels daudzums askorbīnskābes, dažādi antihistamīni un skābekļa terapija.

Pārnēsājamas slimības (lat. transmissio nodošana citiem)

cilvēku infekcijas slimības, kuru izraisītājus pārnēsā asinssūcēji posmkāji (kukaiņi un ērces).

Mehānisko nesēju organismā patogēni neattīstās un nevairojas. Kad patogēns nokļūst uz zoba, mehāniskā nesēja ķermeņa virsmā vai virsmā, tas tiek pārnests tieši (ar kodumu) vai piesārņojot brūces, saimnieka gļotādas vai pārtikas produkti. Visizplatītākie mehāniskie nesēji ir dzimtas mušas. Muscidae (skat. mušas) , kas ir pazīstami kā vīrusu, baktēriju, vienšūņu un helmintu nesēji.

Lielākās daļas T. b. ko veic, samazinot vektoru skaitu (sk. Dezinsekciju). Ar šī pasākuma palīdzību bija iespējams likvidēt tādas transmisīvās slimības kā utu drudzis, flebotomijas drudzis, pilsētas ādas drudzis. Ar dabisku fokusa T. b. bieži vien efektīvāki ir pasākumi, lai samazinātu savvaļas dzīvnieku - patogēnu avotu skaitu (piemēram, grauzēji mēra un tuksneša ādas leišmaniozes gadījumā; aizsargtērpu un repelentu (repelentu) lietošana , dažos gadījumos - (piemēram, ar tularēmiju, dzelteno drudzi) un ķīmijprofilaksi (piemēram, ar miega slimību). Liela nozīme ir meliorācijas darbu veikšanai un tādu zonu izveidei ap apdzīvotām vietām, kurās nav savvaļas grauzēju un pārnēsātāju izraisītu slimību patogēnu nesēju.

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. enciklopēdiskā vārdnīca medicīniskie termini. - M.: Padomju enciklopēdija. - 1982-1984.

Skatiet, kas ir “transmisīvās slimības” citās vārdnīcās:

- (lat. transmissio pārnese citiem) cilvēku infekcijas slimības, kuru patogēnus pārnēsā asinssūcēji posmkāji (kukaiņi un ērces). Pārnēsāto slimību vidū ir vairāk nekā 200 vīrusu izraisītu nosoloģisku formu... ... Wikipedia

Infekcijas slimības (malārija, tīfs, Āfrikas cūku mēris u.c.), ko no slima (vai baktēriju nesēja) cilvēka vai dzīvnieka pārnēsā veselam ar posmkāju pārnēsātāju, galvenokārt asinssūcēju... Lielā enciklopēdiskā vārdnīca

Infekcijas slimības (malārija, tīfs, Āfrikas cūku mēris u.c.), ko no slima (vai baktēriju nesēja) cilvēka vai dzīvnieka pārnēsā vesels caur posmkāju pārnēsātājiem, galvenokārt asinssūcējiem. * * * TRANSMISĪVA… … enciklopēdiskā vārdnīca

vektoru pārnēsātās slimības- Slimības pārnēsā no slimiem uz veseliem galvenokārt ar asinssūcēju kukaiņiem... Daudzu izteicienu vārdnīca

VOKĀLĀS SLIMĪBAS- (no latīņu transmissio transfer, transfer), infekcijas (invazīvas) slimības, kuru patogēni tiek pārnesti no viena siltasiņu dzīvnieka uz otru, piedaloties asinssūcējiem posmkājiem. T.b. ir sadalīti 2 grupās: obligātās...... Veterinārā enciklopēdiskā vārdnīca

VOKĀLĀS SLIMĪBAS- (no latīņu transmissio transfer, transfer), infekcijas (invazīvas) slimības (zirgu infekciozā anēmija, aitu infekciozā katarālā drudža, zirgu infekciozais encefalomielīts, piroplazmoze, tripanosomiāze), patogēni tiek pārnesti no viena...... Lauksaimniecības enciklopēdiskā vārdnīca

vektoru pārnēsātās slimības- (no latīņu transmissio transfer, transfer), infekcijas (invazīvas) slimības (zirgu infekciozā anēmija, aitu infekciozā katarālā drudža, zirgu infekciozais encefalomielīts, piroplazmoze, tripanosomiāze), kuru izraisītāji... ... Lauksaimniecība. Lielā enciklopēdiskā vārdnīca

Vektoru pārnēsātās slimības (no latīņu transmissio — transmisija) ir cilvēku infekcijas slimības, kuru patogēnus pārnēsā asinssūcēji posmkāji. Šo terminu ieviesa E.N. Pavlovskis 1940. gadā

Kvalitatīvi jauns posms vektora pārnēsāto slimību izpētē ir saistīts ar E.N. Pavlovskis un viņa skolas darbinieki, kā rezultātā tika atklātas jaunas slimības pārnēsātāju pārnēsātās slimības, plaši izplatītas mūsu valstī, un tika izveidota doktrīna par slimību dabisko fokusu.

Dabisko fokālo slimību izraisītāji pieder pie dažādām sistemātiskām vīrusu, riketsiju, baktēriju, vienšūņu un tārpu grupām. Tos pārnēsā daudzi posmkāji: asinssūcēji divpusēji kukaiņi (odi, odiņi, dzēlēji, odi, mušas), utis, blusas, blaktis, ērces u.c.

Pārnēsātāju pārnēsātu slimību patogēnu pārnešanas mehānismi un apstākļi, kā arī patogēnu un pārnēsātāju attiecības;

Posmkāju nozīme patogēno organismu apritē un saglabāšanā; precizēt katras slimības pārnēsātāju pārnēsātāju loku, nosakot nozīmi atsevišķas sugas kā nesēji;

Posmkāju morfoloģiskās un ekoloģiskās īpašības, kas nosaka to lomu attiecīgo patogēnu pārnēsāšanā un ir svarīgas, lai pamatotu pasākumus to apkarošanai;

Pārnēsātāju kontroles pasākumu sistēma attiecīgo slimību profilaksei.

Starp pārnēsātāju pārnēsātām slimībām ir daudz zoonožu, tāpēc šo invāziju novēršanas metožu izstrāde ir cieši saistīta ne tikai ar epidemioloģiju, bet arī ar epizootoloģiju.

Daudzās kukaiņu grupās tikai mātītes barojas ar asinīm, izmantojot tās vielas, veidojot olas. Cetsē mušas, blusas, utis, kā arī visās ērču grupās, asinssūcēji un nēsātāji ir abu dzimumu indivīdi.

Patogēnu pārnešana ar posmkājiem var būt specifiska un mehāniska.

Specifisko pārraidi raksturo šādas īpašības:

IN dabas apstākļi cilvēka (dzīvnieka) inficēšanās notiek tikai ar nesēja līdzdalību (obligātās pārnēsātāju pārnēsātās slimības);

Pārnēsātāja organismā patogēns intensīvi vairojas un uzkrājas (vīrusi, riketsija, spirohetas), vai tajā notiek īpašs attīstības cikls (filārija), vai arī vairojas un attīstās (malārijas plazmodija, tripanosomas);

Patogēna pārnešana nav iespējama uzreiz pēc tam, kad nesējs to saņēmis no inficētas personas (dzīvnieka), bet tikai pēc noteikta laika.

Mehānisko transmisiju raksturo:

Dabiskos apstākļos patogēna iekļūšana cilvēka (dzīvnieka) organismā ir iespējama bez nesēja līdzdalības (fakultatīvas vektora pārnēsātās slimības);

Patogēns neattīstās nesēja ķermenī un, kā likums, nevairojas;

Patogēna pārnešana ir iespējama uzreiz pēc tam, kad nesējs to saņēmis no inficētas personas vai dzīvnieka.

Specifiskas transmisijas piemēri ir malārijas plazmodija, filārijas, japāņu encefalīta un dzeltenā drudža vīrusu pārnešana caur odiem; epidēmiskā tīfa riketsijas un recidivējoša tīfa spirohetu pārnešana ar utīm; ērces - dažādas riketsijas un spirohetas, ērču encefalīta vīruss u.c.

Mehāniskās transmisijas piemēri ir zarnu patogēnu izplatīšanās ar mājas mušu palīdzību un Sibīrijas mēra baktēriju pārnešana ar zirgmušu palīdzību.

Ir arī patogēnu pārnešanas pārejas formas. Piemēram, tularēmijas mikroba pārnešana ar posmkājiem ir mehāniska. Tomēr ir zināmi tā iekļūšanas gadījumi inficētu gultas blakšu hemolimfā, kā arī šī mikroba transovariāla pārnešana uz inficētu iksodīdu ērču pēcnācējiem - pazīmes, kas raksturīgas specifiskai transmisijai. Pārejas formu klātbūtne liecina, ka evolūcijas procesā viens pārraides veids tika aizstāts ar citu.

Bieži vien viens un tas pats posmkāji var kalpot gan kā specifisks, gan mehānisks vektors vienam un tam pašam patogēnam. Piemēram, cetse muša ir specifisks tripanosomu nesējs, bet ar atkārtotu asinssūkšanu tā, tāpat kā daži citi asinssūcēji kukaiņi (mušas, odi, zirgmušas), var veikt to mehānisko pārnesi, jo tripanosomas var palikt uz cilmes dobuma. asinssūcēji posmkāji vairākas stundas.

Viena un tā pati posmkāju suga var būt konkrēta patogēna loma vienam patogēna veidam un mehāniskā nesēja loma citai sugai. Piemēram, Anopheles ģints odi, kas ir specifiski malārijas plazmodijas nesēji, var mehāniski pārnest tularēmijas patogēnus. Zirgmušiņas ir specifiski filāriju nesēji un mehāniski Sibīrijas mēra patogēnu nesēji.

Infekcijas metodes. Pārnēsātāju pārnēsātām slimībām dažādas infekcijas metodes var samazināt līdz divām galvenajām: inokulāciju un piesārņojumu.

Inokulācijas laikā (evolucionāli progresīvākā metode) pārnešana ir saistīta ar asins atsūkšanas procedūru, un patogēns tiek ievadīts ar nesēja siekalām recipienta ķermenī vai nonāk tajā no dažādām mutes orgānu daļām. Piesārņojuma gadījumā (evolucionāli mazāk attīstīta metode) vektors piesārņo saimnieka ādu vai gļotādas ar saviem ekskrementiem vai citām vielām, kas satur invāziju un infekciju patogēnus (piemēram, Amerikas tripanosomas, ko pārnēsā triatomīna kukaiņi).

Inokulācija un piesārņojums var būt mehāniski un specifiski.

Infekcijas veida identificēšana ir ļoti svarīga, lai izprastu epidēmijas procesa būtību katrai pārnēsātāja infekcijai un prognozētu epidēmijas attīstības ātrumu. Piemēram, utu pārnēsātā recidivējošā drudža izplatība, kuras patogēni tiek pārnesti, tikai saspiežot utis, notiek daudz lēnāk nekā epidēmiskā tīfa izplatība, kuras izraisītāji tiek pārnesti galvenokārt ar utu ekskrementiem.

Riketsijas pārnēsā kukaiņi, kuru kāpuri barojas ar asinīm, un pieaugušajiem dominē intracelulārais gremošanas veids, kas atvieglo riketsiju uztveri zarnu epitēlija šūnām. Šie pārnēsātāji ir ērces, utis un blusas. Pēdējo kāpuri barojas ar pieaugušu kukaiņu izkārnījumiem, kas satur daudz asiņu, kas arī veicina pieaugušo blusu inficēšanos ar riketsiju.

Lielāko daļu riketsiju pārnēsā ērces (plankumainā drudža, Ziemeļāzijas tīfa, Marseļas drudža, Klinšu kalnu drudža u.c. izraisītāji). Utis pārnēsā Rickettsia prowazeki un R. quintana, paroksismālās riketsiozes izraisītājus, un blusas pārnēsā endēmiskā tīfa izraisītājus.

Ar posmkājiem baktērijas tiek pārnestas retāk nekā citi mikroorganismi. Tos nevar pārnest kukaiņi, kuru kāpuri kopā ar pārtiku uzsūc “vulgāro” mikrofloru un, sintezējot spēcīgus baktericīdus enzīmus, attīsta rezistenci pret mikrobiem. Tāpēc pieaugušo odu un odu zarnas parasti nesatur baktērijas. Turklāt lielākā daļa baktēriju nespēj pārvarēt peritrofisko membrānu, kas ieskauj barības bolus daudzu kukaiņu zarnās. Tikai blusām, kurām nav peritrofiskas membrānas, mēra mikrobi spēj vairoties zarnās. Iksodīdu ērcēs tularēmijas baktērijas var intensīvi vairoties viduszarnu sienas šūnās, kas iekļūst ķermeņa dobumā un iekšējos orgānos. Patogēni izdalās ar ērču fekālijām, taču iespējama arī inokulācijas pārnešana.

Utis nevar pārnest baktērijas, lai gan to kāpuri barojas ar asinīm un nesaskaras ar “vulgāru” mikrofloru. Baktericīdu enzīmu trūkums padara utis neaizsargātas pret patogēniem baktēriju raksturs kas izraisa viņu nāvi. Utis var nomirt, saskaroties ar daudziem mikrobiem, kas iegūti no inficēta saimnieka asinīm (tularēmijas patogēni, vēdertīfs utt.).

Arī vīrusus, kuriem ir visplašākais pārnēsātāju klāsts, nevar pārnēsāt utis, jo to novērš intensīva un ātra gremošana asinis gremošanas enzīmu augstās aktivitātes dēļ.

Malārijas plazmodiju saistība ar Anopheles ģints odiem skaidrojama ar to, ka malārijas odiem kuņģa epitēlija “lipīgo lauku” šūnas neaizveras, kā tas ir Culicinae apakšdzimtas pārstāvjiem. Tāpēc Plasmodium ookinetes var iekļūt malārijas odu kuņģa sieniņā un uz tās ārējās virsmas attīstīties par sporocistām.

Patogēna un vektora savstarpējās ietekmes raksturu nosaka to savstarpējās pielāgošanās pakāpe.

Tādējādi, zinot posmkāju vektora dzīves cikla un fizioloģijas iezīmes, tā pielāgošanās pakāpi patogēnam, var paredzēt to attiecību raksturu un iespēju pārnest konkrētu patogēnu ar vienu vai otru vektoru. Jāņem vērā, ka patogēna attīstība un vairošanās konkrēta nesēja organismā var notikt temperatūrā, kas nav zemāka par katram patogēnam noteikto līmeni. Temperatūrai paaugstinoties (līdz noteiktai robežai), tā paātrinās. Piemēram, Plasmodium vivax attīstība malārijas odiem 17 - 18°C ​​temperatūrā ilgst 45 dienas, 20°C - 19 dienas, bet 29 - 30°C beidzas 6,5 dienās. Temperatūrā zem 14,5°C plazmodija attīstība nav iespējama.

Pietiekams relatīvais gaisa mitrums ir nepieciešams arī patogēnu attīstībai vektoros. Piemēram, japāņu encefalīta vīrusa attīstībai moskītu organismā tam jābūt 80 - 90%.

Strauji attīstoši masveida uzliesmojumi ir raksturīgi tām pārnēsātāju pārnēsātām slimībām, kuru patogēnus īslaicīgi pārnēsā asinssūcēji divveidīgie kukaiņi. dzīves cikls atkārtota asins barošana. Piemēram, Vidusāzijas apstākļos viena ar malāriju inficēta cilvēka parādīšanās apgabalā, kurā ir vidējs malārijas odu skaits, var novest pie tā, ka pārnešanas sezonas beigās ar Plasmodium inficēsies vairāk nekā 1000 cilvēku. .

Pārnēsātāju pārnēsātām slimībām, kuru izraisītājus pārnēsā iksodīdu ērces, raksturīgas lēni attīstās epizootijas un. epidēmijas procesi, kas daudzu gadu garumā izpaužas kā sporādiskas slimības (ērču encefalīts, Ziemeļāzijas ērču tīfs u.c.).

Tās ēdiena izvēlei ir liela nozīme, nosakot posmkāju kā vektora lomu. Piemēram, cilvēku utis barojas tikai ar cilvēka asinīm un spēj pārnēsāt tikai antroponozes (tīfa un utu pārnēsātā recidivējošā drudža) patogēnus.

Pārnēsātāju pārnēsāto slimību jomas un to epidemioloģijas iezīmes. Pārnēsātāju pārnēsātās slimības diapazons ir ierobežots līdz patogēna saimnieku izplatības zonai. Tas parasti ir mazāks par vektora diapazonu, jo pēdējās ziemeļu daļā (ziemeļu puslodē) vidējā temperatūra parasti ir zemāka par minimālo, kas nepieciešama patogēna attīstībai. Piemēram, malārijas odu areāla ziemeļu robeža sasniedz polāro loku, savukārt vietējie malārijas gadījumi uz ziemeļiem no 64°N nenotiek.

Ārpus pārnēsātāju izplatības zonas tiek novēroti tikai ievestie pārnēsātāju pārnēsātu slimību gadījumi. Tie var radīt briesmas citiem tikai tad, ja ir otrs, nepārnēsājams transmisijas mehānisms, piemēram, ar mēri (fakultatīvās vektora pārnēsātās infekcijas).

Pārnēsātāju pārnēsāto slimību epidemioloģijas iezīme ir to sezonalitāte, kas īpaši izteikta mērenajā joslā ar skaidri izteiktiem gadalaikiem. Piemēram, saslimstība ar malāriju un moskītu encefalītu tiek novērota gada siltajā sezonā, kad odu pieaugušie ir aktīvi. Tropiskajā zonā pārnēsātāju izraisītu slimību sastopamības sezonalitāte ir mazāk izteikta un saistīta ar nokrišņu veidiem. Piemēram, sausos apgabalos ar nokrišņu trūkumu malārijas patogēnu pārnešanas pārtraukums notiek sausajā sezonā, kad samazinās anofelogēno ūdenstilpņu skaits. Gluži pretēji, apgabalos ar pārmērīgu mitrumu, lietus sezonā, kad malārijas odu kāpurus, kas parasti attīstās stāvošā vai vāji plūstošā ūdenī, aiznes duļķaini ūdeņi. vētrainas straumes applūdušas upes, kā rezultātā ievērojami samazinās malārijas odu skaits.

Pārnēsātāju pārnēsātu slimību sezonālā pārnešana var būt saistīta ar lauksaimniecisko darbību laiku. Piemēram, Āfrikas un Dienvidamerikas onhocerciāzes perēkļos saslimstības palielināšanās notiek pēc intensīvākā sezonas darba plantācijās vai mežizstrādes pie punduru vairošanās vietām.

Pārnēsātāju pārnēsāto slimību profilakses un kontroles pasākumi tiek veikti saskaņā ar vispārējiem infekcijas slimību profilakses un kontroles principiem. Tie ietver pasākumu kopumu infekcijas avotu uzlabošanai (slimnieku identificēšana un ārstēšana, dzīvnieku – patogēnu rezervuāru skaita samazināšana) un iedzīvotāju rezistences palielināšana (vakcinācija). Īpaši slimības pārnēsātāju pārnēsātām slimībām ir pasākumi, lai samazinātu pārnēsātāju skaitu (dezinsekcija) un aizsargātu cilvēkus no tiem (repelentu lietošana un mehāniskā aizsardzība). Galvenā ietekmes virziena izvēle ir atkarīga no slimības pārnēsātāju pārnēsātās slimības veida un konkrētajiem apstākļiem, kādos tiek veiktas darbības.

Daudzu pārnēsātāju pārnēsātu slimību profilaksē papildus pacientu un pārnēsātāju identificēšanai un ārstēšanai galvenais pasākums ir slimības pārnēsātāju skaita samazināšana. Šī virziena efektivitāte ir pierādīta utu pārnēsātā recidivējošā drudža, moskītu drudža un antroponotiskās ādas leišmaniozes izskaušanā mūsu valstī.

Dažām pārnēsātāju pārnēsātām zoonozēm pasākumi dzīvnieku infekcijas avotu skaita samazināšanai (piemēram, grauzēji mēra un tuksneša ādas leišmaniozes gadījumā) ir ļoti efektīvi.

Dažos gadījumos racionālākais pasākums ir vakcinācija (pret tularēmiju, dzelteno drudzi utt.) un ķīmijprofilakse (pret miega slimību, malāriju).

Liela nozīme ir pasākumiem apdzīvoto vietu un to apkārtnes sanitāri higiēniskā stāvokļa uzturēšanai atbilstošā līmenī, lai novērstu grauzēju savairošanos un pārnēsātāju izraisītu slimību patogēnu (odu, blusu, ērču u.c.) vairošanos. .).

Malārijas izraisītāji ir vienšūnu mikroorganismi, kas pieder vienšūņu dzimtai, Sporozo ģints Plsmodium klasei. Dzīvniekiem un putniem ir zināmas aptuveni 60 Plasmodium sugas; Cilvēka malāriju izraisa 4 veidu patogēni: Plsmodium flciprum, tropiskās malārijas izraisītājs mlri tropic Plsmodium vivx, trīs dienu vivaxmalaria mlri vivx izraisītājs Plsmodium ovle, trīs dienu malārijas izraisītājs mlri ovle un Plsmodium mlrie. , četru dienu malārijas izraisītājs mlri qurtn. Malārijas izraisītāji sastāv no atsevišķiem...

Kopīgojiet savus darbus sociālajos tīklos

Ja šis darbs jums neder, lapas apakšā ir līdzīgu darbu saraksts. Varat arī izmantot meklēšanas pogu

32. LAPA

Ukrainas Veselības ministrija

Odesas Nacionālā medicīnas universitāte

Infekcijas slimību nodaļa

"Apstiprināts"

Nodaļas metodiskajā sanāksmē

“___” ______________ 200. gadā

Protokols ____

Galva Nodaļa _______________________ K.L. Servetskis

Lekcija Nr.9. Vektoru pārnēsātas infekcijas

studentiem

V kursa medicīnas fakultāte

Pārnēsājamas infekcijas ir slimību grupa, kuras izplatības galvenais nosacījums ir pārnēsātāja kukaiņu klātbūtne. Šajā gadījumā cilvēks ir infekcijas nesējs un, ja nav kukaiņu pārnēsātāja, nerada briesmas citiem.

Šobrīd cilvēku patoloģijā arvien lielāku nozīmi iegūst pārnēsātāju pārnēsātās slimības, kas saistītas ar to plašo izplatību, aktīvu iedzīvotāju migrāciju, tūrisma attīstību. Rezultātā atsevišķos reģionos tiek izjaukts ekoloģiskais līdzsvars, cilvēks ieņem sev neparastas ekoloģiskas nišas, sastopas ar slimībām, kurām nebija sagatavots, kā rezultātā tiek novērota smaga slimību gaita un atsevišķos gadījumos. reģistrēts augsts mirstības līmenis.

Ir 2 vektoru pārnēsātu slimību grupas:

- endēmisks: vai nu galvenais infekcijas avots, vai arī nesējs ir stingri “piesiets” noteiktai zonai, kur atrod vislabvēlīgākos apstākļus savai dzīvotnei un pavairošanai;

- epidēmija: galvenais infekcijas avots ir cilvēki, galvenais (dažreiz vienīgais) infekcijas nesējs ir utis.

Ņemot vērā etioloģiju un īpašības klīniskā gaita izcelt:

es . Vīrusu izraisītas slimības (arbovīrusu slimības).

A. Vīrusu encefalīts.

1. Ērču (Centrāleiropas) encefalīts.

2. Odu (japāņu) encefalīts.

B. Hemorāģiskie drudži.

1. Dzeltenais drudzis.

2. Kongo-Krimas hemorāģiskais drudzis.

3. Omskas hemorāģiskais drudzis.

4. Denges hemorāģiskais drudzis.

B. Sistēmiski drudzis.

1. Pappataci drudzis (flebotomija, moskītu).

2. Klasiskais tropu drudzis.

II . Sistēmiskas slimības, ko izraisa riketsija (riketsioze).

III. Spirohetu izraisītas slimības.

1. Ērču izraisīts recidivējošais drudzis (ērču izraisīta spirohetoze).

2. Utu pārnēsāts recidivējošais drudzis.

3. Laima slimība.

IV . Slimības, ko izraisa vienšūņi.

1. Malārija.

2. Leišmanioze.

V. Helmintu izraisītas slimības.

Filariāze.

MALĀRIJA

Malārija (Febris inermittens — lat., Intermittent fever, Malaria — angļu, Paludisme — franču, Febremalariche — itāļu, Paludismo — un cn .) - vienšūņu pārnēsātāju pārnēsātu cilvēku slimību grupa, kuras izraisītājus pārnēsā ģints odi Anofelis . To raksturo dominējošie retikulohistocītiskās sistēmas un eritrocītu bojājumi, kas izpaužas kā febrils paroksizms, hepatosplenomegālija un anēmija.

Malārijas izraisītāji sastāv no atsevišķām ģeogrāfiskām šķirnēm vai celmiem, kas atšķiras pēc morfoloģiskajām īpašībām, patogenitātes pakāpes un jutības pret zālēm. Piemēram, Āfrikas celmi Pl. falciparum izraisa smagākas malārijas formas nekā Indijas malārija.

Sporogonijas procesa iezīmes un tā ilgums ir atkarīgs no malārijas plazmodijas veida un apkārtējās vides temperatūras. Temperatūras slieksnis sporogonijas pabeigšanai Pl. vivax jābūt vismaz +16 C, citām plazmodijām nav zemāka par + 18 C. Jo augstāka ārējā temperatūra, jo ātrāk beidzas sporogonija.

Inficēts malārijas ods, uzbrūkot cilvēkam, kopā ar siekalām ievada asinsritē sporozoidus, kas caur asinsriti iekļūst aknās un iekļūst hepatocītos. Sporozoītu uzturēšanās ilgums asinsritē nepārsniedz 30-40 minūtes. Sākas audu (eksoeritrocītu) šizogonijas stadija, kuras rezultātā sporozoīti tiek noapaļoti, palielinās kodols un protoplazma un veidojas audu šizonti. Daudzkārtējas dalīšanās rezultātā no šizontiem veidojas merozoīti (līdz 10 000 Pl. vivax un līdz 40 000 Pl. falciparum).

Pl. “ziemeļu” celmu populācijā. vivax dominē bradisporozoīti, ar kuriem inficēšanās izraisa slimības attīstību pēc ilgstošas ​​inkubācijas. Gluži pretēji, starp “dienvidu” celmiem dominē tahisporozoīti. Šī iemesla dēļ inficēšanās ar “dienvidu” celmiem izraisa slimības pēc īsa inkubācijas perioda, kam bieži seko vēlu recidīvu attīstība.

Eritrocītu sadalīšanās rezultātā eritrocītu šizogonijas procesā izveidotie merozoīti izdalās asins plazmā un atkārtojas eritrocītu šizogonijas process.

Malārijas izplatīšanās iespējamību nosaka pārnešanas sezonas ilgums. Ja dienu skaits gadā ar gaisa temperatūru virs 15°C ir mazāks par 30, malārijas izplatība nav iespējama, ja tādas ir no 30 līdz 90, iespēja tiek vērtēta kā zema, bet ja ir vairāk par 150 , tad izplatīšanās iespēja ir ļoti augsta (ja ir moskītu pārnēsātāji un infekcijas avots).

Infekcijas avots ir slims cilvēks vai gametu nesējs. Pārnēsātāji ir dažādas Anopheles ģints odu sugas (apmēram 80). Cilvēks inficējas, kad viņu iekodis inficēts ods, vai ar malārijas slimnieka asins pārliešanu. Iespējama augļa intrauterīna infekcija. Moskīts inficējas no slima cilvēka no perioda, kad asinīs parādās nobrieduši gamonti. Ar trīs un četru dienu malāriju tas ir iespējams pēc otrā vai trešā uzbrukuma, ar tropisko malāriju - pēc 7-10 slimības dienas.

Malārijas lēkmes pavada vispārēja perifēro asinsvadu sašaurināšanās drebuļu laikā, ko drudža laikā aizstāj ar strauju paplašināšanos. Šīs izmaiņas uzlabo kinīnu un citu vielu veidošanos, kas palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību. Ūdens un olbaltumvielu svīšanas rezultātā perivaskulārajā telpā palielinās asins viskozitāte un palēninās asins plūsma. Tromboplastiskās vielas, kas veidojas hemolīzes laikā, pastiprina hiperkoagulāciju. Tiek uzskatīts, ka plazmodijas rada citotoksiskus faktorus, kas kavē šūnu elpošanu un fosforilēšanos. Uz smagu mikrocirkulācijas traucējumu fona attīstās diseminēta intravaskulāra koagulācija.

Virsnieru mazspēja, mikrocirkulācijas un šūnu elpošanas traucējumi var izraisīt akūtu nieru mazspēju - "šoka nieres". Plkst akūti uzbrukumi malārija, ko izraisa traucēta audu elpošana, adenilciklāzes aktivitātes izmaiņas, iespējama arī enterīta attīstība.

Pirmo malārijas lēkmju laikā palielinās liesa un aknas sakarā ar akūtu asins piegādi un ievērojamu RES reakcijas palielināšanos uz eritrocītu un Plasmodium toksīnu sadalīšanās produktiem. Ar lielu hemomelanīna daudzumu aknās un liesā rodas endotēlija hiperplāzija, un ar ilgstošu slimības gaitu aug saistaudi, kas izpaužas šo orgānu sacietējumā.

Mikrocirkulācijas traucējumi plaušās izpaužas kā bronhīta simptomi, un smagos malārijas gadījumos var attīstīties pneimonija. Asinsrites palēnināšanās un pat apstāšanās aknu lobulās izraisa distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas hepatocītos, palielina AlAt, AsAt aktivitāti un pigmenta metabolisma traucējumus.

Klasifikācija. Atkarībā no patogēna veida ir:

Vivax malārija;

Malārijas ovale;

Četru dienu malārija ( kvartana);

Tropiskā malārija ( tropika, falciparum).

Atkarībā no slimības perioda:

primārā malārija;

Agrīni malārijas recidīvi (līdz 6 mēnešiem pēc sākotnējā uzbrukuma);

Tāli malārijas recidīvi;

Malārijas latentais periods.

Ņemot vērā strāvas smagumu:

Plaušas;

Mērens;

Smags;

Ļoti smaga (ļaundabīga) malārijas gaita.

Kā tiek aprakstītas atsevišķas klīniskās formas:

Iedzimta malārija;

Transfūzijas malārija;

malārija grūtniecēm;

Jauktā malārija.

Klīnika. Visu veidu malārijai ir raksturīga cikliska gaita, kurā izšķir šādus slimības periodus:

Inkubācijas periods;

Primārais uzbrukums;

Remisijas periods (periods bez drudža);

Tuvākie recidīvi;

Latentais periods (tropiskajā malārijas gadījumā nav);

Tropu malārijas gadījumā nav attālu recidīvu (atkārtotu uzbrukumu).

Ilgums inkubācijas periodsatkarīgs no sporozoītu skaita, kas nonāk organismā, malārijas veida, stāvokļa imūnsistēma persona. Tās gaitā ir 2 posmi:

Primārais uzbrukumsprimārais uzbrukums, primārā malārija. Slimības sākums vairumā gadījumu ir akūts un pēkšņs. Tomēr prodroms ir iespējams vairākas dienas vājuma, muguras sāpju, neliela drudža un drebuļu veidā.

Tipiski malārijas paroksizmi iziet cauri 3 posmiem: drebuļi, drudzis, sviedri.

Drebuļi ir satriecoši, pēkšņi, āda iegūst pelēcīgu nokrāsu, lūpas ir ciāniskas, var novērot elpas trūkumu un tahikardiju. Temperatūra iekšā padusē normāla vai nedaudz paaugstināta, taisnās zarnas temperatūra paaugstinās par 2-3°C. Šī posma ilgums ir 2-3 stundas.

Drudzis pāriet uz drebuļiem, temperatūra strauji paaugstinās, 10-30 minūtēs sasniedzot 40-41°C. Pacienti sūdzas par smagām galvassāpēm, sliktu dūšu, slāpēm un dažreiz vemšanu. Seja ir hiperēmija, āda ir sausa, acis spīd, tahikardija. Šis posms ilgst līdz vivax - malārija 3-5 stundas, ar četrām dienām līdz 4-8 stundām, ar tropu līdz 24-26 stundām vai vairāk.

Sviedri ir bagātīgi, bieži vien bagātīgi, temperatūra kritiski pazeminās, dažreiz līdz pat zemam līmenim. Sejas vaibsti kļūst asāki, pulss palēninās, hipotensija.

Visa malārijas paroksizma ilgums ir atkarīgs no patogēna veida un svārstās no 6-12 līdz 24-28 stundām, pēc tam seko apireksijas periods, kas ilgst 48-72 stundas (atkarībā no malārijas veida).

No pirmās nedēļas beigām pacientiem palielinās aknas un liesa, un liesa palielinās agrāk (saspriegta, jutīga pret palpāciju).

Tuvākie recidīvirodas palielinātas eritrocītu šizogonijas rezultātā. Var būt viens vai vairāki šādi recidīvi; tos atdala apireksijas periodi. Rodas tādi paši paroksizmi kā sākotnējā uzbrukuma laikā.

Latentais periods ilgst no 6-11 mēnešiem (ar vivax - un ovālu - malārija) līdz vairākiem gadiem (ar četru dienu malāriju).

Četru dienu malārijas gadījumā attāliem recidīviem nav pirms eritrocītu stadijas, tie rodas eritrocītu šizogonijas aktivizēšanās dēļ. Slimība var ilgt gadiem ilgi, kopā ar recidīviem ar tipiskiem paroksismiem.

Trīs dienu malārija.Patogēnam ir spēja izraisīt slimību pēc īsas (10-21 diena) un ilgas (6-13 mēneši) inkubācijas atkarībā no sporozoīta veida. Trīs dienu malārijai ir raksturīga ilgstoša labdabīga gaita. Atkārtoti uzbrukumi (tālu recidīvi) rodas pēc vairāku mēnešu (3-6-14) un pat 3-4 gadu latenta perioda. Dažos gadījumos cilvēkiem, kuriem nav imūnsistēmas, malārija var būt smaga un letāla.

Neimūniem indivīdiem, kuri saslimst pirmo reizi, slimība sākas ar prodromu – savārgumu, vājumu, galvassāpēm, sāpēm mugurā un ekstremitātēs. Vairumā gadījumu pirms tipiskām malārijas lēkmēm ķermeņa temperatūra paaugstinās 2-3 dienas līdz 38-39 ° C nepareiza veida. Pēc tam malārijas lēkmes ir klīniski skaidri definētas, notiek regulāri un biežāk vienā un tajā pašā diennakts laikā (no pulksten 11:00 līdz 15:00). Vidēji smagos slimības gadījumos drebuļu laikā pacientam ir stiprs vājums, asas galvassāpes, sāpes lielajās locītavās un muguras lejasdaļā, paātrināta elpošana un atkārtota vemšana. Pacienti sūdzas par milzīgu drebuļu. Seja ir bāla. Ķermeņa temperatūra ātri sasniedz 38-40°C. Pēc aukstuma sākas drudzis. Seja kļūst sarkana, ķermeņa āda kļūst karsta. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, slāpēm, sliktu dūšu, palielinās tahikardija. Asinsspiediens pazeminās līdz 105/50-90/40 mm Hg. Art., virs plaušām dzirdama sausa sēkšana, kas liecina par bronhīta attīstību. Gandrīz visiem pacientiem ir mērens vēdera uzpūšanās un izkārnījumi. Drebuļu ilgums ir no 20 līdz 60 minūtēm, karstuma - no 2 līdz 4 stundām.Tad ķermeņa temperatūra pazeminās un sasniedz normālus skaitļus pēc 3-4 stundām.Šajā periodā palielinās svīšana. Drudža lēkmes ilgst no 5 līdz 8 stundām.Aknu un liesas palielināšanos var konstatēt jau pirmajā slimības nedēļā. Anēmija attīstās pakāpeniski. Dabiskā slimības gaitā neārstētos gadījumos drudža lēkmes ilgst 4-5 nedēļas. Agrīni recidīvi parasti rodas 6-8 nedēļas pēc sākotnējā drudža beigām un sākas ar regulāri mainīgiem paroksismiem, prodromālas parādības tiem nav raksturīgas.

Trīs dienu malārijas komplikācijas ir retas. Personām ar nepietiekamu svaru ar pārkaršanu un dehidratāciju smagu malāriju var sarežģīt endotoksiskais šoks.

Tropu malārija.Inkubācijas periods ir aptuveni 10 dienas ar svārstībām no 8 līdz 16 dienām. Tropisko malāriju indivīdiem, kuriem nav imūnsistēmas, raksturo vislielākā smaguma pakāpe, un tā bieži vien iegūst ļaundabīgu gaitu. Nelietojot pretmalārijas medikamentus, nāve var iestāties pirmajās slimības dienās. Daži cilvēki, kas pirmo reizi saslimst ar malāriju, piedzīvo prodromas parādības – vispārēju savārgumu, pastiprinātu svīšanu, samazinātu apetīti, sliktu dūšu, šķidru izkārnījumu un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos par divām līdz trim dienām līdz 38°C. Lielākajai daļai cilvēku, kuriem nav imūnsistēmas, slimība sākas pēkšņi, un to raksturo mēreni drebuļi, augsts drudzis, pacientu uzbudinājums, stipras galvassāpes, muskuļu un locītavu sāpes. Pirmajās 3-8 dienās drudzis ir nemainīgs, pēc tam tas iegūst stabilu intermitējošu raksturu. Slimības augstumā drudža uzbrukumiem ir dažas īpašības. Drudža lēkmju rašanās biežums nav stingrs. Tās var sākties jebkurā diennakts laikā, bet visbiežāk tās notiek dienas pirmajā pusē. Ķermeņa temperatūras pazemināšanos nepavada pēkšņa svīšana. Drudža lēkmes ilgst vairāk nekā dienu (apmēram 30 stundas), apireksijas periodi ir īsi (mazāk par dienu).

Drebuļu un karstuma periodos āda ir sausa. Raksturīga tahikardija un ievērojams asinsspiediena pazemināšanās līdz 90/50-80/40 mm Hg. Art. Palielinās elpošanas ātrums, parādās sauss klepus, sausa un mitra sēkšana, kas liecina par bronhīta vai bronhopneimonijas attīstību. Bieži attīstās dispepsijas simptomi: anoreksija, slikta dūša, vemšana, difūzas sāpes epigastrijā, enterīts, enterokolīts. Liesa palielinās no pirmajām slimības dienām. Palpējot, kreisajā hipohondrijā ir sāpes, kas pastiprinās ar dziļu iedvesmu. Līdz 8.-10. slimības dienai liesa ir viegli taustāma, tās mala ir blīva, gluda un sāpīga. Bieži attīstās toksisks hepatīts. Tiešā un netiešā bilirubīna saturs asins serumā palielinās, un aminotransferāžu aktivitāte palielinās 2-3 reizes. Nieru disfunkcija viegla toksiska nefrozonefrīta veidā tiek novērota 1/4 pacientu. No pirmajām slimības dienām tiek konstatēta normocītiskā anēmija. 10-14 slimības dienā hemoglobīna saturs parasti samazinās līdz 70-90 g/l, bet sarkano asins šūnu skaits - līdz 2,5-3,5 10 12 /l. Tiek atzīmēta leikopēnija ar neitropēniju, relatīvo limfocitozi un kodola novirzi uz jaunām neitrofilu formām, palielinās retikulocitoze un ESR. Plazmodijs gredzena stadijā tiek konstatēts perifērajās asinīs no pirmajām dienām.

Ovale malārija. Endēmisks Rietumāfrikas valstīm. Inkubācijas periods ir no 11 līdz 16 dienām. Šai malārijas formai ir raksturīga labdabīga gaita un bieža spontāna atveseļošanās pēc virknes primārās malārijas lēkmju. Ovālās malārijas klīniskās izpausmes ir līdzīgas terciālās malārijas izpausmēm. Atšķirīga iezīme ir uzbrukumu sākums vakara un nakts stundās. Slimības ilgums ir aptuveni 2 gadi, tomēr ir aprakstīti slimības recidīvi, kas radās pēc 3-4 gadiem.

Komplikācijas. Lielas briesmas pārstāv ļaundabīgas malārijas formas: smadzeņu (malārijas koma), infekciozi toksisks šoks (aļģiskā forma), smaga hemoglobīniskā drudža forma.

Smadzeņu formabiežāk rodas pirmajās 24-43 stundās no slimības sākuma, īpaši cilvēkiem ar nepietiekamu svaru. Malārijas komas priekšvēstnesi ir stipras galvassāpes, smags vājums, apātija vai, gluži pretēji, nemiers un nemiers. Pirmskomatozes periodā pacienti ir neaktīvi, atbild uz jautājumiem monozilbiski un negribīgi, ātri nogurst un atkal iegrimst soporotiskā stāvoklī.

Pārbaudes laikā pacienta galva tiek atmesta atpakaļ. Kājas bieži atrodas izstieptā stāvoklī, rokas ir saliektas elkoņa locītavas. Pacientam ir izteikta meningeāli simptomi(stīvs kakls, Kernig, Brudzinski simptomi), ko izraisa ne tikai smadzeņu hipertensija, bet arī tonizējošo centru bojājumi frontālajā reģionā. Nevar izslēgt asiņošanu smadzeņu oderē. Dažiem pacientiem tiek novērotas hiperkinēzes parādības: no ekstremitāšu kloniskām muskuļu spazmām līdz vispārējiem tetāniskiem vai epileptiformiem konvulsīviem krampjiem. Komas sākumā izzūd rīkles reflekss, vēlāk radzenes un zīlītes reflekss.

Objektīvi pārbaudot: ķermeņa temperatūra ir 38,5-40,5°C. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss atbilst ķermeņa temperatūrai, pazeminās asinsspiediens. Elpošana ir sekla, ātra no 30 līdz 50 minūtē. Aknas un liesa ir palielinātas un blīvas. Ir traucēta iegurņa orgānu darbība, kā rezultātā parādās piespiedu urinēšana un defekācija. Perifērajās asinīs pusei pacientu leikocītu skaits palielinās līdz 12-16 10 9 /l ar kodola nobīdi uz jaunām neitrofilu formām.

Pret infekciozi toksisku šoku(malārijas aļģiskā forma) attīstās smags vājums un letarģija, kas pārvēršas prostrācijā. Āda ir gaiši pelēka, auksta, klāta ar sviedriem. Sejas vaibsti smaili, acis iegrimušas zilos riņķos, skatiens vienaldzīgs. Ķermeņa temperatūra ir samazināta. Ekstremitāšu distālās daļas ir cianotiskas. Pulss vairāk nekā 100 sitieni/min, zems piepildījums. Maksimālais asinsspiediens pazeminās zem 80 mm Hg. Art. Elpošana ir sekla, līdz 30 minūtē. Diurēze mazāka par 500 ml. Dažreiz ir caureja.

Hemoglobinūriskais drudzisrodas biežāk pēc hinīna vai primaquine lietošanas. Masīvu intravaskulāru hemolīzi var izraisīt arī citas zāles (delagils, sulfonamīdi). Komplikācija rodas pēkšņi un izpaužas kā satriecoši drebuļi, hipertermija (līdz 40°C vai vairāk), sāpoši muskuļi, locītavas, smags vājums, vemšana ar žulti, galvassāpes, diskomforts vēdera augšdaļā un muguras lejasdaļā. Galvenais hemoglobinūrijas simptoms ir melna urīna izdalīšanās, ko izraisa oksihemoglobīna saturs tikko izdalītā urīnā un methemoglobīna saturs stāvošā urīnā. Stāvot urīns sadalās divos slāņos: augšējais slānis, kuram ir caurspīdīga tumši sarkana krāsa, un apakšējais slānis, kas ir tumši brūns, duļķains un satur detrītu. Urīna nogulsnēs parasti tiek konstatēti amorfā hemoglobīna gabali un atsevišķas nemainītas un izskalotas sarkanās asins šūnas. Asins serums kļūst tumši sarkans, attīstās anēmija, samazinās hematokrīts. Palielinās brīvā bilirubīna saturs. Perifērajās asinīs neitrofīlā leikocitoze ar pāreju uz jaunākām formām, palielinās retikulocītu skaits. Visbīstamākais simptoms ir akūta nieru mazspēja. Kreatinīna un urīnvielas līmenis asinīs strauji palielinās. Nākamajā dienā āda un gļotādas kļūst dzeltenas, iespējams hemorāģiskais sindroms. Vieglos gadījumos hemoglobinūrija ilgst 3-7 dienas.

Malāriju diagnosticē, pamatojoties uz raksturīgām klīniskām izpausmēm: drudzi, hepatolienālo sindromu, anēmiju (slimības pirmajās dienās var nebūt). Ir dabiski palielināt retikulocītu skaitu kā eritropoēzes kompensējošās aktivitātes indikatoru. Raksturīga ir leikopēnija vai normocitoze, hipoeozinofīlija, neitropēnija ar joslu nobīdi. Leikocitozes klātbūtne ir smagas, ļaundabīgas malārijas pazīme. Par aknu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā liecina aminotransferāžu un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās.

Nepieciešams pievērst uzmanību epidemioloģiskās vēstures datiem: uzturēties epidemioloģiskajā zonā uz laiku līdz 2 gadiem no slimības sākuma.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veiktas biezu pilienu laboratoriskās pārbaudes un asins uztriepes. Pašlaik antigēna noteikšanai tiek izmantotas arī ar enzīmu saistītās imūnsorbcijas pārbaudes sistēmas. Ja ir aizdomas par malāriju un tūlītēja laboratoriskā pārbaude nav iespējama, nepieciešams paņemt uztriepes un “biezās” asiņu pilienus un, negaidot laboratorisko izmeklējumu rezultātus, jāsāk neatliekamā palīdzība.

Tropiskās malārijas gadījumā slimības sākuma stadijā asinīs tiek konstatēti tikai jauni gredzenveida trofozoīti, jo eritrocīti ar attīstošām plazmodija formām tiek saglabāti iekšējo orgānu kapilāros, kur beidzas eritrocītu šizogonijas cikls.

Dažādi vecuma posmi Pl. falciparum parādās perifērajās asinīs smagas, ļaundabīgas malārijas laikā. Gametocītu attīstība un nobriešana Pl. falciparum sastopams arī iekšējo orgānu kapilāros, un pieaugušie gametocīti pusmēness formā parādās perifērajās asinīs ne agrāk kā 8-11 dienas pēc slimības sākuma.

Sakarā ar to, ka malārijas klīniskie simptomi malārijai nelabvēlīgos apgabalos (vai tajos, kas ieradušies no endēmiskiem apgabaliem līdz 2 gadiem pirms slimības sākuma) var nebūt izteikti, jebkurā febrilā stāvoklī mikroskopiskā izmeklēšanā iekrāsots “biezs. ” asins piliens jāveic malārijas plazmodijai.

Diferenciāldiagnoze jāveic ar vēdertīfu, akūtām elpceļu slimībām, pneimoniju, Q drudzi, leptospirozi.

Ārstēšana. Pretmalārijas zāles pēc darbības veida iedala 2 grupās:

1. Šizotropās zāles:

Gametoshisotropisks, iedarbojas uz eritrocītu šizontiem 4-aminohinolīna atvasinājumiem (hlorokvīnu, delagilu, hingamīnu, nivakīnu utt.); hinīns, sulfonamīdi, sulfoni, meflokvīns, tetraciklīns;

Histoschisotropic, iedarbojas uz plazmodija primaquine audu formām.

2. Gamototropās zāles, kas ir efektīvas pret plazmodija primaquine seksuālajām formām.

Lai ārstētu trīs un četru dienu malāriju, vispirms tiek veikts trīs dienu ārstēšanas kurss ar delagilu: pirmajā dienā tiek nozīmēts 0,5 g zāļu sāls 2 devās, otrajā un trešajā dienā - 0,5 g. vienā devā, tad primaquine tiek izrakstīts 0,009 g 3 reizes dienā 14 dienas.

Tropiskās malārijas gadījumā pirmajā dienā delagila devai jābūt 1,5 g 0,5 g 3 reizes dienā. Otrajā un trešajā dienā 0,5 g vienā devā. Klīniskā uzlabošanās un ķermeņa temperatūras normalizēšanās notiek 48 stundu laikā, šizonti no asinīm izzūd pēc 48-72 stundām.

Patoģenētiskā terapija ietver prednizolonu, reoglumanu, reopoliglucīnu, Labori šķīdumu, 5% albumīna šķīdumu. Ir indicēta skābekļa baroterapija.

Prognoze Ar savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu tas visbiežāk ir labvēlīgs. Mirstība vidēji ir 1%, un to izraisa malārijas ļaundabīgās formas.

Profilakse Ķīmijterapija nenovērš cilvēka inficēšanos, bet tikai aptur infekcijas klīniskās izpausmes. Malārijas perēkļos delagilu ordinē 0,5 g reizi nedēļā, amodiahīnu 0,4 g (bāze) reizi nedēļā. Reģionos, kur ir izplatīta pret hlorokvīnu rezistenta tropiskā malārija, ieteicama fansidar 1 tablete nedēļā, meflokvīns 0,5 g reizi nedēļā, fansimer (meflokvīna un fansidāra kombinācija) 1 tablete nedēļā. Daudzsološa zāle no saldā vērmeles artemisīna. Medikamentu lietošana sākas dažas dienas pirms ierašanās uzliesmojuma vietā, turpinās visu uzturēšanās laiku tajā un vēl 1 mēnesi pēc uzliesmojuma atstāšanas.

RIKETIOZES

Riketsijas slimības ir plaši izplatītas slimības. Saslimstība ir īpaši augsta karu laikā, un tā notiek arī mūsdienās. 1987. gadā PVO rīkoja konsultatīvo sanāksmi par riketsiozes diagnostiku, un tika sastādīts testu komplekts riketsiozes slimību diagnosticēšanai. Pacienti ar neskaidrām febrilām slimībām tika izmeklēti ar netiešās imunofluorescences metodi 37 laboratorijās dažādās valstīs. Taizemē, Salvadorā, Pakistānā, Tunisijā, Etiopijā un Irānā tīfs tika konstatēts, tā biežums bija no 15 līdz 23%. Vēl biežāk tika konstatētas plankumainā drudža grupas riketozes, Nepālā pozitīvi rezultāti iegūti, izmeklējot 21,1% pacientu, Taizemē - 25%, Irānā - 27,5% un Tunisijā - 39,1%. Ķīnā 17% drudža izraisītu slimību izraisīja tsutsugamushi patogēns. Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek ziņots par 600–650 Rocky Mountain drudža gadījumiem.

Terminu "riketsija" 1916. gadā ierosināja brazīliešu zinātnieks Roja Lima, lai apzīmētu amerikāņu zinātnieka Riketsa atklātā Rocky Mountain drudža izraisītāju. Mikrobiologs Provazeks nomira no tīfa. Par godu šiem zinātniekiem tika nosaukts tīfa izraisītājs Ricketsia prowaieki. Pēc tam tika atklāts liels skaits līdzīgu mikroorganismu. Lielākā daļa riketsiju sugu (vairāk nekā 40) nav patogēnas, tās dzīvo posmkājos un neizraisa patoloģijas zīdītājiem. Patogēnās riketsijas pieder pie Rickettsiales kārtas, Rickettsiaceae dzimtas. Rickettsieae cilts ir sadalīta trīs ģintīs: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rickettsia ģints ietver gandrīz visu cilvēku riketsiju izraisītājus. Rochalimea ģintī tika klasificētas divas sugas - Volīnas jeb tranšeju drudža izraisītājs (R. quintana) un ērču pārnēsātās paroksizmālās riketsiozes (R. rutchkovskyi) izraisītājs. Turklāt pēdējos gados ir izdalīta jauna Rochalimeae henselae suga, kas HIV inficētajiem cilvēkiem izraisa savdabīgu slimību. Pie Coxiella ģints pieder tikai Q drudža izraisītājs (Coxiella burnetti). Papildus šīm riketsijām no Rickettsieae cilts bija 4 riketsiju sugas no Ehrlicheae cilts, kas izraisīja slimības tikai dažiem mājdzīvniekiem un nebija nozīmīgas cilvēku patoloģijā. IN Nesen Ir aprakstītas divas cilvēkiem patogēnas ērlihijas sugas (Ehrlichia chaffensis, E. canis), un jau ziņots par simtiem cilvēku ērlihiozes gadījumu.

Riketsija ir mikroorganismi, kas ieņem starpposmu starp vīrusiem un baktērijām. Riketsiju vispārējās īpašības ietver to pleomorfismu: tās var būt kokosveida (līdz 0,1 µm diametrā), īsas stieņa formas (1–1,5 µm), garas stieņa formas (3–4 µm) un pavedienveida (10 µm vai vairāk). ). Tie ir nekustīgi, gramnegatīvi un neveido sporas. Riketijai un baktērijām ir līdzīga šūnu struktūra: virsmas struktūra proteīna apvalka veidā, protoplazma un kodolviela hromatīna graudu veidā. Tie vairojas intracelulāri, galvenokārt endotēlijā, un neaug uz mākslīgām barotnēm. Riketiju audzē uz vistu embrijiem vai audu kultūrām. Lielākā daļa riketsiju ir jutīgas pret tetraciklīna antibiotikām.

Cilvēka riketsiozes var iedalīt trīs grupās:

I. Tīfu grupa.

Epidēmiskais tīfs (patogēni: prowazekii un R. sapada, pēdējais cirkulē Ziemeļamerikā);

Brila slimība; Zinssera slimība; epidēmiskā tīfa attāls recidīvs;

Endēmiskais vai blusu tīfs (patogēns R. typhi);

Tsutsugamushi drudzis (izraisīja R. tsutsugamushi).

II. Plankumaino drudža grupa.

Rocky Mountain plankumainais drudzis (izraisa Rickettsia rickettsii);

Marseļas drudzis (izraisītājs R. conorii);

Austrālijas ērču pārnēsātā riketsioze (patogēns: Rickettsia australis);

Ziemeļāzijas ērču pārnēsāts tīfs (patogēns: R. sibirica);

Vezikulārā riketsioze (izraisītājs R. okari).

III. Citas riketsa slimības.

Q drudzis (izraisa Coxiella burnetii);

Volīnas drudzis (patogēns: Rochalimea quintana);

Ērču pārnēsāta paroksizmāla riketsioze (patogēns - Rickettsia rutchkovskyi);

Slimības, ko izraisa nesen atklātās Rochalimeae henselae;

Ērlihioze (patogēni : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Pašlaik Rohalimia (R. quintana, R. hensele) ir klasificēta kā Bartonella.

Epidēmiskais tīfs (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonīmi: utu pārnēsāts tīfs, kara tīfs, bada tīfs, Eiropas tīfs, cietumu drudzis, nometņu drudzis; epidēmiskais tīfs, utu izraisīts tīfs, cietuma drudzis, bada drudzis, kara drudzis - angļu, Flecktyphus, Flec-kfieber vācu; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique franču valoda; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidēmiskais tīfs ir akūta infekcijas slimība, kurai raksturīga cikliska gaita, drudzis, rozola-petehiāla eksantēma, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, kā arī riketsijas iespējamība, kas ilgus gadus saglabājas atveseļojošā cilvēka ķermenī.

Etioloģija. Slimības izraisītāji ir visā pasaulē izplatītā R. prowazekii un R. canada, kuras cirkulācija ir novērota Ziemeļamerikā. Provačeka riketsija ir nedaudz lielāka par citām riketsijām, gramnegatīva, tai ir divi antigēni: virspusēji izvietots sugai raksturīgs (kopīgs ar Muzera riketsiju) karstumizturīgs, šķīstošs lipoīdu-polisaharīdu-olbaltumvielu antigēns, apakšā ir sugai raksturīgs nešķīstošs antigēns. karstumlabils proteīna-polisaharīdu antigēnu komplekss. Rickettsia Provachek ātri mirst mitrā vidē, bet ilgstoši saglabājas utu izkārnījumos un žāvētā stāvoklī. Tie labi panes zemas temperatūras un mirst, uzkarsējot līdz 58°C 30 minūtēs un līdz 100°C 30 sekundēs. Viņi iet bojā bieži lietotu dezinfekcijas līdzekļu (Lizola, fenola, formalīna) ietekmē. Ļoti jutīgs pret tetraciklīniem.

Epidemioloģija. Pirmo reizi vēdertīfu kā neatkarīgu nosoloģisko formu identificēja krievu ārsti J. Ščirovskis (1811), J. Govorovs (1812) un I. Franks (1885). Detalizēti atšķīra vēdertīfu un vēdertīfu (pēc klīniskajiem simptomiem) Anglijā Mērčisons (1862) un Krievijā S. P. Botkins (1867). Utu lomu tīfa pārnēsāšanā pirmo reizi konstatēja N. F. Gamaleja 1909. gadā. Tīfa slimnieku asiņu infekciozitāti pierādīja O. O. Močutkovska pašinfekcijas pieredze (tīfa slimnieka asinis tika ņemtas 10. slimības dienā, ievadot apakšdelma ādas griezumu, O. O. Močutkovska slimība radās 18. dienā pēc pašinfekcijas un bija smaga). Pašlaik dažos saglabājas augsts saslimstība ar tīfu attīstības valstis. Tomēr ilgstoša riketsijas noturība tiem, kuriem iepriekš bija tīfs, un periodiski recidīvi Brill-Zinssera slimības veidā neizslēdz epidēmisku tīfa uzliesmojumu iespējamību. Tas ir iespējams, pasliktinoties sociālajiem apstākļiem (palielinās iedzīvotāju migrācija, utis, pasliktinās uzturs utt.).

Infekcijas avots ir slims cilvēks, sākot no inkubācijas perioda pēdējām 2-3 dienām līdz 7-8 dienai no brīža, kad ķermeņa temperatūra normalizējas. Pēc tam, lai gan riketsijas organismā var saglabāties ilgu laiku, atveseļošanās cilvēks vairs neapdraud citus. Tīfs tiek pārnests ar utīm, galvenokārt ar ķermeņa utīm, retāk ar galvas utīm. Pēc barošanās ar pacienta asinīm utis kļūst infekciozs pēc 5-6 dienām un līdz dzīves beigām (t.i., 30-40 dienas). Cilvēka infekcija notiek, ierīvējot utu izkārnījumus ādas bojājumos (skrāpējumos). Ir zināmi inficēšanās gadījumi no donoru asins pārliešanas inkubācijas perioda pēdējās dienās. Ziemeļamerikā cirkulējošo riketiju (R. capada) pārnēsā ērces.

Patoģenēze. Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (parasti skrāpējumi); 5-15 minūšu laikā riketsijas iekļūst asinīs. Riketsijas reprodukcija notiek intracelulāri asinsvadu endotēlijā. Tas noved pie endotēlija šūnu pietūkuma un lobīšanās. Šūnas, kas nonāk asinsritē, tiek iznīcinātas, un atbrīvotās riketsijas inficē jaunas endotēlija šūnas. Galvenā asinsvadu bojājuma forma ir kārpu endokardīts. Process var aptvert visu asinsvadu sieniņas biezumu ar asinsvadu sieniņas segmentālu vai cirkulāru nekrozi, kas var novest pie asinsvada aizsprostošanās ar radušos trombu. Tādā veidā rodas savdabīgas tīfa granulomas (Popova mezgli). Smagos slimības gadījumos dominē nekrotiskās izmaiņas, vieglos gadījumos dominē proliferatīvas izmaiņas. Asinsvadu izmaiņas ir īpaši izteiktas centrālajā nervu sistēmā, kas deva I. V. Davidovskim pamatu uzskatīt, ka tīfs ir nestrutains meningoencefalīts. Ar asinsvadu bojājumiem ir saistītas ne tikai klīniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, bet arī izmaiņas ādā (hiperēmija, eksantēma), gļotādas, trombemboliskas komplikācijas u.c.. Pēc tīfa saglabājas diezgan spēcīga un ilgstoša imunitāte. Dažiem pacientiem, kas atveseļojas, tā ir nesterila imunitāte, jo Provačeka riketsija var saglabāties atveseļojošo ķermenī gadu desmitiem un, kad organisma aizsargspējas ir novājinātas, izraisīt attālus recidīvus Brila slimības veidā.

Simptomi un gaita.Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 21 dienai (parasti 12-14 dienas). Tīfa klīniskajos simptomos ir sākuma periods - no pirmajām pazīmēm līdz izsitumu parādīšanās brīdim (4-5 dienas) un maksimuma periods - līdz ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normālai (ilgst 4-8 dienas no brīža parādās izsitumi). Jāuzsver, ka šī ir klasiska tendence. Izrakstot tetraciklīna antibiotikas, 24-48 stundu laikā ķermeņa temperatūra normalizējas un izzūd citas slimības klīniskās izpausmes. Tīfu raksturo akūts sākums; tikai dažiem pacientiem pēdējo 1-2 inkubācijas dienu laikā var būt prodromālas izpausmes vispārēja nespēka veidā, nogurums, nomākts garastāvoklis, smaguma sajūta galvā, vakarā var būt neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (37,1-37,3°C). Tomēr lielākajai daļai pacientu tīfs sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos, ko dažkārt pavada drebuļi, vājums, stipras galvassāpes un apetītes zudums. Šo simptomu smagums pakāpeniski palielinās, galvassāpes pastiprinās un kļūst nepanesamas. Savdabīgs pacientu uzbudinājums tiek konstatēts agri (bezmiegs, aizkaitināmība, atbilžu daudzveidība, hiperestēzija utt.). Smagās formās var būt apziņas traucējumi.
Objektīvā izmeklēšanā tiek konstatēta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40°C, maksimālo ķermeņa temperatūru sasniedz pirmajās 2-3 dienās no slimības sākuma. Klasiskos gadījumos (t.i., ja slimību neaptur antibiotiku izrakstīšana) 4. un 8. dienā daudziem pacientiem novēroja temperatūras līknes “iegriezumus”, kad uz īsu brīdi ķermeņa temperatūra pazeminājās līdz subfebrīla līmenim. . Drudža ilgums šādos gadījumos bieži svārstās no 12-14 dienām. Pārbaudot pacientus, jau no pirmajām slimības dienām tiek konstatēta savdabīga sejas, kakla un augšējo daļu ādas hiperēmija. krūtis. Tiek injicēti sklera asinsvadi (“sarkanas acis uz sarkanas sejas”). No 3. slimības dienas parādās tīfum raksturīgs simptoms - Chiari-Avtsyn plankumi. Tas ir sava veida konjunktīvas izsitumi. Izsitumu elementi diametrā līdz 1,5 mm ar neskaidrām, neskaidrām robežām ir sarkani, sārti sarkani vai oranži, to skaits parasti ir 1-3, bet var būt arī vairāk. Tie atrodas uz pārejas krokas konjunktīvas, visbiežāk apakšējā plakstiņa, uz augšējā plakstiņa skrimšļa gļotādas, sklēras konjunktīvas. Šos elementus dažkārt ir grūti saskatīt smagas sklēras hiperēmijas dēļ, taču, ja konjunktīvas maisiņā iepilina 1-2 pilienus 0,1% adrenalīna šķīduma, hiperēmija pazūd un ChiariAvtsyn plankumus var konstatēt 90% pacientu ar tīfu. (Avtsyn adrenalīna tests).

Agrīna pazīme ir raksturīga enantēma, ko 1920. gadā aprakstījis N. K. Rozenbergs. Uz mīksto aukslēju un uvulas gļotādas, parasti tās pamatnē, kā arī uz priekšējām velvēm var veidoties nelielas petehijas (līdz 0,5 mm diametrā). var redzēt, to skaits parasti ir 5-6 un dažreiz vairāk. Rūpīgi pārbaudot, Rozenberga enantēmu var konstatēt 90% pacientu ar tīfu. Tas parādās 1-2 dienas pirms ādas izsitumiem. Tāpat kā Chiari-Avtsyn plankumi, enantēma saglabājas līdz 7.-9. slimības dienai. Jāņem vērā, ka, attīstoties trombohemorāģiskajam sindromam, līdzīgi izsitumi var parādīties arī citās infekcijas slimībās.

Smagas intoksikācijas gadījumā pacientiem ar tīfu var rasties savdabīga plaukstu un pēdu ādas krāsa, ko raksturo oranža nokrāsa. Tā nav ādas dzelte; nav sklēras un gļotādu subikteritātes (kur, kā zināms, dzelte parādās agrāk). I. F. Filatovs (1946) pierādīja, ka šī krāsa ir saistīta ar karotīna metabolisma pārkāpumu (karotīna ksantohromiju).

Raksturīgie izsitumi, kas radīja slimības nosaukumu, biežāk parādās 4.-6. dienā (visbiežāk tie tiek novēroti 5. slimības dienas rītā). Izsitumu parādīšanās norāda uz pāreju no sākotnējā slimības perioda uz tā augstumu. Sastāv no rozolām (mazi sarkani plankumi 3-5 mm diametrā ar izplūdušām robežām, kas nepaceļas virs ādas līmeņa, rozolas pazūd, uzspiežot uz ādas vai izstiepjot to) un petehijas - mazi asinsizplūdumi (diametrs aptuveni 1 mm), tie nepazūd, kad āda ir izstiepta. Ir primārās petehijas, kas parādās uz iepriekš neizmainītas ādas fona, un sekundārās petehijas, kas atrodas uz rozolas (ādu izstiepjot, eksantēmas rozola komponents pazūd un paliek tikai precīzs asinsizplūdums). Petehiālo elementu pārsvars un sekundāro petehiju parādīšanās lielākajā daļā rozolu liecina par smagu slimības gaitu. Eksantēma tīfa gadījumā (atšķirībā no vēdertīfa) raksturojas ar pārpilnību, pirmos elementus var redzēt uz ķermeņa sānu virsmām, krūškurvja augšpusē, pēc tam uz muguras, sēžamvietas, mazāk izsitumu uz augšstilbiem un pat mazāk uz kājām. Ļoti reti izsitumi parādās uz sejas, plaukstām un pēdām. Roseola ātri un pilnībā izzūd no 8. līdz 9. slimības dienai, un petehiju vietā (tāpat kā jebkura asiņošana) tiek novērota krāsas maiņa: vispirms tās ir zilgani violetas, pēc tam dzeltenīgi zaļas, izzūd 3-5 dienu laikā. .

Elpošanas sistēmas izmaiņas pacientiem ar tīfu parasti nekonstatē, augšējos elpceļos nav iekaisuma izmaiņu (rīkles gļotādas apsārtums nav iekaisuma, bet gan asinsvadu injekcijas dēļ). Dažiem pacientiem ir pastiprināta elpošana (elpošanas centra stimulācijas dēļ). Pneimonijas parādīšanās ir komplikācija. Vairumam pacientu tiek novērotas izmaiņas asinsrites sistēmā: tahikardija, pazemināts asinsspiediens, apslāpētas sirds skaņas, izmaiņas EKG, var veidoties infekciozi toksiska šoka attēls. Endotēlija bojājumi izraisa tromboflebīta attīstību, dažreiz artērijās veidojas asins recekļi, un atveseļošanās periodā pastāv plaušu embolijas draudi.

Gandrīz visiem pacientiem aknu palielināšanās tiek konstatēta diezgan agri (no 4-6.dienas). Palielināta liesa tiek novērota 50-60% pacientu no 4. dienas pēc slimības sākuma. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā ir raksturīgas tīfa izpausmes, kurām krievu ārsti jau sen pievērsuši uzmanību (“nervu epidēmijas alpīnis”, Ja. Govorova terminoloģijā). Jau no pirmajām slimības dienām parādās stipras galvassāpes, sava veida pacientu uzbudinājums, kas izpaužas daudzvārdībā, bezmiegā, pacientus kairina gaisma, skaņas, pieskaršanās ādai (maņu orgānu hiperestēzija), var būt var būt vardarbības uzbrukumi, mēģinājumi aizbēgt no slimnīcas, apziņas traucējumi, delīrijs, apziņas traucējumi, delīrijs, infekciozu psihožu attīstība. Dažiem pacientiem meningeālie simptomi parādās no 7.-8. slimības dienas. Pārbaudot cerebrospinālo šķidrumu, tiek novērota neliela pleocitoze (ne vairāk kā 100 leikocītu) un mērens olbaltumvielu satura pieaugums. Nervu sistēmas bojājumi ir saistīti ar tādu pazīmju parādīšanos kā hipomija vai amimija, nasolabiālo kroku gludums, mēles novirze, grūtības to izvirzīt, dizartrija, traucēta rīšana un nistagms. Smagās tīfa formās tiek atklāts Govorova-Godelier simptoms. Pirmo reizi to aprakstīja J. Govorovs 1812. gadā, Godeljē to aprakstīja vēlāk (1853. gadā). Simptoms ir tāds, ka, lūdzot parādīt mēli, pacients to izspiež ar grūtībām, saraustītām kustībām un nevar izbāzt mēli tālāk par zobiem vai apakšlūpu. Šis simptoms parādās pirms eksantēmas parādīšanās. Dažiem pacientiem ir vispārējs trīce (mēles, lūpu, pirkstu trīce). Slimības augstumā tiek atklāti patoloģiski refleksi un traucēta mutes automātisma pazīmes (Marinescu-Radovici reflekss, proboscis un distālie refleksi).

Slimības ilgums (ja antibiotikas netika lietots) bija atkarīgs no smaguma pakāpes, vieglās tīfa formās drudzis ilga 7-10 dienas, atveseļošanās notika diezgan ātri, un, kā likums, komplikācijas nebija. Mērenās formās drudzis sasniedza augstu līmeni (līdz 39-40°C) un ilga 12-14 dienas, eksantēmai bija raksturīgs petehiālu elementu pārsvars. Var attīstīties komplikācijas, bet slimība, kā likums, beidzas ar atveseļošanos. Smaga un ļoti smaga tīfa gadījumā tika novērots augsts drudzis (līdz 41-42°C), izteiktas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, tahikardija (līdz 140 sitieniem/min vai vairāk) un asinsspiediena pazemināšanās līdz 70 mm Hg. novērotā. Art. un zemāk. Izsitumiem ir hemorāģisks raksturs, kopā ar petehijām var parādīties lielāki asinsizplūdumi un izteiktas trombohemorāģiskā sindroma izpausmes (deguna asiņošana utt.). Novērots un izdzēsts
tīfa formas, taču tās bieži palika neatpazītas. Iepriekš minētie simptomi ir raksturīgi klasiskajam tīfam. Izrakstot antibiotikas, slimība apstājas 1-2 dienu laikā.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze.Sporādisku gadījumu diagnoze slimības sākuma periodā (pirms tipiskas eksantēmas parādīšanās) ir ļoti sarežģīta. Seroloģiskās reakcijas kļūst pozitīvas tikai no 7-8 dienas no slimības sākuma. Epidēmisko uzliesmojumu laikā diagnozi atvieglo epidemioloģiskie dati (informācija par saslimstību, utu klātbūtni, saskarsme ar tīfa slimniekiem u.c.). Kad parādās eksantēma (t.i., no 4.-6. slimības dienas) klīniskā diagnoze jau ir iespējams. Kaut kāda atšķirība diagnostiskā vērtība ir asins aina: raksturīga mērena neitrofilā leikocitoze ar joslu nobīdi, eozinopēnija un limfopēnija un mērens ESR pieaugums.

Lai apstiprinātu diagnozi, dažādas seroloģiskās reakcijas. WeilFelix reakcija un aglutinācijas reakcija ar Proteus OXig saglabāja zināmu nozīmi, īpaši ar antivielu titra palielināšanos slimības gaitā. Visbiežāk tiek izmantoti RSC ar riketsijas antigēnu (sagatavoti no Provaceka riketsijām), tiek uzskatīts, ka diagnostikas titrs ir 1:160 vai augstāks, kā arī antivielu titra pieaugums. Tiek izmantotas arī citas seroloģiskās reakcijas (mikroaglutinācijas reakcija, hemaglutinācijas reakcija utt.). Ieteicams memorands no PVO sanāksmes par riketsijas slimībām (1993). netieša reakcija imunofluorescence. Slimības akūtā fāzē (un atveseļošanās periodā) antivielas ir saistītas ar IgM, ko izmanto, lai tās atšķirtu no antivielām, kas radušās iepriekšējās slimības rezultātā. Antivielas asins serumā sāk konstatēt 7-8 dienā pēc slimības sākuma, maksimālais titrs tiek sasniegts pēc 4-6 nedēļām. no slimības sākuma, tad titri lēnām samazinās. Pēc pārslimšanas ar tīfu Provaceka riketsijas daudzus gadus saglabājas atveseļojoša cilvēka organismā, tas izraisa ilgstošu antivielu noturību (saista ar IgG arī daudzus gadus, lai gan zemos titros).

Ārstēšana. Galvenās etiotropās zāles pašlaik ir tetraciklīnu grupas antibiotikas, nepanesības gadījumā efektīvs ir arī hloramfenikols (hloramfenikols). Biežāk tetraciklīnu ordinē iekšķīgi 20-30 mg/kg vai pieaugušajiem 0,3-0,4 g 4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss ilgst 4-5 dienas. Retāk hloramfenikols tiek nozīmēts 0,5-0,75 g devā 4 reizes dienā 4-5 dienas. Smagās formās pirmajās 1-2 dienās hloramfenikola nātrija sukcinātu var ordinēt intravenozi vai intramuskulāri 0,5-1 g 2-3 reizes dienā; pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās viņi pāriet uz perorālu zāļu lietošanu. Ja antibiotiku terapijas laikā rodas komplikācija sekundāras bakteriālas infekcijas slāņošanās dēļ, tad, ņemot vērā komplikācijas etioloģiju, papildus tiek nozīmēts atbilstošs ķīmijterapijas līdzeklis.

Etiotropajai antibiotiku terapijai ir ļoti ātra iedarbība un tāpēc daudzām patoģenētiskās terapijas metodēm (profesora P. A. Alisova izstrādātā vakcīnu terapija, V. M. Ļeonova pamatotā ilgstoša skābekļa terapija u.c.) pašlaik ir tikai vēsturiskā nozīme. Obligāti jāparedz pietiekama vitamīnu deva, īpaši askorbīnskābe un P-vitamīna preparāti, kam ir asinsvadus stiprinoša iedarbība. Lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, īpaši riska grupās (galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem), nepieciešams izrakstīt antikoagulantus. To ievadīšana ir nepieciešama arī, lai novērstu trombohemorāģiskā sindroma attīstību. Visefektīvākās zāles šim nolūkam ir heparīns, kas jāizraksta uzreiz pēc tīfa diagnozes un jāturpina 3-5 dienas. Jāpatur prātā, ka tetraciklīni zināmā mērā vājina heparīna iedarbību. Pirmajās 2 dienās ievada intravenozi 40 000-50 000 vienību dienā. Labāk ir ievadīt zāles pa pilienam ar glikozes šķīdumu vai sadalīt devu 6 vienādās daļās. No 3. dienas devu samazina līdz 20 000-30 000 vienībām dienā. Ja embolija jau ir notikusi, dienas devu pirmajā dienā var palielināt līdz 80 000-100 000 vienībām. Zāles ievada asins koagulācijas sistēmas kontrolē.

Prognoze. Pirms antibiotiku ieviešanas mirstība bija augsta. Pašlaik, ārstējot pacientus ar tetraciklīniem (vai hloramfenikolu), prognoze ir labvēlīga pat smagos slimības gadījumos. Letāli iznākumi bija reti (mazāk nekā 1%), un kopš antikoagulantu ieviešanas nāves gadījumi nav novēroti.
Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā. Tīfa profilaksei liela nozīme ir cīņai pret utīm, agrīna diagnostika, nepieciešama tīfa slimnieku izolēšana un hospitalizācija, rūpīga pacientu sanitārā apstrāde slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā un pacienta apģērba dezinsekcija. Specifiskai profilaksei tika izmantota ar formalīnu inaktivēta vakcīna, kas satur nogalinātu Provaceka riketsiju. Šobrīd līdz ar aktīvo insekticīdu klātbūtni, efektīvām etiotropās terapijas metodēm un zemu saslimstību prettīfu vakcinācijas nozīme ir būtiski samazinājusies.

BRILA-ZINSSERI SLIMĪBA (MORBUSS BRILU-ZINSSERI)

BrillZinsser slimība (sinonīmi: Brill's slimība, recidivējošais tīfs, atkārtots tīfs; Brills slimība. BrillZinsser slimība angļu val.; Brillische Krankheit vācu; maladie de Brill, typhus recurrent French) epidēmiskā tīfa recidīvs, kas parādās daudzus gadus pēc primārās slimības, raksturo maigāka gaita, bet tīfum raksturīgas klīniskas izpausmes.

Etioloģija. Izraisītājs ir Provaceka riketsija, kas pēc savām īpašībām neatšķiras no epidēmiskā tīfa izraisītāja. Amerikāņu pētnieks Brils Ņujorkā 1898. un 1910. gadā pirmo reizi aprakstīja slimību, kas atgādina epidēmisko tīfu. Slimība nebija saistīta ar kontaktiem ar slimiem cilvēkiem, utu invāziju un citiem tīfum raksturīgiem epidemioloģiskiem faktoriem. 1934. gadā Zinsers, pamatojoties uz pētījumu, kurā piedalījās 538 līdzīgi pacienti, izvirzīja hipotēzi, ka šī slimība ir iepriekš pārciesta tīfa recidīvs, un ierosināja nosaukumu “Brila slimība”. 1952. gadā Loeffler un Mooser ierosināja to saukt par Brill-Zinssera slimību, kas tika iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā.

Epidemioloģija. Brill-Zinssera slimība ir recidīvs, t.i. slimība ir sekas riketsiju aktivizēšanai, kas saglabājās organismā pēc epidēmijas tīfa. Līdz ar to slimības attīstībā nepastāv infekcijas (vai superinfekcijas) faktors un citi epidēmiskajam tīfam raksturīgi epidemioloģiski priekšnosacījumi. Slimības biežums ir atkarīgs no to cilvēku skaita, kuriem iepriekš bijis tīfs, un tā ir augsta tajos apgabalos, kur agrāk bijuši epidēmiski tīfa uzliesmojumi. Tomēr jāņem vērā, ka utu klātbūtnē pacienti ar Brill-Cinssera slimību var kalpot par epidēmiskās infekcijas avotu.
tīfs.

Patoģenēze. Šīs slimības rašanās ir sekundāras latentas riketsiozes formas pāreja uz manifestu. Latentā stāvoklī Provačeka riketsija ilgu laiku saglabājas limfmezglu, aknu un plaušu šūnās un neizraisa nekādas nosakāmas izmaiņas. klīniskās metodes. Pāreju no latentas formas uz manifestu bieži izraisa faktori, kas novājina organismu - dažādas slimības (ARVI, pneimonija), hipotermija, stresa apstākļi uc Pēc riketsiju aktivizēšanās notiek to izdalīšanās asinīs (parasti to skaits). ir mazāks, salīdzinot ar epidēmisko tīfu), patoģenēze ir tāda pati kā epidēmiskajam tīfam. Atkārtota sastopamība pēc Brill-Zinssera slimības ir ļoti reta. Būtiski ir pētīt HIV infekcijas lomu tīfa (Brill-Zinssera slimības) recidīvu rašanās gadījumā. Īpaši svarīgi tas ir Āfrikas valstīm, kur ir augsta saslimstība ar epidēmisko tīfu un HIV infekcija ir plaši izplatīta.

Simptomi un gaita.Inkubācijas periods no primārās infekcijas brīža bieži vien ir desmitiem gadu. Biežāk nekā nē, no brīža, kad tiek atklāts faktors, kas izraisa recidīvu, paiet 5-7 dienas. Klīniski slimība izpaužas kā viegla vai vidēji smaga tīfa forma. Sākums ir akūts, ķermeņa temperatūra 1-2 dienu laikā sasniedz 38-40°C, gandrīz visiem pacientiem ir nemainīga tipa temperatūras līkne (“iegriezumus” nenovēro). Bez antibiotiku terapijas drudzis saglabājas 8-10 dienas. Pacientus nomoka stipras galvassāpes, tiek atzīmēts uzbudinājums un hiperestēzijas pazīmes. Sejas hiperēmija un konjunktīvas asinsvadu injekcijas ir nedaudz mazāk izteiktas nekā ar klasisko tīfu. Acīmredzot tas izskaidro biežāku Chiari-Avtsyn plankumu noteikšanu bez adrenalīna testa (20%), un dažiem pacientiem Rozenberga enantēma tiek atklāta no 3-4 slimības dienas. Izsitumi ir diezgan bagātīgi, visbiežāk rozola-petehiāls (70%), retāk tikai rozola (30%), var būt atsevišķi Brila-Zinsera slimības gadījumi, kas notiek bez izsitumiem, bet tie tiek atklāti reti (tie rodas viegli un parasti tīfa pārbaudes netiek veiktas).

Komplikācijas. Ir novēroti atsevišķi trombembolijas gadījumi.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze.Diagnozei svarīga ir tīfa norāde pagātnē, kas ne vienmēr tiek dokumentēta, tāpēc nepieciešams noskaidrot, vai paaugstinātas saslimstības ar tīfu gados nav bijusi slimība, kas, pamatojoties uz drudža smaguma pakāpi un ilgumu, varētu būt neatpazītam tīfam. Diagnozei izmantotā diferenciāldiagnoze un seroloģiskie testi ir tādi paši kā tīfa gadījumā.

Ārstēšana, profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikākā epidēmiskā tīfa gadījumā.

Prognoze ir labvēlīga.

Cits līdzīgi darbi kas jūs varētu interesēt.vshm>
7848.		Retrovīrusu ģimene. HIV, tā īpašības, antigēnu struktūra. HIV infekcijas epidemioloģija un patoģenēze, diagnostikas metodes. HIV infekcijas ārstēšanas un specifiskās profilakses problēmas	16,75 KB
	HIV tā īpašības antigēna struktūra. HIV infekcijas epidemioloģija un patoģenēze, diagnostikas metodes. HIV infekcijas ārstēšanas un specifiskās profilakses problēmas Specialitāte Vispārējā medicīna Sagatavoja skolotāja Koleda V. Minska Tēmas aktualizācija: HIV infekcija ir cilvēka imūndeficīta vīrusa HIV izraisīts infekcijas process cilvēka organismā, kam raksturīga lēna bojājuma gaita. imūnsistēma un nervu sistēma, sekojoša oportūnistisku infekciju attīstība uz šī fona...
7849.		Infekcijas un imunitātes doktrīna	22,84 KB
	UP oportūnistisko mikroorganismu izraisītās infekcijas sauc: a slimnīcas infekcijas b sekundāras infekcijas c komplikācijas UP oportūnistisko mikroorganismu dzīvotne ir pacienti ar iedzimtu un iegūtu imunitātes deficītu HIV inficēti un AIDS pacienti ar vēzi vecuma kategorijās jaundzimušie un zīdaiņi gados vecāki pacienti ilgstoši hemodialīzē. uc Patogenitāte ir atkarīga no: Infekciozās devas Infekcijas ceļa Makroorganisma jutīguma Patogenitāte ...
14555.		MĀCĪBA PAR INFEKCIJU. INFEKCIJA UN INFEKCIJAS SLIMĪBA	22,59 KB
	Patogēno baktēriju noturība. Gramnegatīvās baktērijās adhezīnu funkciju veic pili un pamata proteīni. ārējā membrāna grampozitīvos šūnu sieniņu proteīnos un lipoteikoskābēs.kapsulas no baktēriju ārpusšūnu vielām, polisaharīdu polipeptīdi, piemēram, hemophilus baktēriju pneimokoku un citu proteīnu, kas saistīti ar gramnegatīvo baktēriju lipopolisaharīdu LPS; 4.
2596.		Infekcijas doktrīna. Epidēmisko un infekcijas procesu jēdziens	228,41 KB
	Patogēna īpašības nosaka makroorganisma stāvoklis un vides apstākļi, t.i., patogēna infekciozā deva ir minimālais mikrobu šūnu skaits, kas spēj izraisīt infekcijas procesu, šī deva ir atkarīga no patogēna sugas, tā virulence, makroorganisma specifiskās un nespecifiskās aizsardzības stāvoklis. Piemēram, holēras slimība rodas, ja cilvēks ir inficēts ar ievērojami lielākām patogēna devām, nekā nepieciešams vēdertīfa un dizentērijas rašanās gadījumā. Ieejas vārti...
20636.		Māsas loma HIV profilaksē un aprūpē	602,61 KB
	Māsas loma HIV infekcijas profilakses un aprūpes īstenošanā. Galvenie satraucošie simptomi HIV inficēts pacienti, kas sniedz aprūpes aprūpi konkrētā situācijā. Pacienta stāvokļa atvieglošana ar bieži sastopamiem HIV infekcijas simptomiem. Īpaša aprūpe pacientiem ar HIV infekciju.

INFEKCIJU EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS AR TRANSMISIJAS MEHĀNISMU. INFEKCIJU EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS AR KONTAKTA TRANSMISIJAS MEHĀNISMU

Evolūcijas procesā dažādi mikroorganismi ir pielāgojušies noteiktiem dabiskā ceļa apstākļiem no viena organisma uz otru. Lielā mērā tieši patogēnu pārnešanas ceļu īpašības nosaka epidēmijas procesa veidu.

Asins infekcijas un invazīvas slimības izraisa patogēni, kuru primārā un galvenā lokalizācija cilvēka organismā ir asinīs.

Šajā infekciju grupā ietilpst tīfs, recidivējošais drudzis, malārija, ērču encefalīts, borelioze, mēris, dzeltenais drudzis u.c.

Kad šīs infekciju grupas patogēns ir nokļuvis organismā, tas nonāk slēgtā asinsrites sistēmā un dabiskos apstākļos no inficētā organisma var tikt izvadīts tikai ar kāda asinssūcēja kukaiņa vai ērces palīdzību. Cita organisma inficēšanās parasti notiek arī, sūcot asinis ar posmkāju pārnēsātāju. Tādējādi asins infekciju patogēnu cirkulācijā parasti ir iesaistīts saimnieks (cilvēks, dzīvnieks) un kāds asinssūcēju pārnēsātājs (1. tabula, 1. att.).

1. tabula

PATOGĒŅA PĀRSNESĪŠANA ASINS INFECIJU LAIKĀ

Galvenā patogēna lokalizācija cilvēka organismā ir asinīs.

Lai saglabātu patogēnu kā bioloģisku sugu (II epidemioloģijas likums), tā pārnešana no viena indivīda uz otru var notikt tikai ar nesēja palīdzību, kura organismā tas ne tikai saglabājas, bet arī iziet noteiktu tā ciklu. attīstību.

Transmisijas mehānisms – transmisija

Šīs infekciju grupas pārnešanas mehānisms- pārnēsājams.

Šajā grupā ietilpst antroponozes, kurās infekcijas avots ir tikai cilvēki (tīfs un recidivējošais drudzis, malārija), un zoonozes, kur infekcijas avoti var būt dzīvnieki, visbiežāk grauzēji (tularēmija, hemorāģiskie drudži, ērču encefalīts, Laima slimība utt.) (2. tabula).

2. tabula

ASINS INFEKCIJU SADALĪJUMS APAKŠGRUPĀS

I antroponozes – pārnešana no cilvēka uz cilvēku (tīfs, recidivējošais drudzis, malārija)

II zoonozes (tularēmija, ērču encefalīts, borelioze, hemorāģiskie drudži)

III Patogēna avots var būt gan cilvēki, gan dzīvnieki, visbiežāk grauzēji (mēris, hemorāģiskie drudži, Sibīrijas mēris)

Infekcijas ar dažādiem transmisijas mehānismiem (mēris, tularēmija, hemorāģiskie drudži, Sibīrijas mēris)

Lielākās daļas slimību izraisītāji šajā grupā ir pielāgojušies noteiktiem slimības pārnēsātājiem. Tādējādi tīfa pārnešana notiek galvenokārt ar ķermeņa utu, malārijas pārnešana ar Anopheles odiem un ērču encefalīta pārnešana ar ērcēm (3. tabula, 2., 3. att.).

3. tabula

VOKĀLO INFEKCIJU NESĒJI

Asinssūcošie kukaiņi

Utis – ķermeņa utis, galvas utis, kaunuma utis – tīfs, recidivējošais drudzis, Volīnas drudzis

Odi – Anopheles (mātītes) – malārija, Aedes – dzeltenais drudzis

Blusas ir mēris

ĒRCES (kūniņa, nimfa, nobriedusi ērce - katrs posms barojas ar savu saimnieku). Patogēna transovariāla pārnešana (ne tikai nesējs, bet arī dabisks rezervuārs, t.i., epidemioloģiskā procesa pirmā saite)

Ixodidae – ērču encefalīts, Omskas un Krimas hemorāģiskie drudži, Marseļas drudzis, Q drudzis, tularēmija

Argaceae – ērču pārnēsāts recidivējošais drudzis, Q drudzis

Gamasaceae – žurku tīfs

Sarkanie teļi - tsutsugamushi

Patogēno mikroorganismu pārnešanas specifika noteica vairākas asins infekciju epidemioloģiskās pazīmes (4. tabula).

Pirmais no tiem ir endēmisms. Endēmiskums (dabisks fokuss) nosaka izplatību no šīs slimības noteiktos ģeogrāfiskos apgabalos, kur pastāvīgi uzturas specifiski patogēnu nesēji un turētāji (rezervuāri) dabā (siltasiņu dzīvnieki, grauzēji). Galvenais džungļu dzeltenā drudža endēmiskais fokuss ir Rietumāfrikas un Dienvidamerikas tropu meži, kur pērtiķi kalpo par infekcijas avotu. Dzeltenā drudža vīrusa pārnešanu no pērtiķiem uz cilvēkiem veic noteiktas odu sugas  Aedes, kuras mūsu teritorijā nav sastopamas, tāpēc pat tad, ja pie mums nonāk dzeltenā drudža slimnieks (un tā ir karantīnas infekcija!) , nedrīkst būt infekcijas izplatīšanās. Leišmaniozi izplata odi, un tā ir izplatīta valstīs ar tropu un subtropu klimatu.

Otrā īpašība epidemioloģiskā iezīme sezonalitāte. Slimību uzliesmojums notiek gada siltajā daļā, kad tiek novērota maksimālā nesēju un atsevišķos gadījumos arī to bioloģisko saimnieku (piemēram, grauzēju mēra laikā) bioloģiskā aktivitāte.

Utu pārnēsātām slimībām - tīfu un recidivējošu drudzi - endēmiskums nav tipisks, un sezonalitāte ir saistīta ar sociālajiem faktoriem - pārpildīts iedzīvotāju skaits, nelabvēlīgi sanitārie apstākļi utt.

4. tabula

EPIDĒMISKĀ PROCESA ĪPAŠĪBAS

ENDĒMISKUMS (dabisks fokuss) - izplatība noteiktos ģeogrāfiskos apgabalos, kur pastāvīgi dzīvo specifiski patogēnu nesēji un turētāji (rezervuāri) dabā (siltasiņu dzīvnieki, grauzēji).

SEZONALITĀTE – pārsvarā vasara-rudens – pārnēsātāju maksimālās bioloģiskās aktivitātes laiks

Slimībām, ko pārnēsā utis, sezonalitāte ir saistīta ar sociālajiem faktoriem.

Noteiktos apstākļos cilvēka organismā var iekļūt dažu infekcijas slimību izraisītāji, kas dabā izplatās starp dzīvniekiem galvenokārt ar tādu nesēju starpniecību kā mēris (blusas), Sibīrijas mēris (degošas mušas), tularēmija (odi, mušas, ērces kā mehāniski pārnēsātāji). ķermeni un citos veidos. Uzskaitītās slimības var pārnest uz cilvēku citos veidos, t.i. ir vairāki vai vairāki pārraides mehānismi. Tādējādi mēri raksturo kontakta pārnešana  caur bojātu ādu, nodīrājot inficētus grauzējus, gaisā  saskarē ar pneimonijas mēra slimnieku, un uztura , lietojot uzturā slimu dzīvnieku gaļu (kamieļu, tarbaganu utt.). Sibīrijas mēra un tularēmijas izplatībā ir iespējami visi zināmie transmisijas mehānismi; Ir aprakstīta infekcija ar tīfu laboratorijas apstākļos caur konjunktīvas gļotādu.

Asins infekciju apkarošanas pasākumus nosaka to epidemioloģija (5. tabula).

Gadījumos, kad infekcijas avots ir grauzēji, viņi izmanto to masveida iznīcināšanu  deratizāciju. Nepieciešama arī vektoru iznīcināšana. Šeit vissvarīgākā loma ir teritorijas labiekārtošanai, meliorējot un labiekārtojot plašās teritorijas, individuālu un kolektīvu cilvēku aizsardzību no asinssūcējiem kukaiņiem un ērcēm (repelentu lietošana). Izstrādāti preparāti aktīvai imunizācijai (dzeltenā drudža un ērču encefalīta profilaksei).

Antroponožu gadījumā ļoti efektīvi ir pasākumi, kas vērsti uz agrīnu un visaptverošu pacientu hospitalizāciju (tīfa  4.dienas noteikums, t.i., pacients ir jāhospitalizē, un slimības uzliesmojuma gadījumā visu kontaktpersonu sanitārā apstrāde un pacienta kambaru dezinfekcija tiek iznēsāta gultas veļa un apģērbs, kamēr utis vēl nav spējīga pārnēsāt riketsiju  šādas īpašības tā iegūst no 4-5.dienā pēc asins sūkšanas pacientam). Īpašas ķīmijterapijas zāles tiek plaši izmantotas, ja cilvēki uzturas malārijai nelabvēlīgos apgabalos utt.

5. tabula

IZDALĪTO INFEKCIJU PROFILAKSE

Par zoonozēm

Deratizācija

Vektoru kontrole (dezinsekcija)

Teritorijas labiekārtošana - apzaļumošana, meliorācija

Individuāla un kolektīva aizsardzība pret asinssūcējiem kukaiņiem un ērcēm (repelenti)

Aktīvā imunizācija

Antroponozēm - agrīna un pilnīga pacientu hospitalizācija

Īpašas ķīmijterapijas zāles

INFEKCIJAS AR PĀRVEIDOŠANAS KONTAKTS MEHĀNISMU (ĀRĒJĀS INTEGRĀCIJAS INFEKCIJAS pēc Ļ.V. Gromaševska klasifikācijas)

Patogēnu pārnešanas mehānisms  kontakts (brūce)

Dažu slimību gadījumā patogēns tiek pārnests galvenokārt bez vides faktoru līdzdalības (veneriskais sifiliss, gonoreja dzimumakta laikā; trakumsērgas un sodoku gadījumā ar kodumu tieši ar siekalām)  tiešs kontakts. Trakumsērgas vīruss ārējā vidē ir nestabils, inficēšanās notiek tikai tiešā kontaktā. Tajā pašā laikā inficēšanās ar tām pašām seksuāli transmisīvām slimībām iespējama caur traukiem, kas piesārņoti ar pacienta izdalījumiem, citiem sadzīves priekšmetiem un netiešu kontaktu. Ar stingumkrampjiem, gāzes gangrēnu slimība ir iespējama tikai patogēnu iekļūšanas rezultātā no augsnes, kur tie saglabājas ilgu laiku (gadiem, gadu desmitiem), piesārņotam pārsējamam materiālam cilvēka ķermenī caur bojātu ārējo apvalku; šādas infekcijas iespējamība palielinās, palielinoties traumatismam (militāram, sadzīves, rūpnieciskam). Lielākajai daļai citu ārējās ādas infekcijas slimību patogēnu pārnešanas faktori ir ar strutas, zvīņām un krevelēm piesārņoti sadzīves priekšmeti (apģērbs, apakšveļa, cepures, trauki), pārsēji un piesārņotas rokas (6. tabula).

Ārējo apvalku infekcijas slimību izplatība lielā mērā ir atkarīga no iedzīvotāju personīgās higiēnas noteikumu ievērošanas.

6. tabula

KONTAKTI TRANSMISIJAS MEHĀNISMU

Antroponozes - pārnešana no cilvēka uz cilvēku (sifiliss, gonoreja, HIV/AIDS utt.)

II zoonozes (sērija, mutes un nagu sērga, trakumsērga, sodoku)

III sapronozes (stingumkrampji)

Infekcijas ar dažādiem transmisijas mehānismiem (mēris, tularēmija, Sibīrijas mēris)

PĀRRAIDES MARŠRUTI

Tiešs kontakts – trakumsērga, sodoku, seksuāli transmisīvās slimības

Netiešs kontakts (vides faktoru iesaiste) - augsne (stingumkrampji, gāzes gangrēna), sadzīves priekšmeti (piesārņoti pārsēji, apģērbs, cepures, trauki), rokas

Cīņai pret ārējās ādas infekcijas slimībām jābūt vērstai galvenokārt uz ikdienas dzīves veselības uzlabošanu un iedzīvotāju izglītošanu higiēnas prasmēs. Brūču infekciju profilakse ir cieši saistīta ar profilaksi dažāda veida traumas Atsevišķām zoonozēm (trakumsērga, sodoku, ienkas, Sibīrijas mēris u.c.) līdztekus sanitārajiem un veterinārajiem pasākumiem indicēta slimu dzīvnieku – infekcijas avotu – iznīcināšana. Lai novērstu stingumkrampju, trakumsērgu un vairākas citas šīs grupas infekcijas, veiksmīgi tiek izmantota specifiska imunizācija (7. tabula).

7. tabula

ĀRĒJO SEGĀKU INFEKCIJU NOVĒRŠANA

Sanitārie un veterinārie pasākumi

Slimu dzīvnieku iznīcināšana (trakumsērga, sodoku, ienkas, Sibīrijas mēris)

Ikdienas dzīves uzlabošana

Traumu profilakse

Iedzīvotāju izglītošana higiēnas prasmēs

Aktīvā imunizācija

MALĀRIJAS EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Malārija - akūta cilvēku vienšūņu slimība, ko izraisa malārijas plazmodija un ko raksturo periodiski drudža lēkmes, aknu un liesas palielināšanās un anēmijas attīstība.

Reizēm infekcija notiek, pārliejot inficētas donora asinis, veicot ķirurģiskas iejaukšanās vai izmantojot nepietiekami sterilizētus instrumentus. Narkomāni var inficēties, izmantojot nesterīlas šļirces. Iespējama augļa intrauterīna infekcija.

Uzņēmība ir augsta. Bērni slimo biežāk.

Profilakse. Malārija ir klasificēta kā slimība, pret kuru tiek nodrošināta valsts teritorijas sanitārā aizsardzība un obligāta reģistrācija.

Pacientu kontingenti, kuriem obligāti jāveic malārijas pārbaude · ar drudzi 5 dienas vai ilgāk · ar jebkāda ilguma drudzi - pēdējo divu gadu laikā bijusi malārija · ar drudzi – atgriežoties no tropiem, 2 gadus pēc atgriešanās, neatkarīgi no primārās diagnozes · hepatosplenomegālijas, nezināmas etioloģijas anēmijas klātbūtnē · ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos nākamajos 3 mēnešos. pēc asins pārliešanas · lauku apvidos ar ļoti lielu malārijas izplatīšanās iespējamību transmisijas sezonā jebkuras slimības gadījumā ar febrilu reakciju pasniegšanas dienā

Plazmodija parenterālas pārnešanas iespēja prasa rūpīgu medicīnisko instrumentu sterilizāciju un aizliegumu piedalīties ziedošanā personām, kurām ir bijusi malārija.

Liela nozīme tiek piešķirta slimības pārnēsātāja kontrolei: nosusināt purvus, attīrīt ūdenstilpes, apstrādāt odu vairošanās vietas ar larvicīdu un imagocīdiem preparātiem, lietot bioloģiskās metodes. Lai pasargātu cilvēkus no moskītu kodumiem, tiek izmantoti repelenti, moskītu tīkli, logu tīkli. Dzīvnieku profilaksei ir zināma nozīme – mājlopu novietošanai starp apdzīvotu vietu un ūdenskrātuvi vai mitrāju. Ieteicama apstrāde ar insekticīdu Transportlīdzeklis kurš ieradās no endēmiskā malārijas perēkļa.

Ķīmijprofilakse ir būtiska: personām, kas ceļo uz endēmisku zonu, vienu reizi nedēļā, sākot ar nedēļu pirms ierašanās, visā inficēšanās riska periodā un vēl 6-8 nedēļas pēc izbraukšanas tiek nozīmēts delagils (0,5 g) vai hloridīns (0,025 g). nelabvēlīgā apgabalā. Tropiskās malārijas perēkļos individuālu ķīmijprofilaksi veic ar meflokvīnu 0,25 g reizi nedēļā, Lariam 250 mg/nedēļā, Fansidar- 1 tablete nedēļā, doksiciklīns- 1,5 mg/kg/dienā.

TĪFA EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Akūta infekcijas slimība, ko izraisa Provaceka riketsija, ar noslieci uz epidēmijas izplatīšanos un ko raksturo drudzis, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, specifisku izsitumu parādīšanās un vispārēja intoksikācija. Slimību pārnēsā utis. Ir epidēmiskais tīfs un sporādisks tīfs jeb Brila slimība.

Epidemioloģija. Tīfa avots ir tikai slims cilvēks, kura asinis ir infekciozas visā drudža periodā, kā arī pēdējās divās inkubācijas dienās un pirmajās divās apireksijas dienās. Vienīgais Provaceka riketsijas nesējs ir ķermeņa utis; galvas un kaunuma utu epidemioloģiskā nozīme ir niecīga.

Slimniekam ar tīfu sūcot asinis, utis ķermenī kopā ar asinīm nonāk riketsijas, kas iekļūst zarnu epitēlijā, vairojas, uzkrājas, un pēc 5-6 dienām utis kļūst infekciozs. Vairojoties riketsijām, tiek pārrautas epitēlija šūnas un tās izdalās zarnu lūmenā. Kad inficēta utis iekož veselam cilvēkam, tad, tās zarnām piepildoties ar asinīm, defekācijas laikā riketijas tiek izspiestas kopā ar izkārnījumiem, kas nonāk uz cilvēka ādas. Tā kā utu kodumu pavada nieze, cilvēks neviļus ieberzē infekciozo materiālu iegūtajās brūcēs. Utu siekalu dziedzeros riketsiju nav. Kad utis ir inficēts ar riketsiju, tā paliek infekcioza visu atlikušo mūžu, bet nepārnēsā infekciju saviem pēcnācējiem. Inficēta utis dzīvo īsāk nekā vesela (līdz 30 dienām). Rickettsia Provacek var iekļūt cilvēka ķermenī arī caur acu konjunktīvu, kur tās tiek ievestas ar utu izkārnījumiem piesārņotām rokām vai tīrot pacientu drēbes. Pacientu izkārnījumos un urīnā nav riketsiju. Tīfa rašanās un izplatība vienmēr ir cieši saistīta ar utīm, kas ievērojami palielinās sociālo satricinājumu un katastrofu laikā. Šajā sakarā kļūst skaidri tādi slimības nosaukumi kā “militārs”, “bads”, “cietuma tīfs”.

Uzņēmība pret tīfu ir universāla visās vecuma grupās, lielākais inficēšanās risks ir transporta, pirts, veļas mazgātavu un dezinfekcijas līdzekļu darbiniekiem. Tīfa uzliesmojumi parasti ir sezonāli: tie rodas, iestājoties aukstam laikam, un pakāpeniski palielinās, sasniedzot maksimumu martā-aprīlī. Aukstajā sezonā ir zināms, ka cilvēki pulcējas telpās, palielinās kontakti starp viņiem, tas viss var veicināt utu savairošanos, kas izplata infekciju.

Brila slimība ir tīfa veids. To uzskata par ilgu laiku latentas infekcijas tālāku recidīvu. To raksturo sporādiska sastopamība, ja nav utu un infekcijas avota. Tiek skarti gados vecāki cilvēki un gados vecāki cilvēki, kuriem agrāk bijis tīfs. Slimība reģistrēta galvenokārt lielajās pilsētās, sezonalitātes nav. Klīniski Brila slimība, kā likums, ir vieglāka, ar saīsinātu febrilo periodu, rozolas izsitumiem vai izsitumu vispār nav. Komplikācijas ir reti.

Profilakse. Tīfa izplatība ir saistīta ar utīm. Brila slimības gadījumiem ir nepieciešami stingri profilakses pasākumi un, pirmkārt, utu kontrole, jo pacientiem ir riketsēmija. Šajā sakarā ir nepieciešamas sistemātiskas pedikulozes pārbaudes pirmsskolas iestāžu un skolu un citu iedzīvotāju grupu bērniem, kā arī ārstniecības iestādēs uzņemtajiem pacientiem. Ja tiek konstatētas utis, tiek veikta pilnīga dezinfekcija. Uzmanīgi jānogriež mati uz galvas, kaunuma un citām matainajām ādas vietām, bet izņemtie mati jāsadedzina. Lai matu griezumu laikā savāktu matus uz grīdas, jābūt loksnei vai papīram, kas samitrināts ar šķīdinātāju. Pēc pacienta matu griešanas tie ir labi jānomazgā vannā vai zem dušas, un pēc tam, kad tie ir nosusināti, visas noskūtās ādas vietas jāapstrādā ar insekticīdām vielām. Veļa un apģērbs tiek pakļauti kameras dezinfekcijai. Transports, kas piegādājis pacientu, tiek pakļauts dezinsekcijai, kārtībnieki, kas pavadīja slimo cilvēku, maina halātus. Ja nodaļā konstatē vismaz vienu utu uz tīfu, nekavējoties tiek veikta rūpīga sanitārā apstrāde un nomainīta visa veļa. Teritorija, kurā atradās pacients, tiek dezinficēta, drēbes un gultas piederumi tiek pakļauti kameras dezinfekcijai. Visām personām, kas nonākušas saskarē ar pacientu, tiek veikta sanitārā apstrāde. Veselības mācībai ir liela nozīme tīfa profilaksē un cīņā pret utīm.

Saslimstot ar tīfu, nepieciešama slimo cilvēku savlaicīga identificēšana un izolēšana, viņu sanitārā apstrāde un to personu izolēšana, kurām ir aizdomas par tīfu. Tā kā utis kļūst spējīgs pārnēsāt infekciju tikai 5 dienas pēc inficēšanās, pretepidēmijas pasākumu veikšana ne vēlāk kā 5. dienā pēc slimības sākuma novērš infekcijas izplatīšanos šiem pacientiem.

Tā sauktās vizītes no durvīm līdz durvīm epidēmijas uzliesmojumu gadījumos ļauj laikus identificēt drudža slimniekus, tostarp tīfa pacientus. Personām, kurām ir bijusi saskarsme ar tīfa slimnieku, tiek veikta 25 dienu medicīniskā novērošana ar obligātu dienas termometriju. Ikvienam ir jāveic obligāta pedikulozes pārbaude. Ja to konstatē vai ja uzliesmojumā ir personas, kurām pēdējo 3 mēnešu laikā ir bijuši febrili stāvokļi, tiek veikta seroloģiskā izmeklēšana. Ja kontaktpersonām ir drudzis, tās tiks hospitalizētas. Ja ir aizdomas par tīfu, nekavējoties ziņojiet rajona VVD. Pacientu agrīnā identificēšanā liela loma ir vietējiem ārstiem.

Specifiskā profilakse – vakcinācija pēc epidemioloģiskām indikācijām (ķīmiskā tīfa vakcīna), ārkārtas profilakse – antibiotikas + butadions

MĒRA EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Etioloģija. Mēra izraisītājs Yersinia pestis pieder Enterobacteriaceae ģimenei - gramnegatīvs olveida formas bacilis, 1-2 mikronus garš, 0,3-0,7 mikronus plats. Viegli krāsots ar anilīna krāsām, intensīvāks- pie poliem (bipolāri). Mikrobs ir nekustīgs un tam ir kapsula. Nerada strīdu. Fakultatīvā aerobika. Fermentē glikozi, fruktozi, galaktozi, ksilozi, mannītu, arabinozi, maltozi un glikogēnu, veidojot skābi bez gāzes. Tam ir sarežģīta antigēna struktūra, vairāk nekā 30 antigēni, tostarp tie, kas ir identiski citām Yersinia, Salmonella un Shigella sugām. Labi aug parastā barotnē 18-34 grādu temperatūrā° C un pH 6,9-7,2. Baktēriju augšana uz agara plāksnēm parādās 10-12 stundu laikā, pēc 24-48 stundām veidojas nobriedušas kolonijas ar paceltu brūnu centru un ķemmētu, bezkrāsainu malu (“mežģīņu šalle”). Buljonā baktērijas veido virsmas plēvi, no kuras nolaižas vītņveidīgi veidojumi stalaktītu un flokulentu nogulumu veidā.

Mēra mikrobu virulence ir ļoti atšķirīga. Ļoti virulentie celmi ir ļoti invazīvi, veido karstumlabilu eksotoksīnu (A un B formas) un “peles” toksīnu ar ārkārtīgi augstu toksicitāti - uz 1 mg šī toksīna slāpekļa ir vairāk nekā 80 tūkstoši nāvējošu peles devu.

Baktēriju izturība ir zema, augsta temperatūra, saules gaisma un žāvēšana tās nelabvēlīgi ietekmē. Apkure līdz 60° C tos nogalina 1 stundas laikā, vārot- 1 minūtē. Tajā pašā laikā patogēns labi panes zemas temperatūras: pie O° C tiek uzturēts 6 mēnešus, 22°C - 4 mēneši No dezinfekcijas līdzekļi sublimāta, karbolskābes, lizola, hloramīna B un balinātāja šķīdumi normālā koncentrācijā to kaitīgi ietekmē.

Epidemioloģija. Mēra avots dabā ir ap 200 savvaļas grauzēju sugas un pasugas (murkšķi, gofrs, straume, smilšu smiltis, kāmji, žurkas u.c.) un zaķveidīgie (zaķis, pika) (6.-9.att.).

Epizootijas laikā mēris var skart arī gaļēdājus un kukaiņēdājus zīdītājus (zebiekste, sesks, ķirbis, lapsa) un mājdzīvniekus (kamieļi, kaķi), kas kļūst par papildu infekcijas avotu. Ar mēri slims cilvēks var inficēt citus.

Mēra specifiskais pārnēsātājs ir blusas (vairāk nekā 120 blusu sugas un pasugas, kā arī 9 veidu utis un ērces). Galvenā loma patogēna pārnēsāšanā starp dzīvniekiem un cilvēkiem ir žurku blusām, cilvēku dzīvesvietas blusām un goferblusām, kuras inficējas ar slimu dzīvnieku kodumu, kas atrodas bakterēmijas periodā. Intensīvi vairojoties blusu kuņģī un priekškuņģī, mēra baktērijas veido želatīnu, kas bloķē gremošanas kanāla lūmenu. Atstājot grauzēja līķi, blusa var pāriet uz cilvēku un inficēt viņu, koduma laikā atgrūstot daļu no mēra kamola. Koduma vietas skrāpēšana veicina infekciju. Mēra pārnešana no cilvēka uz cilvēku ar blusu kodumu notiek reti.

Cilvēks var inficēties saskarsmē ar slimu vai beigtu dzīvnieku – slimu kamieļu kaušanas, līķu nokaušanas un gaļas likvidēšanas laikā.

Persona, kas cieš no pneimonijas mēra, rada īpašus draudus citiem, jo ​​infekcija ir viegli pārnēsājama ar gaisa transportu. Citās slimības klīniskajās formās lipīgums ir vājš, pārnešanas faktori ietver sadzīves priekšmetus, kas piesārņoti ar pacientu strutas vai citu inficētu materiālu.

Cilvēka uzņēmība pret mēri ir ļoti augsta, gandrīz 100%. Cilvēki, kuri ir iesaistīti grauzēju medībās, kamieļu kopšanā vai kamieļu gaļas patērēšanā, bieži saslimst.

Daudziem mēra perēkļiem raksturīgi starpepizootiskie periodi, kas ilgst vairākus gadus. Pastāv dažādas hipotēzes par patogēna saglabāšanas metodi dabā: saprofītiskā vai L formā; iespēja mikrobam palikt mirušo dzīvnieku līķos un augsnē, dažādos vides abiotiskajos objektos; “dūmu” perēkļu klātbūtne, slimības izraisītāja ievazāšana no tālienes ar slimu zīdītāju un putnu un to blusu palīdzību.

Ir zināmas trīs galvenās mēra pandēmijas, kas notika mūsu laikmetā. Pirmais attiecas uz VI pantu. Tas ir aprakstīts ar nosaukumu Justinian's. Toreiz gāja bojā aptuveni 100 miljoni cilvēku. Otrā pandēmija (“Melnā nāve”) notika 14. gadsimtā. un paņēma vairāk nekā 50 miljonus dzīvību. Trešā pandēmija sākās 1894. gadā un ilga vairākus gadus ostas pilsētām. Pēc pieejamiem datiem, no 1894. līdz 1975. gadam pasaulē tika reģistrēti 13 miljoni pacientu. Nākamajās desmitgadēs saslimstība ar mēri samazinājās tūkstoškārtīgi.

Tagad mēris ir zaudējis savu nozīmi kā epidēmiskā slimība. Dabīgie mēra perēkļi rada potenciālu apdraudējumu cilvēkiem. Tie ir sastopami visos kontinentos, izņemot Austrāliju, un aizņem apmēram 8-9% no Zemes zemes. Lielākā daļa šīs infekcijas gadījumu reģistrēti Vjetnamā, Indijā un Madagaskarā. NVS valstu teritorijā ir sastopami dabiski mēra perēkļi Transbaikalijā, Altaja kalnos, Vidusāzijā, Trans-Urālos, Kaspijas dienvidrietumu reģionā un Aizkaukāzijā - kopā 8 zemienes perēkļi (ar kopējo platību vairāk nekā 200 miljoni hektāru) un 9 augstkalnu perēkļi (apmēram 4 miljoni hektāru). Infekcija cilvēkiem ir reta.

Profilakse. Jānovērš cilvēku saslimšanas dabas perēkļos un mēra ievešana no ārzemēm. Tā kā mēris ir karantīnas slimība, uz to attiecas Starptautiskie sanitārie noteikumi.

Dabiskajos mēra perēkļos tiek veikta sistemātiska novērošana, lai identificētu grauzēju epizootijas un kamieļu slimības. Pirmā gadījuma agrīna atklāšana cilvēkiem ir ļoti svarīga, par ko nekavējoties tiek ziņots augstākām veselības iestādēm.

Identificētie pacienti tiek nekavējoties izolēti speciāli izraudzītās slimnīcās. Kontaktpersonas ievieto izolatoros uz 6 dienām; Visi pacienti ar akūtu drudzi tiek hospitalizēti pagaidu slimnīcās, ievietoti nelielās izolētās grupās. Lai savlaicīgi identificētu pacientus vietā, kur konstatēts mēra gadījums, divas reizes dienā tiek veiktas vizītes no durvīm līdz durvīm un tiek mērīta iedzīvotāju temperatūra.

Aktīvai imunizācijai personām, kas dzīvo enzootiskajā teritorijā un ceļo uz mēra skarto valsti, sausā dzīvā vakcīna, kas sagatavots no mēra mikroba EV vai Kyzyl-Kumsky-1 celma. Enzootiskajās zonās vakcināciju veic visai populācijai, kad pacients ir identificēts un selektīvi- riska grupām (medniekiem, lopkopjiem, kombainiem, ģeoloģisko un topogrāfisko brigāžu strādniekiem). Vakcinācijas tiek veiktas subkutāni un ādā. Pēdējā metode ir mazāk reaktogēna, tāpēc tā ir indicēta bērniem vecumā no 2 līdz 7 gadiem, sievietēm grūtniecības pirmajā pusē un sievietēm zīdīšanas periodā; vecāki cilvēki. Revakcinācija- gadā un sarežģītā epidemioloģiskā situācijā- sešos mēnešos. Epidemioloģiskā efektivitāte tiek sasniegta, aptverot 90–95% iedzīvotāju, kas dzīvo uzliesmojumā. Tomēr vakcinācija ievērojami samazina risku saslimt ar pārsvarā buboniskām mēra formām un neaizsargā pret pneimoniju.

Ārkārtas profilakse ar antibiotikām indicēta personām, kuras bijušas saskarē ar slimiem cilvēkiem, mēra bojāgājušo līķiem vai inficētām ar blusām. 5 dienas viņiem ievada streptomicīnu (0,5 g 2 reizes dienā) vai tetraciklīnu (0,5 g 4 reizes dienā). Apgrūtinātas epidemioloģiskās vēstures gadījumā (saziņa ar pacientiem ar pneimoniju) streptomicīna dienas devu palielina par 0,5 g, intervālus starp tā ievadīšanu samazina līdz 8 stundām.

Konstatējot mēri apdzīvotā vietā, tiek noteikta karantīna. Slimnīca pacientiem tiek uzturēta saskaņā ar stingru pretepidēmijas darbības režīmu. Pacienti ar plaušu un buboņu mēris novietots dažādās telpās. Viss personāls tiek pārcelts uz kazarmu statusu un tiek pakļauts imunizācijai un ikdienas termometrijai. Atkarībā no darba rakstura un klīniskā forma slimībām, veselības aprūpes darbinieki izmanto 1. un 2. tipa pretmēra tērpus.

Veicot pašreizējo un galīgo dezinfekciju epidēmijas uzliesmojuma laikā, tiek izmantots 5% lizola vai fenola šķīdums, 2-3% hloramīna šķīdums, tvaika un tvaika-formalīna kameras. Traukus un veļu vāra 2% sodas šķīdumā vismaz 15 minūtes. Mirušo līķus kremē vai aprok 1,5-2 m dziļumā, izmantojot sauso balinātāju. Personālam jāstrādā 1. tipa pretmēra tērpā. Epidēmijas uzliesmojuma gadījumā ir nepieciešams veikt sanitāro izglītību iedzīvotāju vidū. Mēra uzliesmojums tiek uzskatīts par likvidētu pēc pēdējā pacienta izrakstīšanas no slimnīcas un visiem dezinfekcijas un deratizācijas pasākumiem.

8. tabula

PRETEPIDĒMIJAS PASĀKUMI

KAD TIEK Identificēts PACIENTS VAI pārvadātājs

Tūlītēja pacienta izolēšana slimnīcā un viņa ārstēšana

Atveseļoto pacientu izrakstīšana ar negatīviem 3 pētījumu rezultātiem pēc ārstēšanas

Ikdienas (2 reizes dienā) visu nelabvēlīgo apdzīvoto vietu iedzīvotāju apmeklējumi no durvīm līdz durvīm ar termometru

To personu identificēšana un hospitalizācija, kuras tiek turētas aizdomās par OI pagaidu slimnīcā

Visu kontaktpersonu identificēšana un izolēšana uz 6 dienām izolatorā, ārkārtas antibiotiku profilakse

Iedzīvotāju laboratoriskā izmeklēšana uz mēri

Dezinfekcijas un deratizācijas pasākumi

B, C, D HEPATĪTA EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Termins vīrusu hepatīts (VH) apvieno vīrusu aknu slimības, izņemot hepatītu, ko izraisa citomegālija, herpes, Epšteina-Barra un adenovīrusi.. Šajā lekcijā mēs aplūkojam tikai parenterāli pārnēsātu hepatītu.

Etioloģija. Mūsdienās ir zināmi 7 vīrusu hepatīta izraisītāji. Tie, saskaņā ar PVO ieteikumu, ir apzīmēti ar burtiem A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (9. tabula).

9. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA ETIOLOĢIJA

HAV – enterovīruss (pikornavīruss), RNS, inaktivēts 100 °C 5 minūtēs

HBV – hepadnavīruss, DNS; antigēni HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktivēts vārot 45 minūtēs, nejutīgs pret etilspirtu; saglabājas ilgu laiku - līdz sešiem mēnešiem, sausā plazmā - līdz 25 gadiem

HCV – flavivīruss, RNS; 6 genotipi, >100 apakštipi, kvazivarianti

HDV (delta) – RNS, bojāts

HEV – kaliciem līdzīgs, RNS

Vīruss B - B hepatīta (vecais nosaukums seruma hepatīts) izraisītājs. Atlikušie patogēni ir slimību etioloģiskie faktori, kas nesen tika saukti- "VG ne A, ne B." Tie visi pieder pie dažādām vīrusu taksonomiskajām grupām, tos vieno tikai hepatotropija. Vīrusi HB, TTV un SEN satur DNS, pārējie ir RNS.

B hepatīta (HBV) izraisītājs pieder hepadnavīrusu ģimenei, ir lieli izmēri(42 nm), satur DNS un savu DNS polimerāzi. Galvenie antigēni: virsmas (“Austrālijas”) HBsAg, kodols (kodols) HBcAg, papildu (infekciozitātes antigēns) HBeAg. Kopā ar pilnām Dane daļiņām asins serumā tiek konstatētas specifiskas sfēriskas un cauruļveida daļiņas, kas satur HBsAg, mazākas par vīrusu. Tie nav spējīgi izraisīt slimības, bet tiem ir svarīga diagnostiskā vērtība. No šiem vīrusa proteīna apvalka fragmentiem tika izstrādāta vakcīna pret B hepatītu.

HBV ir ļoti noturīgs vidē. Tas zaudē savu infekciozitāti, vārot tikai pēc 45 minūtēm, 120 ° C temperatūrā - pēc 45 minūtēm, sausā karstuma krāsnī (160 ° C) - pēc 2 stundām, apstrādājot ar 3% balinātāja šķīdumu. Istabas temperatūrā vīruss saglabājas sešus mēnešus, žāvētā plazmā – līdz 25 gadiem. Nav jutīgs pret etilspirta iedarbību. Protams, tik liela pretestība apgrūtina dažu pretepidēmijas pasākumu īstenošanu.

C hepatīta vīruss (HCV) ir flavivīruss, tam ir RNS un tā diametrs ir 50 nm. HCV ir ģenētiski neviendabīgs; ir zināmi 6 vīrusa genotipi, vairāk nekā 100 apakštipu un bezgalīgs skaits kvazivariantu. Cilvēks, kā likums, inficējas nevis ar vienu vīrusu, bet gan ar dažādu veidu virionu maisījumu.

D hepatīta vīrusam (delta) ir arī RNS, taču tas ir bojāts un replikācijai ir nepieciešams B hepatīta vīruss. To ieskauj HBsAg proteīna apvalks. G hepatīta vīrusam ir RNS, un tas, tāpat kā HCV, pieder flavivīrusu ģimenei. “Hepatīta alfabētu” nevar uzskatīt par izsmeltu. Nesen ir saņemti ziņojumi par TTV un Sen vīrusu atklāšanu, kas var būt saistīti ar hepatīta etioloģiju. Tomēr iekšā etioloģiskā struktūra VG neatšifrētās slimības aizņem ne vairāk kā 0,5-1%.

Epidemioloģija. Vīrusu hepatīts ir izplatīts visā planētā. Tās ir tipiskas antroponotiskas infekcijas (9. tabula).

9. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA EpideMIOLOĢIJA

Vīrusu hepatīts B, C, D (parenterāls)

Ārējo apvalku infekcijas

Avots – pacients, vīrusa nesējs

Transmisijas mehānisms – kontakts (brūce)

Pārnešanas ceļi: parenterāla manipulācija, dzimumakts, vertikāls (māte-auglis)

Sezonalitāte nav raksturīga

Saskaņā ar PVO datiem 1/6 cilvēku ir inficēti ar B hepatīta vīrusu. B hepatīts ir izplatīts visās valstīs. Patogēna avots ir slimi cilvēki un veseli vīrusu nesēji. Infekcijas periods notiek pēdējās inkubācijas nedēļās (līdz 2,5 mēnešiem) un pirmajās 3-4 slimības nedēļās. Pēc 30. dienas no slimības sākuma 3/4 pacientu praktiski vairs nav infekciozi.

Ir divas pārnēsātāju kategorijas: tie, kas atveseļojas, kuriem ir bijis B hepatīts, un cilvēki, kuri iepriekš nav slimojuši. Dažādos Zemes reģionos pārvadājumi starp iedzīvotājiem svārstās no 0,1 līdz 33%, bieži sastopami tropu un subtropu zonās, kā arī starp hroniskiem pacientiem, kuri bieži ārstējas medicīnas iestādēs. Pārvadāšanas periodi svārstās no vairākām nedēļām līdz 20 gadiem, iespējams, visu mūžu. Ilgstoša pārvadāšana ir saistīta ar hroniska hepatīta veidošanos.

Galvenais pārnešanas mehānisms ir brūce, tāpēc B hepatīts ir izplatīts injicējamo narkotiku atkarīgo, homoseksuāļu un heteroseksuāļu ar daudziem seksuālajiem partneriem vidū. Patogēna pārnešana var notikt ar mājsaimniecības līdzekļiem, izmantojot skūšanās aprīkojumu, tetovējot, un ģimenēs seksuāla kontakta ceļā. Tropos asinssūcējiem posmkājiem ir zināma nozīme patogēna izplatīšanā. Kopējais cēlonis infekcijas izraisa diagnostiskas un ārstnieciskas procedūras, kas pārkāpj ādas un gļotādu integritāti - piesārņotu asiņu un to preparātu pārliešana, operācijas, endoskopiskās izmeklēšanas un citas parenterālas iejaukšanās. Asinis un to preparāti ir primāri svarīgi. Ir pierādīts, ka hepatītu ar dzelti var izraisīt 1 ml infekciozās plazmas injekcija atšķaidījumā 1:104, bet subklīniskā forma - 1:107. Vīruss paliek infekciozs ne tikai asinīs, bet arī plazmā, eritrocītu masā un fibrinogēnā. Infekcijas risks ar šīm zālēm ir maksimāls. Asins pārliešanas biežums palielina infekcijas risku, jebkura asins produkta ievadīšana ir saistīta ar noteiktu infekcijas risku.

HBV var atrast ne tikai asinīs, bet arī izkārnījumos, urīnā, siekalās un spermā, ja tie ir sajaukti ar asinīm.

Augļa transplacentāra infekcija (“vertikālā” transmisija) notiek salīdzinoši reti. Apmēram 10% bērnu, kas dzimuši HBsAg pozitīvām mātēm, inficējas. Bet tikai 5% no viņiem inficējas dzemdē, atlikušie 95% - dzemdību laikā, ko apliecina salīdzinoši vēlīnā hepatīta attīstība bērniem - 3-4 mēnešos. pēcdzemdību periods. Infekcijas seksuālais ceļš ir saistīts arī ar ādas un gļotādu mikrotraumām.

Jutība pret B hepatītu ir augsta. Visbiežāk tiek skarti bērni līdz viena gada vecumam un pieaugušie, kas vecāki par 30 gadiem. Profesionālās infekcijas riska grupas ir medicīnas darbinieki (ķirurģijas speciālisti, asins pārliešanas staciju darbinieki, klīniskie laboranti, manipulācijas māsas), kuru saslimstība 3-5 reizes pārsniedz pieaugušo iedzīvotāju saslimstības rādītāju.

B hepatīta īpatnība ir tā, ka tas salīdzinoši bieži skar pacientus dažādās slimnīcās. Tā ir mūsu laika tipiska jatrogēna infekcija, viena no visizplatītākajām nozokomiālajām vai pēcslimnīcas infekcijām.

Nav sezonalitātes vai sastopamības biežuma. Tradicionālā donora γ-globulīna profilaktiska ievadīšana nedod aizsargājošu efektu.

C hepatīts tiek pārnests arī parenterāli. Galvenais infekcijas risks ir saistīts ar zāļu intravenozu ievadīšanu un asins pārliešanu. Grupas ar paaugstinātu infekcijas risku ir hemofilijas pacienti un pacienti, kam tiek veikta hemodialīze, un retāk vīrusa perinatālā pārnešana no inficētas mātes uz jaundzimušo. Dzimumakta laikā uzņēmība ir augsta. Pasaulē ir aptuveni 300 miljoni HCV nesēju. Līdz 80% no viņiem jāuzskata par slimiem.

D-infekcijas rezervuārs pārsvarā ir hroniski HBV nesēji. Pārnešana notiek ar asinīm, retāk dzimumakta ceļā. Biežāk antivielas pret HDV tiek konstatētas narkomāniem (vairāk nekā 50%). Dabiski transmisijas ceļi ietver seksuālo un perinatālo. Dienvideiropa, dažas Āfrikas valstis un Tuvie Austrumi tiek uzskatīti par endēmiskām. Dažādās teritorijās HDV infekcija tiek reģistrēta ar biežumu no 0,1 līdz 20-30% no kopējā HBV infekcijas gadījumu skaita.

Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā (10. tabula). Svarīga ir pacientu savlaicīga atklāšana un izolēšana. Pēc iespējas tiek ņemti vērā sākotnējie slimības simptomi, anikterisku, subklīnisku un nepamanāmu formu esamība, uzmanība tiek pievērsta pacientiem ar hroniskām aknu slimībām un tiek izmeklēti CH marķieri. Visi pacienti ar CH ir reģistrēti teritoriālajā VVD (ārkārtas paziņojums).

B, C, D, G hepatīta kontakti tiek uzraudzīti 6 mēnešus. Īpaša uzmanība tiek pievērsta asins donoru klīniskajai, epidemioloģiskajai un laboratoriskajai izmeklēšanai, īpaši VH marķieru identificēšanai tajos. Diemžēl praktiskos apstākļos nosaka tikai HBsAg un anti-HCV. Ziedot nav atļauts: personām, kuras agrāk ir slimojušas ar CH, neatkarīgi no slimības ilguma; HBsAg un/vai anti-HCV klātbūtne asins serumā; aknu slimības, tostarp nezināmas etioloģijas; kontakts ģimenē vai dzīvoklī ar pacientu ar CH pēdējo 6 mēnešu laikā; ziedoto asiņu, to produktu un orgānu saņēmēji.

10. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA PROFILAKSE

Parenterāls hepatīts (B, C, D)

Vienreizlietojamo medicīnisko instrumentu izmantošana, atkārtoti lietojamo rūpīga sterilizācija

Asins un orgānu donoru klīniskā, laboratoriskā un epidemioloģiskā izmeklēšana

Vakcinācija pret B hepatītu (plānveida – paredzēta Vakcinācijas kalendārā jaundzimušajiem un atbilstoši epidemioloģiskām indikācijām)

Vienreizējās un kombinētās vakcīnas

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difterija, stingumkrampji, garais klepus, HB), TwinrixTM (GA+HB, bērniem un pieaugušajiem)

Vakcīnas ievadīšanas grafiki

0-1-6 mēneši; 0-1-2-6 mēneši; 0-1-2-12 mēneši; 0-7-21 diena un 12 mēneši.

Lai novērstu parenterālu inficēšanos ar hepatīta vīrusiem, nepieciešams plašāk izmantot vienreizējās lietošanas medicīniskos un laboratorijas instrumentus, stingri ievērot medicīnisko pīrsinga un griešanas instrumentu pilnīgas pirmssterilizācijas ārstēšanas un sterilizācijas noteikumus, medicīnisko personālu un grūtnieces pārbaudīt, vai nav inficēšanās. , kā arī uzraudzīt donoru asinis un to preparātus. Droša seksa veicināšana un morāles un ētiskās dzīves standarti ir pelnījuši lielāku uzmanību.

Ir izveidota vakcīna pret B hepatītu, un ir apstiprināta vakcināciju augstā efektivitāte. Pirmkārt, personas, kas pieder pie grupām augsta riska HB infekcija. Pieaugušo imunizācijas shēmā ietilpst 3 vakcinācijas un revakcinācija pēc 7 gadiem. Bērniem vakcīnu ievada pa posmiem: 4 reizes pirmajā dzīves gadā, pēc tam saskaņā ar Vakcinācijas kalendāru pusaudžiem, ņemot vērā saslimstības pieaugumu starp viņiem. Jau 1992. gadā PVO izvirzīja mērķi iekļaut vakcināciju pret B hepatītu nacionālajās vakcinācijas programmās. Tas ļauj izskaust HBV infekciju attīstītajās valstīs 21. gadsimta sākumā. Taču vakcīnas ir dārgas, un Ukrainā, tāpat kā daudzās citās valstīs, vakcinācija pret B hepatītu tiek veikta ļoti pieticīgos apjomos, kas nevar būtiski ietekmēt saslimstības līmeni.

Nesen palaists kombinētā vakcīna pret A un B hepatītu, kam ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar monovalentajām vakcīnām. Ņemot vērā lielāko tendenci HS pārtapties hroniskā formā, īpaši svarīga ir vakcīnas izveide tieši šīs slimības profilaksei. Taču patogēna lielā antigēnu mainība (lielāka par gripas vīrusu) neļauj praktiski atrisināt šo sarežģīto problēmu. Ofensīva pret vīrusu hepatītu turpinās, un mēs varam raudzīties nākotnē ar optimismu.

Stingumkrampju EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Stingumkrampji - akūta infekcijas slimība, ko izraisa anaerobā patogēna Clostridium tetani toksīns. To raksturo nervu sistēmas bojājumi, un tas izpaužas kā skeleta muskuļu tonizējoši un tetāniski krampji, kas izraisa asfiksiju.

Interese par stingumkrampjiem ir izskaidrojama ar daudziem iemesliem, starp kuriem galvenais ir augsta mirstība (no 30 līdz 70%). Saskaņā ar PVO datiem, katru gadu pasaulē no stingumkrampjiem mirst aptuveni 150-300 tūkstoši cilvēku, no kuriem līdz 80% ir jaundzimušie. Daudzās jaunattīstības valstīs stingumkrampji izraisa 20–40% jaundzimušo nāves gadījumu. Stingumkrampju problēma ir īpaši aktuāla Dienvidaustrumāzijas un Centrālāfrikas valstīs.

Etioloģija. Stingumkrampju izraisītājs ir C. tetani, pieder pie Bacillaceae dzimtas, izskatās salīdzinoši lieli stieņi ar noapaļotiem galiem un liels skaits peritrihāli izvietotu kauliņu. Stingumkrampju klostridiju garums ir 4-8 mikroni, platums 0,3-0,8 mikroni. Tie ir grampozitīvi, obligāti anaerobi. Viņiem ir grupas somatiskais O- un tipam specifisks flagellars H-antigēns.

Svarīgas stingumkrampju izraisītāja īpašības ir sporu veidošanās spēja, anaerobioze un toksīnu veidošanās. Sporas ir ārkārtīgi izturīgas pret fizikāliem un ķīmiskiem vides faktoriem un saglabājas gadu desmitiem. Veģetatīvā forma vidē nav īpaši stabila: 100 ° C temperatūrā tas mirst pēc 5 minūtēm, 60-70 ° C temperatūrā - pēc 20-30 minūtēm, karbolskābes ietekmē un sublimējas parastajos atšķaidījumos - pēc 15-20 minūtes. Stingumkrampju baciļu veģetatīvā forma rada eksotoksīnu – tetanotoksīnu – vienu no spēcīgākajām bioloģiskajām indēm. Nāvējošā deva cilvēkiem ir 130 mikrogrami.

Epidemioloģija. Patogēns saprofīti daudzu sugu dzīvnieku un cilvēku zarnās gan sporu veidā, gan veģetatīvā veidā, kas ražo toksīnu. Ar izkārnījumiem stingumkrampju baciļi nonāk vidē un, pārvēršoties sporās, to ilgstoši piesārņo. Visvairāk piesārņoti ar C. tetani ir melnzemi, bagāti organiskās vielas, auglīgas augsnes karstā un mitrā klimatā. Tajos var augt stingumkrampju klostridijas un radīt toksīnus. Tāpēc vairāki zinātnieki klasificē stingumkrampjus kā sapronozi.

Saskaņā ar klasifikāciju L.V. Gromaševskis, stingumkrampji ir iekļauts ārējā apvalka infekciju grupā ar brūces infekcijas mehānismu. Slimība var attīstīties, patogēnam nonākot organismā caur bojātu ādu vai gļotādām. Pārraides faktori var būt jebkuri piesārņoti priekšmeti, kas izraisa traumas, tostarp medicīnas instrumenti, šuvju materiāls utt.

Biežāk slimība rodas pēc traumām, kad brūces ir piesārņotas ar augsni. Miera laikā 80-85% stingumkrampju gadījumu notiek lauku apvidos. Īpaši bieži infekcijas izraisītāji ir kāju mikrotraumas (60-65%). Stingumkrampji var rasties arī pēc dzīvnieku kodumiem. Stingumkrampji netiek pārnesti tieši no slima cilvēka vai dzīvnieka.

Stingumkrampju epidemioloģiskā iezīme ir saslimstības sadalījums zonās. Tropos saslimstība ar stingumkrampjiem ir vienāda visu gadu. Subtropos un mērenajos platuma grādos tas ir sezonāls ar augstākajiem rādītājiem pavasara-vasaras-rudens periodā.

Uzņēmība pret slimību ir augsta, taču, pateicoties masveida imunizācijai, tiek reģistrēti tikai atsevišķi gadījumi. Jaunattīstības valstīs sliktā nodrošinājuma dēļ dzemdību aprūpe un imunizācijas programmu trūkums, stingumkrampju procentuālais daudzums jaundzimušajiem, bērniem un sievietēm ir augsts. Ekonomiski attīstītajās valstīs injicējamo narkotiku atkarīgie biežāk slimo ar stingumkrampjiem.

Profilakse. Nespecifiskā profilakse sastāv no traumu novēršanas, drošības pasākumu ievērošanas darbā, kā arī higiēnas pasākumiem mājās. Sanitārā izglītība ir būtiska. Nepieciešama brūces ķirurģiska ārstēšana, svešķermeņu noņemšana un brūces aerācija.

Īpaša stingumkrampju profilakse tiek veikta regulāri un steidzami traumas gadījumā. Regulārai profilaksei tiek izmantotas šādas zāles: DTP, ADS-M-anatoksīns; AC toksoīds. Plānotā profilakse tiek veikta saskaņā ar Vakcinācijas kalendāru (2006). Imunizācijai tiek pakļautas visas personas, kurām nav kontrindikāciju. Bērni tiek vakcinēti ar DPT 3 mēnešu vecumā. trīs reizes ar 30 dienu intervālu. Pirmā revakcinācija tiek veikta vienu reizi 18 mēnešu vecumā, otrā - ADS 6 gadu vecumā, nākamā - 14 un 18 gadu vecumā. Plānotās revakcinācijas pieaugušajiem tiek veiktas ar ADS-M toksoīdu ik pēc 10 gadiem. Stingumkrampju ārkārtas profilaksei izmanto: pretstingumkrampju cilvēka Ig, kas iegūts no aktīvi imunizētu cilvēku asinīm ( profilaktiskā deva 250 MO); PSS no hiperimunizētu zirgu asinīm, profilaktiskā deva – 3000 MO; AC attīrīts toksoīds.

Indikācijas ārkārtas profilaksei: traumas ar ādas un gļotādu integritātes bojājumiem; apsaldējums un II-IV pakāpes apdegumi; ārpus slimnīcas aborti; dzemdības ārpus slimnīcas; jebkura veida gangrēna vai audu nekroze, abscesi; dzīvnieku kodumi; iekļūst gremošanas kanāla bojājums.

Ārkārtas profilakse sākas ar brūces primāro ķirurģisko ārstēšanu. Imūnpreparātu ievadīšana ir atkarīga no iepriekšējās vakcinācijas ierakstu pieejamības. Ja ir dokumentēts pilns plānoto vakcināciju kurss, imūnpreparāti netiek ievadīti. Ja ir 3 vakcinācijas, kas veiktas pirms vairāk nekā 2 gadiem, ievada 0,5 ml toksoīda, ja ir 2 vakcinācijas, kas veiktas pirms vairāk nekā 5 gadiem - 1 ml toksoīda. Tiem, kuri nav vakcinēti un nav informācijas par vakcināciju, tiek veikta aktīvā-pasīvā imunizācija: tiek ievadīts 0,5 ml toksoīda, 250 MO stingumkrampju Ig vai 3000 MO PSS saskaņā ar Bezredka.

Kontrindikācijas imūnprofilaksei ir: paaugstināta jutība uz atbilstošām zālēm; grūtniecība (pirmajā pusē AS un PSS ievadīšana ir kontrindicēta, otrajā - PSS. Šādām personām tiek ievadīts pretstinguma cilvēka Ig).

Ievērojot pareizu stingumkrampju vakcinācijas laiku un traumas gadījumā nekavējoties meklējot medicīnisko palīdzību, stingumkrampju risku var samazināt līdz nullei.

TRAKUMSĒGAS EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

(hidrofobija, hidrofobija, lissa, trakumsērga)

Zoonoze, akūta neiroinfekcioza slimība ar infekcijas pārnešanas kontakta mehānismu, kas skar siltasiņu dzīvniekus, putnus un cilvēkus. Viens no visvairāk nopietnas slimības cilvēkiem, kas vienmēr noved pie nāves. Visā pasaulē katru gadu no trakumsērgas mirst līdz 50 tūkstošiem cilvēku un vairāk nekā 1 miljons dažādu dzīvnieku galvu.

Etioloģija. Trakumsērgas izraisītājs (Neuroryctes rabiei) ir miksovīruss no rabdovīrusu dzimtas, kas satur vienpavedienu RNS. Tam ir lodes forma un izmēri 80-180 nm. Vīrusa rezistence ir zema: vārot tas ātri mirst, ja tiek pakļauts 2-3% lizola vai hloramīna šķīduma vai 0,1% sublimāta šķīduma. Tajā pašā laikā vīruss labi saglabājas zemā temperatūrā, sasaldējot un žāvējot vakuumā sasaldētā stāvoklī. Tas iet bojā kuņģī, tāpēc pēc nikna dzīvnieka piena dzeršanas vakcinācijas netiek veiktas. Trakumsērgas vīruss satur RNS, olbaltumvielas, lipīdus un ogļhidrātus. Trakumsērgas vīruss ir patogēns cilvēkiem, visu veidu siltasiņu dzīvniekiem un putniem. Vīrusam savairojoties neironu citoplazmā, veidojas specifiski ovāli ieslēgumi - Babes-Negri ķermeņi (suņiem konstatēti 98% no visiem trakumsērgas gadījumiem). Ir zināmas divas trakumsērgas vīrusa versijas: ielas (“savvaļas”) un fiksētās (“Virus fixe”), ko Pastērs ieguvis, veicot atkārtotas intracerebrālas ejas trušiem. Šim vīrusam bija šādas atšķirības no ielas vīrusa: truši saslimst ar trakumsērgu, inficējoties ar ielas vīrusu pēc 20-30 dienu inkubācijas (fiksēts - precīzi pēc 6-7 dienām); fiksētā vīrusa infekciozā deva trušiem ir 10-20 reizes mazāka nekā ielas; tajā pašā laikā Babes-Negri ķermeņi neattīstās; fiksētais vīruss ir zems patogēns, bet izraisa augsta titra antivielu veidošanos un inficē dzīvniekus tikai tad, ja tos injicē zem cietā apvalka. Pasāžas vīrusa patogēno īpašību zudums tiek stingri saglabāts, kamēr tā antigēnās un imunizācijas īpašības nemainās. Tam ir antigēnas, imunogēnas un hemaglutinējošas īpašības.

Epidemioloģija. Galvenais trakumsērgas avots ir savvaļas dzīvnieki. Ir dabiski (dabiski, primāri) trakumsērgas perēkļi, kurus uztur vilki un citi suņu dzimtas dzīvnieki (šakāļi, jenotsuņi), lapsas, savvaļas kaķi, lūši, plēsēji un kukaiņēdāji sikspārņi, un antropurgiskie (mākslīgie, sekundārie, pilsētas) perēkļi. uzturēti mājdzīvnieki (suņi, kaķi utt.). Infekcija var izplatīties no savvaļas dzīvniekiem uz mājdzīvniekiem, kā rezultātā veidojas pilsētas uzliesmojums, ko atbalsta klaiņojoši suņi un attīstās neatkarīgi no dabiskā uzliesmojuma. Sinantropo grauzēju loma kā trakumsērgas infekcijas avots nav pierādīta.

Līdz 20. gadsimta vidum galvenais trakumsērgas vīrusa avots mūsu valstī un Eiropā bija vilki, šobrīd cilvēkiem dominējošais hidrofobijas avots ir lapsa. Valstīs, kur ir daudz mājlopu, vampīri reti uzbrūk cilvēkiem. Ir aprakstīti gadījumi, kad cilvēki ir inficējušies ar trakumsērgu pēc kukaiņēdāju sikspārņu koduma.

Lielākoties trakumsērgas saslimšanas notiek siltajā sezonā, visbiežāk slimo bērni un jaunieši.

Trakumsērgas izpausmei dažādiem dzīvniekiem ir savas īpatnības. Tādējādi savvaļas dzīvniekiem tas notiek pārsvarā ar uztraukumu, zaudējot bailes no cilvēkiem. Liels skaits bīstamās lokalizācijas kodumu (galva, seja, rokas) cilvēkiem, vilku ievērojamās migrācijas spējas, kas spēj pārvarēt 65-150 km attālumu ar skriešanas ātrumu 80 km/h, padara šos dzīvniekus ļoti bīstamus. cilvēka dzīvībai.

Suņiem inkubācijas periods ilgst 2-8 nedēļas, dažreiz līdz 8 mēnešiem. Pirmajās slimības dienās viņi nelabprāt atsaucas uz saimnieka aicinājumu un mēdz slēpties tumšā vietā; periodiski dzīvnieks kļūst saniknots, sāk grauzt un norīt akmeņus, koka gabalus, lupatas utt. Elpošana strauji paātrinās, zīlītes paplašinās, siekalas izplūst no mutes, riešana kļūst aizsmakusi un blāvi. Pēc 2-3 dienām sākas otrais periods, kam raksturīgs ārkārtējs uztraukums - suns pārstāj atpazīt saimnieku, zaudē balsi un, izlaužoties uz ielas, vienmēr skrien taisni, klusi uzbrūkot visam, kas viņam iet pāri. Purns ir pārklāts ar biezām siekalām, kas no mutes izplūst bumbiņās, aste ir nolaista, mēle nokarājas, jebkurš mēģinājums norīt izraisa sāpīgas spazmas. Uztraukuma periods ilgst 2-3 dienas un tiek aizstāts ar paralīzes periodu, kura laikā dzīvniekam nokrīt žoklis, izkrīt mēle, tiek paralizētas kājas un suns kustas, paļaujoties tikai uz priekšējām ekstremitātēm, ko dažkārt maldās. par traumu. Ar visa ķermeņa paralīzi 5-6 slimības dienā dzīvnieks nomirst. Uztraukuma stāvoklī, kas ilgst 3-4 dienas, suns var noskriet līdz 50 km vai vairāk dienā, uzbrūkot cilvēkiem, suņiem un mājdzīvniekiem. Kaķiem trakumsērga sākas ar uzbudinājumu, pārvēršoties asas agresivitātes stāvoklī, dzīvnieks uzbrūk cilvēkiem un dzīvniekiem, pēkšņi iestājas paralīze un kaķis nomirst 2-4 slimības dienā. Lapsas, atšķirībā no citiem dzīvniekiem, bieži neizrāda dusmas, bet kļūst uzticamas, sirsnīgas un viegli nonāk cilvēku rokās.

Infekcijas pārnešana notiek caur kodumu vai siekalošanos uz ādas vai gļotādām. Siekalas suņiem ir lipīgas jau 4-7 dienas pirms slimības klīniskā attēla veidošanās. Ar tā saukto suņu “kluso trakumsērgu” uztraukuma periods ir īss vai pat vispār nav, un paralīzes stadija sākas agrāk un ilgst ilgāk. Atkarībā no inficēšanās bīstamības izšķir šādas kodumu nēsātāju kategorijas: A – trakumsērgas diagnoze ir apstiprināta laboratoriski, B – trakumsērgas diagnoze ir noteikta klīniski, C – diagnoze nav zināma, D – dzīvnieks ir acīmredzami. vesels un atrodas karantīnā līdz 10 dienām. Nav ticamu datu par trakumsērgas pārnešanu no cilvēka uz cilvēku.

Profilakse. Trakumsērgas profilakse ietver dzīvnieku identificēšanu un iznīcināšanu, kas ir infekcijas avoti, un cilvēku saslimšanas novēršanu pēc inficēšanās.

NVS valstīs katru gadu vairāk nekā 440 tūkstoši cilvēku. vēršas medicīnas iestādēs pēc palīdzības saistībā ar dzīvnieku kodumiem, skrāpējumiem un siekalošanos. Vairāk nekā 50% pretendentu tiek nosūtīti uz vakcināciju pret trakumsērgu, tai skaitā 21% uz beznosacījuma vakcinācijas kursu.

Pirmā medicīniskā palīdzība sastāv no brūces lokālas ārstēšanas, kas nekavējoties jānomazgā ar ziepēm un ūdeni, mazgāšanas līdzekli, jāapstrādā ar spirtu un joda tinktūru. Brūces malas nav izgrieztas, nav vēlams uzlikt šuves. Ļoti efektīva ir brūču lokāla ārstēšana, ko veic pirmajās stundās pēc koduma vai siekalošanās. Pēc tam brūce tiek apūdeņota ar prettrakumsērgas serumu un tiek infiltrēti apkārtējie audi, kā arī tiek novērsta stingumkrampji.

Konkrētas trakumsērgas vakcinācijas veikšana ir atkarīga no kontakta ar dzīvniekiem rakstura, to bioloģiskā tipa un klīniskā stāvokļa noskaidrošanas, trakumsērgas klātbūtnes apvidū, kā arī no dzīvnieku uzraudzības vai tā laboratoriskās izmeklēšanas iespējas. Taču nopietni ievainotu personu ārstēšanu nevajadzētu atlikt, kamēr nav pieejami laboratorijas rezultāti. Trakumsērgas ilgstošais inkubācijas periods ļauj izveidot imunitāti, pirms vīruss iekļūst centrālajā nervu sistēmā.

Vakcinācija ir ārkārtas profilakse pret trakumsērgas kodumiem. Ja pirmsPastera laikos no trakumsērgas nomira 30-35% un vairāk no acīmredzami traku dzīvnieku sakosto, tad tagad lielākajā daļā valstu tas ir 0,2-0,3%.

Ir nosacīti un beznosacījuma trakumsērgas vakcinācijas kursi.

Beznosacījuma vakcinācijas kurss tiek nozīmēts personām, kuras sakoduši, siekalojušies uz ādas un gļotādām ar izteikti trakumsērgu, ar aizdomām par trakumsērgu, savvaļas vai nezināmiem dzīvniekiem. Vakcinācijas kurss tiek veikts ar trakumsērgas vakcīnu (kultūra inaktivēta attīrīta koncentrēta) pēc īpašas shēmas: 0., 3., 7., 14., 30. un 90. diena intramuskulāri (vai nekoncentrēta vakcīna- subkutāni 15-25 injekcijas pa 3-5 ml zāļu ar revakcinācijas devu (papildus) 10., 20. un 30. dienā pēc galvenā vakcinācijas kursa beigām atkarībā no koduma smaguma un vietas).

Nosacītais kurss sastāv no 2-4 vakcīnas injekcijām personām, kuras guvušas vairākus kodumus vai traumas bīstamā vietā (galvā, kaklā, rokās) no šķietami veseliem dzīvniekiem, kuriem noteikts 10 dienu veterinārais novērojums. Ja dzīvnieks paliek vesels, tad imunizācija tiek pārtraukta, ja tas nomirst vai pazūd, tad ievadītās zāles rada pamatu drošai imunitātei, atsākot imunizāciju pret trakumsērgu.

Vakcinācijas netiek veiktas gadījumos, kad nezināmi mājdzīvnieki provocējusi siekalošanos veselai ādai vietās, kas pastāvīgi ir brīvas no trakumsērgas, kā arī saskarē ar slimu cilvēku, ja nav bijusi izteikta gļotādas siekalošanās vai bojājums. āda.

Kombinācijā ar vakcīnu tiek nozīmēts prettrakumsērgas γ-globulīns, kas rada pasīvo imunitāti, devā 0,25-0,5 ml/kg ķermeņa svara. Ja nikns dzīvnieks sakodiens no bīstamas lokalizācijas, ieteicams cietušajam ievadīt 30 ml γ-globulīna un vakcināciju sākt tikai dienu vēlāk. Neskatoties uz prettrakumsērgas γ-globulīna augsto terapeitisko efektivitāti, tas ir ļoti reaktogēns un bieži izraisa seruma slimību un centrālās nervu sistēmas komplikācijas, tāpēc tā ievadīšana jāveic, ievērojot visus piesardzības pasākumus.

Aktīvai imunizācijai tiek izmantots fiksēts vīruss - Rabivak-Vnukovo-32 vakcīna, kas ražota jauno Sīrijas kāmju primāro nieru šūnu kultūrā un inaktivēta ar ultravioleto starojumu. Ievadot kultūras vakcīnu, vispārējas reakcijas parasti nenotiek, un lokālas reakcijas rodas ne biežāk kā 6% vakcinēto cilvēku.

Vēl viens komplikāciju cēlonis, lietojot smadzeņu vakcīnas, ir alerģisku reakciju rašanās pret smadzeņu audu olbaltumvielām, kas izpaužas kā neirīts, mielīts, Landrija tipa encefalomielīts un pēcvakcinācijas encefalīts. Kultivētas vakcīnas un γ-globulīna kombinēta lietošana palielina imunizācijas efektivitāti.

Trakumsērgas epizootiskā situācija atsevišķos apgabalos ir atkarīga no slimības izplatības savvaļas faunas pārstāvju vidū, un tādēļ ir nepieciešams regulēt savvaļas plēsēju skaitu, lapsu liela mēroga orālo vakcināciju ar dzīvām trakumsērgas vakcīnām uz lauka, un nošaut tos; veikt suņu, kaķu profilaktisko imunizāciju, kā arī liellopu vakcināciju lauku apvidos.

Mājdzīvnieku epizootiju apkarošana sastāv no klaiņojošu suņu un kaķu ķeršanas, suņu obligātas reģistrācijas un vakcinācijas neatkarīgi no to vērtības; iespējamā vakcinācija kaķi, aktīva un savlaicīga trakumsērgas perēkļu identificēšana mājas un lauksaimniecības dzīvnieku vidū, katra saslimšanas gadījuma laboratoriskā diagnostika, karantīnas noteikšana un citi pasākumi slimības uzliesmojumā. Atrodoties ārā, suņiem jābūt uzpurņiem vai pie pavadas. Jebkurš acīmredzami nikns dzīvnieks tiek nekavējoties iznīcināts, tāpat kā jebkurš suns, kaķis vai cits mazvērtīgs dzīvnieks, kuru sakodis nikns vai aizdomīgs dzīvnieks. Karantīnas noteikšana ievestajiem suņiem un kaķiem.

Nozīmīga vieta trakumsērgas profilaksē ir sanitārajai un veterinārajai propagandai, esošo pilnveidošanai un jaunu prettrakumsērgas zāļu izstrādei, uzticamu metožu izstrādei trakumsērgas ātrai diagnostikai dzīvniekiem, kas nodarījuši kaitējumu.