Kimia darah.
Ujian darah biokimia adalah kaedah diagnostik makmal, membolehkan anda menilai kerja ramai organ dalaman. Ujian darah biokimia standard termasuk penentuan beberapa penunjuk yang mencerminkan keadaan metabolisme protein, karbohidrat, lipid dan mineral, serta aktiviti beberapa enzim utama dalam serum darah.
Untuk ujian, darah diambil dengan ketat semasa perut kosong ke dalam tabung uji dengan pengaktif pembekuan, dan serum darah diperiksa.
- Parameter biokimia am.
Jumlah protein.
Jumlah protein ialah jumlah kepekatan semua protein darah. wujud pelbagai klasifikasi protein plasma. Mereka paling kerap dibahagikan kepada albumin, globulin (semua protein plasma lain) dan fibrinogen. penumpuan jumlah protein dan albumin ditentukan menggunakan analisis biokimia, dan kepekatan globulin dengan menolak kepekatan albumin daripada jumlah protein.
Promosi:
- dehidrasi,
- proses keradangan,
- kerosakan tisu,
- penyakit yang disertai dengan pengaktifan sistem imun(autoimun dan penyakit alahan, jangkitan kronik dan lain-lain.),
- kehamilan.
Anggaran berlebihan protein yang salah boleh berlaku dengan lipemia (chylosis), hiperbilirubinemia, hemoglobinemia yang ketara (hemolisis).
Turun pangkat:
- overhidrasi,
- berdarah,
- nefropati
- enteropati,
- eksudasi kuat,
- asites, pleurisy,
- kekurangan protein dalam makanan,
- jangka panjang penyakit kronik dicirikan oleh kekurangan sistem imun (jangkitan, neoplasma),
- rawatan dengan sitostatik, imunosupresan, glukokortikosteroid, dsb.
Semasa pendarahan, kepekatan albumin dan globulin berkurangan secara selari, bagaimanapun, dalam beberapa gangguan yang disertai dengan kehilangan protein, kandungan albumin berkurangan terutamanya, kerana saiz molekulnya lebih kecil berbanding dengan protein plasma lain.
Nilai biasa
Anjing 55-75 g/l
Kucing 54-79 g/l
Albumen
Protein plasma homogen yang mengandungi sejumlah kecil karbohidrat. Fungsi biologi penting albumin dalam plasma adalah untuk mengekalkan tekanan osmotik koloid intravaskular, dengan itu menghalang plasma daripada meninggalkan kapilari. Oleh itu, penurunan ketara dalam tahap albumin membawa kepada penampilan edema dan efusi dalam pleura atau rongga perut. Albumin berfungsi sebagai molekul pembawa, mengangkut bilirubin, asid lemak, dadah, kation bebas (kalsium, kuprum, zink), beberapa hormon, pelbagai agen toksik. Ia juga mengumpul radikal bebas dan mengikat mediator proses keradangan mendatangkan bahaya kepada tisu.
Promosi:
- dehidrasi
Gangguan yang akan disertai dengan peningkatan sintesis albumin tidak diketahui.
Turun pangkat:
- overhidrasi;
- berdarah,
- nefropati dan enteropati,
- eksudasi teruk (contohnya, terbakar);
— kegagalan kronik hati,
- kekurangan protein dalam makanan,
- sindrom malabsorpsi,
- kekurangan fungsi pankreas eksokrin
Nilai biasa
Anjing 25-39 g/l
Kucing 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin dihasilkan dalam makrofaj oleh katabolisme enzimatik pecahan heme daripada pelbagai hemeprotein. Kebanyakan bilirubin yang beredar (kira-kira 80%) terbentuk daripada sel darah merah "lama". Sel darah merah "lama" yang mati dimusnahkan oleh sel retikuloendothelial. Pengoksidaan heme menghasilkan biliverdin, yang dimetabolismekan kepada bilirubin. Baki bilirubin yang beredar (kira-kira 20%) terbentuk daripada sumber lain (pemusnahan sel darah merah matang dalam sumsum tulang mengandungi heme, myoglobin otot, enzim). Oleh itu, bilirubin yang terbentuk beredar dalam aliran darah, diangkut ke hati dalam bentuk kompleks bilirubin-albumin yang larut. Bilirubin yang terikat kepada albumin boleh dikeluarkan dengan mudah daripada darah oleh hati. Di dalam hati, bilirubin mengikat kepada asid glukuronik di bawah pengaruh glucuronyltransferases. Bilirubin terikat termasuk bilirubin monoglucuronide, yang mendominasi dalam hati, dan bilirubin diglucuronide, yang mendominasi dalam hempedu. Bilirubin terikat diangkut ke dalam kapilari hempedu, dari mana ia memasuki saluran hempedu dan kemudian ke dalam usus. Di dalam usus, bilirubin terikat mengalami satu siri transformasi untuk membentuk urobilinogen dan stercobilinogen. Stercobilinogen dan sejumlah kecil urobilinogen dikumuhkan dalam najis. Jumlah utama urobilinogen diserap semula dalam usus, mencapai hati melalui peredaran portal dan dikumuhkan semula oleh pundi hempedu.
Tahap bilirubin serum meningkat apabila pengeluaran bilirubin melebihi metabolisme dan perkumuhan dari badan. Secara klinikal, hiperbilirubinemia dinyatakan oleh jaundis (pigmentasi kuning pada kulit dan sklera).
Bilirubin langsung
Ia adalah bilirubin terkonjugasi, larut dan sangat reaktif. Peningkatan tahap bilirubin langsung dalam serum darah dikaitkan dengan pengurangan perkumuhan pigmen konjugasi dari hati dan saluran hempedu dan menunjukkan dirinya dalam bentuk jaundis kolestatik atau hepatoselular. Peningkatan patologi dalam tahap bilirubin langsung membawa kepada penampilan pigmen ini dalam air kencing. Oleh kerana bilirubin tidak langsung tidak dikumuhkan dalam air kencing, kehadiran bilirubin dalam air kencing menyerlahkan peningkatan paras serum bilirubin terkonjugasi.
Bilirubin tidak langsung
Kepekatan serum bilirubin tak terkonjugasi ditentukan oleh kadar di mana bilirubin yang baru disintesis memasuki plasma darah dan kadar penyingkiran bilirubin oleh hati (pelepasan bilirubin hepatik).
Bilirubin tidak langsung dikira dengan pengiraan:
bilirubin tidak langsung = jumlah bilirubin- bilirubin langsung.
promosi
- pemusnahan sel darah merah dipercepatkan (jaundis hemolitik),
- penyakit hepatoselular (asal hepatik dan extrahepatic).
Kylosis boleh menyebabkan paras bilirubin meningkat secara palsu, yang perlu diambil kira jika tahap tinggi bilirubin ditentukan pada pesakit jika tiada jaundis. Serum darah "Chylous" memperoleh warna putih, yang dikaitkan dengan peningkatan kepekatan kilomikron dan/atau lipoprotein ketumpatan sangat rendah. Selalunya, chylosis adalah hasil daripada makan baru-baru ini, tetapi pada anjing ia boleh disebabkan oleh penyakit seperti kencing manis, pankreatitis, hipotiroidisme.
Turun pangkat
Tiada kepentingan klinikal.
Nilai biasa:
Jumlah bilirubin
Anjing – 2.0-13.5 µmol/l
Kucing – 2.0-10.0 µmol/l
Bilirubin langsung
Anjing – 0-5.5 µmol/l
Kucing – 0-5.5 µmol/l
Alanine aminotransferase (ALT)
ALT ialah enzim endogen daripada kumpulan pemindahan, digunakan secara meluas dalam amalan perubatan dan veterinar untuk diagnosis makmal kerosakan hati. Ia disintesis secara intraselular, dan biasanya hanya sebahagian kecil daripada enzim ini memasuki darah. Jika metabolisme tenaga sel hati terganggu oleh faktor berjangkit (contohnya, hepatitis virus) atau toksik, ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran sel dengan laluan komponen sitoplasma ke dalam serum (sitolisis). ALT adalah penunjuk sitolisis, yang paling banyak dikaji dan paling menunjukkan kerosakan hati yang minimum. ALT lebih khusus untuk gangguan hati daripada AST. Nilai mutlak ALT masih tidak berkait secara langsung dengan keterukan kerosakan hati dan dengan meramalkan perkembangan proses patologi, dan oleh itu penentuan bersiri ALT dari semasa ke semasa adalah yang paling sesuai.
Meningkat:
- kerosakan hati
- penggunaan ubat hepatotoksik
Diturun taraf:
- kekurangan piridoksin
- hemodialisis berulang
- kadang-kadang semasa mengandung
Nilai biasa:
Anjing 10-58 unit/l
Cat 18-79 unit/l
Aspartat aminotransferase (AST)
Aspartate aminotransferase (AST) ialah enzim endogen daripada kumpulan transferase. Tidak seperti ALT, yang terdapat terutamanya dalam hati, AST terdapat dalam banyak tisu: miokardium, hati, otot rangka, buah pinggang, pankreas, tisu otak, limpa, menjadi penunjuk ciri yang kurang bagi fungsi hati. Pada peringkat sel hati, isoenzim AST terdapat dalam sitosol dan dalam mitokondria.
Meningkat:
- Hepatitis toksik dan virus
- Nekrosis tisu hati
— Infarksi miokardium akut miokardium
— Pentadbiran opioid kepada pesakit dengan keadaan perubatan saluran hempedu
Peningkatan dan penurunan pesat menunjukkan halangan bilier ekstrahepatik.
Diturun taraf:
- Azotemia
Nilai biasa:
Anjing – 8-42 unit/l
Kucing – 9-45 unit/l
Peningkatan ALT yang melebihi peningkatan AST adalah ciri kerosakan hati; jika penunjuk AST meningkat lebih daripada peningkatan ALT, maka ini, sebagai peraturan, menunjukkan masalah dengan sel miokardium (otot jantung).
γ - glutamyltransferase (GGT)
GGT ialah enzim setempat pada membran sel pelbagai tisu, memangkinkan tindak balas transaminasi atau transaminasi asid amino dalam proses katabolisme dan biosintesisnya. Enzim memindahkan γ-glutamyl daripada asid amino, peptida dan bahan lain kepada molekul penerima. Tindak balas ini boleh diterbalikkan. Oleh itu, GGT terlibat dalam pengangkutan asid amino melalui membran sel. Oleh itu, kandungan enzim tertinggi diperhatikan dalam membran sel dengan kapasiti rembesan dan penyerapan yang tinggi: tubul hati, epitelium saluran hempedu, tubul nefron, epitelium villous. usus kecil, sel eksokrin pankreas.
Oleh kerana GGT dikaitkan dengan sel epitelium sistem saluran hempedu, dia mempunyai nilai diagnostik dalam kes disfungsi hati.
Meningkat:
- pada anjing dengan peningkatan kepekatan glukortikosteroid
- hipertiroidisme
- hepatitis asal tambahan atau intrahepatik, neoplasia hati,
— pankreatitis akut, kanser pankreas
- keterukan glomerulonephritis kronik dan pyelonephritis,
Diturun taraf:
Nilai biasa
Anjing 0-8 unit/l
Cat 0-8 unit/l
Tidak seperti ALT, yang terdapat dalam sitosol hepatosit dan oleh itu merupakan penanda sensitif kerosakan kepada integriti sel, GGT ditemui secara eksklusif dalam mitokondria dan dikeluarkan hanya apabila terdapat kerosakan tisu yang ketara. Berbeza dengan seseorang, antikonvulsan, digunakan dalam anjing, jangan meningkatkan aktiviti GGT atau ia adalah minimum. Dalam kucing dengan lipidosis hati, aktiviti ALP meningkat ke tahap yang lebih besar daripada GGT. Kolostrum dan susu ibu V tarikh awal penyusuan mengandungi aktiviti GGT yang tinggi, jadi tahap GGT meningkat pada bayi baru lahir.
Fosfatase alkali.
Enzim ini terdapat terutamanya dalam hati (tubul hempedu dan epitelium saluran hempedu), tubul buah pinggang, usus kecil, tulang dan plasenta. Ini adalah enzim yang dikaitkan dengan membran sel yang memangkinkan hidrolisis alkali bagi pelbagai jenis bahan, di mana sisa asid fosforik diasingkan daripada sebatian organiknya.
Jumlah aktiviti fosfatase alkali dalam darah beredar haiwan yang sihat terdiri daripada aktiviti isoenzim hati dan tulang. Perkadaran aktiviti isoenzim tulang adalah paling besar dalam haiwan yang sedang membesar, manakala pada orang dewasa aktiviti mereka mungkin meningkat dengan tumor tulang.
Promosi:
- aliran hempedu terjejas (penyakit hepatobiliari kolestatik),
- hiperplasia nodular hati (berkembang dengan penuaan),
- kolestasis,
- peningkatan aktiviti osteoblas (dalam pada usia muda),
- penyakit sistem rangka (tumor tulang, osteomalacia, dll.)
— kehamilan (peningkatan alkali fosfatase semasa kehamilan berlaku disebabkan oleh isoenzim plasenta).
- Mungkin dikaitkan dengan lipidosis hepatik dalam kucing.
Turun pangkat:
- hipotiroidisme,
- hipovitaminosis C.
Nilai biasa
Anjing 10-70 unit/l
Kucing 0-55 unit/l
Alfa amilase
Amilase ialah enzim hidrolitik yang terlibat dalam pemecahan karbohidrat. Amilase terbentuk dalam kelenjar air liur dan pankreas, kemudian memasuki rongga mulut atau lumen duodenum masing-masing. Organ-organ seperti ovari, tiub fallopio, usus kecil dan besar, dan hati juga mempunyai aktiviti amilase yang jauh lebih rendah. Dalam serum darah, isoenzim amilase pankreas dan air liur diasingkan. Enzim dikumuhkan oleh buah pinggang. Oleh itu, peningkatan aktiviti amilase serum membawa kepada peningkatan aktiviti amilase kencing. Amilase boleh membentuk kompleks besar dengan imunoglobulin dan protein plasma lain, yang tidak membenarkannya melalui glomeruli, akibatnya kandungannya dalam serum meningkat, dan aktiviti amilase dalam air kencing adalah normal.
Meningkat:
- Pankreatitis (akut, kronik, reaktif).
- Neoplasma pankreas.
- Penyumbatan saluran pankreas (tumor, batu, perekatan).
- Peritonitis akut.
- Diabetes mellitus (ketoasidosis).
- Penyakit saluran hempedu (cholelithiasis, cholecystitis).
- Kegagalan buah pinggang.
- Luka traumatik pada rongga perut.
Diturun taraf:
- Hepatitis akut dan kronik.
- Nekrosis pankreas.
- Tirotoksikosis.
- Infarksi miokardium.
Nilai biasa:
Anjing – 300-1500 unit/l
Kucing – 500-1200 unit/l
Amilase pankreas.
Amilase ialah enzim yang memangkinkan penguraian (hidrolisis) karbohidrat kompleks (kanji, glikogen dan beberapa yang lain) kepada disakarida dan oligosakarida (maltosa, glukosa). Pada haiwan, sebahagian besar aktiviti amilase adalah disebabkan oleh membran mukus. usus kecil dan sumber extrapancreatic lain. Dengan penyertaan amilase dalam usus kecil, proses pencernaan karbohidrat selesai. Pelbagai gangguan proses dalam sel acinar bahagian eksokrin pankreas, peningkatan kebolehtelapan saluran pankreas dan pengaktifan pramatang enzim membawa kepada "kebocoran" enzim di dalam organ.
Promosi:
- berat penyakit radang usus (perforasi usus kecil, volvulus),
- rawatan jangka panjang dengan glucocorticosteroids.
Turun pangkat :
- keradangan,
- nekrosis atau tumor pankreas.
Nilai biasa
Anjing 243.6-866.2 unit/l
Cat 150.0-503.5 unit/l
Glukosa.
Glukosa adalah sumber tenaga utama dalam badan. Sebagai sebahagian daripada karbohidrat, glukosa memasuki badan dengan makanan dan diserap ke dalam darah daripada jejunum. Ia juga boleh disintesis oleh badan terutamanya dalam hati dan buah pinggang daripada komponen bukan karbohidrat. Semua organ memerlukan glukosa, tetapi terutamanya banyak glukosa digunakan oleh tisu otak dan sel darah merah. Hati mengawal tahap glukosa darah melalui glikogenesis, glikolisis, dan glukoneogenesis. Di dalam hati dan otot, glukosa disimpan dalam bentuk glikogen, yang digunakan untuk mengekalkan kepekatan fisiologi glukosa dalam darah, terutamanya dalam selang waktu antara waktu makan. Glukosa adalah satu-satunya sumber tenaga untuk bekerja otot rangka dalam keadaan anaerobik. Hormon utama yang mempengaruhi homeostasis glukosa ialah insulin dan hormon deregulasi - glukagon, katekolamin dan kortisol.
Promosi:
- kekurangan insulin atau rintangan tisu terhadap insulin,
- tumor pituitari (biasa pada kucing),
- pankreatitis akut,
- kegagalan buah pinggang,
- mengambil sedikit ubat-ubatan(glukokortikosteroid, diuretik thiazide, pentadbiran intravena cecair yang mengandungi glukosa, progestin, dll.),
- hipotermia teruk.
Hiperglisemia jangka pendek mungkin berlaku dengan kecederaan kepala dan lesi sistem saraf pusat.
Turun pangkat:
- tumor pankreas (insulinoma),
- hipofungsi organ endokrin (hypocortisolism);
- kegagalan hati,
- sirosis hati;
- puasa berpanjangan dan anoreksia;
- shunt portosystemic kongenital;
- hipoglikemia juvana idiopatik dalam kecil dan baka memburu,
- strok haba
Dengan sentuhan berpanjangan serum darah dengan sel darah merah, penurunan glukosa adalah mungkin, kerana sel darah merah secara aktif mengambilnya, jadi adalah dinasihatkan untuk mengempar darah secepat mungkin. Tahap glukosa dalam darah yang tidak disentrifugasi berkurangan kira-kira 10% sejam.
Nilai biasa
Anjing 4.3-7.3 mmol/l
Kucing 3.3-6.3 mmol/l
Kreatinin
Creatine disintesis dalam hati, dan selepas dilepaskan ia memasuki tisu otot 98%, di mana fosforilasinya berlaku. Fosfokreatin yang terbentuk bermain peranan penting dalam menyimpan tenaga otot. Apabila tenaga otot ini diperlukan untuk menjalankan proses metabolik, fosfokreatin dipecahkan kepada kreatinin. Kreatinin adalah komponen nitrogen darah yang stabil, bebas daripada majoriti produk makanan, beban atau pemalar biologi lain, dan dikaitkan dengan metabolisme otot.
Fungsi buah pinggang terjejas mengurangkan perkumuhan kreatinin, menyebabkan peningkatan paras kreatinin serum. Oleh itu, kepekatan kreatinin kira-kira mencirikan tahap penapisan glomerular. Nilai utama Penentuan kreatinin serum adalah diagnosis kegagalan buah pinggang.
Kreatinin serum adalah penunjuk fungsi buah pinggang yang lebih spesifik dan sensitif daripada urea.
Promosi:
- kegagalan buah pinggang akut atau kronik.
Disebabkan oleh sebab prarenal yang menyebabkan penurunan kadar penapisan glomerular (dehidrasi, penyakit jantung, kejutan septik dan traumatik, hipovolemia, dsb.), buah pinggang yang dikaitkan dengan penyakit teruk parenkim buah pinggang (pielonefritis, leptospirosis, keracunan, neoplasia, gangguan kongenital, trauma, iskemia) dan gangguan postrenal - obstruktif yang menghalang perkumuhan kreatinin dalam air kencing (halangan uretra, ureter atau saluran kencing pecah).
Turun pangkat :
- penurunan berkaitan usia dalam jisim otot.
Nilai biasa
Anjing 26-130 µmol/l
Kucing 70-165 µmol/l
Urea
Urea terbentuk hasil daripada katabolisme asid amino daripada ammonia. Ammonia yang terbentuk daripada asid amino adalah toksik dan ditukar oleh enzim hati kepada urea bukan toksik. Bahagian utama urea yang kemudiannya masuk sistem peredaran darah mudah ditapis dan dibuang oleh buah pinggang. Urea juga boleh meresap secara pasif ke dalam tisu interstisial buah pinggang dan kembali ke aliran darah. Resapan pasif urea bergantung pada kadar penapisan air kencing - semakin tinggi ia (contohnya, selepas pentadbiran intravena diuretik), semakin rendah tahap urea dalam darah.
Promosi:
- kegagalan buah pinggang (mungkin disebabkan oleh gangguan prarenal, buah pinggang dan postrenal).
Turun pangkat
- kurang pengambilan protein ke dalam badan,
- penyakit hati.
Nilai biasa
Anjing 3.5-9.2 mmol/l
Kucing 5.4-12.1 mmol/l
Asid urik
Asid urik adalah hasil akhir katabolisme purin.
Asid urik diserap dalam usus, beredar dalam darah sebagai urat terion, dan dikumuhkan dalam air kencing. Dalam kebanyakan mamalia, penghapusan dilakukan oleh hati. Hepatosit, menggunakan urease, mengoksidakan asid urik untuk membentuk allantoin larut air, yang dikumuhkan oleh buah pinggang. Metabolisme berkurangan asid urik dalam kombinasi dengan melemahkan metabolisme ammonia semasa shunting portosystemic, membawa kepada pembentukan kristal urat dengan berlakunya batu urat (urolithiasis).
Dalam shunting portosystemic (PSS), asid urik yang terbentuk akibat metabolisme purin secara praktikal tidak melalui hati, kerana PSS adalah sambungan vaskular langsung urat portal dengan peredaran sistemik memintas hati.
Kecenderungan anjing dengan pSS kepada urolithiasis urat dikaitkan dengan hiperurisemia, hiperammonemia, hiperurikuria dan hiperammoniuria bersamaan. Oleh kerana asid urik tidak sampai ke hati dalam pSS, ia tidak ditukar sepenuhnya kepada allantoin, yang membawa kepada peningkatan patologi dalam kepekatan asid urik serum. Dalam kes ini, asid urik ditapis secara bebas oleh glomeruli, diserap semula dalam tubul proksimal dan dirembeskan ke dalam lumen tubular nefron proksimal. Oleh itu, kepekatan asid urik dalam air kencing ditentukan sebahagiannya oleh kepekatannya dalam serum.
Anjing Dalmatian terdedah kepada pembentukan kristal urat disebabkan oleh sesuatu yang istimewa gangguan metabolik hati, membawa kepada pengoksidaan asid urik yang tidak lengkap.
promosi
- diatesis asid urik
- leukemia, limfoma
- anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
- beberapa jangkitan akut(radang paru-paru, batuk kering)
- penyakit hati dan saluran hempedu
- kencing manis
- penyakit dermatologi
- penyakit buah pinggang
- asidosis
Turun pangkat:
- diet miskin dalam asid nukleik
- penggunaan diuretik
Nilai biasa
anjing<60 мкмоль/л
Kucing<60 мкмоль/л
Lipase
Lipase pankreas ialah enzim yang dirembeskan dalam kuantiti yang banyak ke dalam duodenum dengan jus pankreas dan memangkinkan hidrolisis trigliserida kepada asid lemak dan monogliserida. Aktiviti lipase juga diperhatikan dalam perut, hati, adiposa dan tisu lain. Lipase pankreas bertindak pada permukaan titisan lipid yang terbentuk di dalam usus.
promosi :
- penembusan usus kecil,
- kegagalan buah pinggang kronik,
- penggunaan kortikosteroid,
- tempoh selepas operasi
Turun pangkat
- hemolisis.
Nilai biasa
anjing<500 ед/л
Kucing<200 ед/л
Kolestrol
Penentuan tahap kolesterol mencirikan status lipid dan gangguan metabolik.
Kolesterol (kolesterol) ialah alkohol monohidrik sekunder. Kolesterol bebas adalah komponen membran plasma sel. Esternya mendominasi dalam serum darah. Kolesterol adalah prekursor kepada hormon seks, kortikosteroid, asid hempedu dan vitamin D. Kebanyakan kolesterol (sehingga 80%) disintesis dalam hati, dan selebihnya memasuki badan dengan produk asal haiwan (daging berlemak, mentega, telur). ). Kolesterol tidak larut dalam air; pengangkutannya antara tisu dan organ berlaku disebabkan oleh pembentukan kompleks lipoprotein.
Dengan usia, tahap kolesterol dalam darah meningkat, dan perbezaan jantina dalam kepekatan muncul, yang dikaitkan dengan tindakan hormon seks. Estrogen mengurangkan, dan androgen meningkat, jumlah tahap kolesterol.
Meningkat:
- hiperlipoproteinemia
- halangan saluran hempedu: kolestasis, sirosis hempedu;
- nefrosis;
- penyakit pankreas;
- hipotiroidisme, diabetes mellitus;
- obesiti.
Diturun taraf:
- kerosakan hepatoselular yang teruk;
- hipertiroidisme;
- penyakit myeloproliferatif;
- steatorrhea dengan malabsorpsi;
- berpuasa;
- anemia kronik (megaloblastik / sideroblastik);
- keradangan, jangkitan.
Nilai biasa:
Anjing – 3.8-7.0 mmol/l
Kucing – 1.6-3.9 mmol/l
Creatine phosphokinase (CPK)
Creatine phosphokinase ialah enzim dalam sitoplasma otot rangka dan sel miokardium yang memangkinkan tindak balas boleh balik untuk menukar kreatin fosfat kepada kreatinin dengan kehadiran ADP, yang ditukar menjadi ATP, yang merupakan sumber tenaga untuk penguncupan otot.
Bentuk aktif CPK adalah dimer yang terdiri daripada subunit M dan B, masing-masing, terdapat 3 isoenzim CPK: BB (terdapat di otak), MB (dalam miokardium), dan MM (dalam otot rangka dan miokardium). Tahap peningkatan bergantung pada sifat kerosakan dan tahap awal enzim dalam tisu. Dalam kucing, kandungan CPK dalam tisu agak lebih rendah daripada haiwan spesies lain, jadi di dalamnya seseorang harus memperhatikan walaupun sedikit lebihan had atas selang standard.
Selalunya dalam kucing yang mengalami anoreksia, paras CPK mungkin naik dan turun beberapa hari selepas penyusuan penyelenggaraan yang sesuai.
promosi
- kerosakan pada otot rangka (trauma, pembedahan, distrofi otot, polimiositis, dll.).
- selepas aktiviti fizikal yang ketara,
- sawan epilepsi
- infarksi miokardium (2-3 jam selepas lesi, dan selepas 14-30 jam ia mencapai maksimum, tahap menurun pada 2-3 hari).
- gangguan metabolik (kekurangan fosfofruktokinase pada anjing, hipotiroidisme, hiperkortisolisme, hipertermia malignan).
Apabila tisu otot rosak, bersama-sama dengan CPK, enzim seperti LDH dan AST juga akan meningkat.
Turun pangkat:
- penurunan jisim otot
Nilai biasa
Anjing 32-220 unit/l
Kucing 150-350 unit/l
Laktat dehidrogenase LDH
Enzim sitosolik yang memangkinkan penukaran laktat yang boleh diterbalikkan kepada piruvat dengan penyertaan NADH dalam proses glikolisis. Dengan bekalan oksigen penuh, laktat dalam darah tidak terkumpul, tetapi dinetralkan dan disingkirkan. Dengan kekurangan oksigen, enzim cenderung terkumpul, menyebabkan keletihan otot dan mengganggu pernafasan tisu. Aktiviti LDH yang tinggi wujud dalam banyak tisu. Terdapat 5 isoenzim LDH: 1 dan 2 terdapat terutamanya dalam otot jantung, eritrosit dan buah pinggang, 4 dan 5 berada di dalam hati dan otot rangka. LDH 3 adalah ciri tisu paru-paru. Bergantung kepada mana satu daripada lima isoform enzim yang terdapat dalam tisu tertentu, kaedah pengoksidaan glukosa bergantung - aerobik (kepada CO2 dan H2O) atau anaerobik (kepada asid laktik).
Oleh kerana aktiviti enzim tinggi dalam tisu, walaupun kerosakan tisu yang agak kecil atau hemolisis ringan membawa kepada peningkatan ketara dalam aktiviti LDH dalam darah yang beredar. Ia berikutan daripada ini bahawa sebarang penyakit yang disertai dengan pemusnahan sel yang mengandungi isoenzim LDH disertai dengan peningkatan dalam aktivitinya dalam serum darah.
promosi
- infarksi miokardium,
- kerosakan dan distrofi otot rangka,
- kerosakan nekrotik pada buah pinggang dan hati,
- penyakit hati kolestatik,
- pankreatitis,
- pneumonia,
- anemia hemolitik, dsb.
Turun pangkat
Tidak mempunyai kepentingan klinikal.
Nilai biasa
Anjing 23-220 unit/l
Cat 35-220 unit/l
Tahap peningkatan aktiviti LDH semasa infarksi miokardium tidak berkorelasi dengan saiz lesi dalam otot jantung dan hanya boleh berfungsi sebagai faktor petunjuk untuk prognosis penyakit. Secara umum, sebagai penanda makmal tidak khusus, perubahan dalam tahap LDH harus dinilai hanya dalam kombinasi dengan nilai parameter makmal lain (CPK, AST, dll.), serta data daripada kaedah diagnostik instrumental. Ia juga penting untuk tidak lupa bahawa walaupun sedikit hemolisis serum darah membawa kepada peningkatan ketara dalam aktiviti LDH.
Kolinesterase ChE
Kolinesterase ialah enzim yang tergolong dalam kelas hidrolase yang memangkinkan pemecahan ester kolin (asetilkolin, dsb.) dengan pembentukan kolin dan asid yang sepadan. Terdapat dua jenis enzim: benar (acetylcholinesterase) - yang memainkan peranan penting dalam penghantaran impuls saraf (terletak dalam tisu saraf dan otot, sel darah merah), dan palsu (pseudocholinesterase) - serum, terdapat dalam hati dan pankreas. , otot, jantung, otak. ChE melakukan fungsi perlindungan dalam badan, khususnya, ia menghalang ketidakaktifan asetilkolinesterase dengan menghidrolisis perencat enzim ini - butyrylcholine.
Serase asetilkolin adalah enzim khusus yang menghidrolisis asetilkolin, yang mengambil bahagian dalam penghantaran isyarat melalui hujung sel saraf dan merupakan salah satu neurotransmitter yang paling penting dalam otak. Dengan penurunan dalam aktiviti ChE, asetilkolin terkumpul, yang mula-mula membawa kepada pecutan pengaliran impuls saraf (pengujaan) dan kemudian kepada penyekatan penghantaran impuls saraf (lumpuh). Ini menyebabkan kekacauan semua proses badan, dan dalam keracunan teruk boleh menyebabkan kematian.
Mengukur tahap ChE dalam serum darah boleh berguna sekiranya berlaku keracunan dengan racun serangga atau pelbagai sebatian toksik yang menghalang enzim (organophosphorus, phenothiazines, fluorida, pelbagai alkaloid, dll.)
promosi
- kencing manis;
- kanser susu;
- nefrosis;
- hipertensi;
- obesiti;
Turun pangkat
- kerosakan hati (sirosis, penyakit hati metastatik)
- distrofi otot, dermatomyositis
Nilai biasa
Anjing 2200-6500 U/l
Kucing 2000-4000 U/l
Kalsium. Kalsium terion.
Kalsium terdapat dalam plasma darah dalam tiga bentuk:
1) dalam kombinasi dengan asid organik dan bukan organik (peratusan yang sangat kecil),
2) dalam bentuk terikat protein,
3) dalam bentuk terion Ca2+.
Jumlah kalsium termasuk jumlah kepekatan ketiga-tiga bentuk. Daripada jumlah kalsium, 50% adalah kalsium terion dan 50% terikat kepada albumin. Perubahan fisiologi dengan cepat mengubah pengikatan kalsium. Dalam ujian darah biokimia, kedua-dua tahap jumlah kalsium dalam serum darah dan secara berasingan kepekatan kalsium terion diukur. Kalsium terion ditentukan dalam kes di mana ia perlu untuk menentukan kandungan kalsium, tanpa mengira tahap albumin.
Kalsium terion Ca2+ ialah pecahan aktif secara biologi. Walaupun sedikit peningkatan dalam plasma Ca2+ boleh menyebabkan kematian akibat lumpuh otot dan koma.
Dalam sel, kalsium berfungsi sebagai mediator intraselular yang mempengaruhi pelbagai proses metabolik. Ion kalsium mengambil bahagian dalam pengawalan proses fisiologi dan biokimia yang paling penting: pengujaan neuromuskular, pembekuan darah, proses rembesan, pengekalan integriti membran dan pengangkutan melalui membran, banyak tindak balas enzimatik, pembebasan hormon dan neurotransmitter, tindakan intraselular beberapa hormon, mengambil bahagian dalam proses mineralisasi tulang. Oleh itu, mereka memastikan fungsi sistem kardiovaskular dan neuromuskular. Perjalanan normal proses ini dipastikan oleh fakta bahawa kepekatan Ca2+ dalam plasma darah dikekalkan dalam had yang sangat sempit. Oleh itu, pelanggaran kepekatan Ca2+ dalam badan boleh menyebabkan banyak patologi. Apabila tahap kalsium menurun, akibat yang paling berbahaya ialah ataksia dan sawan.
Perubahan dalam kepekatan protein plasma (terutamanya albumin, walaupun globulin juga mengikat kalsium) disertai dengan perubahan yang sepadan dalam tahap jumlah kalsium dalam plasma darah. Pengikatan kalsium kepada protein plasma bergantung kepada pH: asidosis menggalakkan peralihan kalsium ke dalam bentuk terion, dan alkalosis meningkatkan pengikatan kepada protein, i.e. mengurangkan kepekatan Ca2+.
Tiga hormon terlibat dalam homeostasis kalsium: hormon paratiroid (PTH), kalsitriol (vitamin D), dan kalsitonin, yang bertindak pada tiga organ: tulang, buah pinggang, dan usus. Mereka semua bekerja menggunakan mekanisme maklum balas. Metabolisme kalsium dipengaruhi oleh estrogen, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, glukagon dan T4. PTH adalah pengatur fisiologi utama kepekatan kalsium dalam darah. Isyarat utama yang mempengaruhi keamatan rembesan hormon ini ialah perubahan Ca terion dalam darah. Kalsitonin dirembeskan oleh sel c parafolikular kelenjar tiroid sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan Ca2+, sementara ia mengganggu pembebasan Ca2+ daripada simpanan kalsium labil dalam tulang. Apabila Ca2+ jatuh, proses sebaliknya berlaku. PTH dirembeskan oleh sel-sel kelenjar paratiroid dan apabila kepekatan kalsium menurun, rembesan PTH meningkat. PTH merangsang pembebasan kalsium daripada tulang dan penyerapan semula Ca dalam tubul renal.
Promosi:
- hiperalbuminemia
- tumor malignan
- hiperparatiroidisme utama;
- hipokortisolisme;
- lesi tulang osteolitik (ostomyelitis, myeloma);
- hiperkalsemia idiopatik (kucing);
Turun pangkat:
- hipoalbuminemia;
- alkalosis;
- hipoparatiroidisme utama;
- kegagalan buah pinggang kronik atau akut;
- hiperparatiroidisme buah pinggang sekunder;
- pankreatitis;
- diet tidak seimbang, kekurangan vitamin D;
- eklampsia atau paresis selepas bersalin;
- penyerapan terjejas dari usus;
- hiperkalsitonisme;
- hiperfosfatemia;
- hipomagnesemia;
- enterocolitis;
- pemindahan darah;
- hipokalsemia idiopatik;
- kecederaan tisu lembut yang meluas;
besi
Besi ialah komponen penting enzim yang mengandungi heme dan merupakan sebahagian daripada hemoglobin, sitokrom dan sebatian penting biologi yang lain. Besi adalah unsur yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah dan terlibat dalam pemindahan oksigen dan pernafasan tisu. Ia juga mengambil bahagian dalam beberapa tindak balas redoks, fungsi sistem imun, dan sintesis kolagen. Membangunkan sel erythroid mengambil 70 hingga 95% daripada besi yang beredar dalam plasma, dan hemoglobin menyumbang 55 hingga 65% daripada jumlah kandungan besi dalam eritrosit. Penyerapan zat besi bergantung kepada umur dan kesihatan haiwan, keadaan metabolisme zat besi dalam badan, serta jumlah zat besi dan bentuk kimianya. Di bawah pengaruh asid hidroklorik gastrik, oksida besi yang tertelan dalam makanan menjadi larut dan mengikat dalam perut dengan mucin dan pelbagai molekul kecil yang mengekalkan besi dalam keadaan larut, sesuai untuk penyerapan dalam persekitaran alkali usus kecil. Dalam keadaan normal, hanya peratusan kecil zat besi daripada makanan yang memasuki aliran darah. Penyerapan zat besi meningkat dengan kekurangannya dalam badan, peningkatan erythropoiesis atau hipoksia dan berkurangan dengan jumlah kandungan yang tinggi dalam badan. Lebih separuh daripada semua zat besi adalah sebahagian daripada hemoglobin.
Adalah dinasihatkan untuk menguji darah untuk zat besi semasa perut kosong, kerana terdapat turun naik harian dalam parasnya dengan nilai maksimum pada waktu pagi. Tahap besi dalam serum bergantung kepada beberapa faktor: penyerapan dalam usus, pengumpulan dalam hati, limpa, sumsum tulang, kemusnahan dan kehilangan hemoglobin, sintesis hemoglobin baru.
Meningkat:
- anemia hemolitik,
- anemia hiperokromik kekurangan folat,
- penyakit hati,
- pemberian kortikosteroid
- mabuk plumbum
Diturun taraf:
- kekurangan vitamin B12;
- Anemia kekurangan zat besi;
- hipotiroidisme;
- tumor (leukemia, myeloma);
- penyakit berjangkit;
- kehilangan darah;
- kerosakan hati kronik (sirosis, hepatitis);
- penyakit gastrousus.
Klorin
Klorin ialah anion utama cecair ekstraselular, terdapat dalam jus gastrik, rembesan pankreas dan usus, peluh, dan cecair serebrospinal. Klorin adalah pengawal selia penting isipadu cecair ekstraselular dan osmolariti plasma. Klorin mengekalkan integriti sel melalui kesannya ke atas tekanan osmotik dan keseimbangan asid-bes. Di samping itu, klorin menggalakkan pengekalan bikarbonat dalam tubul renal distal.
Terdapat dua jenis alkalosis metabolik dengan hiperkloremia:
jenis sensitif klorin, yang boleh diperbetulkan dengan pemberian klorin, berlaku dengan muntah dan pemberian diuretik, akibat kehilangan ion H+ dan Cl-;
jenis tahan klorin, tidak diperbetulkan oleh pentadbiran klorin, diperhatikan pada pesakit dengan hiperaldosteronisme primer atau sekunder.
Meningkat:
- dehidrasi,
- hiperventilasi kronik dengan asidosis pernafasan,
- asidosis metabolik dengan cirit-birit yang berpanjangan,
- hiperparatiroidisme,
- asidosis tiub buah pinggang,
- kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada hipotalamus,
- eklampsia.
Diturun taraf:
- overhidrasi umum,
- muntah yang tidak terkawal atau aspirasi gastrik dengan alkalosis dengan hipokloremia dan hipokalemia,
- hiperaldosteronisme,
- Sindrom Cushing,
- Tumor yang menghasilkan ACTH,
- melecur dalam pelbagai peringkat,
- kegagalan jantung kongestif,
- alkalosis metabolik,
- hiperkapnia kronik dengan kegagalan pernafasan,
Nilai biasa:
Anjing – 96-122 mmol/l
Kucing – 107-129 mmol/l
Potasium
Kalium adalah elektrolit utama (kation) dan komponen sistem penimbal intrasel. Hampir 90% kalium tertumpu di dalam sel, dengan hanya sejumlah kecil terdapat dalam tulang dan darah. Kalium tertumpu terutamanya dalam otot rangka, hati dan miokardium. Kalium dibebaskan daripada sel yang rosak ke dalam darah. Semua kalium yang masuk ke dalam badan bersama makanan diserap dalam usus kecil. Biasanya, sehingga 80% kalium dikumuhkan dalam air kencing, dan selebihnya dalam najis. Tanpa mengira jumlah kalium yang dibekalkan dari luar, ia dikumuhkan setiap hari oleh buah pinggang, mengakibatkan hipokalemia yang cepat.
Kalium adalah komponen penting untuk pembentukan normal fenomena elektrik membran, ia memainkan peranan penting dalam pengaliran impuls saraf, pengecutan otot, keseimbangan asid-bes, tekanan osmotik, anabolisme protein dan pembentukan glikogen. Bersama-sama dengan kalsium dan magnesium, K+ mengawal pengecutan jantung dan output jantung. Ion kalium dan natrium adalah sangat penting dalam mengawal keseimbangan asid-bes oleh buah pinggang.
Kalium bikarbonat adalah penimbal tak organik intrasel yang utama. Dengan kekurangan kalium, asidosis intraselular berkembang, di mana pusat pernafasan bertindak balas dengan hiperventilasi, yang membawa kepada penurunan pCO2.
Peningkatan dan penurunan paras kalium serum disebabkan oleh gangguan dalam keseimbangan kalium dalaman dan luaran. Faktor keseimbangan luaran ialah: pengambilan kalium pemakanan, keseimbangan asid-bes, fungsi mineralokortikoid. Faktor keseimbangan dalaman termasuk fungsi hormon adrenal, yang merangsang perkumuhannya. Mineralokortikoid secara langsung menjejaskan rembesan kalium dalam tubul distal; glukokortikosteroid bertindak secara tidak langsung, meningkatkan kadar penapisan glomerular dan perkumuhan air kencing, serta meningkatkan paras natrium dalam tubul distal.
Meningkat:
- kecederaan otot besar-besaran
- pemusnahan tumor,
- hemolisis, sindrom pembekuan intravaskular tersebar,
- asidosis metabolik,
- diabetes mellitus decompensated,
- kegagalan buah pinggang,
- preskripsi ubat bukan steroid anti-radang,
- preskripsi diuretik K-sparing,
Diturun taraf:
- preskripsi diuretik tidak berjimat kalium.
- cirit-birit, muntah,
- mengambil julap,
- berpeluh banyak,
- melecur teruk.
Hipokalemia yang dikaitkan dengan penurunan perkumuhan K+ dalam air kencing, tetapi tanpa asidosis metabolik atau alkalosis:
- terapi parenteral tanpa tambahan kalium tambahan,
- kebuluran, anoreksia, malabsorpsi,
- pertumbuhan pesat jisim sel apabila merawat anemia dengan zat besi, vitamin B12 atau asid folik.
Hipokalemia yang dikaitkan dengan peningkatan perkumuhan K+ dan asidosis metabolik:
- asidosis tiub buah pinggang (RTA),
- ketoasidosis diabetik.
Hipokalemia yang dikaitkan dengan peningkatan perkumuhan K+ dan pH normal (biasanya dari buah pinggang):
- pemulihan selepas nefropati obstruktif,
- preskripsi penisilin, aminoglikosida, cisplatin, manitol,
- hipomagnesemia,
- leukemia monositik
Nilai biasa:
Anjing – 3.8-5.6 mmol/l
Kucing – 3.6-5.5 mmol/l
natrium
Dalam cecair badan, natrium berada dalam keadaan terion (Na+). Natrium terdapat dalam semua cecair badan, terutamanya dalam ruang ekstraselular, di mana ia adalah kation utama, dan kalium adalah kation utama dalam ruang intraselular. Dominasi natrium berbanding kation lain kekal dalam cecair badan lain, seperti jus gastrik, jus pankreas, hempedu, jus usus, peluh, dan CSF. Jumlah natrium yang agak besar terdapat dalam tulang rawan dan kurang sedikit dalam tulang. Jumlah keseluruhan natrium dalam tulang meningkat dengan usia, dan bahagian yang disimpan berkurangan. Lobus ini penting secara klinikal kerana ia mewakili takungan untuk kehilangan natrium dan asidosis.
Natrium adalah komponen utama tekanan osmotik bendalir. Semua pergerakan natrium menyebabkan pergerakan sejumlah air. Isipadu cecair ekstraselular secara langsung bergantung kepada jumlah jumlah natrium dalam badan. Kepekatan natrium dalam plasma adalah sama dengan kepekatan dalam cecair interstisial.
Meningkat:
- penggunaan diuretik,
- cirit-birit (pada haiwan muda)
- Sindrom Cushing,
Diturun taraf:
Penurunan isipadu cecair ekstraselular diperhatikan apabila:
- jed dengan kehilangan garam,
- kekurangan glukokortikoid,
- diuresis osmotik (diabetes dengan glukosuria, keadaan selepas pelanggaran halangan saluran kencing),
- asidosis tiub buah pinggang, alkalosis metabolik,
- ketonuria.
Peningkatan sederhana dalam jumlah cecair ekstraselular dan tahap normal jumlah natrium diperhatikan dengan:
- hipotiroidisme,
- sakit, tekanan
- kadang-kadang dalam tempoh selepas operasi
Peningkatan dalam isipadu cecair ekstraselular dan peningkatan dalam tahap jumlah natrium diperhatikan dengan:
- kegagalan jantung kongestif (paras natrium serum adalah peramal kematian),
- sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang,
- sirosis hati,
- cachexia,
- hipoproteinemia.
Nilai biasa:
Anjing – 140-154 mmol/l
Kucing – 144-158 mmol/l
Fosforus
Selepas kalsium, fosforus adalah unsur mineral yang paling banyak dalam badan, terdapat dalam semua tisu.
Dalam sel, fosforus terutamanya mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan lemak atau dikaitkan dengan protein, dan hanya sebahagian kecil dalam bentuk ion fosfat. Fosforus adalah sebahagian daripada tulang dan gigi, merupakan salah satu komponen asid nukleik, fosfolipid membran sel, juga terlibat dalam mengekalkan keseimbangan asid-bes, menyimpan dan memindahkan tenaga, dalam proses enzimatik, merangsang pengecutan otot dan diperlukan untuk mengekalkan neuron. aktiviti. Buah pinggang adalah pengawal selia utama homeostasis fosforus.
Meningkat:
- Osteoporosis.
- Penggunaan sitostatik (sitolisis sel dan pembebasan fosfat ke dalam darah).
- Kegagalan buah pinggang akut dan kronik.
- Kerosakan tisu tulang (untuk tumor malignan)
- Hipoparatiroidisme,
- Asidosis
- Hipervitaminosis D.
- Sirosis portal.
— Penyembuhan patah tulang (pembentukan tulang “kalus”).
Diturun taraf:
- Osteomalacia.
- Sindrom malabsorpsi.
- Cirit-birit yang teruk, muntah.
— Hiperparatiroidisme ialah sintesis utama dan ektopik hormon oleh tumor malignan.
- Hiperinsulinemia (dalam rawatan diabetes mellitus).
- Kehamilan (kekurangan fosforus fisiologi).
- Kekurangan hormon somatotropik (hormon pertumbuhan).
Nilai biasa:
Anjing – 1.1-2.0 mmol/l
Kucing – 1.1-2.3 mmol/l
Magnesium
Magnesium adalah unsur yang, walaupun terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam badan, adalah sangat penting. Kira-kira 70% daripada jumlah magnesium terdapat dalam tulang, dan selebihnya diedarkan dalam tisu lembut (terutamanya otot rangka) dan dalam pelbagai cecair. Kira-kira 1% terdapat dalam plasma, 25% terikat kepada protein, dan selebihnya kekal dalam bentuk terion. Kebanyakan magnesium terdapat dalam mitokondria dan nukleus. Selain peranan plastiknya sebagai penyusun tulang dan tisu lembut, Mg mempunyai banyak fungsi. Bersama-sama dengan ion natrium, kalium dan kalsium, magnesium mengawal keceriaan neuromuskular dan mekanisme pembekuan darah. Tindakan kalsium dan magnesium adalah berkait rapat, dan kekurangan salah satu daripada dua unsur dengan ketara menjejaskan metabolisme yang lain (magnesium diperlukan untuk kedua-dua penyerapan usus dan metabolisme kalsium). Dalam sel otot, magnesium bertindak sebagai antagonis kalsium.
Kekurangan magnesium membawa kepada mobilisasi kalsium dari tulang, jadi disyorkan untuk mempertimbangkan tahap kalsium semasa menilai tahap magnesium. Dari sudut pandangan klinikal, kekurangan magnesium menyebabkan penyakit neuromuskular (kelemahan otot, gegaran, tetani dan sawan), dan boleh menyebabkan aritmia jantung.
Meningkat:
- punca iatrogenik
- kegagalan buah pinggang
- dehidrasi;
- koma kencing manis
- hipotiroidisme;
Diturun taraf:
- penyakit sistem pencernaan: malabsorpsi atau kehilangan cecair yang berlebihan melalui saluran gastrousus;
- penyakit buah pinggang: glomerulonephritis kronik, pyelonephritis kronik, asidosis tubular renal, fasa diuretik nekrosis tubular akut,
- penggunaan diuretik, antibiotik (aminoglycosides), glikosida jantung, cisplatin, cyclosporine;
- gangguan endokrin: hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dan punca lain hiperkalsemia, hiperparatiroidisme, diabetes mellitus, hiperaldosteronisme,
- gangguan metabolik: penyusuan yang berlebihan, trimester terakhir kehamilan, rawatan insulin koma diabetes;
- eklampsia,
- tumor tulang osteolitik,
- penyakit Paget progresif tulang,
- pankreatitis akut dan kronik,
- melecur teruk,
- keadaan septik,
- hipotermia.
Nilai biasa:
Anjing – 0.8-1.4 mmol/l
Kucing – 0.9-1.6 mmol/l
Asid hempedu
Penentuan jumlah asid hempedu (BA) dalam darah yang beredar adalah ujian fungsi hati disebabkan oleh proses khas kitar semula asid hempedu yang dipanggil peredaran enterohepatik. Komponen utama yang terlibat dalam kitar semula asid hempedu ialah sistem hepatobiliari, ileum terminal dan sistem vena portal.
Gangguan peredaran dalam sistem vena portal dalam kebanyakan haiwan dikaitkan dengan shunting portosystemic. Portsystemic shunt adalah anastomosis antara urat saluran gastrousus dan vena caudal ekor, kerana darah yang mengalir dari usus tidak menjalani pemurnian di hati, tetapi segera memasuki badan. Akibatnya, sebatian yang toksik kepada badan, terutamanya ammonia, memasuki aliran darah, menyebabkan gangguan teruk pada sistem saraf.
Pada anjing dan kucing, kebanyakan hempedu yang dihasilkan biasanya disimpan dalam pundi hempedu sebelum makan. Makan merangsang pembebasan cholecystokinin dari dinding usus, yang menyebabkan pengecutan pundi hempedu. Terdapat kebolehubahan fisiologi individu dalam jumlah hempedu yang disimpan dan tahap pengecutan pundi hempedu semasa rangsangan makanan, dan hubungan antara nilai-nilai ini berubah dalam beberapa haiwan yang sakit.
Apabila kepekatan asid hempedu yang beredar berada dalam atau hampir kepada julat piawai, turun naik fisiologi sedemikian boleh menyebabkan paras asid hempedu selepas makan sama atau lebih rendah daripada paras puasa. Pada anjing, ini juga boleh berlaku apabila terdapat pertumbuhan berlebihan bakteria dalam usus kecil.
Peningkatan tahap asid hempedu dalam darah, sekunder kepada penyakit hati atau shunting portosystemic, disertai dengan peningkatan perkumuhan dalam air kencing. Dalam anjing dan kucing, penentuan nisbah asid hempedu/kreatinin dalam air kencing adalah ujian yang agak sensitif untuk mendiagnosis penyakit hati.
Adalah penting untuk mengkaji tahap asid hempedu semasa perut kosong dan 2 jam selepas makan.
Jarang sekali, mungkin terdapat hasil negatif palsu akibat malabsorpsi usus yang teruk.
Meningkat:
- penyakit hepatobiliari, di mana terdapat pelanggaran rembesan asid lemak melalui saluran hempedu (halangan usus dan saluran hempedu, kolestasis, neoplasia, dll.);
- gangguan peredaran darah dalam sistem vena portal,
— shunt portsystemic (kongenital atau diperolehi);
- peringkat terminal sirosis hati;
- displasia mikrovaskular hati;
- kemerosotan keupayaan hepatosit untuk menyerap asid lemak, ciri-ciri banyak penyakit hati.
Nilai biasa:
Anjing 0-5 µmol/l
Urinalisis termasuk penilaian ciri fizikokimia air kencing dan mikroskopi sedimen. Kajian ini membolehkan anda menilai fungsi buah pinggang dan organ dalaman lain, serta mengenal pasti proses keradangan dalam saluran kencing. Bersama-sama dengan ujian darah klinikal am, hasil kajian ini boleh memberitahu banyak tentang proses yang berlaku di dalam badan dan, yang paling penting, menunjukkan arah carian diagnostik selanjutnya.
Petunjuk untuk tujuan analisis:
Ketonuria sekunder:
- tirotoksikosis;
- Penyakit Itsenko-Cushing; pengeluaran kortikosteroid yang berlebihan (tumor kelenjar pituitari anterior atau kelenjar adrenal);
Hemoglobin.
Norma: anjing, kucing - tidak hadir.
Hemoglobinuria dicirikan oleh air kencing berwarna merah atau coklat gelap (hitam) dan disuria. Hemoglobinuria mesti dibezakan daripada hematuria, alkaptonuria, melaninuria, dan porfiria. Dengan hemoglobinuria, tiada sel darah merah dalam sedimen air kencing, anemia dengan retikulositosis dan peningkatan tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah dikesan.
Bilakah hemoglobin atau mioglobin muncul dalam air kencing (hemoglobinuria)?
Anemia hemolitik.
- Keracunan teruk (sulfonamida, fenol, pewarna anilin,
- Selepas sawan epilepsi.
- Pemindahan kumpulan darah yang tidak serasi.
- Piroplasmosis.
- Sepsis.
- Kecederaan teruk.
Mikroskopi sedimen kencing.
Dalam sedimen kencing, sedimen tersusun dibezakan (elemen selular, silinder, lendir, bakteria, kulat yis) dan tidak teratur (elemen kristal).
Sel darah merah.
Norma: anjing, kucing - 1 – 3 sel darah merah dalam bidang pandangan.
Semua di atas adalah hematuria.
Serlahkan:
- hematuria kasar (apabila warna air kencing berubah);
- microhematuria (apabila warna air kencing tidak berubah, dan sel darah merah dikesan hanya di bawah mikroskop).
Dalam sedimen kencing, sel darah merah boleh tidak berubah atau berubah. Penampilan sel darah merah yang diubah dalam air kencing adalah kepentingan diagnostik yang besar, kerana mereka paling kerap berasal dari buah pinggang. Sel darah merah yang tidak berubah lebih cenderung menyebabkan kerosakan pada saluran kencing (urolithiasis, cystitis, uretritis).
Bilakah kiraan sel darah merah meningkat (hematuria)?
Penyakit Urolithiasis.
- Tumor sistem genitouriner.
- Glomerulonephritis.
- Pyelonephritis.
- Penyakit berjangkit saluran kencing (cystitis, tuberkulosis).
- Kecederaan buah pinggang.
- Keracunan dengan terbitan benzena, anilin, racun ular, antikoagulan, cendawan beracun.
Leukosit.
Norma: anjing, kucing - 0–6 leukosit dalam bidang pandangan.
Bilakah kiraan sel darah putih meningkat (leukocyturia)?
Glomerulonephritis akut dan kronik, pyelonephritis.
- Cystitis, uretritis, prostatitis.
- Batu dalam ureter.
- Nefritis tubulointerstitial.
Sel epitelium.
Norma: anjing dan kucing – bujang atau tidak hadir.
Sel epitelium mempunyai asal usul yang berbeza:
- sel epitelium skuamosa (dicuci dengan air kencing malam dari alat kelamin luar);
- sel epitelium peralihan (melapisi membran mukus pundi kencing, ureter, pelvis, saluran besar kelenjar prostat);
- sel-sel epitelium renal (tubular) (melapisi tubulus renal).
Bilakah bilangan sel epitelium meningkat?
Peningkatan sel epitelium skuamosa tidak mempunyai nilai diagnostik yang ketara. Ia boleh diandaikan bahawa pesakit tidak disediakan dengan betul untuk pengumpulan ujian.
Peningkatan sel epitelium peralihan:
- mabuk;
- intoleransi terhadap anestesia, ubat-ubatan, selepas operasi;
- jaundis pelbagai etiologi;
- urolithiasis (pada masa laluan batu);
- cystitis kronik;
Penampilan sel epitelium buah pinggang:
- pyelonephritis;
- mabuk (mengambil salisilat, kortison, phenacetin, persiapan bismut, keracunan dengan garam logam berat, etilena glikol);
- nekrosis tiub;
silinder.
Norma: anjing dan kucing tiada.
Penampilan cast (cylindruria) adalah gejala kerosakan buah pinggang.
Bila dan apakah tuangan yang muncul dalam ujian air kencing am (cylindruria)?
Cast hyaline terdapat dalam semua penyakit buah pinggang organik, bilangannya bergantung pada keterukan keadaan dan tahap proteinuria.
Silinder bijirin:
- glomerulonephritis;
- pyelonephritis;
- kanser buah pinggang;
- nefropati diabetik;
- hepatitis berjangkit;
- osteomielitis.
Silinder berlilin menunjukkan kerosakan buah pinggang yang teruk.
Pelepasan leukosit:
- pyelonephritis akut;
- pemburukan pyelonephritis kronik;
- abses buah pinggang.
Pelepasan sel darah merah:
- infarksi buah pinggang;
- embolisme;
- glomerulonefritis meresap akut.
Silinder pigmen:
- hematuria prarenal;
- hemoglobinuria;
- myoglobinuria.
Lapisan epitelium:
- kegagalan buah pinggang akut;
- nekrosis tiub;
- glomerulonephritis akut dan kronik.
Silinder lemak:
- glomerulonephritis kronik dan pyelonephritis yang rumit oleh sindrom nefrotik;
- lipoid dan lipoid-amyloid nefrosis;
- nefropati diabetik.
Bakteria.
baiklah air kencing dalam pundi kencing adalah steril. Pengesanan bakteria dalam ujian air kencing lebih daripada 50,000 dalam 1 ml menunjukkan lesi berjangkit sistem kencing (pyelonephritis, uretritis, cystitis, dll.). Jenis bakteria hanya boleh ditentukan melalui pemeriksaan bakteriologi.
Kulat yis.
Pengesanan yis genus Candida menunjukkan kandidiasis, yang paling kerap berlaku akibat terapi antibiotik yang tidak rasional, penggunaan imunosupresan, dan sitostatik.
Menentukan jenis kulat hanya mungkin melalui pemeriksaan bakteriologi.
lendir.
Lendir dirembes oleh epitelium membran mukus. Biasanya tiada atau hadir dalam air kencing dalam kuantiti yang sedikit. Semasa proses keradangan di bahagian bawah saluran kencing, kandungan lendir dalam air kencing meningkat.
Kristal (mendap tidak teratur).
Air kencing adalah larutan pelbagai garam, yang boleh mendakan (membentuk kristal) apabila air kencing berdiri. Kehadiran hablur garam tertentu dalam sedimen kencing menunjukkan perubahan dalam tindak balas terhadap bahagian berasid atau beralkali. Kandungan garam yang berlebihan dalam air kencing menyumbang kepada pembentukan batu dan perkembangan urolithiasis.
Bila dan apakah jenis kristal yang muncul dalam ujian air kencing am?
- Asid urik dan garamnya (urat): biasanya boleh didapati dalam Dalmatians dan bulldog Inggeris; pada anjing baka dan kucing lain ia dikaitkan dengan kegagalan hati dan anastomosis porosistemik.
- Tripelfosfat, fosfat amorf: selalunya ditemui dalam air kencing yang sedikit berasid atau beralkali dalam anjing dan kucing yang sihat; mungkin dikaitkan dengan cystitis.
Kalsium oksalat:
Penyakit berjangkit yang teruk;
- pyelonephritis;
- kencing manis;
- keracunan etilena glikol;
sistin:
Sirosis hati;
- hepatitis virus;
- keadaan koma hepatik
- Bilirubin: mungkin berlaku pada anjing yang sihat dengan air kencing pekat atau disebabkan oleh bilirubinuria.
Portosystemic shunt (PSS) menyediakan sambungan vaskular langsung dari vena portal ke peredaran sistemik, supaya bahan dalam darah portal dialihkan dari saluran usus untuk memintas hati tanpa metabolisme hepatik. Anjing dengan pSS berkemungkinan besar untuk membina urolit ammonium urat. Urolit ini berlaku pada lelaki dan perempuan dan biasanya, tetapi tidak selalu, didiagnosis pada haiwan yang berumur lebih dari 3 tahun. Kecenderungan anjing dengan pSS kepada urolithiasis urat dikaitkan dengan hiperurisemia, hiperammonemia, hiperurikuria dan hiperammoniuria bersamaan.
Walau bagaimanapun, tidak semua anjing dengan pSS mempunyai urolit ammonium urat.
Etiologi dan patogenesis
Asid urik adalah salah satu daripada beberapa produk pemecahan purin. Dalam kebanyakan anjing ia ditukar oleh urease hepatik kepada allantoin. (Bartgesetal., 1992). Walau bagaimanapun, dalam pSS, sedikit atau tiada asid urik yang dihasilkan daripada metabolisme purin melalui hati. Akibatnya, ia tidak ditukar sepenuhnya kepada allantoin, mengakibatkan peningkatan yang tidak normal dalam kepekatan asid urik serum. Apabila memeriksa 15 anjing dengan pSS di hospital pengajaran Universiti Minnesota, kepekatan asid urik serum ditentukan sebagai 1.2-4 mg/dL; dalam anjing yang sihat, kepekatan ini ialah 0.2-0.4 mg/dL (Lulichetal., 1995). Asid urik ditapis secara bebas oleh glomeruli, diserap semula dalam tubul proksimal dan dirembeskan ke dalam lumen tubular nefron proksimal distal.
Oleh itu, kepekatan asid urik dalam air kencing ditentukan sebahagiannya oleh kepekatannya dalam serum. Disebabkan oleh shunting darah northosystemic, kepekatan asid urik dalam serum meningkat, dan, dengan itu. dalam air kencing. Urolit yang terbentuk dalam pSS biasanya terdiri daripada urat ammonium. Ammonium urat terbentuk kerana air kencing menjadi supersaturated dengan ammonia dan asid urik akibat pengalihan darah dari sistem portal terus ke dalam peredaran sistemik.
Ammonia dihasilkan terutamanya oleh koloni bakteria dan diserap ke dalam peredaran portal. Dalam haiwan yang sihat, ammonia memasuki hati, dan di sana ia ditukar menjadi urea. Pada anjing dengan pSS, sejumlah kecil ammonia ditukar kepada urea, jadi kepekatannya dalam peredaran sistemik meningkat. Peningkatan kepekatan ammonia yang beredar mengakibatkan peningkatan perkumuhan ammonia kencing. Hasil pintasan darah portal metabolisme hepatik adalah peningkatan kepekatan sistemik asid urik dan ammonia, yang dikumuhkan dalam air kencing. Jika ketepuan air kencing dengan ammonia dan asid urik melebihi keterlarutan ammonium urat, ia akan memendakan. Pemendakan di bawah keadaan air kencing supertepu membawa kepada pembentukan urolit ammonium urat.
Gejala klinikal
Urolit urat dalam pSS biasanya terbentuk dalam pundi kencing, oleh itu, haiwan yang terjejas akan mengalami gejala penyakit saluran kencing - hematuria, disuria, pollakiuria dan disfungsi kencing. Dengan halangan uretra, gejala anuria dan azotemia selepas hidung diperhatikan. Sesetengah anjing dengan batu pundi kencing tidak mempunyai gejala penyakit saluran kencing. Walaupun fakta bahawa urolit ammonium urat juga boleh terbentuk di pelvis buah pinggang, ia sangat jarang ditemui di sana. Anjing PSS mungkin mempunyai simptom hepatoencephalopathy - gegaran, air liur, sawan, pendarahan dan pertumbuhan perlahan
Diagnostik
nasi. 1. Gambar mikro sedimen air kencing daripada schnauzer kecil lelaki berusia 6 tahun. Sedimen air kencing mengandungi hablur ammonium urat (tidak bernoda, pembesaran x 100)
nasi. 2. Cystogram kontras berganda
ma seorang lelaki Lhasa Apso berusia 2 tahun dengan PSS.
Tiga konkrit radiolusen ditunjukkan.
ment dan pengurangan saiz hati. Pada
analisis batu yang dikeluarkan melalui pembedahan
secara kimia, ia telah mendedahkan bahawa mereka adalah
100% terdiri daripada ammonium urat
Ujian makmal
Crystalluria urat ammonium sering dijumpai pada anjing dengan pSS (Rajah 1), yang merupakan penunjuk kemungkinan pembentukan batu. Graviti tentu air kencing mungkin rendah disebabkan oleh penurunan kepekatan air kencing dalam medula malam. Satu lagi gangguan biasa pada anjing dengan pSS ialah anemia mikrositik. Ujian kimia serum pada anjing dengan pSS biasanya normal, kecuali kepekatan nitrogen urea darah rendah yang disebabkan oleh penukaran ammonia kepada urea yang tidak mencukupi.
Kadang-kadang terdapat peningkatan dalam aktiviti alkali fosfatase dan alanine aminotransferase, dan kepekatan albumin dan glukosa mungkin rendah. Kepekatan asid urik serum akan dinaikkan, tetapi nilai ini harus ditafsirkan dengan berhati-hati kerana kaedah spektrofotometri yang tidak boleh dipercayai untuk analisis asid urik. (Felicee et al., 1990). Pada anjing dengan pSS, keputusan ujian fungsi hati akan merangkumi peningkatan kepekatan asid hempedu serum sebelum dan selepas makan, peningkatan kepekatan ammonia darah dan plasma sebelum dan selepas pentadbiran ammonium klorida, dan peningkatan pengekalan bromsulfalein.
Kajian sinar-X
Urolit ammonium urat mungkin radiolusen. oleh itu, kadangkala ia tidak dapat dikenal pasti pada x-ray biasa. Walau bagaimanapun, X-ray rongga perut boleh menunjukkan pengurangan saiz hati disebabkan oleh atrofinya, yang merupakan hasil daripada shunting portosystemic darah. Rsnomegaly kadangkala diperhatikan dalam pSS; kepentingannya tidak jelas. Urolit ammonium urat dalam pundi kencing boleh dilihat dengan sisografi kontras berganda (Rajah 2) atau ultrasound. Jika urolit terdapat di dalam uretra, maka kontras retrografi diperlukan untuk menentukan saiz, bilangan dan lokasinya.Apabila menilai saluran kencing, sisografi kontras berganda dan uretrografi kontras retrograde mempunyai beberapa kelebihan berbanding ultrasound perut. Imej kontras menunjukkan kedua-dua pundi kencing dan uretra, tetapi imbasan ultrasound hanya menunjukkan pundi kencing. Bilangan dan saiz batu juga boleh ditentukan dengan cystography kontras. Kelemahan utama radiografi kontras saluran kencing adalah invasifnya, kerana pemeriksaan ini memerlukan penenang atau anestesia am. Keadaan buah pinggang boleh dinilai dari segi kehadiran batu di pelvis buah pinggang, tetapi urografi ekskresi adalah cara yang lebih dipercayai untuk memeriksa buah pinggang dan ureter.
Rawatan
Walaupun adalah mungkin untuk melarutkan ammonium urat urolith secara perubatan dalam anjing tanpa pSS menggunakan diet rendah purin alkali dalam kombinasi dengan allonurinol, terapi ubat tidak akan berkesan dalam melarutkan batu pada anjing dengan pSS. Keberkesanan allopurinol boleh diubah pada haiwan ini disebabkan oleh biotransformasi ubat separuh hayat pendek kepada oxypurinol separuh hayat yang panjang. (Bartgesetal.,1997). Juga, pembubaran ubat mungkin tidak berkesan jika urolit mengandungi mineral lain sebagai tambahan kepada ammonium urat.Selain itu, apabila allopurinol ditetapkan, xanthine mungkin terbentuk, yang akan mengganggu pembubaran
Urocystoliths urat, yang biasanya kecil, bulat dan licin, boleh dikeluarkan dari pundi kencing menggunakan urohydropulsion semasa membuang air kecil. Walau bagaimanapun, kejayaan prosedur ini bergantung pada saiz urolit, diameternya harus lebih kecil daripada bahagian paling sempit uretra. Oleh itu, anjing dengan pSS tidak sepatutnya menjalani penyingkiran batu jenis ini.
Oleh kerana pembubaran ubat tidak berkesan, batu yang aktif secara klinikal mesti dibuang melalui pembedahan. Seboleh-bolehnya, batu-batu perlu dikeluarkan semasa pembedahan pembetulan pSS. Sekiranya batu tidak dikeluarkan pada ketika ini, maka secara hipotesis boleh diandaikan bahawa jika tiada hiperurikuria dan penurunan kepekatan ammonia dalam air kencing selepas pembetulan pSS pembedahan, batu itu boleh larut dengan sendirinya, kerana ia terdiri daripada ammonium urat. Penyelidikan baru diperlukan untuk mengesahkan atau menyangkal hipotesis ini. Selain itu, penggunaan diet beralkali dengan kandungan purin rendah boleh menghalang pertumbuhan batu sedia ada atau menggalakkan pembubarannya selepas pengikatan psci.
Pencegahan
Selepas pengikatan PSS, ammonium urat berhenti memendakan jika aliran darah normal melalui hati. Walau bagaimanapun, bagi haiwan di mana pengikatan PSS tidak boleh dilakukan, atau di mana PSS diikat separa, terdapat risiko pembentukan urolit ammonium urat. Haiwan ini memerlukan pemantauan berterusan komposisi air kencing untuk mengelakkan pemendakan hablur ammonium urat. Dalam kes crystalluria, langkah pencegahan tambahan mesti diambil. Memantau kepekatan ammonia dalam plasma darah selepas makan dapat mengesan peningkatannya, walaupun tiada gejala klinikal. Pengukuran kepekatan asid urik serum juga mendedahkan peningkatannya. Akibatnya, kepekatan ammonia dan asid urik dalam air kencing haiwan ini juga akan meningkat, meningkatkan risiko urolit ammonium urat. Dalam satu kajian di Universiti Minnesota, 4 ekor anjing dengan pSS yang tidak boleh dikendalikan telah dirawat dengan diet alkali, rendah purin. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), yang membawa kepada penurunan ketepuan air kencing dengan ammonium urat ke tahap di bawah kerpasannya. Di samping itu, gejala genatoencephalopathy hilang. Anjing-anjing ini hidup selama 3 tahun tanpa pengulangan urolit ammonium urat.
Jika langkah pencegahan perlu, diet rendah protein, pengalkalian harus digunakan.Penggunaan allopurinol tidak disyorkan untuk anjing dengan pSS.
Urolithiasis (urolithiasis) pada anjing adalah fenomena pembentukan dan kehadiran urolit dalam saluran kencing (buah pinggang, ureter, pundi kencing dan uretra). Urolit ( uro– air kencing, lith– batu) - konkrit tersusun yang terdiri daripada mineral (terutamanya) dan sejumlah kecil matriks organik.
Terdapat tiga teori utama pembentukan batu kencing: 1. Teori kerpasan-penghabluran; 2. Teori matriks-nukleasi; 3. Teori penghabluran–perencatan. Menurut teori pertama, terlalu tepu air kencing dengan satu atau satu lagi jenis kristal dikemukakan sebagai sebab utama pembentukan batu dan, akibatnya, urolithiasis. Dalam teori nukleasi matriks, kehadiran pelbagai bahan dalam air kencing yang memulakan permulaan pertumbuhan urolith dianggap sebagai sebab pembentukan urolith. Dalam teori penghabluran-perencatan, diandaikan bahawa terdapat faktor dalam air kencing yang menghalang atau mencetuskan pembentukan batu. Ketepuan air kencing yang berlebihan dengan garam pada anjing dianggap sebagai punca utama urolithiasis; faktor lain memainkan peranan yang kurang penting, tetapi juga boleh menyumbang kepada patogenesis pembentukan batu.
Kebanyakan urolit anjing dikenal pasti dalam pundi kencing atau uretra. Jenis utama batu kencing adalah struvite dan oksalat, diikuti oleh urat, silikat, sistin dan jenis campuran dalam kekerapan kejadian. Dua puluh tahun kebelakangan ini telah menyaksikan peningkatan peratusan oksalat, mungkin fenomena ini berkembang kerana penggunaan makanan industri yang meluas. Penyebab penting pembentukan struvite pada anjing ialah jangkitan saluran kencing. Di bawah ialah faktor utama yang boleh meningkatkan risiko anjing mengalami satu atau satu lagi jenis urolithiasis.
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan oksalat
Batu kencing oksalat adalah jenis urolit yang paling biasa pada anjing; kejadian urolithiasis dengan batu jenis ini telah meningkat dengan ketara sejak dua puluh tahun yang lalu, bersama-sama dengan penurunan dalam kejadian batu struvite-dominan. Batu karang kalsium oksalat mengandungi kalsium oksalat monohidrat atau dihidrat, dan permukaan luar biasanya mempunyai tepi yang tajam dan bergerigi. Dari satu hingga banyak urolit boleh terbentuk, pembentukan oksalat adalah ciri air kencing anjing berasid.
Sebab yang mungkin untuk peningkatan kejadian urolith oksalat dalam anjing termasuk perubahan demografi dan diet pada anjing yang telah berlaku dalam tempoh ini. Faktor-faktor ini mungkin termasuk memberi makan makanan pengasidan (penggunaan makanan industri secara meluas), peningkatan dalam kejadian obesiti dan peningkatan peratusan baka yang terdedah kepada pembentukan jenis batu tertentu.
Kecenderungan baka untuk urolithiasis dengan pembentukan oksalat telah diperhatikan dalam wakil baka seperti Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Miniature Poodle, Bichon Frize, Miniature Schnauzer, Pomeranian, Cairn Terrier, Maltese dan Kesshund. Kecenderungan jantina juga telah diperhatikan pada lelaki yang dikebiri daripada baka kecil. Urolithiasis akibat pembentukan batu oksalat lebih kerap diperhatikan pada haiwan pertengahan umur dan tua (purata umur 8-9 tahun).
Secara amnya, pembentukan urolit lebih berkaitan dengan keseimbangan asid-bes badan haiwan berbanding dengan pH dan komposisi air kencing yang spesifik. Anjing dengan urolithiasis oksalat sering menunjukkan hiperkalsemia sementara dan hiperkalsiuria selepas makan. Oleh itu, urolit boleh terbentuk dengan latar belakang hiperkalsemia dan penggunaan calciuretics (cth furosemide, prednisolone). Tidak seperti struvite, jangkitan saluran kencing dengan urolit oksalat berkembang sebagai komplikasi urolithiasis, dan bukan sebagai punca utama. Juga, dengan bentuk oksalat urolithiasis pada anjing, terdapat peratusan kambuh yang tinggi selepas penyingkiran batu (kira-kira 25%-48%).
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan struvite
Menurut beberapa data, peratusan urolithiasis struvite kepada jumlah keseluruhan adalah 40%-50%, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat penurunan ketara dalam kejadian urolithiasis struvite yang memihak kepada urolithiasis oksalat (lihat di atas). Struvite terdiri daripada ion ammonium, magnesium dan fosfat, bentuknya bulat (sfera, ellipsoidal dan tetrahedral), permukaannya selalunya licin. Dengan urolithiasis struvite, kedua-dua urolit tunggal dan berbilang dengan diameter berbeza boleh terbentuk. Struvite dalam saluran kencing anjing paling kerap terletak di pundi kencing, tetapi juga boleh berlaku di buah pinggang dan ureter.
Sebilangan besar batu kencing anjing struvite disebabkan oleh jangkitan saluran kencing (biasanya Staphylococcus intermedius, tetapi juga boleh memainkan peranan Proteus mirabilis.). Bakteria mempunyai keupayaan untuk menghidrolisis urea kepada ammonia dan karbon dioksida, ini disertai dengan peningkatan pH air kencing dan menyumbang kepada pembentukan batu struvite kencing. Dalam kes yang jarang berlaku, air kencing anjing boleh menjadi terlalu tepu dengan mineral yang membentuk struvite, dan kemudian urolithiasis berkembang tanpa penglibatan jangkitan. Berdasarkan kemungkinan penyebab urolithiasis struvite pada anjing, walaupun dengan budaya air kencing negatif, pencarian jangkitan diteruskan dan lebih baik untuk menkultur dinding pundi kencing dan/atau batu.
Dengan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan urolit struvite, kecenderungan baka telah diperhatikan dalam wakil seperti schnauzer kecil, bichon frise, cocker spaniel, shitzu, poodle kecil dan Lhasa apso. Kecenderungan umur dicatatkan pada haiwan pertengahan umur, dan kecenderungan jantina pada wanita (mungkin disebabkan oleh peningkatan kejadian jangkitan saluran kencing). American Cocker Spaniel mungkin mempunyai kecenderungan untuk membentuk struvit steril.
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan urat
Batu urin urat menyumbang kira-kira satu perempat (25%) daripada semua batu yang dihantar ke makmal veterinar khusus. Batu urat terdiri daripada garam amonium monobes asid urik, bersaiz kecil, bentuknya sfera, permukaannya licin, kepelbagaian urolithiasis adalah ciri, warnanya berkisar dari kuning muda hingga coklat (mungkin hijau). Batu urat biasanya mudah hancur, dan lapisan sepusat kelihatan pada patah. Dengan urolithiasis urat, kecenderungan tertentu untuk urolithiasis telah diperhatikan pada anjing jantan, mungkin disebabkan oleh lumen uretra yang lebih kecil. Juga, dengan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan urat, peratusan kambuh yang tinggi selepas penyingkiran batu adalah ciri, ia boleh menjadi 30% -50%.
Tidak seperti wakil baka lain, Dalmatian mempunyai pelanggaran metabolisme purin, yang membawa kepada pembebasan peningkatan jumlah asid urik dan kecenderungan untuk pembentukan urat. Perlu diingat bahawa tidak semua Dalmatian mengembangkan urat, walaupun tahap kongenital asid urik yang tinggi dalam air kencing haiwan; penyakit yang ketara secara klinikal dikesan pada haiwan dalam 26% -34% kes. Sesetengah baka lain (English Bulldog dan Black Russian Terrier) juga mungkin mempunyai kecenderungan keturunan untuk metabolisme purin terjejas (serupa dengan Dalmatians) dan kecenderungan kepada bentuk urat urolithiasis.
Satu lagi sebab pembentukan urat ialah displasia mikrovaskular hati, yang mengganggu penukaran ammonia kepada urea dan asid urik kepada allantoin. Dengan gangguan hati di atas, bentuk campuran urolithiasis lebih kerap diperhatikan, sebagai tambahan kepada urat, struvite juga terbentuk. Kecenderungan baka kepada pembentukan jenis urolithiasis ini telah diperhatikan dalam baka yang terdedah kepada pembentukan (cth Yorkshire Terrier, Miniature Schnauzer, Pekingese).
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan batu silikat
Urolit silikat juga jarang berlaku dan menyebabkan urolithiasis pada anjing (kira-kira 6.6% daripada jumlah keseluruhan batu kencing), kebanyakannya terdiri daripada silikon dioksida (kuarza), dan mungkin mengandungi sejumlah kecil mineral lain. Warna batu kencing silikat pada anjing adalah kelabu-putih atau coklat, dan pelbagai urolit lebih kerap terbentuk. Kecenderungan untuk pembentukan batu silikat telah diperhatikan pada anjing yang diberi diet tinggi bijirin gluten (gluten) atau kulit kacang soya. Kadar kambuh selepas pembuangan batu agak rendah. Seperti urolithiasis oksalat, jangkitan saluran kencing dianggap sebagai merumitkan dan bukannya faktor penyebab penyakit.
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan sistin
Cystine uroliths jarang berlaku pada anjing (kira-kira 1.3% daripada jumlah keseluruhan batu kencing), ia terdiri sepenuhnya daripada cystine, ia bersaiz kecil, berbentuk sfera. Warna batu sistin adalah kuning muda, coklat atau hijau. Kehadiran sistin dalam air kencing (cystinuria) dianggap sebagai patologi keturunan dengan pengangkutan sistin terjejas dalam buah pinggang (± asid amino), kehadiran kristal sistin dalam air kencing dianggap sebagai patologi, tetapi tidak semua anjing dengan bentuk cystinuria. batu kencing yang sepadan.
Sebilangan baka anjing telah ditunjukkan mempunyai kecenderungan baka kepada penyakit ini, seperti English Mastiff, Newfoundland, English Bulldog, Dachshund, Tibetan Spaniel dan Basset Hound. Cystine urolithiasis pada anjing mempunyai kecenderungan jantina eksklusif pada lelaki, kecuali Newfoundland. Umur purata permulaan penyakit adalah 4-6 tahun. Apabila mengeluarkan batu, peratusan pengulangan pembentukannya yang sangat tinggi telah diperhatikan, ia adalah kira-kira 47%-75%. Seperti urolithiasis oksalat, jangkitan saluran kencing dianggap sebagai merumitkan dan bukannya faktor penyebab penyakit.
Faktor risiko untuk perkembangan urolithiasis pada anjing dengan pembentukan hidroksiapatit (kalsium fosfat)
Urolit jenis ini sangat jarang diperhatikan pada anjing, dan apatit (kalsium fosfat atau kalsium hidroksil fosfat) sering bertindak sebagai komponen batu kencing lain (biasanya struvite). Air kencing beralkali dan hiperparatiroidisme terdedah kepada pemendakan hipoksiapatitis dalam air kencing. Baka berikut telah terbukti terdedah kepada pembentukan batu kencing jenis ini: Miniatur Schnauzer, Bichon Frize, Shih Tzu dan Yorkshire Terrier.
Tanda-tanda klinikal
Batu struvite kencing lebih kerap ditemui pada wanita, kerana peningkatan kerentanan mereka terhadap jangkitan saluran kencing, bagaimanapun; halangan uretra yang ketara secara klinikal lebih kerap berlaku pada anjing jantan kerana uretra yang lebih sempit dan lebih panjang. Urolithiasis pada anjing boleh berlaku pada sebarang umur, tetapi lebih biasa pada haiwan pertengahan umur dan tua. Batu kencing pada anjing di bawah umur 1 tahun paling kerap struvite dan berkembang akibat jangkitan saluran kencing. Dengan perkembangan bentuk oksalat urolithiasis pada anjing, perkembangan batu lebih kerap diperhatikan pada lelaki, terutamanya dalam baka seperti schnauzer mini, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire terrier dan Malta. Juga, urolithiasis oksalat pada anjing diperhatikan pada usia yang lebih tua berbanding dengan jenis urolithiasis struvite. Urates lebih kerap terbentuk dalam Dalmatians dan bulldog Inggeris, serta anjing yang terdedah kepada pembangunan. Urolit sistin juga mempunyai kecenderungan baka tertentu; jadual di bawah mengandungi maklumat umum tentang kejadian urolithiasis pada anjing.
Jadual. Baka, jantina dan kecenderungan umur untuk pembentukan batu kencing pada anjing.
|
Jenis batu |
Morbiditi |
|
Struvite |
Kecenderungan Baka: Miniatur Schnatsuer, Bichon Frize, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Miniatur Poodle, Lhasa Apso. Kecenderungan seksual pada wanita Kecenderungan umur - umur pertengahan Faktor predisposisi utama kepada perkembangan struvitis ialah jangkitan pada saluran kencing dengan bakteria penghasil urease (cth. Proteus, Staphylococcus). |
|
Oksalat |
Kecenderungan Baka - Schnauzer Miniatur, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Malta, Lhasa Apso, Bichon Frize, Cairn Terrier, Poodle Miniatur Kecenderungan seksual - lebih kerap pada lelaki yang dikebiri berbanding lelaki yang tidak dikebiri. Kecenderungan umur: usia pertengahan dan tua. Salah satu faktor predisposisi ialah obesiti |
|
Kecenderungan baka - bulldog Dalmatian dan Inggeris Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan urat ialah shunt portosystemic, dan oleh itu ia lebih kerap diperhatikan dalam baka yang terdedah (cth Yorkshire Terrier, Miniature Schnauzer, Pekingese) |
|
|
silikat |
Kecenderungan baka - Gembala Jerman, Anjing Gembala Inggeris Lama Jantina dan kecenderungan umur - lelaki pertengahan umur |
|
Kecenderungan Baka – Dachshund, Basset Hound, English Bulldog, Newfoundland, Chihuahua, Miniature Pinscher, Welsh Corgi, Mastiffs, Australian Cowdog Jantina dan kecenderungan umur - lelaki pertengahan umur |
|
|
Kalsium fosfat |
Kecenderungan baka - Yorkshire Terrier |
Sejarah urolithiasis pada anjing bergantung pada lokasi spesifik batu, tempoh kehadirannya, pelbagai komplikasi dan penyakit yang terdedah kepada perkembangan batu (dsb.).
Apabila batu kencing ditemui di buah pinggang, haiwan dicirikan oleh perjalanan urolithiasis tanpa gejala yang panjang; mungkin terdapat darah dalam air kencing (hematuria) dan tanda-tanda sakit di kawasan buah pinggang. Dengan perkembangan pyelonephritis, haiwan itu mungkin mengalami demam, polidipsia/poliuria dan kemurungan am. Batu ureter jarang didiagnosis pada anjing, anjing mungkin hadir dengan pelbagai tanda sakit pinggang, kebanyakan haiwan lebih cenderung untuk mengalami lesi unilateral tanpa penglibatan sistemik, dan batu itu mungkin ditemui sebagai penemuan sampingan dalam keadaan hidronefrosis buah pinggang.
Batu pundi kencing anjing mewakili sebahagian besar kes urolithiasis pada anjing; aduan pemilik semasa pembentangan mungkin termasuk tanda-tanda kesukaran dan kerap membuang air kecil, dan kadangkala hematuria berlaku. Anjakan batu ke dalam uretra anjing jantan boleh menyebabkan halangan separa atau lengkap aliran keluar air kencing, di mana aduan utama mungkin tanda-tanda kejang, sakit perut dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang postrenal (cth anoreksia, muntah, kemurungan. ). Dalam kes-kes yang jarang berlaku halangan sepenuhnya aliran keluar air kencing, pecah sepenuhnya pundi kencing dengan tanda-tanda uroabdomen mungkin berkembang. Harus diingat bahawa batu saluran kencing pada anjing boleh menjadi asimtomatik dan dikesan sebagai penemuan sampingan semasa pemeriksaan radiografi biasa.
Data pemeriksaan fizikal untuk urolithiasis mengalami kekhususan gejala yang lemah. Dengan hidronefrosis unilateral pada anjing, buah pinggang yang diperbesarkan (renomegali) boleh dikesan semasa pemeriksaan palpasi. Dengan halangan ureter atau uretra, kesakitan di rongga perut boleh ditentukan; dengan pecah saluran kencing, tanda-tanda uroabdomen dan kemurungan umum berkembang. Semasa pemeriksaan fizikal, batu pundi kencing boleh dikesan hanya jika ia mempunyai bilangan atau isipadu yang ketara; apabila palpasi, bunyi krepitasi dapat dikesan atau urolit bersaiz ketara boleh dipalpasi. Dengan halangan uretra, palpasi abdomen boleh mendedahkan pundi kencing yang diperbesarkan, palpasi rektum boleh mendedahkan batu yang disetempat di uretra pelvis, dan jika batu itu berada di dalam uretra zakar, dalam beberapa kes ia boleh dipalpasi. Apabila cuba membuat kateter pada pundi kencing haiwan dengan halangan uretra, doktor veterinar boleh mengenal pasti rintangan mekanikal terhadap kateter.
Batu kencing yang paling radiopaque ialah urolit yang mengandungi kalsium (kalsium oksalat dan fosfat); struvit juga dikenal pasti dengan baik melalui pemeriksaan radiografi biasa. Saiz dan bilangan batu radiopaque paling baik ditentukan oleh pemeriksaan X-ray. Cystography kontras berganda dan/atau urethrography retrograde boleh digunakan untuk mengenal pasti batu radiolusen. Kaedah diagnostik ultrabunyi boleh mengesan batu radiolusen dalam ureter pundi kencing dan uretra, di samping itu, ultrasound boleh membantu dalam menilai buah pinggang dan ureter haiwan. Apabila memeriksa anjing dengan urolithiasis, kaedah radiografi dan ultrasound biasanya digunakan bersama, tetapi, menurut banyak pengarang, sisografi kontras berganda adalah kaedah yang paling sensitif untuk mengenal pasti batu pundi kencing.
Ujian makmal untuk anjing dengan urolithiasis termasuk kiraan darah lengkap, profil biokimia haiwan, urinalisis lengkap dan kultur air kencing. Dengan urolithiasis anjing, walaupun tanpa kehadiran jangkitan saluran kencing yang jelas, hematuria dan proteinuria, masih terdapat kebarangkalian tinggi untuk jangkitan saluran kencing, dan lebih baik menggunakan kaedah penyelidikan tambahan (contohnya sitologi air kencing, kultur air kencing). Ujian darah biokimia boleh mengesan tanda-tanda kegagalan hati (contohnya paras nitrogen urea darah tinggi, hipoalbuminemia) pada anjing dengan.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Batu karang harus disyaki dalam semua anjing yang mempunyai tanda jangkitan saluran kencing (cth hematuria, stranguria, pollakiuria, halangan kencing). Senarai diagnosis pembezaan termasuk sebarang bentuk keradangan pundi kencing, neoplasma saluran kencing, dan keradangan granulomatous. Pengesanan urolit seperti itu dijalankan melalui kaedah pemeriksaan visual (radiografi, ultrasound), dalam kes yang jarang berlaku, pengenalpastian urolit hanya mungkin dilakukan secara intraoperatif. Menentukan jenis urolith tertentu memerlukan pemeriksaannya di makmal veterinar khusus.
Harus diingat bahawa pengenalan kebanyakan kristal dalam air kencing tidak selalu menunjukkan patologi (dengan pengecualian kristal sistin); dalam kebanyakan anjing dengan urolithiasis, jenis kristal yang terdapat dalam air kencing mungkin berbeza dalam komposisi daripada batu kencing; kristal mungkin tidak dapat dikesan sama sekali, atau beberapa kristal boleh dikesan tanpa risiko pembentukan batu kencing.
Rawatan
Kehadiran batu kencing dalam saluran kencing anjing tidak selalu dikaitkan dengan perkembangan tanda-tanda klinikal; dalam banyak kes, kehadiran uroliths tidak disertai oleh sebarang gejala pada bahagian haiwan. Dengan kehadiran urolit, beberapa senario mungkin berlaku: kehadiran asimtomatik mereka; pemindahan urolit kecil ke persekitaran musim bunga melalui uretra; pembubaran batu karang secara spontan; pemberhentian pertumbuhan atau penerusan; penambahan jangkitan saluran kencing sekunder (); halangan separa atau lengkap ureter atau uretra (jika ureter disekat, hidronefrosis unilateral mungkin berkembang); pembentukan keradangan polypoid pundi kencing. Pendekatan kepada anjing dengan urolithiasis sebahagian besarnya bergantung pada manifestasi tanda klinikal tertentu.
Halangan uretra adalah kecemasan, dan jika ia berkembang, beberapa langkah konservatif boleh diambil untuk mengalihkan batu sama ada ke luar atau kembali ke dalam pundi kencing. Pada wanita, palpasi rektum dengan urutan uretra dan urolit ke arah faraj boleh menggalakkan keluarnya dari saluran kencing. Dalam kedua-dua wanita dan lelaki, kaedah urethrohydropuslation boleh menolak batu kencing kembali ke dalam pundi kencing dan memulihkan aliran air kencing yang normal. Dalam sesetengah kes, apabila diameter urolith lebih kecil daripada diameter uretra, urohydropulsion menurun boleh digunakan, apabila larutan garam steril disuntik ke dalam pundi kencing haiwan di bawah bius, diikuti dengan pengosongan manual dalam usaha untuk mengeluarkan batu (prosedur boleh dilakukan beberapa kali).
Sebaik sahaja batu itu telah dialihkan ke dalam pundi kencing, ia boleh dikeluarkan dengan sitostomi, lithotripsy laser endoskopik, pengekstrakan bakul endoskopik, cystotomy laparoskopi, dibubarkan melalui terapi ubat, atau dimusnahkan oleh lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal. Pilihan kaedah bergantung pada saiz haiwan, peralatan yang diperlukan dan kelayakan doktor haiwan. Sekiranya mustahil untuk memindahkan batu dari uretra, urethrotomy boleh digunakan pada anjing jantan, diikuti dengan penyingkiran batu.
Petunjuk untuk rawatan pembedahan urolithiasis pada anjing termasuk penunjuk seperti halangan uretra dan ureter; berbilang episod berulang urolithiasis; kekurangan kesan daripada percubaan untuk membubarkan batu secara konservatif dalam masa 4-6 minggu, serta pilihan peribadi doktor. Apabila menyetempatkan urolith dalam buah pinggang anjing, pyelotomy atau nephrotomy boleh digunakan; harus diingat bahawa pada anjing, urolith buah pinggang dan pundi kencing juga boleh dihancurkan menggunakan lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal. Jika batu kencing ditemui di dalam ureter dan disetempat di kawasan proksimal, ureteretomy boleh digunakan; jika ia disetempat di bahagian distal, reseksi ureter boleh digunakan, diikuti dengan penciptaan sambungan baru dengan pundi kencing (ureteroneocystostomy). ).
Petunjuk untuk rawatan konservatif urolithiasis pada anjing adalah kehadiran urolit larut (struvite, urate, cystine dan mungkin xanthine) serta haiwan dengan penyakit bersamaan yang meningkatkan risiko pembedahan. Tanpa mengira komposisi urolith, langkah am diambil dalam bentuk peningkatan penggunaan air (dan oleh itu peningkatan diuresis), rawatan sebarang penyakit asas (cth penyakit Cushing) serta terapi bakteria (utama atau sekunder). Harus diingat bahawa jangkitan bakteria (cystitis atau pyelonephritis) memberi sumbangan besar kepada perkembangan urolithiasis pada anjing, sama ada sebagai pencetus atau sebagai mekanisme mengekalkan. Keberkesanan pembubaran konservatif batu kencing anjing biasanya dipantau oleh pemeriksaan visual (biasanya x-ray).
Dengan urolithiasis struvite, sebab utama pembentukannya pada anjing adalah jangkitan saluran kencing, dan mereka larut dengan terapi antibakteria yang mencukupi, mungkin dengan penggunaan gabungan pemakanan. Pada masa yang sama, masa purata untuk pembubaran urolit yang dijangkiti dalam anjing semasa rawatan adalah kira-kira 12 minggu. Dengan bentuk steril urolithiasis struvite pada anjing, masa yang diperlukan untuk pembubaran batu kencing adalah lebih pendek dan mengambil masa kira-kira 4-6 minggu. Pada anjing dengan urolithiasis struvite, perubahan dalam diet mungkin tidak diperlukan untuk membubarkan batu; perkembangan terbalik batu diperhatikan hanya dengan latar belakang terapi antibakteria yang sesuai dan peningkatan penggunaan air.
Pada anjing dengan bentuk urat urolithiasis, dalam percubaan untuk membubarkan batu secara konservatif, allopurinol boleh digunakan pada dos 10-15 mg/kg PO x 2 kali sehari, serta pengalkalian air kencing dengan mengubah diet. Keberkesanan pembubaran konservatif urat adalah kurang daripada 50% dan mengambil masa purata 4 minggu. Perlu diingat bahawa penyebab utama pembentukan urat pada anjing adalah, dan pembubaran batu boleh diperhatikan hanya selepas penyelesaian pembedahan masalah ini.
Untuk urolith sistin pada anjing, 2-mercatopropionol glysine (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 kali sehari boleh digunakan dalam percubaan untuk merawat urolithiasis secara konservatif, serta memberi makan diet alkali rendah protein. Masa pembubaran untuk batu sistin pada anjing mengambil masa kira-kira 4-12 minggu.
Urolit Xanthine dirawat dengan mengurangkan dos allopurinol dan diet rendah purin; terdapat kemungkinan perkembangan terbaliknya. Dengan urolit oksalat, tiada kaedah yang terbukti untuk pembubarannya dan diterima umum bahawa ia tidak boleh diterbalikkan walaupun semua langkah telah diambil.
Valery Shubin, doktor haiwan, Balakovo
Ujian air kencing adalah penting bagi seseorang yang boleh memberitahu doktor di mana dan bagaimana ia menyakitkan, dan lebih-lebih lagi untuk seekor anjing, yang, malangnya, tidak dapat memberitahu kami tentang kesakitannya.
Walau bagaimanapun, jika mengambil ujian air kencing ke makmal perubatan adalah perkara biasa, pergi ke makmal veterinar dengan najis anjing masih agak jarang berlaku.
Faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi air kencing pada anjing
Air kencing yang dikeluarkan (diuresis) adalah bahan buangan badan. Komposisinya dipengaruhi oleh:
- faktor patologi (jangkitan, pencerobohan,);
- fisiologi (kehamilan, estrus, berat badan, jenis penyusuan);
- iklim (suhu, kelembapan).
Tekanan boleh menjejaskan komposisi air kencing anda.
Menjalankan eksperimen dan kajian dengan haiwan yang sihat secara klinikal, ahli biologi mengira parameter yang terdapat dalam air kencing dan mencirikan keseimbangan fisiologi fungsi sistem dan organ.
Komposisi dan parameter norma
Asas air kencing adalah air, kandungan normalnya ialah 97-98%. Komponen berikut termasuk dalam komposisinya:
- organik;
- bukan organik.
Mengikut parameter fizikal, air kencing anjing mestilah kuning atau kuning muda (bergantung pada makanan yang digunakan), telus, dan tanpa bau yang kuat.
Biasanya, warna air kencing mestilah kuning.
Jadual komponen organik (norma untuk anjing)
Ketumpatan
Graviti tentu air kencing adalah penunjuk yang mencirikan berapa banyak buah pinggang boleh menumpukan air kencing dengan menyerap semula air.
Ketumpatan air kencing membolehkan anda menilai aktiviti buah pinggang.
pH Penunjuk keseimbangan asid
Air kencing, biasanya, boleh sama ada berasid atau beralkali. Dengan penunjuk ini kita boleh menilai diet pemakanan anjing. Lebih banyak makanan berprotein terkandung dalam mangkuk berkaki empat, lebih berasid air kencing.
Suapan protein meningkatkan keasidan air kencing.
Penunjuk akan berasid semasa berpuasa atau aktiviti fizikal yang berpanjangan, tetapi ini tidak akan menunjukkan patologi.
Protein
Bahan yang terdiri daripada asid amino biasanya tidak boleh meninggalkan badan.
Kemunculan protein dalam air kencing mungkin kadang-kadang tidak dikaitkan dengan patologi. Fenomena ini berlaku dengan usaha fizikal yang berlebihan, serta memberi makan anjing secara berlebihan dengan makanan asal haiwan, atau apabila diet tidak seimbang dalam protein.
Penampilan protein berlaku semasa aktiviti fizikal berat.
Glukosa
Penunjuk yang memungkinkan untuk memahami sama ada metabolisme karbohidrat berlaku dengan betul dalam anjing.
Biasanya, semua karbohidrat perlu diserap, tetapi jika terdapat lebihan daripadanya dalam diet, maka sebahagian daripadanya akan dikumuhkan dalam air kencing.
Lebihan glukosa akan dikumuhkan dalam air kencing.
Selalunya mesej ini menipu. Oleh kerana jalur diagnostik bertindak balas kepada tahap asid askorbik, dan seekor anjing boleh mensintesisnya dalam kepekatan yang agak tinggi.
Bilirubin
Komponen hempedu. Kemunculan kesan bilirubin mungkin menunjukkan.
Bilirubin yang dikesan menunjukkan patologi hati.
Badan keton
Jika badan keton ditemui bersama dengan peningkatan kandungan gula, ini menunjukkan.
Badan keton sahaja boleh menjadi normal semasa berpuasa berpanjangan, atau apabila terdapat lebihan lemak dalam diet anjing.
Badan keton dilepaskan semasa berpuasa.
Kajian mikroskopik
Selepas mendap, air kencing mengeluarkan sedimen. Setelah memeriksanya di bawah mikroskop, komponennya dibahagikan kepada asal organik dan mineral.
Di bawah mikroskop, sedimen air kencing dibahagikan kepada beberapa bahagian.
Sedimen organik
- Sel darah merah boleh didapati sebagai organik. "Pencarian" sedemikian mungkin menunjukkan patologi saluran kencing.
- Leukosit boleh didapati secara normal, tetapi tidak lebih daripada 1-2. Sekiranya kuantiti lebih tinggi, ini menunjukkan patologi buah pinggang.
- Sel epitelium sentiasa terdapat dalam sedimen air kencing, kerana penutup epitelium sentiasa berubah, tetapi penunjuk ini lebih ketara pada wanita.
- Jika dikesan bilangan silinder bertambah , maka ini mungkin menunjukkan patologi buah pinggang dan sistem kencing.
Kehadiran sel darah merah menunjukkan penyakit saluran kencing.
Sedimen tak organik
Jika pH air kencing adalah berasid, maka asid urik, kalsium fosfat, dan kalsium sulfat mungkin mendominasi. Jika tindak balas lebih hampir kepada alkali, maka fosfat amorf, magnesium fosfat, kalsium karbonat, tripel fosfat mungkin ada.
Apabila asid urik muncul (biasanya ia tidak sepatutnya ada), kita boleh bercakap tentang senaman fizikal yang kuat pada anjing, atau memberi makan berlebihan dengan makanan daging. Dalam proses patologi seperti diatesis asid urik, keadaan demam, proses tumor, asid urik akan hadir dalam kuantiti yang ketara.
Apabila anda terlalu makan daging, asid urik muncul.
Jika air kencing anjing itu lebih dekat dengan warna bata, maka urat amorf akan mengendap. Di bawah keadaan fisiologi, proses sedemikian adalah mustahil. Kehadiran mungkin menunjukkan demam.
Oksalat
Oksalat (pengeluar asid oksalik) boleh dalam unit. Sekiranya terdapat banyak daripada mereka dalam bidang pandangan, maka diabetes mellitus, pyelonephritis, dan patologi kalsium adalah mungkin.
Pengesanan kalsium karbonat tidak akan menjadi patologi jika anjing itu diberi makan secara eksklusif dengan makanan asal tumbuhan, jika tidak, ia akan menunjukkan.
Jika anjing anda adalah Dalmatian Great Dane atau anak anjing, ammonium urat akan hadir dalam air kencing secara normal. Dalam kes lain, ia mungkin menunjukkan keradangan pundi kencing.
Di Dalmatian Great Danes, kehadiran ammonium urat adalah normal.
Kristal dan neoplasma
- Jika dijumpai hablur tyrosine atau leucine , maka patologi boleh disebabkan oleh leukemia atau keracunan fosforus.
- hidup tumor buah pinggang , atau proses degeneratif di dalamnya akan ditunjukkan oleh kehadiran kristal kolesterol dalam sedimen.
Kristal tirosin boleh disebabkan oleh leukemia.
Asid lemak
Kadang-kadang asid lemak boleh dikesan dalam air kencing. Kehadiran mereka menunjukkan perubahan dystrophik dalam tisu buah pinggang, iaitu perpecahan epitelium tubulus buah pinggang.
Kehadiran asid lemak menunjukkan perubahan dalam tisu buah pinggang.
Analisis air kencing bakteria
Pengesanan bakteria dalam bidang pandangan mikroskop tidak boleh menunjukkan patologi atau normal, tetapi fakta itu sendiri adalah prasyarat untuk menjalankan analisis bakteria.
Apabila menyuntik air kencing pada media nutrien dan mengenal pasti tahapnya antara 1000 hingga 10000 badan mikrob dalam satu mililiter air kencing, untuk wanita ini akan menjadi norma, tetapi untuk lelaki, ia mungkin menunjukkan permulaan proses keradangan dalam organ genitouriner.
Ujian air kencing sedemikian dijalankan, sebagai peraturan, tidak begitu banyak untuk mengenal pasti mikroflora, tetapi untuk mengasingkan budaya tulen dan mengurangkan sensitiviti antibiotik, yang kemudiannya digunakan untuk merawat haiwan itu.
Analisis bakteriologi air kencing dijalankan untuk menentukan sensitiviti terhadap antibiotik.
Analisis air kencing untuk kulat
Apabila disemai pada media nutrien, kulat mikroskopik bercambah pada suhu tertentu. Biasanya, mereka tidak hadir, tetapi rawatan jangka panjang dengan antibiotik, serta diabetes mellitus, boleh mengaktifkan pertumbuhan mikroflora patogen.
Analisis air kencing boleh dijalankan secara kualitatif, menggunakan sistem ujian (jalur yang tidak selalu disesuaikan untuk diagnostik veterinar) dan secara kuantitatif, di makmal.
Jika analisis awal sistem ujian menunjukkan penyelewengan dalam satu arah atau yang lain, ini belum lagi menjadi sebab untuk panik. Pengukuran kuantitatif parameter air kencing adalah perlu. Penyelidikan harus dijalankan di makmal veterinar, dan hanya satu yang mempunyai hak untuk menjalankan penyelidikan tertentu.
Urinalisis mesti dilakukan dalam persekitaran makmal.
kesimpulan
Adalah perlu untuk memahami dengan jelas bahawa tidak mempunyai hasil penyelidikan adalah lebih baik daripada mempunyai hasil yang tidak betul. Pemeriksaan air kencing bertujuan bukan sahaja untuk mengenal pasti patologi, tetapi juga untuk membezakan penyakit. Sebarang ketidaktepatan boleh membawa kepada preskripsi rawatan yang salah, yang seterusnya boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan.
Pemeriksaan air kencing akan membantu mengenal pasti patologi dalam masa.
Video tentang analisis air kencing anjing
