Metabolizm lipidów w organizmie jest. Co to jest metabolizm lipidów? Przyczyny zaburzenia i metody przywracania równowagi tłuszczowej

Czas przejść do dopracowania sposobu odżywiania sportowca. Zrozumienie wszystkich niuansów metabolizmu jest kluczem do osiągnięć sportowych. Fine-tuning pozwoli Ci odejść od klasycznych formuł dietetycznych i dostosować żywienie indywidualnie do własnych potrzeb, osiągając najszybsze i najtrwalsze rezultaty na treningach i zawodach. Przyjrzyjmy się więc najbardziej kontrowersyjnemu aspektowi współczesnej dietetyki - metabolizmowi tłuszczów.

Informacje ogólne

Fakt naukowy: tłuszcze wchłaniają się i rozkładają w naszym organizmie bardzo selektywnie. Zatem w przewodzie pokarmowym człowieka po prostu nie ma enzymów zdolnych do trawienia tłuszczów trans. Naciek wątroby po prostu stara się usunąć je z organizmu w możliwie najkrótszy sposób. Być może każdy to wie, jeśli dużo jesz tłuste potrawy, powoduje mdłości.

Stały nadmiar tkanki tłuszczowej prowadzi do takich konsekwencji jak:

• biegunka;
• niestrawność;
• zapalenie trzustki;
• wysypki na twarzy;
• apatia, osłabienie i zmęczenie;
• tak zwany „tłusty kac”.

Z drugiej strony równowaga kwasów tłuszczowych w organizmie jest niezwykle istotna dla osiągnięcia wyników sportowych – w szczególności w zakresie zwiększenia wytrzymałości i siły. W procesie metabolizmu lipidów zachodzi regulacja wszystkich układów organizmu, w tym hormonalnego i genetycznego.

Przyjrzyjmy się bliżej, jakie tłuszcze są dobre dla naszego organizmu i jak je spożywać, aby pozwoliły osiągnąć zamierzony efekt.

Rodzaje tłuszczów

Główne rodzaje kwasów tłuszczowych dostających się do naszego organizmu:

• prosty;
• złożony;
• arbitralny.

Według innej klasyfikacji tłuszcze dzielą się na jednonienasycone i wielonienasycone (na przykład tutaj szczegółowo) kwasy tłuszczowe. Są to zdrowe tłuszcze dla człowieka. Istnieją również kwasy tłuszczowe nasycone, a także tłuszcze trans: są to szkodliwe związki, które zakłócają wchłanianie niezbędnych kwasów tłuszczowych, komplikują transport aminokwasów i stymulują procesy kataboliczne. Innymi słowy, ani sportowcy, ani zwykli ludzie nie potrzebują takich tłuszczów.

Prosty

Najpierw przyjrzyjmy się najbardziej niebezpiecznym, ale jednocześnie – Tłuszcze, które najczęściej dostają się do naszego organizmu, to proste kwasy tłuszczowe.

Jaka jest ich osobliwość: rozpadają się pod wpływem jakiegokolwiek zewnętrznego kwasu, w tym soku żołądkowego etanol i nienasyconych kwasów tłuszczowych.

Ponadto to właśnie te tłuszcze stają się źródłem taniej energii w organizmie. Powstają w wyniku przemiany węglowodanów w wątrobie. Proces ten rozwija się w dwóch kierunkach – albo w stronę syntezy glikogenu, albo w stronę wzrostu tkanki tłuszczowej. Taka tkanka składa się prawie wyłącznie z utlenionej glukozy, dzięki czemu w krytycznej sytuacji organizm może szybko syntetyzować z niej energię.

Najniebezpieczniejsze dla sportowca są tłuszcze proste:

1. Prosta budowa tłuszczów praktycznie nie obciąża przewodu pokarmowego i układu hormonalnego. W rezultacie osoba łatwo otrzymuje nadmierny ładunek kaloryczny, co prowadzi do nadmiernego przyrostu masy ciała.
2. Kiedy ulegają rozkładowi, wydziela się trujący dla organizmu alkohol, który jest trudny do metabolizowania i prowadzi do pogorszenia ogólnego stanu zdrowia.
3. Są transportowane bez pomocy dodatkowych białek transportowych, co oznacza, że ​​mogą przyklejać się do ścianek naczyń krwionośnych, co jest obarczone powstawaniem płytki cholesterolowe.

Aby uzyskać więcej informacji na temat żywności metabolizowanej do prostych tłuszczów, zobacz sekcję Tabela żywności.

Złożony

W skład wchodzą złożone tłuszcze pochodzenia zwierzęcego przy odpowiednim żywieniu tkanka mięśniowa. W odróżnieniu od swoich poprzedników są to związki wielocząsteczkowe.

Wymieńmy główne cechy tłuszczów złożonych pod kątem ich wpływu na organizm sportowca:

• Tłuszcze złożone praktycznie nie są metabolizowane bez pomocy wolnych białek transportowych.
• Na prawidłowe przestrzeganie równowagę tłuszczową w organizmie, tłuszcze złożone są metabolizowane w celu uwolnienia zdrowego cholesterolu.
• Praktycznie nie odkładają się w postaci blaszek cholesterolowych na ściankach naczyń krwionośnych.
• Przy tłuszczach złożonych nie da się uzyskać nadmiaru kalorii – jeżeli tłuszcze złożone są metabolizowane w organizmie bez insuliny otwierającej magazyn transportowy, co powoduje spadek poziomu glukozy we krwi.
• Tłuszcze złożone obciążają komórki wątroby, co może prowadzić do zaburzenia równowagi jelitowej i dysbiozy.
• Proces rozkładu tłuszczów złożonych prowadzi do wzrostu kwasowości, co negatywnie wpływa ogólne warunki Przewód pokarmowy i jest obarczony rozwojem zapalenia żołądka i wrzodów trawiennych.

Jednocześnie kwasy tłuszczowe o budowie wielocząsteczkowej zawierają rodniki związane wiązaniami lipidowymi, co oznacza, że ​​pod wpływem temperatury mogą ulegać denaturacji do stanu wolnych rodników. Z umiarem tłuszcze złożone są korzystne dla sportowca, ale nie należy ich poddawać obróbce cieplnej. W tym przypadku są one metabolizowane do prostych tłuszczów wraz z uwolnieniem ogromna ilość wolne rodniki (potencjalne czynniki rakotwórcze).

bezpłatny

Wolne tłuszcze to tłuszcze o strukturze hybrydowej. Dla sportowca są to najkorzystniejsze tłuszcze.

W większości przypadków organizm jest w stanie samodzielnie przekształcić tłuszcze złożone w dowolne tłuszcze. Jednak podczas procesu zmiany lipidów formuły uwalniane są alkohole i wolne rodniki.

Spożycie dowolnych tłuszczów:

• zmniejsza prawdopodobieństwo powstawania wolnych rodników;
• zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia płytek cholesterolowych;
• pozytywnie wpływa na syntezę korzystnych hormonów;
• praktycznie nie obciąża układu trawiennego;
• nie prowadzi do nadmiaru kalorii;
• nie powodują napływu dodatkowego kwasu.

Pomimo wielu przydatne właściwości, kwasy wielonienasycone (w rzeczywistości są to arbitralne tłuszcze) są łatwo metabolizowane do prostych tłuszczów, a złożone struktury pozbawione cząsteczek są łatwo metabolizowane do wolnych rodników, uzyskując pełną strukturę z cząsteczek glukozy.

Co powinien wiedzieć sportowiec?

Przejdźmy teraz do tego, co sportowiec powinien wiedzieć o metabolizmie lipidów w organizmie z całego kursu biochemii:

Ustęp 1. Klasyczna dieta, nie dostosowana do potrzeb sportowych, zawiera wiele prostych cząsteczek kwasów tłuszczowych. To jest złe. Wniosek: radykalnie zmniejsz spożycie kwasów tłuszczowych i przestań smażyć na oleju.

Punkt 2. Pod wpływem obróbki cieplnej kwasy wielonienasycone rozkładają się na tłuszcze proste. Wniosek: zamień smażone potrawy na pieczone. Głównym źródłem tłuszczów powinny być oleje roślinne – sezonujemy nimi sałatki.

Punkt 3. Unikaj spożywania kwasów tłuszczowych z węglowodanami. Pod wpływem insuliny tłuszcze, praktycznie bez wpływu białek transportowych, przedostają się do depozytu lipidowego w całej swojej strukturze. W przyszłości, nawet podczas procesów spalania tłuszczu, wydzielają się alkohol etylowy, a to jest dodatkowy cios dla metabolizmu.

A teraz o zaletach tłuszczów:

• Tłuszcze muszą być spożywane, ponieważ smarują stawy i więzadła.
• W procesie metabolizmu tłuszczów następuje synteza podstawowych hormonów.
• Aby stworzyć pozytywne tło anaboliczne, musisz utrzymać równowagę wielonienasyconych tłuszczów omega 3, omega 6 i omega 9 w organizmie.

Aby osiągnąć właściwą równowagę, należy ograniczyć całkowite spożycie kalorii pochodzących z tłuszczów do 20% całkowitego spożycia tłuszczu. plan ogólny odżywianie. Ważne jest, aby przyjmować je w połączeniu z pokarmami białkowymi, a nie węglowodanami. W tym przypadku białka transportowe, które będą syntetyzowane w kwaśnym środowisku soku żołądkowego, będą w stanie niemal natychmiast metabolizować nadmiar tłuszczu, usuwając go z organizmu. układ krążenia i trawienie do końcowego produktu życiowej aktywności organizmu.

Tabela produktów

Produkt	Omega-3	Omega-6	Omega-3: Omega-6
Szpinak (gotowany)	—	0.1
szpinak	—	0.1	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
świeży	1.058	0.114	1: 0.11
ostrygi	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Dorsz pacyficzny	0.111	0.008	1: 0.04
Makrela pacyficzna świeża	1.514	0.115	1: 0.08
Świeża makrela atlantycka	1.580	0.1111	1: 0. 08
Świeże z Pacyfiku	1.418	0.1111	1: 0.08
Wierzchołki buraków. gotowany	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Sardynki atlantyckie	1.480	0.110	1: 0.08
Miecznik	0.815	0.040	1: 0.04
Płynny tłuszcz rzepakowy w postaci oleju	14.504	11.148	1: 1.8
Płynny tłuszcz palmowy w postaci oleju	11.100	0.100	1: 45
Świeży halibut	0.5511	0.048	1: 0.05
Płynny tłuszcz z oliwek w postaci oleju	11.854	0.851	1: 14
Węgorz atlantycki świeży	0.554	0.1115	1: 0.40
Przegrzebek atlantycki	0.4115	0.004	1: 0.01
Skorupiaki morskie	0.4115	0.041	1: 0.08
Płynny tłuszcz w postaci oleju makadamia	1.400	0	Żadnych Omega-3
Tłuszcz płynny w postaci oleju lnianego	11.801	54.400	1: 0.1
Płynny tłuszcz w postaci oleju z orzechów laskowych	10.101	0	Żadnych Omega-3
Płynny tłuszcz w postaci oleju z awokado	11.541	0.1158	1: 14
Łosoś konserwowy	1.414	0.151	1: 0.11
Łosoś atlantycki. wychowany w gospodarstwie rolnym	1.505	0.1181	1: 0.411
Łosoś atlantycki	1.585	0.181	1: 0.05
Elementy liści rzepy. duszony	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Elementy liści mniszka lekarskiego. duszony	—	0.1	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Duszone liście boćwiny	—	0.0	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Elementy liści świeżej czerwonej sałaty	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Świeże liściaste elementy żółtej sałaty	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Jarmuż Collard. duszony	—	0.1	0.1
Kuban płynny tłuszcz słonecznikowy w formie oleju (zawartość kwasu oleinowego 80% i więcej)	4.505	0.1111	1: 111
Krewetki	0.501	0.018	1: 0.05
Płynny tłuszcz kokosowy w postaci oleju	1.800	0	Żadnych Omega-3
Cale'a. duszony	—	0.1	0.1
Flądra	0.554	0.008	1: 0.1
Płynny tłuszcz kakaowy w postaci masła	1.800	0.100	1: 18
Czarny kawior i	5.8811	0.081	1: 0.01
Elementy liści gorczycy. duszony	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram
Świeża sałatka bostońska	—	Momenty resztkowe, mniej niż miligram	Momenty resztkowe, mniej niż miligram

Konkluzja

Zatem zalecenie wszystkich czasów i narodów, aby „jeść mniej tłuszczu” jest tylko częściowo prawdziwe. Niektóre kwasy tłuszczowe są po prostu niezastąpione i muszą znaleźć się w diecie sportowca. Aby poprawnie zrozumieć, w jaki sposób sportowiec powinien spożywać tłuszcze, oto następująca historia:

Do trenera podchodzi młody sportowiec i pyta: jak prawidłowo jeść tłuszcze? Trener odpowiada: nie jedz tłuszczu. Następnie sportowiec rozumie, że tłuszcze są szkodliwe dla organizmu i uczy się planować posiłki bez lipidów. Następnie znajduje luki prawne, w których zastosowanie lipidów jest uzasadnione. Uczy się komponować doskonały plan odżywianie zmiennymi tłuszczami. A kiedy sam zostaje trenerem, podchodzi do niego młody sportowiec i pyta, jak prawidłowo jeść tłuszcze, on również odpowiada: nie jedz tłuszczów.

Lipidy ( materia organiczna) są jednym z głównych składników komórek organizmu, biorą udział w procesy metaboliczne i tworzenie błon, więc odgrywa normalny metabolizm lipidów ważna rola w życiu. Jego naruszenie negatywnie wpływa na zdrowie, co powoduje rozwój różnych dolegliwości z negatywnymi konsekwencjami.

Zaburzony metabolizm lipidów jest przyczyną rozwoju chorób takich jak astma, zapalenie stawów, zakrzepica, stwardnienie rozsiane, nadciśnienie, alergie i obniżona odporność. Negatywne zmiany na poziomie odżywienia komórkowego prowadzą do zwężenia naczynia krwionośne oraz tworzenie się płytek, co dodatkowo utrudnia normalne krążenie krwi.

Jak wynika z licznych badań, u połowy dorosłej populacji na świecie obserwuje się zaburzenia metabolizmu lipidów, co wiąże się ze zwiększoną zawartością tłuszczów we krwi na skutek m.in. odpowiednie odżywianie i wysoki poziom cholesterolu.
Nadmierne spożycie tłustych potraw, zwłaszcza nasyconych, prowadzi do obniżenia odporności i niezadowalających procesów metabolicznych w organizmie. W efekcie dochodzi do wzmożonej produkcji szkodliwych hormonów, a w konsekwencji do rozwoju reakcji autoimmunologicznych i procesów zapalnych.

Zaburzenia metabolizmu lipidów (dyslipidemia): główne przyczyny

Głównymi przyczynami prowadzącymi do dyslipidemii są:

• przyczyny pierwotne: zmiany dziedziczne i genetyczne, które są jedną z głównych przyczyn rozwoju chorób serca i ostrego zapalenia trzustki;
• przyczyny wtórne niezdrowy wizerunekżycia i obecność innych chorób. Niezbilansowana dieta, niewystarczająca aktywność fizyczna i spożywanie tłustych potraw może powodować dyslipidemię. Obecność chorób, takich jak cukrzyca, marskość wątroby i zaburzenia układu hormonalnego, może również negatywnie wpływać na metabolizm lipidów.

Chroniczne zmęczenie i przepracowanie, nadużywanie alkoholu i palenie tytoniu, przyjmowanie leków hormonalnych i leków przeciwdepresyjnych również negatywnie wpływają na procesy metaboliczne.

Objawy zaburzonego metabolizmu lipidów

Do głównych objawów dyslipidemii należą:

• miażdżyca naczyń krwionośnych, która niekorzystnie wpływa na krążenie krwi z powodu pojawienia się płytek na ścianach naczyń krwionośnych;
• niedokrwienie serca;
• częste i regularne migreny;
• wysokie ciśnienie krwi;
• nadwaga;
• obecność złogów cholesterolu i bladych plam w kąciku oka od wewnątrz;
• uszkodzenie wątroby i pęcherzyk żółciowy, co prowadzi do ciężkości po prawej stronie.

Brak lipidów w organizmie może objawiać się następującymi wskaźnikami, a mianowicie dysfunkcjami seksualnymi i cykl miesiączkowy, utrata sił, rozwój procesów zapalnych, które prowadzą do wypadania włosów i egzemy.

Diagnostyka choroby i metody leczenia

Aby zdiagnozować tę chorobę, należy skontaktować się ze specjalistą, czyli terapeutą, kardiologiem, endokrynologiem lub genetykiem. Tylko wykwalifikowani i doświadczony lekarz będzie w stanie postawić prawidłową diagnozę i szybko zalecić kompleksowe i skuteczne leczenie.

Konieczne jest wykonanie następujących badań: szczegółowego profilu lipidowego oraz analizy w celu określenia poziomu cholesterolu we krwi. Terminowe rozpoznanie choroby zmniejszy ryzyko udaru i zawału serca, a także innych chorób serca.

Terminowy kontakt ze specjalistą i spotkanie właściwe traktowanie przywróci metabolizm lipidów i przywróci zdrowie pacjenta. Nowoczesne programy leczenia obejmują leczenie farmakologiczne i nielekowe.

Leczenie farmakologiczne możliwe jest tylko wtedy, gdy metody nielekowe okazują się nieskuteczne i polegają na przyjmowaniu leków, takich jak wielonienasycone kwasy tłuszczowe i kwas nikotynowy, statyny i fibraty, a także substancji spowalniających wchłanianie cholesterolu do krwi.

DO metody nielekowe zabiegi obejmują:

• przepisanie specjalnej diety w celu zmniejszenia nadmiernej masy ciała;
• awans aktywność fizyczna(wykonywanie określonych ćwiczeń fizjoterapeutycznych).

O wyborze diety decyduje wyłącznie doświadczony dietetyk, biorąc pod uwagę stan zdrowia pacjenta i wzbogacając jego dietę o większą ilość świeżych owoców i warzyw, fermentowane produkty mleczne I ryby morskie a także zboża i chude mięso.

Wyboru ćwiczeń fizycznych należy dokonać, biorąc pod uwagę specyfikę budowy człowieka, należy również odmówić złe nawyki i redukować stresujące sytuacje w życiu osobistym i w pracy. Aby dostosować swoją wagę, należy obliczyć wskaźnik masy ciała.

Metabolizm lipidów jest metabolizm tłuszczów Ludzkie ciało, który jest złożonym procesem fizjologicznym, a także łańcuchem reakcji biochemicznych zachodzących w komórkach całego organizmu.

Aby cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów mogły przemieszczać się w krwiobiegu, przyczepiają się do cząsteczek białek, które są transporterami w krwiobiegu.

Za pomocą obojętnych lipidów syntetyzowane są kwasy żółciowe i hormony steroidowe, a cząsteczki obojętnych lipidów wypełniają energią każdą komórkę błony.

Wiążąc się z białkami o niskiej gęstości cząsteczkowej, odkładają się na nich lipidy błony naczyniowe w postaci plamki lipidowej, z której następnie tworzy się blaszka miażdżycowa.

Skład lipoprotein

Lipoproteina (lipoproteina) składa się z cząsteczki:

• Zestryfikowana forma CS;
• Niezestryfikowana forma cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Cząsteczki białek i fosfolipidów.

Składniki białek (proteidów) w składzie cząsteczek lipoprotein:

• Apoliproteina (apoliproteina);
• Apoproteina (apoproteina).

Cały proces metabolizmu tłuszczów dzieli się na dwa rodzaje procesów metabolicznych:

• Endogenny metabolizm tłuszczów;
• Egzogenny metabolizm lipidów.

Jeśli metabolizm lipidów zachodzi z cząsteczkami cholesterolu, które dostają się do organizmu z pożywieniem, jest to egzogenny szlak metaboliczny. Jeśli źródłem lipidów jest ich synteza przez komórki wątroby, to to szlak endogenny metabolizm.

Istnieje kilka frakcji lipoprotein, z których każda frakcja pełni określone funkcje:

• cząsteczki chylomikronów (CM);
• Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości molekularnej (VLDL);
• Lipoproteiny o niskiej gęstości molekularnej (LDL);
• Lipoproteiny o średniej gęstości cząsteczkowej (MDL);
• Lipoproteiny o dużej gęstości cząsteczkowej (HDL);
• Cząsteczki trójglicerydów (TG).

Proces metaboliczny pomiędzy frakcjami lipoprotein jest ze sobą powiązany.

Potrzebne są cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów:

• Dla funkcjonowania układu hemostazy;
• Aby utworzyć błony wszystkich komórek w ciele;
• Do produkcji hormonów przez narządy wydzielania wewnętrznego;
• Do produkcji kwasów żółciowych.

Funkcje cząsteczek lipoprotein

Struktura cząsteczki lipoproteiny składa się z rdzenia, który obejmuje:

• Zestryfikowane cząsteczki cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Fosfolipidy, które pokrywają rdzeń w 2 warstwach;
• Cząsteczki apoliproteiny.

Cząsteczka lipoproteiny różni się od siebie procentem wszystkich składników.

Lipoproteiny różnią się w zależności od obecności składników w cząsteczce:

• Na wymiar;
• Według gęstości;
• Według jego właściwości.

Wskaźniki metabolizmu tłuszczów i frakcji lipidowych w osoczu krwi:

lipoproteina	zawartość cholesterolu	cząsteczki apoliproteiny	gęstość molekularna jednostka miary gram na mililitr	średnica molekularna
chylomikrony (CM)	TG	· A-l;	mniej niż 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-11;
		· C-IIL.
resztkowa cząsteczka chylomikronu (CM)	TG + eter CS	· B48;	mniej niż 1,0060	ponad 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	mniej niż 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester cholesterolu + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester cholesterolu	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-11;
		· S-111.

Zaburzenie metabolizmu lipidów

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein to zaburzenie w procesie syntezy i rozkładu tłuszczów w organizmie człowieka. Te nieprawidłowości w metabolizmie lipidów mogą wystąpić u każdej osoby.

Najczęściej przyczyną może być genetyczne predyspozycje organizmu na gromadzenie się lipidów, a także niezdrową dietę polegającą na dużym spożyciu tłustych potraw zawierających cholesterol.

Ważną rolę odgrywają patologie układu hormonalnego oraz patologie przewodu pokarmowego i odcinków jelit.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

W konsekwencji często rozwija się ta patologia zaburzenia patologiczne w układach organizmu, ale istnieje dziedziczna etiologia gromadzenia się cholesterolu w organizmie:

• Dziedziczna genetyczna chylomikronemia;
• Wrodzona hipercholesterolemia genetyczna;
• Dziedziczna genetyczna dys-beta-lipoproteinemia;
• Połączony typ hiperlipidemii;
• Endogenna hiperlipidemia;
• Dziedziczna genetyczna hipertriglicerynia.

Ponadto zaburzeniami metabolizmu lipidów mogą być:

• Pierwotna etiologia który jest reprezentowany przez dziedziczną wrodzoną hipercholesterolemię, spowodowaną wadliwym genem u dziecka. Dziecko może otrzymać nieprawidłowy gen od jednego z rodziców (patologia homozygotyczna) lub od obojga rodziców (hiperlipidemia heterozygotyczna);
• Etiologia wtórna zaburzeń metabolizmu tłuszczów, spowodowane zaburzeniami w układzie hormonalnym, nieprawidłowym funkcjonowaniem komórek wątroby i nerek;
• Odżywcze przyczyny braku równowagi pomiędzy frakcjami cholesterolu, wynika ze złego odżywiania pacjentów, gdy w menu dominują produkty pochodzenia zwierzęcego zawierające cholesterol.

Złe odżywianie

Wtórne przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

Wtórna hipercholesterolemia rozwija się z powodu istniejących patologii w ciele pacjenta:

• Miażdżyca układowa. Ta patologia może rozwinąć się na podstawie pierwotnej hipercholesterolemii, a także złego odżywiania, z przewagą tłuszczów zwierzęcych;
• Uzależnienia: uzależnienie od nikotyny i alkoholu. Przewlekłe spożycie wpływa na funkcjonowanie komórek wątroby, które syntetyzują 50,0% całego cholesterolu zawartego w organizmie, a przewlekłe uzależnienie od nikotyny prowadzi do osłabienia błon tętniczych, na których mogą odkładać się blaszki cholesterolowe;
• Metabolizm lipidów jest również upośledzony w cukrzycy;
• W przewlekłym stadium niewydolności komórek wątroby;
• Z patologią trzustki - zapalenie trzustki;
• Z nadczynnością tarczycy;
• Choroby związane z upośledzoną funkcjonalnością narządów wydzielania wewnętrznego;
• Kiedy w organizmie rozwija się zespół Whipple'a;
• Z chorobą popromienną i złośliwymi nowotworami onkologicznymi narządów;
• Rozwój żółciowej marskości komórek wątroby w stadium 1;
• Odchylenia w funkcjonowaniu tarczycy;
• Patologia niedoczynność tarczycy lub nadczynność tarczycy;
• Zastosowanie wielu leki jako samoleczenie, które prowadzi nie tylko do zaburzeń metabolizmu lipidów, ale może także wywołać nieodwracalne procesy w organizmie.

Czynniki wywołujące zaburzenia metabolizmu lipidów

Do czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu tłuszczów zalicza się:

• Płeć ludzka. Mężczyźni są bardziej podatni na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. Kobiece ciało chronione przed akumulacją lipidów przez hormony płciowe w wieku rozrodczym. Wraz z nadejściem menopauzy kobiety są również podatne na hiperlipidemię i rozwój ogólnoustrojowej miażdżycy oraz patologii narządu serca;
• Wiek pacjenta. Mężczyźni - po 40 - 45 latach, kobiety po 50 roku życia w momencie rozwoju zespół klimakteryczny i menopauza;
• Ciąża u kobiety, wzrost wskaźnika cholesterolu wynika z naturalnych procesów biologicznych zachodzących w organizmie kobiety;
• Brak aktywności fizycznej;
• Niezdrowa dieta, w której maksymalna ilość pokarmów zawierających cholesterol w menu;
• Wskaźnik wysokiego ciśnienia krwi - nadciśnienie;
• Nadmierna masa ciała - otyłość;
• patologia Cushinga;
• Dziedziczność.

Leki prowadzące do patologicznych zmian w metabolizmie lipidów

Wiele leków powoduje wystąpienie patologii dyslipidemii. Rozwój tej patologii może zostać zaostrzony przez samoleczenie, gdy pacjent nie zna dokładnego wpływu leków na organizm i interakcji leków ze sobą.

Niewłaściwe stosowanie i dawkowanie prowadzą do wzrostu poziomu cząsteczek cholesterolu we krwi.

Tabela leków wpływających na stężenie lipoprotein w osoczu krwi:

nazwa leku lub grupy farmakologicznej leków	wzrost wskaźnika LDL	wzrost indeksu trójglicerydów	spadek wskaźnika HDL
diuretyki tiazydowe	+
lek Cyklosporyna	+
lek Amiodaron	+
Lek Rozyglitazon	+
środki maskujące żółć		+
grupa leków hamujących proteinazy		+
leki retinoidy		+
grupa glukokortykoidów		+
grupa leków sterydowych anabolicznych		+
lek Sirolimus		+
beta-blokery		+	+
grupa progestynowa			+
grupa androgenowa			+

Podczas stosowania hormonalnej terapii zastępczej hormony estrogenowe i progesteronowe, które wchodzą w skład leków, zmniejszają stężenie cząsteczek HDL we krwi.

Doustne leki antykoncepcyjne zmniejszają również poziom cholesterolu o dużej masie cząsteczkowej we krwi.

Inne leki stosowane długotrwale prowadzą do zmian w metabolizmie lipidów, a także mogą zaburzać funkcjonowanie komórek wątroby.

Oznaki zmian w metabolizmie lipidów

Objawy rozwoju hipercholesterolemii o etiologii pierwotnej (genetycznej) i etiologii wtórnej (nabytej) powodują dużą liczbę zmian w organizmie pacjenta.

Wiele objawów można rozpoznać jedynie poprzez badanie diagnostyczne instrumentalne i techniki laboratoryjne, ale są też objawy, które można wykryć wizualnie i metodą palpacyjną:

• Na ciele pacjenta tworzą się ksantoma;
• Tworzenie się ksantelaz powieki i na skórze;
• Xantoma na ścięgnach i stawach;
• Pojawienie się złogów cholesterolu w kącikach nacięć oka;
• Zwiększa się masa ciała;
• Występuje powiększenie śledziony i narządu wątroby;
• Zdiagnozowano oczywiste znaki rozwój nerczycy;
• Powstają uogólnione objawy patologii układu hormonalnego.

Ta symptomatologia wskazuje na naruszenie metabolizmu lipidów i wzrost wskaźnika cholesterolu we krwi.

Kiedy następuje zmiana metabolizmu lipidów w kierunku zmniejszenia stężenia lipidów w osoczu krwi, wyraźne są następujące objawy:

• Zmniejszenie masy i objętości ciała, co może prowadzić do całkowitego wyczerpania organizmu – anoreksja;
• Wypadanie włosów na skórze głowy;
• Rozdrabnianie i łamliwość paznokci;
• Egzema i wrzody na skórze;
• Procesy zapalne na skórze;
• Suchość skóry i złuszczanie naskórka;
• Patologia nerczyca;
• Zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet;
• Niepłodność kobieca.

Objawy zmian w metabolizmie lipidów są takie same w ciało dziecka i w dorosłym ciele.

Dzieci częściej wykazują zewnętrzne oznaki wzrostu wskaźnika cholesterolu we krwi lub zmniejszenia stężenia lipidów oraz w organizmie dorosłego znaki zewnętrzne pojawiają się, gdy patologia postępuje.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, lekarz musi zbadać pacjenta, a także skierować go do lekarza diagnostyka laboratoryjna skład krwi. Dopiero suma wszystkich wyników badań pozwala na trafną diagnozę zmian w metabolizmie lipidów.

Podstawową metodę diagnostyczną lekarz przeprowadza na pierwszej wizycie pacjenta:

• Badanie wzrokowe pacjenta;
• Badanie patologii nie tylko samego pacjenta, ale także jego krewnych genetycznych w celu identyfikacji rodzinnej dziedzicznej hipercholesterolemii;
• Zbiór anamnezy. Szczególną uwagę zwraca się na sposób odżywiania pacjenta, tryb życia i uzależnienia;
• Zastosowanie badania palpacyjnego przedniej ściany otrzewnej, które pomoże zidentyfikować patologię hepatosplenomegalii;
• Lekarz mierzy wskaźnik ciśnienia krwi;
• Pełne badanie pacjenta na temat początku rozwoju patologii, aby móc ustalić początek zmian w metabolizmie lipidów.

Diagnostykę laboratoryjną zaburzeń metabolizmu lipidów przeprowadza się metodą:

• Ogólna analiza składu krwi;
• Biochemia składu krwi w osoczu;
• Ogólna analiza moczu;
• Laboratoryjne badanie krwi metodą spektrum lipidów – lipogram;
• Analiza immunologiczna składu krwi;
• Krew w celu identyfikacji wskaźnika hormonów w organizmie;
• Badanie genetycznego wykrywania genów wadliwych i nieprawidłowych.

Metody diagnostyka instrumentalna na zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

• USG ( ultrasonografia) komórki wątroby i nerek;
• CT ( tomografia komputerowa) narządy wewnętrzne, które biorą udział w metabolizmie lipidów;
• MRI (rezonans magnetyczny) narządów wewnętrznych i układu krążenia.

Jak przywrócić i poprawić metabolizm cholesterolu?

Korygowanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów rozpoczyna się od przeglądu stylu życia i odżywiania.

Pierwszym krokiem po postawieniu diagnozy jest natychmiastowe:

• Porzuć istniejące złe nawyki;
• Zwiększ swoją aktywność, możesz zacząć jeździć na rowerze lub pójść na basen. Odpowiednia jest również 20-30-minutowa sesja na rowerze treningowym, ale preferowana jest jazda na rowerze na świeżym powietrzu;
• Stała kontrola masy ciała i walka z otyłością;
• Dietetyczne jedzenie.

Dieta na zaburzenia liposyntezy może:

• Przywróć lipidy i metabolizm węglowodanów u pacjenta;
• Poprawić funkcjonowanie narządu serca;
• Przywróć mikrokrążenie krwi w naczyniach mózgowych;
• Normalizacja metabolizmu całego organizmu;
• Zmniejsz poziom złego cholesterolu do 20,0%;
• Zapobiegaj tworzeniu się płytek cholesterolowych w głównych tętnicach.

Przywracanie metabolizmu lipidów poprzez odżywianie

Żywienie dietetyczne w przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów i związków lipidopodobnych we krwi ma początkowo na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy i chorób narządu serca.

Dieta nie tylko działa jak niezależna część terapia nielekowa, ale także jako składnik kompleksu farmakoterapia narkotyki.

Zasada prawidłowego odżywiania w celu normalizacji metabolizmu tłuszczów:

• Ogranicz spożycie żywności zawierającej cholesterol. Wyeliminuj z diety produkty zawierające tłuszcze zwierzęce – czerwone mięso, tłusty nabiał, jaja;
• Posiłki w małych porcjach, ale nie mniej niż 5 – 6 razy dziennie;
• Wprowadź do swojej codziennej diety produkty bogate w błonnik - świeże owoce i jagody, świeże i gotowane i duszone warzywa, a także zboża i rośliny strączkowe. Świeże warzywa i owoce napełnią organizm całym kompleksem witamin;
• Jedz ryby morskie do 4 razy w tygodniu;
• Codziennie w gotowaniu używaj olejów roślinnych zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 – oliwy, sezamu i oleju lnianego;
• Jedz tylko chude mięso, gotuj i jedz drób bez skóry;
• Fermentowane produkty mleczne muszą mieć zawartość tłuszczu 0%;
• Wprowadź orzechy i nasiona do swojego codziennego menu;
• Zwiększone picie. Pij co najmniej 2000,0 mililitrów dziennie czysta woda.

Wypij co najmniej 2 litry czystej wody

Korekta zaburzonego metabolizmu lipidów za pomocą leków daje najlepszy efekt w normalizacji całkowitego wskaźnika cholesterolu we krwi, a także przywróceniu równowagi frakcji lipoprotein.

Leki stosowane w celu przywrócenia metabolizmu lipoprotein:

grupa leków	Cząsteczki LDL	cząsteczki trójglicerydów	Cząsteczki HDL	efekt terapeutyczny
grupa statyn	spadek 20,0% - 55,0%	spadek 15,0% - 35,0%	wzrost 3,0% - 15,0%	wykazuje dobre działanie terapeutyczne w leczeniu miażdżycy, a także w pierwotnej i wtórnej profilaktyce rozwoju udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego.
grupa fibratów	spadek 5,0% - 20,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 5,0% - 20,0%	poprawiając właściwości transportowe cząsteczek HDL w celu dostarczenia cholesterolu z powrotem do komórek wątroby w celu jego wykorzystania. Fibraty mają właściwości przeciwzapalne.
środki maskujące żółć	spadek 10,0% - 25,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 3,0% - 5,0%	dobry efekt leczniczy ze znacznym wzrostem poziomu trójglicerydów we krwi. Istnieją wady związane z tolerancją leku przez przewód pokarmowy.
lek Niacyna	spadek 15,0% - 25,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 15,0% 35,0%	bardzo skuteczny lek zwiększając wskaźnik HDL, a także skutecznie obniża wskaźnik lipoproteiny A.
				Lek sprawdził się w profilaktyce i leczeniu miażdżycy z pozytywną dynamiką terapii.
lek Ezetymib	spadek 15,0% - 20,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 1,0% - 5,0%	ma działanie terapeutyczne, gdy jest stosowany z lekami z grupy statyn. Lek zapobiega wchłanianiu cząsteczek lipidów z jelit.
olej rybny – Omega-3	wzrost 3,0% - 5,0;	spadek 30,0% - 40,0%	nie pojawiają się żadne zmiany	Leki te stosowane są w leczeniu hipertriglicerydemii i hipercholesterolemii.

Stosowanie środków ludowych

Leczyć zaburzenia metabolizmu lipidów Rośliny lecznicze i zioła jedynie po konsultacji z lekarzem.

Skuteczne rośliny w przywracaniu metabolizmu lipoprotein:

• Liście i korzenie babki lancetowatej;
• kwiaty nieśmiertelnika;
• liście skrzypu;
• Kwiatostany rumianku i nagietka;
• Liście rdestu rdestowego i dziurawca zwyczajnego;
• Liście i owoce głogu;
• Liście i owoce truskawek i kaliny;
• Korzenie i liście mniszka lekarskiego.

Przepisy medycyny tradycyjnej:

• Weź 5 łyżek kwiatów truskawek i gotuj na parze z 1000,0 mililitrów wrzącej wody. Pozostaw na 2 godziny. Weź 3 razy dziennie, 70,0 - 100,0 miligramów. Napar ten przywraca funkcjonowanie komórek wątroby i trzustki;
• Codziennie rano i wieczorem weź 1 łyżeczkę zmiażdżonych nasion lnu. Musisz wypić 100,0 - 150,0 mililitrów wody lub odtłuszczonego mleka;
do treści

Prognoza życia

Rokowanie na całe życie jest indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zaburzenie metabolizmu lipidów u każdego ma swoją etiologię.

Jeśli zaburzenie procesów metabolicznych w organizmie zostanie zdiagnozowane w odpowiednim czasie, rokowanie jest korzystne.

Lipidy składają się z czterech etapów: rozkładu, wchłaniania, metabolizmu pośredniego i końcowego.

Metabolizm lipidów: rozszczepianie. Większość lipidów wchodzących w skład pożywienia jest wchłaniana przez organizm dopiero po wstępnym rozkładzie. Pod wpływem soków trawiennych ulegają hydrolizie (rozszczepieniu) na proste związki (glicerol, wyższe kwasy tłuszczowe, sterole, kwas fosforowy, zasady azotowe, wyższe alkohole itp.), które są wchłaniane przez błonę śluzową przewodu pokarmowego.

W Jama ustnażywność zawierająca lipidy jest mechanicznie rozdrabniana, mieszana, zwilżana śliną i przekształcana w bryłę pokarmową. Rozdrobniona masa pokarmowa przedostaje się do żołądka przez przełyk. Tutaj mieszają się i przenikają, a zawierają enzym lipolityczny - lipazę, która może rozkładać zemulgowane tłuszcze. Z żołądka masy pokarmowe wchodzą w małych porcjach dwunastnica, następnie do jelita czczego i krętego. Tutaj kończy się proces rozkładu lipidów i wchłaniane są produkty ich hydrolizy. W rozkładzie lipidów biorą udział żółć, sok trzustkowy i sok jelitowy.

Żółć jest wydzieliną syntetyzowaną przez hepatocyty. Obejmuje kwasy żółciowe i pigmenty, produkty rozkładu hemoglobiny, mucynę, cholesterol, lecytynę, tłuszcze, niektóre enzymy, hormony itp. Żółć bierze udział w emulgowaniu lipidów, ich rozpadzie i wchłanianiu; wspomaga prawidłową motorykę jelit; wykazuje działanie bakteriobójcze na mikroflorę jelitową. syntetyzowany z cholesterolu. Kwasy tłuszczowe zmniejszają napięcie powierzchniowe kropelek tłuszczu, emulgując je, stymulują wydzielanie soku trzustkowego, a także aktywują działanie wielu enzymów. W jelicie cienkim przez sok trzustkowy wyciekają masy pokarmowe, w skład których wchodzi wodorowęglan sodu oraz enzymy lipolityczne: lipazy, cholinoesterazy, fosfolipazy, fosfatazy itp.

Metabolizm lipidów: wchłanianie. Większość lipidów wchłaniana jest w dolnej i górnej części dwunastnicy, produkty rozkładu lipidów pokarmowych wchłaniane są przez nabłonek kosmków. Powierzchnia ssania jest zwiększona dzięki mikrokosmkom. Końcowe produkty hydrolizy lipidów składają się z małych cząstek tłuszczu, di- i monoglicerydów, wyższych kwasów tłuszczowych, gliceryny, glicerofosforanów, zasad azotowych, cholesterolu, wyższych alkoholi i kwasu fosforowego. W jelicie grubym nie występują enzymy lipolityczne. Śluz okrężnicy zawiera niewielkie ilości fosfolipidów. Cholesterol, który nie jest wchłaniany, jest redukowany do koprosterolu w kale.

Metabolizm lipidów: metabolizm pośredni. W przypadku lipidów ma pewne cechy, które polegają na tym, że w jelicie cienkim, bezpośrednio po wchłonięciu produktów trawienia, następuje resynteza lipidów właściwych człowiekowi.

Metabolizm lipidów: metabolizm końcowy. Głównymi produktami końcowymi metabolizmu lipidów są dwutlenek węgla i woda. Ten ostatni jest wydalany z moczem i potem, częściowo z kałem i wydychanym powietrzem. Dwutlenek węgla jest uwalniany głównie przez płuca. Ostateczny metabolizm poszczególnych grup lipidów ma swoją własną charakterystykę.

Zaburzenia metabolizmu lipidów. Metabolizm lipidów jest zaburzony w wielu chorobach zakaźnych, inwazyjnych i niezakaźnych. Patologię metabolizmu lipidów obserwuje się, gdy zostają zakłócone procesy rozkładu, wchłaniania, biosyntezy i lipolizy. Wśród zaburzeń metabolizmu lipidów najczęściej odnotowuje się otyłość.

Otyłość to predyspozycja organizmu do nadmiernego przyrostu masy ciała na skutek nadmiernego odkładania się tłuszczu w tkance podskórnej i innych tkankach ciała oraz przestrzeni międzykomórkowej. Tłuszcze są magazynowane w komórkach tłuszczowych w postaci trójglicerydów. Liczba lipocytów nie wzrasta, a jedynie zwiększa się ich objętość. To właśnie przerost lipocytów jest głównym czynnikiem powodującym otyłość.

Skróty

TAG – triacyloglicerole

PL – fosfolipidy CS – cholesterol

cHC – wolny cholesterol

ECS – estryfikowany cholesterol PS – fosfatydyloseryna

PC – fosfatydylocholina

PEA – fosfatydyloetanoloamina PI – fosfatydyloinozytol

MAG – monoacyloglicerol

DAG – diacyloglicerol PUFA – wielonienasycone kwasy tłuszczowe

FA – kwasy tłuszczowe

CM – chylomikrony LDL – lipoproteiny o małej gęstości

VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

HDL – lipoproteiny o dużej gęstości

KLASYFIKACJA LIPIDÓW

Możliwość klasyfikacji lipidów jest trudna, ponieważ do klasy lipidów zaliczają się substancje bardzo zróżnicowane pod względem budowy. Łączy je tylko jedna właściwość - hydrofobowość.

STRUKTURA INDYWIDUALNYCH PRZEDSTAWICIELI LI-PIDÓW

Kwas tłuszczowy

Kwasy tłuszczowe są częścią prawie wszystkich tych klas lipidów,

z wyjątkiem instrumentów pochodnych CS.

W tłuszczu ludzkim kwasy tłuszczowe charakteryzują się następującymi cechami:

parzysta liczba atomów węgla w łańcuchu,

żadnych gałęzi łańcuchowych

obecność wiązań podwójnych tylko w cis-struktura

z kolei same kwasy tłuszczowe są niejednorodne i zróżnicowane długość

łańcuch i ilość wiązania podwójne.

DO bogaty kwasy tłuszczowe obejmują palmitynowy (C16), stearynowy

(C18) i arachina (C20).

DO jednonienasycone– palmitynowy (C16:1), oleinowy (C18:1). Te kwasy tłuszczowe znajdują się w większości tłuszczów w diecie.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe zawierają 2 lub więcej wiązań podwójnych,

oddzielone grupą metylenową. Oprócz różnic w ilość wiązania podwójne, kwasy je różnicują pozycja względem początku łańcucha (oznaczony przez

przetnij grecką literę „delta”) lub ostatni atom węgla w łańcuchu (oznaczony

litera ω „omega”).

Zgodnie z położeniem wiązania podwójnego względem ostatniego atomu węgla, jest to poliliniowość

Nasycone kwasy tłuszczowe dzielą się na

kwasy tłuszczowe ω-6 – linolowy (C18:2, 9,12), γ-linolenowy (C18:3, 6,9,12),

arachidonowy (C20:4, 5,8,11,14). Powstają te kwasy witamina F i współ-

przechowywane w olejach roślinnych.

kwasy tłuszczowe ω-3 – α-linolenowy (C18:3, 9,12,15), tymnodonowy (eikoso-

kwas pentaenowy, C20;5,5,8,11,14,17), kwas klupanodowy (kwas dokozopentaenowy, C22:5,

7,10,13,16,19), kwas cerwonowy (kwas dokozoheksaenowy, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

ważniejszym źródłem kwasów z tej grupy jest zimny olej rybny

morza. Wyjątkiem jest kwas α-linolenowy, występujący w konopiach.

nom, siemię lniane, oleje kukurydziane.

Rola kwasów tłuszczowych

Najbardziej znana funkcja lipidów, energia, jest związana z kwasami tłuszczowymi.

gotycki. Dzięki utlenieniu kwasów tłuszczowych tkanki organizmu otrzymują ich więcej

połowa całkowitej energii (patrz β-utlenianie), tylko czerwone krwinki i komórki nerwowe nie używaj ich w tym charakterze.

Różne i bardzo ważna funkcja kwasów tłuszczowych polega na tym, że są one substratem do syntezy eikozanoidów – biologicznie substancje czynne, zmieniając ilość cAMP i cGMP w komórce, modulując metabolizm i aktywność zarówno samej komórki, jak i komórek otaczających. W przeciwnym razie substancje te nazywane są hormonami lokalnymi lub tkankowymi.

Do eikozanoidów zaliczają się utlenione pochodne kwasów tłuszczowych eikozotrienów (C20:3), arachidonowych (C20:4), tymnodonowych (C20:5). Nie mogą się one odłożyć, ulegają zniszczeniu w ciągu kilku sekund, dlatego komórka musi je stale syntetyzować z napływających polienowych kwasów tłuszczowych. Wyróżnia się trzy główne grupy eikozanoidów: prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany.

Prostaglandyny (str) -syntetyzowany we wszystkich komórkach z wyjątkiem erytrocytów i limfocytów. Istnieją rodzaje prostaglandyn A, B, C, D, E, F. Funkcje prostaglandyny zmniejszają się do zmiany napięcia mięśni gładkich oskrzeli, moczowo-płciowy i układ naczyniowy, przewodu pokarmowego, natomiast kierunek zmian jest zmienny w zależności od rodzaju prostaglandyn i schorzeń. Wpływają również na temperaturę ciała.

Prostacykliny są podtypem prostaglandyn (strI) , ale dodatkowo pełnią specjalną funkcję - hamują agregację płytek krwi i powodują rozszerzenie naczyń. Są syntetyzowane w śródbłonku naczyń mięśnia sercowego, macicy i błonie śluzowej żołądka.

Tromboksany (Przesyłka) powstają w płytkach krwi, stymulują ich agregację i wzrost

powodować zwężenie naczyń.

Leukotrieny (Porucznik) syntetyzowany w leukocytach, w komórkach płuc, śledziony, mózgu -

ha, serca. Istnieje 6 rodzajów leukotrienów A, B, C, D, mi, F. W leukocytach sty-

Pobudzają ruchliwość, chemotaksję i migrację komórek do miejsca zapalenia, ogólnie rzecz biorąc, aktywują reakcje zapalne, zapobiegając ich chroniczności. Przyczyna współ-

skurcz mięśni oskrzeli w dawkach 100-1000 razy mniejszych niż histamina.

Dodatek

W zależności od źródła kwasu tłuszczowego wszystkie eikozanoidy dzieli się na trzy grupy:

Pierwsza grupa – powstaje z kwasu linolowego, W zależności od liczby podwójnych wiązań, prostaglandynom i tromboksanom przypisuje się indeks

1, leukotrieny – indeks 3: np.str mi1, str I1, Przesyłka A1, Porucznik A3.

zastanawiam się, coPgE1 hamuje cyklazę adenylanową w tkance tłuszczowej i zapobiega lipolizie.

Druga grupa syntetyzowany z kwasu arachidonowego, zgodnie z tą samą zasadą przypisuje się mu indeks 2 lub 4: na przykładstr mi2, str I2, Przesyłka A2, Porucznik A4.

Trzecia grupa eikozanoidy pochodzą z kwasu tymnodonowego, według numeru

wiązania podwójne mają przypisane indeksy 3 lub 5: np.str mi3, str I3, Przesyłka A3, Porucznik A5

Podział eikozanoidów na grupy ma znaczenie kliniczne. Jest to szczególnie widoczne na przykładzie prostacyklin i tromboksanów:

	Oryginalny	Numer	Działalność	Działalność
	tłuszcz	wiązania podwójne
			prostacykliny	tromboksany
	kwas	w cząsteczce
	γ -Linolenova
	I C18:3,
	Arachidonowy
	Timnodono-		zwiększyć	malejące
			działalność	działalność

Efektem stosowania większej ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych jest powstawanie tromboksanów i prostacyklin o dużej liczbie podwójnych wiązań, co powoduje zmianę właściwości reologicznych krwi w kierunku zmniejszenia lepkości.

kości, zmniejszają zakrzepicę, rozszerzają naczynia krwionośne i poprawiają jakość krwi

dostawa tkanin.

1. Uwaga badaczy na ω -3 kwasy zostały przyciągnięte przez zjawisko Eskimosów, współ-

rdzenni mieszkańcy Grenlandii i ludy rosyjskiej Arktyki. Na tle dużego spożycia białka i tłuszczu zwierzęcego oraz bardzo małej ilości produktów roślinnych odnotowano szereg pozytywnych cech:

brak zachorowań na miażdżycę, chorobę wieńcową

zawał serca i mięśnia sercowego, udar, nadciśnienie;

zwiększona zawartość HDL w osoczu krwi, obniżone stężenie cholesterolu całkowitego i LDL;

zmniejszona agregacja płytek krwi, niska lepkość krwi

inny skład kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych w porównaniu do Europejczyków

mi - C20:5 było 4 razy więcej, C22:6 16 razy!

Stan ten nazwanoANTIATEROSKLEROZA .

2. Oprócz, w eksperymentach mających na celu badanie patogenezy cukrzyca Stwierdzono, że przed aplikacjąω -3 kwasy tłuszczowe pre-

zapobiegło śmierci u szczurów doświadczalnychβ - komórki trzustki podczas stosowania alloksanu (cukrzyca alloksanowa).

Wskazania do stosowaniaω -3 kwasy tłuszczowe:

profilaktyka i leczenie zakrzepicy i miażdżycy,

retinopatia cukrzycowa,

dyslipoproteinemia, hipercholesterolemia, hipertriacyloglicerolemia,

zaburzenia rytmu mięśnia sercowego (poprawa przewodnictwa i rytmu),

zaburzenia krążenia obwodowego

Triacyloglicerole

Triacyloglicerole (TAG) są lipidami występującymi najczęściej w organizmie

Ludzkie ciało. Ich udział wynosi średnio 16-23% masy ciała osoby dorosłej. Funkcje TAG-u to:

rezerw energii, przeciętny człowiek ma wystarczające rezerwy tłuszczu, aby je utrzymać

aktywność życiowa przez 40 dni całkowitego postu;

oszczędzanie ciepła;

zabezpieczenie mechaniczne.

Dodatek

Działanie triacylogliceroli ilustrują wymagania pielęgnacyjne

wcześniaki, u których nie rozwinęła się jeszcze warstwa tłuszczu - należy je częściej karmić i podjąć dodatkowe środki, aby zapobiec hipotermii u dziecka

TAG zawiera trójatomowy alkohol glicerol i trzy kwasy tłuszczowe. Tłuszcz-

kwasy nici mogą być nasycone (palmitynowy, stearynowy) i jednonienasycone (palmitynowy, oleinowy).

Dodatek

Wskaźnikiem nienasycenia reszt kwasów tłuszczowych w TAG jest liczba jodowa. Dla człowieka jest to 64, dla margaryny śmietankowej – 63, dla oleju konopnego – 150.

Na podstawie ich budowy można wyróżnić TAG proste i złożone. W prostych TAGach cały tłuszcz jest

Kwasy są takie same, na przykład tripalmitynian, tristearynian. W złożonych TAGach tłuszcz-

Różne kwasy to: stearynian dipalmitoilu, stearynian palmitoilooleilu.

Jełczenie tłuszczów

Jełczenie tłuszczów jest powszechną definicją peroksydacji lipidów, która jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie.

Peroksydacja lipidów jest reakcją łańcuchową, podczas której

powstanie jednego wolnego rodnika stymuluje powstawanie innych wolnych rodników

żadnych radykałów. W rezultacie powstają polienowe kwasy tłuszczowe (R). wodoronadtlenki(ROOH) W organizmie przeciwdziałają temu systemy antyoksydacyjne.

my, w tym witaminy E, A, C oraz enzymy katalaza, peroksydaza, ponadtlenek-

dysmutaza.

Fosfolipidy

Kwas fosfatydowy (PA)–średnio-współ-

kombinacja do syntezy TAG i PL.

Fosfatydyloseryna (PS), fosfatydyloetanoloamina (PEA, cefalina), fosfatydylocholina (PC, lecytyna)–

strukturalny PL wraz z cholesterolem tworzą lipidy

dwuwarstwa błon komórkowych, regulują aktywność enzymów błonowych i przepuszczalność błon.

Oprócz, dipalmitoilofosfatydylocholina, istnienie

środek powierzchniowo czynny, służy jako główny składnik środek powierzchniowo czynny

pęcherzyki płucne. Jej niedobór w płucach wcześniaków prowadzi do rozwoju syn-

Droma niewydolności oddechowej. Kolejną funkcją gospodarstwa jest jego udział w edukacji żółć i utrzymywanie obecnego w nim cholesterolu w stanie rozpuszczonym

Fosfatydyloinozytol (PI)– odgrywa wiodącą rolę w fosfolipidach wapniowych

mechanizm przekazywania sygnałów hormonalnych do komórki.

Lizofosfolipidy– produkt hydrolizy fosfolipidów przez fosfolipazę A2.

Kardiolipina– fosfolipid strukturalny w błonie mitochondrialnej Plazmalogeny– uczestniczą w budowie struktury membran, uzupełniają

10% fosfolipidów tkanki mózgowej i mięśniowej.

Sfingomieliny-Większość z nich zlokalizowana jest w tkance nerwowej.

ZEWNĘTRZNY METABOLIZM LIPIDÓW.

Zapotrzebowanie lipidowe dorosłego organizmu wynosi 80-100 g dziennie, w tym

tłuszcze roślinne (płynne) powinny wynosić co najmniej 30%.

Triacyloglicerole, fosfolipidy i estry cholesterolu pochodzą z pożywienia.

Jama ustna.

Powszechnie przyjmuje się, że trawienie lipidów nie zachodzi w jamie ustnej. Istnieją jednak dowody na wydzielanie lipazy języka przez gruczoły Ebnera u niemowląt. Bodźcem do wydzielania lipazy językowej są ruchy ssania i połykania podczas karmienia piersią. Optymalne pH tej lipazy wynosi 4,0–4,5, co jest zbliżone do pH treści żołądkowej niemowląt. Jest najbardziej aktywny wobec TAG mleka z krótkimi i średnimi kwasami tłuszczowymi i zapewnia trawienie około 30% zemulgowanych TAG mleka do 1,2-DAG i wolnego kwasu tłuszczowego.

Żołądek

U osoby dorosłej lipaza występująca w żołądku nie odgrywa znaczącej roli w trawieniu

gotowanie lipidów ze względu na niskie stężenie, optymalne pH wynosi 5,5-7,5,

brak zemulgowanych tłuszczów w żywności. U niemowląt lipaza żołądkowa jest bardziej aktywna, ponieważ w żołądku dzieci pH wynosi około 5, a tłuszcze mleczne są emulgowane.

Dodatkowo tłuszcze trawione są dzięki lipazie zawartej w mleku matki.

teri. W mleku krowim nie ma lipazy.

Jednak ciepłe środowisko, perystaltyka żołądka powoduje emulgację tłuszczów i nawet mało aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu,

co jest ważne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelitach. Dostępność mini

Niewielka ilość wolnych kwasów tłuszczowych pobudza wydzielanie lipazy trzustkowej i ułatwia emulgację tłuszczów w dwunastnicy.

Jelita

Trawienie w jelicie odbywa się pod wpływem trzustki

lipazy o optymalnym pH 8,0-9,0. Dostaje się do jelit w postaci prolipazy,

przechodzi w formę aktywną przy udziale kwasów żółciowych i kolipazy. Kolipaza, białko aktywowane trypsyną, tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1:1.

działający na zemulgowane tłuszcze spożywcze. W rezultacie,

2-monoacyloglicerole, kwasy tłuszczowe i glicerol. Około 3/4 TAG po hydro-

lizy pozostają w postaci 2-MAG i tylko 1/4 TAG ulega całkowitej hydrolizie. 2-

MAG są wchłaniane lub przekształcane przez izomerazę monoglicerydową do 1-MAG. Ten ostatni ulega hydrolizie do gliceryny i kwasu tłuszczowego.

Do 7. roku życia aktywność lipazy trzustkowej jest niska i osiąga maksimum ok

sok trzustkowy zawiera również substancję czynną

Odkryto fosfolipazę A2 regulowaną trypsyną

aktywność fosfolipazy C i lizofosfolipazy. Powstałe lizofosfolipidy są

dobry środek powierzchniowo czynny, więc

Przyczyniają się do emulgowania tłuszczów znajdujących się w diecie i tworzenia miceli.

sok jelitowy zawiera fosfor

lipazy A2 i C.

Aby fosfolipazy mogły działać, potrzebne są jony Ca2+, które ułatwiają usuwanie

kwasy tłuszczowe ze strefy katalizy.

Hydrolizę estrów cholesterolu przeprowadza esteraza cholesterolowa soku trzustkowego.

Żółć

Mieszanina

Żółć ma odczyn zasadowy. Zawiera suchą pozostałość około 3% i wodę 97%. W suchej pozostałości znajdują się dwie grupy substancji:

sód, potas, kreatynina, cholesterol, fosfatydylocholina, które dostały się tutaj poprzez filtrację z krwi

bilirubina i kwasy żółciowe aktywnie wydzielane przez hepatocyty.

zwykle istnieje związek kwasy żółciowe : FH : HS równy 65:12:5 .

dziennie powstaje około 10 ml żółci na kg masy ciała, więc u osoby dorosłej jest to 500-700 ml. Tworzenie się żółci zachodzi w sposób ciągły, chociaż intensywność zmienia się gwałtownie w ciągu dnia.

Rola żółci

Razem z sokiem trzustkowym neutralizacja kwaśny chyme, tak-

z żołądka. W tym przypadku węglany oddziałują z HCl, uwalnia się dwutlenek węgla i treść pokarmowa ulega rozluźnieniu, co ułatwia trawienie.

Zapewnia trawienie tłuszczu

emulgowanie w przypadku późniejszej ekspozycji na lipazę, połączenie

naród [kwasy żółciowe, kwasy nienasycone i MAG];

zmniejsza napięcie powierzchniowe, co zapobiega spływaniu kropelek tłuszczu;

tworzenie miceli i liposomów zdolnych do wchłaniania.

Dzięki ust. 1 i 2 zapewnia wchłanianie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach witaminy.

Wydalanie nadmiar cholesterolu, barwników żółciowych, kreatyniny, metali Zn, Cu, Hg,

leki. W przypadku cholesterolu jedyną drogą wydalania jest żółć; wydalane jest 1-2 g dziennie.

Tworzenie się kwasów żółciowych

Synteza kwasów żółciowych zachodzi w siateczce śródplazmatycznej przy udziale cytochromu P450, tlenu, NADPH i kwasu askorbinowego. 75% cholesterolu powstaje w

Wątroba bierze udział w syntezie kwasów żółciowych. Z eksperymentalnym hipowitamina-

Nos C Rozwinęły się świnki morskie z wyjątkiem szkorbutu, miażdżyca i kamica żółciowa choroba. Dzieje się tak na skutek zatrzymywania cholesterolu w komórkach i upośledzenia jego rozpuszczania

żółć. Syntetyzowane są kwasy żółciowe (cholowy, dezoksycholowy, chenodeoksycholowy).

wyrażane są w postaci sparowanych związków z glicyną - glikoderywatami i tauryną - tauropochodnymi, odpowiednio w stosunku 3:1.

Krążenie jelitowo-wątrobowe

Polega na ciągłym wydzielaniu kwasów żółciowych do światła jelita i ich ponownym wchłanianiu w jelicie krętym. Dziennie zdarza się 6-10 takich cykli. Zatem,

niewielka ilość kwasów żółciowych (tylko 3-5 g) zapewnia trawienie

lipidy dostarczane w ciągu dnia.

Zaburzenie tworzenia żółci

Upośledzone wytwarzanie żółci jest najczęściej związane z chronicznym nadmiarem cholesterolu w organizmie, ponieważ żółć jest jedynym sposobem na jego wyeliminowanie. W wyniku naruszenia związku między kwasami żółciowymi, fosfatydylocholiną i cholesterolem powstaje przesycony roztwór cholesterolu, z którego ten ostatni wytrąca się w postaci kamienie żółciowe. Oprócz bezwzględnego nadmiaru cholesterolu, w rozwoju choroby rolę odgrywa brak fosfolipidów lub kwasów żółciowych, gdy ich synteza zostaje zakłócona. Zastój w pęcherzyku żółciowym, który występuje z powodu niewłaściwego odżywiania, prowadzi do zagęszczenia żółci w wyniku ponownego wchłaniania wody przez ścianę, brak wody w organizmie również pogłębia ten problem.

Uważa się, że 1/3 światowej populacji ma kamienie żółciowe, w starszym wieku wartości te osiągają 1/2.

Ciekawe dane na temat zdolności wykrywania ultradźwięków

kamienie żółciowe tylko w 30% istniejących przypadków.

Leczenie

Kwas chenodeoksycholowy w dawce 1 g/dzień. Powoduje zmniejszenie odkładania się cholesterolu

rozpuszczanie kamieni cholesterolowych. Kamienie wielkości grochu, bez warstw bilirubiny

Rozpuszczają się w ciągu sześciu miesięcy.

Hamowanie reduktazy HMG-S-CoA (lowastatyna) – zmniejsza syntezę 2-krotnie

Adsorpcja cholesterolu w przewód pokarmowy(żywice cholestyraminowe,

Questran) i zapobieganie jego wchłanianiu.

Tłumienie funkcji enterocytów (neomycyna) – zmniejszone wchłanianie tłuszczów.

Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zatrzymanie wchłaniania zwrotnego

kwasy żółciowe.

Wchłanianie lipidów.

Występuje w górnym obszarze jelito cienkie w pierwszych 100 cm.

Krótkie kwasy tłuszczowe są wchłaniane bezpośrednio, bez żadnych dodatkowych mechanizmów.

Tworzą się inne składniki micele z hydrofilowym i hydrofobowym

warstwy. Rozmiar miceli jest 100 razy mniejszy niż najmniejsze kropelki zemulgowanego tłuszczu. Przez fazę wodną micele migrują do brzegu szczoteczkowego błony śluzowej

muszle.

Nie ma ustalonej wiedzy na temat samego mechanizmu wchłaniania lipidów. Pierwszy punkt wizja polega na tym, że micele wnikają do środka

komórki całkowicie poprzez dyfuzję bez zużycia energii. Komórki ulegają rozkładowi

micele i uwolnienie kwasów żółciowych do krwi, FA i MAG pozostają i tworzą TAG. W innym momencie wizja, Wchłanianie miceli następuje poprzez pinocytozę.

I w końcu Po trzecie do wnętrza komórki mogą przedostać się jedynie kompleksy lipidowe

składniki, a kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie krętym. Zwykle wchłaniane jest 98% lipidów z pożywienia.

Mogą wystąpić problemy z trawieniem i wchłanianiem

na choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego, trzustki, ściany jelit,

uszkodzenie enterocytów przez antybiotyki (neomycyna, chlorotetracyklina);

nadmiar wapnia i magnezu w wodzie i pożywieniu, które tworzą sole żółciowe, zaburzając ich funkcję.

Resynteza lipidów

Jest to synteza lipidów w ścianie jelita po

tłuszcze egzogenne, które tu wchodzą, częściowo można wykorzystać również endogenne kwasy tłuszczowe.

Podczas syntezy triacyloglicerole otrzymane

kwas tłuszczowy jest aktywowany poprzez dodanie ko-

enzym A. Powstały acylo-S-CoA bierze udział w reakcjach syntezy triacyloglicero-

czyta dwiema możliwymi ścieżkami.

Pierwszy sposób–2-monoacylogliceryd,zachodzi przy udziale egzogennego 2-MAG i FA w gładkiej siateczce śródplazmatycznej: kompleks wieloenzymowy

Syntaza triglicerydów tworzy TAG

W przypadku braku 2-MAG i dużej zawartości FA następuje jego aktywacja drugi sposób,

fosforan glicerolu mechanizm w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej. Źródłem glicerolu-3-fosforanu jest utlenianie glukozy, ponieważ glicerol w pożywieniu

rolka szybko opuszcza enterocyty i przedostaje się do krwi.

Cholesterol jest estryfikowany za pomocą acyluS- CoA i enzym ACHAT. Reestryfikacja cholesterolu bezpośrednio wpływa na jego wchłanianie do krwi. Obecnie poszukuje się możliwości zahamowania tej reakcji w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu we krwi.

Fosfolipidy są resyntetyzowane na dwa sposoby: przy użyciu 1,2-MAG do syntezy fosfatydylocholiny lub fosfatydyloetanoloaminy lub poprzez kwas fosfatydowy do syntezy fosfatydyloinozytolu.

Transport lipidów

Lipidy transportowane są w fazie wodnej krwi w ramach specjalnych cząstek - lipoproteiny Powierzchnia cząstek jest hydrofilowa i utworzona przez białka, fosfolipidy i wolny cholesterol. Triacyloglicerole i estry cholesterolu tworzą hydrofobowy rdzeń.

Białka w lipoproteinach są zwykle nazywane apobiałe Jest ich kilka rodzajów - A, B, C, D, E. Każda klasa lipoprotein zawiera odpowiednie apoproteiny, które pełnią funkcje strukturalne, enzymatyczne i kofaktorowe.

Lipoproteiny różnią się proporcjami

badania nad triacyloglicerolami, cholesterolem i jego substancjami

estry, fosfolipidy i jako klasa białek złożonych składają się z czterech klas.

chylomikrony (CM);

lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL, pre-β-lipoproteiny, pre-β-LP);

lipoproteiny o małej gęstości (LDL, β-lipoproteiny, β-LP);

lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, α-lipoproteiny, α-LP).

Transport triacylogliceroli

Transport TAG z jelita do tkanek następuje w postaci chylomikronów, a z wątroby do tkanek w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości.

Chylomikrony

ogólna charakterystyka

powstają w jelita z resyntetyzowanych tłuszczów,

zawierają 2% białka, 87% TAG, 2% cholesterolu, 5% estrów cholesterolu, 4% fosfolipidów. Os-

jest nowa apoproteina apoB-48.

Zwykle nie są wykrywane na czczo, pojawiają się we krwi po jedzeniu,

pochodzi z limfy przez piersiowy przewód limfatyczny i całkowicie znika -

wyjdzie za 10-12 godzin.

nie aterogenny

Funkcjonować

Transport egzogennego TAG z jelita do tkanek, które przechowują i wykorzystują

głównie żucie tłuszczów międzynarodowy

tkanki, płuca, wątroba, mięsień sercowy, gruczoł sutkowy w okresie laktacji, kości

mózg, nerki, śledziona, makrofagi

Sprzedaż

Na śródbłonku naczyń włosowatych jest wyższy

z wymienionych tkanin jest ofer-

policjant lipaza lipoproteinowa, przytwierdzać-

przyłączane do błony przez glikozaminoglikany. Hydrolizuje TAG zawarty w chylomikronach do uwolnienia

kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe przedostają się do komórek lub pozostają w osoczu krwi i w połączeniu z albuminami są przenoszone z krwią do innych tkanek. Lipaza lipoproteinowa jest w stanie usunąć do 90% wszystkich TAG zlokalizowanych w chylomikronach lub VLDL. Po skończeniu swojej pracy resztkowe chylomikrony popaść w

wątrobę i ulegają zniszczeniu.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości

ogólna charakterystyka

zsyntetyzowany w wątroba z lipidów endogennych i egzogennych

8% białka, 60% TAG, 6% cholesterolu, 12% estrów cholesterolu, 14% fosfolipidów Głównym białkiem jest apoB-100.

normalne stężenie wynosi 1,3-2,0 g/l

lekko aterogenny

Funkcjonować

Transport endogennego i egzogennego TAG z wątroby do tkanek, które przechowują i wykorzystują

za pomocą tłuszczów.

Sprzedaż

Podobnie jak w przypadku chylomikronów, w tkankach, na które są one narażone

lipazy lipoproteinowe, po czym resztkowe VLDL są albo ewakuowane do wątroby, albo przekształcane w inny rodzaj lipoprotein – niskolipoproteinowe

gęstość (LDL).

MOBILIZACJA TŁUSZCZU

W w spoczynku wątroba, serce, mięśnie szkieletowe i inne tkaniny (z wyjątkiem

erytrocyty i tkanka nerwowa) ponad 50% energii uzyskiwane jest z utleniania kwasów tłuszczowych pochodzących z tkanki tłuszczowej w wyniku lipolizy tła TAG.

Hormonozależna aktywacja lipolizy

Na Napięcie ciała (post, długotrwała praca mięśni, schładzanie

denition) następuje zależna od hormonów aktywacja lipazy TAG adipocyty. Z wyjątkiem

Lipazy TAG; w adipocytach występują także lipazy DAG i MAG, których aktywność jest wysoka i stała, lecz w spoczynku nie objawia się brakiem substratów.

W wyniku lipolizy, wolne glicerol I kwas tłuszczowy. Glicerol dostarczany z krwią do wątroby i nerek, tutaj jest fosforylowany i zamienia się w metabolit glikolizy, fosforan aldehydu glicerynowego. W zależności od

loviy GAF może być włączany w reakcje glukoneogenezy (podczas postu, ćwiczeń mięśni) lub utleniony do kwasu pirogronowego.

Kwas tłuszczowy transportowane w połączeniu z albuminą osocza krwi

Na aktywność fizyczna- w mięśnie

podczas postu – do większości tkanek i około 30% jest wychwytywane przez wątrobę.

Podczas postu i aktywności fizycznej, po wniknięciu do komórek kwasów tłuszczowych

szczeliny wchodzą na szlak β-oksydacji.

β - utlenianie kwasów tłuszczowych

Występują reakcje β-oksydacji

mitochondria większości komórek organizmu. Do stosowania utleniającego

dostarczane są kwasy tłuszczowe

cytozolu z krwi lub podczas wewnątrzkomórkowej lipolizy TAG.

Przed wejściem na matę-

rix mitochondriów i utleniają kwasy tłuszczowe Aktywuj-

Xia.Odbywa się to poprzez połączenie

brak koenzymu A.

Acylo-S-CoA jest związkiem wysokoenergetycznym

związek genetyczny. Nieodwracalny

Siłę reakcji uzyskuje się poprzez hydrolizę difosforanu na dwie cząsteczki

kwas fosforowy, kwas pirofosforowy

Acyl-S-Zlokalizowane są syntetazy CoA

w siateczce endoplazmatycznej

mnie, na zewnętrznej błonie mitochondriów i wewnątrz nich. Istnieje wiele syntetaz specyficznych dla różnych kwasów tłuszczowych.

Acylo-S-CoA nie jest w stanie przejść

umierają przez błonę mitochondrialną

branę, więc istnieje sposób na jej przeniesienie w połączeniu z witaminami

substancja niepodobna karnawał-

nie m.Na zewnętrznej błonie mitochondriów znajduje się enzym karnityna-

transferaza acylowaI.

Po związaniu się z karnityną kwasy tłuszczowe są transportowane

translokaza błonowa. Tutaj, po wewnętrznej stronie membrany, fer-

policjant transferaza acylowa karnityny II

ponownie tworzy acylo-S-CoA, który

wchodzi na szlak β-oksydacji.

Proces β-oksydacji składa się z 4 reakcji, powtarzanych cyklicznie

chemicznie W nich są sekwencyjne

następuje utlenienie trzeciego atomu węgla (pozycja β) i w wyniku tego tłuszcz-

acetylo-S-CoA zostaje odszczepiony. Pozostały skrócony kwas tłuszczowy wraca do pierwszego

reakcje i wszystko się powtarza, aż

o ile w ostatnim cyklu powstają dwa acetylo-S-CoA.

Utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych

Kiedy nienasycone kwasy tłuszczowe ulegają utlenieniu, komórka potrzebuje

dodatkowe enzymy izomerazy. Izomerazy te przesuwają wiązania podwójne w resztach kwasów tłuszczowych z pozycji γ do pozycji β, przekształcają naturalne wiązania podwójne

połączenia od cis- V trans-pozycja.

W ten sposób istniejące już wiązanie podwójne przygotowuje się do β-utleniania i pomija się pierwszą reakcję cyklu, w której bierze udział FAD.

Utlenianie kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla

Kwasy tłuszczowe o nieparzystej liczbie atomów węgla dostają się do organizmu wraz z roślinami.

żywność warzywna i owoce morza. Ich utlenianie zachodzi zwykłą drogą do

ostatnia reakcja, w której powstaje propionylo-S-CoA. Istota przemian propionylo-S-CoA sprowadza się do jego karboksylacji, izomeryzacji i powstawania

sukcynylo-S-CoA. W reakcjach tych biorą udział biotyna i witamina B12.

Balans energetyczny β -utlenianie.

Obliczając ilość ATP powstałego podczas β-oksydacji kwasów tłuszczowych,

Należy wziąć pod uwagę

liczba cykli β-oksydacji. Liczbę cykli β-oksydacji łatwo sobie wyobrazić w oparciu o koncepcję kwasu tłuszczowego jako łańcucha jednostek dwuwęglowych. Liczba przerw pomiędzy jednostkami odpowiada liczbie cykli β-oksydacji. Tę samą wartość można obliczyć ze wzoru n/2 -1, gdzie n jest liczbą atomów węgla w kwasie.

ilość powstałego acetylo-S-CoA określa się poprzez zwykły podział liczby atomów węgla w kwasie przez 2.

obecność podwójnych wiązań w kwasie tłuszczowym. W pierwszej reakcji β-utleniania powstaje wiązanie podwójne z udziałem FAD. Jeżeli w kwasie tłuszczowym występuje już podwójne wiązanie, wówczas nie ma potrzeby przeprowadzania tej reakcji i FADH2 nie powstaje. Pozostałe reakcje cyklu przebiegają bez zmian.

ilość energii zużytej na aktywację

Przykład 1. Utlenianie kwasu palmitynowego (C16).

W przypadku kwasu palmitynowego liczba cykli β-oksydacji wynosi 7. W każdym cyklu powstaje 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka NADH. Wchodząc do łańcucha oddechowego „oddają” 5 cząsteczek ATP. W 7 cyklach powstaje 35 cząsteczek ATP.

Ponieważ istnieje 16 atomów węgla, β-utlenianie daje 8 cząsteczek acetylo-S-CoA. Ten ostatni wchodzi do cyklu TCA podczas jego utleniania w jednym obrocie cyklicznym

Powstają 3 cząsteczki NADH, 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka GTP, co odpowiada

wstęga złożona z 12 cząsteczek ATP. Już 8 cząsteczek acetylo-S-CoA zapewni utworzenie 96 cząsteczek ATP.

W kwasie palmitynowym nie ma podwójnych wiązań.

Do aktywacji kwasu tłuszczowego wykorzystuje się 1 cząsteczkę ATP, która jednak ulega hydrolizie do AMP, czyli marnują się 2 wiązania wysokoenergetyczne.

Podsumowując, otrzymujemy 96+35-2=129 cząsteczek ATP.

Przykład 2. Utlenianie kwasu linolowego.

Liczba cząsteczek acetylo-S-CoA wynosi 9. Oznacza to 9×12=108 cząsteczek ATP.

Liczba cykli β-oksydacji wynosi 8. Obliczając otrzymujemy 8×5=40 cząsteczek ATP.

Kwas ma 2 wiązania podwójne. Zatem w dwóch cyklach β-oksydacji

Nie powstają 2 cząsteczki FADN 2, co odpowiada 4 cząsteczkom ATP. 2 wiązania makroergiczne są wykorzystywane do aktywacji kwasów tłuszczowych.

Zatem produkcja energii wynosi 108 + 40-4-2 = 142 cząsteczek ATP.

Ciała ketonowe

Ciała ketonowe obejmują trzy związki o podobnej budowie.

Synteza ciał ketonowych zachodzi wyłącznie w wątrobie, komórkach wszystkich pozostałych tkanek

(z wyjątkiem erytrocytów) są ich konsumentami.

Bodźcem do powstawania ciał ketonowych jest spożycie dużych ilości

jakość kwasów tłuszczowych w wątrobie. Jak już wskazano, w warunkach, które aktywują

lipolizie w tkance tłuszczowej, około 30% powstałych kwasów tłuszczowych zostaje zatrzymanych w wątrobie. Warunki te obejmują post, cukrzycę typu I, długotrwałe

intensywna aktywność fizyczna, dieta bogata w tłuszcze. Ketogeneza również wzrasta wraz z

katabolizm aminokwasów zaliczanych do ketogennych (leucyna, lizyna) i mieszanych (fenyloalanina, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan itp.).

Podczas postu synteza ciał ketonowych przyspiesza 60-krotnie (do 0,6 g/l); w cukrzycyItyp – 400 razy (do 4 g/l).

Regulacja utleniania i ketogenezy kwasów tłuszczowych

1. Zależy od proporcji insulina/glukagon. Wraz ze spadkiem tego stosunku wzrasta lipoliza i zwiększa się akumulacja kwasów tłuszczowych w wątrobie, co aktywnie

wchodzić w reakcje β-oksydacji.

Wraz z akumulacją cytrynianu i wysoką aktywnością liazy cytrynianowej ATP (patrz poniżej) powstaje malonylo-S-CoA hamuje acylotransferazę karnitynową, co zapobiega

promuje wejście acylo-S-CoA do mitochondriów. Cząsteczki obecne w cytozolu

Cząsteczki acylo-S-CoA wykorzystywane są do estryfikacji glicerolu i cholesterolu, tj. do syntezy tłuszczów.

W przypadku rozregulowania ze strony malonylo-S-CoA synteza jest aktywowana

ciał ketonowych, ponieważ kwas tłuszczowy dostający się do mitochondriów może zostać utleniony jedynie do acetylo-S-CoA. Nadmiar grup acetylowych kierowany jest do syntezy

ciała ketonowe.

MAGAZYNOWANIE TŁUSZCZU

Reakcje biosyntezy lipidów zachodzą w cytozolu komórek wszystkich narządów. Podłoże

Do syntezy tłuszczu de novo wykorzystywana jest glukoza, która przedostaje się do komórki i jest utleniana szlakiem glikolitycznym do kwasu pirogronowego. Pirogronian w mitochondriach ulega dekarboksylacji do acetylo-S-CoA i wchodzi w cykl TCA. Jednak w spoczynku z

odpocząć, jeśli w komórce reakcji cyklu TCA znajduje się wystarczająca ilość energii (szczególnie

reakcja dehydrogenazy izocytrynianowej) są blokowane przez nadmiar ATP i NADH. W efekcie kumuluje się pierwszy metabolit cyklu TCA, cytrynian, który przedostaje się do krążenia.

Tosol. Acetylo-S-CoA powstający z cytrynianu jest dalej wykorzystywany w biosyntezie

kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole i cholesterol.

Biosynteza kwasów tłuszczowych

Biosynteza kwasów tłuszczowych najaktywniej zachodzi w cytozolu komórek wątroby.

ani jelita, ani tkanka tłuszczowa w spoczynku lub po jedzeniu. Konwencjonalnie można wyróżnić 4 etapy biosyntezy:

Tworzenie acetylo-S-CoA z glukozy lub aminokwasów ketogennych.

Transfer acetylo-S-CoA z mitochondriów do cytozolu.

w połączeniu z karnityną, w ten sam sposób, w jaki transportowane są wyższe kwasy tłuszczowe;

zwykle jako część kwasu cytrynowego powstającego w pierwszej reakcji cyklu TCA.

Cytrynian pochodzący z mitochondriów w cytozolu jest rozszczepiany przez liazę cytrynianową ATP do szczawiooctanu i acetylo-S-CoA.

Tworzenie malonylo-S-CoA.

Synteza kwasu palmitynowego.

Przeprowadza go wieloenzymowy kompleks „syntaza kwasów tłuszczowych”, w skład którego wchodzi 6 enzymów i białko przenoszące acyl (ATP). Białko przenoszące acyl obejmuje pochodną kwasu pantotenowego, 6-fosfopano-teteinę (PT), która ma grupę SH, podobnie jak HS-CoA. Jeden z enzymów kompleksu, syntaza 3-ketoacylowa, również posiada grupę SH. Wzajemne oddziaływanie tych grup warunkuje początek biosyntezy kwasu tłuszczowego, czyli kwasu palmitynowego, dlatego też nazywany jest on także „syntazą palmitynianową”. Reakcje syntezy wymagają NADPH.

W pierwszych reakcjach malonylo-S-CoA dodaje się kolejno do fosfo-panteiny białka przenoszącego acyl, a acetylo-S-CoA dodaje się do cysteiny syntazy 3-ketoacylowej. Syntaza ta katalizuje pierwszą reakcję – przeniesienie grupy acetylowej

ps na C2 malonylu z eliminacją grupy karboksylowej. Następnie reaguje grupa ketonowa

po redukcji, odwodnieniu i redukcji ponownie zamienia się w metylen z utworzeniem nasyconego acylu. Transferaza acylowa przenosi ją do

syntazy 3-ketoacylowej cysteiny i cykl powtarza się aż do utworzenia reszty palmitynowej

nowy kwas. Kwas palmitynowy jest rozszczepiany przez szósty enzym kompleksu, tioesterazę.

Wydłużanie łańcucha kwasów tłuszczowych

Zsyntetyzowany kwas palmitynowy, jeśli to konieczne, przedostaje się do endo-

siateczka plazmowa lub mitochondria. Przy udziale malonylo-S-CoA i NADPH łańcuch ulega przedłużeniu do C18 lub C20.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (oleinowy, linolowy, linolenowy) można również wydłużać, tworząc pochodne kwasu eikozanowego (C20). Ale podwójne

ω-6-wielonienasycone kwasy tłuszczowe są syntetyzowane tylko z odpowiednich

przodkowie.

Na przykład podczas tworzenia kwasów tłuszczowych ω-6 kwas linolowy (18:2)

odwodornia się do kwasu γ-linolenowego (18:3) i wydłuża do kwasu eikozotrienowego (20:3), ten ostatni jest ponownie odwodorniany do kwasu arachidonowego (20:4).

Do powstania kwasów tłuszczowych serii ω-3, na przykład kwasu tymnodonowego (20:5), konieczne jest

Wymagana jest obecność kwasu α-linolenowego (18:3), który ulega odwodornieniu (18:4), wydłużeniu (20:4) i ponownemu odwodornieniu (20:5).

Regulacja syntezy kwasów tłuszczowych

Istnieją następujące regulatory syntezy kwasów tłuszczowych.

Acylo-S-CoA.

po pierwsze, zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego, hamuje enzym acetyl-S-Karboksylaza CoA, zakłócające syntezę malonylo-S-CoA;

Po drugie, tłumi transport cytrynianów z mitochondriów do cytozolu.

Zatem akumulacja acylo-S-CoA i jego niezdolność do reakcji

Estryfikacja cholesterolem lub gliceryną automatycznie zapobiega syntezie nowych kwasów tłuszczowych.

Cytrynian jest allosterycznym regulatorem dodatnim acetyl-S-

Karboksylaza CoA, przyspiesza karboksylację własnej pochodnej – acetylo-S-CoA do malonylo-S-CoA.

Modyfikacja kowalencyjna-

cja karboksylaza acetylo-S-CoA przez fosforylację-

defosforylacja. Brać udział-

Są to kinaza białkowa zależna od cAMP i fosfataza białkowa. Insu-

lin aktywuje białko

fosfatazy i sprzyja aktywacji acetylo-S-CoA-

karboksylaza. Glukagon I adres-

nalin poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej powodują hamowanie tego samego enzymu, a w konsekwencji całej lipogenezy.

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLÓW I FOSFOLIPIDÓW

Ogólne zasady biosyntezy

Początkowe reakcje syntezy triacylogliceroli i fosfolipidów pokrywają się i

zachodzą w obecności glicerolu i kwasów tłuszczowych. W rezultacie ulega syntezie

kwas fosfatydowy. Można go przekształcić na dwa sposoby - w TsDF-DAG lub defosforylować do DAG. Ten ostatni z kolei jest albo acylowany

TAG albo wiąże się z choliną i tworzy PC. Ten komputer zawiera nasycone

kwas tłuszczowy. Szlak ten jest aktywny w płucach, gdzie dipalmitoilo-

fosfatydylocholina, główna substancja środka powierzchniowo czynnego.

TsDF-DAG, będący aktywną formą kwasu fosfatydowego, ulega dalszej przemianie do fosfolipidów - PI, PS, PEA, PS, kardiolipiny.

Najpierw Tworzy się glicerol-3-fosforan i aktywowane są kwasy tłuszczowe

Kwas tłuszczowy pochodzące z krwi podczas

rozkład CM, VLDL, HDL lub syntetyzowany w

należy również aktywować komórki de novo z glukozy. Są one przekształcane w acylo-S-CoA w ATP-

reakcja zależna.

Glicerolw wątrobie aktywowane w reakcji fosforylacji przy użyciu dużej energii

fosforan ATP. W mięśnie i tkankę tłuszczową tę reakcję

nie ma, dlatego w nich gliceryno-3-fosforan powstaje z fosforanu dihydroksyacetonu, metabolitu

glikoliza.

W obecności gliceryno-3-fosforanu i acylo-S-CoA ulega syntezie fosfatydowy kwas.

W zależności od rodzaju kwasu tłuszczowego powstaje kwas fosfatydowy

Jeśli stosuje się kwas palmitynowy, stearynowy, palmitooleinowy i oleinowy, wówczas kwas fosfatydowy jest wysyłany do syntezy TAG,

W obecności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych występuje kwas fosfatydowy

prekursor fosfolipidów.

Synteza triacylogliceroli

Biosynteza TAG wątroba wzrasta, gdy spełnione są następujące warunki:

dieta bogata w węglowodany, szczególnie proste (glukoza, sacharoza),

zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi,

wysokie stężenia insuliny i niskie stężenia glukagonu,

obecność źródła „taniej” energii, jakim jest etanol.

Synteza fosfolipidów

Biosynteza fosfolipidów W porównaniu z syntezą TAG ma istotne cechy. Polegają one na dodatkowej aktywacji komponentów PL –

kwas fosfatydowy lub cholina i etanoloamina.

1. Aktywacja cholina(lub etanoloamina) zachodzi poprzez pośrednie tworzenie fosforylowanych pochodnych, po którym następuje dodanie CMP.

W następnej reakcji aktywowana cholina (lub etanoloamina) jest przenoszona do DAG

Ta droga jest typowa dla płuc i jelit.

2. Aktywacja kwas fosfatydowy ma dołączyć do CMF z

Substancje lipotropowe

Wszystkie substancje promujące syntezę PL i uniemożliwiające syntezę TAG nazywane są czynnikami lipotropowymi. Obejmują one:

Składniki strukturalne fosfolipidów: inozytol, seryna, cholina, etanoloamina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

Donorem grup metylowych do syntezy choliny i fosfatydylocholiny jest metionina.

Witaminy:

B6, który sprzyja tworzeniu się PEA z PS.

B12 i kwas foliowy, biorące udział w tworzeniu aktywnej formy metio-

Przy braku czynników lipotropowych w wątrobie, infiltracja tłuszczu

krótkofalówka wątroba.

ZABURZENIA METABOLIZMU TRIacyloGLICEROLI

Naciek tłuszczowy w wątrobie.

Główną przyczyną stłuszczenia wątroby jest metaboliczny blok synteza VLDL.Ponieważ VLDL zawiera związki heterogeniczne, blok

może nastąpić w dniu różne poziomy synteza.

Blokada syntezy apoproteiny – brak białka lub niezbędnych aminokwasów w pożywieniu,

narażenie na chloroform, arsen, ołów, CCl4;

blok syntezy fosfolipidów – brak czynników lipotropowych (witaminy,

metionina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe);

blok do składania cząstek lipoprotein pod wpływem chloroformu, arsenu, ołowiu, CCl4;

blokada wydzielania lipoprotein do krwi - CCl4, aktywna peroksydacja

lipidy w przypadku niewydolności układu antyoksydacyjnego (hipowitaminoza C, A,

Może również wystąpić niedobór apoprotein i fosfolipidów względnych

nadmiar substratu:

synteza zwiększonych ilości TAG z nadmiarem kwasów tłuszczowych;

syntezę zwiększonych ilości cholesterolu.

Otyłość

Otyłość to nadmierna ilość tłuszczu obojętnego w tkance tłuszczowej podskórnej

błonnik.

Wyróżnia się dwa rodzaje otyłości – pierwotną i wtórną.

Otyłość pierwotna jest konsekwencją braku aktywności fizycznej i przejadania się.W zdrowiu

W organizmie ilość wchłanianego pokarmu jest regulowana przez hormon adipocytów

leptyna Leptyna wytwarzana jest w odpowiedzi na wzrost masy tłuszczowej w komórce

i ostatecznie ogranicza edukację neuropeptyd Y(co pobudza

poszukiwanie pożywienia, napięcie naczyń i ciśnienie krwi) w podwzgórzu, co hamuje zachowania żywieniowe

denicja. U 80% osób otyłych podwzgórze jest niewrażliwe na leptynę. 20% ma defekt w strukturze leptyny.

Otyłość wtórna–występuje przy chorobach hormonalnych, takich problemach

choroby obejmują niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolemię.

Typowym przykładem otyłości niskopatogennej jest otyłość borowa.

zapaśnicy sumo. Pomimo oczywistej nadwagi mistrzowie sumo zachowują swoje

zrozumieć dobre zdrowie dzięki temu, że nie doświadczają braku aktywności fizycznej, a przyrost masy ciała wiąże się wyłącznie ze specjalną dietą wzbogaconą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

CukrzycaIItyp

Główną przyczyną cukrzycy typu II są predyspozycje genetyczne.

kłamstwo - u krewnych pacjenta ryzyko zachorowania wzrasta o 50%.

Jednakże cukrzyca nie wystąpi, jeśli nie nastąpi częsty i/lub długotrwały wzrost poziomu glukozy we krwi, co ma miejsce w przypadku przejadania się. W w tym przypadku Nagromadzenie tłuszczu w adipocytach jest „pragnieniem” organizmu, aby zapobiec hiperglikemii. Jednak później rozwija się insulinooporność, ponieważ zmiany są nieuniknione

Ujemne adipocyty prowadzą do zakłócenia wiązania insuliny z receptorami. Jednocześnie lipoliza tła w przerośniętej tkance tłuszczowej powoduje wzrost

stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, co przyczynia się do insulinooporności.

Zwiększająca się hiperglikemia i uwalnianie insuliny prowadzą do zwiększonej lipogenezy. W ten sposób nasilają się dwa przeciwstawne procesy - lipoliza i lipogeneza

i powodują rozwój cukrzycy typu II.

Aktywacji lipolizy sprzyja również często obserwowany brak równowagi pomiędzy spożyciem nasyconych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, dlatego

jak kropelka lipidów w adipocytach jest otoczona monowarstwą fosfolipidów, która powinna zawierać nienasycone kwasy tłuszczowe. Jeżeli synteza fosfolipidów jest zaburzona, dostęp lipazy TAG do triacylogliceroli jest ułatwiony, a ich

hydroliza przyspiesza.

METABOLIZM CHOLESTEROLU

Cholesterol należy do grupy związków, które mają

oparty na pierścieniu cyklopentanoperhydrofenantrenu i jest alkoholem nienasyconym.

Źródła

Synteza w organizmie wynosi około 0,8 g/dzień,

połowa powstaje w wątrobie, około 15% w

jelita, pozostała część w komórkach, które nie utraciły jądra. Zatem wszystkie komórki organizmu są zdolne do syntezy cholesterolu.

Wśród produktów spożywczych są one najbogatsze w cholesterol (w przeliczeniu na 100 g

produkt):

śmietana 0,002 g

masło 0,03 g

jajka 0,18 g

wątroba wołowa 0,44 g

cały dzień z jedzeniem przyjeżdża średnio 0,4 G.

Około 1/4 całego cholesterolu w organizmie jest estryfikowana poline-

nasycone kwasy tłuszczowe. W osoczu krwi stosunek estrów cholesterolu

do wolnego cholesterolu wynosi 2:1.

Usuwanie

Usuwanie cholesterolu z organizmu następuje prawie wyłącznie przez jelita:

z kałem w postaci cholesterolu i obojętnych steroli utworzonych przez mikroflorę (do 0,5 g/dzień),

w postaci kwasów żółciowych (do 0,5 g/dobę), przy czym część kwasów ulega zwrotowi;

około 0,1 g usuwa się wraz z złuszczającym się nabłonkiem skóry i wydzieliną gruczołów łojowych,

około 0,1 g ulega przekształceniu w hormony steroidowe.

Funkcjonować

Cholesterol jest źródłem

hormony steroidowe – płeć i kora nadnerczy,

kalcytriol,

kwasy żółciowe.

Ponadto jest składnikiem strukturalnym błon komórkowych i przyczynia się do tego

uporządkowanie w dwuwarstwę fosfolipidową.

Biosynteza

Zachodzi w siateczce śródplazmatycznej. Źródłem wszystkich atomów węgla w cząsteczce jest acetylo-S-CoA, który przychodzi tu w ramach cytrynianu, a także

podczas syntezy kwasów tłuszczowych. Biosynteza cholesterolu wymaga 18 cząsteczek

cząsteczki ATP i 13 NADPH.

Tworzenie się cholesterolu zachodzi w ponad 30 reakcjach, które można pogrupować

uczta w kilku etapach.

Synteza kwasu mewalonowego

Synteza difosforanu izopentenylu.

Synteza difosforanu farnezylu.

Synteza skwalenu.

Synteza cholesterolu.

Regulacja syntezy cholesterolu

Głównym enzymem regulacyjnym jest hydroksymetyloglutarylo-S-

Reduktaza CoA:

po pierwsze, zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego, jest on hamowany przez końcowy produkt reakcji -

cholesterolu.

Po drugie, kowalencyjny

modyfikacja z hormonami

regulacja końcowa: insulina-

lin, aktywując fosfatazę białkową, promuje

przejście enzymatyczne hydro-

hydroksy-metylo-glutarylo-S-Reduktaza CoA do aktywnego

państwo. Glukagon i reklama

nerkę poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej

ma aktywować kinazę białkową A, która fosforyluje enzym i przekształca

go do nieaktywnej formy.

Transport cholesterolu i jego estrów.

Przeprowadzane przez lipoproteiny o niskiej i wysokiej gęstości.

Lipoproteiny o niskiej gęstości

ogólna charakterystyka

Powstaje w wątrobie de novo i we krwi z VLDL

skład: 25% białka, 7% triacyloglicerole, 38% estry cholesterolu, 8% wolny cholesterol,

22% fosfolipidów. Głównym białkiem apo jest apoB-100.

prawidłowy poziom we krwi wynosi 3,2-4,5 g/l

najbardziej aterogenny

Funkcjonować

Transport H.S do komórek, które wykorzystują go do reakcji syntezy hormonów płciowych (gonad), gluko- i mineralokortykoidów (kora nadnerczy),

lekalcyferol (skóra), które wykorzystują cholesterol w postaci kwasów żółciowych (wątroba).

Transport polienowych kwasów tłuszczowych w postaci estrów CS w

niektóre komórki są luźne tkanka łączna– fibroblasty, płytki krwi,

śródbłonek, komórki mięśni gładkich,

nabłonek błony kłębuszkowej nerek,

komórki szpiku kostnego,

komórki rogówki,

neurocyty,

bazofile gruczolakowatej przysadki.

Osobliwością komórek tej grupy jest obecność kwas lizosomalny hydrolaza, rozkładające estry cholesterolu.Inne komórki nie mają takich enzymów.

Komórki wykorzystujące LDL mają receptor o wysokim powinowactwie specyficzny dla LDL - receptor apoB-100. Kiedy LDL wchodzi w interakcję z receptorem,

Występuje endocytoza lipoproteiny i jej lizosomalny rozkład na jej części składowe - fosfolipidy, aminokwasy, glicerol, kwasy tłuszczowe, cholesterol i jego estry.

CS przekształca się w hormony lub włącza do błon. Nadmiar błon

wysoki cholesterol jest usuwany za pomocą HDL.

Giełda

We krwi oddziałują z HDL, uwalniając wolny cholesterol i otrzymując cholesterol estryfikowany.

Oddziałują z receptorami apoB-100 hepatocytów (około 50%) i tkanek

(około 50%).

Lipoproteiny o dużej gęstości

ogólna charakterystyka

powstają w wątrobie de novo, część w osoczu krwi podczas rozkładu chylomikronów

druga ilość w ścianie jelita,

skład: 50% białko, 7% TAG, 13% estry cholesterolu, 5% wolny cholesterol, 25% PL. Główną apoproteiną jest apo A1

prawidłowy poziom we krwi to 0,5-1,5 g/l

przeciwmiażdżycowe

Funkcjonować

Transport cholesterolu z tkanek do wątroby

Donor kwasów polienowych do syntezy fosfolipidów i eikozanoidów w komórkach

Giełda

Reakcja LCAT aktywnie zachodzi w HDL. W tej reakcji reszta nienasyconych kwasów tłuszczowych jest przenoszona z PC do wolnego cholesterolu z utworzeniem lizofosfatydylocholiny i estrów cholesterolu. HDL3, który traci błonę fosfolipidową, przekształca się w HDL2.

Oddziałuje z LDL i VLDL.

LDL i VLDL są źródłem wolnego cholesterolu dla reakcji LCAT, w zamian otrzymują estryfikowany cholesterol.

3. Poprzez specyficzne białka transportowe otrzymuje wolny cholesterol z błon komórkowych.

3. Oddziałuje z błonami komórkowymi, oddaje część otoczki fosfolipidowej, dostarczając w ten sposób polienowe kwasy tłuszczowe do zwykłych komórek.

ZABURZENIA METABOLIZMU CHOLESTEROLU

Miażdżyca

Miażdżyca to odkładanie się cholesterolu i jego estrów w tkance łącznej ścian

tętnice, w których wyrażane jest obciążenie mechaniczne ściany (w kolejności malejącej od rosnącej

działania):

aorta brzuszna

tętnica wieńcowa

tętnica podkolanowa

tętnica udowa

tętnica piszczelowa

aorta piersiowa

łuk aorty piersiowej

tętnice szyjne

Etapy miażdżycy

Etap 1 – uszkodzenie śródbłonka Stwierdzono, że jest to etap „przedlipidowy”.

nawet u jednorocznych dzieci. Zmiany na tym etapie są niespecyficzne i mogą być spowodowane:

dyslipoproteinemia

nadciśnienie

zwiększona lepkość krwi

infekcje wirusowe i bakteryjne

ołów, kadm itp.

Na tym etapie w śródbłonku tworzą się strefy o zwiększonej przepuszczalności i przyczepności.

kości. Zewnętrznie objawia się to rozluźnieniem i rozrzedzeniem (aż do zaniku) ochronnego glikokaliksu na powierzchni komórek śródbłonka, ekspansją połączeń międzyendo-

szczeliny telialne. Prowadzi to do zwiększonego uwalniania lipoprotein (LDL i

VLDL) i monocyty do błony wewnętrznej.

Etap 2 – etap zmian początkowych, obserwowane u większości dzieci i

młodzi ludzie.

Uszkodzony śródbłonek i aktywowane płytki krwi wytwarzają mediatory stanu zapalnego, czynniki wzrostu i endogenne utleniacze. W rezultacie monocyty i

przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego.

Lipoproteiny w strefie zapalenia ulegają modyfikacji poprzez utlenianie, glikozylację

kation, acetylacja.

Monocyty, przekształcając się w makrofagi, absorbują zmienione lipoproteiny przy udziale receptorów „śmieciowych” (receptorów zmiatających). Podstawową kwestią jest

Faktem jest, że wchłanianie modyfikowanych lipoprotein następuje bez udziału

obecność receptorów apo B-100, co oznacza NIE REGULACYJNE ! Oprócz makrofagów, w ten sposób lipoproteiny dostają się także do komórek mięśni gładkich, które masowo regenerują

przybiera formę makrofagową.

Nagromadzenie lipidów w komórkach szybko wyczerpuje ich niską zdolność do wykorzystania wolnego i zestryfikowanego cholesterolu. Są przepełnione ste-

roidy i zamieniają się w pienisty komórki. Pojawiają się zewnętrznie na śródbłonku czy-

plamy i paski pigmentowe.

Etap 3 – etap późnych zmian Charakteryzuje się następującymi cechami specjalnymi

korzyści:

gromadzenie się na zewnątrz komórki wolnego cholesterolu i estryfikowanego kwasem linolowym

(to znaczy jak w plazmie);

proliferacja i śmierć komórek piankowatych, nagromadzenie substancji międzykomórkowej;

kapsułkowanie cholesterolu i tworzenie się włóknistej płytki nazębnej.

Zewnętrznie pojawia się jako występ powierzchni w świetle naczynia.

Etap 4 – etap powikłań.Na tym etapie tak

zwapnienie płytki nazębnej;

owrzodzenie blaszki prowadzące do zatorowości lipidowej;

zakrzepica spowodowana adhezją i aktywacją płytek krwi;

pęknięcie naczynia.

Leczenie

Leczenie miażdżycy musi obejmować dwa elementy: dietę i leki. Celem leczenia jest zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego w osoczu, cholesterolu LDL i VLDL oraz zwiększenie stężenia cholesterolu HDL.

Dieta:

Tłuszcze w żywności powinny zawierać równe proporcje kwasów nasyconych i jednonienasyconych

tłuszcze wielonienasycone. Należy zachować proporcje płynnych tłuszczów zawierających PUFA

co najmniej 30% wszystkich tłuszczów. Rola PUFA w leczeniu hipercholesterolemii i miażdżycy sprowadza się do

ograniczenie wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim,

aktywacja syntezy kwasów żółciowych,

zmniejszona synteza i wydzielanie LDL w wątrobie,

zwiększenie syntezy HDL.

Ustalono, że jeśli stosunek Wielonienasycone kwasy tłuszczowe jest zatem równe 0,4

Nasycone kwasy tłuszczowe

spożycie cholesterolu w ilościach do 1,5 g dziennie nie prowadzi do hipercholesterolu

odgrywanie ról.

2. Spożywanie dużych ilości warzyw zawierających błonnik (kapusta, owoce morza).

krowa, buraki) w celu poprawy motoryki jelit, pobudzenia wydzielania żółci i adsorpcji cholesterolu. Ponadto fitosteroidy konkurencyjnie zmniejszają wchłanianie cholesterolu,

jednocześnie oni sami nie są zasymilowani.

Sorpcja cholesterolu na błonniku jest porównywalna z sorpcją na specjalnych adsorbentach.tah stosowane jako leki (żywice cholestyraminowe)

Leki:

Statyny (lowastatyna, fluwastatyna) hamują reduktazę HMG-S-CoA, co powoduje 2-krotne zmniejszenie syntezy cholesterolu w wątrobie i przyspiesza jego odpływ z HDL do hepatocytów.

Tłumienie wchłaniania cholesterolu w przewodzie pokarmowym - wymiana anionowa

żywice (Cholestyramina, Cholestide, Questran).

Narkotyki kwas nikotynowy hamują mobilizację kwasów tłuszczowych

depot i zmniejszają syntezę VLDL w wątrobie, a w konsekwencji ich powstawanie

LDL we krwi

Fibraty (klofibrat itp.) zwiększają aktywność lipazy lipoproteinowej, zwiększając

hamują katabolizm VLDL i chylomikronów, co zwiększa transfer cholesterolu z

do HDL i jego ewakuacji do wątroby.

Preparaty kwasów tłuszczowych ω-6 i ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol itp.)

zwiększają stężenie HDL w osoczu, stymulują wydzielanie żółci.

Tłumienie funkcji enterocytów za pomocą antybiotyku neomycyny, który

zmniejsza wchłanianie tłuszczu.

Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zatrzymanie wchłaniania zwrotnego kwasów żółciowych.

ZABURZENIA METABOLIZMU LIPOPROTEIN

Nie zawsze towarzyszą zmianom proporcji i liczby klas lipoprotein

fascynują się hiperlipidemią, a więc identyfikują dyslipoproteinemia.

Przyczyną dyslipoproteinemii mogą być zmiany w aktywności enzymów

metabolizm lipoprotein - LCAT lub LPL, odbiór leku na komórkach, zaburzenie syntezy apoprotein.

Istnieje kilka rodzajów dyslipoproteinemii.

TypI: Hiperchylomikronemia.

Spowodowane niedoborami genetycznymi lipazy lipoproteinowe.

Wskaźniki laboratoryjne:

wzrost liczby chylomikronów;

prawidłowy lub nieznacznie podwyższony poziom preβ-lipoprotein;

gwałtowny wzrost poziomu TAG.

Stosunek CS/TAG< 0,15

Klinicznie objawia się w młodym wieku ksantomatozą i hepatosplenomegą

leia w wyniku odkładania się lipidów w skórze, wątrobie i śledzionie. Podstawowy hiperlipoproteinemia typu I występuje rzadko i pojawia się w młodym wieku, wtórny-towarzyszy cukrzycy, toczniowi rumieniowatemu, nerczycy, niedoczynności tarczycy i objawia się otyłością.

TypII: Hiperβ - lipoproteinemia