Pozaprzełykowe objawy gerba u dzieci. Objawy i leczenie gerba

Burkov S.G.

Dzień dobry, drodzy koledzy. W swoim raporcie skupię się na pozaprzełykowych objawach choroby refluksowej przełyku. Tak więc refluks żołądkowo-przełykowy jest chorobą, w której rozwijają się charakterystyczne objawy uszkodzenia zapalnego dystalnej części przełyku na skutek powtarzającego się cofania się treści żołądkowej i/lub dwunastnicy do przełyku. Wyróżnia się dwa warianty choroby: endoskopowo dodatnią, czyli w istocie refluks żołądkowo-przełykowy oraz jej endoskopowo ujemny wariant, który stanowi około 65% przypadków. Refluksowe zapalenie przełyku i w rzeczywistości GERD z uszkodzeniem przełyku wynoszącym około 25% i powikłanymi postaciami GERD, przełykiem Barretta, które stanowią około 10% przypadków. W 2006 roku w Montrealu 40 ekspertów z 18 krajów stwierdziło, że istnieje typowy zespół refluksowy, do którego zalicza się zgaga, odbijanie, ból w nadbrzuszu, zespół uszkodzenia przełyku – refluksowe zapalenie przełyku, zwężenie refluksowe, przełyk Barretta, gruczolakorak przełyku. Stwierdzono także zespoły pozaprzełykowe. Eksperci zgodzili się, że udowodniono związek między refluksem żołądkowo-przełykowym a zespołem refluksowego kaszlu, zespołem refluksowego zapalenia krtani, astmą refluksową i zespołem erozji zębów refluksowych. Jednocześnie eksperci nie osiągnęli konsensusu i uważają, że można założyć związek między refluksem żołądkowo-przełykowym, zapaleniem gardła, zapaleniem zatok, idiopatycznym zwłóknieniem płuc i idiopatycznym nawracającym zapaleniem ucha środkowego. Częstość występowania choroby refluksowej jest wysoka. I tak w Europie na GERD cierpi około 50 milionów ludzi, w USA liczba ta zbliża się do 20 milionów, a w naszym kraju częstość występowania w różnych regionach waha się od 40% do 60%. Jednocześnie 67% pacjentów za główny objaw GERD uważa zgagę w ciągu dnia, a 49% – zarówno w dzień, jak i w nocy. Ponad 90% pacjentów ocenia nasilenie objawów choroby jako umiarkowane do ciężkiego. Dziś chcielibyśmy zaprezentować Państwu wyniki naszego wspólnego badania, w którym wzięło udział 592 pacjentów w różnym wieku– od 18 do 80 lat. Spośród nich 162 pacjentów ucierpiało astma oskrzelowa, 80 niewieńcowy ból w klatce piersiowej. Zbadano i zbadano 350 pacjentów z różnymi postaciami choroby refluksowej przełyku, oceniając stan górnego odcinka przewodu pokarmowego. drogi oddechowe oraz błona śluzowa jamy ustnej i języka. Przeszły pełne badania kliniczne i laboratoryjne, eksperymentalne, obejmujące specjalne metody badawcze – spirometrię komputerową, pneumotachometrię, faryngoskopię, oznaczanie wrażliwości smakowej.

Astma oskrzelowa. O związku skurczu oskrzeli z refluksem żołądkowo-przełykowym pisał już w 1892 roku wybitny angielski lekarz William Osler, opisując napad uduszenia występujący po jedzeniu. Jako pierwszy zasugerował rozwój skurczu oskrzeli w wyniku pobudzenia receptorów nerwu błędnego dystalnej części przełyku. Później, w 1946 roku, Mendelssohn opisał przypadek skurczu oskrzeli wywołanego aspiracją treści żołądkowej. Dlatego obecnie istnieją dwie teorie rozwoju skurczu oskrzeli w GERD: odruchowa i mikroaspiracyjna. Oznacza to, że w przypadku silnego zarzucania treści żołądkowej, kwaśnej treści żołądkowej możliwa jest mikroaspiracja tej treści do tchawicy i oskrzeli, a następnie rozwój objawów ze strony układu oddechowego. W przypadku refluksu dystalnego, to znaczy, że kwas nie jest wyrzucany wysoko, możemy mówić o odruchowym skurczu oskrzeli. Najwyraźniej oba przypadki zdarzają się w życiu i trzeba rozróżnić, gdzie czysta forma występuje refluks proksymalny i mikroaspiracja, ale tam, gdzie występuje jedynie odruchowy skurcz oskrzeli, najwyraźniej nie jest to możliwe. Jakie czynniki mogą wskazywać na prawdopodobną rolę refluksu żołądkowo-przełykowego w rozwoju i nasileniu objawów astmy oskrzelowej? Przede wszystkim jest to późny początek astmy oskrzelowej; jest to nasilenie objawów astmy po jedzeniu, leżeniu lub pochylaniu się; nasilone objawy astmy w nocy po zażyciu tabletek nasennych; oraz zbieżność kaszlu, świszczącego oddechu, duszności z objawami refluksu. Przebadano 162, jak wspomniano powyżej, pacjentów chorych na astmę oskrzelową. Spośród nich u 86 pacjentów zdiagnozowano także chorobę refluksową przełyku, a u 76 pacjentów nie występowała choroba refluksowa. Należy pamiętać, że zdecydowana większość pacjentów cierpiała na umiarkowaną astmę oskrzelową, a w grupie pacjentów cierpiących równolegle na refluks żołądkowo-przełykowy i astmę oskrzelową dominowali pacjenci z astmą nocną. Głównym objawem u tych pacjentów była w 95% przypadków zgaga, która również została tutaj odnotowana połączenie korelacyjne pomiędzy ciężkością i nasileniem zgagi a nasileniem astmy oskrzelowej. W przypadkach, gdy zgaga nie budziła u pacjentów szczególnego niepokoju, nie odnotowano przypadków ciężkiej astmy oskrzelowej. W przypadkach ciężkiego uszkodzenia, nadżerkowego uszkodzenia przełyku, obserwowaliśmy także ciężkie przypadki astmy oskrzelowej. Z wyników badań endoskopowych wynika, że ​​większość chorych cierpiała na nienadżerkową postać choroby refluksowej. Pacjentów warunkowo podzielono na trzy grupy. Pierwsza grupa pacjentów, oprócz podstawowego leczenia przeciwastmatycznego, otrzymywała terapię przeciwwydzielniczą inhibitorami pompy protonowej, druga grupa pacjentów, oprócz leczenia astmy oskrzelowej, otrzymywała leczenie objawowe lekami zobojętniającymi, a trzecia grupa pacjentów bez z objawami choroby refluksowej przełyku, leczono wyłącznie astmą oskrzelową. Główną grupą leków stosowanych w leczeniu chorób związanych z kwasowością i oczywiście choroby refluksowej przełyku są inhibitory pompy protonowej, które eliminując działanie agresywnego kwasu solnego na błonę śluzową przełyku, prowadzą do eliminacji objawów, wyleczenia refluksowego zapalenia przełyku i tym samym poprawić jakość życia pacjenta. Ale wśród ogromnej liczby leków z tej serii chciałbym zwrócić uwagę na następujący fakt. Według Amerykańskiego Stowarzyszenia Leków Generycznych w 2004 roku udział leków generycznych w rynku amerykańskim wyniósł 30%. 63% recept wypisanych przez lekarzy w USA w 2006 r. dotyczyło leków generycznych. Według ekspertów do 2011 roku udział leków generycznych w rynku amerykańskim osiągnie 70%. A zaletą wysokiej jakości leku generycznego jest to, że jego cena jest o około 30, a nawet 80% niższa niż oryginalny lek, co czyni lek bardziej dostępnym dla populacji. I w związku z tym chciałbym zwrócić Państwa uwagę na stosunkowo nowy lek na naszym rynku, Lansoprozol (Lanzoptol), którego skuteczność została potwierdzona licznymi badaniami klinicznymi, a oto jedno z nich. Do badania włączono 170 pacjentów cierpiących na chorobę refluksową, a po czterotygodniowej terapii choroba została wyleczona w 82% przypadków. Warto zaznaczyć, że Lansoprozol (Lansoptol) jest najszybciej działającym inhibitorem pompy protonowej, dlatego jeśli zależy nam na najszybszym efekcie, być może będziemy musieli pomyśleć o zastosowaniu tego leku. O wysokiej jakości Lanzoptolu świadczy także fakt, że zgodnie z wynikami analizy biorównoważności jest on całkowicie spójny i identyczny z oryginalnym Lansoprozolem oraz zaproponowaną przez twórców oryginalną techniką, w której aktywny lek jest prezentowany w postaci mikrogranulek zebranych w jedną dużą granulkę. Pozwala to skuteczniej chronić lek, substancję czynną leku, przed agresywnym sokiem żołądkowym, a ta postać leku jest bardziej aktywna. Tak więc leczyliśmy grupę pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową; przepisano im inhibitor pompy protonowej, podstawową terapię przeciwzapalną, terapię hormonalną/niehormonalną oraz tradycyjną terapię rozszerzającą oskrzela z użyciem sympatykomimetyków i leków antycholinergicznych. Po zaleceniu terapii zgaga u zdecydowanej większości pacjentów ustąpiła niemal pierwszego dnia, a w okresie kontrolnym, do 28. dnia, zgaga ustąpiła u prawie 90% pacjentów. Podczas terapii inhibitorem pompy protonowej zmniejszyło się zapotrzebowanie na leki rozszerzające oskrzela, zmniejszyła się liczba napadów w ciągu dnia, a liczba napadów nocnych znacznie spadła, co oznacza, że ​​​​w leczeniu astmy oskrzelowej wystąpił wyraźnie pozytywny trend. Jeszcze raz chcę wykazać, że im poważniejsze objawy refluksowego zapalenia przełyku, tym lepsze wyniki osiągano. Oznacza to, że u pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku o postaci nadżerkowej liczba ataków w ciągu dnia, ataków nocnych i, odpowiednio, spożycie leków rozszerzających oskrzela zmniejszyło się w większym stopniu niż u pacjentów z NERD.

Mówiąc o objawach krtaniowo-gardłowych choroby refluksowej, należy stwierdzić, że zmiany w błonie śluzowej gardła i krtani występują u pacjentów z GERD 1,5-2 razy częściej niż u pacjentów bez niej. A najczęstszą postacią zmiany jest tylne zapalenie krtani, tak zwane „tylne zapalenie krtani”, w którym laryngoskopowo wykrywa się obrzęk, przekrwienie, nadżerki i ziarniniaki zapalne w obszarze tylnej jednej trzeciej strun głosowych. Przebadaliśmy 262 pacjentów cierpiących na chorobę refluksową przełyku. Nadżerkową postać choroby refluksowej stwierdzono u 27% chorych, a nienadżerkową – u 72% chorych. Patologię narządów laryngologicznych stwierdzono łącznie u 67% pacjentów. Należy pamiętać, że najczęściej wykrywaliśmy przewlekłe zapalenie gardła – w 33% przypadków. W ogólnej liczbie chorych na przewlekłe zapalenie gardła dominowali pacjenci z przerostową postacią choroby. A prowadząc kurację inhibitorami pompy protonowej – tu jest to kuracja długoterminowa, bo 12 tygodni – udało nam się zredukować objawy przewlekłego zapalenia gardła, a zwłaszcza jego postać przerostową.

Gdy mówimy o stomatologicznych objawach choroby refluksowej, powszechnie znany jest wpływ różnych substancji chemicznych na jamę ustną, jednak stosunkowo niedawno uznano kwas solny za przyczynę zmian patologicznych w jamie ustnej. Dopiero w 1971 roku G. Howden po raz pierwszy opisał zmiany patologiczne w jamie ustnej u pacjentów z przepukliną rozworu przełykowego.

Wszystkie zmiany w jamie ustnej przy GERD można podzielić na uszkodzenia tkanek miękkich (czerwone obramowanie warg, błona śluzowa, język, tkanka przyzębia) i tkanek twardych zęba, a także zmiany w składzie płyn doustny. Łącznie przebadaliśmy 88 pacjentów cierpiących na chorobę refluksową przełyku. W prawie 73% przypadków rozpoznano nadżerkowy GERD, a u 24% nienadżerkową postać choroby. Przedstawię kilka naszych obserwacji. Obrzęk języka, zapiekanie bocznych powierzchni języka, złuszczanie tylnej części języka, erozja twardych tkanek zębów na skutek wielokrotnych wstrzyknięć kwasu solnego. Podawanie inhibitorów pompy protonowej wpłynęło na dodatnią dynamikę zarówno stanu błony śluzowej jamy ustnej, jak i dynamiki stanu języka. Na zakończenie chciałbym przedstawić jedną naszą małą obserwację kliniczną. 70-letni pacjent od dziesięciu lat choruje na średnio ciężką astmę zakaźno-alergiczną oskrzelową. W ciągu ostatnich sześciu miesięcy miał nocne ataki astmy. Prowadzono terapię bekotydem i ventolinem, a w ciągu ostatnich trzech miesięcy pacjentka zgłaszała okresową zgagę i bóle w okolicy nadbrzusza. W szczytowym momencie zgagi pacjentka samodzielnie przyjmowała sodę oczyszczoną i płynne leki zobojętniające sok żołądkowy. Pacjentowi przepisano terapię inhibitorem pompy protonowej. W trakcie terapii zgaga ustąpiła, liczba napadów dziennych zmniejszyła się, a napadów nocnych prawie całkowicie ustały, a stan się ustabilizował. Pacjent udaje się do sanatorium i zabiera ze sobą cały swój tradycyjny zestaw leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej, jednak Lanzoptol, uznając, że zgaga ustąpiła i wszystko jest w porządku, nie zabiera go ze sobą. Następstwa utrzymują się przez pewien czas, po czym u pacjenta pojawia się ponownie zgaga, ponownie pojawiają się nocne napady, nasilają się objawy niedrożności oskrzeli, zwiększa się częstotliwość napadów w ciągu dnia i wzrasta zapotrzebowanie na leki rozszerzające oskrzela. Trzy dni później, gdy pacjent wznowił przyjmowanie inhibitora pompy protonowej, zgaga ustąpiła, napady dzienne ustąpiły, ustały napady nocne i zmniejszyło się zapotrzebowanie na leki rozszerzające oskrzela.

Wyniki badania wskazują zatem na potrzebę dokładnego badania pacjentów cierpiących na chorobę refluksową przełyku przez lekarzy różnych specjalności – pulmonologów, kardiologów, otolaryngologów i lekarzy dentystów, w celu szybkiego rozpoznania i odpowiedniego leczenia pozaprzełykowych objawów choroby refluksowej przełyku. Dziękuję za uwagę!

(0)

Objawy	Patologia wywołana refluksem	Mechanizmy patogenetyczne
Cadial: Ból w lewej klatce piersiowej; Zaburzenia rytmu serca	Ataki dławicy piersiowej i zaburzenia rytmu serca; Zaburzenia motoryki przełyku	Zaburzenia rytmu serca wynikające z refluksu przełykowo-sercowego; Refluks prowadzi do zmniejszenia przepływu wieńcowego i wywołuje ataki dusznicy bolesnej i zaburzenia rytmu serca; Refluks prowadzi do nadmiernej motoryki przełyku
Płucny: Przewlekły kaszel; Ataki uduszenia	Astma oskrzelowa; Przewlekłe zapalenie oskrzeli; Powtarzające się zapalenie płuc; Idiopatyczne zwłóknienie płuc	Stymulacja receptorów nerwu błędnego w dalszej części przełyku przez refluksat wywołuje skurcz oskrzeli w wyniku działania odruchu wagowo-wagalnego na oskrzela; Mikro- i makroaspiracja treści żołądkowej do drzewa oskrzelowego
Otorynowo-gardłowe: Przewlekła chrypka; Uczucie guza w gardle	Przewlekłe zapalenie krtani; Zad krtani; Przewlekłe zapalenie gardła; Przewlekły nieżyt nosa; Ból ucha	Refluksy proksymalne prowadzą do stanów zapalnych głównie tylnej ściany krtani i okolicy fałdu nagłośniowego, stwierdza się wyraźną hiperkeratozę z tendencją do tworzenia strupów i złuszczań, tzw. śpiewające guzki, obrzęk Renu, owrzodzenia kontaktowe i ziarniniaki, można wykryć zwężenie krtani i skurcz krtani; Hipertoniczność górnego zwieracza przełyku
Dentystyczny: Płonący język, policzki; Upośledzone poczucie smaku; Uszkodzenie twardych tkanek zębów	Próchnica z późniejszym rozwojem cuchnącego oddechu; Nadżerki zębów	Zakwaszenie śliny z obniżeniem pH śliny poniżej 7,0, co działa uszkadzająco na błonę śluzową jamy ustnej i sprzyja jej demineralizacji
Objawy anemii: Osłabienie, zmęczenie itp.	Niedokrwistość hipochromiczna z niedoboru żelaza	Mikrokrwawienia i erozja
Żołądkowy: Rozdęcie i pełność żołądka	Gastropareza	Zaburzenie akomodacji żołądka w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu spowodowane niewydolnością dolnego zwieracza przełyku (LES)

4,5. Diagnoza gerba

Do głównych metod diagnozowania GERD, najczęściej stosowanych w praktyce, zalicza się:

esophagogastroduodenoskopia z biopsją;

próba z omeprazolem (test terapeutyczny z jednym z inhibitorów pompy protonowej);

codzienna kontrola pH w przełyku;

Rzadziej stosowane podczas badania pacjentów:

badanie rentgenowskie;

próba Bernsteina;

esofagomanometria;

scyntygrafia;

bilimetria;

chromoendoskopia.

Badanie endoskopowe

Ezofagoskopia umożliwia nie tylko zbadanie rurki przełykowej, ale w razie potrzeby wykonanie biopsji, usunięcie ciała obcego, kauteryzację miejsca krwawienia itp., Oznacza to, że może być zarówno procedurą diagnostyczną, jak i terapeutyczną.

Ezofagoskopię należy wykonać po badaniu EKG (szczególnie u osób starszych).

Badanie endoskopowe z biopsją błony śluzowej jest obowiązkowym elementem oceny ciężkości zapalenia przełyku i ustalenia taktyki leczenia. Jednocześnie u pacjentów z endoskopowo dodatnim GERD badanie endoskopowe często ujawnia przekrwienie i obrzęk błony śluzowej przełyku (z nieżytowym refluksowym zapaleniem przełyku), ubytki nadżerkowe i wrzodziejące, które w zależności od nasilenia zajmują różną powierzchnię dystalnej części przełyku (z nadżerkowym refluksowym zapaleniem przełyku).

Stopnie choroby refluksowej przełyku:

0 stopień – endoskopowo ujemna choroba refluksowa przełyku: typowe dolegliwości, obecność „refluksu patologicznego”, na podstawie całodobowego monitorowania pH;

I stopień – endoskopowo dodatnia choroba refluksowa przełyku: rumień, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej dalszej części przełyku, możliwe są pojedyncze nadżerki o średnicy mniejszej niż 5 mm, zajmujące nie więcej niż 10% obwodu;

II stopień - powierzchowne nadżerki lub owrzodzenia, zajmujące 10-50% błony śluzowej światła dalszego przełyku;

III stopień - głębokie owrzodzenia lub łączące się nadżerki, zajmujące ponad 50% błony śluzowej dalszej części przełyku;

Stopień IV - etap rozwoju powikłań - zwężenie przełyku, rozwój ognisk metaplazji jelita cienkiego (przełyk Barretta).

W przypadku endoskopowo ujemnego GERD nie stwierdza się endoskopowych cech refluksowego zapalenia przełyku. W przypadku podejrzenia zmiany nowotworowej wskazane jest wykonanie endoskopowej ultrasonografii, która pozwoli ocenić stan warstwy podśluzówkowej przełyku i regionalnych węzłów chłonnych.

WYKŁADY ríT

Choroba refluksowa przełyku: objawy pozaprzełykowe, metody diagnostyki i leczenia

Żukowa T.V.,

Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Badań Lekarskich i Rehabilitacji Białoruskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego

Białoruska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego w Mińsku

Choroba refluksowa przełyku: objawy pozaprzełykowe, diagnostyka i leczenie

Streszczenie. Badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że pod względem częstości występowania choroba refluksowa przełyku (GERD) zajmuje wiodącą pozycję wśród innych chorób gastroenterologicznych. Najwięcej uwagi poświęca się obecnie pozaprzełykowym objawom GERD, które wymagają terminowej diagnozy i korekty. Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, choroby gastroenterologiczne, pozaprzełykowe objawy GERD.

Wiadomości medyczne. - 2013. - nr 11. - s. 4-8. Streszczenie. Badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że pod względem częstości i chorobowości choroba refluksowa przełyku zajmuje czołowe miejsca w szeregu innych chorób żołądkowo-jelitowych. W ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania się częstości występowania choroby refluksowej przełyku. Obecnie największą uwagę zwraca się na objawy pozaprzełykowe GERD, które wymagają szybkiej diagnozy i korekty. Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, choroba refluksowa przełyku, objawy pozaprzełykowe GERD. Wiadomości z Meditsinskiego. - 2013. - N 11. - s. 4-8.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) to przewlekła, nawracająca choroba spowodowana naruszeniem funkcji motoryki-ewakuacji strefy żołądkowo-przełykowej, charakteryzująca się samoistnym lub regularnie powtarzającym się cofaniem treści żołądkowej i/lub dwunastnicy do przełyku, z rozwojem charakterystycznych objawów , niezależnie od tego, czy powstają w tym przypadku zmiany morfologiczne w błonie śluzowej przełyku.

Zwyczajowo rozróżnia się endoskopowo negatywną chorobę refluksową (NERD), nadżerkową chorobę refluksową i przełyk Barretta (metaplazję Barretta). Podział GERD na warianty endoskopowo negatywne i pozytywne wynika w dużej mierze ze znacznych różnic w przebiegu i rokowaniu tych wariantów choroby. Choć w 5-12% przypadków niewystarczająco skutecznie wyleczona NERD może doprowadzić do refluksowego zapalenia przełyku, w większości przypadków ta postać choroby charakteryzuje się stosunkowo stabilnym, niepostępującym przebiegiem, dobrym rokowaniem, brakiem powikłań i wymaga leczenia podejścia do leczenia.

bor w leczeniu i taktyce diagnostycznej niż erozyjny GERD.

Znaczenie problemu GERD zależy od szeregu okoliczności. Tym samym badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że pod względem częstości występowania GERD zajmuje wiodącą pozycję wśród innych chorób gastroenterologicznych. Na co dzień główny objaw GERD – zgagę – doświadcza 7–11% dorosłej populacji USA i Kanady, przynajmniej raz w tygodniu – 12%, raz w miesiącu – 40–50%. Częstość występowania GERD w Rosji wśród populacji dorosłych wynosi 40-60%, a zapalenie przełyku wykrywa się u 45-80% osób. Można jednak przypuszczać, że częstość występowania GERD w populacji jest znacznie wyższa niż wynika z danych statystycznych. Może to wynikać z istniejących ograniczeń i trudności w stosowaniu stosowanych metod badań diagnostycznych oraz faktu, że nie wszyscy pacjenci zwracają się o pomoc lekarską.

Należy podkreślić duże znaczenie kliniczne tej choroby. Badania pokazują, że pacjenci z GERD sami oceniają jakość

życia jest krótsza niż u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Klinicznie rozróżnia się objawy GERD przełykowe i pozaprzełykowe. Taki charakterystyczne objawy, takie jak zgaga, odbijanie, zarzucanie treści pokarmowej, dysfagia (trudności w połykaniu), odynofagia (ból podczas połykania), uczucie goryczy w jamie ustnej, ból w okolicy nadbrzusza i przełyku, czkawka, wymioty, uczucie guzka za mostkiem , znacząco pogarszają jakość życia i zmniejszają wydolność pacjentów.

Najwięcej uwagi poświęca się obecnie objawom „pozaprzełykowym” GERD, zwłaszcza jego kardiologicznemu wariantowi. W 50% przypadków przyczyną bólu w lewej połowie klatki piersiowej niezwiązanego z uszkodzeniem serca (bólem w klatce piersiowej niezwiązanym z sercem) jest GERD.

Ból zamostkowy to zespół chorobowy, który powoduje zwiększoną uwagę zarówno lekarza, jak i pacjenta. Skargi pacjentów na ból w klatce piersiowej są tradycyjnie uważane za koronarogenne, czyli związane z patologią tętnic wieńcowych serca, najczęściej dusznicą bolesną. Jednocześnie znaczny odsetek przypadków bólu w klatce piersiowej występował

WIADOMOŚCI MEDYCZNE

pl| Wykłady

pochodzenie trakardialne (obserwowane w chorobach śródpiersia, narządów oddechowych, żeber, mostka), których znaczny odsetek jest spowodowany patologią przełyku, w szczególności GERD. Tym samym u 76% z 600 pacjentów skarżących się na ból w klatce piersiowej po badaniu wykluczono patologię serca i tętnic wieńcowych. W USA z ponad tysiąca koronarografii u 180 tysięcy (30%) stwierdzono nienaruszoną koronarografię. tętnice wieńcowe, a u znacznej liczby pacjentów diagnozuje się patologię przełyku. W GERD mechanizm bólu jest najczęściej spowodowany podrażnieniem receptorów błony śluzowej przełyku przez agresywną treść żołądka i dwunastnicy podczas refluksu. Refluks przedostający się do przełyku może powodować odruchowe skurcze spastyczne przełyku, co prowadzi do bólu za mostkiem.

Charakter bólu przełyku w przebiegu GERD ma swoją własną charakterystykę. Najczęściej jest to piekący ból podmostkowy o nieuleczalnym charakterze, który nasila się w pozycji poziomej lub przy pochyleniu tułowia do przodu i ustępuje lub osłabia poprzez zmianę pozycji ciała lub przyjmowanie leków zobojętniających. Stały tępy lub palący ból za mostkiem może być spowodowany zapaleniem przełyku, wrzodami przełyku i jego zniszczeniem podczas formy erozyjne GERD.

Rozmawiając z pacjentem, dowiadują się o cechach bólu (charakter, czas trwania, przyczyna, związek z jedzeniem i inne czynniki), a także o tym, w jaki sposób ból ten jest łagodzony lub eliminowany. Badanie pacjenta pomoże zidentyfikować objawy „alarmowe”, aby wykluczyć nowotwory przełyku i sąsiednich narządów.

Ból podmostkowy w przebiegu GERD może mieć dwojaki charakter, tj. pseudowieńcowy i prawdziwie wieńcowy, dlatego bardzo ważna jest umiejętność ich rozróżnienia. Podobieństwo charakteru, lokalizacji i napromieniania bólu zamostkowego rzekomowieńcowego i prawdziwie koronarogennego można wytłumaczyć tym samym unerwieniem przełyku i serca.

Zatem ból związany ze skurczem przełyku w chorobie GERD może mieć lokalizację podmostkową w przypadku napromieniowania szyi, pleców, żuchwy, lewa ręka. Podobny mechanizm bólu jest również charakterystyczny dla choroby niedokrwiennej serca (dławicy piersiowej). W obu chorobach ból może być palący i ściskający. W przypadku bólu przełyku największe znaczenie ma rodzaj pokarmu, jego objętość i pozycja ciała. Tak, ból

może być spowodowane ostrym, bardzo gorącym lub bardzo zimnym jedzeniem i/lub jego dużą ilością. Sprowokowany pozycja pozioma ciała lub pochylić się do przodu. Jednakże, podobnie jak w przypadku dławicy piersiowej, ból przełyku może czasami wystąpić podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego lub niepokoju. W przeciwieństwie do dławicy piersiowej, ból przełyku, za wyjątkiem nitrogliceryny, likwiduje się zwykle poprzez zmianę pozycji ciała i ustępuje po wypiciu łyka wody, zażyciu sody oczyszczonej lub leków zobojętniających sok żołądkowy.

Podczas ataku dławicy piersiowej, na skutek odruchów trzewno-trzewnych, można zaobserwować odbijanie i nudności, podobnie jak w przypadku bólu w klatce piersiowej towarzyszącego refluksowi refluksowemu. Atakom dusznicy bolesnej najczęściej towarzyszy uczucie strachu przed śmiercią, duszność i osłabienie, co wcale nie jest charakterystyczne dla bólu przełyku w przebiegu GERD.

Codzienna lub kilkugodzinna kontrola pH przełyku pozwala określić obecność i ilość refluksów, ich wysokość i intensywność. Zbieżność refluksu z pojawieniem się bólu może wskazywać na jego pochodzenie przełykowe. Pacjenci z bólem wzdłuż przełyku wymagają dokładnego badania w celu ustalenia charakteru patologii. Badanie powinno obejmować badanie ankietowe, badanie przełyku, prześwietlenie przełyku, codzienne (lub kilkugodzinne) monitorowanie pH przełyku, badania z lekami hamującymi wydzielanie oraz leczenie próbne. Ból spowodowany GERD można wyjaśnić za pomocą testu farmakologicznego z inhibitorami pompy protonowej (PPI). Dzięki PPI zmniejsza się zawartość agresywnych substancji (kwasu solnego i pepsyny) w wydzielinie żołądkowej. Zmniejsza się ich działanie drażniące na błonę śluzową przełyku, co pomaga złagodzić lub zniknąć ból. Badanie takie polega na sprawdzeniu postawionej diagnozy poprzez przepisanie leku z grupy PPI. Dzięki krótkim (od 1 do 14 dni) kursom IPP w większości przypadków możliwe jest ustalenie przyczyny bólu. Tak więc, jeśli standardowa dawka PPI 2 razy dziennie przez 7 dni eliminuje ból, najprawdopodobniej jest to związane z GERD. Czułość i swoistość tego testu w wykrywaniu GERD jest porównywalna z podobnymi wskaźnikami do dynamicznego monitorowania pH przełyku (wielogodzinne pomiary pH).

Opracowano algorytmy diagnostyczne w celu potwierdzenia IHD. Oni

obejmują identyfikację oznak uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: poprzez identyfikację czynników ryzyka (wiek, dziedziczność, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia itp.), dane obiektywne (przerost lewej komory, zmiany w tonach serca), dane z badań instrumentalnych (24-godzinne Monitorowanie EKG, ergometria rowerowa, USG serca i naczyń krwionośnych, scyntygrafia mięśnia sercowego, koronarografia), charakterystyczne dla ChNS.

Do objawów oskrzelowo-płucnych GERD zalicza się długotrwały kaszel, szczególnie w nocy, astmę oskrzelową, włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych, zachłystowe zapalenie płuc, napadowy bezdech senny i krwioplucie. Wejście refluksu do światła oskrzeli może wywołać skurcz oskrzeli. Pomimo dostępności danych na temat wzajemnego wpływu BA i GERD, kliniczne wykrycie tego rodzaju współistniejącej patologii jest trudne, ponieważ u 25-30% pacjentów z BA patologiczne refluksy żołądkowo-przełykowe przebiegają bezobjawowo.

Badając pacjentów z oskrzelowo-płucnymi objawami GERD, należy stosować zarówno standardowe metody oceny zmian morfologicznych i motoryczno-tonicznych w strefie przełykowo-żołądkowo-dwunastniczej, jak i dodatkowe badania układu oddechowego. Już na etapie przesłuchania pacjenta i zebrania wywiadu można zidentyfikować czynniki wskazujące na prawdopodobną rolę GERD w rozwoju lub nasileniu objawów astmy: późny początek astmy; nasilenie objawów astmy po jedzeniu, w pozycji leżącej, w nocy, po aktywność fizyczna; chwilowe zbieżność kaszlu, świszczącego oddechu, duszności z objawami refluksu.

Objawy krtaniowo-przełykowe u wielu pacjentów spowodowane są przejściową lub przewlekle objawiającą się dysfonią w postaci szorstkiego szczekającego kaszlu, nadmiernego tworzenia się śluzu, uczucia guza w gardle i/lub bólu, pojawienia się ziarniniaka i/lub owrzodzeń głosu sznury, zwężenie krtani, a także rozwój zapalenia zatok, zapalenia krtani i tchawicy. U 50% pacjentów objawy te są związane z GERD (w szczególności w 20-30% przypadków z objawami zapalenia krtani i tchawicy związanego z GERD). Najczęściej zmiany zapalne błony śluzowej obserwuje się na tylnej ścianie krtani, w okolicy fałdu nagłośniowego, objawiające się obrzękiem i nadmiernym rogowaceniem, w niektórych przypadkach

Wykłady.

Objawy stomatologiczne. Przedostanie się treści żołądkowej do przełyku i dalej do jamy ustnej prowadzi do zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wraz z rozwojem kwasicy (prawidłowe pH śliny wynosi 6,5-7,5). Przy pH 6,2-6,0 ślina nabiera właściwości demineralizujących: częściowa ogniskowa demineralizacja szkliwa zębów następuje wraz z tworzeniem się w nich ubytków (próchnicy), a także powstawaniem erozji twardych tkanek zęba - szkliwa i zębiny. W 32,5% przypadków zajęte są górne i dolne siekacze.

Erozja zębów to zmiana patologiczna objawiająca się zniszczeniem szkliwa i odsłonięciem zębiny, w powstawaniu której (w przeciwieństwie do próchnicy) bakterie nie odgrywają znaczącej roli. Nadżerki te są nieodwracalne i mogą prowadzić do utraty zębów. Takie zmiany patologiczne można zaobserwować u osób pracujących z oparami kwasu (na przykład przy montażu akumulatorów samochodowych), a także w bulimii, przy częstym spożywaniu owoców cytrusowych i kwaśnych napojów. Na podstawie całodobowych pomiarów pH nadżerki zębów mogą wskazywać gastroenterologowi na obecność GERD u tych pacjentów [2, 6-8].

Zatem pierwotna diagnoza GERD może sprawiać lekarzom trudności ze względu na różnorodność objawów klinicznych. ogólna praktyka. Sytuacja jest

Jest to również fałszywe, ponieważ wielu pacjentów nie jest w stanie odpowiednio wyrazić lekarzowi swoich dolegliwości (np. niektórzy z nich rozumieją zgagę jako zupełnie inne uczucie). W celu poprawienia diagnoza pierwotna Za granicą w ostatnim czasie opracowano i wprowadzono nową skalę oceny objawów u pacjentów z podejrzeniem GERD – Kwestionariusz Refluksu (ReQuest™), której zastosowanie dało dobre wyniki w badaniach klinicznych.

Podczas badania endoskopowego u pacjentów z GERD mogą wystąpić objawy refluksowego zapalenia przełyku różnym stopniu nasilenie: przekrwienie i rozluźnienie błony śluzowej przełyku (nieżytowe zapalenie przełyku, związane z NERD), nadżerki i wrzody (nadżerkowe zapalenie przełyku, którego stopniowanie przeprowadza się w zależności od obszaru uszkodzenia), obecność wysięku, kontakt krwawienie, złogi fibryny lub oznaki krwawienia. Występuje również wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, rzeczywiste skrócenie przełyku i zarzucanie treści żołądkowej i (lub) dwunastnicy do przełyku. W wielu przypadkach objawy kliniczne nie korelują z objawami endoskopowymi i zmiany morfologiczne.

Endoskopia wysokiej rozdzielczości pozwala wiarygodnie zidentyfikować i sklasyfikować wstępne zmiany endoskopowe w przebiegu GERD oraz postawić diagnozę wczesne stadia refluksowe zapalenie przełyku - zmiany w sieci naczyń włosowatych błony śluzowej przełyku, postrzępiona linia Z, trójkątne zagłębienia błony śluzowej. Dane te, wraz z danymi endoskopii fluorescencyjnej i chromoendoskopii, znacząco zwiększają możliwości diagnostyczne endoskopowej diagnostyki GERD.

Najważniejszą metodą instrumentalnej weryfikacji GERD jest komputerowa całodobowa pH-metria, uznawana za „złoty standard” diagnostyki. Za jego pomocą można nie tylko określić obecność refluksu patologicznego, ale także ocenić jego charakter (kwaśny, zasadowy), czas trwania, związek z objawami klinicznymi, spożycie pokarmu, pozycję ciała, palenie tytoniu i zażywanie leków. Komputerowa całodobowa pH-metria umożliwia indywidualne dobranie terapii i monitorowanie skuteczności leczenia.

Szczególne znaczenie w diagnostyce GERD ma badanie esofagomanometrii. Technika ta może dostarczyć cennych informacji

badania nad zmniejszeniem ciśnienia w okolicy dolnego zwieracza przełyku, zaburzeniami perystaltyki i napięcia przełyku. Jednak w praktyka kliniczna metoda ta jest rzadko stosowana.

W diagnostyce GERD uzasadnione jest zastosowanie testu inhibitora pompy protonowej (PPI). IPP (na przykład pantoprazol) jest przepisywany w dawce 40 mg raz dziennie przez kilka dni. Ustąpienie objawów GERD w ciągu 1-3 dni wskazuje na obecność choroby, jednak czas trwania tego badania nie jest ostatecznie ustalony. Pod względem wartości diagnostycznej badanie to nie ustępuje codziennemu monitorowaniu pH i badaniu endoskopowym przełyku.

Celem leczenia GERD jest wyeliminowanie dolegliwości, poprawa jakości życia pacjenta, zapobieganie lub leczenie powikłań oraz wpływ na objawy objawowe z innych ciał. Leczenie zachowawcze polega na przestrzeganiu określonego stylu życia i diety oraz stosowaniu środków farmakologicznych. Wskazania do leczenia operacyjnego: powtarzające się krwawienia, zwężenia trawienne przełyku, przełyk Barretta, nieskuteczność farmakoterapii.

Śpij z wezgłowiem łóżka uniesionym co najmniej 15 cm;

Utrata masy ciała w przypadku nadwagi;

Częste posiłki podzielone (co najmniej 5-6 razy dziennie);

Przez 1-1,5 godziny po jedzeniu nie kładź się i nie jedz przed snem (ostatni posiłek - 3 godziny przed snem);

Cisza podczas jedzenia (w celu ograniczenia aerofagii);

Ograniczenie spożycia tłuszczów, zwiększenie ilości białka w diecie;

Ograniczenie (wyłączenie) spożycia napojów zawierających kofeinę (kawa, mocna herbata, cola) i napojów gazowanych, soków cytrusowych, ketchupu, pomidorów;

Ograniczenie spożycia gorących, pikantnych potraw;

rzucić palenie;

Unikanie ciasnej odzieży i ciasnych pasków;

Włącz do swojej diety produkty bogate w błonnik pokarmowy.

IPP zajmują wiodącą pozycję w leczeniu GERD. Stosowanie leków zapobiegających samemu refluksowi, w monoterapii

WIADOMOŚCI MEDYCZNE

^ÏJ Wykłady

skuteczny u ograniczonej liczby pacjentów z łagodnymi postaciami GERD. W większości przypadków konieczne jest zmniejszenie agresywności wpływu samego refluksu (żołądkowego i/lub dwunastniczego) na błonę śluzową przełyku. Osiąga się to poprzez stosowanie leków przeciwwydzielniczych, które wpływają na sam mechanizm wydzielania (PPI) lub jego regulację (blokery receptora histaminowego H2).

Powszechne stosowanie IPP rozpoczęło się po wykazaniu ich klinicznej przewagi nad H2-blokerami. Zatem, według metaanalizy 33 randomizowanych badań, IPP przyczyniły się do osiągnięcia remisji klinicznej i poprawy jakości życia u 83% pacjentów z GERD, H2-blokerami i placebo – odpowiednio u 60 i 27%. Szybkość gojenia nadżerek błony śluzowej przełyku w ciągu 12 tygodni leczenia wynosi ponad 80% w przypadku stosowania IPP i poniżej 50% w przypadku stosowania blokerów receptora histaminowego H2. Dane te w pełni potwierdzają regułę Bella (1992), zgodnie z którą nadżerki przełyku goją się w 80-90% przypadków, pod warunkiem utrzymania w przełyku pH>4 przez co najmniej 16-22 godziny w ciągu dnia, co osiąga się jedynie przy stosowania PPI.

Mechanizm działania jest wspólny dla wszystkich IPP. Gromadząc się w kanalikach wydzielniczych komórki okładzinowej, przekształcają się w pochodne sulfenamidu, nieodwracalnie blokując enzym, wiążąc się poprzez wiązanie kowalencyjne w pozycji 813 z cząsteczkami cysteiny ATPazy K+/H+ (pompa protonowa). Zablokowanie pompy prowadzi do zawieszenia syntezy kwasu solnego, niezależnie od charakteru i siły czynników stymulujących komórkę okładzinową. Pantoprazol wiąże się również z głęboką cysteiną w pozycji 822. W wyniku silniejszego połączenia z K+/H+ATPazą, czas trwania hamowania wydzielina żołądkowa przy stosowaniu pantoprazolu osiąga 46 godzin (lansoprazol – 15 godzin, omeprazol – 30 godzin), co czyni go bardzo niezawodnym IPP w leczeniu GERD. W szeregu badań porównawczych prawdopodobne jest, że te właściwości pantoprazolu determinowały większą skuteczność kliniczną leku w porównaniu z innymi IPP, ocenianą na podstawie odsetka pacjentów z złagodzoną zgagą i ogólnym odsetkiem skutecznych

leczenie GERD. Różnice w metabolizmie PPI, a co za tym idzie, w poziomie kwasowości mogą odgrywać znaczącą rolę w leczeniu GERD.

Pierwszym PPI był omeprazol. Zsyntetyzowane po tym IPP różnią się budową rodników w pierścieniach pirydynowych i imidazolowych. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany i dlatego prawie nigdy nie jest wydalany z organizmu w postaci niezmienionej. Większość omeprazolu jest metabolizowana przez enzym CYP2C19, a mniejsza część (około 10%) przez CYP3A4. W kolejnych generacjach PPI zależność ta również się utrzymuje, choć jest mniej wyraźna. Na przykład rabeprazol ma szlak nieenzymatyczny. Ponieważ wszystkie IPP są w różnym stopniu metabolizowane w wątrobie za pośrednictwem układu enzymatycznego cytochromu P450, ich interakcje z leki, które są metabolizowane przez ten sam układ. Ponadto w badaniach klinicznych pantoprazol (Nolpaza) praktycznie nie ma wpływu na farmakokinetykę innych leków metabolizowanych w wątrobie przez układ cytochromu P450. Dotychczas nie stwierdzono znaczących interakcji z digoksyną, diazepamem, diklofenakiem, etanolem, fenytoiną, glibenklamidem, karbamazepiną, kofeiną, metoprololem, naproksenem, nifedypiną, piroksykamem, teofiliną i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednakże u pacjentów otrzymujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny jednocześnie z pantoprazolem, zaleca się regularne monitorowanie czasu protrombinowego lub międzynarodowego współczynnika normalizacji (INR). Dodatkowo, dla szybkości aktywacji i skuteczności PPI istotna jest zależność pH ośrodka od wartości stałej dysocjacji (pK), która określa przepuszczalność błon komórkowych i aktywację PPI. Wartość pK dla azotu pierścienia pirydynowego pantoprazolu (Nolpaza) jest minimalna i wynosi 3,0.

Schemat dawkowania pantoprazolu (Nolpaza).

W przypadku GERD nadżerkowego w stadiach A i B według klasyfikacji Los Angeles lub w przypadku NERD zalecana dawka wynosi 20 mg/dobę; w przypadku GERD w stadium C lub D zaleca się przerwę zerową w dawce 40–80 mg/dobę w 1 lub 2 dawkach. Ustąpienie objawów zwykle następuje w ciągu pierwszych dwóch tygodni. Przebieg terapii wynosi 4-8 tygodni.

W przypadku długotrwałej terapii podtrzymującej przepisuje się 20 mg na dobę, jeśli to konieczne (na przykład w

u pacjentów z przełykiem Barretta) dawkę zwiększa się do 40-80 mg na dobę. Lek można przyjmować „na żądanie” w przypadku wystąpienia objawów.

Uważa się, że wszystkim pacjentom z pozaprzełykowymi objawami GERD należy przepisywać dużą dawkę IPP, a czas trwania leczenia powinien wynosić co najmniej trzy miesiące. Jeżeli takie leczenie jest nieskuteczne, jest ono wskazane wykonanie endoskopii oraz codzienna pH-metria z oceną reakcji na IPP. W przypadku potwierdzenia rozpoznania GERD należy kontynuować terapię lekową, a w przypadku jej nieskuteczności wskazane jest leczenie chirurgiczne. Jeśli wyniki badania są negatywne, należy wrócić do kwestii diagnostyki różnicowej, ponieważ bardzo prawdopodobna jest inna patologia. Po ustąpieniu objawów przechodzą na leczenie podtrzymujące, które prowadzone jest według tych samych schematów, co w przypadku klasycznego GERD.

W przypadku braku odpowiedniej terapii w 7-23% przypadków GERD może być powikłany powstaniem zwężeń trawiennych przełyku, co ułatwia nieuzasadnione skrócenie czasu leczenia (mniej niż 4 tygodnie), niewystarczające tłumienie wydzielania żołądkowego z powodu użycia niewłaściwego leki i dawki leków, nieprzestrzeganie przez pacjenta zaleceń lekarskich.

L I T E R A T U R A

1. Babak, O.Ya. Choroba refluksowa przełyku / O.Ya.Babak, G.D.Fadeenko. - Kijów, 2000. -175 s..

2. Wasiliew, Yu.V. Choroby żołądkowo-jelitowe i choroba niedokrwienna serca / Yu.V. Vasiliev // Lech. lekarz. - nr 1. - 2006. - s. 50-55.

3. Żukowa, T.V. Choroba refluksowa przełyku i jej leczenie / T.V. Zhukova // Med. Aktualności. - Nr 4. - 2010. - s. 45-48.

4. Iwaszkin, V.T. Nowoczesne podejście do leczenia choroby refluksowej przełyku praktyka lekarska/ V.T.Ivashkin, A.S.Trukhmanov // RMJ. - 2003. - nr 2. - s. 43-48.

5. Isakov, V.A. Epidemiologia GERD: Wschód i Zachód / V.A. Isakov // Eksperyment. klin. gastroenterol. - 2004. - Nr 5 (Wydanie specjalne). - str. 2-6

6. Łazebnik, L.B. Skuteczność pantoprazolu w leczeniu choroby refluksowej przełyku / L.B. Lazebnik, Yu.V. Vasilyev // Eksperyment. i klin. gastroenterol. - 2008. - nr 2. - s. 102-104.

7. Maev, I.V. Porównawcza skuteczność potrójnej terapii przeciw Helicobacter pierwszego rzutu z zastosowaniem pantoprazolu i omeprazolu / I.V. Mayev, T.S. Oganesyan, Yu.A. Kucheryavyi [i wsp.] // Lech. lekarz. - 2010. - nr 2. - str. 2-7.

8. Bardhan, K.D. Ocena objawów GERD w trakcie terapii. Część I. Rozwój nowego GERD

Wykłady Jestem!

kwestionariusz ReQuest™ / K.D.Bardhan // Trawienie. - 2004. - N69 (4). - s. 229-237.

9. Bell, N.J. Odpowiednia supresja kwasu w leczeniu choroby refluksowej przełyku / N.J. Bell // Trawienie. - 1993. - N51, Dodatek 1. - s. 59-67.

10. Bhattacharjya, A. Wpływ nadżerkowego zapalenia przełyku na HRQL / A. Bhattacharjya // Gut. - 2000. -Tom 47 (suppl. 3). - s. 53.

11. Blume H, Profile interakcji farmakokinetycznych inhibitorów pompy protonowej / H. Blume, F.A. Donath Warnke, B.S. Schug // Drug Safety. - 2006. -N29(9). - s. 769-784.

12. Dean, B.B. Opłacalność inhibitorów pompy protonowej w leczeniu podtrzymującym nadżerkowego refluksowego zapalenia przełyku / B.B. Dean // Amer. J. Zdrowie. System. Farmacja. - 2001. - Tom 58, N14. - str. 1338-1346.

13. DeVault, K.R. Zaktualizowane wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku / K.R.DeVault, D.O.Castell // Am. J. Gastroenterol. -2005. - N100. - s. 190-200.

14. Konferencja konsensusu francusko-belgijskiego w sprawie refluksu żołądkowo-przełykowego u dorosłych. Raport dotyczący diagnozy i leczenia ze spotkania, które odbyło się w Paryżu we Francji w dniach 21–22 stycznia 1999 r. Jury konsensusu

konferencja//Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2000. -Tom 12. - s. 129-137.

15. Gardner, J.D. Zintegrowana kwasowość i patofizjologia choroby refluksowej przełyku / J.D. Gardner // Am. J. Gastroenterol. - 2001. -N96. - str. 1363-1370.

16. Horn, J. Inhibitory pompy protonowej: podobieństwa i różnice / J. Horn // Clin. Tam. - 2000. - Tom 3. -P.266-280.

17. Inamori, M. Porównanie wpływu pojedynczej dawki omeprazolu lub rabeprazolu na pH w żołądku: która jest odpowiednia do terapii na żądanie? / M. Inamori // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Tom 18, N9. - s. 1034-1038.

18. Juurlink, D.N. Populacyjne badanie interakcji lekowych pomiędzy inhibitorami pompy protonowej a klopidogrelem / D.N.Juurlink, TGomes, DTKo i in. //CMAJ. - 2009. - N 180. - P.713-718.

19. Naumburger, A. Porównanie dwóch schematów leczenia w populacji pacjentów z GERD jednorodnych objawowo: pantoprazol łagodzi objawy żołądkowo-jelitowe znacznie lepiej niż omeprazol / A.Naumburger, L.Schoffel, A.Gillessen // Gut. - 2004. - N53. (Załącznik VI). - P.A108.

20. Pantoflickova, D. Hamowanie kwasu w pierwszym dniu dawkowania: porównanie czterech inhibitorów pompy protonowej / D. Pantoflickova // Aliment. Farmakol. Tam. -2003. - N17. - R.1507-1514.

21. Shirai, N. Wpływ różnic genotypowych CYP2C19 w metabolizmie omeprazolu na pH w żołądku / N. Shirai // Aliment. Farmakol. Tam. - 2001. -Tom 15. - P.1929-1937.

22. Van Pinxteren, B. Krótkoterminowe leczenie inhibitorami pompy protonowej, antagonistami receptora H2 i lekami prokinetycznymi w leczeniu objawów podobnych do choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej i choroby refluksowej negatywnej w badaniu endoskopowym / B. Van Pinxteren // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. - 2004. - N4. CD002095.

23. Vigeri, S. Poprawa możliwości skutecznego leczenia choroby refluksowej przełyku / S. Vigeri // Dig. Liv. Dis. - 2001. - Tom 33. -P.719-729.

Otrzymano 21.10.2013

Artykuł zamieszczono na stronie internetowej www.mednovosti.by (Archiwum MN) i można go skopiować w formacie Word.

MIĘTA POMOŻE SIĘ POZBYĆ

NA ZESPÓŁ JELITA DRUŻNEGO

Naukowcy z Uniwersytetu w Adelajdzie wyjaśniają, że mięta aktywuje kanał „przeciwbólowy” w okrężnicy, łagodząc ból zapalny przewodu pokarmowego.

Doktor Stuart Brearley zauważa, że ​​mięta jest od dawna szeroko stosowana w medycynie naturalnej, ale do tej pory nie było dowodów klinicznych wyjaśniających, dlaczego jest ona tak skuteczna w łagodzeniu bólu.

„Nasze badania pokazują” – mówi – „że mięta działa poprzez specyficzny kanał zwany TNPM8, zmniejszając ból włókien czuciowych, szczególnie tych aktywowanych przez musztardę i pieprz. Jest to potencjalnie pierwszy krok w zdefiniowaniu nowego rodzaju ogólnego leczenia klinicznego zespołu jelita drażliwego”.

Zespół jelita drażliwego (IBS) – zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bolesnyżołądek, wzdęcia, biegunka lub zaparcie. Choroba ta dotyka około 15-20% dorosłej populacji Ziemi (około 22 milionów), dwie trzecie chorych to kobiety. Obecnie nie ma konkretnego leku na IBS. Zespół ten może pojawiać się i znikać przez całe życie człowieka.

U niektórych osób objawy IBS występują po spożyciu tłustych i pikantnych potraw, kawy i alkoholu, jednak lekarze twierdzą, że przyczyny choroby mogą być bardziej złożone. Istnieje opinia, że ​​IBS wiąże się z zapaleniem żołądka i jelit (zapalenie żołądka i jelit). W niektórych przypadkach zespół może być spowodowany zatrucie pokarmowe, stres, reakcja na antybiotyki, a czasami z powodu dziedziczności.

Na podstawie materiałów z newsru.com

WARTO TO WIEDZIEĆ

mn PORÓWNANIE DWÓCH STRATEGII OCHRONY PRZEWODU POKARMOWEGO PODCZAS LECZENIA NIESTERYDOWYMI LEKAMI PRZECIWZAPALNYMI. WYNIKI BADANIA CONDOR Obecnie w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia zdarzeń niepożądanych (AE) od przewód pokarmowy(Przewód pokarmowy) podczas długotrwałego leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zaleca się stosowanie nieselektywnych NLPZ w połączeniu z inhibitorem pompy protonowej (PPI) lub selektywnymi inhibitorami cyklooksygenazy-2 (COX-2 inhibitory). Sytuacja ta wiąże się z podobną skutecznością tych podejść w profilaktyce działań niepożądanych z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Jednakże terapia NLPZ może wiązać się także z uszkodzeniem jelita cienkiego i grubego. Ponieważ działania niepożądane z dolnego odcinka przewodu pokarmowego nie są związane z kwasem, teoretycznie tolerancja selektywnych inhibitorów COX-2 powinna być lepsza niż skojarzenia nieselektywnych NLPZ z IPP. Aby przetestować tę hipotezę, F K. L. Chan i in. przeprowadził duże, randomizowane badanie kliniczne CONDOR.

To randomizowane badanie kliniczne z podwójnie ślepą próbą wykazało po raz pierwszy, że u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów i RZS bez zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy nie otrzymywali leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych, częstość występowania klinicznie istotnych działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego była 4-krotnie większa podczas długotrwałego leczenia z nieselektywnym NLPZ diklofenakiem w skojarzeniu z PPI omeprazolem niż z terapią COX-2 celekoksybem. Fakt ten powinien znaleźć odzwierciedlenie w zaleceniach postępowania u chorych na zapalenie stawów – konkludują autorzy publikacji.

Chan FK, Lanas A, Scheiman J i in. // Lancet. - 2010. - Cz. 376, N 9736. – s. 173-179.

GERD może również objawiać się objawami pozaprzełykowymi (atypowymi), do których należą:

· objawy ze strony układu oddechowego: niedrożność oskrzeli, przewlekły kaszel, szczególnie w nocy, napadowy bezdech senny, nawracające zapalenie płuc, idiopatyczne zwłóknienie płuc, objawy kliniczne przewlekłego nawracającego zapalenia oskrzeli, rozwój rozstrzeni oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc, ropnie płuc, objawy kliniczne astmy oskrzelowej, nagła śmierć noworodków) ;

· objawy związane z chorobami serca i śródpiersia(kardialgia, kołatanie serca, zaburzenia rytmu, rozwój nadciśnienia, duszność). Ból w klatce piersiowej pochodzenia innego niż wieńcowy (ból w klatce piersiowej podobny do dławicy piersiowej) w większości przypadków wiąże się z patologią przełyku. W takim przypadku ból zamostkowy może promieniować do okolicy międzyłopatkowej, szyi, żuchwy i lewej połowy klatki piersiowej. Różnicując genezę bólu, należy wziąć pod uwagę, że ból przełyku charakteryzuje się związkiem ze spożyciem i właściwości fizyczne jedzenie, pozycja ciała i ich łagodzenie poprzez przyjmowanie zasad wody mineralne i leki zobojętniające;

· objawy z narządów laryngologicznych(zapalenie krtani, zad rzekomy, zwężenie światła krtani, zapalenie gardła, dysfonia, nowotwory krtani, nawracające zapalenie ucha, przewlekły nieżyt nosa, ból ucha, wrzody, ziarniniaki i polipy fałdów głosowych);

· objawy ze strony jamy ustnej i gardła(zapalenie nosogardzieli i migdałków podjęzykowych, nadżerka szkliwa zębów, próchnica, zapalenie przyzębia, uczucie guza w gardle).

Grupa konsensusowa (Montreal, 2006) proponuje podział pozaprzełykowych objawów GERD na:

Niezawodnie kojarzony z GERD (refluksowy kaszel, refluksowe zapalenie krtani, refluksowa astma i refluksowa próchnica);

Prawdopodobnie związany z GERD (zapalenie gardła, zapalenie zatok, idiopatyczne zwłóknienie płuc, nawracające zapalenie ucha środkowego).

Komplikacje.

Powikłania GERD obejmują zwężenie przełyku i krwawienie z wrzodów przełyku. Najbardziej znaczącym powikłaniem GERD jest przełyk Barretta, który polega na pojawieniu się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku. Przełyk Barretta jest chorobą przednowotworową.

Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój gruczolakoraka, ale te objawy występują tylko późne etapy choroby, dlatego rozpoznanie kliniczne raka przełyku jest zwykle opóźnione. Dlatego głównym sposobem zapobiegania i wczesnego diagnozowania raka przełyku jest diagnostyka i leczenie przełyku Barretta.

Powikłania przełyku związane z GERD obejmują wrzody trawienne, krwawiące wrzody, zwężenia, przełyk Barretta i gruczolakorak przełyku.

Nadżerkowe zapalenie przełyku obserwuje się u 50% pacjentów, a zwężenia przełyku u 10% pacjentów z GERD. Czynnikami ryzyka rozwoju zapalenia przełyku są: czas trwania objawów GERD dłuższy niż 1 rok, obecność przepukliny rozworu przełykowego, płeć męska, wiek powyżej 60 lat, nadużywanie alkoholu.

Przełyk Barretta rozwija się u 8–20% pacjentów z GERD. Uważa się, że ważną rolę w jego rozwoju odgrywa również refluks dwunastniczo-żołądkowy proteazy żółciowe i trzustkowe, głównie trypsyna. Często u pacjentów z GERD z przełykiem Barretta występuje dysplazja nabłonkowa (pojawienie się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku), co pozwala zakwalifikować przełyk Barretta do grupy chorób przednowotworowych przełyku. Częstość występowania gruczolakoraka przełyku u takich pacjentów może sięgać 16–23%. Na rozwój gruczolakoraka może wskazywać szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała, jednak objawy te występują dopiero w późnych stadiach choroby, dlatego rozpoznanie kliniczne raka przełyku jest zwykle opóźnione. Dlatego głównym sposobem zapobiegania i wczesnego diagnozowania raka przełyku jest diagnostyka i leczenie przełyku Barretta. Czynnikami ryzyka powstania przełyku Barretta są: wiek 50 lat i więcej, płeć męska, rasa biała, wystąpienie objawów GERD w młodym wieku i ich długotrwałe utrzymywanie się.

Diagnostyka.

Problemy w diagnozowaniu GERD wynikają z następujących okoliczności. Po pierwsze, obecność typowych objawów nie zawsze pokrywa się z objawami endoskopowymi, co z góry przesądzało o identyfikacji endoskopowo negatywnej postaci GERD, dla potwierdzenia której konieczne jest określenie pH przełyku w ciągu dnia. Po drugie, istniejące nietypowe objawy kliniczne, ukryte pod przykrywką patologii serca, oskrzeli i płuc, chorób laryngologicznych, są często łączone z endoskopowo pozytywnym lub negatywnym obrazem. Według obserwacji niektórych badaczy, u 17% pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku występują pozaprzełykowe objawy GERD. Po trzecie, GERD poprzez inicjację interakcji trzewno-trzewnej może już być czynnikiem wyzwalającym istniejących chorób: astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze.

Rozpoznanie GERD opiera się przede wszystkim na skargach pacjenta i metody instrumentalne diagnostyka(przełyk, badanie rentgenowskie przełyku z barem, całodobowa pH-metria przełyku) są dodatkowymi lub potwierdzającymi diagnozę. W diagnostyce atypowych postaci GERD i potwierdzeniu rozpoznania NERD bardzo ważne ma próbę leczenia inhibitorami pompy protonowej (PPI) lub izomerami inhibitorów pompy protonowej (iPPI).

Próba Bernsteina polega na naprzemiennym wlewie do dalszej części przełyku najpierw 60-80 ml 0,1 N roztworu HCl z szybkością 6-8 ml/min, a następnie tej samej objętości soli fizjologicznej. Test uznaje się za pozytywny, jeżeli 1) wprowadzenie kwasu powoduje pojawienie się objawów, 2) objawy ustępują lub nie nawracają po wprowadzeniu do przełyku roztworu soli fizjologicznej.

Diagnostyka endoskopowa refluksowe zapalenie przełyku z naruszeniem integralności błony śluzowej przełyku przeprowadza się zgodnie z klasyfikacją Los Angeles z 1994 r., gdy jest stosowana, w zależności od wielkości uszkodzenia błony śluzowej, wyróżnia się 4 stopnie refluksowego zapalenia przełyku (patrz Tabela 1).

Tabela 1

Podstawowe kryteria klasyfikacji refluksowego zapalenia przełyku z Los Angeles z 1994 roku.

W badaniu endoskopowym można także wykazać wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, rzeczywiste skrócenie przełyku z połączeniem przełykowo-żołądkowym położonym znacznie powyżej przepony oraz zarzucanie treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku.

Wśród innych endoskopowych klasyfikacji refluksowego zapalenia przełyku warto zwrócić uwagę na klasyfikację Savary’ego-Millera (1987), w której podjęto próbę szczegółowego zróżnicowania stanu błony śluzowej przełyku w przebiegu refluksu przełykowego, podkreślając rozsiane zmiany patologiczne w błonie śluzowej przełyku i zmiany erozyjne i wrzodziejące o różnym nasileniu i zasięgu. Według klasyfikacji Savary’ego–Millera wyróżnia się 4 stopnie nasilenia refluksowego zapalenia przełyku (RE) (ryc. 2).

Norma	RE I art.	RE II art.	RE III art.	RE IV art.	Zespół Barretta

Ryż. 2. Klasyfikacja Savary’ego–Millera.

RE I stopień dotkliwości. Endoskopowo stwierdza się obraz przeważnie nieżytowego zapalenia przełyku, a pojedyncze nadżerki zajmują mniej niż 10% powierzchni błony śluzowej dalszej części przełyku.

RE II stopień dotkliwości. Nadżerka staje się zlewna i pokrywa już do 50% powierzchni błony śluzowej dystalnej części przełyku.

RE III stopień dotkliwości. Występują kołowo, zlewające się nadżerki, zajmujące prawie całą powierzchnię błony śluzowej przełyku.

Dotkliwość RE IV. EC charakteryzuje się powstawaniem wrzodów trawiennych i zwężeń przełyku, a także rozwojem metaplazji błony śluzowej przełyku w jelicie cienkim (zespół Barretta).

Podczas ezofagoskopii można pobrać wycinek do badania histologicznego błony śluzowej przełyku w celu oceny mikroskopowych cech zapalenia przełyku, a przede wszystkim obecności metaplazji jelita cienkiego, dysplazji nabłonkowej i gruczolakoraka przełyku.

Algorytm diagnostyki GERD w warunkach ambulatoryjnych

Diagnostyka rentgenowska w przypadku GERD ogranicza się jedynie do uwidocznienia przepukliny rozworu przełykowego i refluksu żołądkowo-przełykowego podczas badania z barowym środkiem kontrastowym w warunkach możliwie najbardziej zbliżonych do fizjologicznych. Biorąc pod uwagę fakt, że przy braku GERD występuje zarówno przepuklina rozworu przełykowego, jak i refluks żołądkowo-przełykowy, ich wykrycie nie może stanowić kryterium rozpoznania choroby. Jeśli jednak występuje określony obraz, można go uznać za dodatkowy fakt potwierdzający rozpoznanie GERD.

Całodobowa pH-metria przełyku służy do identyfikacji patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego w przebiegu choroby refluksowej nienadżerkowej (złoty standard w diagnostyce) oraz w nietypowym przebiegu GERD, co może stanowić podstawę do postawienia diagnozy lub przepisania próbnego leczenia.

Omeprazol badanie można wykonać w warunkach ambulatoryjnych. Jego istotą jest znaczne zmniejszenie objawów klinicznych choroby refluksowej przełyku w ciągu pierwszych 3 do 5 dni codziennego przyjmowania 40 mg omeprazolu. Uważa się, że jeśli tak się nie stanie, objawy prawdopodobnie wynikają z innej choroby. Znaczenie tego testu jest stosunkowo duże, ale nie należy go przeceniać.

Ogólnie proces poszukiwania diagnostycznego podejrzenia GERD w warunkach ambulatoryjnych można przedstawić na schemacie 1.

Grupa konsensusowa (Montreal, 2006) uważa, że ​​jednym z kluczowych czynników w diagnozowaniu GERD jest stopień dyskomfortu, jaki objawy GERD powodują u pacjenta. Stosując podejście skoncentrowane na pacjencie, GERD można zdiagnozować w warunkach ambulatoryjnych na podstawie samego obrazu klinicznego, bez konieczności wykonywania dodatkowych badań.

Leczenie

Leczenie pacjentów z GERD schematycznie obejmuje pewien zestaw podstawowych środków: zmianę diety i charakteru odżywiania; regulacja stylu życia; nowoczesna farmakoterapia ( różne schematy); chirurgia.

· w celu redukcji masy ciała żywność nie powinna być zbyt kaloryczna;

· należy wykluczyć systematyczne objadanie się i „podjadanie” w nocy;

· Wskazane jest spożywanie małych porcji;

· uzasadniona jest 15-20-minutowa przerwa między posiłkami;

· po jedzeniu nie należy się kłaść, najlepiej spacerować 20–30 minut;

· ostatni posiłek powinien nastąpić co najmniej 3-4 godziny przed snem;

· po posiłku zaleca się, jeśli to możliwe, wybrać się na 30-minutowy spacer;

· produkty bogate w tłuszcze (pełne mleko, śmietana, tłuste ryby, gęsi, kaczki, wieprzowina, tłusta wołowina i jagnięcina, ciasta, ciastka), napoje zawierające kofeinę (kawa, mocna herbata, coca-cola), czekolada powinny być wyłączone ze dieta, produkty zawierające miętę i pieprz (wszystkie zmniejszają napięcie dolnego zwieracza przełyku), owoce cytrusowe, pomidory, cebulę, czosnek, potrawy smażone (te produkty działają bezpośrednio drażniąco na błonę śluzową przełyku);

· nie pić piwa, żadnych napojów gazowanych, szampana (podnoszą ciśnienie wewnątrzżołądkowe i stymulują powstawanie kwasu w żołądku);

· należy ograniczyć spożycie masła i margaryny;

Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest niezwykle powszechną chorobą, dotykającą około 40% dorosłych w krajach rozwiniętych. W krajach Europy Wschodniej liczba ta sięga 40–60%, a 45–80% pacjentów z GERD ma zapalenie przełyku.

G.D. Fadeenko, doktor nauk medycznych, profesor Instytutu Terapii im. L.T. Mała Akademia Nauk Medycznych Ukrainy, Charków

GERD i jego objawy są spowodowane wpływem kwasu solnego i pepsyny na błonę śluzową przełyku, dokąd dostają się z żołądka z powodu patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego. Działanie tych szkodliwych czynników zależy od pH przełyku (więcej pory dnia, gdy pH przełyku jest poniżej 4,0).

Typowym i najczęstszym objawem GERD jest zgaga. Może wystąpić po jedzeniu lub podczas jedzenia niektórych pokarmów, zginania ciała, stresu fizycznego lub leżenia. Zgadze często towarzyszy kwaśne odbijanie i zarzucanie treści pokarmowej. Objawy charakterystyczne dla chorób przełyku, takie jak odynofagia (ból przy połykaniu i przejściu pokarmu przez przełyk), dysfagia (trudności w przechodzeniu pokarmu przez przełyk) występują znacznie rzadziej – w powikłanych postaciach choroby (wrzody i zwężenia przełyku) przełyk). Wymienione objawy zalicza się do objawów „przełykowych”, co pozwala z dużym prawdopodobieństwem podejrzewać i potwierdzać GERD. Zgodnie z obecną sytuacją (Genval Conference, 1998), jeśli zgaga jest głównym lub jedynym objawem, to u 75% osób jej przyczyną jest GERD. Możesz podejrzewać, że masz GERD, jeśli zgaga występuje 2 lub więcej dni w tygodniu.

Jednocześnie u dość dużej części pacjentów objawy GERD mają charakter „pozaprzełykowy” i obejmują dość szerokie spektrum. Z reguły są one niedoceniane, szczególnie w przypadku braku typowy objaw- zgaga. Prowadzi to do błędów diagnostycznych i terapeutycznych oraz nieodpowiednich taktyk postępowania w przypadku takich pacjentów.

Objawy kliniczne pozaprzełykowe GERD są zróżnicowane. Oni mogą być:

• brzuszny;
• oddechowy;
• sercowy (pseudokardialny);
• otorynolaryngologiczne;
• dentystyczny.

Większość badań oceniających związek GERD z patologią górnego odcinka przewodu pokarmowego, układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, narządów laryngologicznych i jamy ustnej przeprowadzono dopiero w ostatnich latach, ze względu na rozwój możliwości technicznych, w szczególności monitorowania pH przełyku. Metoda ta umożliwia wiarygodną rejestrację i ocenę refluksów (kwasowych lub zasadowych, ich wysokość, częstotliwość występowania w ciągu dnia, czas ekspozycji na refluks i inne parametry).

Objawy brzuszne GERD

Objawy brzuszne GERD mogą łączyć się z typowymi objawami „przełykowymi” lub występować niezależnie. Objawy brzuszne u pacjentów z GERD to w istocie zespół niestrawności, który obejmuje ból i dyskomfort w okolicy nadbrzusza.

Objawy brzuszne GERD:

• nudności wymioty;
• uczucie szybkiego sytości, pełni;
• uczucie ciężkości, ból w nadbrzuszu związany z jedzeniem;
• bębnica.

Mechanizm objawów brzusznych GERD wiąże się z towarzyszącym zaburzeniem funkcji motorycznych żołądka i jelit, a także zwiększoną wrażliwością trzewną tych narządów na rozciąganie.

W celu wykluczenia dyspepsji czynnościowej u takich pacjentów należy monitorować pH żołądka i przełyku, badać czynność motoryczną żołądka (USG, scyntygrafia) oraz wykonywać badania na obecność zakażenia H. pylori.

Objawy oddechowe GERD

Objawy oddechowe GERD obejmują:

• astma oskrzelowa;
• nawracające zapalenie płuc;
• przewlekły kaszel.

Wyniki licznych badań potwierdzają związek astmy oskrzelowej z chorobą refluksową. Tym samym wykazano, że u chorych na astmę oskrzelową zgaga występuje w 70% przypadków, w tym w ciągu dnia – w 20%, w dzień i w nocy – w 50%. U 60% chorych na astmę oskrzelową stwierdza się przepuklinę rozworu przełykowego, która jest morfologicznym podłożem pojawienia się GERD. Na podstawie danych z wielogodzinnych pH-metrii przełyku ustalono, że większość ataków uduszenia w astmie oskrzelowej współistnieje z refluksem żołądkowo-przełykowym. Obecność GERD stwierdza się u 33-90% chorych na astmę oskrzelową, natomiast u 25-30% patologiczne refluksy żołądkowo-przełykowe nie mają objawów „przełykowych”.

Obecnie rozważa się dwa główne mechanizmy patogenetyczne rozwoju astmy oskrzelowej na tle GERD. Pierwszym z nich jest refleks. Jego istota jest następująca. Agresywne składniki refluksu, dostające się do przełyku podczas refluksu, stymulują chemoreceptory dalszej części przełyku, w odpowiedzi na co rozwija się odruch wagowo-błędny, co powoduje skurcz oskrzeli. Drugi mechanizm polega na bezpośrednim przedostawaniu się refluksu do dróg oddechowych (mikroaspiracja), co powoduje przewlekłe zapalenie w błonach śluzowych tego ostatniego.

Patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy może zaostrzyć przebieg astmy oskrzelowej, która powstała pod wpływem innych czynników endogennych i egzogennych. Wszystkie powyższe dały początek określeniu „astma oskrzelowa wywołana refluksem”.

W niektórych przypadkach GERD powoduje „niemotywowany” przewlekły kaszel. Jedno z badań wykazało, że u pacjentów z przewlekłym kaszlem GERD był powiązany z GERD w 78% przypadków. Jednak w przypadku przewlekłego kaszlu często diagnozuje się tę lub inną chorobę układu oddechowego i zaleca się nieodpowiednie leczenie.

Mechanizm występowania przewlekłego kaszlu z refluksem refluksowym polega na podrażnieniu receptorów dróg krtaniowych, tchawiczo-oskrzelowych, przełyku wzdłuż dróg doprowadzających (błędu błędnego, językowo-gardłowego, przepony), które docierają do ośrodka kaszlu, gdzie pobudzenie łączy się z ośrodkiem kontrolującym oddychanie . Drogami odprowadzającymi (nerwy przeponowe, rdzeniowe i nerwy drzewa oskrzelowego) pobudzenie dociera do mięśni: szkieletowego układu oddechowego, przepony, oskrzeli, gardła.

Aby zdiagnozować oskrzelowo-płucne objawy GERD, wymagany jest następujący algorytm. Po dokładnym zbadaniu skarg i historii choroby (wykluczenie palenia, zażywania Inhibitory ACE) wskazane jest wykonanie badania RTG narządów oddechowych w celu ich wykluczenia możliwa patologia. Następnie przeprowadza się badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Jeśli występują zmiany, zbadaj drożność oskrzeli (testy narkotykowe z agonistami b2-adrenergicznymi itp.). Ostatnim etapem jest badanie przełyku: esophagogastroskopia i monitorowanie pH.

Objawy sercowe GERD

Objawy kardiologiczne związane z GERD są również dość częste. Według koronarografii u prawie jednej trzeciej pacjentów nie wykryto patologii naczyń serca, jednak u znacznej części takich pacjentów wykryto patologię przełyku. Objawy kardiologiczne w GERD są z reguły następujące: ból w klatce piersiowej oraz przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia serca.

Ból zamostkowy zawsze powoduje zwiększoną czujność i zgodnie z utrwalonym stereotypem jest uważany za dusznicę bolesną. Jak wykazują liczne badania, u prawie jednej trzeciej pacjentów bóle te nie mają pochodzenia sercowego, ale są związane z patologią przełyku, w zdecydowanej większości z refluksem refluksowym. W ponad 50% przypadków u pacjentów z bólem innym niż wieńcowy występują charakterystyczne objawy GERD (na podstawie monitorowania pH i endoskopii przełyku).

Ból w klatce piersiowej prawdziwy, sercowy i rzekomosercowy (spowodowany refluksem refluksowym), można rozróżnić przede wszystkim na podstawie kryteriów klinicznych (tab.).

Można definitywnie potwierdzić lub obalić założenie o przełykowym charakterze bólu w klatce piersiowej, przeprowadzając badanie instrumentalne. Badanie endoskopowe pozwala wykryć zmiany zapalne i destrukcyjne w błonie śluzowej przełyku, które mogą być przyczyną bólu w klatce piersiowej. Należy jednak pamiętać, że u 60% pacjentów z GERD nie stwierdza się zmian w przełyku. Dlatego też możliwe jest zidentyfikowanie jednej z przyczyn refluksu żołądkowo-przełykowego – przepukliny rozworu przełykowego – poprzez wykonanie badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej z kontrastem przełyku. Monitorując pH przełyku, można odnotować zbieżność epizodów refluksu z występowaniem bólu, co będzie wskazywać na korzyść GERD. Za najbardziej niezawodną metodę uważa się jednoczesne monitorowanie pH przełyku i monitorowanie EKG. Zbieżność epizodów refluksu z epizodami nieprawidłowości w EKG również wskazuje na GERD.

Wyróżnia się następujące mechanizmy powstawania bólu zamostkowego związanego z refluksem: podrażnienie receptorów błony śluzowej przełyku przez treść żołądkową przedostającą się do przełyku, przyczynia się do zakłócenia jego funkcji motorycznych, prowadzi do chaotycznych, nienapędowych skurczów przełyku dolna jedna trzecia przełyku, skurcz jego mięśni, nadciśnienie mięśni dolnego zwieracza przełyku, które może powodować ból w klatce piersiowej.

Należy pamiętać, że w przypadku zespołu bólowego pochodzenia refluksowego zwiększa się wrażliwość trzewna. Pod tym względem wzrost pobudliwości grzbietowych kolumn neuronów lub zmiana w ośrodkowych procesach nerwowych stymulacji doprowadzającej może niezależnie powodować ból w klatce piersiowej. Ból rzekomosercowy wynikający z dysfunkcji przełyku może w niektórych przypadkach prowadzić do zmniejszenia przepływu wieńcowego i niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez odruch trzewno-trzewny.

Oprócz bólu rzekomego wieńcowego do objawów kardiologicznych GERD zaliczają się także przemijające zaburzenia rytmu i przewodzenia serca. Najczęstszym zaburzeniem rytmu towarzyszącym refluksowi refluksowemu jest arytmia pozaskurczowa. Należy zauważyć, że zaburzenia rytmu spowodowane przez GERD zawsze łączą się z objawami dysfunkcji autonomicznej: uczuciem strachu, niepokoju, gorączką lub dreszczami, zawrotami głowy, poceniem, dusznością, labilnością emocjonalną.

W mechanizmie występowania objawów arytmicznych GERD pośredniczy także pobudzenie strefy odruchowej dystalnej części przełyku przez refluks żołądkowy wraz z rozwojem odruchów trzewno-trzewnych, modelowanych przez n. błędny i prowadzący do skurczu naczyń wieńcowych i arytmii.

Zespół sercowy z GERD może wystąpić nie tylko w tak zwanej „czystej” postaci, gdy nie ma prawdziwej patologii wieńcowej, a ból w klatce piersiowej z objawami nieprawidłowości w EKG ma wyłącznie charakter odruchowy. Dość często u pacjenta z GERD występuje także choroba wieńcowa, której przebieg na skutek dodatkowego wywołania skurczu naczyń wieńcowych i zaburzeń rytmu na skutek refluksu może ulec znacznemu zaostrzeniu. W takich przypadkach bardzo trudno jest wyodrębnić wiodące mechanizmy genezy chorób serca i dopiero specjalne badanie farmakologiczne w diagnostyce GERD może dać ostateczną jasność.

Otorynolaryngologiczne objawy GERD

Ważną pozaprzełykową manifestacją GERD jest wywołana refluksem patologia narządów laryngologicznych – jamy nosowej, krtani i gardła. Według różnych autorów ich częstotliwość jest dość wysoka.

Otorynolaryngologiczne objawy GERD obejmują:

• dysfonia;
• ból ucha;
• ból podczas połykania;
• chrypka głosu (w 71% przypadków);
• gałka gardłowa (w 47-78% przypadków);
• przewlekły kaszel (w 51% przypadków);
• ból gardła;
• zwiększone tworzenie się śluzu (w 42% przypadków);
• boczny ból szyi;
• skurcz krtani;
• bezgłos.

Uszkodzenie krtani i gardła spowodowane GERD obejmuje:

• przewlekłe zapalenie krtani;
• owrzodzenia kontaktowe i ziarniniaki fałdów głosowych;
• przewlekłe zapalenie gardła;
• zwężenie krtani;
• „objawy szyjki macicy” – dyskomfort w obszarze szyi i gardła o niejasnej lokalizacji;
• brodawczakowatość krtani (ryc. 1);
• rak krtani (ryc. 2);
• stridor, podgłośniowe zapalenie krtani lub nawracające zapalenie płuc u noworodków (z powodu przedostania się treści żołądkowej do nosa, tchawicy i płuc).

W przypadku wysokiego refluksu dwunastniczo-żołądkowego wykazano bezpośredni związek pomiędzy stopniem uszkodzenia tkanek narządów laryngologicznych a czasem trwania narażenia na refluks (pepsyna, kwas żołądkowy, żółć, trypsyna), co może prowadzić do nadżerkowych i wrzodziejących uszkodzeń błony śluzowej błony i obrzęki.

Częstość występowania i nasilenie uszkodzeń narządów laryngologicznych w przebiegu GERD nie budzi wątpliwości co do konieczności uwzględnienia konsultacji lekarza otolaryngologa w algorytmie diagnostycznym postępowania z chorym na GERD. A jeśli powyższą patologię narządów laryngologicznych trudno skorygować za pomocą leków, otolaryngolodzy nie powinni zaniedbywać konsultacji i badania takich pacjentów przez gastroenterologów.

Objawy stomatologiczne GERD są bardzo częste. Do najczęstszych zmian w jamie ustnej związanych z GERD należą:

• uszkodzenie tkanek miękkich (afty błony śluzowej jamy ustnej, zmiany w brodawkach języka, pieczenie języka) (ryc. 3);
• choroby zapalne tkanki przyzębia (zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia);
• niepróchnicowe zmiany twardych tkanek zęba (erozja szkliwa);
• cuchnący oddech choroba

Mechanizm uszkodzenia zębów w chorobie refluksowej zależy od stopnia zakwaszenia śliny (pH poniżej 7,0) oraz zmian we właściwościach fizykochemicznych śliny (skład mineralny, lepkość).

Zmiany te są ściśle związane z czasem trwania kursu i stopniem kompensacji w leczeniu GERD. Skuteczne leczenie GERD pomaga zmniejszyć te zaburzenia.

Mechanizmy omówione powyżej dla różnych pozaprzełykowych objawów GERD mają podobne sposoby realizacji. Należą do nich: bezpośrednie szkodliwe działanie chemiczne refluksu na tkankę, mechanizm odruchowy za pośrednictwem wpływów nerwu błędnego oraz upośledzony klirens przełyku spowodowany zaburzeniami motoryki. Biorąc pod uwagę poważne zmiany patogenetyczne poza przełykiem, które towarzyszą różnym pozaprzełykowym objawom GERD, szczególne znaczenie ma prawidłowe i terminowe rozpoznanie tego ostatniego. W związku z tym należy zwrócić szczególną uwagę na opracowany algorytm diagnozowania tej patologii.

Zatem metody diagnozowania pozaprzełykowych objawów GERD obejmują:

• badanie kliniczne (skargi, wywiad, obiektywne dane z badania);
• monitorowanie pH;
• esophagogastroduodenoskopia;
• Rentgen przełyku i żołądka;
• USG narządów jamy brzusznej;
• badanie funkcji oddychania zewnętrznego;
• scyntygrafia płuc;
• EKG, koronarografia;
• laryngoskopia;
• konsultacja z otorynolaryngologiem;
• konsultacja dentystyczna.

Jak pokazuje praktyka, prawidłowe i szybkie rozpoznanie pozaprzełykowych objawów GERD okazuje się trudne zarówno ze względów czysto technicznych, jak i klinicznych, w szczególności ze względu na obecność patologii złożonej, która w niektórych przypadkach nie pozwala na wyodrębnienie udziału każdego z nich do rozwoju objawów pozaprzełykowych. Właśnie w tym celu opracowano i stosuje się łatwo dostępny i prosty test farmakologiczny z inhibitorem pompy protonowej (PPI). Istotą testu jest to, że IPP są silnymi inhibitorami kwasu żołądkowego, głównego agresywnego składnika refluksu, który działa drażniąco na receptory zlokalizowane w błonach śluzowych przełyku, dróg oddechowych i jamy ustnej. Zahamowanie wytwarzania kwasu solnego pomaga zwiększyć pH w żołądku, zmniejszając podrażnienie receptorów i eliminując wszelkie objawy refluksu żołądkowo-dwunastniczego, w tym pozaprzełykowe. Test ten opiera się na możliwości uzyskania poprawy objawów u pacjenta poprzez przepisanie IPP w formie krótkiej terapii ex juvantibus.

Początkowo jako lek testowy proponowano omeprazol, a test nazwano „testem omeprazolu”. Metoda badania polega na przepisaniu standardowej dawki omeprazolu (40 mg) raz dziennie przez 2 tygodnie. Test uważa się za pozytywny (potwierdza obecność GERD), jeśli w wyniku jego wykonania objawy refluksu zmniejszą się lub znikną. Pierwszą ocenę testu z omeprazolem można przeprowadzić w 4-5 dniu podawania.

W ostatnich latach coraz częściej zamiast omeprazolu stosuje się inny lek z grupy PPI – rabeprazol (Pariet) w dawce 20 mg na dobę. Zastosowanie testu rabeprazolowego umożliwia skrócenie czasu badania z 2 tygodni do 7 dni, a pierwszej oceny do 1-3 dni ze względu na szybsze wystąpienie maksymalnego działania przeciwwydzielniczego leku. Swoistość i czułość testu rabeprazolowego wynosi odpowiednio 86% i 78%. Udowodniono, że ten test PPI nie jest gorszy pod względem wartości diagnostycznej codzienne monitorowanie Badanie pH i badanie endoskopowe przełyku. Test ten ma szczególną wartość u pacjentów z pozaprzełykowymi objawami GERD i współistniejącą patologią. Pozytywny wynik testu jest podstawą do leczenia wszystkich objawów GERD przy zastosowaniu IPP jako leków podstawowych. W przypadku patologii skojarzonej IPP są włączane do kompleksowej terapii (na przykład w przypadku astmy oskrzelowej, choroby niedokrwiennej serca, otyłości), co znacznie łagodzi przebieg choroby.

Zatem GERD jest chorobą szeroko rozpowszechnioną, która prowadzi do znacznego obniżenia jakości życia takich pacjentów. Ze względu na dużą częstość występowania, a także obecność objawów pozaprzełykowych spowodowanych patologicznym refluksem, GERD stał się istotny nie tylko dla gastroenterologów, ale także dla lekarzy innych specjalności. GERD można uznać nie za patologię „gastroenterologiczną”, ale „wewnętrzną”.

Literatura

1. Alekseenko SA Algorytmy diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku // Farmateka. 2006. Nr 1 (116). s. 48-49.
2. Barer G.M. Objawy choroby refluksowej przełyku w jamie ustnej // G.M. Barer, I.V. Maev, GA Busarova i inni // Cathedra. 2004. Nr 9. s. 58-61.
3. Ivanova O.V. Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku / O.V. Ivanova, S.V. Morozov i wsp. // Choroby narządów trawiennych. 2004. nr 2. s. 15-21.
4. Lapina T.L. Możliwości zastosowania omeprazolu w leczeniu typowych i nietypowych objawów choroby refluksowej przełyku // Perspektywy kliniczne gastroenterologia, hepatologia. 2005. Nr 6. s. 7-10.
5. Maev I.V. Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku. 2005. Nr 5. s. 56-67.
6. Maev I.V. Kliniczna i funkcjonalna ocena skuteczności rabeprazolu, omeprazolu i esomeprazolu u pacjentów z nienadżerkową chorobą refluksową związaną z astmą oskrzelową / I.V. Mayev. JAK. Truchmanow. - RZHGGK. 2004. nr 5. s. 22-30.
7. Trukhmanov A.S. Nienadżerkowa choroba refluksowa z perspektywy współczesnej gastroenterologii: cechy kliniczne i wpływ na jakość życia pacjentów / A.S. Truchmanow, I.V. Maev // RMJ. 2004. nr 23. s. 1344-1348.
8. Bach J. Refluksowe zapalenie przełyku – infekcja przewlekła. Globalne cele w gastroenterologii. WCOG 2005. Montreal, Kanada, 2005: LB. 002.
9. Dent J., Armstrong D., Delaney B. i in. Ocena objawów choroby refluksowej: tło warsztatu, procesy, terminologia, zalecenia i wyniki dyskusji. Gut 2004; 53 (suppl. 4): 1-24.
10. Howden C. Trudni do leczenia pacjenci z chorobą refluksową przełyku: kim są i jak leczyć? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (suppl. 1): 11-14.
11. Jones R., Galmiche J. Co rozumiemy przez GERD? – definicja i diagnoza. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl. 1): 2-10.
12. Moayyadi P., Axon A. Choroba refluksowa przełyku – skala problemu. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl. 1): 11-19.
13. Mohammed I., Nightingele P., Trudgill N.J. Czynniki ryzyka objawów choroby refluksowej przełyku: badanie społeczności. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (suppl. 1): 821-27.
14. Quigley E., Hungin A. Problemy jakości życia w chorobie refluksowej przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22(dodatek 1): 41-47.
15. Thjodleifsson B., Rindi G., Fiacca R. i in. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie oceniające skuteczność i bezpieczeństwo 10 lub 20 mg rabeprazolu w porównaniu z 20 mg omeprazolu w leczeniu choroby refluksowej przełyku przez 5 lat. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 343-51.
16. Cremonini F., Wise J., Moayyedi P., Talley N.J. Diagnostyczne i terapeutyczne zastosowanie inhibitorów pompy protonowej w bólu klatki piersiowej niezwiązanym z sercem: metaanaliza // Amer. J. Gastroenterol. – 2005. – Cz. 100. – s. 1226-1232.
17. Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. Ocena wskaźnika objawów w identyfikacji pozasercowego bólu w klatce piersiowej związanego z chorobą refluksową przełyku // J. Clin. Gastroenterol. – 2004. – Cz. 38. – s. 24-29.
18. Malagelada J.R. Artykuł poglądowy: Nadprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku // Pożywienie. Farmakol. Tam. – 2004. – Cz. 19, uzupełnienie 1 – s. 43-48.
19. Prakash C., Clouse R.E. Wartość wydłużonego czasu rejestracji z bezprzewodowym monitoringiem pH w ocenie choroby refluksowej przełyku // clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2005. – Cz. 3. – s. 329-334.
20. Stanghellini V. ReQuest – wyzwanie polegające na ilościowym określeniu zarówno przełykowych, jak i pozaprzełykowych objawów GERD // Najlepsze praktyki. Rozdzielczość Clin. Gastroenterol. – 2004. – Cz. 18, uzupełnienie – s. 27-30.