மரபணுக்கள் நுரையீரல் புற்றுநோயை ஏற்படுத்தும் பிறழ்வுகள். புற்றுநோய் செல்கள் எவ்வாறு பிரிக்கப்படுகின்றன? உணவில் கார்சினோஜென்கள்

நவீன மருத்துவம்முன்னோக்கி ஈர்க்கக்கூடிய பாய்ச்சலை உருவாக்கியது. மக்களின் ஆயுட்காலம் கணிசமாக அதிகரித்துள்ளது தாமதமான நிலைகள்நுரையீரல் புற்றுநோய். VitaMed கிளினிக்கில் உள்ள நிபுணர்களின் அனுபவம், நுரையீரல் புற்றுநோயின் பிறழ்வுகளை கவனமாகவும் துல்லியமாகவும் வேறுபடுத்துவதற்கு உத்தரவாதம் அளிக்கிறது, வாழ்க்கைத் தரத்தை மேம்படுத்துவதற்கும், வெற்றிகரமான சிகிச்சையின் அதிக வாய்ப்புகளை மேம்படுத்துவதற்கும் பொருத்தமான சிகிச்சையைத் தேர்ந்தெடுப்பதன் மூலம்.

EGFR பிறழ்வு
இந்த பிறழ்வு முக்கியமாக புகைபிடிக்காதவர்களிடம் ஏற்படுகிறது. மேம்பட்ட புற்றுநோயில் இத்தகைய பிறழ்வைக் கண்டுபிடிப்பது ஊக்கமளிக்கும் அறிகுறியாகும், ஏனெனில் இது டைரோசின் கைனேஸ் தடுப்பான்களுடன் (எர்லோடினிப் மற்றும் ஜிஃபிடினிப் மருந்துகள்) சிகிச்சைக்கு பதிலளிக்கிறது.

ALK இடமாற்றங்கள்
ஆராய்ச்சியின் படி, நுரையீரல் புற்றுநோயின் இந்த பிறழ்வு இளம் மற்றும் புகைபிடிக்காத நோயாளிகளுக்கு மிகவும் பொதுவானது. அதன் கண்டறிதல் கிரிசோடினிபிற்கு உணர்திறனைக் குறிக்கிறது.

KRAS பிறழ்வு
பொதுவாக, நுரையீரல் வார்னிஷ் இந்த பிறழ்வு புகைப்பிடிப்பவர்களில் ஏற்படுகிறது. முன்னறிவிப்புக்கு ஒரு சிறப்புப் பாத்திரத்தை வகிக்காது. புள்ளிவிவரத் தரவை பகுப்பாய்வு செய்யும் போது, ​​​​நிலைமை மற்றும் முன்னேற்றம் மோசமடைவதற்கான வழக்குகள் இருப்பதாகக் குறிப்பிடப்பட்டது, இது அதன் செல்வாக்கைப் பற்றி ஒரு தெளிவான முடிவை எடுக்க அனுமதிக்காது.

ROS1 இடமாற்றம்
இந்த பிறழ்வு, ALK இடமாற்றம் போன்றது, முக்கியமாக இளம், புகைபிடிக்காத நோயாளிகளுக்கு ஏற்படுகிறது. போது மருத்துவ பரிசோதனைகள்நிறுவப்பட்ட அதிக உணர்திறன்இத்தகைய கட்டிகளுக்கு கிரிசோடினிப் மூலம் சிகிச்சையளிக்க முடியும்; புதிய தலைமுறை மருந்துகளின் ஆய்வுகள் தற்போது நடந்து வருகின்றன.

HER2 பிறழ்வு
பொதுவாக மாற்றங்கள் புள்ளி பிறழ்வுகளால் குறிப்பிடப்படுகின்றன. கட்டி செல்கள் அவற்றின் முக்கிய செயல்பாட்டில் இந்த பிறழ்வை விமர்சன ரீதியாக சார்ந்து இல்லை, இருப்பினும், புதிய சோதனைகள் நோயாளிகளுக்கு ஒரு பகுதி நேர்மறையான விளைவை வெளிப்படுத்தியுள்ளன. ஒருங்கிணைந்த சிகிச்சை trastuzumab மற்றும் cytostatic முகவர்கள் மூலம்.

BRAF பிறழ்வு
இந்த மரபணுவில் (V600E மாறுபாடு) பிறழ்வுகளைக் கொண்ட சில நோயாளிகள், BRAF மரபணுவால் குறியிடப்பட்ட B-RAF புரதத்தின் தடுப்பானான டப்ராஃபெனிப் உடன் சிகிச்சைக்கு பதிலளிக்கின்றனர்.

MET பிறழ்வு
MET மரபணு ஹெபடோசைட் வளர்ச்சி காரணிக்கான டைரோசின் கைனேஸ் ஏற்பியை குறியாக்குகிறது. இந்த மரபணுவின் (பெருக்கம்) பிரதிகளின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு உள்ளது, அதே நேரத்தில் மரபணு தன்னை அரிதாகவே பிறழ்வுகளுக்கு உட்படுகிறது, மேலும் அவற்றின் பங்கு நன்கு புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை.

FGFR1 பெருக்கம்
இந்த பெருக்கம் 13-26% நோயாளிகளில் ஏற்படுகிறது செதிள் உயிரணு புற்றுநோய்நுரையீரல். பொதுவாக புகைபிடிக்கும் நோயாளிகளிடையே பொதுவானது, நடைமுறையில் இது ஒரு மோசமான முன்கணிப்பைக் கொண்டுள்ளது. இருப்பினும், இந்த நோயை இலக்காகக் கொண்ட மருந்துகளை உருவாக்க தொடர்புடைய பணிகள் நடந்து வருகின்றன.

நுரையீரல் புற்றுநோய் பிறழ்வுகளைக் கண்டறிவதற்கான அடிப்படைக் கோட்பாடுகள்

நுரையீரல் புற்றுநோயைத் துல்லியமாகக் கண்டறிய, சைட்டோலாஜிக்கல் மற்றும் ஹிஸ்டாலஜிக்கல் ஆய்வுகளுக்கான பயாப்ஸி மாதிரியுடன் கூடிய ப்ரோன்கோஸ்கோபி வழங்கப்படுகிறது. ஒரு பிறழ்வு இருப்பது மற்றும் அடையாளம் காணப்பட்ட வகை பிறழ்வு பற்றிய ஆய்வகம் ஒரு முடிவைப் பெற்ற பிறகு, பொருத்தமான தந்திரோபாயம் வரையப்படும். மருந்து சிகிச்சை, பொருத்தமான உயிரியல் மருந்துகள் பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன.

வீரியம் மிக்க நுரையீரல் கட்டிகளுக்கான உயிரியல் சிகிச்சை

ஒவ்வொரு சிகிச்சை திட்டமும் தனிப்பட்டது. உயிரியல் சிகிச்சைகட்டியில் அவற்றின் விளைவின் கொள்கையில் வேறுபடும் இரண்டு வகையான மருந்துகளுடன் பணிபுரிவதை உள்ளடக்கியது, ஆனால் அதே இறுதி விளைவை இலக்காகக் கொண்டது. ஆரோக்கியமான உயிரணுக்களுக்கு தீங்கு விளைவிக்கும் விளைவுகள் இல்லாமல், மூலக்கூறு மட்டத்தில் உயிரணு மாற்றத்தைத் தடுப்பதே அவர்களின் குறிக்கோள்.

கட்டி உயிரணுக்களில் பிரத்தியேகமாக நிலையான இலக்கு விளைவு காரணமாக, சில வாரங்களுக்குப் பிறகு வீரியம் மிக்க உயிரணுக்களின் வளர்ச்சியை நிறுத்த முடியும். அடையப்பட்ட விளைவை பராமரிக்க, மருந்துகளின் போக்கின் தொடர்ச்சி தேவைப்படுகிறது. மருந்துகளுடன் சிகிச்சையானது நடைமுறையில் பக்க விளைவுகள் இல்லாதது. ஆனால் படிப்படியாக செல்கள் மருந்துகளின் செயலில் உள்ள கூறுகளுக்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியாக மாறும், எனவே தேவையான சிகிச்சையை சரிசெய்ய வேண்டும்.

நுரையீரல் புற்றுநோய் பிறழ்வுகளுக்கான சிகிச்சையில் வேறுபாடுகள்

EFGR மரபணு மாற்றம் அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் சுமார் 15% ஆகும். இந்த வழக்கில், EGFR தடுப்பான்களில் ஒன்று சிகிச்சைக்கு பயன்படுத்தப்படலாம்: erlotinib (Tarceva) அல்லது gefitinib (Iressa); உருவாக்கப்பட்டது மற்றும் பல செயலில் உள்ள மருந்துகள்புதிய தலைமுறை. இந்த மருந்துகள் பொதுவாக கடுமையான விளைவுகளை ஏற்படுத்தாது பக்க விளைவுகள், காப்ஸ்யூல்கள் அல்லது மாத்திரைகள் வடிவில் வெளியிடப்பட்டது.

ALK/EML4 மரபணுக்களின் இடமாற்றம், இது அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் 4-7% ஆகும், இது crizotinib (Xalkori) பயன்பாட்டை பரிந்துரைக்கிறது; அதன் மிகவும் செயலில் உள்ள ஒப்புமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன.

கட்டி ஆஞ்சியோஜெனெசிஸ் ஏற்பட்டால், அதை அடக்க பெவாசிஸுமாப் (அவாஸ்டின்) மருந்துடன் சிகிச்சை பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. மருந்து கீமோதெரபியுடன் பரிந்துரைக்கப்படுகிறது, இந்த சிகிச்சையின் செயல்திறனை கணிசமாக அதிகரிக்கிறது.

புற்றுநோயியல் நோய்களுக்கு கவனமாக நோயறிதல் தேவைப்படுகிறது தனிப்பட்ட அணுகுமுறைபாடத்தை தீர்மானிக்க பயனுள்ள சிகிச்சை - முன்நிபந்தனைகள், VitaMed கிளினிக்கின் நிபுணர்கள் வழங்கத் தயாராக உள்ளனர்.

ஆரம்ப நியமனம் புற்றுநோயியல் நிபுணர் மகப்பேறியல்-மகப்பேறு மருத்துவர் மாமாலஜிஸ்ட் கார்டியலஜிஸ்ட் காஸ்மெட்டாலஜிஸ்ட் ENT மசாஜ் தெரபிஸ்ட் நரம்பியல் நெப்ராலஜிஸ்ட் புரோக்டாலஜிஸ்ட் யூரோலஜிஸ்ட் பிசியோதெரபிஸ்ட் ஃபிளெபாலஜிஸ்ட் சர்ஜன் எண்டோகிரைனாலஜிஸ்ட் அல்ட்ராசவுண்ட்

ஒரு நோயாளியின் புற்றுநோய் நோயானது மற்றொன்றை விட ஆக்ரோஷமாக இருக்க என்ன காரணம்? சிலருக்கு கீமோதெரபியை எதிர்க்கும் புற்றுநோய் ஏன் இருக்கிறது? மரபணு மாற்றம் MAD2 புரதம் இந்த இரண்டு கேள்விகளுக்கும் பதிலளிக்க உதவும்.

மனித புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் MAD2 மரபணுவில் ஒரு மரபுவழி பிறழ்வை ஆராய்ச்சியாளர்கள் வடிவமைத்தனர், இது புற்றுநோய் உயிரணுப் பிரிவு மற்றும் பெருக்கத்தின் செயல்முறைக்கு காரணமாகும். இதன் விளைவாக, பிறழ்வு ஏற்பட்டது கட்டி செல்கள், அவை ஏற்கனவே உள்ளவற்றிலிருந்து பிறந்தவை, அவற்றின் பண்புகளில் மிகவும் நிலையற்றவை, எல்லா அறிகுறிகளாலும் அதிகமான பண்புகளைக் கொண்டிருந்தன ஆக்கிரமிப்பு வடிவங்கள்புற்றுநோய். கூடுதலாக, புதிதாகப் பிறந்த பிறழ்ந்த புற்றுநோய் செல்கள் நச்சுகளை (கீமோதெரபி) எதிர்க்கின்றன. நேச்சர் இதழின் ஜனவரி 18 இதழில் வெளியிடப்பட்ட இந்த ஆய்வின் முடிவுகள் முக்கியமானபுதிதாக உருவாக்க மருந்துகள்மேலும் கட்டிகளின் தீவிரத்தன்மையின் அளவைக் கண்டறியவும், ஆரம்ப நிலையிலேயே அவற்றைக் கண்டறியவும் ஒரு புதிய "மார்க்கர் ஜீனை" உருவாக்க உதவும்.

1996 ஆம் ஆண்டில், டாக்டர் ராபர்ட் பெனெஸ்ரா மற்றும் யோங் லீ ஆகியோர் MAD2 மரபணுவை, பிறந்த குழந்தைகளின் பிரிவு மற்றும் வளரும் சில செயல்பாடுகளுக்குப் பொறுப்பான புரதங்களின் ஒரு வகுப்பாக அடையாளம் கண்டனர். புற்றுநோய் செல்கள்கருப்பை செல் இருந்து. அவர்கள் உத்தரவாதம் அளிக்கிறார்கள் சீரான விநியோகம்உயிரணுப் பிரிவின் போது இரண்டு மகள் செல்களுக்கு குரோமோசோம்கள். இந்த இயல்பான பிரிவு பொறிமுறையின் இழப்பு நிலையற்ற வடிவங்களுக்கு வழிவகுக்கிறது, இதில் குரோமோசோம்களின் முழு சங்கிலிகளும் இழக்கப்படலாம் அல்லது கூடுதல்வற்றை சேர்க்கலாம். இந்த வகை குரோமோசோம் உறுதியற்ற தன்மையை வெளிப்படுத்தும் புற்றுநோய்கள் பொதுவாக மிகவும் தீவிரமானவை மற்றும் நோயாளியின் எதிர்கால வாழ்க்கை வாய்ப்புகள் குறித்து நிச்சயமற்ற முன்கணிப்பைக் கொண்டுள்ளன. குரோமோசோம் உறுதியற்ற தன்மை மற்றும் MAD2 இழப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்புகள் மனித பெருங்குடல் புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. இருப்பினும், இந்த நிகழ்வுகளுக்கு இடையே தொடர்பு இருப்பதாக முன்னர் எந்த ஆதாரமும் இல்லை. இப்போது, ​​​​தாய்வழி புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் MAD2 இன் இழப்பு புதிதாகப் பிறந்த புற்றுநோய் உயிரணுக்களுக்கு குரோமோசோமால் உறுதியற்ற தன்மையை உருவாக்குகிறது என்பதை விஞ்ஞானிகள் அறிவார்கள்.

உதாரணமாக, உடன் எலிகள் முழுமையான இல்லாமை MAD2 மரபணு அதன் போது கூட இறக்கும் கரு வளர்ச்சி. MAD2 மரபணுவின் ஒரு நகல் கூட எலிகளில் புற்றுநோயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுத்தது. தனித்தனியாக, இந்த பிறழ்வு எலிகளில் நுரையீரல் புற்றுநோயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுத்தது, இந்த நோய் அவற்றில் மிகவும் அரிதானது என்ற போதிலும். இந்த பாதிக்கப்பட்ட நுரையீரல் திசு ஏன் இன்னும் அறியப்படவில்லை, ஆனால் MAD2 புற்றுநோய் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ளது என்பதைக் காட்டுகிறது.

இந்த ஆய்வின் முடிவுகளில் இந்தத் துறையில் உள்ள பல நிபுணர்களின் கருத்துக்கள் சிலவற்றில் புற்றுநோய் சிகிச்சையின் செயல்திறன் மற்றும் பயனற்ற தன்மைக்கான காரணங்களை விளக்க உதவும் பிற அடிப்படை சாத்தியக்கூறுகளைக் குறிப்பிடுகின்றன, சில சமயங்களில் கீமோதெரபியின் எதிர்மறையான விளைவுகள்.

குறிப்பாக, புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஒரு நோயாளிக்கு, எடுத்துக்காட்டாக, நிலையற்ற மற்றும் பிறழ்வு ஏற்படக்கூடிய (MAD2 மரபணுவின் பலவீனம் காரணமாக) ஒரு குறிப்பிட்ட வகை புற்றுநோய் செல்கள் உள்ளன, மற்றொருவருக்கு அதே வகையான புற்றுநோய் உள்ளது, ஆனால் எதிர்ப்பு வடிவங்கள். எனவே, முதல் நோயாளிக்கு கீமோதெரபி சிகிச்சையானது கட்டியை அழிப்பதில் அல்லது அதன் வளர்ச்சியைக் குறைப்பதில் எந்த விளைவையும் ஏற்படுத்தாது, மேலும் புற்றுநோய் முன்னேற்றத்திற்கு விரைவான பதிலையும் ஏற்படுத்தலாம். அதே நேரத்தில், மற்றொரு நோயாளியில், கீமோதெரபியின் ஒரு படிப்பு நேர்மறையான விளைவைக் கொண்டிருக்கும் மற்றும் மீட்புக்கு வழிவகுக்கும்.

பிந்தைய சூழ்நிலை மிகவும் அரிதானது, இது புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில் பெரும்பாலோர் புற்றுநோய் செல்களின் நிலையற்ற வடிவங்களைக் கொண்டிருப்பதைக் குறிக்கலாம், அவை இணைந்து பாதிக்கப்படலாம், பல்வேறு வகையானசிகிச்சை சில நேரங்களில் வெறுமனே சாத்தியமற்றது. நிலையற்ற வடிவங்கள் உள்ளன, வெளிப்படையாக, வளர்ச்சிக்கான காரணங்களாக மாறும் முக்கிய காரணிகள் காரணமாக புற்றுநோயியல் நோய்கள். ஒரு விதியாக, இவை புற்றுநோய்கள் மற்றும் விஷங்கள் நவீன நாகரீகம்தன்னை விஷமாக்குகிறது. அதாவது, ஆரோக்கியமான செல்கள் பிறழ்வுகளால் வீரியம் மிக்கவையாக வளர்வதைப் போல, புற்றுநோய் செல்கள் தொடர்ந்து பிறழ்வுகளுக்கு உட்படுகின்றன.

ஒருவேளை அதே காரணத்திற்காக, இதை எதிர்த்துப் போராட இன்னும் தீர்வு காணப்படவில்லை கொடிய நோய், இது இருதய நோய்களுக்குப் பிறகு, இறப்புக்கான முக்கிய காரணியாக இரண்டாவது இடத்தில் உள்ளது.

வழக்கமான கீமோதெரபியை எதிர்க்கும் புற்றுநோயைத் தோற்கடிக்க, புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் மாற்று சுய அழிவு சூழ்நிலையை இயக்குவது அவசியம்.

புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் மருந்து எதிர்ப்பு பொதுவாக புதிய பிறழ்வுகளுக்குக் காரணம். எடுத்துக்காட்டாக, ஒரு பிறழ்வுக்குப் பிறகு, ஒரு செல் மருந்து மூலக்கூறுகளால் கண்ணுக்குத் தெரியாததாகிறது - மருந்து செல்லில் உள்ள சில ஏற்பி புரதங்களுடன் தொடர்புகொள்வதை நிறுத்துகிறது, அல்லது புற்றுநோய் செல்கள், புதிய மரபணு மாற்றங்களுக்குப் பிறகு, கீமோதெரபி அவற்றில் முடக்கப்பட்ட முக்கியமான செயல்முறைகளுக்கு ஒரு தீர்வைக் கண்டறியவும்; இங்கே காட்சிகள் வித்தியாசமாக இருக்கலாம்.

பொதுவாக இதுபோன்ற சந்தர்ப்பங்களில் அவர்கள் புதிய மருந்தை உருவாக்க முயற்சி செய்கிறார்கள், இது புதிய பிறழ்வைக் கருத்தில் கொண்டு செயல்படும்; இது ஒரு நிலையான ஆயுதப் பந்தயம் போல மாறிவிடும். இருப்பினும், புற்றுநோயானது போதைப்பொருள் தாக்குதலில் இருந்து தப்பிக்கக்கூடிய மற்றொரு உத்தியைக் கொண்டுள்ளது, மேலும் இந்த உத்தி பிறழ்வுகளுடன் தொடர்புடையது அல்ல, ஆனால் சுற்றுச்சூழல் நிலைமைகளுக்கு ஏற்ப உயிரணுக்களின் இயல்பான திறனுடன் தொடர்புடையது. இந்த திறன் பிளாஸ்டிசிட்டி என்று அழைக்கப்படுகிறது: மரபணு உரையில் எந்த மாற்றங்களும் ஏற்படாது, சிக்னல்கள் மட்டுமே வெளிப்புற சுற்றுசூழல்மரபணுக்களின் செயல்பாட்டை மாற்றவும் - சில வலுவாகவும், சில பலவீனமாகவும் வேலை செய்யத் தொடங்குகின்றன.

பொதுவாக, புற்றுநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகள் ஒரு உயிரணுவை அப்போப்டொசிஸ் அல்லது தற்கொலைத் திட்டத்திற்குள் நுழையச் செய்கின்றன புற்றுநோய் செல்கள், பிளாஸ்டிசிட்டி காரணமாக, அவற்றின் அப்போப்டொசிஸ் திட்டத்தை எதையும் இயக்குவது மிகவும் கடினமாக இருக்கும் நிலைக்குச் செல்லலாம்.

இங்கே என்ன நடக்கிறது என்பதை நாம் இவ்வாறு விளக்கலாம்: செல்லில் அப்போப்டொசிஸை இயக்கும் ஒரு சுவிட்ச் இருப்பதாகவும், சுவிட்சை இழுக்கும் ஒரு கை இருப்பதாகவும் கற்பனை செய்து பாருங்கள். பரஸ்பர மருந்து எதிர்ப்பின் விஷயத்தில், சுவிட்ச் வடிவத்தை மாற்றுகிறது, அதை நீங்கள் இனி உங்கள் கையால் பிடிக்க முடியாது; மற்றும் பிளாஸ்டிசிட்டி காரணமாக நிலைத்தன்மையின் விஷயத்தில், நீங்கள் இந்த சுவிட்சைப் பிடித்துக் கொள்ளலாம், ஆனால் அதைத் திருப்புவதற்கு வழி இல்லை.

புற்றுநோய் செல்கள் பேசுவதற்கு, அவர்களின் தற்கொலை ஆசைகளை அடக்க முடியும் என்பது ஒப்பீட்டளவில் நீண்ட காலமாக அறியப்படுகிறது, ஆனால் அத்தகைய தந்திரம் எவ்வளவு பயனுள்ளதாக இருந்தது என்பது கேள்வி. ஆராய்ச்சியாளர்கள் இது பயனுள்ளது மற்றும் மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்று நம்புகிறார்கள்.

அவர்கள் பல நூறு வகையான புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் மரபணு செயல்பாட்டை பகுப்பாய்வு செய்து, உயிரணுக்களில் "தற்கொலை எதிர்ப்பு" மரபணுக்கள் எவ்வளவு தெளிவாக வேலை செய்கின்றன, அவை மருந்துகளுக்கு அதிக எதிர்ப்புத் திறன் கொண்டவை என்ற முடிவுக்கு வந்தனர். வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், செல்லுலார் பிளாஸ்டிசிட்டிக்கும் எதிர்க்கும் திறனுக்கும் இடையே நேரடி தொடர்பு உள்ளது மருத்துவ பொருட்கள்.

மேலும், செல்கள் இந்த தந்திரோபாயத்தை மாறுபாடுகளுடன் பயன்படுத்துகின்றன, சுய-அழிவு அல்லாத தந்திரம் பல வகைகளில் இல்லாவிட்டாலும், அனைத்து வகையான புற்றுநோய்களிலும் இயக்கப்பட்டுள்ளது, மேலும் குறிப்பிட்ட சிகிச்சையைப் பொருட்படுத்தாமல் அது இயக்கப்படுகிறது. அதாவது, பிறழ்வு அல்லாத மருந்து எதிர்ப்பு என்பது வீரியம் மிக்க உயிரணுக்களிடையே உள்ள சிரமங்களைக் கையாள்வதற்கான உலகளாவிய மற்றும் பரவலான வழியாக மாறியுள்ளது. (புற்றுநோய் செல்களை அலையத் தூண்டும் புதிய பிறழ்வுகள் காரணமாக மெட்டாஸ்டேஸ்கள் உடல் முழுவதும் சிதறுகின்றன என்பதை நினைவில் கொள்க.

கேள்வி எழுகிறது: இந்த விஷயத்தில் மருந்துகளைப் பயன்படுத்துவது அர்த்தமுள்ளதாக இருக்கிறது, ஏனெனில் அவர்களுக்கு எதிராக அத்தகைய முழுமையான கவசம் உள்ளது? ஆனால் ஒவ்வொரு பாதுகாப்பும் உள்ளது பலவீனம், மற்றும் கட்டுரையில் இயற்கைஃபெரோப்டோசிஸைப் பயன்படுத்தி அப்போப்டொசிஸை எதிர்க்கும் செல்களை அழிக்க முடியும் என்று படைப்பின் ஆசிரியர்கள் கூறுகிறார்கள்.

வெவ்வேறு காட்சிகளின்படி செல்கள் இறக்கலாம் - அப்போப்டொசிஸ், நெக்ரோப்டோசிஸ், பைரோப்டோசிஸ் போன்றவற்றின் காட்சியின் படி, மற்றும் ஒப்பீட்டளவில் சமீபத்தில் கண்டுபிடிக்கப்பட்ட ஃபெரோப்டோசிஸ் அவற்றில் ஒன்றாகும். பெயரிலிருந்தே அது தெளிவாகிறது முக்கிய பாத்திரம்இங்கே இரும்புடன்: சில நிபந்தனைகளின் கீழ் மற்றும் கலத்தில் இரும்பு அயனிகள் முன்னிலையில், சவ்வுகளை உருவாக்கும் லிப்பிடுகள் ஆக்ஸிஜனேற்றத் தொடங்குகின்றன; உயிரணுவில் நச்சு ஆக்சிஜனேற்ற பொருட்கள் தோன்றும், சவ்வுகள் மோசமடையத் தொடங்குகின்றன, இதனால் இறுதியில் செல் தன்னைத்தானே இறக்கும்.

ஃபெரோப்டோசிஸ், எல்லாவற்றையும் போலவே, வெவ்வேறு மரபணுக்களைப் பொறுத்தது, மேலும் படைப்பின் ஆசிரியர்கள் மரபணுவைக் கண்டுபிடிக்க முடிந்தது, இதன் மூலம் இங்கு செயல்படுவது சிறந்தது - இது மரபணு. GPX4, குளுதாதயோன் பெராக்ஸிடேஸ் என்சைம் குறியாக்கம். இது செல்லுலார் லிப்பிட்களை ஆக்சிஜனேற்றத்திலிருந்து பாதுகாக்கிறது, மேலும் அது அணைக்கப்பட்டால், உயிரணுவில் ஃபெரோப்டோசிஸ் தவிர்க்க முடியாமல் தொடங்கும். முடக்குகிறது GPX4, நுரையீரல் புற்றுநோயிலிருந்து புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் வரை, கணைய புற்றுநோயிலிருந்து மெலனோமா வரை பல்வேறு வகையான கட்டி உயிரணுக்களின் வளர்ச்சியை அடக்குவது சாத்தியமாகும்.

இவை அனைத்தும் வீரியம் மிக்க நோய்கள் தேவை என்பதை மீண்டும் கூறுகின்றன சிக்கலான சிகிச்சை- புற்றுநோய் செல்கள் உயிர்வாழ உதவும் பல தந்திரங்களைக் கொண்டுள்ளன. மறுபுறம், எல்லாம் எப்போதும் புதிய பிறழ்வுகளுக்கு வருவதில்லை என்பதால், ஒருவர் அதை நம்பலாம் பயனுள்ள சிகிச்சைஒரு முழுமையான மரபணு பகுப்பாய்வு இல்லாமல் ஒரு நோயாளிக்கு தேர்ந்தெடுக்கப்படலாம்.

ஒரு செல் கட்டளைகள் மற்றும் தடைகளுக்குக் கீழ்ப்படிய, அதற்கு இந்த கட்டளைகளை கடத்தும் சமிக்ஞைகளின் அமைப்பும் அவற்றை உணரும் திறன் கொண்ட ஒரு கருவியும் தேவை. இந்த சமிக்ஞைகள் என்று அழைக்கப்படும் பொருட்கள் சைட்டோகைன்கள். அவற்றின் வேதியியல் தன்மையால் அவை பொதுவாக புரதங்கள் அல்லது பாலிபெப்டைடுகள்- புரதங்களை விட அமினோ அமிலங்களின் குறுகிய சங்கிலிகள்.

அவை செல்லின் வெளிப்புற மென்படலத்தில் அமைந்துள்ள ஏற்பி புரதங்களுடன் பிணைக்கப்படுகின்றன, அவற்றின் நிலையை மாற்றுகின்றன, மேலும் அவை எதிர்வினைகளின் சங்கிலியைத் தூண்டுகின்றன - அவை சில மூலக்கூறுகளை செயல்படுத்துகின்றன மற்றும் மற்றவற்றை விளையாட்டிலிருந்து வெளியேற்றுகின்றன. இருப்பினும், ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு சைட்டோகைன்கள் இடைச்செருகல் சூழலில் எப்போதும் இருக்கும், மேலும் செல் ஒரு மூலக்கூறுக்கு அல்ல, ஆனால் அவற்றின் செறிவு ஒரு குறிப்பிட்ட வரம்பை மீறுவதால் வினைபுரிகிறது. சில நேரங்களில் ஒரு குறிப்பிட்ட சைட்டோகைன் இல்லாதது ஒரு சமிக்ஞையாக மாறும். எனவே, எடுத்துக்காட்டாக, வளர்ச்சி காரணிகளின் செறிவு (செல் பிரிக்க ஊக்குவிக்கும் சைட்டோகைன்கள்) அதிகமாக இருந்தால் - செல் பிரிகிறது, குறைவாக - அது பிரிக்காது, மேலும் அவை நீண்ட காலமாகஇல்லை - அது அப்போப்டொசிஸை ஏற்படுத்துகிறது.

செல் பிறழ்வுகள்

சைட்டோகைன்கள் மற்றும் அவற்றின் ஏற்பிகள் இரண்டும் நமக்குத் தெரிந்த மரபணுக்களால் குறியாக்கம் செய்யப்படுகின்றன பிறழ்வுகளுக்கு உட்பட்டது. எடுத்துக்காட்டாக, வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியின் பிறழ்ந்த வடிவம் அறியப்படுகிறது, இது ஒரு ஒட்டும் பெல் பொத்தானைப் போல செயல்படுகிறது - இது ஒரு சமிக்ஞை மூலக்கூறு அதன் மீது அமைந்துள்ளதா இல்லையா என்பதைப் பொருட்படுத்தாமல், பிரிவுக்கான உள்செல்லுலார் சிக்னல்களை தொடர்ந்து உருவாக்குகிறது. அத்தகைய ஏற்பிகளைக் கொண்ட ஒரு செல் வெளிப்புறக் கட்டளைகளைக் கேட்காமல் தொடர்ந்து பிரிக்க முயற்சிக்கும் என்பது தெளிவாகிறது. மற்றொரு பிறழ்வு உயிரணு வளர்ச்சி காரணிகளை உருவாக்க அனுமதிக்கிறது, அதற்கு பதிலளிக்கும்.

ஆனால் அத்தகைய பிறழ்வு மட்டும் போதாது புற்றுநோய் செல். கட்டளை இல்லாத பிரிவு மற்ற சைட்டோகைன்களால் நிறுத்தப்படும் - பெருக்கத்தின் தடுப்பான்கள். உயிரணுக்களின் வீரியம் மிக்க சிதைவைத் தடுக்கும் பிற வழிமுறைகள் உள்ளன. இந்தத் தடைகள் அனைத்தையும் உடைத்து, உடலால் விதிக்கப்பட்ட வரம்புகளில் இருந்து விடுபட, ஒரே நேரத்தில் பல மாற்றங்கள் தேவைப்படுகின்றன (படி கணித மாதிரிகள்- 3 முதல் 7 வரை) ஒன்றுக்கொன்று தொடர்பில்லை முக்கிய மரபணுக்கள்.

இந்த மரபணுக்கள் அழைக்கப்படுகின்றன புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்கள்(முற்றிலும் நியாயமற்றது, ஏனெனில் அவர்களின் இயல்பான செயல்பாடு புற்றுநோயின் வளர்ச்சியைத் தடுக்கிறது. இருப்பினும், ஒளியை இயக்கும் சாதனம் சுவிட்ச் என்று அழைக்கப்படுவதில் யாரும் ஆச்சரியப்படுவதில்லை.) பி. பல்வேறு வகையானகட்டிகள் வெவ்வேறு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்களால் பாதிக்கப்படுகின்றன. மொத்தத்தில், சுமார் 200 அறியப்படுகிறது. மார்ச் 2005 இல், நிபுணர்கள் தேசிய நிறுவனம்மனித மரபணுவை, தொகுக்க அமெரிக்கா தனது விருப்பத்தை அறிவித்தது முழு பட்டியல்மரபணுக்கள் அதன் பிறழ்வுகள் வீரியம் மிக்க மாற்றத்துடன் தொடர்புடையவை.

இந்த யோசனைகள் சரியானவை என்றால், முதல் பார்வையில் யாரேனும் புற்றுநோயை எவ்வாறு நிர்வகிக்கிறார்கள் என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. ஒரு குறிப்பிட்ட மரபணுவில் ஒரு குறிப்பிட்ட பிறழ்வு ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக்கூறுகள் மிகக் குறைவு, மேலும் ஒரு கலத்தில் இதுபோன்ற பல பிறழ்வுகளின் கலவையானது ஒரு அதிசயத்தின் எல்லைகளாகும், நீங்கள் கணக்கில் எடுத்துக் கொள்ளாவிட்டால் செல் பிரிவு(எனவே மரபணுவை நகலெடுக்கும் செயல்கள்) நம் உடலில் நிகழ்கின்றன. நமது ஒவ்வொரு உயிரணுவும் ஒரு நாளைக்கு சுமார் இரண்டு டிரில்லியன் முறை பிரிகிறது என்று உடலியல் நிபுணர்கள் மதிப்பிடுகின்றனர்.

பிறழ்வு- நிகழ்வு சீரற்றது மற்றும் எந்த நேரத்திலும் நிகழலாம். ஆனால் உறுதியாக இரசாயன பொருட்கள்மற்றும் உடல் தாக்கங்கள் அதன் நிகழ்தகவை பெரிதும் அதிகரிக்கலாம்: அனைத்தும் அயனியாக்கும் கதிர்வீச்சுமற்றும் பெரும்பாலான இரசாயன புற்றுநோய்கள் பிறழ்வுகள் என நன்கு அறியப்படுகின்றன. தொடர்ந்து பிரிக்கும் பல செல்கள் இருக்கும் இடத்தில் கட்டி ஏன் அடிக்கடி உருவாகிறது என்பது தெளிவாகிறது: ஹெமாட்டோபாய்டிக் திசுக்களில், தோலில், அனைத்து வகையான எபிதீலியாவிலும் (உணவுக்குழாய், வயிறு, குடல், குரல்வளை, நுரையீரல், கருப்பை).

மற்ற திசுக்களில், கட்டிகள் மிகவும் குறைவாக அடிக்கடி எழுகின்றன, மேலும், ஒரு விதியாக, சிறப்பு உயிரணுக்களிலிருந்து அல்ல, ஆனால் ஒப்பீட்டளவில் அரிதானவற்றிலிருந்து தண்டு. மற்றும் சொல்லலாம் மூளையில்பொதுவாக குறிப்பிட்ட குழந்தை பருவ கட்டிகள் மட்டுமே தோன்றும் (வாழ்க்கையின் முதல் ஆண்டுகளில் வளரும், மூளை செல்கள் இன்னும் பிரிக்கும் போது), அல்லது வேறு சில திசுக்களில் எழுந்த கட்டியிலிருந்து பிரிக்கப்பட்ட மெட்டாஸ்டேஸ்கள்.

முதல் பிறகு பிறழ்வுகள்பாதிக்கப்பட்ட செல் வீரியம் மிக்கதாக மாற பல ஆண்டுகள் அல்லது பத்தாண்டுகள் ஆகலாம். உண்மையில், தேவையான பிற மரபணுக்கள் மாற்றமடையவில்லை என்றால் இது நடக்காது. இருப்பினும், வரம்பற்ற பிரிவு மற்றும் வெளிப்புற கட்டளைகளுக்கு ஊடுருவாத ஒரு செல் பிறக்கும்.

கட்டியாக மாற, அத்தகைய கலத்திற்கு இன்னும் நிறைய தேவைப்படுகிறது, எல்லாவற்றிற்கும் மேலாக, பிரதி அழியாமை. புள்ளி என்பது செல்கள் பலசெல்லுலார் உயிரினம்குறிப்பிட்ட எண்ணிக்கையிலான முறை மட்டுமே பகிர முடியும் (சுமார் 50).அடுத்து, டெலோமியர் கவுண்டர் தூண்டப்படுகிறது - குரோமோசோம்களின் முனைகளில் நியூக்ளியோடைடுகளின் சிறிய, அர்த்தமற்ற வரிசைகள், அவை ஒவ்வொரு பிரிவிலும் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு குறைக்கப்படுகின்றன. உண்மை, மரபணு ஒரு சிறப்பு நொதியை குறியாக்குகிறது - டெலோமரேஸ், இது டெலோமியர்களை அவற்றின் அசல் நீளத்திற்கு மீட்டமைக்கும் திறன் கொண்டது. ஆனால் பொதுவாக இது கிருமி செல்கள் மற்றும் ஸ்டெம் செல்களில் மட்டுமே உள்ளது, மற்ற அனைத்திலும் அதன் மரபணு தடுக்கப்படுகிறது. அது தடைநீக்கப்படாவிட்டால், கலத்தை காலவரையின்றி பிரிக்க முடியாது.

புதிய புற்றுநோய் செல்கள் தொடர்ச்சியாகப் பிரிக்கப்படுகின்றன, மேலும் டிஎன்ஏ நகலெடுப்பின் துல்லியத்தின் மீதான கட்டுப்பாடு வியத்தகு முறையில் பலவீனமடைகிறது. வளர்ந்து வரும் செல்கள் மிகவும் மாறுபட்டதாகி வருகின்றன. உன்னதமான டார்வினிய தேர்வு தொடங்குகிறது: வேகமாக இனப்பெருக்கம் செய்பவர்கள், அண்டை மற்றும் லிம்போசைட்டுகளிலிருந்து தங்களைத் தாங்களே பாதுகாத்துக் கொள்கிறார்கள், மிக முக்கியமாக, சுற்றியுள்ள செல்கள் மற்றும் திசுக்களை அவற்றின் வளங்களாக மாற்றுவதன் மூலம் ஒரு நன்மையைப் பெறுகிறார்கள். வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், கட்டி உயிரணுக்களின் புதிய குளோன்கள் எழுகின்றன மற்றும் தேர்ந்தெடுக்கப்படுகின்றன, பிந்தையது மேலும் மேலும் செயலில் உள்ளது.

மெட்டாஸ்டாஸிஸ், அல்லது புற்றுநோய் செல்கள் அசல் கட்டியிலிருந்து பிரிந்து, மற்ற திசுக்களுக்கு இடம்பெயர்ந்து அங்கு இரண்டாம் நிலை கட்டிகளை உருவாக்கும் போக்கு, மற்றொன்று. சிறப்பியல்பு அம்சம் வீரியம் மிக்க நியோபிளாம்கள், அவர்களை எதிர்த்துப் போராடுவது மிகவும் கடினம். உடலில் உள்ள பெரும்பாலான செல்கள் வெளிநாட்டு திசுக்களில் குடியேறாது, அவற்றின் உறுப்பின் எல்லைகளுக்கு அப்பால் செல்லாது. க்கு புற்றுநோய் செல்கள்எந்த கட்டுப்பாடுகளும் இல்லை: அவை இரத்த ஓட்டத்துடன் மற்றும் தாங்களாகவே நகர்ந்து, எந்த தடைகளையும் கடந்து செல்ல முடியும் (சொல்லுங்கள், இரத்த ஓட்டத்தில் இருந்து மூளை வரை, இது கிட்டத்தட்ட எல்லா இடங்களிலும் அணுகக்கூடிய நோயெதிர்ப்பு மற்றும் ஸ்டெம் செல்கள் கூட செய்ய முடியாது) மற்றும் எங்கும் குடியேற முடியும். .

உடலின் இரசாயன கட்டளைகளுக்கு பதிலளிக்காமல், புற்றுநோய் செல்கள்அதே நேரத்தில், அவர்கள் அத்தகைய கட்டளைகளை வெற்றிகரமாக பயன்படுத்துகின்றனர். ஒரு இளம் கட்டியின் விட்டம் 2-4 மில்லிமீட்டரைத் தாண்டினால், உள்ளே இருக்கும் செல்கள் போதுமான ஆக்ஸிஜனைப் பெறுவதை நிறுத்துகின்றன. ஊட்டச்சத்துக்கள். ஆனால் வீரியம் மிக்க செல்கள் அருகிலுள்ள இரத்த நாளங்களை கட்டியின் தடிமனாக வளர ஊக்குவிக்கும் சிறப்பு பொருட்களை சுரக்கின்றன. முதிர்ந்த கட்டி செல்கள் லிம்போசைட்டுகளின் செயல்பாட்டை அவற்றின் சுரப்புகளுடன் கூட அடக்கலாம்.

கைப்பற்றப்பட்ட உயிரினத்தின் இழப்பில் வாழ்வதால், அவை ஏற்படுத்தும் சேதத்தை குறைக்கவும், அதன் மூலம் தங்கள் இருப்பை நீடிக்கவும் முயற்சிப்பதில்லை, மாறாக, அவர்கள் அதை விரைவில் அழிக்க முயற்சிப்பதாகத் தெரிகிறது. சில நேரங்களில் வளர்ந்த கட்டிகள் இரத்தத்தில் வாசோமோட்டர் ஹார்மோன்களின் சக்திவாய்ந்த சரமாரியை வெளியிடுகின்றன, இது இதயத் தடுப்புக்கு வழிவகுக்கும். உடனடி மரணம்உயிரினம் - மற்றும் அதனுடன் அதன் கொலையாளிகள்.

இது, நிச்சயமாக, ஒரு அரிதான மற்றும் தீவிர வழக்கு, ஆனால் அது நிரூபிக்கிறது பொதுவான முறை: விவிலிய சாம்சன் போல, வீரியம் மிக்க கட்டிஅது அமைந்துள்ள உயிரினத்தை முற்றிலுமாக அழிக்க முயல்கிறது. புற்றுநோய்க்கு கேரியர் எதுவும் தெரியாது நாள்பட்ட வடிவங்கள், தன்னிச்சையான சிகிச்சைமுறை. தன்னை விட்டு, அவர் மட்டுமே உள்ளது ஒரு முடிவு - மரணம், செயலில் மற்றும் சரியான நேரத்தில் சிகிச்சை மூலம் மட்டுமே தவிர்க்க முடியும்.

1962 ஆம் ஆண்டில் ஒரு அமெரிக்க விஞ்ஞானி சாற்றில் கண்டுபிடித்தார் உமிழ்நீர் சுரப்பிஎலிகள் ஒரு சிக்கலான பொருள், எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி (EGF), ஐந்து டஜன் அமினோ அமிலங்களைக் கொண்டுள்ளது, அவர் அதை நோக்கி முதல் படியை எடுத்தார் என்று அவருக்குத் தெரியாது. பெரிய கண்டுபிடிப்பு, இது நுரையீரல் புற்றுநோயின் முகத்தை மாற்றும். ஆனால் 21 ஆம் நூற்றாண்டின் தொடக்கத்தில் மட்டுமே, ஈஜிஎஃப் பிணைக்கும் ஏற்பியில் உள்ள பிறழ்வுகள் மிகவும் ஆக்கிரோஷமான கட்டிகளில் ஒன்றான நுரையீரல் புற்றுநோயின் வளர்ச்சியின் தொடக்க புள்ளியாக மாறும் என்பது உறுதியாகத் தெரியும்.

மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி என்றால் என்ன?

மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி (ஆங்கில பதிப்பு எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி, அல்லது EGF) என்பது ஒரு புரதமாகும், இது உடலின் மேற்பரப்பில் (மேல்தோல்), குழிவுகள் மற்றும் சளி சவ்வுகளை உள்ளடக்கிய செல்களின் வளர்ச்சி மற்றும் வேறுபாட்டைத் தூண்டுகிறது.

EGF என்பது நம் உடலுக்குத் தேவையான புரதம் என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். எனவே, அமைந்துள்ளது உமிழ் சுரப்பிஎபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி உணவுக்குழாய் மற்றும் வயிற்றின் எபிட்டிலியத்தின் இயல்பான வளர்ச்சியை உறுதி செய்கிறது. கூடுதலாக, EGF இரத்த பிளாஸ்மா, சிறுநீர் மற்றும் பால் ஆகியவற்றில் காணப்படுகிறது.

செல்களின் மேற்பரப்பில் அமைந்துள்ள எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியான EGFR உடன் பிணைப்பதன் மூலம் EGF அதன் வேலையைச் செய்கிறது. இது டைரோசின் கைனேஸ் என்சைம்களின் செயல்பாட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது, இது செயலில் செயல்பாட்டின் அவசியத்தைப் பற்றிய சமிக்ஞையை கடத்துகிறது. இதன் விளைவாக, புரத உற்பத்தியின் விகிதத்தில் அதிகரிப்பு மற்றும் உயிருள்ள உயிரினங்களின் வளர்ச்சித் திட்டத்தை சேமித்து செயல்படுத்துவதை உறுதி செய்யும் ஒரு மூலக்கூறின் தொகுப்பு, டிஎன்ஏ போன்ற பல தொடர் செயல்முறைகள் நிகழ்கின்றன. இதன் விளைவாக செல் பிரிவு ஏற்படுகிறது.

உங்களுக்கு நுரையீரல் புற்றுநோய் இருந்தால், மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி மற்றும் மேல்தோல் காரணி ஏற்பி இரண்டையும் பற்றி நீங்கள் கேள்விப்படுவீர்கள். மருந்துகள் மற்றும் இலக்கியங்களுக்கான வழிமுறைகளில், எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியைப் பற்றி பேசும்போது, ​​​​அவர்கள் ஆங்கிலச் சுருக்கமான EGFR ஐப் பயன்படுத்துகிறார்கள் - ஆங்கில சொற்றொடர் எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியிலிருந்து.

கடந்த நூற்றாண்டின் 90 களில், பல வீரியம் மிக்க நோய்களின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் ஒரு புற்றுநோயாக எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியின் பங்கு வெளிப்படையானது.

மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி மற்றும் புற்றுநோய்

20 ஆம் நூற்றாண்டின் இறுதியில், வீரியம் மிக்க நோய்களின் வளர்ச்சியில் EGF இன் முக்கியத்துவத்தை உறுதிப்படுத்தும் பல ஆய்வுகள் நடத்தப்பட்டன. 1990 ஆம் ஆண்டில், அமெரிக்க விஞ்ஞானிகள் எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணியை ஏற்பிகளுடன் பிணைப்பதைத் தடுப்பது மற்றும் அதன் விளைவாக, டைரோசின் கைனேஸ் நொதியின் செயல்பாட்டைத் தடுப்பது வீரியம் மிக்க செல்களின் வளர்ச்சியை நிறுத்துகிறது என்பதை நிரூபித்தது.

நிச்சயமாக, அனைவருக்கும் இல்லை மற்றும் எப்போதும் எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி அசாதாரண செல் பிரிவின் செயல்முறைகளை "தூண்டுகிறது". நமது உடலின் செயல்பாட்டிற்குத் தேவையான ஒரு சாதாரண புரதம் திடீரென்று அதன் மோசமான எதிரியாக மாற, எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி மூலக்கூறில் மரபணு மாற்றங்கள் அல்லது பிறழ்வுகள் ஏற்பட வேண்டும், இது EGF ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கையில் பல அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கும் - அவற்றின் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு.

ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளால் பிறழ்வுகள் ஏற்படலாம் சூழல், எடுத்துக்காட்டாக, நச்சுகள், அத்துடன் புகைபிடித்தல், உணவில் இருந்து புற்றுநோய்களை உட்கொள்வது. சில சந்தர்ப்பங்களில், எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியில் "சேதம்" பல தலைமுறைகளாக குவிந்து, பெற்றோரிடமிருந்து குழந்தைகளுக்கு பரவுகிறது. பின்னர் அவர்கள் பரம்பரை பிறழ்வுகள் பற்றி பேசுகிறார்கள்.

EGFR இல் உள்ள பிறழ்வுகள் உயிரணுப் பிரிவின் செயல்முறையை முற்றிலும் கட்டுப்பாட்டை மீறுவதற்கு காரணமாகின்றன, இதன் விளைவாக புற்றுநோய் உருவாகிறது.

எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி மூலக்கூறில் உள்ள "முறிவுகள்" பல வகையான புற்றுநோய்களுடன் தொடர்புடையவை என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். முதலாவதாக, இது சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோய் (NSCLC). மிகவும் குறைவாக அடிக்கடி, பிறழ்வுகள் மற்றும், அதன் விளைவாக, EGFR இன் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு கழுத்து, மூளை, பெருங்குடல், கருப்பை, கருப்பை வாய், ஆகியவற்றின் கட்டிகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. சிறுநீர்ப்பை, சிறுநீரகங்கள், மார்பகம், எண்டோமெட்ரியம்.

உங்களிடம் மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி பிறழ்வு உள்ளதா?

நோயாளிகளின் சில வகைகளில், "முறிவு" நிகழ்தகவு கணிசமாக அதிகரித்துள்ளது. எனவே, ஒருபோதும் புகைபிடிக்காத மக்களில் எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியின் பிறழ்வு அடிக்கடி நிகழ்கிறது என்பது அறியப்படுகிறது. புகையிலை புகைப்பவர்கள் நோய்வாய்ப்படும் வாய்ப்பு குறைவு என்று இது அர்த்தப்படுத்துவதில்லை. நுரையீரல் புற்றுநோய்- மாறாக, அது அறியப்படுகிறது கெட்ட பழக்கம் 90% வழக்குகளில் நோயின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்துகிறது. நுரையீரல் புற்றுநோய் புகைப்பிடிப்பவர்களில் வேறுபட்ட வழிமுறையின் மூலம் உருவாகிறது.

புகைபிடிக்காத நுரையீரல் அடினோகார்சினோமா நோயாளிகளில் மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி பிறழ்வுகள் பெரும்பாலும் காணப்படுகின்றன. EGFR இன் "தோல்விகள்" பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் பெண்களிடமும் கண்டறியப்படுகின்றன.

ரஷ்யர்களிடையே எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி பிறழ்வுகளின் விநியோகத்தை பிரதிபலிக்கும் அறிகுறி முடிவுகள் ஒரு பெரிய உள்நாட்டு ஆய்வில் பெறப்பட்டன, இது 10 ஆயிரத்துக்கும் மேற்பட்ட நுரையீரல் புற்றுநோயாளிகளின் தரவை ஆய்வு செய்தது. EGFR பிறழ்வுகள் கண்டறியப்பட்டதாக அவர்கள் காட்டினர்:

• அடினோகார்சினோமா நோயாளிகளில் 20.2% பேர், ஸ்குவாமஸ் செல் கார்சினோமா நோயாளிகளில் 4.2% பேர் மற்றும் பெரிய செல் நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில் 6.7% பேர்
• 38.2% இல்லை புகைபிடிக்கும் பெண்கள்மற்றும் புகைபிடிக்காத ஆண்களில் 15.5% பேர் மட்டுமே
• புகைபிடிக்கும் பெண்களில் 22% மற்றும் புகைபிடிக்கும் ஆண்களில் 6.2%

கூடுதலாக, எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பியில் "முறிவு" ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக்கூறுகள் அடினோகார்சினோமா நோயாளிகளுக்கு வயதுக்கு ஏற்ப அதிகரிக்கிறது, இது 18-30 வயதில் 3.7% இலிருந்து 81-100 வயதில் 18.5% ஆக அதிகரிக்கிறது.

நுரையீரல் அடினோகார்சினோமா கொண்ட 2000 க்கும் மேற்பட்ட நோயாளிகளை உள்ளடக்கிய வெளிநாட்டு ஆய்வின் முடிவுகள், EGFR பிறழ்வு அடையாளம் காணப்பட்டதைக் காட்டியது:

• கடந்த காலத்தில் புகைபிடித்த 15% நோயாளிகளில்
• 6% நோயாளிகள் தற்போதைய புகைப்பிடிப்பவர்கள்
• 52% நோயாளிகள் புகைபிடிக்காதவர்கள்

சிகரெட் இல்லாத வாழ்க்கையை கற்பனை செய்ய முடியாதவர்களிடமும் எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி பிறழ்வுகள் காணப்படுகின்றன என்பதை இந்த தரவு உறுதிப்படுத்துகிறது, பின்பற்றுபவர்களை விட மிகவும் குறைவாகவே ஆரோக்கியமான படம்வாழ்க்கை.

EGFR "இயக்கி பிறழ்வுகள்" பரவுவதில் மிகவும் தெளிவான போக்கு இருந்தபோதிலும், இந்த "சேதம்" உங்களிடம் உள்ளதா என்ற கேள்விக்கான துல்லியமான பதிலை அனைத்து நுரையீரல் புற்றுநோயாளிகளுக்கும் மேற்கொள்ளப்படும் மூலக்கூறு மரபணு சோதனையின் முடிவுகளிலிருந்து மட்டுமே பெற முடியும். .

உங்களிடம் EGFR பிறழ்வு இருந்தால்

பத்து ஆண்டுகளுக்கு முன்பு, நுரையீரல் புற்றுநோயாளிகளில் பாதி பேர் கட்டியை வெற்றிகரமாக எதிர்த்துப் போராடுவது மிகவும் குறைவு. இருப்பினும், இன்று இந்த நிலைமையை தீவிரமாக மாற்றியமைக்கும் மருந்துகள் கிடைத்துள்ளன. கடந்த தசாப்தத்தில் கிடைக்கக்கூடிய இலக்கு சிகிச்சையைப் பற்றி நாங்கள் பேசுகிறோம்.

ஒரு எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி பிறழ்வு இருப்பது, ஒரு மூலக்கூறு மரபணு ஆய்வின் முடிவுகளால் உறுதிப்படுத்தப்பட்டது, புற்றுநோயியல் நிபுணர்களுக்கு சிகிச்சை முறைக்கு இலக்கு மருந்துகளை அறிமுகப்படுத்துவதற்கான வாய்ப்பை வழங்குகிறது. நுரையீரல் புற்றுநோய் சிகிச்சைக்கான இலக்கு மருந்துகளை உருவாக்குவது நவீன புற்றுநோயியல் துறையில் ஒரு திருப்புமுனையாக மாறியுள்ளது.

இலக்கு மருந்துகள் ஒரு வீரியம் மிக்க நோய்க்கான மூல காரணத்தில் செயல்படுகின்றன, இது வரம்பற்ற செல் வளர்ச்சி மற்றும் பிரிவைத் தூண்டும் பொறிமுறையை பாதிக்கிறது. அவை டைரோசின் கைனேஸ் என்ற நொதியைத் தடுக்கின்றன, இது "பகைமைகளைத் தொடங்க" ஒரு சமிக்ஞையை அனுப்புகிறது மற்றும் உண்மையில், செல் இனப்பெருக்கம் மற்றும் வளர்ச்சியின் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துகிறது.

தொடர்புடைய பிறழ்வுகள் இருந்தால் மட்டுமே இலக்கு மருந்துகள் "செயல்படுகின்றன". மரபணு "முறிவு" இல்லை என்றால், அவை பயனற்றவை!

இலக்கு புற்றுநோய் சிகிச்சையானது நிலையான கீமோதெரபியுடன் ஒப்பிடுகையில் அதன் முன்னேற்றத்தை கணிசமாக தாமதப்படுத்தலாம். இது இலக்கு மருந்துகளின் குறிப்பிடத்தக்க நன்மையாகும்.

முன்னேற்றம் இல்லாத உயிர்வாழ்வு என்பது மருந்தைத் தொடங்குவதில் இருந்து உங்கள் நோய் முன்னேறும் வரையிலான நேரம்.

இலக்கு மருந்துகளின் (EGFR டைரோசின் கைனேஸ் இன்ஹிபிட்டர்கள்) கட்டியின் வளர்ச்சிக்கான நேரத்தை நீடிப்பது ஒரு பெரிய பகுப்பாய்வில் நிரூபணமானது. .

ஒரு EGFR பிறழ்வு முன்னிலையில், புற்றுநோய் சிகிச்சை, ஒரு விதியாக, இலக்கு மருந்துகளுக்கு மட்டுப்படுத்தப்படவில்லை என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். நீங்கள் ஒரு சிக்கலான, நீண்ட மற்றும் தயாராக இருக்க வேண்டும் சிக்கலான சிகிச்சை, உட்பட அறுவை சிகிச்சை தலையீடு, கதிர்வீச்சு சிகிச்சைமற்றும் பல.

உங்களிடம் EGFR பிறழ்வு இல்லை என்றால்

EGFR பிறழ்வுக்கான எதிர்மறை மூலக்கூறு மரபணு சோதனை முடிவு இலக்கு சிகிச்சை உங்களுக்கு உதவாது என்று அர்த்தமல்ல. முதலில், உங்கள் கட்டியில் வேறு ஏதேனும் "உடைப்பு" உள்ளதா என்பதைக் கண்டுபிடிப்பது முக்கியம். நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளிடையே எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி பிறழ்வு மிகவும் பொதுவானது என்றாலும், மற்ற, மிகவும் அரிதான "பிழைகளின்" சாத்தியத்தை நிராகரிக்க முடியாது.

என்.எஸ்.சி.எல்.சி.க்கு ஒரு தனிப்பட்ட சிகிச்சை முறையைத் தேர்ந்தெடுக்கும்போது புற்றுநோயியல் நிபுணர்கள் நம்பியிருக்கும் நவீன நெறிமுறைகள், மிகவும் பொதுவான "இயக்கியின் பிறழ்வுகள்" மட்டுமல்ல, அரிதான "முறிவுகளையும்" அடையாளம் காண விரிவான மூலக்கூறு மரபணு பகுப்பாய்வை நடத்த கடுமையாக பரிந்துரைக்கின்றன. நவீன தேர்வுஇலக்கு மருந்துகள் நுரையீரல் புற்றுநோயில் அறியப்பட்ட பெரும்பாலான பிறழ்வுகளுக்கு "இலக்கு" மருந்தைத் தேர்ந்தெடுக்க உங்களை அனுமதிக்கிறது.

உங்கள் கட்டி மாதிரியில் மரபணு "பிழை" கண்டறியப்படவில்லை எனில், இலக்கு சிகிச்சை உண்மையில் உங்களுக்குக் குறிக்கப்படவில்லை. காளையின் கண்ணைத் தாக்கும் வகையில் வடிவமைக்கப்பட்ட மருந்துகள் நோக்கமின்றி எடுக்கப்படுவதில்லை, ஏனென்றால் அவை வெறுமனே வேலை செய்யாது. ஆனால் புற்றுநோயியல் நிபுணர்கள் உங்கள் விஷயத்தில் பயனுள்ளதாக இருக்கும் பிற சிகிச்சை விருப்பங்களைக் கொண்டுள்ளனர்: கீமோதெரபி மற்றும், ஒருவேளை, நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சை. இன்னும் நீங்கள் நினைவில் கொள்ள வேண்டும் - உங்கள் கட்டியின் ஹிஸ்டாலஜிக்கல் வகை, நோயின் நிலை போன்றவற்றின் தரவுகளின் அடிப்படையில் உங்கள் தனிப்பட்ட சிகிச்சை முறை உங்கள் கலந்துகொள்ளும் மருத்துவரால் தீர்மானிக்கப்படும்.

நூல் பட்டியல்

1. திவ்கி சி.ஆர்., மற்றும் பலர். இண்டியம் 111-லேபிளிடப்பட்ட ஆண்டி-எபிடெர்மல் க்ரோத் ஃபேக்டர் ரிசெப்டர் மோனோக்ளோனல் ஆன்டிபாடி 225 இன் கட்டம் I மற்றும் இமேஜிங் சோதனை. JNCI J Natl. புற்றுநோய் நிறுவனம். ஆக்ஸ்போர்டு யுனிவர்சிட்டி பிரஸ், 1991. தொகுதி.83, எண்.2, பி. 97-104.
2. இமியானிடோவ் ஈ.என்., மற்றும் பலர். நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட 10,607 ரஷ்ய நோயாளிகளில் EGFR பிறழ்வுகளின் விநியோகம். மோல். கண்டறியவும். தேர். ஸ்பிரிங்கர் இன்டர்நேஷனல் பப்ளிஷிங், 2016. தொகுதி.20, எண்.4, பி. 40-406.
3. டி'ஏஞ்சலோ எஸ்.பி., மற்றும் பலர். நுரையீரல் அடினோகார்சினோமாக்கள் கொண்ட ஆண்கள் மற்றும் சிகரெட் புகைப்பவர்களின் கட்டி மாதிரிகளில் EGFR எக்ஸான் 19 நீக்குதல் மற்றும் L858R நிகழ்வுகள். ஜே. க்ளின். ஓன்கோல். அமெரிக்கன் சொசைட்டி ஆஃப் கிளினிக்கல் ஆன்காலஜி, 2011. தொகுதி.29, எண். 15, பி. 2066-2070.
4. சர்மா எஸ்.வி., மற்றும் பலர். நுரையீரல் புற்றுநோயில் மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி மாற்றங்கள். நாட். ரெவ். புற்றுநோய். 2007. தொகுதி.7, எண். 3, பி. 169-181.
5. லிஞ்ச் டி.ஜே., மற்றும் பலர். எபிடெர்மல் க்ரோத் ஃபேக்டர் ரிசெப்டரில் உள்ள பிறழ்வுகளைச் செயல்படுத்துதல், சிறிய-அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கு ஜீஃபிடினிபிற்குப் பதிலளிக்கிறது. N.Engl. ஜே. மெட் மசாசூசெட்ஸ் மருத்துவ சங்கம், 2004. தொகுதி. 350, எண். 21, பி. 2129-2139.
6. லீ சி.கே., மற்றும் பலர். சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோயில் EGFR இன்ஹிபிட்டரின் தாக்கம் முன்னேற்றம்-இலவச மற்றும் ஒட்டுமொத்த உயிர்வாழ்வு: ஒரு மெட்டா பகுப்பாய்வு. JNCI J Natl. புற்றுநோய் நிறுவனம். ஆக்ஸ்போர்டு யுனிவர்சிட்டி பிரஸ், 2013. தொகுதி 105, எண். 9, பி. 595-605.