Stratification ng mga kadahilanan ng panganib. Risk stratification ng cardiovascular events sa mga pasyenteng may stable coronary heart disease (review)

Sa pamamagitan ng kahulugan, ang biglaang pagkamatay ay itinuturing na kamatayan, kung saan ang mga unang sintomas ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay pinaghihiwalay ng isang panahon na hindi hihigit sa 1 oras, at sa totoong practice ang panahong ito ay kadalasang sinusukat sa ilang minuto.

Prevalence. Mga sanhi

Daan-daang libong kaso ang naiulat sa buong mundo bawat taon biglaang kamatayan. Sa mga binuo bansa, ang dalas nito ay 1-2 kaso bawat 1000 populasyon bawat taon, na tumutugma sa 13-15% (ayon sa ilang mga mapagkukunan hanggang 25%) ng lahat ng mga kaso ng natural na kamatayan. Ang biglaang pagkamatay sa puso (SCD) ay ang una at kadalasan ang tanging pagpapakita ng sakit sa coronary artery, kung saan 50% ng mga pagkamatay ay biglaang, at sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, higit sa kalahati ang biglaang namamatay.

Pathophysiology

Sudden cardiac death risk stratification

Ang malapit na koneksyon ng biglaang pagkamatay ng puso na may ilang mga anyo ng ventricular cardiac arrhythmias ay ginagawang kinakailangan upang isagawa ang kanilang stratification ng panganib, i.e. pagraranggo ayon sa panganib na magkaroon ng ventricular fibrillation. Ang unang pagtatangka sa naturang stratification ay ginawa nina B. Lown at M. Wolf, na nagmungkahi noong 1971. gradation classification ng ventricular arrhythmias na naitala sa HM ECG. Tinutukoy ng klasipikasyon ang mga sumusunod na gradasyon:

• Gradation 0 - walang ventricular cardiac arrhythmias.
• Gradation 1 - bihira (hindi hihigit sa 30 bawat oras) monotopic ventricular extrasystole.
• Gradation 2 - madalas (higit sa 30 bawat oras) monotopic ventricular extrasystole.
• Gradation 3 - polytopic ventricular extrasystole.
• Gradation 4A - dalawang magkasunod (pinares) na ventricular extrasystoles.
• Gradation 4B - marami sa isang hilera (tatlo o higit pa) ventricular ectopic contraction - "jogs" ng ventricular tachycardia.
• Gradation 5 - maagang ventricular extrasystole ng uri ng R/T.

Ang gradation classification ay may Napakahalaga upang suriin ang mga resulta ng pagsubaybay sa Holter ECG. Isinasaalang-alang nito ang mga posibilidad ng parehong quantitative (gradations 0–2) at qualitative (gradations 3–5) na pagsusuri ng mga naitala na ventricular arrhythmias. Ito ay isang mahalagang tool sa pagsusuri ng dinamika ng mga kusang pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad bilang isang resulta ng antiarrhythmic na paggamot, na nagbibigay-daan para sa isang layunin na pagtatasa ng nakamit na epekto, parehong positibo at negatibo, kabilang ang pagtukoy ng mga kaso ng arrhythmogenic na epekto ng mga gamot. Kasabay nito, ang pagkakakilanlan ng mga gradasyon ay batay lamang sa mga electrocardiographic na pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad, nang hindi isinasaalang-alang ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso at posible. mga klinikal na pagpapakita ventricular heart rhythm disturbances, na isang makabuluhang disbentaha ng klasipikasyong ito.Mahalaga para sa klinikal na kasanayan ay may klasipikasyon (risk stratification) na iminungkahi ni T. Bigger noong 1984. Ito ay nagsasangkot ng pagsusuri hindi lamang ang likas na katangian ng ventricular ectopic na aktibidad, kundi pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita nito, pati na rin ang pagkakaroon o kawalan ng organikong pinsala sa puso bilang sanhi ng paglitaw nito. Alinsunod sa mga palatandaang ito, 3 kategorya ng ventricular arrhythmias ay nakikilala.

• Kasama sa mga benign ventricular arrhythmias ang ventricular extrasystole, kadalasang single (maaaring may iba pang mga anyo), asymptomatic o asymptomatic, ngunit ang pinakamahalaga, nangyayari sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng sakit sa puso ("idiopathic" ventricular arrhythmias). Ang pagbabala para sa mga pasyenteng ito ay kanais-nais, dahil sa napakababang posibilidad ng nakamamatay na ventricular arrhythmias (hal., ventricular fibrillation), hindi naiiba sa pangkalahatang populasyon, at, mula sa pananaw ng pagpigil sa biglaang pagkamatay ng cardiovascular, hindi sila nangangailangan ng anumang paggamot. Ang kailangan lang ay dynamic na pagsubaybay sa kanila, dahil, hindi bababa sa ilang mga pasyente, ang PVC ay maaaring ang unang clinical manifestation, ang debut ng isang partikular na patolohiya ng puso.
• Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng potensyal na malignant ventricular arrhythmias at ang nakaraang kategorya ay ang pagkakaroon ng organic na sakit sa puso bilang sanhi ng kanilang paglitaw. Kadalasan ito iba't ibang hugis IHD (ang pinakamahalaga ay myocardial infarction), pinsala sa puso dahil sa arterial hypertension, pangunahing mga sakit myocardium, atbp. Espesyal karagdagang kahulugan magkaroon ng pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction at mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso. Sa mga pasyenteng ito na may ventricular extrasystole ng iba't ibang gradations (isang potensyal na triggering factor ventricular tachycardia at VF) wala pang mga paroxysms ng VT, mga episode ng ventricular flutter o VF, ngunit ang posibilidad ng kanilang paglitaw ay medyo mataas, at ang panganib ng SCD ay nailalarawan bilang makabuluhan. Ang mga pasyente na may potensyal na malignant ventricular arrhythmias ay nangangailangan ng paggamot na naglalayong bawasan ang dami ng namamatay, paggamot ayon sa prinsipyo pangunahing pag-iwas VSS.
• Sustained paroxysms ng VT, pati na rin ang mga episode ng VT o VF na naranasan dahil sa matagumpay na resuscitation (ibig sabihin, biglaang arrhythmic death) sa mga taong may organikong sakit Ang mga puso ay bumubuo sa kategorya ng mga malignant ventricular arrhythmias. Ipinakikita nila ang kanilang mga sarili na may pinakamalubhang sintomas sa anyo ng palpitations, nahimatay, klinikal na larawan circulatory arrest. Ang pagbabala para sa buhay ng mga pasyenteng ito ay lubhang hindi kanais-nais, at ang kanilang paggamot ay dapat na naglalayong hindi lamang sa pag-aalis ng malubhang arrhythmias, kundi pati na rin sa pagpapahaba ng buhay (pangalawang pag-iwas sa SCD).

SCD risk stratification at modernong mga prinsipyo ang pag-iwas nito, gamit ang antiarrhythmic na paggamot (gamot at hindi gamot), ay pinaka-binuo para sa mga pasyente na nakaligtas sa myocardial infarction. Gayunpaman, sa kanilang core, ang mga ito ay may bisa din para sa mga pasyente na may iba pang mga anyo ng cardiac pathology, na humahantong sa myocardial damage, isang pagbawas sa contractility nito, at ang pagbuo ng mga clinical manifestations ng talamak na pagpalya ng puso.Sa anumang anyo ng pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad, ang kaliwang ventricular dysfunction ay ang pinakamahalagang salik nadagdagan ang panganib ng biglaang pagkamatay. Ang bawat 5% na pagbaba sa left ventricular ejection fraction sa pagitan ng 40% at 20% ay nauugnay sa isang 19% na pagtaas sa relatibong panganib ng SCD.Ang mga β-blocker ay kasama sa pamantayan ng paggamot para sa mga pasyente na nakaligtas sa myocardial infarction at mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, bilang mga gamot na nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga kategoryang ito ng mga pasyente. Napatunayan na ang isang makabuluhan at maaasahang pagbawas sa saklaw ng SCD ay may mahalagang papel sa pagkamit ng mga resultang ito. Para sa kadahilanang ito, ang mga β-blocker ay dapat gamitin sa paggamot ng lahat ng mga kategorya ng mga pasyente na may tumaas ang panganib biglaang pagkamatay at ang mga nangangailangan ng pangunahin o pangalawang pag-iwas nito.3 mga anyo ng ventricular tachyarrhythmias ay maaaring maitala pagkatapos inatake sa puso myocardium at iba pang anyo ng pinsala sa puso:

• hindi napapanatiling ventricular tachycardia
• matagal na ventricular tachycardia
• cardiac arrest dahil sa flutter at/o ventricular fibrillation.

Karamihan sa mga episode ng non-sustained ventricular VT, isang mahalagang marker ng electrical instability ng myocardium, na naitala gamit ang HM ECG, ay asymptomatic o mahinang nagpapakilala. Sa ganitong mga pasyente, sa pagkakaroon ng kaliwang ventricular dysfunction, ang dami ng namamatay sa loob ng 2 taon ay 30%, at 50% ng mga pagkamatay ay may arrhythmic na kalikasan. Upang linawin ang indibidwal na antas ng panganib ng SCD, inirerekomenda ang intracardiac EPS para sa mga naturang pasyente. Ang relatibong panganib ng SCD ay tumataas ng 63% kung, sa panahon ng EPS, ang induction ng isang sustained paroxysm ng VT o VF ay nakakamit. Sa ngayon, walang katibayan na ang pagsugpo sa mga yugto ng hindi napapanatili na VT, pati na rin ang mga PVC, sa tulong ng mga antiarrhythmic na gamot, ay nakakatulong upang mapataas ang pag-asa sa buhay. Gamitin para sa mga layuning ito mga gamot na antiarrhythmic Ako, lalo na ang class IC, pagkatapos ng myocardial infarction at sa iba pang mga anyo ng pinsala sa kalamnan ng puso, na humahantong sa isang pagbawas sa fraction ng ejection ng kaliwang ventricle o hypertrophy ng myocardium nito, ay kontraindikado dahil sa mataas na panganib ng mapanganib na ventricular arrhythmogenic effect. .Ang paglitaw ng matagal na paroxysm ng VT o cardiac arrest dahil sa VF sa labas ng talamak na yugto ng myocardial infarction o sa mga pasyente na may talamak na myocardial pathology ng ibang kalikasan ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang talamak na arrhythmogenic substrate, na nauugnay sa isang mataas na panganib (hanggang sa 80% sa loob ng isang taon) ng pag-ulit ng mga ventricular arrhythmia na ito na nagbabanta sa buhay. Ang panganib ng SCD ay pinakamataas sa mga pasyente na may pinababang contractile function ng kaliwang ventricular myocardium.

Pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng puso

Ang mga pasyente na sumailalim sa matagumpay na resuscitation para sa ventricular VF, pati na rin ang mga pasyente na may matagal na paroxysms ng VT na nagaganap na may hemodynamic disturbances (sa kondisyon na ang mga cardiac arrhythmias na ito ay nagpakita ng kanilang mga sarili sa labas ng talamak na yugto ng myocardial infarction o naganap laban sa background ng isa pang malubhang talamak na patolohiya puso) ay nangangailangan ng paggamit ng mga awtomatikong implantable cardioverter-defibrillators (ICDs) bilang isang paraan ng pangalawang pag-iwas sa SCD, na nagbibigay ng makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay sa mga kategoryang ito ng mga pasyente sa pamamagitan ng pagbawas sa saklaw ng SCD.Kaya, para sa layunin ng pangalawang pag-iwas sa SCD, ang paggamit ng ICD ay ipinahiwatig:

• mga pasyente na nakaranas ng circulatory arrest na dulot ng ventricular VF o VT, pagkatapos na ibukod ang iba pang mga sanhi o nababaligtad na mga kadahilanan;
• mga pasyente na may organic na sakit sa puso at patuloy na paroxysms ng VT, anuman ang kalubhaan ng kanilang hemodynamic manifestations;
• mga pasyente na nanghihina hindi kilalang pinanggalingan kung, sa panahon ng EPI, ang induction ng VF o VT na may talamak, malubhang hemodynamic disturbances ay nakamit.

Ang pagrereseta ng amiodarone kasabay ng mga beta-blocker o sotalol sa mga pasyenteng ito ay mahalaga kapag ang paggamit ng mga beta-blocker ay hindi nakakaapekto sa kurso ng paulit-ulit na paroxysms ng VT o VF pagkatapos ng ICD implantation. Ang paggamit ng sotalol para sa mga layuning ito ay hindi gaanong epektibo kaysa amiodarone.Ang pangangasiwa ng amiodarone ay ipinahiwatig din sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng VT sa mga pasyente na may mga palatandaan ng kaliwang ventricular dysfunction, kung tumanggi sila sa pagtatanim ng ICD o ang operasyon na ito ay hindi maisagawa para sa ibang dahilan. Sa pagtugon sa mga isyu ng pangalawang pag-iwas sa biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may malignant ventricular arrhythmias, amiodarone at ang pinagsamang paggamit na may β-blockers ay ang tanging alternatibong gamot sa mga ICD na hindi lamang mapipigilan ang paulit-ulit na VT, ngunit pinapataas din ang pag-asa sa buhay ng mga pasyenteng ito.Ang paggamit ng mga ICD para sa layunin ng pangunahing pag-iwas sa SCD sa ilang mga kaso ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente na walang kusang paroxysms ng VT o VF. Ang mga sumusunod na kategorya ng mga pasyente ay nangangailangan ng ganitong paraan ng paggamot:

• mga pasyente na may kaliwang ventricular ejection fraction (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• mga pasyente na may LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• mga pasyente na may LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

Sa mga pasyente na nangangailangan ng pangunahing pag-iwas sa SCD, ang panganib nito, tulad ng sa pangalawang pag-iwas, ay maaaring makabuluhang bawasan sa pamamagitan ng pagrereseta ng β-blockers, pati na rin ang amiodarone. Ang pinagsamang paggamit ng amiodarone at β-blockers ay mas epektibo.Ang isang kinakailangan para sa paggamit ng mga ICD para sa layunin ng parehong pangunahin at pangalawang pag-iwas sa SCD, isang kondisyon na nagpapataas sa bisa ng naturang pag-iwas, ay pinakamainam na therapy sa gamot na maaaring matiyak ang isang matatag na klinikal na kondisyon ng mga pasyente. Ang therapy na ito ay dapat isagawa alinsunod sa mga kinakailangan para sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular na ipinakita sa mga nauugnay na rekomendasyon.

Sa mga pasyente na may hypertension, ang pagbabala ay nakasalalay hindi lamang sa mga antas ng presyon ng dugo. Ang pagkakaroon ng mga nauugnay na kadahilanan ng peligro, ang antas ng paglahok ng mga target na organo sa proseso, pati na rin ang mga nauugnay na klinikal na kondisyon ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa antas ng pagtaas ng presyon ng dugo, at samakatuwid ay ang stratification ng mga pasyente depende sa antas ng panganib ay ipinakilala sa modernong klasipikasyon.

Maipapayo na iwanan ang terminong "yugto", dahil sa maraming mga pasyente ay hindi posible na irehistro ang "mga yugto" ng pag-unlad ng sakit. Kaya, sa halip na ang yugto ng sakit, na tinutukoy ng kalubhaan ng pinsala sa organ, ang isang dibisyon ng mga pasyente ayon sa antas ng panganib ay ipinakilala, na ginagawang posible na isaalang-alang ang isang makabuluhang mas malaking bilang ng mga layunin na mga parameter, pinapadali ang pagtatasa ng indibidwal na pagbabala at pinapasimple ang pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Pamantayan sa stratification ng panganib

Mga kadahilanan ng peligro	Pinsala ng target na organ	Kaugnay na mga klinikal na kondisyon
Lalaking higit sa 55 taong gulang; Babaeng mahigit 65 taong gulang; Kolesterol na higit sa 6.5 mmol/l; Kasaysayan ng pamilya ng maagang sakit sa cardiovascular (mga babae sa ilalim ng 65 taong gulang, mga lalaki sa ilalim ng 55 taong gulang).	Kaliwang ventricular hypertrophy (EchoCG, ECG o radiography); Proteinuria at/o creatinemia 1.2-2 mg/dl; Ultrasound o radiological na mga palatandaan ng atherosclerotic plaque; Pangkalahatan o focal narrowing ng retinal arteries.	MGA SAKIT SA CEREBROVASCULAR Ischemic stroke; Hemorrhagic stroke; Lumilipas na ischemic attack; MGA SAKIT SA PUSO Atake sa puso; Angina; Coronary revascularization; Congestive heart failure; MGA SAKIT SA BATO Diabetic nephropathy; Kabiguan ng bato (creatinine higit sa 2 mg/dl); MGA SAKIT sa vascular Pag-dissect ng aortic aneurysm; Symptomatic na pinsala sa peripheral arteries; HYPERTONIC RETINOPATHY Pagdurugo o exudate; Pamamaga ng disc optic nerve; DIABETES

Mga pag-uuri ng mahahalagang hypertension Pag-uuri ng mga yugto ng arterial hypertension (ayon sa mga rekomendasyon ng WHO)

Yugtoako. Walang target na pinsala sa organ.

YugtoII. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na palatandaan ng pinsala sa target na organ:

Ang kaliwang ventricular hypertrophy, higit sa lahat ay napansin ng echocardiography, pati na rin ng radiography (ayon kay Makolkin V.I., 2000, ang paraan ng spatial quantitative vectorcardiography ay mas sensitibo kaysa sa echocardiography);

Lokal o pangkalahatan na pagpapaliit ng retinal arteries;

Microalbuminuria (pag-alis ng ihi ng higit sa 50 mg / araw ng albumin), proteinuria, isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa plasma (12-2.0 ml / dl);

Ultrasound o angiographic na mga palatandaan ng mga atherosclerotic lesyon ng aorta, coronary, carotid, iliac o femoral arteries.

YugtoIII. Pagkakaroon ng mga sintomas ng dysfunction o pinsala sa mga target na organo:

Puso: angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso;

Utak: lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular, stroke, hypertensive encephalopathy;

Ocular fundus: pagdurugo at exudate na may o walang papilledema;

Mga bato: plasma creatinine concentration na higit sa 2 mg/dl, talamak na pagkabigo sa bato;

Mga sasakyang-dagat: dissecting aneurysm, sintomas ng occlusive lesions ng peripheral arteries.

Pangalan ng sakit -« sakit na hypertonic"o "mahahalagang hypertension." Mukhang hindi tama na gamitin ang terminong "arterial hypertension" nang hindi tinukoy ang pinagmulan nito.

Yugto ng daloy - I, II, III ayon sa klasipikasyon ng WHO.

Tukoy na indikasyon ng pinsala sa target na organ(kaliwang ventricular hypertrophy, fundus angiopathy, pinsala sa cerebral vessels, pinsala sa bato).

Indikasyon ng nauugnay na mga kadahilanan ng panganib(hyperlipidemia, hyperuricemia, labis na katabaan, hyperinsulinism).

Ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

Mahahalagang hypertension stage I.

Mahalagang hypertension, malignant na kurso. Talamak na heart failure stage IIB. Hypertensive nephroangiosclerosis. Stage II talamak na pagkabigo sa bato.

IHD. Matatag na exertional angina, IIFC. Stage III hypertension.

Sa ilalim ng terminong " arterial hypertension", "arterial hypertension" ay tumutukoy sa sindrom ng tumaas na presyon ng dugo (BP) sa hypertension at symptomatic arterial hypertension.

Dapat itong bigyang-diin na ang pagkakaiba ng semantiko sa mga termino " hypertension"At" hypertension"praktikal na wala. Tulad ng sumusunod mula sa etimolohiya, hyper - mula sa Griyego sa itaas, higit sa - isang prefix na nagpapahiwatig ng labis na pamantayan; tensyon - mula sa Latin - pag-igting; tonos - mula sa Griyego - pag-igting. Kaya, ang mga terminong "hypertension" at " Ang ibig sabihin ng "hypertension" ay pareho - "hypertension".

Sa kasaysayan (mula noong panahon ng G.F. Lang) ito ay binuo upang sa Russia ang terminong "hypertensive disease" at, nang naaayon, "arterial hypertension" ay ginagamit; sa banyagang panitikan ang terminong " arterial hypertension".

Ang hypertension (HTN) ay karaniwang nauunawaan bilang isang malalang sakit, ang pangunahing pagpapakita kung saan ay arterial hypertension syndrome, na hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga proseso ng pathological kung saan ang pagtaas ng presyon ng dugo (BP) ay sanhi ng kilala, sa maraming mga kaso na naaayos na mga sanhi. (“symptomatic arterial hypertension”) (WOK Recommendations, 2004).

Pag-uuri ng arterial hypertension

I. Mga yugto ng hypertension:

• Hypertension (HD) stage I ipinapalagay ang kawalan ng mga pagbabago sa "target na mga organo".
• Hypertension (HD) stage II ay itinatag sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa bahagi ng isa o higit pang "target na organo".
• Hypertension (HD) Stage III itinatag sa pagkakaroon ng mga nauugnay na klinikal na kondisyon.

II. Mga antas ng arterial hypertension:

Ang mga antas ng arterial hypertension (mga antas ng Presyon ng Dugo (BP)) ay ipinakita sa Talahanayan Blg. naitatag ang arterial hypertension (AH). Ang pinakatumpak na antas ng Arterial Hypertension (AH) ay maaaring matukoy sa kaso ng bagong diagnosed na Arterial Hypertension (AH) at sa mga pasyenteng hindi umiinom ng mga antihypertensive na gamot.

Talahanayan Blg. 1. Pagpapasiya at pag-uuri ng mga antas ng presyon ng dugo (BP) (mm Hg)

Ang pag-uuri ay ipinakita bago ang 2017 at pagkatapos ng 2017 (sa mga bracket)

Mga kategorya ng presyon ng dugo (BP).	Systolic blood pressure (BP)	Diastolic na presyon ng dugo (BP)
Pinakamainam na presyon ng dugo	< 120	< 80
Normal na presyon ng dugo	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Mataas na normal na presyon ng dugo	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
1st degree na hypertension (banayad)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
2nd degree na hypertension (katamtaman)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH ng ika-3 antas ng kalubhaan (malubha)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Nakahiwalay na systolic hypertension	>= 140

* - bagong klasipikasyon antas ng hypertension mula 2017 (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Pamantayan sa stratification ng panganib para sa mga pasyente na may hypertension:

I. Mga kadahilanan ng panganib:

a) Pangunahing:
- lalaki > 55 taong gulang - babae > 65 taong gulang
- paninigarilyo.

b) Dyslipidemia
TC > 6.5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (para sa mga kababaihan

G) Obesity ng tiyan: circumference ng baywang > 102 cm para sa mga lalaki o > 88 cm para sa mga babae

d) C-reactive na protina :
> 1 mg/dl)

e):

- Sedentary lifestyle
- Tumaas na fibrinogen

at) Diabetes:
- Fasting blood glucose > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Blood glucose pagkatapos kumain o 2 oras pagkatapos uminom ng 75 g ng glucose > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Target na pinsala sa organ (stage 2 hypertension):

a) Kaliwang ventricular hypertrophy:
ECG: Sokolov-Lyon sign > 38 mm;
Produktong Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 para sa mga lalaki at > 110 g/m2 para sa mga babae
RG-graphy dibdib- cardiothoracic index>50%

b) (kapal ng layer ng intima-media carotid artery >

V)

G) Microalbuminuria: 30-300 mg/araw; urine albumin/creatinine ratio > 22 mg/g (2.5 mg/mmol) para sa mga lalaki at >

III. Kaugnay (kasabay) na mga klinikal na kondisyon (stage 3 hypertension)

A) Basic:
- lalaki > 55 taong gulang - babae > 65 taong gulang
- paninigarilyo

b) Dyslipidemia:
TC > 6.5 mmol/l (> 250 mg/dl)
o LDL-C > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
o HDL-C

V) Kasaysayan ng pamilya ng maaga mga sakit sa cardiovascular (sa mga kababaihan

G) Obesity ng tiyan: circumference ng baywang > 102 cm para sa mga lalaki o > 88 cm para sa mga babae

d) C-reactive na protina:
> 1 mg/dl)

e) Karagdagang mga kadahilanan ng panganib na negatibong nakakaapekto sa pagbabala ng isang pasyente na may Arterial hypertension(AG):
- May kapansanan sa glucose tolerance
- Sedentary lifestyle
- Tumaas na fibrinogen

at) Kaliwang ventricular hypertrophy
ECG: Sokolov-Lyon sign > 38 mm;
Produktong Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 para sa mga lalaki at > 110 g/m2 para sa mga babae
Rg-graphy ng dibdib - cardio-thoracic index>50%

h) Mga palatandaan ng ultratunog ng pampalapot ng pader ng arterya(carotid artery intima-media kapal >0.9 mm) o atherosclerotic plaques

at) Maliit na pagtaas serum creatinine 115-133 µmol/l (1.3-1.5 mg/dl) para sa mga lalaki o 107-124 µmol/l (1.2-1.4 mg/dl) para sa mga babae

kay) Microalbuminuria: 30-300 mg/araw; urine albumin/creatinine ratio > 22 mg/g (2.5 mg/mmol) para sa mga lalaki at > 31 mg/g (3.5 mg/mmol) para sa mga babae

l) Sakit sa cerebrovascular:
Ischemic stroke
Hemorrhagic stroke
Lumilipas na aksidente sa cerebrovascular

m) Sakit sa puso:
Atake sa puso
Angina pectoris
Coronary revascularization
Congestive heart failure

m) Sakit sa bato:
Diabetic nephropathy
Renal failure (serum creatinine > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) para sa mga lalaki o > 124 µmol/L (> 1.4 mg/dL) para sa mga babae
Proteinuria (>300 mg/araw)

O) Sakit sa peripheral artery:
Pag-dissect ng aortic aneurysm
Symptomatic peripheral artery disease

P) Hypertensive retinopathy:
Mga pagdurugo o exudate
Papilledema

Talahanayan Blg. 3. Risk stratification ng mga pasyenteng may arterial hypertension (AH)

Mga pagdadaglat sa talahanayan sa ibaba:
HP - mababang panganib,
UR - katamtamang panganib,
Araw - napakadelekado.

Mga pagdadaglat sa talahanayan sa itaas:
HP - mababang panganib ng arterial hypertension,
UR - katamtamang panganib ng arterial hypertension,
VS - mataas na panganib ng arterial hypertension.

Talahanayan 3

FR, POM at SZ	Presyon ng dugo (mm Hg)
	Mataas na normal 130 - 139/85 - 89	AH 1st degree 140 - 159/90 - 99	AH 2nd degree 160 - 179/100 - 109	Stage 3 hypertension > 180/110
Walang FR	Hindi gaanong mahalaga	Mababang dagdag. panganib	Average na dagdag panganib	Mataas na add. panganib
1-2 FR	Mababang karagdagang** panganib	Average na dagdag panganib	Average na dagdag panganib	Napakataas na idagdag. panganib
≥ 3 FR, POM, MSiliSD	Mataas na add. panganib	Mataas na add. panganib	Mataas na add. panganib	Napakataas na idagdag. panganib
	Napakataas na idagdag. panganib	Napakataas na idagdag. panganib	Napakataas na idagdag. panganib	Napakataas na idagdag. panganib

Tandaan:

* Ang katumpakan ng pagtukoy sa pangkalahatang panganib sa cardiovascular ay direktang nakasalalay sa kung gaano kakumpleto ang klinikal, instrumental at biochemical na pagsusuri ng pasyente ay isinagawa. Kung walang cardiac at vascular ultrasound data upang masuri ang LVH at carotid artery wall thickening (o plaque), hanggang 50% ng mga hypertensive na pasyente ay maaaring maling uriin bilang mababa o katamtamang panganib sa halip na mataas o napakataas; ** idagdag. - karagdagang panganib

Mataas at napakataas na panganib na mga pasyente

Talahanayan 4

* GFR ayon sa formula ng MDRD (ml/min/1.73 m2) = 186 x (creatinine / 88, µmol/l) -1.154 x (edad, taon) -0.203 para sa mga kababaihan, ang resulta ay pinarami ng 0.742

** Creatinine clearance ayon sa formula ng Cockcroft-Gault = (88 x (140 - edad, taon) x timbang ng katawan, kg (ml/min)) / (72 x creatinine, µmol/l) para sa mga babae, ang resulta ay pinarami ng 0.85

Pagbubuo ng diagnosis

Kapag bumubuo ng diagnosis, ang pagkakaroon ng mga salik ng panganib, POM, ACS, at panganib sa cardiovascular ay dapat ipakita nang buo hangga't maaari. Ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo ay dapat ipahiwatig sa mga pasyente na may hypertension na nasuri sa unang pagkakataon; sa ibang mga pasyente, ang nakamit na antas ng hypertension ay nakasulat. Kinakailangan din na ipahiwatig ang yugto ng sakit, na sa Russia ay isinasaalang-alang pa rin pinakamahalaga. Ayon sa tatlong yugto ng pag-uuri ng pananakit ng ulo, ang yugto ng GBI ay nagpapahiwatig ng kawalan ng POM, ang yugto II ng sakit ng ulo ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa isa o higit pang mga target na organo. Ang diagnosis ng stage III hypertension ay itinatag sa pagkakaroon ng ACS.

Sa kawalan ng ACS, ang terminong "hypertension", dahil sa mataas na prognostic na kahalagahan nito, ay natural na sumasakop sa unang posisyon sa istraktura ng diagnosis. Sa pagkakaroon ng ACS, sinamahan ng isang mataas na antas ng dysfunction o nagaganap sa talamak na anyo, halimbawa, maanghang coronary syndrome(ACS), ang "hypertension" ay maaaring hindi sakupin ang unang posisyon sa istraktura ng diagnosis ng cardiovascular pathology.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:

Stage I sakit ng ulo. Degree ng hypertension 2. Dyslipidemia. Panganib 2 (medium).

Stage II sakit ng ulo. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia. LVH. Panganib 4 (napakataas).

Stage III sakit ng ulo. Degree ng hypertension 2. IHD. Angina pectoris II FC. Panganib 4 (napakataas).

Stage I sakit ng ulo. Degree ng hypertension 1. Uri ng diabetes 2. Panganib 3 (mataas).

IHD. Angina pectoris III FC. Post-infarction (malaking focal) at atherosclerotic cardiosclerosis. Stage III sakit ng ulo. Ang nakamit na antas ng hypertension ay 1. Panganib 4 (napakataas).

Stage II sakit ng ulo. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia. LVH. Obesity II degree. May kapansanan sa glucose tolerance. Panganib 4 (napakataas).

Pheochromocytoma ng kanang adrenal gland. AH 3 degrees. LVH. Panganib 4 (napakataas).

Etiology

Karamihan sa mga mananaliksik ay sumunod sa kilalang pormula: ang mahahalagang hypertension (EH) ay isang sakit na resulta ng interaksyon ng mga namamana na kadahilanan na nag-uudyok sa mga reaksiyong hypertensive at iba't ibang panlabas na impluwensya na napagtanto ang posibilidad na ito.

Sa 81% ng mga pasyente, ang mga kamag-anak ay tumaas ang presyon ng dugo. Mga salik na namamana, predisposing sa pag-unlad ng EG, ay maaaring nauugnay sa lugar ng gitnang regulasyon ng mga antas ng presyon ng dugo / "stress genes" /.

Ang anyo ng EG ay kilala mula sa klinikal na kasanayan, na, mula sa punto ng view ng G.F. Lang, ay isang kinahinatnan ng mental overstrain, ang epekto ng mga emosyon sa kanyang mental sphere negatibong karakter, trauma sa pag-iisip.

Mga namamana na sanhi ng labis na sensitivity sa table salt at pagtaas ng gana sa asin.

Metabolic abnormalities na sanhi ng namamana at nakuha na mga kadahilanan. Ang labis na katabaan ay itinuturing na isa sa mga nangungunang mga kadahilanan sa pag-unlad ng hypertension sa mga residente ng mga maunlad na bansa.

Ang EG ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng cardiovascular system: ito ay bumubuo ng 95% ng lahat ng mga kaso ng hypertension. Ang hypertension na nagmumula bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ay itinuturing na pangalawa. iba't ibang organo. Ayon kay epidemiological na pag-aaral isinasagawa sa iba't-ibang bansa, bumubuo sila ng 5-6% ng mga pasyenteng dumaranas ng hypertension.

Pathogenesis

Tulad ng nalalaman, ang antas ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng ratio ng cardiac blood output at peripheral vascular resistance. Ang pag-unlad ng arterial hypertension ay maaaring bunga ng:

promosyon paglaban sa paligid sanhi ng spasm ng mga peripheral vessel;

isang pagtaas sa cardiac output dahil sa intensification ng trabaho nito o isang pagtaas sa intravascular volume ng fluid (dahil sa sodium retention sa katawan);

isang kumbinasyon ng tumaas na cardiac output at tumaas na peripheral resistance.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang isang pagtaas sa cardiac output ay pinagsama sa isang pagbawas sa peripheral resistance, bilang isang resulta kung saan ang presyon ng dugo ay hindi tumaas. Kaya, ang regulasyon ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng pinakamainam na ratio ng mga sistema ng pressor at depressor ng katawan.

Kasama sa pressor system ang:

sympathetic-adrenal (SAS);

renin-angiotensin (RAS);

aldosteron;

sistema ng antidiuretic hormone (vasopressin);

sistema ng prostaglandin Fa* at cyclic nucleotides.

Kasama sa sistema ng depressor ang:

aortocarotid zone (mga reflexes kung saan humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo);

depressor prostaglandin system;

sistema ng kallikrein-kinin;

atrial natriuretic factor;

endothelium-dependent relaxing factor.

Sa hypertension, mayroong isang mismatch sa pagitan ng pressor at depressor system sa anyo ng iba't ibang mga kumbinasyon ng mas mataas na aktibidad ng pressor system at nabawasan na aktibidad ng depressor system.

Para sa mga kadahilanan na hindi lubos na malinaw, sa mga pasyente na may hypertension, ang aktibidad ng pressor ng hypothalamic-pituitary zone ay tumataas, na humahantong sa hyperproduction ng catecholamines (nadagdagan na aktibidad ng SAS), na pinatunayan ng isang pagtaas sa pang-araw-araw na paglabas ng ihi ng norepinephrine, na lalo pang tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng pisikal at emosyonal na stress.

Ang resulta ng SAS activation Ang mga sumusunod na pagbabago ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo:

ang peripheral venoconstriction ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa puso at cardiac output;

ang bilang ng mga pag-urong ng puso ay tumataas, na, kasama ang pagtaas ng dami ng stroke, ay humahantong din sa isang pagtaas sa output ng puso;

Ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tumataas dahil sa pag-activate ng Pi receptors sa peripheral arterioles.

Ang pag-activate ng RAS ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar sa mga kadahilanan ng pressor. Ang pagtaas ng nilalaman ng AT II sa plasma ng dugo ay nagdudulot ng matagal na spasm ng makinis na mga kalamnan ng peripheral arterioles at matalim na pagtaas OPS.

Ang AT II ay nakakaapekto rin sa iba pang mga sistema ng pressor: 1) nagiging sanhi ng pagkauhaw, ito ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng vasopressin, na nagiging sanhi ng vasospasm at pagpapanatili ng likido sa katawan; 2) pinapagana ang produksyon ng aldosterone - isang hormone ng adrenal cortex, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan (pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo).

Ang pangmatagalang spasm ng arterioles ay itinataguyod ng isang pagtaas ng nilalaman ng Ca++ ions sa cytosol ng makinis na mga fibers ng kalamnan, na nauugnay sa namamana na tinutukoy na mga katangian ng transportasyon ng ion sa pamamagitan ng mga semi-permeable na lamad.

Ang pagtaas sa aktibidad ng mga kadahilanan ng pressor ay pinagsama sa isang pagpapahina ng mga epekto ng depressor mula sa aortic arch at sinocarotid zone, isang pagbawas sa paggawa ng mga kinin, hindi sapat na pag-activate ng paggawa ng atrial natriuretic at endothelium-dependent relaxing na mga kadahilanan, isang pagbawas sa ang pagpapalabas ng mga prostaglandin na may epekto ng depressor (E2, D, A) at prostacyclin b, isang pagbawas sa produksyon ng renin inhibitor - phospholipid peptide.

Depende sa pamamayani ng isa o isa pang link sa pathogenesis, ang hyperadrenergic at sodium (volume) na mga anyo ng sakit ng ulo ay nakikilala. Kamakailan lamang, natukoy ang isang uri ng sakit na umaasa sa calcium.

Klinika

Mga reklamo:

sakit ng ulo;

ingay, tugtog sa tainga;

pagkahilo;

pagkapagod;

sakit sa puso;

mga pagkagambala sa paggana ng puso.

Mga sindrom na nagpapakilala sa pinsala sa puso:

myocardial damage syndrome (hypertrophy);

arrhythmic syndrome.

Mga sindrom na nagpapakita ng pinsala sa mga organo at sistema:

talamak na heart failure syndrome;

cerebral syndrome (dumugo sa utak).

Klinikal na larawan arterial hypertension:

Ang pinakauna at pinaka-paulit-ulit na mga reklamo tungkol sa sakit ng ulo. Ang mga ito ay madiin, mapurol na pananakit ng umaga sa likod ng ulo, kadalasang humihina sa kalagitnaan ng araw, tumitibok. nasusunog na sakit sa korona, bigat sa frontal at temporal na bahagi ng ulo sa gabi, "hindi malinaw," mahamog, "mapurol" na ulo. Ang sakit ay tumitindi sa mental na stress at pisikal na aktibidad. Mayroong hindi palaging paralelismo sa pagitan ng mga antas ng presyon ng dugo at ang tindi ng pananakit ng ulo, marahil dahil ang pang-unawa ng sakit ay napaka-subjective.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo, bilang karagdagan sa sakit ng ulo, ay maaaring sinamahan ng ingay at tugtog V ulo at tainga, kasikipan ng tainga, nahihilo may pagsusuka.

Tumaas na pang-unawa ng visual at auditory stimuli. Ang mga pasyente ay madalas na nag-aalala tungkol sa kapansanan sa paningin sa anyo ng "mga belo", kumikislap na "langaw" sa larangan ng pagtingin, maaaring mayroong diplopia at pagkawala ng visual field.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa sakit sa lugar ng puso. Sakit na malapit na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo, pananakit ng kulay o pakiramdam ng bigat sa bahagi ng puso, pangmatagalan, dahan-dahang humihina habang bumababa ang presyon ng dugo.

Ang labis na karga sa puso na may presyon ay kadalasang humahantong sa mga reklamo ng palpitations, pagkagambala sa paggana ng puso.

Ang mga reklamo ng igsi ng paghinga ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang igsi ng paghinga ay maaaring unti-unting tumaas o sa mga pag-atake (cardiac asthma).

Sa panlabas na inspeksyon minsan namumutla ang pasyente balat. Ito ay kadalasang bunga ng mataas na peripheral resistance dahil sa vasospasm sa mababang output ng puso. Kung ang hypertension ay sinamahan ng mataas na cardiac output, kung gayon ang compensatory dilatation ng mga capillary ng balat ay maaaring humantong sa hyperemia. Sa kasong ito, ang pulang mukha ng isang hypertensive na pasyente ay naitala.

Labis na timbang ng katawan. Sa kasalukuyan, ang formula para sa pagkalkula ng body mass index /BMI, kg/m2 / = timbang (kg) / taas (m2) ay naging laganap sa pagtukoy ng labis na timbang ng katawan.

Pagsusuri sa lugar ng puso nagpapakita ng pagbabago sa posisyon ng apex beat. Sa concentric hypertrophy, maaaring walang mga paglihis mula sa pamantayan. Ang isang panlabas na displacement ng apical impulse ay sinusunod lamang sa pagluwang ng kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang apical impulse ay nagbabago hindi lamang sa kaliwa, kundi pati na rin pababa. Sa hypertrophy ng kaliwang ventricular na kalamnan, ang apical impulse ay nagkakalat (higit sa 2 cm 2), mataas, pinalakas ("pag-aangat" o "hugis-simboryo").

Pakiramdam radial arteries ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang likas na katangian ng kanilang pulsation. Ang pulso ay nagiging matigas ( p. durus), puno ( p. plenus), malaki ( p. magnus), maaaring mabilis ( p. celer).

Sa pagtambulin ang paglipat ng hangganan ng kaliwang kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa ay tinutukoy dahil sa pagpapalaki ng kaliwang ventricle. Ang puso ay tumataas sa diameter at pagkatapos ay sa haba. Ang pagsasaayos ng puso ay tinukoy bilang aortic.

Auscultation sa pagtaas ng kaliwang ventricular hypertrophy, ang sonority ng unang tunog sa tuktok ng puso ay bumababa. Ang isang kilalang tanda ng pagtaas ng presyon ng dugo ay ang diin ng pangalawang tono sa aorta. Kung nakakakuha ito ng isang musikal (tympanic) na kulay, kung gayon ito ay nagsisilbing katibayan ng kalubhaan at tagal ng hypertension, pati na rin ang pampalapot ng mga dingding ng aorta.

Auscultatory na paraan para sa pagtukoy ng presyon ng dugo gamit ang isang tonometer, na binuo ni N.S. Ang Korotkov ay nananatiling pangunahing pamamaraan na ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Programa ng pagsusuri sa diagnostic

Mga layunin ng pagsusuri ng mga pasyente na may hypertension:

kumpirmahin ang katatagan ng pagtaas ng presyon ng dugo;

ibukod ang pangalawang katangian ng presyon ng dugo;

magtatag ng mga kadahilanan ng panganib para sa presyon ng dugo;

masuri ang pagkakaroon ng pinsala sa target na organ, cardiovascular at iba pang magkakatulad na sakit;

tasahin ang indibidwal na antas ng panganib ng coronary artery disease at cardiovascular complications.

Ang isang kumpletong pisikal na pagsusuri ay kinabibilangan ng:

2-3 beses na pagsukat ng presyon ng dugo;

pagkalkula ng body mass index;

pagsusuri ng fundus upang matukoy ang antas ng retinopathy;

pag-aaral ng cardio-vascular system: laki ng puso, pagbabago sa mga tono, pagkakaroon ng mga murmur; mga palatandaan ng pagkabigo sa puso; patolohiya ng arterial;

pagsusuri sa baga (wheezing);

pag-aaral lukab ng tiyan(vascular murmurs, pinalaki na bato, pathological pulsation ng aorta);

pag-aaral ng peripheral artery pulsation, pagkakaroon ng edema;

pag-aaral sistema ng nerbiyos upang linawin ang pagkakaroon ng cerebrovascular pathology.

Mga ipinag-uutos na pag-aaral na isinagawa upang matukoy ang target na pinsala sa organ at mga kadahilanan ng panganib:

Pagsusuri ng ihi;

pangkalahatang pagsusuri ng dugo;

blood sugar;

biochemical blood test (potassium, sodium, creatinine, glucose, cholesterol, high-density lipoproteins);

ECG sa 12 lead.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

X-ray na pagsusuri ng mga organo ng dibdib. Sa panahon ng paunang, concentric hypertrophy, tanging ang pag-ikot ng tuktok ng kaliwang ventricle ay maaaring makita. Sa mas malinaw na hypertrophy ng kaliwang ventricle, ang tuktok nito ay bumababa nang bahagya pababa at sa kaliwa, at ang lumen ng ibabang bahagi ng pulmonary field ay bumababa. Sa radiograph sa gitnang projection, makikita ang isang malinaw na pagtaas sa ibabang kaliwang arko na may haba ng segment ng kaliwang ventricle na mga 10 cm at isang malaking diameter na hanggang 16 cm, pati na rin ang isang pagpahaba ng diameter ng ang puso;

Ang ECHO-CG ay may pinakamataas na pagtitiyak (90%) at sensitivity (90%) sa pagtukoy ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang mga palatandaan ng hypertrophy ay pampalapot ng posterior wall ng kaliwang ventricle at/o interventricular septum sa isang halaga na higit sa 10-11 mm;

ang pagsusuri sa mga daluyan ng fundus ay nagpapahintulot sa isa na masuri ang antas ng pagbabago sa microvasculature (hypertensive angioretinopathy);

Ultrasound ng mga bato;

ultrasonography ng mga arterya;

angiography.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng hypertension ay isinasagawa sa pangalawang hypertension.

Talahanayan 5

Dahilan	Iminungkahing medikal na kasaysayan	Diagnostic pananaliksik
Mga sakit sa bato ng parenchymal	Isa sa pinaka karaniwang dahilan pangalawang hypertension. Mas madalas talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, diabetic nephropathy, renal tuberculosis. Ang agarang sanhi ng hypertension ay hypervolemia.	Ultrasound ng bato IV urography scintigraphy sa bato biopsy sa bato (kung ipinahiwatig)
Renovascular hypertension	Ang sakit ay napansin bago ang edad na 20 o pagkatapos ng 50 taon, ang presyon ay patuloy na tumataas pagkatapos ng pagsisimula ng therapy; malubhang hypertension (BP 115-130 mm Hg), nagkakalat ng atherosclerosis; systolic murmur sa mga daluyan ng bato, lalo na sa mga kabataan.	Isotope renography Dopplerography ng mga arterya ng bato Aortography Scintigraphy ng bato Konsultasyon sa isang nephrologist, angiosurgeon
Pheochromocytoma	Ang bumubuo<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Computed tomography ng adrenal glands Araw-araw na ihi para sa catecholamines Sa panahon ng krisis: leukocytes, asukal sa dugo (tumaas)
Coarctation ng aorta	Maaaring may mga reklamo ng malamig na paa at intermittent claudication. Ang BP sa mga binti ay mas mababa o katumbas ng BP sa mga braso. Sa pisikal na pagsusuri, maaaring may panginginig sa sternal notch, isang systolic murmur, na pinakamahusay na naririnig sa kahabaan ng posterior surface ng dibdib sa kaliwa at sa projection ng pulmonary artery. Sa karamihan ng mga kaso mayroong mahina o wala na femoral pulse. Ang mga radiograph ay nagpapakita ng mga tadyang at pagpapapangit ng aorta. Ang aortic valve ay bicuspid sa 1/3 ng mga kaso. Katangiang hitsura: athletic build na sinamahan ng "manipis" na mga binti.	X-ray ng dibdib Echocardiography Aortography

Paggamot

Ang layunin ng paggamot para sa mga pasyente na may hypertension – maximum na pagbawas sa pangkalahatang panganib ng cardiovascular morbidity at mortality, na nagsasangkot ng hindi lamang pagbaba sa presyon ng dugo, kundi pati na rin ang pagwawasto ng lahat ng natukoy na mga kadahilanan ng panganib.

Mga prinsipyo ng paggamot na hindi gamot:

upang ihinto ang paninigarilyo;

pagbabawas ng labis na timbang ng katawan;

pagbabawas ng pagkonsumo ng table salt (hanggang sa 4.5 g / araw);

pagbabawas ng pagkonsumo ng ethanol (para sa mga lalaki 20-30 g ng ethanol bawat araw, para sa mga kababaihan 10-20 g);

pagbabago sa diyeta (nadagdagang pagkonsumo ng mga gulay, prutas, pagkaing-dagat, limitasyon ng mga taba ng hayop);

pagtaas ng pisikal na aktibidad (paglalakad, paglangoy).

Mga prinsipyo ng therapy sa droga:

pagsisimula ng paggamot na may kaunting dosis ng isang gamot;

kung ang epekto ng isang gamot (maximum na dosis) ay hindi sapat, lumipat sa mga gamot ng ibang klase;

paggamit ng mga kumbinasyon ng mga gamot upang makamit ang maximum na epekto.

Arterial hypertension. Kahulugan. Pag-uuri. Pagsasapin-sapin ng panganib.

Ang arterial hypertension ay isang sindrom ng pagtaas ng presyon ng dugo na higit sa 140/90 mmHg. Ang arterial hypertension ay maaaring masuri kapwa bilang bahagi ng hypertension at matukoy sa symptomatic hypertension.

PAG-UURI Ang arterial hypertension ay batay sa mga antas ng presyon ng dugo.

Nakahiwalay na systolic arterial hypertension 140 o higit pa; Mas mababa sa 90

Pagsasapin-sapin ng panganib

Mga kadahilanan ng peligro: Target na pinsala sa organ, Antas ng systolic at diastolic na presyon ng dugo, Edad higit sa 55 taon sa mga lalaki at 65 taon sa mga babae, Paninigarilyo, Dyslipidemia (kabuuang konsentrasyon ng kolesterol na higit sa 6.5 mmol/l, o LDL na higit sa 4.0 mmol/l, o HDL ay mas mababa sa 1.0 mmol/l sa mga lalaki at mas mababa sa 1.2 mmol/l sa mga babae)*

* Ang mga antas na ito ng kabuuang kolesterol at LDL ay ginagamit para sa stratification ng panganib sa arterial hypertension.

Mga maagang sakit sa cardiovascular sa malapit na kamag-anak (mas bata sa 55 taon sa mga lalaki at 65 taon sa mga kababaihan)

Obesity ng tiyan (bilog ng baywang 102 cm o higit pa sa mga lalaki, 88 cm o higit pa sa mga babae)

Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina sa dugo ay 1 mg/dL o higit pa**

Target na pinsala sa organ:

Kaliwang ventricular hypertrophy (ECG: Sokolov-Lyon index na higit sa 38 mm, Cornell index na higit sa 2440 mm/ms; EchoCG: left ventricular myocardial mass index ay 125 g/m2 o higit pa sa mga lalaki, 110 g/m2 o higit pa sa mga babae)

Katibayan ng ultratunog ng pampalapot ng arterial wall o pagkakaroon ng atherosclerotic plaque

Ang isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo (115-133 µmol/l), Microalbuminuria.

Mga nauugnay na klinikal na kondisyon:

Diabetes mellitus: fasting venous plasma glucose 7.0 mmol/l o higit pa, Cerebrovascular disease: ischemic stroke, hemorrhagic stroke, lumilipas na aksidente sa cerebrovascular

Sakit sa puso: myocardial infarction, angina pectoris, talamak na pagkabigo sa puso

Mga sakit sa bato: diabetic nephropathy, pagkabigo sa bato (konsentrasyon ng creatinine sa dugo higit sa 133 µmol/l sa mga lalaki, higit sa 124 µmol/l sa mga babae), proteinuria (higit sa 300 mg/araw)

Sakit sa peripheral artery

Malubhang retinopathy: pagdurugo o exudate, pamamaga ng optic nerve nipple.

2. Hypertension: etiology, pathogenesis, mga kadahilanan ng panganib,.

Ang hypertension ay isang malalang sakit, ang pangunahing pagpapakita kung saan ay ang sindrom ng arterial hypertension, na hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga proseso ng pathological,

Ang mga kadahilanan ng peligro ay kinabibilangan ng labis na pagkonsumo ng table salt, labis na katabaan, pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotension-aldosterone at mga sympathetic system. kondisyon bilang insulin resistance - isang kondisyon kung saan

Mayroong paglabag sa sensitivity ng tissue sa insulin. Bilang resulta nito, compensatory

Ang paggawa ng insulin at ang nilalaman nito sa dugo ay tumataas. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na hyperinsulinism. , genetic predisposition, endothelial dysfunction (ipinahayag bilang mga pagbabago sa antas ng endotslin at nitric oxide), mababang timbang ng kapanganakan at ang kalikasan ng intrauterine nutrition, neurovascular abnormalities.

Pangunahing sanhi ng hypertension- pagbabawas ng lumen ng maliliit na sisidlan. Sa kaibuturan pathogenesis: pagtaas ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Ang mga kaguluhan sa regulasyon ng peripheral vascular tone ng mas mataas na mga sentro ng utak (hypothalamus at medulla oblongata) ay nangyayari. Ang spasm ng arterioles ay nangyayari sa paligid, kabilang ang renal arterioles, na nagiging sanhi ng pagbuo ng dyskinetic at dyscirculatory syndromes. Ang pagtatago ng neurohormones ng renin-angiotensin-aldosterone system ay tumataas. Ang Aldosterone, na kasangkot sa metabolismo ng mineral, ay nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig at sodium sa vascular bed. Ang mga hindi gumagalaw na pader ng mga sisidlan ay lumapot, ang kanilang lumen ay makitid, na nag-aayos ng isang mataas na antas ng kabuuang peripheral vascular resistance at ginagawang hindi maibabalik ang arterial hypertension.

Mga kadahilanan ng peligro: psycho-emotional stress, tumaas na paggamit ng asin, pagmamana, diabetes mellitus, atherosclerosis, labis na katabaan, sakit sa bato, menopause, edad, alkoholismo, paninigarilyo, pisikal na kawalan ng aktibidad.

3 Mga klinikal na larawan at diagnostic na pagsusuri para sa arterial hypertension.

Stage I (banayad)- panaka-nakang pagtaas sa presyon ng dugo (diastolic pressure - higit sa 95 mm Hg) na may posibleng normalisasyon ng hypertension nang walang paggamot sa droga. Sa panahon ng krisis, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo, at pakiramdam ng ingay sa ulo. Ang krisis ay maaaring malutas sa pamamagitan ng masaganang pag-ihi. Sa layunin, tanging ang pagpapaliit ng mga arterioles, pagpapalawak ng mga venules at pagdurugo sa fundus na walang ibang patolohiya ng organ ay maaaring makita. Walang kaliwang ventricular myocardial hypertrophy.

Stage II (katamtaman)- matatag na pagtaas sa presyon ng dugo (diastolic pressure - mula 105 hanggang 114 mm Hg). Ang krisis ay bubuo laban sa background ng mataas na presyon ng dugo; pagkatapos malutas ang krisis, ang presyon ay hindi normalize. Ang mga pagbabago sa fundus ng mata at mga palatandaan ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy ay tinutukoy, ang antas nito ay maaaring hindi direktang masuri ng X-ray at echocardiographic na pag-aaral.

Stage III (malubha)- matatag na pagtaas sa presyon ng dugo (diastolic pressure na higit sa 115 mm Hg). Ang krisis ay bubuo din laban sa background ng mataas na presyon ng dugo, na hindi nag-normalize pagkatapos malutas ang krisis. Ang mga pagbabago sa fundus kumpara sa stage II ay mas malinaw, ang arterio- at arteriolosclerosis ay nabubuo, at ang cardiosclerosis ay sumasali sa left ventricular hypertrophy. Lumilitaw ang mga pangalawang pagbabago sa iba pang mga panloob na organo.

Klinika - pananakit ng ulo - higit sa lahat ay nangyayari sa umaga, maaaring sinamahan ng pagkahilo, pagsuray-suray kapag naglalakad, pakiramdam ng kasikipan o ingay sa mga tainga, atbp. - pagkislap ng mga langaw, paglitaw ng mga bilog, mga spot, isang pakiramdam ng isang belo, fog bago ang mga mata, sa mga malubhang kaso ng sakit - progresibong pagkawala ng paningin

Ang sakit sa lugar ng puso ay katamtamang matindi, kadalasan sa tuktok ng puso, ay lumilitaw pagkatapos ng emosyonal na stress at hindi nauugnay sa pisikal na stress; maaaring pangmatagalan, hindi tumutugon sa nitrates, ngunit bumababa pagkatapos uminom ng mga sedative

Tibok ng puso

2. Layunin: ang pagtaas ng timbang ng katawan ay maaaring makita, na may pagbuo ng CHF - acrocyanosis, igsi ng paghinga, peripheral edema, pagtambulin ng mga hangganan ng puso - ang kanilang pagpapalawak sa kaliwa na may myocardial hypertrophy.

Sa diagnosis ng hypertension, mayroong dalawang antas ng pagsusuri ng pasyente:

A) outpatient - plano ng pagsusuri:

1) Mga pamamaraan sa laboratoryo: CBC, BAM, BAC (kabuuang lipid, kolesterol, glucose, urea, creatinine, proteinogram, electrolytes - potassium, sodium, calcium)

2) Mga instrumental na pamamaraan: - ECG (upang masuri ang antas ng myocardial hypertrophy, matukoy ang mga pagbabago sa ischemic)

Rheoencephalography (upang matukoy ang uri ng cerebral hemodynamics) - chest x-ray, - fundus examination ng isang ophthalmologist, - stress test

Kung maaari, ipinapayong gawin din ang: Echo-CG, ultrasound ng mga bato, pagsusuri sa thyroid gland, tetrapolar rheoplethysmography (upang matukoy ang uri ng hemodynamic disorder)

B) inpatient: ang karagdagang pagsusuri sa pasyente ay isinasagawa gamit ang lahat ng posibleng paraan upang kumpirmahin ang hypertension at maitatag ang katatagan nito, ibukod ang pangalawang pinagmulan nito, kilalanin ang mga kadahilanan ng panganib, pinsala sa target na organ, at magkakatulad na mga klinikal na kondisyon.