Alerjik süreçler, sistemik kollajenozlar. Hastalık kroniktir ve kendini gösterir. acı verici hisler göğüs kemiğinin arkasında, aortun genişlemesi. Önleme ve tedavi, altta yatan hastalığın aktif tedavisine bağlıdır.
Aortit, sıklıkla bulaşıcı kökenli, aortun iltihaplanmasıdır. Aortitin ana nedeni sifilitik enfeksiyondur; Streptokokal, romatizmal, septik ve tüberküloz aortit daha az yaygındır. Bazen aort, komşu organların iltihaplanması (akciğer tüberkülozu, mediastinit) nedeniyle sürece dahil olur. Sistemik trombanjit ile birlikte izole aortit vakaları tanımlanmıştır. Listelenen aortit formlarının net bir klinik tablosu yoktur. Romatizmal, septik veya diğer hastalıkların arka planında aortun genişlemesi tespit edildiğinde aortitten şüphelenilir.
Aortit, sifilizin geç bir belirtisidir. Aortitin ilk klinik belirtileri enfeksiyondan birkaç yıl sonra, erkeklerde daha sık görülür. Aortitin ana klinik semptomu ağrıdır. Hastalar genellikle göğüs kemiğinin arkasında, fiziksel aktivite ve heyecanla artan, uzun süreli, donuk, baskıcı ve ağrılı bir ağrıdan şikayetçidir. Koroner arterlerin ağızlarının hasar görmesi ve aort kapaklarının yetersizliği ile ağrı şiddetli anjinal karaktere bürünebilir.
Sifilitik aortit komplike olmayan ve komplike olarak ikiye ayrılır (koroner arterlerin ağızlarının daralması, aort yetmezliği, anevrizma). Komplike olmayan sifilitik aortit ile objektif veriler azdır. Bazen juguler fossada aortun artan nabzını ve sternumun üst kısmındaki perküsyonla aortun genişlemesini not etmek mümkündür. Sternumun sağındaki ikinci interkostal boşluğu dinlerken, ikinci tonda bir değişiklik karakteristiktir ve çınlayan metalik bir karakter kazanır. Aort darlığında kaba sistolik üfürümün aksine, sıklıkla aynı yerde yumuşak bir sistolik üfürüm duyulur. Çoğunlukla, sifilitik aortitte sistolik üfürüm, kolları kaldırırken ortaya çıkar veya yoğunlaşır (Sprotinin semptomu). Aortik arktan uzanan büyük damarlar etkilendiğinde, her iki karotid arterin nabız yoğunluğunda, nabız frekansında ve yüksekliğinde bir farklılık meydana gelir. tansiyon sağ ve sol ellerde. Elektrokardiyogram genellikle değişmez. Olumlu tepki Wasserman, sifilitik aortitli hastaların %74-95'inde görülür. Frengili aortit teşhisinde en önemli şey dikkatli olmaktır Röntgen muayenesi(floroskopi, teleradyografi, X-ışını kimografisi ve elektrokimografi, kontrast aortografi). Aortun genişlemesi, nabzının genliğinde bir artış, düzensiz konturlar ve aort gölgesinde bir artış ile karakterize edilir.
Sifilitik aortit, koroner arter açıklıklarının daralması veya aort yetmezliği ile komplike hale geldiğinde, yavaş ilerleyen kronik koroner yetmezlik tablosu gelişir ve bunu kardiyoskleroz ve dolaşım yetmezliği takip eder. Ayırıcı tanı aort aterosklerozu (bkz. Ateroskleroz), aterosklerotik kardiyoskleroz (bkz.), subakut septik endokardit (bkz.), mediastinal tümörler (bkz.) ile gerçekleştirilir.
Sifilitik aortitin prognozu, sürecin aktivitesine, kapsamına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Önleme ve tedavi, sifiliz için aktif ve kapsamlı tedaviye indirgenir. Tedavi bizmut, cıva, iyot ve aktif penisilin tedavisiyle başlayarak hastane ortamında gerçekleştirilir (bkz. Frengi, tedavi). Şiddetli koroner yetmezlik, kalp yetmezliği durumunda, antisifilitik tedavi, etkili koroner dilatasyon tedavisi, kalp glikozitlerinin uygulanması, saliüretikler, oksijen tedavisi ile birleştirilerek daha dikkatli yapılmalıdır (bkz. Angina pektoris, Kan dolaşımı (yetersizlik)]. V. Soloviev.
Patolojik anatomi. "Aortit" terimi, hem aort duvarındaki, ağırlıklı olarak enfeksiyöz nitelikteki inflamatuar bir süreci hem de morfolojik tablosu inflamasyona benzeyen immünoalerjik nitelikteki aorttaki reaktif değişiklikleri ifade eder. Sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, endaortit, mesaortit, periaortit ve panaortit ayırt edilir, ancak intima veya adventisyaya izole hasar oldukça nadirdir (bruselloz, romatizma ile). Dağılımına göre aortit yaygın, artan ve azalan şekilde olabilir.
Enfeksiyöz aortit, altta yatan hastalığın (sifiliz, romatizma, sepsis, sıtma, bruselloz, bel soğukluğu vb.) özel bir belirtisidir. Mesaortit ve panaortit daha sık görülür. Akut enfeksiyöz aortitte (septik, streptokok, gonore, riketsiyal, sıtma), aort şişmiş ve elastikiyeti zayıftır. Mikroskobik olarak membranları polimorfonükleer lökositlerle infiltre edilmiştir. Kronik bulaşıcı aortitte (sifilitik, romatizmal, tüberküloz), aort duvarı kalsifikasyonlarla sıkıştırılmış, kırılgandır. İntima kalınlaşır, kırışır, bol miktarda kireç birikintisi oluşur (sifilitik aortit), bazen de “valv” benzeri kıvrımların oluşması (romatizmal aortit) görülür. Adventisya lekeli ve keskin bir şekilde bol miktarda bulunur. Mikroskobik olarak, romatizmal aortitin intimasında, mukoid şişlik ve fibrinoid nekroz odakları tespit edilir: medyada - metakromatik ödem fenomeni, bazen romatizmal granülomlar bulunur. Sifilitik aortit, elastik liflerin yırtılması, lenfoid, plazma, histiyositik hücrelerin infiltrasyonu ve geniş skleroz alanları ile birlikte çoklu nekroz odakları ile karakterize edilir. Bruselloz ve kronik fibröz romatizmal aortitin mikroskobik tablosu, sızıntılarda plazma hücrelerinin yokluğuyla gösterilenden farklıdır. Tüberküloz, sifilitik ve aktinomikotik aortitin karakteristiği, adventisyada spesifik granülomların varlığıdır.
İmmünoalerjik hastalıklar arasında jüvenil ve dev hücreli aortit adı verilen hastalıklar yer alır. Birincisi gençlerde, daha sıklıkla kadınlarda görülür. Hastalığın patogenezi ve etiyolojisi açık değildir; “aortit” terimi burada tamamen keyfidir. Süreç, çıkan torasik aortanın baskın bir lezyonu ile karakterize edilir. Aort duvarı yaygın olarak kalınlaşmıştır, elastik değildir ve bazen kalsifiye yoğun adventisya ile birliktedir. Mikroskobik olarak - eşitsiz gelişme bağ dokusu endotel altında, lipoidlerin birikmesi ve lenfoid ve plazma hücrelerinin sızmasıyla elastik membranların şişmesi ve parçalanması. Aort duvarında sıklıkla mikro enfarktüs tipi nekroz görülür. Sklerozun arka planına karşı adventisyada bol miktarda vasa vasorum vardır, bunlar ya tamamıyla silinmiştir ya da endotelinde aşırı proliferasyon vardır. Çıkan aortadan gelen lezyon, “nabızsız” hastalığın (Takayasu hastalığı) klinik tablosunun gelişmesiyle dallarına yayılır.
Dev hücreli "aortit" veya aortik ortamın idiyopatik nekrozu, anevrizmal dilatasyonlar ve duvar yırtılmaları ile birlikte görülür. Süreç, romatizmal aortit gibi, Langhans tipi dev hücrelerin karışımı ile adventisyaya fokal lenfoid hücre infiltrasyonu ile başlar. Sızıntılar, dev hücrelerle çevrelenmiş nekroz odaklarının ortaya çıktığı ortama nüfuz eder. Sürecin son aşaması, aortun tüm zarlarının fibrozisi ve sekonder aterosklerozun gelişmesidir.
Aortit, aortun tek tek katmanlarının veya tüm kalınlığının iltihaplanması ile karakterize edilen karmaşık bir polietiyolojik hastalıktır. Patolojinin ana nedeni enfeksiyondur - sifilitik, tüberküloz, streptokok. Diğerleri arasında etiyolojik faktörler en yaygın olanları dikkate alınır alerjik reaksiyonlar ve otoimmün süreçler. Bu tür vaskülitlerde aortun etkilenen bölgesi anevrizma oluşana kadar genişler.
Aortit ağrı, artan kan basıncı, titreme, ateş, baş dönmesi ve bayılma ile kendini gösterir. Aort ağrısını ağrıdan ayırmak zordur. Bu hastalıkta aort ağrısı atakları daha uzun sürer, nitrat grubundan ilaçlar alınarak durdurulmaz.
Aortit ile aortun torasik veya abdominal kısmı iltihaplanabilir. Damarın tüm katmanlarının iltihaplanmasıyla panaortit gelişir, iç tabakanın iltihaplanmasıyla endaortit gelişir. orta – mesaortit, dış - periaortit.
Aortit sıklıkla akciğer tüberkülozu, sepsis, mediastinit veya sistemik bir komplikasyon haline gelir. Patolojinin teşhisi ve tedavisi çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar tarafından gerçekleştirilir: kardiyologlar, romatologlar, zührevi doktorlar, göğüs hastalıkları uzmanları, phthisiatricians, travmatologlar.
Kalp sorunlarının zamanında tespit edilememesi ve deneyimli uzmanlara başvurmamanız halinde, Ciddi komplikasyonlar gelişebilir.
Etiyoloji ve patogenez
Aortit bulaşıcı veya bulaşıcı olmayabilir.
Enfeksiyöz aortite neden olan bakteri ve virüsler:
- Hemolitik streptokok,
- Treponema pallidum (sifilizin etken maddesi),
- tüberküloz basili,
- Gonokok,
- Rickettsia,
- Brusellozun etken maddesi.
Patojenik biyolojik ajanlar aort duvarına kan veya lenf akışı yoluyla nüfuz eder. Enfeksiyonun aorta komşu doku ve organlardan yayılması mümkündür. Akut inflamasyon, aort duvarlarının şişmesi, sertliği ve membranların polimorfonükleer lökositlerle infiltrasyonu ile karakterizedir. Kronik aortitte damar duvarları yoğunlaşır, kireçlenir, kırışır ve katlanır.
Enfeksiyöz olmayan aortit, alerjik ve otoimmün nedenlerden kaynaklanır. Vaskülit, kollajenoz, ankilozan spondilit, romatizma, tromboanjitis obliterans, Cogan sendromu ve inflamatuar keratitlerin bir belirtisidir. Juvenil aortit genç kadınlarda ve kızlarda görülür. Torasik aortun yükselen kısmının duvarı kalınlaşır ve yoğunlaşır, endotel altında bağ dokusu lifleri büyür ve lenfoid ve plazmatik sızıntılar ortaya çıkar.
Kursa göre aortit akut ve kronik olarak ayrılır. Akut aortit genellikle pürülan veya nekrotik formda ortaya çıkarken, kronik aortit prodüktif veya granülomatöz formda ortaya çıkar. Aynı zamanda hastanın vücudunda meydana gelen patojenetik ve patomorfolojik süreçler aortitin etiyolojisine bağlıdır.
Belirtiler
Aortitin spesifik semptomları yoktur. Aort duvarlarının iltihaplanmasının klinik tablosu, altta yatan hastalığın semptomlarından oluşur - sifilitik veya tüberküloz enfeksiyonu, romatizma, endokardit. Patolojinin akut formu şiddetli zehirlenme ile kendini gösterir: ateş, titreme, halsizlik ve genel halsizlik, hiperhidroz, uykusuzluk, iştah kaybı.
Aortit belirtileri, aort dalları yoluyla kanla beslenen organların iskemisinden kaynaklanır:
- Beyin hasarı baş ağrısı, bulanık görme, presenkop,
- Böbrek iltihabı – malign hipertansiyon gelişimi,
- Miyokardiyal hipoksi - kardialji, aritmi,
- Bağırsak iskemisi – paroksismal karın ağrısı.
Aortit kendini ağrı olarak gösterir. Torasik aort iltihaplandığında etkilenen bölgede ağrı oluşur. Hastalarda baskılayıcı, yakıcı, kesici bir karaktere sahiptir. Dayanılmaz ve sürekli ağrı üst ekstremitelere, başın arkasına, kürek kemiklerine ve epigastriuma yayılır. Torasik aortun aortitine nefes darlığı, kuru ve ağrılı öksürük, taşikardi. Bu semptomlar, iltihaplı bir damarın trakeaya basması nedeniyle oluşur.
Abdominal aort iltihabı, karın bölgesinde veya sırtın alt kısmında ağrı olarak kendini gösterir. Periyodik olarak azalır veya sabittir. Uzmanlar genişlemiş bir aortayı palpasyonla tespit ediyor. Ağır vakalarda akut karın tablosu gelişir.
Periferik arterlerdeki nabız asimetrisi hastalığın ana faktörüdür. Aortit ile nabız asimetrik hale gelir veya bir tarafta tamamen kaybolur.
Alerjik aortit klinik olarak perikardit belirtileriyle kendini gösterir. Hastalarda göğüs ağrısı, düşük dereceli ateş, yorgunluk, taşikardi ve kalpte üfürüm duyulur.
Sifilitik mesaortit - kursun özellikleri
Sifilitik mesaortit - özel şekil uzun asemptomatik seyir ve ciddi komplikasyonların gelişimi ile karakterize patoloji. Vaskülit, üçüncül sifilizin geç bir belirtisidir. Patolojinin klinik belirtileri enfeksiyondan 5-10 yıl sonra ortaya çıkar. Donuk, baskıcı ve Ağır bir sancı sternumun arkasında lokalizedir. Stres, zihinsel ve fiziksel zorlanmalardan sonra ortaya çıkar. Daha sonra kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar: aritmi, nefes darlığı, boğmaca, astım atakları. Zamanla teminat dolaşımı gelişir.
Patolojinin karmaşık olmayan formu genellikle asemptomatiktir, objektif veriler yetersizdir veya yoktur. Bazı hastalarda aortun sınırları genişler. Açık EKG değişiklikleri kayıp.
Sifilitik kökenli aortit genellikle çıkan aortta gelişir. Daha nadir durumlarda aortik ark iltihaplanır veya azalan bölüm aort. Hastaların vücut ısısı gün boyunca aniden yükselir.
Teşhis
Patolojinin tanısı genel muayene ve palpasyon, perküsyon, oskültasyon, laboratuvar ve enstrümantal tekniklerden oluşur. Bu yöntemler, aorttaki hasarın derecesini değerlendirmenize, iskemi alanlarını tespit etmenize, iltihabın etiyolojik anlarını belirlemenize olanak sağlayacaktır.
- Genel ve biyokimyasal analiz kan.
- İmmünogram.
- Bakteriyolojik kan kültürü.
- Frengi, bruselloz ve tüberküloz enfeksiyonlarının serodiagnozu.
Romatoid aortitli hastaların kanında belirlenir C-reaktif protein, dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri, iltihap belirtileri. Tüberküloz aortitinde balgamın PCR incelemesi ve akciğer röntgeni pozitiftir. Bakteriyel aortitin etiyolojisini belirlemek için şunları yapmak gerekir: bakteriyolojik araştırma kan. Elektrokardiyografi, tomografi ve röntgen kontrast muayenesi şüpheli tanıyı doğrulayabilir veya çürütebilir.
bilgisayarlı tomografi: aort duvarının kalınlaşması ve çıkan aort anevrizması
Tedavi
Aortit tedavisi etiyotropiktir ve patolojinin ana nedeninin ortadan kaldırılmasından oluşur. Hastalar bir kardiyoloji hastanesinde veya zührevi hastalık kliniğinde yatırılır.
Aort duvarının tek tek katmanlarını veya tüm kalınlığını içeren inflamatuar bir süreç. Lezyonun etiyolojisine ve konumuna bağlı olarak aortit, aort ağrısı, abdominal anjina, vazorenal hipertansiyon ve ekstremite iskemisinin gelişmesiyle kendini gösterebilir; titreme, ateş, baş dönmesi ve bayılma atakları. Aortit tanısı laboratuvar (biyokimyasal, immünolojik) ve enstrümantal çalışmalar(aortografi, ultrason, BT). Aortit tedavisi öncelikle altta yatan hastalığın (bulaşıcı, alerjik, otoimmün lezyonlar) tedavisini içerir.
Genel bilgi
Aortit - vaskülit, özel durum Aortaya özel veya baskın hasar veren aortoarterit. Aortit gelişimine yol açan nedenlerin çeşitliliği nedeniyle hastalık sadece kardiyolojinin değil aynı zamanda romatoloji, zührevi hastalık, alerji, göğüs hastalıkları ve fitizyoloji ve travmatolojinin de görüş alanına girmektedir.
Aortit tipik olarak torasik aortu, daha az yaygın olarak da abdominal aortu etkiler. Enflamasyon aortun ayrı ayrı katmanlarını etkiliyorsa, endaortit, mesaortit, periaortitten söz ederler; arter duvarının tüm kalınlığı (intima, medya ve adventisya) etkilenirse - panaortit. Dağılımına göre aortit artan, azalan ve yaygın olabilir.
Aortit nedenleri
Etiyolojiye bağlı olarak 2 grup aortit vardır: bulaşıcı ve alerjik. Enfeksiyöz aortit gelişimi, enfeksiyöz bir patojenin hematojen veya lenfojen yolla aort duvarına nüfuz etmesi veya yayılmasıyla ilişkilidir. inflamatuar süreç Bitişik dokulardan aortaya. Spesifik bulaşıcı aortit çoğunlukla sifiliz, tüberküloz ve daha az sıklıkla bruselloz ile gelişir. Spesifik olmayan aortit genellikle bakteriyel niteliktedir ve genellikle önceki streptokok enfeksiyonu ve romatizmal ateş ile ilişkilidir. Aort, akciğer apsesi, mediastinit ve enfektif endokardite bağlı inflamasyona karışabilir.
Alerjik aortit çoğunlukla şunlardan kaynaklanır: otoimmün hastalıklar, kollajenoz, sistemik vaskülit (Takayasu hastalığı). Ankilozan spondilit (ankilozan spondilit), romatoid artrit ve tromboanjiitis obliterans'ta aortit vakaları tanımlanmıştır. Aortit, aynı zamanda inflamatuar keratit, vestibüler ve işitsel fonksiyon bozukluğu ile karakterize edilen Cogan sendromunun bir bileşeni olabilir.
Sınıflandırma ve patogenez
Bazı patolojik süreçlerin baskınlığı dikkate alındığında, pürülan, nekrotik, üretken ve granülomatöz aortit formları ayırt edilir. Pürülan ve nekrotik aortitin akut veya subakut bir seyri vardır, geri kalanı kronik bir seyir gösterir. Arter duvarındaki patolojik değişiklikler, çeşitli etiyolojilerin aortitinde farklılık gösterir.
Sifilitik nitelikteki aortit ile aortun intimal tabakası, inflamatuar ve sklerozan süreçlere maruz kalır, bunun sonucunda ağaç kabuğuna benzeyen kaba kıvrımlarla kırışır, yaralanır. İÇİNDE patolojik süreç haliçler söz konusudur Koroner arterler aort yetmezliğinin ortaya çıkmasına katkıda bulunan aort kapağının yarım ay kapaklarının yanı sıra. İÇİNDE geç dönem Sifilitik aortit sakküler veya diffüz aort anevrizmalarını oluşturur. Frengili sakızlar bazen aort duvarında bulunur.
Tüberküloz aortit, lenf düğümlerine, akciğerlere, mediastinal organlara ve retroperitoneal boşluğa karşılık gelen hasarla gelişir. İÇİNDE damar duvarı Spesifik granülasyonlar ve kazeöz nekroz odakları oluşur. Tüberküloz aortit, edotelyumda ülserasyon, anevrizmalar, aort duvarında kalsifikasyon ve perforasyonların varlığı ile karakterizedir.
Aortun romatizmal lezyonları panaortit şeklinde ortaya çıkar. Bu durumda aortun tüm katlarında mukoid ödem, fibrinoid şişlik gelişir, bunu granülomatoz ve skleroz takip eder. Pürülan aortite, aort duvarının balgamlı veya apse iltihabı, diseksiyonu ve perforasyonu eşlik eder. Tipik olarak inflamasyon, komşu organlardan, çevre dokulardan veya septik tromboz nedeniyle aort duvarına yayılır.
Ülseratif-nekrotizan aortit genellikle bakteriyel endokardit, sepsis ve daha az sıklıkla aort kapağı veya patent duktus arteriyozus üzerindeki operasyonların bir komplikasyonunun bir sonucudur. Aynı zamanda aort endotelinde vejetasyonlar, trombotik kitleler, aort duvarında ülserasyon alanları, diseksiyon ve perforasyonlar tespit edilir. Spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı), fibröz dokunun aşırı üretimiyle birlikte bir tür üretken inflamasyon olarak ortaya çıkar.
Aortit belirtileri
Aortitin klinik tablosu, altta yatan hastalığın semptomlarının (sifiliz, romatizma, tüberküloz, enfektif endokardit, sepsis vb.).
Aortitin kendisi esas olarak aortun ana dalları yoluyla kan sağlayan organların iskemisi belirtileriyle kendini gösterir. Böylece serebral iskemiye baş dönmesi, baş ağrısı, görme bozuklukları ve bayılma eşlik eder; kalp kası iskemi - anjina pektoris, miyokard enfarktüsü (genellikle ağrısız); renal iskemi – arteriyel hipertansiyon; bağırsak iskemisi - karın ağrısı atakları.
Aortitin karakteristik bir semptomu aort ağrıdır - para-aortik sinir pleksuslarının tutulumuyla ilişkili aortun etkilenen bölgesi boyunca ağrı. Torasik aort hasarına, baskı veya yanma hissi eşlik eder. göğüs boyuna, her iki kola, kürek kemikleri arasına ve epigastrik bölgeye doğru hareket edebilir. Nedenleri belirsiz olan taşikardi, nefes darlığı ve boğmaca meydana gelebilir. Abdominal aortun hasar görmesi durumunda ağrı karın bölgesinde veya sırtın alt kısmında lokalize olur. Aortitte ağrı sendromu neredeyse sürekli olarak ifade edilir, ağrının yoğunluğu periyodik olarak değişir.
Aortitin erken patognomonik belirtisi radiyal, subklavyen ve subklavyen kaslarda nabız asimetrisidir. şah damarı arterleri ya da o tam yokluk bi yandan. Bir koldaki kan basıncını ölçerken gözle görülür şekilde azalabilir veya hiç tespit edilmeyebilir.
Aortit komplikasyonları arasında tromboembolizm, bakteriyel emboli, disekan aort anevrizması ve aort yırtılması yer alabilir. Sifilitik aortit belirtileri genellikle enfeksiyondan 15-20 yıl sonra gelişir. Komplikasyonların gelişmesine kadar (aort yetmezliği, kardiyoskleroz, kalp yetmezliği), sifilitik aortit pratikte asemptomatiktir.
Aortit tanısı
Aort hasarının nedenlerini bulmak için aortit şüphesi olan hastalara bir zührevi doktor, romatolog, tüberküloz uzmanı veya kardiyolog tarafından danışılmalıdır. Aortit tanısını doğrulamak için klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilerin incelenmesi gerekir.
Aortit tedavisi
Aortit tedavisi, altta yatan hastalığın aktif tedavisi ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Enfeksiyöz aortit için antibiyotikler birinci basamak ilaçlardır; alerjik aortit için - glukokortikoidler, NSAID'ler, immünosupresanlar; sifilitik aortit için - bizmut, iyot, penisilin antibiyotiklerinin preparatları. Terapinin etkinliği klinik ve laboratuvar parametrelerinin dinamikleri ile izlenir.
Aort anevrizmasının varlığı, özellikle diseksiyon belirtileri, bir damar cerrahına danışmanın ve anjiyocerrahi tedavinin temelini oluşturur - anevrizmanın rezeksiyonu ve ardından aort replasmanı. Geliştirme sırasında aort darlığı Balon dilatasyonu, stent veya bypass ameliyatı gerekebilir.
Prognoz ve önleme
Aortit prognozunun ciddiyeti, şekli ve etiyolojisi ile belirlenir. En ciddi prognoz akut ve subakut bakteriyel aortit içindir. Frengi ve tüberküloz aortitinin seyri ne kadar erken başlanırsa o kadar olumludur. spesifik tedavi. Diğer kronik aortit formlarının gelişimi daha çok altta yatan hastalığa bağlıdır. Tedavi edilmezse hastalık ilerlemeye ve komplikasyonlara eğilimlidir.
Aortitin önlenmesi için zamanında tedavi çok önemlidir. birincil hastalıklar, cinsel yolla bulaşan hastalıkların önlenmesi, tüberkülozun aktif tespiti.
AORTİT (aort iltihabı; Yunan aort aort + -it) - aort duvarlarının iltihabı, aorttaki sürecin baskın veya özel lokalizasyonu ile özel bir arterit vakası.
Aortitin birleşik bir sınıflandırması geliştirilmemiştir. Uzmanların çoğu, aortun geri kalan inflamatuar lezyonlarını spesifik olmayan aortit olarak tanımlayarak sifilitik aortiti ayırt eder. Aynı zamanda hastalığın doğasına bağlı olarak iki aortit grubunu ayırt etmek mümkün görünmektedir: 1) bulaşıcı ve 2) alerjik.
Enfeksiyöz aortite sifilitik aortit, bakteriyel endaortit, bakteriyel tromboortit, atero-ülseratif aortit, bakteriyel embolik aortit, bulaşıcı hastalıklarda aortit ve çevre organlardan inflamatuar sürecin geçişi sonucu gelişenleri içerebilir.
Alerjik aortit en sık sözde ile gözlemlenir. sistemik vaskülit ve kollajenoz.
Aortit, visseral sifilizin yaygın bir belirtisidir. G. F. Lang ve M. I. Khvilivitskaya'nın (1930) kesitsel verilerine göre, visseral sifiliz hastalarının %70-88'inde aortit görülmektedir.
Patolojik anatomi ve patogenez
Sifilitik mesaortit: a - çıkan aortun iç astarındaki değişiklikler
Aortit, tek tek katmanları (endaortit, mesaortit, periaortit) veya aort duvarının tamamını (panaortit) içeren inflamatuar bir süreç ile karakterize edilir.
Patojenlerin aort duvarına nüfuz etme yolları farklıdır: öncelikle hematojen olarak aort lümeninden, vasa vasorum boyunca, aortun dış zarından lenfojen olarak veya ikincil olarak inflamasyon komşu organlardan yayıldığında.
Pürülan, nekrotik, üretken, granülomatöz süreçlerin baskınlığına bağlı olarak, karşılık gelen aortit formları ayırt edilir. İlk iki form akut veya subakut olarak ortaya çıkar, geri kalanı kroniktir. Birçoğuna mural tromboz eşlik ediyor.
Sifilitik aortit (aortitis syphilitica), aortta ciddi hasar ile kendini gösterir. İç kabuk, yara izlerinin geri çekilmesiyle, parlak bir düzenlemeye sahip kıkırdak kıvrımlarıyla buruşmuş görünüyor, bu da ona shagreen deri veya ağaç kabuğu görünümü veriyor (renkli şekil a). Değişiklikler aortun birkaç santimetrelik bir bölümünü içerir veya dairesel olarak yerleşir, daha sıklıkla artan tarafta, daha az sıklıkla diğer bölümlerde bulunur ve diyafram veya açıklıklar seviyesinde aniden sona erer. böbrek arterleri.
Sifilitik mesaortit: b - orta ve dış zarlardaki plazma hücrelerinden ve lenfositlerden inflamatuar sızıntılar; iç zardaki aterosklerotik değişiklikler (hematoksilen-eozin boyama; x 80)
Sifilitik mesaortit: c - inflamatuar infiltrasyon alanlarında elastik liflerin yırtılması (orcein boyama; x 80).
Koroner arterlerin delikleri bu sürece dahil olur ve bu da onların daralmasına yol açar, ancak arterlerin kendileri etkilenmez. Enflamasyon, aort sinüslerinin duvarına, yarım ay kapakçık fleplerinin aorta bağlanma alanına yayılır. Aort ağzının eş zamanlı ektazisi ve çıkan bölümünde doğal olarak gelişen bir anevrizma ile birlikte kapak kenarlarının gerginlik ve silindir benzeri kalınlaşması, aort kapak yetmezliğine yol açar. Aortitin geç döneminde, yaygın veya sakküler anevrizmalar oluşur ve ilişkili ateroskleroz, kural olarak, mesaortitin karakteristik değişikliklerini önemli ölçüde bozar. Mikroskopi, mesaortitisproductiva syphilitica adının geldiği, esas olarak aortun orta tunik kısmında kronik prodüktif inflamasyonu ortaya koymaktadır. Vasa vasorum boyunca aortun orta ve dış zarlarında, daha az sıklıkla iç zarda, bazen dev çok çekirdekli ve epiteloid hücrelerin varlığıyla birlikte lenfositler, plazma hücreleri (renk Şekil b) sızıntıları vardır. Nadiren, sızıntılar, aortitin sakızlı formunu ayırt etmeyi mümkün kılan, milier veya büyük sakızların karakterini kazanır. (aortitis gummoza). İç kabuk her zaman sklerotiktir. Vasa vasorum çevresindeki sızıntıların lokalizasyonuna, iç zarın kalınlaşması ve lümeninin daralması (obliteran endarterit) eşlik eder; bu, sızıntıların skarlaşmasıyla birlikte, elastin boyanmasıyla ortaya çıkan elastik liflerin parçalanmasına yol açar (renk Şekil 1). c) kas hücrelerinin ölümü ve bunun sonucunda anevrizma oluşumu. Nadiren, Levaditi gümüşleme yöntemi kullanılarak aort duvarında soluk treponemalar tespit edilir.
Pürülan aortit, iltihaplanma çevre dokudan veya komşu organlardan aort duvarına yayıldığında, daha az sıklıkla vasa vazoruma metastatik olarak veya paryetal septik trombozun bir sonucu olarak yayıldığında gelişir. Bazen balgam veya apse karakterinde olup aort duvarının erimesine, anevrizma oluşumuna ve delinmeye yol açabilir.
Sepsis lentalı polip trombüslü nekrotizan ülseratif aortit, kapaktan geçiş sırasında veya sistemik hasar endokardiyum ve kan damarları. Mikotik (septik) anevrizmalar gelişir. Aortada izole hasar mümkündür. Enflamatuar-nekrotik, sikatrisyel süreçler, iç zara sifilitik mesaortiti anımsatan buruşuk bir görünüm verir.
Tüberküloz aortit, iltihaplanmanın kaslı değişikliklerden geçişi sırasında ortaya çıkar Lenf düğümleri mediasten, retroperitoneal bölge, spondilit ile paravertebral sızıntı apsesi, akciğerlerden, perikardit ile. Kazeöz nekroz odaklı spesifik granülasyonların gelişimi duvar kalınlaşmasına, ülserasyona, anevrizmaya ve perforasyona yol açar. Hematojen genelleme ile, iç zar üzerinde kaslı fenomenli polipöz odaklar şeklinde milier tüberküller veya bunların konglomeraları gelişebilir.
Romatizmada, aortun tüm katmanlarında, mukoid ödem, fibrinoid şişlik ve granülomatoz ve skleroza geçişin sıralı gelişimi ile birlikte doku düzensizliği odakları bulunur. Elastik liflerin yokluğunda bazen tunika ortamında bulunan mukoid maddelerin birikme odaklarının romatizma ile bağlantısı ve inflamatuar reaksiyon(medionekroz idiyopatika kistika) tartışılmaktadır. Yetişkin hastalarda, vasa vasorum boyunca orta kabukta romatizmal granülomların (romatizmal mez-, peri-aortit) varlığı ile proliferatif bileşen baskındır. Süreç kötüleştiğinde skleroz olgusu akut doku düzensizliği ile birleştirilir.
Orta kabuktaki elastik liflerin tahrip edilmesiyle daha fazla skarlaşma, dış katmandaki lenfositik sızıntılar, sifilitik mesaortiti anımsatan bir tablo oluşturur. Değişiklikler esas olarak abdominal aortta lokalize olup, intimaya yumrulu bir rahatlama sağlar ve aterosklerozun [Klinge'ye (F. Klinge) göre romatizmal “arteriyoskleroz”) gelişimini teşvik eder. Anevrizma nadiren gelişir.
Klinik tablo
Aort hasarının klinik belirtileri genellikle altta yatan hastalığın semptomlarıyla birleştirilir ve bazı durumlarda, duvarlardaki hasarın lokalizasyonu, derinliği ve morfolojik özellikler Klinik bulgulara yansıyan aortit, önemli ölçüde sürecin etiyolojisine, enfeksiyonun enfeksiyöz aortitte aort duvarlarına nüfuz etme yollarına ve alerjik aortitte altta yatan hastalığın doğasına bağlıdır.
Sifilitik aortit (eşanlamlı: Dele-Geller hastalığı)
Hastalığın belirtileri sürecin konumuna bağlıdır. Çıkan aortun sifilitik aortiti ve inen ve abdominal aortitin sifilitik aortiti vardır. Çıkan aortun sifilitik aortitinde üç anatomik ve klinik varyantı ayırt etmek gelenekseldir. Birincisi, klinik tabloda koroner yetmezlik belirtilerinin baskınlığı ile karakterize edilir ve koroner arter ostiyumunun stenozu ile ilişkilidir. Koroner arterlerin tıkanmasının gelişme hızına ve ayrıca interkoroner anastomozların mükemmelliğine bağlı olarak bu seçenek klinik olarak farklı şekillerde ortaya çıkabilir. Nispeten nadir görülen bazı durumlarda, koroner yetmezlik tablosu, nitrat alarak rahatlayan anjinal ağrı, küçük ve büyük fokal kardiyoskleroz gelişimi ve kalp yetmezliği ile karakterize edilir. Bu eğilim tezahürlerle tamamen tutarlıdır. koroner hastalık Teşhisi genellikle hatalı olan aterosklerozlu kalp. Sifilitik nitelikteki koroner yetmezliği koroner kalp hastalığından ayırmak için ayırıcı tanı kriterleri, çıkan aortun dilatasyonunun uygun radyolojik belirtilerini, visseral sifilizin klinik belirtilerinin olası varlığını ve serolojik çalışmaları içerebilir. Aort kapak yetmezliğinin ortaya çıkmasıyla hastalığın doğası netleşir. Koroner anjiyografi, koroner yetmezliğin ilk belirtilerinde hastalığın gerçek kökenini ortaya çıkarır, çünkü sifilitik aortit, koroner arterlerin aortadan çıktıkları noktada lümeninin daralmasına yol açarak koroner arterlerin kendilerini tamamen sağlam bırakmasına neden olur. Bununla birlikte, aorttan uzanan koroner arterlerin lümeninin keskin bir şekilde daralması, en gelişmiş araştırma yöntemi olan seçici koroner anjiyografinin kullanılmasına izin vermez; torasik aortografinin yapılması gerekir; bu, yalnızca koroner arterlerin ağızlarının lümeninin daralmasını değil, aynı zamanda net klinik belirtilerin ortaya çıkmasından çok önce çıkan aortun sifilitik genişlemesinin başlangıç derecesini de tespit etmeyi mümkün kılar. aort kapak yetersizliğinden
Çok daha sık koroner varyant Sifilitik aortit farklı şekilde ilerler. Koroner arterlerin yavaş bir daralma hızıyla ve iyi gelişme teminat kan temini miyokardiyal anjina yoktur; Hastalığın tek belirtisi, bazen bozuklukların da eşlik ettiği yavaş ilerleyen kalp yetmezliğidir. kalp atış hızı. Klinik tabloya nefes darlığı hakimdir. Daha sonra kardiyak astım atakları ortaya çıkar. Klinik tablonun ciddiyetine rağmen elektrokardiyografik değişiklikler olmayabilir veya önemsiz olabilir ve ancak dinamik bir çalışma sırasında tespit edilebilir. En yaygın ritim bozukluğu türü atriyal veya ventriküler ekstrasistoldür. Atriyal fibrilasyon, sifilitik aortitin nadir bir belirtisidir. Morgagni-Adams-Stokes sendromunun gelişmesine kadar atriyoventriküler ve intraventriküler iletim bozuklukları tanımlanmıştır (bkz.).
Sifilitik aortitin ikinci çeşidi, aort kapak yetmezliği semptomlarının baskınlığı ile ortaya çıkar ve hastaların üçte birinde veya yarısında görülür. Daha sık 40-50 yaşlarında ortaya çıkar, koroner yetmezlik ile birleşir ve nispeten hızlı bir şekilde kalp yetmezliğine yol açar. Bu seçenek, diyastolik ve sistolik gürültüye ek olarak varlığı ile karakterize edilir. İkincisi aort ağzının darlığından değil, çıkan aortun başlangıç kısmının genişlemesinden kaynaklanır.
Üçüncü seçenekte süreç, çıkan aortun daha yüksek konumdaki kısmını ve onun kemerini içerir. Hastalık genellikle asemptomatiktir. Ancak hastaların dikkatli bir şekilde sorgulanmasından sonra tuhaf bir durumun varlığı ortaya çıkabilir. ağrı sendromu- aort ağrısı. Bu sendromun önemli temellere dayandığı görülüyor morfolojik değişiklikler paraortik sinir pleksuslarının tutulumu ile aortun adventisyasında. Ağrının doğası, lokalizasyonu ve radyasyona maruz kalma oldukça benzer olduğundan aortaljiyi anjina pektoristen ayırmak zordur. Aynı zamanda aortaljik ağrı daha uzun sürelidir ve daha az belirgindir. fiziksel aktivite daha az sıklıkla yayılır sol el Nitratlardan etkilenmez. Aort ağrısı, kardiyo-aortik pleksusların sifilitik nöritinin sonuçlarını tüketmez. Ayrıca kalp kasının durumuyla açıklanamayan boğmaca atakları ve boğulma gibi belirtilere de neden olurlar. Sifilitik aortitin klinik semptomlarını dikkatlice analiz eden bazı yazarlar, bu hastaların sürekli nefes darlığı ve taşikardi karakteristiğini özellikle vurgulamaktadır; bu durum, ilk belirtileri kalp yetmezliği semptomlarının başlangıcından çok önce fark edilen digitalis tarafından ortadan kaldırılmamaktadır. çoğu hastada halihazırda gelişmiş bir aort anevrizmasından kaynaklanır.
Aort kemerinin sifilizinde, ondan uzanan bir veya daha fazla arterin ağzında keskin bir daralma gelişebilir; serebral iskemi belirtileri, görme bozukluğu ve sinokarotid glomusun artan reaktivite sendromu ortaya çıkar.
Sifilitik aortitin erken tanısı zordur, bu nedenle hastaların muayenelerinin dikkatli ve tekrar tekrar yapılması gerekmektedir. Aortitin erken evrelerinde aort ve kalbin boyutları değişmediğinden perküsyon ve konvansiyonel röntgen muayenesi tanıyı netleştirmeye yardımcı olmaz. Bu durumlarda, oskültasyon olağanüstü bir önem kazanır; bu, hastaların yarısından fazlasının, aortun hafif genişlemesinden kaynaklanan, hastalığın erken bir aşamasında aortun üzerinde hafif bir sistolik üfürüm tespit etmesine olanak tanır. Çıkan aortun sifilitik lezyonlarının neden olduğu sistolik üfürüm genellikle sternumun merkezinde ve ksifoid çıkıntının üzerinde daha iyi duyulur. Bazı hastalarda sistolik üfürüm yalnızca kollar yukarı kaldırıldığında ortaya çıkabilir (Sirotinin-Kukoverov semptomu). Aortun üzerinde ton II'nin bir vurgusu duyulur ve zamanla metalik bir tını elde edilir. Büyük önem frengili aortit şüphesi olan kişiler üzerinde fonokardiyografik bir çalışması vardır.
Çıkan aortun çapının belirlenmesine özellikle dikkat edilmelidir. Çıkan aortun boyutu teleradyografi ve X-ışını tomografisi ile belirlenir, ancak en doğru veriler aortografi ile sağlanır (bkz.). Geç de olsa önemli radyolojik işaret Sifilitik süreç, çıkan aortun kalsifikasyonudur. Modern X-ışını ekipmanı (elektron-optik dönüştürücüler, X-ışını sinematografisi), sifilizde aort kalsifikasyonunun tespit yüzdesini önemli ölçüde artırabilir. Aort dallarının tıkayıcı lezyonlarını teşhis etmek için aortografiye başvurulmalıdır; özellikle ilaç tedavisi Klinik tablonun ciddiyeti nedeniyle cerrahi müdahalenin kaçınılmaz olduğu durumlarda bile stenozu ortadan kaldırmaz. Brakiyosefalik gövdenin kökenine ve sol karotid artere zarar veren serebral iskemi sendromundan bahsediyoruz.
İnen, torasik ve abdominal aortun sifilitik aortiti karmaşık ve benzersiz bir semptom kompleksi ile karakterizedir. Posterior aortit gelişimi (periaortit - mediastinit) ve interkostal sinirlerin iltihaplanma sürecine dahil edilmesi, bazı hastalarda omurga ve paravertebral bölgede dayanılmaz ağrıya neden olur. Torasik aortun alt kısmı etkilendiğinde, epigastrik bölgede ağrı sıklıkla görülür - anjinin gastraljik eşdeğerini simüle eden epigastralji.
Abdominal aort hasarının klinik tablosu, abdominal anjina atakları (bkz.) ve ileus ve gastrointestinal kanamanın gelişmesine kadar mezenterik dolaşımın geçici bozuklukları ile karakterizedir. Renal arterlerin stenozu gelişimi eşlik eder arteriyel hipertansiyon.
Abdominal aort dallarının tıkayıcı lezyonlarının tanısı ancak abdominal aortografi kullanılarak mümkündür.
Sifiliz, özellikle seyrinin ilk yıllarında, sıcaklıkta belirgin bir artışa eşlik eder. Frengideki sıcaklık eğrisi son derece tutarsızdır. Aortitin frengili doğasının tanınması büyük ölçüde yardımcı olur: serolojik reaksiyonlar. Ancak aktif visseral sifilizde belirli sayıda hastada negatif sonuç verir.
Bakteriyel endortit
Bakteriyel endortit, formuna bağlı olarak farklı şekilde kendini gösterir.
Bakteriyel endokardit, bakteriyel endokarditin aort kapağından aortaya taşınmasının bir sonucudur. Sonrasında cerrahi müdahaleler Aortta aortotomi bölgesinde bakteriyel endaortit gelişebilir.
Subakut septik endokarditte, hastalığın etken maddesi çoğunlukla viridans streptokok, postoperatif endaortit - stafilokoktur.
Klinik tablo subakut septik endokardite karşılık gelir (bkz.); ameliyat sonrası endortit ile kalbin kapak aparatında herhangi bir hasar belirtisi yoktur. Komplikasyonlar - tromboembolizm, bakteriyel emboli, aort yırtılması.
Tanı sepsisin klinik semptomlarına, pozitif kan kültürlerine ve antibakteriyel tedavinin etkisine dayanmaktadır.
Bakteriyel trombüs-aortit
Bakteriyel trombüs-aortit, aorttaki kan pıhtılarının genellikle çeşitli koklar, Proteus ve Salmonella ile enfeksiyonu nedeniyle oluşur. Kan pıhtıları bakteriler için üreme alanı görevi görür ve onlar için üreme alanı haline gelebilir. Aortta gelişir cerahatli iltihaplanma duvarında küçük apse oluşumuna kadar. Çoğu kan pıhtısının gelişimi ülseratif ateroskleroz ile ilişkili olduğundan, kural olarak abdominal aortta bakteriyel tromboortit gelişir. Romatizmal süreçten etkilenen çıkan aortun paryetal trombüsleri de enfekte olabilir.
Klinik tablo akut veya subakut sepsise karşılık gelir (bkz.). Komplikasyonlar - tromboembolizm, bakteriyel emboli, aort yırtılması.
Teşhis, sepsisin klinik semptomlarına, kandaki patojenik floranın tespitine ve antibakteriyel tedavinin etkisine dayanmaktadır.
Atero-ülseratif aortit- bir tür bakteriyel trombüs-aortit; Enfekte olan kan pıhtıları değil, aterosklerotik ülserlerin kendisidir.
Kurs ve semptomlar subakut sepsise karşılık gelir (bkz.).
Bakteriyel embolik aortit mikroorganizmaların (viridans streptococcus, gram pozitif koklar, pnömokoklar, gonokoklar, basiller) girişinin neden olduğu bakteriyemi ile ortaya çıkar Tifo, Mycobacterium tuberculosis) vasa vasorum boyunca aort duvarına.
Aortitin klinik belirtileri komplikasyonlarıyla ilişkilidir - mikotik anevrizmalar, aort yırtılması ve diseksiyonu.
Enfeksiyon hastalıklarındaki aortit, diğer arterlerdeki hasarlar gibi, bakteriyemi ile ortaya çıkan hastalıklarda da daha sık görülür. Klinik tanı Bu tür aortit karmaşıktır, ancak otopsi aort duvarının tüm katmanlarındaki morfolojik değişiklikleri ortaya çıkarabilir.
Tifüs sırasında fark edilen oskültasyon değişiklikleri göğüs kemiğinin ortasında sistolik bir üfürüm, aort üzerinde ikinci bir ses ve pozitif semptom Sirotinin - Kukoverov - aortitin klinik belirtileri olarak kabul edilir.
Enflamatuar sürecin çevre organlardan geçişine bağlı aortit. En sık tüberkülozda görülür torasik omurga, daha az sıklıkla - paraortik lenf düğümlerinin tüberkülozu ile. Tüberküloz spondilit, aort delinmesine ve mediasten veya plevral boşluklara ölümcül kanamaya yol açar; Bazen kanamadan önce sakküler ve dissekan aort anevrizmalarının oluşumu meydana gelir. Apse sırasında iltihaplanma sürecinin akciğerlerden kendisine geçişine ve ayrıca çeşitli kökenlerden mediastinite bağlı olarak aort rüptürleri tarif edilmiştir.
Alerjik aortit
En sık kollajen hastalıklarında (bkz.) yanı sıra tromboanjiitis obliterans (Buerger hastalığı), dev hücreli arterit ve diğer sistemik vaskülitlerde de görülür. Aortit romatizma, ankilozan spondilit (Bechterew hastalığı), romatizmal eklem iltihabı.
Alerjik aortitin klinik tablosu romatizmada özellikle ayrıntılı olarak incelenmiştir; İlk aşama Kalbin koroner arterlerinin etkilenmediği sifilitik aortit. Genellikle perikarditin bir tezahürü olarak yorumlanan sternumun arkasında çeşitli ağrı duyuları ve aort kapağında hasar ve aortun genişlemesinin klinik belirtileri ile karakterizedir. Aort üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur ve ton II'nin vurgusu aort sifilizindekinden daha az parlaktır.
Buerger hastalığında (bkz. Trombangiitis obliterans), abdominal aort nadiren etkilenir. Klinik tablo, renal arterlerin kökenlerinin sürece dahil olma derecesine ve ortaya çıkan arteriyel hipertansiyonun ciddiyetine bağlıdır. Teşhis aortografi kullanılarak konur (femoral ve iliak arterlerin sık sık tıkanması nedeniyle probun brakiyal arterden sokulması gerekir).
Aortik arkın tromboanjiiti olan aortit (bkz. Takayasu sendromu) esas olarak genç kadınlarda görülür. Enflamatuar süreç öncelikle aortik ark ve dallarında lokalizedir, ancak aortun tüm kısımları, serebral, koroner, renal, mezenterik ve iliak arterler dahil olmak üzere herhangi bir büyük arteriyel gövdede meydana gelebilir. Aortta paryetal trombüs meydana gelebilir ve bu da tromboembolizmin gelişmesine yol açabilir.
Hastalığın ilk aşamalarındaki semptomlar spesifik değildir ve bir takım belirtilere indirgenebilir. yaygın semptomlar(zayıflık, çarpıntı, artan yorgunluk, düşük dereceli ateş, bazen ateşli sıcaklık, ROE ivmesi). Hastalığın seyri, sürecin tercihli lokalizasyonuna ve ilerleme hızına bağlıdır. Aortik ark ve ondan çıkan arterler en sık etkilendiğinden, nispeten hızlı ilerleyen aort arkı sendromunun klinik tablosu ortaya çıkar: serebrovasküler kazalar ve görme bozuklukları.
Abdominal aort hasarının belirtileri aynı zamanda dallarının sürece dahil olmasına da bağlıdır. Renal arterlerin lümeninin daralmasına arteriyel hipertansiyon gelişimi, çölyak gövdesinde hasar, üst ve alt mezenterik arterler - mezenterik yetmezlik belirtileri eşlik eder.
Tanı, aort kemerinin organlarının iskemi belirtilerine dayanarak konur. En önemli yöntem Tanı aortografidir.
Dev hücreli arteritli aortit - nispeten nadir hastalık. Çoğu hastanın yaşı 55-60 yaşını aşmaktadır. Erkekler ve kadınlar eşit sıklıkta hastalanırlar.
Enflamatuar süreç genelleştirilir ve neredeyse tüm vakalarda aortu etkiler, vakaların yarısında - ortak karotis, iç karotid, subklavyen ve iliak arterler, vakaların dörtte birinde - yüzeysel temporal ve koroner arterler, brakiyosefalik gövde ve femoral arterler; bazen çölyak gövdesi, mezenterik ve renal arterler etkilenir.
Hastalık genel semptomlarla başlar: artan yorgunluk, düşük dereceli ateş; bazı hastalar gece terlemelerinden ve miyaljiden rahatsız olurlar; sonra şiddetli baş ağrıları ortaya çıkar; Kan basıncında sıklıkla artış gözlenir. Yüzeysel hasar durumunda geçici arterler dokunulduğunda acı verirler (bkz. Dev hücreli arterit). Bir kan testinde orta derecede lökositoz ve artan hipokromik anemi ortaya çıkar.
Hastaların üçte birinden fazlasında önde gelen klinik tablo, santral retinal arter trombozu, retina kanaması ve nörit ile ilişkili oküler semptomlardır. Sonuç olarak hastaların yaklaşık dörtte biri bir veya iki gözünde kör oluyor. Büyük arteriyel damarlardaki kan akışının bozulmasından kaynaklanan serebral dolaşım bozukluklarının hastalarda görülmesi oldukça zordur.
Tahmin etmek
Zamanında tedavi ile sifilitik aortitin prognozu olumludur; büyük ölçüde aort kapak yetmezliğinin derecesi ve koroner arterlerin daralmasıyla ilişkili kardiyosklerozun derecesi tarafından belirlenir.
En yaygın ve ciddi komplikasyon sifilitik aortit - aort anevrizması (bkz.).
Bakteriyel aortitin çeşitli formlarında hastalık, tromboembolizm, bakteriyel emboli veya aort yırtılması ile komplike hale gelebilir.
Atero-ülseratif aortitin prognozu özellikle elverişsizdir ve kural olarak aort yırtılmasıyla sonuçlanır. Aort yırtılması, bakteriyel embolik aortit ve aortitte, iltihaplanma sürecinin çevre organ ve dokulardan geçişine bağlı olarak sıklıkla görülür.
Alerjik aortitin prognozu, altta yatan hastalığın doğasına ve aort boyunca inflamasyonun lokalizasyonuna bağlıdır. Romatizmal aortitte prognoz olumludur, çünkü listelenen değişiklikler iyileşme ilerledikçe ters yönde gelişerek bazı durumlarda aortta sklerotik değişiklikleri geride bırakır.
Tromboanjiitis obliterans'ta aort hasarı genellikle şiddetli, tedavi edilemeyen tromboanjiit varyantlarında görülür. Takayasu sendromunda prognoz olumsuzdur, ancak hastalığın 10-20 yıl süren vakaları anlatılmaktadır. Aortitin prognozu dev hücreli arteritte de olumsuzdur. Hastalar hastalığın semptomlarının başlamasından 1-2 yıl sonra serebrovasküler kazalardan veya miyokard enfarktüsünden ölürler. Miyokard enfarktüsü sıklıkla kalbin koroner arterlerinin eşlik eden aterosklerozundan kaynaklanır.
Aortitin tüm formları için, altta yatan hastalığın erken ve etkili tedavisi ile prognoz iyileşir.
Tedavi
Aortit tedavisi büyük ölçüde etiyolojisine göre belirlenir. Sifilitik aortit için, herhangi bir visseral sifiliz formu için yapılan tedaviyle aynıdır (bkz.), ancak tedavinin başlangıcı bazen akut aortitli hastalar için endişe verici olan sifilitik sürecin aktivasyonuna neden olduğundan özel dikkat gerektirir. koroner dolaşımın ihlali.
Tüm bakteriyel aortit formları için masif antibakteriyel tedavi (yüksek dozda antibiyotik) kullanılır.
Alerjik aortit için yalnızca günlük dozu farklı altta yatan hastalıklara göre değişen glukokortikoid hormonlarla tedavi etkilidir (romatizma için 40-60 mg prednizolon, romatizma için 100 mg veya daha fazla). ayrı formlar sistemik vaskülit).
Glukokortikoidlerin etkisi yetersizse, ki bu sıklıkla tromboanjitis obliterans ile olur, hormonal olmayan immünosupresanlar ek olarak reçete edilir. Semptomatik tedavi, vazodilatörlerin ve antikoagülanların (gerekirse) atanmasını içerir.
Önleme
Aortitin önlenmesi, aort iltihabının eşlik ettiği önemli hastalıkların önlenmesiyle örtüşmektedir. Başta subakut septik endokardit olmak üzere bakteriyemi ile ortaya çıkan enfeksiyon hastalıklarının erken tanısını ve etkin tedavisini de içerir.
Postoperatif endaortitin önlenmesi, asepsi kurallarına uymak ve postoperatif dönemde koruyucu antibiyotik tedavisinin uygulanmasından oluşur.
Kaynakça: Volovik A. B. Çocuklarda aortun romatizmal lezyonları (aortit) hakkında, Pediatri, No. 5, s. 46, 1938; Kogan-Yasny V. M. Visseral sifiliz, Kiev, 1939, bibliogr.; Kurshakov N. A. Alerjik hastalıklar periferik damarlar, M., 1962; Lang G.F. ve Khvilivitska M.I. Sifilitik aortit, kitapta: Tanıdaki hatalar. ve terapi, ed. S. A. Brushteina, s. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Aort hastalıkları, M., 1964, bibliogr.; Khvilivitskaya M.I. Aortit, Çok Hacimli. dahili kılavuz hastalıklar, ed. A. L. Myasnikova, cilt 1, s. 623, M., 1962, bibliyografya.
Patolojik anatomi A.- Abrikosov A.I. Özel patolojik anatomi, c. 2, s. 414, M.-D., 1947; L I MΗ e in V. T. Sifilitik aortitte aort aterosklerozunun morfolojisinin özellikleri, Arch. pathol., cilt 26, sayı 4, s. 53, 1964, kaynakça; Mitin K. S. Romatizmada kan damarlarının bağ dokusunun histokimyası, M., 1966; Talalaev V. T. Akut romatizma, s. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u-be 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. yol. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J.C.a. G a 1 e a E. G. Kardiyoloji rehberi, Baltimore, 1966.
V. S. Smolensky; G. A. Chekareva (pat. an.).
Aortit, çoğunlukla bulaşıcı nitelikteki ana damarın duvarlarının iltihaplanmasıyla ifade edilen bir patolojidir. Bu kavram aynı zamanda arterdeki immünoalerjik nitelikteki reaktif değişiklikleri de içerir.
Aortit türleri
Damardaki hasar alanının büyüklüğüne bağlı olarak hastalık üç türe ayrılır:
- Yaygın.
- Yükselen.
- Azalan.
Patolojinin lokalizasyon alanına bağlı olarak, aşağıdaki patoloji türleri ayırt edilir:
- endaortit;
- mesaortit;
- periaortit;
- panortit.
Çoğu durumda, aort duvarlarının iltihabı aynı anda birkaç bölgeye yayılır ve izole hasar oldukça nadirdir.
Gelişimin nedenleri
- Frengi.
- Streptokok enfeksiyonu.
- Alerjik süreçler.
- Romatizma.
- Sistemik kollajenozlar.
- Sepsis.
- Tüberküloz.
- Sistemik trombanjit.
İnflamasyon belirtileri
Akut olarak bulaşıcı iltihaplanma Frengi, streptokok, sıtma ve bel soğukluğu enfeksiyonundan kaynaklanan arter şişer ve elastikiyeti önemli ölçüde azalır. Damarın mikroskobik zarları lökositlerle sızmıştır.
Romatizma, tüberküloz ve sifilizin arka planında ortaya çıkan kronik bulaşıcı iltihaplanma ile aort duvarları yoğunlaşır, ancak kalsifikasyon süreci onları savunmasız hale getirir. Ayrıca çoklu doku ölümü odakları (nekroz), elastik liflerin yırtılması ve geniş skleroz alanları da karakteristiktir.
İmmünoalerjik aortit çoğunlukla gençlerde, özellikle de kadınlarda görülür. Aort duvarlarının iltihaplanmasının nedenleri belirsizdir ve tanı, bu patolojinin doğasında bulunan belirtilere dayanarak yapılır. İÇİNDE bu durumdaçıkan torasik aort etkilenir. İç zarlar yaygın olarak kalınlaştırılmıştır ve elastik değildir. Endotelin altında bulunan bağ dokularının düzensiz gelişimi vardır. Arter duvarlarında şişme meydana gelir ve nekroz (mikro enfarktüs gibi) ortaya çıkar.
İmmünallerjik aortit ayrıca dev hücreli aortiti de içerir. Bu hastalık sadece aort duvarlarının iltihaplanmasına değil aynı zamanda anevrizmal genişlemeye ve doku yırtılmalarına da neden olur. Hastalık romatizmal aortite benzer şekilde gelişir, ancak infiltrasyon odağında nekroz alanlarını çevreleyen dev hücrelerin karışımları vardır. Sonuç olarak hastalık, büyük arterin tüm zarlarının fibrozuna yol açar ve sekonder ateroskleroz gelişimini tetikler.
