Tifo, riketsiyanın neden olduğu bulaşıcı hastalıklardan biridir. Belirtiler aşağıdakileri içerir:

• petichial döküntü;
• karaciğer boyutunda artış;
• ateş;
• Büyümüş dalak;
• ensefalitin bazı belirtileri.

Hastalık, baş biti değil, çoğunlukla vücut biti olmak üzere bitler tarafından bulaşır. 5 gün boyunca dışkıyla riketsiya salgılarlar; toplamda bitlerin ömrü yaklaşık 17 gün sürer.

Tifüsün gelişiminin birkaç aşaması vardır:

• Rickettsiae endotel hücrelerine girer;
• Rickettsia'nın gelişmesiyle birlikte tahrip olmuş hücreler ortaya çıkmaya başlar;
• vasküler fonksiyonlar bozulur ve sonuç olarak uygunsuz mikro dolaşım;
• küçük damarların trombovasküliti.

Kış-ilkbahar döneminde hastalığın alevlenmesi görülür, kuluçka süresi 5 ila 25 gün sürer. İlk belirti ateşin artmasıdır, birkaç gün içinde ateş 40°C'ye çıkabilir, halüsinasyonlar, bulantı, baş ağrısı, uykusuzluk, Rosenberg-Vinokurov belirtisi, idrara çıkmada azalma ve çok daha fazlası gözlemlenebilir.

Tifonun pek çok belirtisi vardır ve bunlardan birine sahipseniz daha fazla komplikasyondan kaçınmak için hastaneye gitmelisiniz.

Tekrarlayan ateş, keneler tarafından bulaşan spirotekaların neden olduğu bir hastalıktır. Bu tifüs endemik, sporidik ve salgın hastalıklar şeklinde kendini gösterir. Enfeksiyon, hastalığın gelişiminin en akut dönemi olan bir ısırıktan sonra ortaya çıkar; sıcak zaman kenelerin aktif olduğu yıllar. Salgın tifüsün taşıyıcıları bitlerdir.

Hastalığın kuluçka süresi 1-2 hafta sürer, enfeksiyon süreci dönemlere ayrılır. İlk belirtiler ateş ve titreme, ısırık bölgesinde koyu kırmızı bir papül oluşumudur. İlk 2-3 gün boyunca hasta ateşli bir atak geçirmeye devam eder ve bunun yerini daha sonra aşağıdaki gibi başka semptomlar alır:

• baldır kaslarında ağrı;
• cilt sarımsı bir renk alır;
• hafif zayıflık, halsizlik;
• Dalağın boyutu biraz artar.

Saldırının sonunda vücut ısısı normale döner ve buna eşlik eder. ağır terleme. Daha sonra tekrarlayan ateşlerde 1-2 ateş atağı daha olabilir, kene kaynaklı ateşte ise 3-4 ateş atağı daha olabilir. Tekrarlayan tifüsün teşhisi yalnızca saldırılar sırasında gerçekleştirilir, çünkü bu dönemde patojenin tespit edilmesi kolaydır.

Sıtma bir sivrisinek ısırığı (sıtma) ile bulaşır, hastalığın karakteristik semptomları titreme, ateş, anemi, karaciğer ve dalak boyutunda artıştır. Sıtmanın etken maddeleri esas olarak karaciğer ve dalak hücrelerinde yaşar, hastalığın uzun seyri ile bağ dokularında da görülür.

Sıtmanın çeşitli tezahür biçimleri vardır: oval sıtma, üç günlük, tropikal ve dört günlük. Formların her birinin kendine özgü özellikleri vardır, ancak hepsi ateş, anemi ve splenohepatomegali ile karakterizedir.

Veba bir karantina hastalığıdır; sadece insanlara değil hayvanlara da bulaşabilir. Veba mikrobu, besin ortamlarında kolayca çoğalan, ancak dezenfeksiyona dirençli olmayan ve 100 ° C sıcaklıkta ölen oval bir basildir. Veba, bir kemirgenin ısırığı veya enfekte bir kişiyle doğrudan temas yoluyla bulaşır.

Vebanın çok kapsamlı semptomları vardır; başlangıçta enfekte kişide şiddetli baş ağrısı, titreme, ajitasyon, cilt kızarması ve ateş görülür; beyin zarlarında hasar yaygın bir belirti olabilir.

En çok tehlikeli biçim veba - pnömonik, ilk tezahür güçlü ağrı göğüste pembe balgam çıkabilir. Tedavi edilmezse ölüm %100 kaçınılmazdır.

Tularemi, lenf düğümlerini etkileyen bulaşıcı bir hastalıktır. Etken madde, hareketsiz gram-negatif aerobik kapsüllü bakterilerdir (Afrika, Orta Asya, Avrupa-Asya). İnsan enfeksiyonu, enfekte bir kemirgenle temas yoluyla meydana gelir. Tularemi etkenleri doğrudan güneş ışığına, dezenfeksiyona ve yüksek sıcaklığa dayanıklı değildir. Özellikle rezervuarlardan gelen ham su kirlenmiş olabilir.

Hastalığın belirtileri: sıcaklık, titreme, baş dönmesi, kas ağrısı. Hastalığın beş gelişim şekli vardır:

• hıyarcıklı;
• ülseratif hıyarcıklı;
• anjinal-hıyarcıklı;
• akciğer;
• genelleştirilmiş.

Her formun kendine ait ek semptomlar Hastalığın seyri sırasında belirli bir tezahür süresine sahip olan.

Kene kaynaklı ensefalit, kene ısırığı (ensefalit) ile bulaşır, patojenler tükürükte bulunur. Üç tür enfeksiyon vardır: Orta Avrupa, Uzak Doğu ve iki dalga meningoensefalit.

Hastalığın sonucu çok çeşitlidir, hasta tamamen iyileşebilir veya sakat kalabilir ve en ağır vakalarda ölüm mümkündür.

Hastalık şiddetli baş ağrısı, fotofobi, kas ağrısı, ateş ile başlar, ilk günlerde cilt kurur, vücudun üst kısmı hiperemik hale gelir.

Önleme ve tedavi

Vektör kaynaklı hastalıkların enfeksiyonunu önlemek için aşağıdaki önleyici tedbirlere uymak gerekir:

• çeşitli böceklerin güçlü faaliyet gösterdiği dönemlerde parklarda ve orman kuşaklarında uzun yürüyüşlerden kaçınmalısınız;
• ekvator kuşağındaki ülkelere seyahat etmekten kaçının;
• hamile kadınlar sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeli ve ilgili jinekoloğun talimatlarına kesinlikle uymalıdır.

Her hastalığın kendine özgü tedavi yöntemi olsa da bazı hastalıkların hastaneye yatmayı gerektirdiğini de belirtmekte fayda var. Tifo, kloramfenikol ve tetrasiklin ilaçlarıyla tedavi edilir. Hastanın cildine özellikle dikkat edilir, günlük olarak silinir ve yatak yarası durumunda lastik bir daire döşenir. Hastaya sadece sıvı gıda verilebilir.

Tekrarlayan ateşin her türlü tedavisi hastaneye kaldırıldıktan sonra gerçekleştirilir. Hastaya bir takım tetrasiklinlerden antibiyotik reçete edilir. Önleme için tavsiye edilir kişisel koruma ve ilaçlama.

Sıtmanın tedavisi Kinin yardımıyla, önlenmesi ise Lariam ilacı yardımıyla gerçekleştirilir.

Veba tedavisi, hastanın özel kurumlarda sıkı izolasyon koşulları altında gerçekleştirilir, enfekte kişi derhal hastaneye kaldırılır ve tedaviye başlanır. Reçete edilen ana ilaç, tetrasiklin antibiyotiklerinin yanı sıra kardiyovasküler antibiyotikler, büyük miktarlarda askorbik asit, çeşitli antihistaminikler ve oksijen tedavisidir.

Vektör kaynaklı hastalıklar (enlem. başkalarına aktarım)

Etken maddeleri kan emen eklembacaklılar (böcekler ve keneler) tarafından bulaşan bulaşıcı insan hastalıkları.

Mekanik taşıyıcıların vücudunda patojenler gelişmez veya çoğalmaz. Patojen, mekanik bir taşıyıcının gövdesinin içine veya yüzeyine hortumun üzerine bulaştığında, doğrudan (bir ısırıkla) veya yaraların, konağın mukoza zarının veya konağın kontaminasyonu yoluyla bulaşır. Gıda Ürünleri. En yaygın mekanik taşıyıcılar ailenin sinekleridir. Muscidae (bkz. sinekler) , virüslerin, bakterilerin, protozoaların ve helmintlerin taşıyıcıları olarak bilinirler.

Çoğu T'nin önlenmesi. b. vektörlerin sayısı azaltılarak gerçekleştirilir (bkz. Dezenfeksiyon). Bu etkinlik sayesinde bit nezlesi, kan alma ateşi ve kentsel deri humması gibi bulaşıcı hastalıkların ortadan kaldırılması mümkün oldu. Doğal fokal T. b. patojen kaynakları (örneğin veba ve çöl kutanöz leishmaniasis için kemirgenler; koruyucu giysi ve kovucuların kullanımı (Kovucular) olan yabani hayvanların sayısını azaltmaya yönelik önlemler genellikle daha etkilidir. , bazı durumlarda - (örneğin tularemi, sarı humma ile) ve kemoprofilaksi (örneğin uyku hastalığı ile). Islah çalışmalarının uygulanması ve nüfuslu alanların çevresinde yabani kemirgenlerden ve vektör kaynaklı hastalıkların patojenlerinin taşıyıcılarından ari bölgelerin oluşturulması büyük önem taşımaktadır.

1. Küçük tıp ansiklopedisi. - M .: Tıp ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk yardım. - M .: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. ansiklopedik sözlük Tıbbi terimler. - M .: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

Diğer sözlüklerde “Bulaşıcı hastalıkların” neler olduğuna bakın:

- (enlem. başkalarına bulaşma) patojenleri kan emen eklembacaklılar (böcekler ve keneler) tarafından bulaşan bulaşıcı insan hastalıkları. Vektör kaynaklı hastalıklar, virüslerin neden olduğu 200'den fazla nozolojik formu içerir... ... Vikipedi

Hasta (veya bakteri taşıyıcısı) bir kişiden veya hayvandan, artropod taşıyıcıları aracılığıyla sağlıklı bir kişiye veya hayvana bulaşan, çoğunlukla kan emen bulaşıcı hastalıklar (sıtma, tifüs, Afrika domuz vebası vb.) Büyük Ansiklopedik Sözlük

Hasta (veya bakteriyel taşıyıcı) bir kişiden veya hayvandan sağlıklı bir kişiye, özellikle kan emen artropod taşıyıcıları aracılığıyla bulaşan bulaşıcı hastalıklar (sıtma, tifüs, Afrika domuz ateşi vb.). * * * AKTARICI… … ansiklopedik sözlük

Vektör kaynaklı hastalıklar- Hastadan sağlıklıya çoğunlukla kan emen böcekler yoluyla bulaşan hastalıklar... Birçok ifadenin sözlüğü

SES KAYNAKLI HASTALIKLAR- (Latince transmissio transferinden, geçiş), patojenleri kan emen eklembacaklıların katılımıyla bir sıcakkanlı hayvandan diğerine bulaşan bulaşıcı (invaziv) hastalıklar. T.b. 2 gruba ayrılır: zorunlu... ... Veteriner ansiklopedik sözlüğü

SES KAYNAKLI HASTALIKLAR- (Latince transmissio transfer, transfer kelimesinden gelir), bulaşıcı (invazif) hastalıklar (atların bulaşıcı anemisi, koyunların bulaşıcı mavi dili, enfeksiyöz at ensefalomiyeliti, piroplazmoz, trypanosomiasis), patojenler birinden bulaşır... ... Tarımsal Ansiklopedik Sözlük

Vektör kaynaklı hastalıklar- (Latince transmissio transfer, geçiş), bulaşıcı (invaziv) hastalıklar (atların bulaşıcı anemisi, koyunların bulaşıcı mavi dili, atların bulaşıcı ensefalomiyeliti, piroplazmoz, tripanozomiyaz), etken maddeleri... ... Tarım. Büyük ansiklopedik sözlük

Vektör kaynaklı hastalıklar (Latince bulaşma - bulaşmadan), patojenleri kan emen eklembacaklılar tarafından bulaşan bulaşıcı insan hastalıklarıdır. Terim E.N. tarafından tanıtıldı. 1940 yılında Pavlovski

Vektör kaynaklı hastalıkların araştırılmasında niteliksel olarak yeni bir aşama, E.N.'nin çalışmaları ile ilişkilidir. Pavlovsky ve okulunun personeli, vektör kaynaklı yeni hastalıkların keşfedilmesi sonucunda ülkemizde yaygınlaştı ve hastalıkların doğal odak noktası doktrini oluşturuldu.

Doğal fokal hastalıkların etken maddeleri çeşitli sistematik virüs, riketsiya, bakteri, protozoa ve solucan gruplarına aittir. Birçok eklembacaklı tarafından taşınırlar: kan emen dipter böcekler (sivrisinekler, tatarcıklar, ısıran tatarcıklar, sivrisinekler, sinekler), bitler, pireler, tahtakuruları, keneler vb.

Vektör kaynaklı hastalıkların patojenlerinin bulaşma mekanizmaları ve koşulları ile patojenler ve vektörler arasındaki ilişki;

Eklembacaklıların patojen organizmaların dolaşımı ve korunmasındaki rolü; vektör kaynaklı hastalıkların her birinin taşıyıcı aralığının açıklığa kavuşturulması ve bunların öneminin belirlenmesi bireysel türler taşıyıcı olarak;

Eklembacaklıların, ilgili patojenlerin bulaşmasındaki rollerini belirleyen ve bunlarla mücadeleye yönelik önlemlerin gerekçelendirilmesi açısından önemli olan morfolojik ve ekolojik özellikleri;

İlgili hastalıkları önlemek için bir vektör kontrol önlemleri sistemi.

Vektör kaynaklı hastalıklar arasında çok sayıda zoonoz bulunmaktadır, dolayısıyla bu istilaları önlemeye yönelik yöntemlerin geliştirilmesi sadece epidemiyolojiyle değil aynı zamanda epizootolojiyle de yakından ilgilidir.

Birçok böcek grubunda, yalnızca dişiler kanla beslenir ve içindeki maddeleri yumurta oluşturmak için kullanır. Çeçe sineklerinde, pirelerde, bitlerde ve ayrıca tüm kene gruplarında kan emiciler ve taşıyıcılar her iki cinsiyetten bireylerdir.

Patojenlerin eklembacaklılar tarafından bulaşması spesifik ve mekanik olabilir.

Spesifik iletim aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

İÇİNDE doğal şartlar bir kişinin (hayvanın) enfeksiyonu yalnızca bir taşıyıcının katılımıyla meydana gelir (vektör kaynaklı hastalıklar zorunlu);

Taşıyıcının vücudunda, patojen yoğun bir şekilde çoğalır ve birikir (virüsler, riketsiya, spiroketler) veya içinde özel bir gelişim döngüsüne girer (filaria) veya çoğalır ve gelişir (sıtma plazmodia, tripanozomlar);

Patojenin bulaşması, taşıyıcının onu enfekte bir kişiden (hayvandan) aldıktan hemen sonra değil, ancak belirli bir süre sonra mümkün olur.

Mekanik şanzıman aşağıdakilerle karakterize edilir:

Doğal koşullar altında, bir patojenin insan (hayvan) vücuduna nüfuz etmesi, bir taşıyıcının katılımı olmadan mümkündür (fakültatif vektör kaynaklı hastalıklar);

Patojen, taşıyıcının vücudunda gelişmez ve kural olarak çoğalmaz;

Patojenin bulaşması, taşıyıcının onu enfekte bir kişiden veya hayvandan almasının hemen ardından mümkündür.

Spesifik bulaşma örnekleri arasında sıtma plazmodium, filarya, Japon ensefaliti ve sarıhumma virüslerinin sivrisinek yoluyla bulaşması; bitler yoluyla epidemik tifüs riketsiyasının ve tekrarlayan tifüs spiroketlerinin bulaşması; keneler - çeşitli riketsiya ve spiroketler, kene kaynaklı ensefalit virüsü vb.

Mekanik bulaşmaya örnek olarak bağırsak patojenlerinin karasinekler tarafından yayılması ve şarbon bakterilerinin at sinekleri tarafından bulaşması gösterilebilir.

Patojen bulaşmasının geçiş formları da vardır. Örneğin, tularemi mikrobunun eklembacaklılar tarafından bulaşması doğası gereği mekaniktir. Bununla birlikte, enfekte yatak böceklerinin hemolenfine nüfuz ettiği ve bu mikropun enfekte olmuş iksodid kenelerin yavrularına transovaryal bulaştığı bilinen vakalar vardır - spesifik iletimin karakteristik özellikleri. Geçiş formlarının varlığı, evrim sürecinde bir aktarım türünün yerini diğerinin aldığını gösterir.

Çoğunlukla aynı eklembacaklı, aynı patojen için hem spesifik hem de mekanik bir vektör görevi görebilir. Örneğin çeçe sineği, tripanozomların spesifik bir taşıyıcısıdır, ancak tekrarlanan kan emmesi ile, diğer bazı kan emen böcekler (sinekler, sivrisinekler, at sinekleri) gibi, tripanozomlar hortumun üzerinde kalabildiğinden, mekanik iletimlerini gerçekleştirebilir. birkaç saat boyunca kan emen eklembacaklılar.

Aynı eklembacaklı türü, bir tür patojen için spesifik bir patojen ve başka bir tür için mekanik bir taşıyıcı rolünü oynayabilir. Örneğin, sıtma plazmodyumunun spesifik taşıyıcıları olan Anopheles cinsi sivrisinekler, tularemi patojenlerini mekanik olarak taşıyabilir. At sinekleri filariae'nin spesifik taşıyıcılarıdır ve şarbon patojenlerinin mekanik taşıyıcılarıdır.

Enfeksiyon yöntemleri. Vektör kaynaklı hastalıklar için çeşitli enfeksiyon yöntemleri iki ana yönteme indirgenebilir: aşılama ve kontaminasyon.

Aşılama sırasında (evrimsel olarak en gelişmiş yöntem), transfer, kan emme prosedürüyle ilişkilidir ve patojen, taşıyıcının tükürüğüyle alıcının vücuduna enjekte edilir veya ağız organlarının çeşitli yerlerinden girer. Kontaminasyon durumunda (evrimsel olarak daha az gelişmiş bir yöntem), vektör, konağın derisini veya mukoza zarlarını dışkısı veya istila ve enfeksiyon patojenleri içeren diğer maddelerle (örneğin, triatomin böcekleri tarafından iletilen Amerikan tripanozomları) kontamine eder.

Aşılama ve kontaminasyonun her biri mekanik ve spesifik olabilir.

Enfeksiyon şeklinin belirlenmesi, vektör kaynaklı her enfeksiyon için salgın sürecinin doğasını anlamak ve salgının gelişim hızını tahmin etmek açısından büyük önem taşıyor. Örneğin, patojenleri yalnızca bitlerin ezilmesiyle bulaşan bit kaynaklı tekrarlayan ateşin yayılması, patojenleri esas olarak bitlerin dışkısı yoluyla bulaşan salgın tifüsün yayılmasından çok daha yavaş gerçekleşir.

Rickettsiae, larvaları kanla beslenen böcekler tarafından bulaşır ve yetişkinlerde, bağırsak epitel hücreleri tarafından riketsiyanın algılanmasını kolaylaştıran hücre içi sindirim türü baskındır. Bu vektörler arasında keneler, bitler ve pireler bulunur. İkincisinin larvaları, çok fazla kan içeren yetişkin böceklerin dışkısıyla beslenir ve bu da yetişkin pirelerin riketsiya ile enfeksiyonuna katkıda bulunur.

Çoğu riketsiya keneler tarafından bulaşır (benekli ateşin etken maddeleri, Kuzey Asya tifüsü, Marsilya ateşi, Rocky Dağları ateşi vb.). Bitler, paroksismal rickettsiosis'in etken maddeleri olan Rickettsia prowazeki ve R. quintana'yı taşır ve pireler, endemik tifüsün etken maddelerini aktarır.

Bakteriler eklembacaklılar tarafından diğer mikroorganizmalara göre daha az bulaşır. Larvaları yiyecekle birlikte "kaba" mikroflorayı emen ve güçlü bakteri yok edici enzimleri sentezleyerek mikroplara karşı direnç geliştiren böcekler tarafından bulaşamazlar. Bu nedenle yetişkin sivrisineklerin ve sivrisineklerin bağırsakları normalde bakteri içermez. Ayrıca çoğu bakteri, birçok böceğin bağırsaklarındaki besin bolusunu çevreleyen peritrofik zarı aşamaz. Veba mikropları yalnızca peritrofik membranı olmayan pirelerde bağırsaklarda çoğalabilir. İksodid kenelerde tularemi bakterileri, vücut boşluğuna ve iç organlara nüfuz eden orta bağırsak duvarındaki hücrelerde yoğun bir şekilde çoğalabilir. Patojenler kene dışkısıyla atılır, ancak aşı yoluyla bulaşma da mümkündür.

Bitler bakteri bulaştıramaz, ancak larvaları kanla beslenir ve "kaba" mikroflora ile temas etmez. Bakterisidal enzimlerin yokluğu bitleri patojenlere karşı savunmasız hale getirir bakteriyel doğa bu onların ölümüne neden olur. Bitler, enfekte olmuş bir konakçının kanından elde edilen birçok mikroplara (tularemi patojenleri, tifo ateşi vb.) maruz kalmaktan dolayı ölebilir.

En geniş vektör yelpazesine sahip olan virüsler de bitler tarafından bulaşamaz, çünkü bu durum yoğun ve dikkatli bir şekilde önlenir. hızlı sindirim Sindirim enzimlerinin yüksek aktivitesi nedeniyle kan.

Sıtma plazmodyumlarının Anopheles cinsi sivrisineklerle ilişkisi, Culicinae alt ailesinin temsilcilerinde olduğu gibi, sıtma sivrisineklerinde mide epitelinin "yapışkan alanlarının" hücrelerinin kapanmaması ile açıklanabilir. Bu nedenle Plasmodium ookinetes, sıtma sivrisineklerinin mide duvarına nüfuz edebilir ve dış yüzeyinde sporokistlere dönüşebilir.

Patojenin ve vektörün karşılıklı etkisinin doğası, birbirlerine adaptasyon derecesine göre belirlenir.

Böylece, bir eklembacaklı vektörünün yaşam döngüsünün ve fizyolojisinin özelliklerini bilmek, patojene adaptasyon derecesi, ilişkilerinin doğasını ve belirli bir patojenin bir veya başka bir vektör tarafından bulaşma olasılığını tahmin etmek mümkündür. Patojenin belirli bir taşıyıcının vücudunda gelişmesinin ve çoğalmasının, her patojen için belirtilen seviyeden daha düşük olmayan sıcaklıklarda meydana gelebileceği dikkate alınmalıdır. Sıcaklık arttıkça (belirli bir sınıra kadar) hızlanır. Örneğin sıtma sivrisineklerinde Plasmodium vivax'ın gelişimi 17 - 18°C'de 45 gün sürer, 20°C - 19 gün ve 29 - 30°C'de 6,5 günde tamamlanır. 14,5°C'nin altındaki sıcaklıklarda plazmodyum gelişimi imkansızdır.

Vektörlerde patojenlerin gelişmesi için yeterli bağıl hava nemi de gereklidir. Örneğin Japon ensefalit virüsünün sivrisineğin vücudunda gelişmesi için bu oranın %80-90 olması gerekir.

Hızla gelişen kitlesel salgınlar, patojenleri kısa süreliğine kan emen dipter böcekler tarafından taşınan vektör kaynaklı hastalıkların karakteristik özelliğidir. yaşam döngüsü kanı yeniden beslemek. Örneğin Orta Asya koşullarında ortalama sıtma sivrisineklerinin bulunduğu bir bölgede sıtma ile enfekte bir kişinin ortaya çıkması, bulaşma mevsimi sonunda 1000'den fazla kişinin Plasmodium ile enfekte olmasına neden olabilir. .

Etken maddeleri ixodid keneler tarafından iletilen vektör kaynaklı hastalıklar, yavaş gelişen epizootik ve salgın süreçleri Uzun yıllar boyunca kendilerini sporadik hastalıklar (kene kaynaklı ensefalit, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü, vb.) olarak gösteren.

Eklembacaklıların vektör olarak rolünün belirlenmesinde besin tercihleri ​​büyük önem taşımaktadır. Örneğin, insan biti yalnızca insan kanıyla beslenir ve yalnızca antroponoz patojenlerini (tifüs ve bit kaynaklı tekrarlayan ateş) aktarma yeteneğine sahiptir.

Vektör kaynaklı hastalıkların alanları ve epidemiyolojilerinin özellikleri. Vektör kaynaklı hastalığın aralığı, patojenin konakçılarının dağılım alanıyla sınırlıdır. Genellikle vektörün aralığından daha küçüktür, çünkü ikincisinin kuzey kesiminde (kuzey yarımkürede) ortalama sıcaklıklar genellikle patojenin gelişimi için gereken minimum sıcaklığın altındadır. Örneğin, sıtma sivrisineklerinin yayılım alanının kuzey sınırı Kuzey Kutup Dairesi'ne ulaşırken, yerel sıtma vakaları 64° Kuzey'in kuzeyinde görülmez.

Vektör dağılım alanı dışında sadece vektör kaynaklı hastalıkların ithal vakaları görülmektedir. Yalnızca vebada (fakültatif vektör kaynaklı enfeksiyonlar) olduğu gibi, bulaşıcı olmayan ikinci bir aktarım mekanizması varsa başkaları için tehlike oluşturabilirler.

Vektör kaynaklı hastalıkların epidemiyolojisinin bir özelliği de mevsimselliktir; bu durum özellikle mevsimlerin açıkça farklı olduğu ılıman bölgelerde belirgindir. Örneğin sıtma ve sivrisinek ensefaliti vakaları, sivrisinek yetişkinlerinin aktif olduğu yılın sıcak mevsiminde görülmektedir. Tropikal bölgede, vektör kaynaklı hastalıkların görülme sıklığının mevsimselliği daha az belirgindir ve yağış düzenleriyle ilişkilidir. Örneğin, yağış eksikliği olan kurak bölgelerde, anofelojenik su kütlelerinin sayısının azaldığı kurak mevsimde sıtma patojenlerinin bulaşmasında bir kesinti meydana gelir. Aksine, aşırı nemin olduğu bölgelerde, genellikle durgun veya zayıf akan sularda gelişen sıtma sivrisineklerinin larvalarının bulanık sulara taşındığı yağışlı mevsimde bulaşma keskin bir şekilde azalacaktır. fırtınalı akarsular nehirler taştı, bunun sonucunda sıtma sivrisineklerinin sayısı önemli ölçüde azaldı.

Vektör kaynaklı hastalıkların mevsimsel yayılımı tarımsal faaliyetlerin zamanlaması ile ilgili olabilir. Örneğin, Afrika ve Güney Amerika'daki onkoserkiazis odaklarında, tarlalarda veya tatarcık üreme alanlarının yakınındaki ağaç kesimlerinde en yoğun mevsimsel çalışma sonrasında görülme sıklığında bir artış meydana gelir.

Vektör kaynaklı hastalıklara yönelik önleme ve kontrol tedbirleri, bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve kontrolüne ilişkin genel ilkelere uygun olarak yürütülmektedir. Enfeksiyon kaynaklarını iyileştirmek (hastaların tanımlanması ve tedavisi, hayvan sayısının azaltılması - patojen rezervuarları) ve popülasyonun direncinin arttırılması (aşılama) için bir dizi önlem içerir. Vektör kaynaklı hastalıklara özel olarak, vektörlerin sayısını azaltmaya (dezenfeksiyon) ve insanları onlardan korumaya (kovucuların kullanımı ve mekanik koruma) yönelik önlemler vardır. Ana etki yönünün seçimi, vektör kaynaklı hastalığın türüne ve faaliyetlerin gerçekleştirildiği spesifik koşullara bağlıdır.

Birçok vektör kaynaklı hastalığın önlenmesinde hasta ve taşıyıcıların tespit ve tedavi edilmesinin yanı sıra temel tedbir, vektör sayısının azaltılmasıdır. Ülkemizde bit kaynaklı tekrarlayan ateş, sivrisinek ateşi ve antroponotik kutanöz leishmaniasis'in yok edilmesinde bu yönün etkinliği kanıtlanmıştır.

Bazı vektör kaynaklı zoonoz hastalıklar için, hayvan kaynaklı enfeksiyon kaynaklarının sayısını azaltmaya yönelik önlemler (örneğin vebadaki kemirgenler ve çöl kutanöz leishmaniasis) çok etkilidir.

Bazı durumlarda en akılcı önlem aşılama (tularemi, sarı humma vb. için) ve kemoprofilaksidir (uyku hastalığı, sıtma için).

Kemirgenlerin üremesini ve vektör kaynaklı hastalıkların patojenlerinin (sivrisinek, pire, keneler vb.) taşıyıcılarının üremesini önlemek için yerleşim alanlarının ve çevrelerinin sıhhi ve hijyenik koşullarını uygun seviyede tutmaya yönelik önlemler büyük önem taşımaktadır. .).

Sıtmanın etken maddeleri, Sporozo cinsi Plsmodium sınıfı Protozoa filumuna ait tek hücreli mikroorganizmalardır. Hayvanlarda ve kuşlarda yaklaşık 60 Plasmodium türü bilinmektedir; İnsan sıtmasına 4 tip patojen neden olur: Plsmodium flciprum, tropikal sıtmanın etken maddesi mlri tropic Plsmodium vivx, üç günlük vivaxmalaria mlri vivx'in etken maddesi Plsmodium ovle, üç günlük sıtmanın etken maddesi mlri ovle ve Plsmodium mlrie dört günlük sıtmanın etkeni mlri kurtn. Sıtmanın etken maddeleri bireysel olarak oluşur...

Çalışmanızı sosyal ağlarda paylaşın

Bu çalışma size uymuyorsa sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

SAYFA 32

Ukrayna Sağlık Bakanlığı

Odessa Ulusal Tıp Üniversitesi

Enfeksiyon Hastalıkları Bölümü

"Onaylı"

Bölümün metodolojik toplantısında

“___” _________________ 200__ yılında

Protokol ____

KAFA Bölüm ___________________ K.L. Servetski

9 numaralı ders. Vektör kaynaklı enfeksiyonlar

Öğrenciler için

V yıllık tıp fakültesi

Vektör kaynaklı enfeksiyonlar, yayılmasının ana koşulu bir böcek vektörünün varlığı olan bir grup hastalıktır. Bu durumda kişi enfeksiyonun taşıyıcısıdır ve böcek taşıyıcısının yokluğunda başkaları için tehlike oluşturmaz.

Günümüzde vektör kaynaklı hastalıklar, geniş dağılımları, nüfusun aktif göçü ve turizmin gelişmesiyle ilişkili insan patolojisinde giderek daha önemli hale gelmektedir. Bunun sonucunda belirli bölgelerde ekolojik denge bozulur, kişi kendisi için alışılmadık ekolojik nişleri işgal eder, hazırlıklı olmadığı hastalıklarla karşılaşır, bunun sonucunda ciddi hastalık seyri görülür ve bazı durumlarda yüksek bir ölüm oranı kaydedilmiştir.

Vektör kaynaklı hastalıkların 2 grubu vardır:

- endemik: ya enfeksiyonun ana kaynağı ya da taşıyıcı, yaşam alanı ve üreme için en uygun koşulları bulduğu belirli bir bölgeye kesinlikle "bağlıdır";

- salgın: enfeksiyonun ana kaynağı insanlardır, enfeksiyonun ana (bazen tek) taşıyıcısı bittir.

Etiyoloji ve özellikleri dikkate alınarak klinik kursu vurgulamak:

BEN . Virüslerin neden olduğu hastalıklar (arboviral hastalıklar).

A. Viral ensefalit.

1. Kene kaynaklı (Orta Avrupa) ensefalit.

2. Sivrisinek (Japon) ensefaliti.

B. Kanamalı ateşler.

1. Sarı humma.

2. Kongo-Kırım kanamalı ateşi.

3. Omsk kanamalı ateşi.

4. Dang hemorajik ateşi.

B. Sistemik ateşler.

1. Pappataci ateşi (flebotomi, sivrisinek).

2. Klasik dang humması.

II . Riketsiyanın (rickettsiosis) neden olduğu sistemik hastalıklar.

III. Spiroketlerin neden olduğu hastalıklar.

1. Kene kaynaklı tekrarlayan ateş (kene kaynaklı spiroketozis).

2. Bit kaynaklı tekrarlayan ateş.

3. Lyme hastalığı.

IV . Protozoonların neden olduğu hastalıklar.

1. Sıtma.

2. Leishmaniasis.

V. Helmintlerin neden olduğu hastalıklar.

Filaryaz.

SITMA

Sıtma (Febris inermittens - lat., Aralıklı ateş, Sıtma - İngilizce, Paludisme - Fransızca, Febremalariche - İtalyanca, Paludismo - ve cn .) - etken maddeleri cinsin sivrisinekleri tarafından iletilen bir grup protozoal vektör kaynaklı insan hastalığı Anofel . Ateşli paroksizmler, hepatosplenomegali ve anemi ile kendini gösteren retikülohistiyositik sistem ve eritrositlerde baskın hasar ile karakterizedir.

Sıtmanın etken maddeleri, morfolojik özellikleri, patojenite derecesi ve ilaçlara duyarlılığı bakımından farklılık gösteren bireysel coğrafi çeşitlerden veya suşlardan oluşur. Örneğin, Pl.'nin Afrika türleri. falciparum, Hint sıtmasından daha ciddi sıtma türlerine neden olur.

Sporogoni sürecinin özellikleri ve süresi, sıtma plazmodyumunun türüne ve ortam sıcaklığına bağlıdır. Sporogoninin tamamlanması için sıcaklık eşiği Pl. canlı en az +16 olmalı C, diğer plazmodyumlar için + 18'den düşük değil C. Dış sıcaklık ne kadar yüksek olursa sporogoni de o kadar hızlı biter.

Bir kişiye saldıran enfekte bir sıtma sivrisinek, kan dolaşımı yoluyla karaciğere giren ve hepatositlere nüfuz eden tükürük ile birlikte sporozoitleri kan dolaşımına enjekte eder. Sporozoitlerin kan dolaşımında kalma süresi 30-40 dakikayı geçmez. Doku (ekzoeritrositik) şizogoni aşaması başlar, bunun sonucunda sporozoitlerin yuvarlanması, çekirdeğin ve protoplazmanın boyutunun artması ve doku şizontlarının oluşması sağlanır. Şizontlardan çoklu bölünmeler sonucu merozoitler oluşur (Pl. vivax'ta 10.000'e kadar, Pl. falciparum'da ise 40.000'e kadar).

Pl'nin “kuzey” suşlarının popülasyonunda. vivax'ta, uzun süreli inkübasyondan sonra hastalığın gelişmesine yol açan enfeksiyon olan bradisporozoitler hakimdir. “Güney” türler arasında ise tam tersine taşisporozoitler baskındır. Bu nedenle "güney" suşlarıyla enfeksiyon, kısa bir kuluçka döneminden sonra hastalığa neden olur ve bunu sıklıkla geç nüksetmeler izler.

Eritrositlerin parçalanması sonucunda eritrosit şizogoni sürecinde oluşan merozoitler kan plazmasına salınır ve eritrosit şizogoni süreci tekrarlanır.

Sıtmanın yayılma potansiyeli, bulaşma sezonunun uzunluğuna göre belirlenir. Hava sıcaklığının 15°C'nin üzerinde olduğu gün sayısı yılda 30'un altında olduğunda sıtmanın yayılması imkânsızdır; 30 ila 90 gün arasında ise olasılık düşük, 150'den fazla ise olasılık düşük olarak değerlendirilmektedir. ise yayılma olasılığı çok yüksektir (sivrisinek vektörleri ve enfeksiyon kaynağı varsa).

Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişi veya gamet taşıyıcısıdır. Vektörler, Anopheles cinsine ait çeşitli sivrisinek türleridir (yaklaşık 80). Bir kişi, enfekte bir sivrisinek tarafından ısırıldığında veya sıtması olan bir kişiden kan nakli yoluyla enfekte olur. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu mümkündür. Kanda olgun gamontların göründüğü dönemden itibaren hasta bir kişiden sivrisinek enfekte olur. Üç ve dört günlük sıtmada bu, ikinci veya üçüncü saldırıdan sonra, tropikal sıtmada ise hastalığın 7-10. gününden sonra mümkündür.

Sıtma ataklarına, titreme sırasında periferik kan damarlarında genel bir daralma eşlik eder ve ateş sırasında bunun yerini keskin bir genişleme alır. Bu değişiklikler, damar duvarının geçirgenliğini artıran kininlerin ve diğer maddelerin üretimini arttırır. Su ve proteinlerin perivasküler boşluğa terlemesi sonucu kanın viskozitesi artar ve kan akışı yavaşlar. Hemoliz sırasında oluşan tromboplastik maddeler hiper pıhtılaşmayı arttırır. Plazmodia'nın hücresel solunumu ve fosforilasyonu inhibe eden sitotoksik faktörler ürettiğine inanılmaktadır. Şiddetli mikrodolaşım bozukluklarının arka planında yaygın intravasküler pıhtılaşma gelişir.

Adrenal yetmezlik, mikro dolaşım bozuklukları ve hücresel solunum, akut böbrek yetmezliğine - “şok böbrek” e yol açabilir. Şu tarihte: akut ataklar Bozulmuş doku solunumuna bağlı sıtma, adenil siklaz aktivitesindeki değişiklikler, enterit gelişimi de mümkündür.

Sıtmanın ilk atakları sırasında, dalak ve karaciğer, akut kan akışına ve RES'in eritrositlerin ve Plasmodium toksinlerinin parçalanma ürünlerine verdiği reaksiyonda önemli bir artışa bağlı olarak genişler. Karaciğer ve dalakta büyük miktarda hemomelanin olması durumunda endotelyal hiperplazi meydana gelir ve hastalığın uzun seyri ile bu organların sertleşmesinde ifade edilen bağ dokusu büyür.

Akciğerlerdeki mikro dolaşım bozuklukları bronşit belirtileri olarak kendini gösterir ve ciddi sıtma vakalarında zatürre gelişebilir. Karaciğer lobüllerindeki kan dolaşımının yavaşlaması ve hatta durması, hepatositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklere, AlAt, AsAt aktivitesinin artmasına ve pigment metabolizmasının bozulmasına neden olur.

Sınıflandırma. Patojenin türüne bağlı olarak şunlar vardır:

Vivax sıtması;

Sıtma ovale;

Dört günlük sıtma ( dörtlü);

Tropikal sıtma ( tropika, falciparum).

Hastalığın süresine bağlı olarak:

Birincil sıtma;

Sıtmanın erken nüksleri (ilk ataktan sonra 6 aya kadar);

Sıtmanın uzak nüksetmeleri;

Sıtmanın latent dönemi.

Akımın şiddeti dikkate alındığında:

Akciğer;

Ilıman;

Ağır;

Çok şiddetli (kötü huylu) sıtma seyri.

Bireysel klinik formlar nasıl tanımlanır:

Konjenital sıtma;

Transfüzyon sıtması;

Hamile kadınlarda sıtma;

Karışık sıtma.

Klinik. Tüm sıtma türleri, aşağıdaki hastalık dönemlerinin ayırt edildiği döngüsel bir seyir ile karakterize edilir:

Kuluçka süresi;

Birincil saldırı;

Remisyon dönemi (ateşsiz dönem);

En yakın nüksetmeler;

Gizli dönem (tropikal sıtmada yoktur);

Tropikal sıtmada uzak nüksetme (tekrarlayan atak) yoktur.

Süre kuluçka süresivücuda giren sporozoitlerin sayısına, sıtmanın türüne, hastalığın durumuna bağlıdır. bağışıklık sistemi kişi. Kursunda 2 aşama vardır:

Birincil saldırıbirincil saldırı, birincil sıtma. Çoğu durumda hastalığın başlangıcı akut ve ani olur. Ancak birkaç gün süren halsizlik, bel ağrısı, hafif ateş ve üşüme şeklinde bir prodrom mümkündür.

Tipik sıtma nöbetleri 3 aşamadan geçer: titreme, ateş, terleme.

Titremeler çarpıcıdır, ani olur, cilt grimsi bir renk alır, dudaklar morarır, nefes darlığı ve taşikardi görülebilir. Sıcaklık koltukaltı normal veya hafif yükselmişse rektal sıcaklık 2-3°C artar. Bu aşamanın süresi 2-3 saattir.

Ateş yerini üşümeye bırakır, sıcaklık hızla yükselir ve 10-30 dakikada 40-41°C'ye ulaşır. Hastalar şiddetli baş ağrısı, mide bulantısı, susuzluk ve bazen kusmadan şikayetçidir. Yüz hiperemik, cilt kuru, gözler parlak, taşikardi. Bu aşama sürer canlı - sıtma 3-5 saat, dört gün 4-8 saate kadar, tropikal 24-26 saate kadar veya daha fazla.

Ter bol miktarda bulunur, sıklıkla bol miktarda bulunur, sıcaklık kritik derecede düşer, bazen normalin altına düşer. Yüz özellikleri keskinleşir, nabız yavaşlar, hipotansiyon olur.

Sıtmanın tüm paroksizminin süresi patojenin tipine bağlıdır ve 6-12 ile 24-28 saat arasında değişir.Bunu 48-72 saat süren bir apereksi dönemi izler (sıtmanın tipine bağlı olarak).

Hastalarda ilk haftanın sonundan itibaren karaciğer ve dalak büyür., dalak daha erken büyür (gergin, palpasyona duyarlı).

En yakın nüksetmelereritrosit şizogonisinin artması sonucu ortaya çıkar. Bir veya daha fazla bu tür nüksetmeler olabilir; bunlar apireksi dönemleriyle ayrılır. İlk saldırı sırasındakiyle aynı paroksizmler meydana gelir.

Gizli dönem 6-11 ay arası sürer (vivax ve ovale ile) - sıtma) birkaç yıla kadar (dört günlük sıtma ile).

Dört günlük sıtma durumunda, uzak relapslardan önce eritrositik aşama gelmez, eritrosit şizogonisinin aktivasyonu nedeniyle ortaya çıkarlar. Hastalık, tipik paroksizmlerle birlikte nüksetmeler eşliğinde yıllarca sürebilir.

Üç günlük sıtma.Patojen, sporozoitin türüne bağlı olarak kısa (10-21 gün) ve uzun (6-13 ay) inkübasyon sonrasında hastalığa neden olma yeteneğine sahiptir. Üç günlük sıtma, uzun vadeli iyi huylu bir seyir ile karakterizedir. Tekrarlayan ataklar (uzak ataklar), birkaç ay (3-6-14) ve hatta 3-4 yıllık bir latent dönemden sonra ortaya çıkar. Bazı durumlarda bağışıklığı olmayan bireylerde sıtma şiddetli ve ölümcül olabilir.

Bağışıklık sistemi olmayan ve ilk kez hastalanan bireylerde hastalık prodrom ile başlar; halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, sırt ve uzuvlarda ağrılar. Çoğu durumda, tipik sıtma ataklarından önce vücut sıcaklığının 2-3 günlük yanlış tipte 38-39 ° C'ye yükselmesi gelir. Daha sonra, düzenli aralıklarla ve daha sık olarak günün aynı saatinde (sabah 11 ile öğleden sonra 3 arasında) ortaya çıkan sıtma atakları klinik olarak net bir şekilde tanımlanır. Hastalığın orta ila şiddetli vakalarında, üşüme sırasında hastada şiddetli halsizlik, keskin bir baş ağrısı, büyük eklemlerde ve belde ağrı, hızlı nefes alma ve tekrarlayan kusma görülür. Hastalar şiddetli üşümelerden şikayetçidir. Yüz soluk. Vücut ısısı hızla 38-40°C'ye ulaşır. Üşümenin ardından ateş başlıyor. Yüz kızarır, vücut derisi ısınır. Hastalar baş ağrısı, susuzluk, bulantı ve taşikardi artışından şikayetçidir. Kan basıncı 105/50-90/40 mm Hg'ye düşer. Art., Akciğerlerin üzerinde bronşit gelişimini gösteren kuru hırıltı duyulur. Hemen hemen tüm hastalarda orta derecede şişkinlik ve gevşek dışkı görülür. Üşüme süresi 20 ila 60 dakika, ısı - 2 ila 4 saat arasındadır.Daha sonra vücut ısısı düşer ve 3-4 saat sonra normal sayılara ulaşır.Bu dönemde terleme artar. Ateşli ataklar 5 ila 8 saat sürer.Karaciğer ve dalaktaki büyüme, hastalığın ilk haftasında zaten tespit edilebilir. Anemi yavaş yavaş gelişir. Tedavi edilmeyen vakalarda hastalığın doğal seyrinde ateş atakları 4-5 hafta kadar sürer. Erken relapslar genellikle ilk ateşin sona ermesinden 6-8 hafta sonra ortaya çıkar ve düzenli olarak değişen paroksizmlerle başlar; prodromal fenomenler onlar için tipik değildir.

Üç günlük sıtmanın komplikasyonları nadirdir. Aşırı ısınma ve dehidrasyon nedeniyle zayıf kilolu bireylerde şiddetli sıtma, endotoksik şokla komplike hale gelebilir.

Tropikal sıtma.Kuluçka süresi 8 ila 16 gün arasında dalgalanmalarla birlikte yaklaşık 10 gündür. Bağışıklık sistemi olmayan bireylerde tropikal sıtma, en şiddetli şekilde karakterize edilir ve sıklıkla malign bir seyir alır. Sıtma önleyici ilaçlar alınmadığında hastalığın ilk günlerinde ölüm meydana gelebilir. İlk kez sıtmaya yakalanan bazı kişiler prodromal fenomenler yaşarlar: genel halsizlik, terleme artışı, iştah azalması, mide bulantısı, gevşek dışkı ve vücut ısısında iki ila üç gün içinde 38°C'ye kadar artış. Bağışıklık sistemi olmayan bireylerin çoğunda hastalığın başlangıcı ani olur ve orta derecede titreme, yüksek ateş, hastaların huzursuzluğu, şiddetli baş ağrısı, kas ve eklem ağrıları ile karakterizedir. İlk 3-8 günde ateş sabit tiptedir, daha sonra stabil aralıklı bir karaktere bürünür. Hastalığın zirvesinde ateş ataklarının bazı özellikleri vardır. Ateş ataklarının başlangıcı için kesin bir sıklık yoktur. Günün herhangi bir saatinde başlayabilirler ancak çoğunlukla günün ilk yarısında ortaya çıkarlar. Vücut ısısındaki düşüşe ani terleme eşlik etmez. Ateşli ataklar bir günden fazla sürer (yaklaşık 30 saat), apireksi dönemleri kısadır (bir günden az).

Üşüme ve sıcak dönemlerinde cilt kurur. Taşikardi ve kan basıncında 90/50-80/40 mm Hg'ye önemli bir düşüş ile karakterizedir. Sanat. Solunum hızı artar, kuru öksürük, kuru ve nemli hırıltı ortaya çıkar, bu da bronşit veya bronkopnömoni gelişimini gösterir. Dispeptik semptomlar sıklıkla gelişir: anoreksi, bulantı, kusma, yaygın epigastrik ağrı, enterit, enterokolit. Dalak hastalığın ilk günlerinden itibaren büyür. Palpasyonda sol hipokondriyumda derin ilhamla yoğunlaşan ağrı vardır. Hastalığın 8-10. gününde dalak kolayca ele gelir, kenarı yoğun, pürüzsüz ve ağrılıdır. Toksik hepatit sıklıkla gelişir. Kan serumundaki doğrudan ve dolaylı bilirubin içeriği artar ve aminotransferazların aktivitesi 2-3 kat artar. Hastaların 1/4'ünde hafif toksik nefrosonefrit şeklinde böbrek fonksiyon bozukluğu görülür. Hastalığın ilk günlerinden itibaren normositik anemi tespit edilir. Hastalığın 10-14. gününde hemoglobin içeriği genellikle 70-90 g/l'ye, kırmızı kan hücrelerinin sayısı ise 2,5-3,5'e düşer. 12 /l. Nötropeni, göreceli lenfositoz ve genç nötrofil formlarına doğru nükleer bir kayma ile birlikte lökopeni not edilir, retikülositoz ve ESR artar. Halka aşamasındaki Plasmodium ilk günlerden itibaren periferik kanda tespit edilir.

Ovale sıtması. Batı Afrika ülkelerine endemiktir. Kuluçka süresi 11 ila 16 gün arasındadır. Bu sıtma formu, iyi huylu bir seyir ve bir dizi birincil sıtma atağından sonra sıklıkla kendiliğinden iyileşme ile karakterize edilir. Oval sıtmanın klinik belirtileri tertian sıtmaya benzer. Ayırt edici bir özellik, akşam ve gece saatlerinde saldırıların başlamasıdır. Hastalığın süresi yaklaşık 2 yıldır, ancak 3-4 yıl sonra hastalığın tekrarladığı da tarif edilmiştir.

Komplikasyonlar. Büyük tehlike sıtmanın kötü huylu formlarını temsil eder: serebral (sıtma koması), enfeksiyöz-toksik şok (algic form), şiddetli hemoglobinürik ateş formu.

Beyin formuÖzellikle zayıf kişilerde hastalığın başlangıcından itibaren ilk 24-43 saatte daha sık görülür. Sıtma komasının habercisi şiddetli baş ağrısı, şiddetli halsizlik, ilgisizlik veya tersine kaygı ve huzursuzluktur. Prekomatöz dönemde hastalar hareketsizdir, sorulara tek heceli ve isteksizce yanıt verir, hızla bitkin düşer ve tekrar soporotik bir duruma dalar.

Muayene sırasında hastanın başı geriye doğru atılır. Bacaklar sıklıkla ekstansiyon pozisyonundadır, kollar ise bükülmüştür. dirsek eklemleri. Hasta açıkladı meningeal semptomlar(boyun sertliği, Kernig, Brudzinski semptomları), yalnızca serebral hipertansiyondan değil aynı zamanda ön bölgedeki tonik merkezlerin hasar görmesinden de kaynaklanır. Beyin zarındaki kanamalar göz ardı edilemez. Bazı hastalarda hiperkinezi fenomeni gözlenir: uzuvların klonik kas spazmlarından genel tetanik veya epileptiform konvülsif nöbetlere kadar. Komanın başlangıcında faringeal refleks kaybolur, daha sonra kornea ve gözbebeği refleksleri kaybolur.

Objektif incelemede: vücut ısısı 38,5-40,5°C'dir. Kalp sesleri boğuklaşır, nabız hızı vücut sıcaklığına karşılık gelir, kan basıncı düşer. Solunum sığ ve dakikada 30 ila 50 arasında hızlıdır. Karaciğer ve dalak büyümüş ve yoğunlaşmıştır. Pelvik organların işlevi bozulur, bu da ortaya çıkmasına neden olur. istemsiz idrara çıkma ve dışkılama. Periferik kanda hastaların yarısında lökosit sayısında 12-16'ya kadar artış vardır. 9 /l nötrofillerin genç formlarına doğru nükleer bir geçişle.

Bulaşıcı toksik şok için(sıtmanın algic formu) şiddetli halsizlik ve uyuşukluk gelişerek bitkinliğe dönüşür. Cilt soluk gri, soğuk ve terle kaplıdır. Yüz hatları sivri, gözler mavi halkalarla çökmüş, bakışlar kayıtsız. Vücut ısısı azalır. Ekstremitelerin distal kısımları siyanotiktir. Nabız 100 atım/dakikadan fazla, düşük dolum. Maksimum kan basıncı 80 mmHg'nin altına düşer. Sanat. Solunum, dakikada 30'a kadar sığdır. Diürez 500 ml'den az. Bazen ishal olur.

Hemoglobinürik ateşkinin veya primakin aldıktan sonra daha sık görülür. Masif intravasküler hemoliz aynı zamanda diğer ilaçlardan da (delagil, sülfonamidler) kaynaklanabilir. Komplikasyon aniden ortaya çıkar ve kendini sersemletici üşüme, hipertermi (40°C veya daha fazla), kas ve eklem ağrıları, şiddetli halsizlik, safra kusması, baş ağrısı, üst karın ve sırtta rahatsızlık ile kendini gösterir. Hemoglobinürinin ana semptomu, yeni çıkan idrardaki oksihemoglobin ve ayakta duran idrardaki methemoglobin içeriğinden kaynaklanan siyah idrar akıntısıdır. Ayakta dururken idrar iki katmana ayrılır: Şeffaf koyu kırmızı renkte olan üst katman ve koyu kahverengi, bulanık ve döküntü içeren alt katman. İdrar sedimentinde, kural olarak, amorf hemoglobin yığınları ve tek, değişmemiş ve süzülmüş kırmızı kan hücreleri bulunur. Kan serumu koyu kırmızı olur, anemi gelişir ve hematokrit azalır. Serbest bilirubin içeriği artar. Periferik kanda nötrofilik lökositoz, genç formlara doğru kayma ile birlikte retikülosit sayısı artar. En tehlikeli semptom akut böbrek yetmezliğidir. Kanda kreatinin ve üre seviyeleri hızla artar. Ertesi gün cilt ve mukoza zarları sarılık haline gelir ve hemorajik sendrom mümkündür. Hafif vakalarda hemoglobinüri 3-7 gün sürer.

Sıtma, karakteristik klinik belirtilere göre teşhis edilir: ateş, hepatolienal sendrom, anemi (hastalığın ilk günlerinde olmayabilir). Eritropoezin telafi edici aktivitesinin bir göstergesi olarak retikülosit sayısının artması doğaldır. Lökopeni veya normositoz, hipoeozinofili, bant kayması ile nötropeni karakteristiktir. Lökositozun varlığı ciddi, malign sıtmanın bir belirtisidir. Karaciğerin patolojik sürece dahil edilmesi, aminotransferazların ve alkalin fosfatazın aktivitesinde bir artış ile gösterilir.

Epidemiyolojik geçmiş verilerine dikkat etmek gerekir: hastalığın başlangıcından itibaren 2 yıla kadar epidemiyolojik bölgede kalın.

Teşhisi doğrulamak için kalın damlalar ve kan yaymalarının laboratuvar testleri yapılır. Günümüzde antijen tespitinde enzime bağlı immünosorbent test sistemleri de kullanılmaktadır. Sıtmadan şüpheleniliyorsa ve acil laboratuvar testi mümkün değilse, smear ve "kalın" kan damlaları almak ve laboratuvar test sonuçlarını beklemeden acil tedaviye başlamak gerekir.

Tropikal sıtmada, hastalığın erken evrelerinde kanda sadece genç halka şeklindeki trofozoitler tespit edilir, çünkü Gelişen plazmodyum formlarına sahip eritrositler, eritrosit şizogoni döngüsünün sona erdiği iç organların kılcal damarlarında tutulur.

Farklı yaş aşamaları Pl. falciparum Şiddetli, malign sıtma sırasında periferik kanda görülür. Gametositlerin gelişimi ve olgunlaşması Pl. falciparum ayrıca iç organların kılcal damarlarında da meydana gelir ve hilal şeklindeki yetişkin gametositler, hastalığın başlangıcından itibaren en geç 8-11 gün içinde periferik kanda görülür.

Sıtmanın klinik belirtileri, sıtmaya elverişli olmayan bölgelerde (ya da hastalığın başlangıcından 2 yıl öncesine kadar endemik bölgelerden gelenlerde) belirgin olmayabileceğinden dolayı, herhangi bir ateşli durumda, lekeli “kalın” bir materyalin mikroskobik incelemesi ” Sıtma plazmodyumuna kan damlası uygulanmalıdır.

Ayırıcı tanı tifo, akut solunum yolu hastalıkları, zatürre, Q ateşi, leptospirosis ile yapılmalıdır.

Tedavi. Antimalaryal ilaçlar etki türüne göre 2 gruba ayrılır:

1. Şizotropik ilaçlar:

4-aminokinolin (klorokin, delagil, hingamin, nivakin, vb.) eritrosit şizont türevlerine etki eden gametoşisotropik; kinin, sülfonamidler, sülfonlar, meflokin, tetrasiklin;

Histoşizotropik, Plasmodium primaquine'in doku formlarına etki eder.

2. Plasmodium primaquine'in cinsel formlarına karşı etkili gamotropik ilaçlar.

Üç ve dört günlük sıtmayı tedavi etmek için, ilk önce delagil ile üç günlük bir tedavi gerçekleştirilir: ilk gün, 2 doz halinde 0,5 g ilaç tuzu, ikinci ve üçüncü günlerde 0,5 g reçete edilir. tek dozda primaquine 14 gün boyunca günde 3 kez 0.009 g reçete edilir.

Tropikal sıtma için, ilk gün delagil dozu günde 3 kez 1,5 g (0,5 g) olmalıdır. İkinci ve üçüncü günlerde tek dozda 0,5 g. Klinik iyileşme ve vücut ısısının normalleşmesi 48 saat içinde gerçekleşir, şizontlar 48-72 saat sonra kandan kaybolur.

Patogenetik tedavi prednizolon, reogluman, reopoliglusin, Labori çözeltisi, %5 albümin çözeltisini içerir. Oksijen baroterapisi endikedir.

Tahmin etmek Zamanında teşhis ve tedavi ile çoğu zaman olumludur. Ölüm oranı ortalama %1'dir ve sıtmanın kötü huylu formlarından kaynaklanır.

Önleme Kemoterapi insan enfeksiyonunu önlemez, yalnızca enfeksiyonun klinik belirtilerini durdurur. Sıtma odaklarında, haftada bir kez 0,5 g delagil, haftada bir kez amodiakin 0,4 g (baz) reçete edilir. Klorokin dirençli tropikal sıtmanın yaygın olduğu bölgelerde haftada 1 tablet fansidar, haftada 1 kez meflokin 0,5 g, fansimer (meflokin ile fansidar kombinasyonu) haftada 1 tablet önerilir. Tatlı pelin artemisinden gelecek vaat eden bir ilaç. İlaç alımı salgına varmadan birkaç gün önce başlar, salgın devam ettiği sürece ve salgın çıktıktan sonra 1 ay daha devam eder.

RİKETSİOZ

Rickettsial hastalıklar yaygın hastalıklardır. Görülme sıklığı özellikle savaşlar sırasında yüksektir ve günümüzde de hala görülmektedir. 1987 yılında DSÖ, riketsiyoz tanısına yönelik bir Danışma Toplantısı düzenledi ve riketsiyal hastalıkların teşhisine yönelik bir test kiti derlendi. Ateşli hastalığı belirsiz olan hastalar, farklı ülkelerdeki 37 laboratuvarda indirekt immünfloresan yöntemi kullanılarak incelendi. Tayland, El Salvador, Pakistan, Tunus, Etiyopya ve İran'da tifüs tespit edildi, sıklığı %15 ile %23 arasında değişiyordu. Benekli ateş grubundaki riketsiyozlar daha da sık tespit edildi; Nepal'de hastaların %21,1'inin, Tayland'da %25'inin, İran'da %27,5'inin ve Tunus'ta %39,1'inin muayenesinde olumlu sonuçlar elde edildi. Çin'de ateşli hastalıkların %17'sine tsutsugamushi patojeni neden oldu. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 600-650 Rocky Dağları ateşi vakası rapor edilmektedir.

"Riketsiya" terimi, 1916 yılında Brezilyalı bilim adamı Roja Lima tarafından, Amerikalı bilim adamı Ricketts tarafından keşfedilen Rocky Dağları ateşinin etken maddesini belirtmek için önerildi. Mikrobiyolog Prowazek tifüsten öldü. Tifüsün etken maddesi Ricketssia prowaieki, bu bilim adamlarının onuruna seçildi. Daha sonra çok sayıda benzer mikroorganizma keşfedildi. Rickettsia türlerinin çoğu (40'ın üzerinde) patojenik değildir; eklembacaklılarda yaşarlar ve memelilerde patolojiye neden olmazlar. Patojenik riketsiyalar Rickettsiaceae familyasının Rickettsiales takımına aittir. Rickettsieae kabilesi üç cinse ayrılmıştır: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rickettsia cinsi neredeyse tüm insan riketsiyozlarının etkenlerini içerir. İki tür Rochalimea cinsi olarak sınıflandırıldı - Volyn'in etken maddesi veya hendek ateşi (R. quintana) ve kene kaynaklı paroksismal riketsiyozun (R. rutchkovskyi) etken maddesi. Ayrıca son yıllarda HIV ile enfekte kişilerde tuhaf bir hastalığa neden olan yeni bir Rochalimeae henselae türü izole edilmiştir. Yalnızca Q ateşinin etken maddesi (Coxiella burnetti) Coxiella cinsine aittir. Rickettsieae kabilesine ait bu riketsiyalara ek olarak, Ehrlicheae kabilesine ait, sadece bazı evcil hayvanlarda hastalığa neden olan ve insan patolojisinde önemi olmayan 4 riketsiya türü daha vardı. İÇİNDE Son zamanlardaİnsanlar için patojen olan iki ehrlichia türü tanımlanmış (Ehrlichia chaffensis, E. canis) ve halihazırda yüzlerce insan ehrlichiosis vakası rapor edilmiştir.

Rickettsia virüsler ve bakteriler arasında ara pozisyonda bulunan mikroorganizmalardır. Riketsiyanın genel özellikleri arasında pleomorfizm yer alır: kokoid (çapı 0,1 µm'ye kadar), kısa çubuk şeklinde (1 - 1,5 µm), uzun çubuk şeklinde (3 - 4 µm) ve filamentli (10 µm veya daha fazla) olabilirler. ). Hareketsizdirler, gram negatiftirler ve spor oluşturmazlar. Rickettsia ve bakteriler benzer bir hücre yapısına sahiptir: protein kabuğu şeklinde bir yüzey yapısı, protoplazma ve kromatin taneleri şeklinde bir nükleer madde. Esas olarak endotelde hücre içi olarak çoğalırlar ve yapay besin ortamlarında çoğalmazlar. Rickettsia, tavuk embriyolarında veya doku kültürlerinde yetiştirilir. Çoğu riketsiya tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdır.

İnsan riketsiozları üç gruba ayrılabilir:

I. Tifo grubu.

Salgın tifüs (patojenler: prowazekii ve R. sapada, ikincisi Kuzey Amerika'da dolaşmaktadır);

Brill hastalığı, Zinsser hastalığı, salgın tifüsün uzaktan nüksetmesi;

Endemik veya pire tifüsü (patojen R. typhi);

Tsutsugamushi ateşi (R. tsutsugamushi'nin neden olduğu).

II. Benekli ateş grubu.

Rocky Dağı benekli ateşi (Rickettsia rickettsii'nin neden olduğu);

Marsilya ateşi (R. conorii'nin neden olduğu);

Avustralya kene kaynaklı riketsiyoz (patojen: Rickettsia australis);

Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (patojen: R. sibirica);

Vesiküler riketsiyoz (nedensel ajan R. okari).

III. Diğer riketsiyal hastalıklar.

Q ateşi (Coxiella burnetii'nin neden olduğu);

Volyn ateşi (patojen: Rochalimea quintana);

Kene kaynaklı paroksismal riketsiyoz (patojen - Rickettsia rutchkovskyi);

Yeni keşfedilen Rochalimeae henselae'nin neden olduğu hastalıklar;

Ehrlichiosis (patojenler : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Şu anda Rohalimia (R. quintana, R. hensele) Bartonella olarak sınıflandırılmaktadır.

SALGIN TİFUS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Eşanlamlılar: bit kaynaklı tifüs, savaş tifüsü, kıtlık tifüsü, Avrupa tifüsü, hapishane ateşi, kamp ateşi; salgın tifüs ateşi, bitten doğan tifüs, hapishane ateşi, kıtlık ateşi, savaş ateşi - İngilizce, Flecktyphus, Flec-kfieber Almanca; tifüs epidemique, tifüs exanthematique, tifüs historique Fransızca; tifus exantematico, dermotifo ucn.

Salgın tifüs, döngüsel bir seyir, ateş, roseola-petechial ekzantem, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde hasar ve riketsiyanın iyileşen bir kişinin vücudunda uzun yıllar kalma olasılığı ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddeleri dünya çapında yaygın olan R. prowazekii ve Kuzey Amerika'da dolaşımı görülen R. canada'dır. Provachek riketsiyası diğer riketsiyalardan biraz daha büyüktür, gram negatiftir, iki antijene sahiptir: yüzeysel olarak konumlanmış türe özgü (Muzer riketsiyası ile ortak) ısıya dayanıklı, lipoid-polisakarit-protein yapısında çözünebilir bir antijen, altında türe özgü çözünmeyen bir madde bulunur ısıya duyarlı protein-polisakkarit antijenik kompleksi. Rickettsia Provachek nemli bir ortamda hızla ölür, ancak bit dışkısında ve kuru halde uzun süre kalır. Düşük sıcaklıkları iyi tolere ederler ve 58°C'ye 30 dakikada, 100°C'ye ise 30 saniyede ısıtıldıklarında ölürler. Yaygın olarak kullanılan dezenfektanların (Lysol, fenol, formalin) etkisi altında ölürler. Tetrasiklinlere karşı oldukça duyarlıdır.

Epidemiyoloji. Tifo ateşi ilk kez Rus doktorlar Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) ve I. Frank (1885) tarafından bağımsız bir nosolojik form olarak tanımlandı. Tifo ve tifüs arasında (klinik semptomlara göre) ayrıntılı bir ayrım İngiltere'de Murchison (1862) ve Rusya'da S. P. Botkin (1867) tarafından yapılmıştır. Tifo bulaşmasında bitlerin rolü ilk olarak 1909'da N. F. Gamaleya tarafından ortaya konmuştur. Tifo hastalarının kanının bulaşıcılığı, O. O. Mochutkovsky'nin kendi kendine enfeksiyon deneyimiyle kanıtlanmıştır (tifüslü bir hastanın kanı, tifüslü bir hastanın kanı alınmıştır). Hastalığın 10. gününde, önkoldaki deri kesisine sokulan O. O. Mochutkovsky hastalığı, kendi kendine enfeksiyondan sonraki 18. günde ortaya çıktı ve şiddetliydi). Şu anda bazı bölgelerde yüksek tifüs vakası devam ediyor gelişmekte olan ülkeler. Bununla birlikte, daha önce tifüs geçirmiş olanlarda riketsiyanın uzun süreli kalıcılığı ve Brill-Zinsser hastalığı şeklinde periyodik nüksetmelerin meydana gelmesi, tifüsün salgın salgınları olasılığını dışlamaz. Bu, sosyal koşullar kötüleştiğinde (artan nüfus göçü, saç biti, kötüleşen beslenme vb.) mümkündür.

Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir, kuluçka döneminin son 2-3 gününden başlayarak vücut ısısının normale döndüğü andan itibaren 7-8. güne kadar devam eder. Bundan sonra riketsiya vücutta uzun süre kalabilse de, iyileşen kişi artık başkaları için tehlike oluşturmaz. Tifo, bitler yoluyla, esas olarak vücut bitleri yoluyla, daha az sıklıkla da baş bitleri yoluyla bulaşır. Bit, hastanın kanıyla beslendikten 5-6 gün sonra ve ömrünün sonuna kadar (yani 30-40 gün) bulaşıcı hale gelir. İnsan enfeksiyonu, bit dışkılarının cilt lezyonlarına (çiziklere) sürülmesiyle oluşur. Kuluçka döneminin son günlerinde donörlerden alınan kan transfüzyonlarından enfeksiyon kaptığı bilinen vakalar vardır. Kuzey Amerika'da dolaşan Rickettsia (R. capada) keneler yoluyla bulaşır.

Patogenez. Enfeksiyona açılan kapı, ciltte küçük bir hasardır (genellikle kaşınma); 5-15 dakika içinde riketsiya kana nüfuz eder. Riketsiyanın üremesi damar endotelinde hücre içi olarak gerçekleşir. Bu endotel hücrelerinin şişmesine ve pul pul dökülmesine yol açar. Kan dolaşımına giren hücreler yok edilir ve salınan riketsiyalar yeni endotel hücrelerini enfekte eder. Vasküler hasarın ana şekli siğil endokarditidir. İşlem, damar duvarının segmental veya dairesel nekrozu ile birlikte damar duvarının tüm kalınlığını kapsayabilir, bu da ortaya çıkan trombüs nedeniyle damarın tıkanmasına yol açabilir. Tuhaf tifüs granülomları (Popov düğümleri) bu şekilde ortaya çıkar. Hastalığın ciddi vakalarında nekrotik değişiklikler baskındır; hafif vakalarda proliferatif değişiklikler baskındır. Vasküler değişiklikler özellikle merkezi sinir sisteminde belirgindir, bu da I.V. Davydovsky'ye tifüsün pürülan olmayan bir meningoensefalit olduğuna inanmasına neden oldu. Sadece merkezi sinir sistemindeki klinik değişiklikler damar hasarı ile ilişkili değildir, aynı zamanda ciltteki değişiklikler (hiperemi, ekzantem), mukoza zarları, tromboembolik komplikasyonlar vb. ile de ilişkilidir. Tifodan sonra oldukça güçlü ve uzun süreli bir bağışıklık kalır. Bazı iyileşenlerde bu, steril olmayan bir bağışıklıktır, çünkü Provachek'in riketsiyası, iyileşenlerin vücudunda onlarca yıl kalabilir ve vücudun savunması zayıfladığında Brill hastalığı şeklinde uzak nüksetmelere neden olabilir.

Belirtileri ve seyri.Kuluçka süresi 6 ila 21 gün arasında değişir (genellikle 12-14 gün). Tifonun klinik semptomlarında, ilk belirtilerden döküntülerin ortaya çıkmasına kadar (4-5 gün) bir başlangıç ​​dönemi ve vücut sıcaklığının normale düşmesine kadar (o andan itibaren 4-8 gün süren bir zirve dönemi) vardır. döküntü belirir). Bunun klasik bir trend olduğunu vurgulamak gerekiyor. Tetrasiklin antibiyotikleri reçete edildiğinde 24-48 saat içinde vücut ısısı normale döner ve hastalığın diğer klinik belirtileri ortadan kalkar. Tifüs akut bir başlangıçla karakterize edilir; yalnızca bazı hastalarda kuluçka süresinin son 1-2 gününde genel halsizlik şeklinde prodromal bulgular görülebilir. tükenmişlik, depresif ruh hali, baş ağrısı, akşamları vücut ısısında hafif bir artış olabilir (37,1-37,3°C). Bununla birlikte, çoğu hastada tifüs, sıcaklıktaki bir artışla akut bir şekilde başlar ve buna bazen titreme, halsizlik, şiddetli baş ağrısı ve iştah kaybı da eşlik eder. Bu semptomların şiddeti giderek artar, baş ağrısı şiddetlenir ve dayanılmaz hale gelir. Hastalarda tuhaf bir ajitasyon erken tespit edilir (uykusuzluk, sinirlilik, cevapların ayrıntısı, hiperestezi vb.). Şiddetli formlarda bilinç bozukluğu olabilir.
Objektif bir incelemede vücut sıcaklığının 39-40°C'ye yükseldiği görülür; vücut ısısı hastalığın başlangıcından itibaren ilk 2-3 günde maksimum seviyeye ulaşır. Klasik vakalarda (yani hastalık antibiyotik reçetesiyle durdurulmazsa), 4. ve 8. günlerde birçok hastada vücut ısısı kısa bir süre için subfebril seviyeye düştüğünde sıcaklık eğrisinde "kesikler" yaşandı. . Bu gibi durumlarda ateşin süresi genellikle 12-14 gün arasında değişmektedir. Hastaları incelerken, hastalığın ilk günlerinden itibaren yüz, boyun ve üst kısımlardaki deride tuhaf bir hiperemi fark edilir. göğüs. Skleral damarlara enjekte edilir (“kırmızı yüzde kırmızı gözler”). Hastalığın 3. gününden itibaren tifüsün karakteristik bir semptomu ortaya çıkar - Chiari-Avtsyn lekeleri. Bu bir tür konjonktival döküntüdür. Belirsiz belirsiz sınırları olan, çapı 1,5 mm'ye kadar olan döküntü unsurları kırmızı, pembe-kırmızı veya turuncudur, sayıları genellikle 1-3'tür, ancak daha fazla da olabilir. Bulundukları yer geçiş kıvrımları konjonktiva, çoğunlukla alt göz kapağında, üst göz kapağının kıkırdak mukozasında, skleranın konjonktivasında. Skleranın şiddetli hiperemisi nedeniyle bu elemanların görülmesi bazen zordur ancak konjonktival keseye 1-2 damla %0,1'lik adrenalin solüsyonu damlatılırsa hiperemi kaybolur ve tifüslü hastaların %90'ında ChiariAvtsyn lekeleri tespit edilebilir. (Avtsyn adrenalin testi).

Erken bir işaret, 1920'de N.K. Rosenberg tarafından tanımlanan karakteristik bir enantemdir. Yumuşak damak ve küçük dilin mukozasında, genellikle tabanında ve ön kemerlerde küçük peteşiler (çapı 0,5 mm'ye kadar) olabilir. sayıları genellikle 5-6, bazen de daha fazladır. Dikkatli bir incelemeyle tifüslü hastaların %90'ında Rosenberg enantemi tespit edilebilir. Deri döküntülerinden 1-2 gün önce ortaya çıkar. Chiari-Avtsyn lekeleri gibi enantem de hastalığın 7-9. gününe kadar devam eder. Trombohemorajik sendromun gelişmesiyle birlikte diğer bulaşıcı hastalıklarda da benzer döküntülerin ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Şiddetli zehirlenme durumunda, tifüslü hastalar avuç içi ve ayak derisinde turuncu bir renk tonu ile karakterize edilen tuhaf bir renklenme yaşayabilir. Bu ciltte sarılık değildir, sklera ve mukoza zarlarında subikterisite yoktur (bilindiği gibi sarılık daha erken ortaya çıkar). I. F. Filatov (1946), bu rengin karoten metabolizmasının (karoten ksantokromi) ihlalinden kaynaklandığını kanıtladı.

Hastalığın ismine yol açan karakteristik döküntü, 4-6. Günde daha sık görülür (çoğunlukla hastalığın 5. gününün sabahında fark edilir). Döküntülerin ortaya çıkması, hastalığın ilk döneminden yüksekliğine geçişi gösterir. Roseolalardan (3-5 mm çapında, bulanık sınırları olan, cilt seviyesinin üzerine çıkmayan küçük kırmızı lekeler, cilde basıldığında veya gerildiğinde roseolalar kaybolur) ve peteşiler - küçük kanamalardan (yaklaşık 1 mm çapında) oluşur. Cilt gerildiğinde kaybolmaz. Daha önce değişmemiş cildin arka planında ortaya çıkan birincil peteşiler ve roseola üzerinde bulunan ikincil peteşiler vardır (cilt gerildiğinde, ekzantemin roseola bileşeni kaybolur ve yalnızca noktasal kanama kalır). Peteşiyal elementlerin baskınlığı ve çoğu roseolada ikincil peteşilerin ortaya çıkması, hastalığın ciddi seyrini gösterir. Tifodaki ekzantem (tifo ateşinin aksine) bolluk ile karakterize edilir, ilk elementler vücudun yan yüzeylerinde, göğsün üst yarısında, ardından sırtta, kalçalarda, uyluklarda daha az döküntü ve hatta görülebilir. bacaklarda daha az. Yüzde, avuç içlerinde ve ayak tabanlarında döküntülerin görülmesi son derece nadirdir. Roseola, hastalığın 8-9. gününden itibaren hızla ve tamamen kaybolur ve peteşi bölgesinde (herhangi bir kanama gibi) renkte bir değişiklik fark edilir: önce mavimsi-mor, sonra sarımsı-yeşilimsi olurlar, 3-5 gün içinde kaybolurlar. .

Tifüslü hastalarda solunum sistemindeki değişiklikler genellikle tespit edilmez, üst solunum yollarında iltihabi değişiklikler olmaz (faringeal mukozanın kızarıklığı iltihaptan değil, kan damarlarının enjeksiyonundan kaynaklanmaktadır). Bazı hastalarda solunum artışı görülür (solunum merkezinin uyarılması nedeniyle). Zatürrenin ortaya çıkışı bir komplikasyondur. Çoğu hastada dolaşım sisteminde değişiklikler gözlenir: taşikardi, kan basıncında azalma, kalp seslerinde boğukluk, EKG'de değişiklikler ve bulaşıcı-toksik şok tablosu gelişebilir. Endotel hasarı, tromboflebitin gelişmesine neden olur, bazen arterlerde kan pıhtıları oluşur ve iyileşme döneminde pulmoner emboli tehlikesi vardır.

Hemen hemen tüm hastalarda karaciğer büyümesi oldukça erken (4-6. günden itibaren) tespit edilir. Hastalığın başlangıcından itibaren 4. günden itibaren hastaların% 50-60'ında dalak büyümesi görülür. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, Rus doktorların uzun süredir dikkat ettiği tifüsün karakteristik belirtileridir (Ya. Govorov'un terminolojisinde "sinir salgını dağcı"). Hastalığın ilk günlerinden itibaren, şiddetli baş ağrılarının ortaya çıkması, hastalarda bir tür ajitasyon, kendini ayrıntısızlık, uykusuzluk ile gösterir, hastalar ışıktan, seslerden, cilde dokunmaktan (duyu organlarının hiperestezisi) tahriş olabilir. Şiddet saldırıları, hastaneden kaçma girişimleri, bilinç bozuklukları, sayıklama durumu, bilinç bozukluğu, sayıklama, bulaşıcı psikoz gelişimi. Bazı hastalarda meningeal semptomlar hastalığın 7-8. gününden itibaren ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısını incelerken hafif bir pleositoz (en fazla 100 lökosit) ve protein içeriğinde orta derecede bir artış olduğu not edilir. Sinir sistemine verilen hasar, hipomi veya amimi, nazolabial kıvrımların düzgünlüğü, dilin sapması, çıkıntı yapmada zorluk, dizartri, yutma bozukluğu ve nistagmus gibi belirtilerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Şiddetli tifüs formlarında Govorov-Godelier semptomu tespit edilir. İlk kez 1812 yılında Y. Govorov tarafından tanımlanmış, daha sonra Godelier (1853) tarafından tanımlanmıştır. Belirtisi, dilini göstermesi istendiğinde hastanın zorlukla, sarsıntılı hareketlerle dışarı çıkarması, dilini dişlerinin veya alt dudağının dışına çıkaramamasıdır. Bu belirti ekzantem ortaya çıkmadan önce ortaya çıkar. Bazı hastalarda genel titreme (dilde, dudaklarda, parmaklarda titreme) görülür. Hastalığın zirvesinde, patolojik refleksler ve bozulmuş oral otomatizm belirtileri ortaya çıkar (Marinescu-Radovici refleksi, hortum ve distal refleksler).

Hastalığın süresi (antibiyotik kullanılmazsa) şiddetine bağlıydı, hafif tifüs formlarında ateş 7-10 gün sürdü, iyileşme oldukça hızlı gerçekleşti ve kural olarak herhangi bir komplikasyon olmadı. Orta dereceli formlarda ateş yüksek seviyelere ulaştı (39-40°C'ye kadar) ve 12-14 gün sürdü, ekzantem peteşial elementlerin baskınlığı ile karakterizeydi. Komplikasyonlar gelişebilir, ancak hastalık kural olarak iyileşmeyle sonuçlanır. Şiddetli ve çok şiddetli tifüste, yüksek ateş (41-42°C'ye kadar), merkezi sinir sisteminde belirgin değişiklikler, taşikardi (140 atım/dk'ya kadar veya daha fazla) ve kan basıncında 70 mm Hg'ye kadar düşüş gözlendi. gözlemlendi. Sanat. ve aşağıda. Döküntü doğası gereği hemorajiktir, peteşi ile birlikte daha büyük kanamalar ve trombohemorajik sendromun belirgin belirtileri (burun kanaması vb.) ortaya çıkabilir. Gözlemlendi ve silindi
tifüs formları vardı, ancak çoğu zaman fark edilmeden kalıyorlardı. Yukarıdaki belirtiler klasik tifüsün karakteristiğidir. Antibiyotik verildiğinde hastalık 1-2 gün içinde durur.

Tanı ve ayırıcı tanı.Hastalığın başlangıç ​​döneminde (tipik ekzantemin ortaya çıkmasından önce) sporadik vakaların tanısı çok zordur. Serolojik reaksiyonlar hastalığın başlangıcından itibaren ancak 7-8. Günden itibaren pozitif hale gelir. Salgın salgınları sırasında tanı, epidemiyolojik verilerle (hastalık durumu, bit varlığı, tifüslü hastalarla temas vb.) Kolaylaştırılır. Ekzantem ortaya çıktığında (yani hastalığın 4-6. gününden itibaren) klinik tanı zaten mümkün. Bazı diferansiyel teşhis değeri bir kan tablosu var: bant kayması, eozinopeni ve lenfopeni ile orta derecede nötrofilik lökositoz ve ESR'de orta derecede bir artış karakteristiktir.

Teşhisi doğrulamak için çeşitli serolojik reaksiyonlar. WeilFelix reaksiyonu ve Proteus OXig ile aglütinasyon reaksiyonu, özellikle hastalığın seyri sırasında antikor titresindeki artışla birlikte bir miktar önemini korudu. Çoğu zaman, riketsiyal antijenli RSC'ler (Provacek'in rickettsiae'sinden hazırlanan) kullanılır; tanısal titrenin 1:160 veya daha yüksek olduğu ve ayrıca antikor titresinde bir artış olduğu kabul edilir. Diğer serolojik reaksiyonlar da kullanılır (mikroaglutinasyon reaksiyonu, hemaglutinasyon reaksiyonu vb.). WHO'nun riketsiyal hastalıklarla ilgili toplantısından bir memorandum (1993) tavsiye edildi dolaylı reaksiyon immünfloresan. Hastalığın akut fazı (ve iyileşme dönemi) sırasında antikorlar, onları önceki bir hastalıktan kaynaklanan antikorlardan ayırmak için kullanılan IgM ile ilişkilidir. Hastalığın başlangıcından itibaren 7-8. Günden itibaren kan serumunda antikorlar tespit edilmeye başlanır, maksimum titreye 4-6 hafta sonra ulaşılır. hastalığın başlangıcından itibaren titreler yavaş yavaş azalır. Tifodan muzdarip olduktan sonra, Provacek riketsiyası yeniden iyileşen bir kişinin vücudunda uzun yıllar kalır, bu da antikorların uzun süreli kalıcılığına neden olur (düşük titrelerde olmasına rağmen uzun yıllar boyunca IgG ile de ilişkilidir).

Tedavi. Şu anda ana etiyotropik ilaç tetrasiklin grubunun antibiyotikleridir, hoşgörüsüzlük durumunda kloramfenikol (kloramfenikol) de etkilidir. Daha sıklıkla, tetrasiklin ağızdan 20-30 mg/kg veya yetişkinler için günde 4 kez 0,3-0,4 g oranında reçete edilir. Tedavi süresi 4-5 gün sürer. Daha az yaygın olarak, kloramfenikol 4-5 gün boyunca günde 4 kez 0.5-0.75 g dozunda reçete edilir. Şiddetli formlarda, ilk 1-2 gün boyunca kloramfenikol sodyum süksinat, günde 2-3 kez 0.5-1 g intravenöz veya intramüsküler olarak reçete edilebilir; vücut ısısının normalleşmesinden sonra ilacın oral uygulamasına geçerler. Antibiyotik tedavisi sırasında ikincil bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşması nedeniyle bir komplikasyon ortaya çıkarsa, komplikasyonun etiyolojisi dikkate alınarak uygun bir kemoterapi ilacı ek olarak reçete edilir.

Etiyotropik antibiyotik tedavisi çok hızlı bir etkiye sahiptir ve bu nedenle birçok patojenik tedavi yöntemi (Profesör P. A. Alisov tarafından geliştirilen aşı tedavisi, V. M. Leonov tarafından desteklenen uzun süreli oksijen tedavisi, vb.) şu anda yalnızca tarihsel anlam. Yeterli dozda vitamin, özellikle askorbik asit reçete etmek zorunludur ve P-vitamini preparatları Damarları güçlendirici etkisi olan. Özellikle risk gruplarında (öncelikle yaşlılar) tromboembolik komplikasyonları önlemek için antikoagülanların reçete edilmesi gerekir. Trombohemorajik sendromun gelişmesini önlemek için bunların uygulanması da gereklidir. Bu amaç için en etkili ilaç, tifüs tanısı konulduktan hemen sonra başlanması ve 3-5 gün devam edilmesi gereken heparindir. Tetrasiklinlerin heparinin etkisini bir dereceye kadar zayıflattığı akılda tutulmalıdır. İlk 2 gün 40.000-50.000 ünite/gün intravenöz olarak uygulanır. İlacın bir glikoz çözeltisi ile damla damla uygulanması veya dozu 6 eşit parçaya bölmek daha iyidir. 3. günden itibaren doz 20.000-30.000 ünite/güne düşürülür. Zaten bir emboli meydana gelmişse, ilk günkü günlük doz 80.000-100.000 üniteye çıkarılabilir. İlaç kan pıhtılaşma sisteminin kontrolü altında uygulanır.

Tahmin etmek. Antibiyotiklerin kullanılmaya başlanmasından önce ölüm oranı yüksekti. Şu anda, hastaları tetrasiklinlerle (veya kloramfenikol) tedavi ederken, hastalığın ciddi vakalarında bile prognoz olumludur. Ölümcül sonuçlar nadirdi (%1'den az) ve antikoagülanların kullanılmaya başlanmasından bu yana hiçbir ölüm gözlemlenmedi.
Salgında önleme ve önlemler. Tifüsün önlenmesi için bitlerle mücadele büyük önem taşıyor, erken tanı tifüslü hastaların izolasyonu ve hastaneye yatırılması, hastanenin acil servisinde hastaların dikkatli bir şekilde hijyenik tedavisi ve hastanın kıyafetlerinin dezenfekte edilmesi gereklidir. Spesifik profilaksi için, öldürülmüş Provacek riketsiyasını içeren formalinle inaktive edilmiş bir aşı kullanıldı. Günümüzde aktif insektisitlerin varlığı, etkili etiyotropik tedavi yöntemleri ve düşük insidans nedeniyle antitifo aşılamasının önemi önemli ölçüde azalmıştır.

BRILL-ZINSSER HASTALIĞI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

BrillZinsser hastalığı (eşanlamlılar: Brill hastalığı, tekrarlayan tifüs, tekrarlayan tifüs; Brills hastalığı. BrillZinsser hastalığı İngilizce; Brillische Krankheit Almanca; maladie de Brill, tifüs tekrarlayan Fransızca) birincil hastalıktan yıllar sonra ortaya çıkan epidemik tifüsün nüksetmesi ile karakterize edilir. daha hafif bir seyir, ancak tifüsün tipik klinik belirtileri.

Etiyoloji. Etken madde, özellikleri bakımından epidemik tifüsün etken maddesinden farklı olmayan Provacek riketsiyasıdır. Amerikalı araştırmacı Brill, 1898 ve 1910 yıllarında New York'ta ilk kez salgın tifüse benzeyen bir hastalığı tanımladı. Hastalığın, hasta insanlarla temas, bit istilası ve tifüsün karakteristik diğer epidemiyolojik faktörleriyle ilişkili olmadığı belirtildi. 1934 yılında Zinsser, 538 benzer hasta üzerinde yaptığı bir araştırmaya dayanarak, bu hastalığın daha önce geçirilmiş tifüsün nüksetmesi olduğu hipotezini ortaya attı ve "Brill hastalığı" adını önerdi. 1952'de Loeffler ve Mooser, hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına dahil olan buna Brill-Zinsser hastalığı adını vermeyi önerdiler.

Epidemiyoloji. Brill-Zinsser hastalığı bir nüksetmedir, yani. hastalık, salgın tifüse maruz kaldıktan sonra vücutta devam eden riketsiyanın aktivasyonunun bir sonucudur. Sonuç olarak, hastalığın gelişiminde enfeksiyon faktörü (veya süper enfeksiyon) ve salgın tifüsün karakteristiği olan diğer epidemiyolojik ön koşullar yoktur. Hastalığın görülme sıklığı, daha önce tifüs geçiren kişilerin sayısına bağlıdır ve geçmişte tifüs salgınlarının olduğu bölgelerde yüksektir. Ancak bitlerin varlığında Brill-Zinsser hastalığı olan hastaların salgın enfeksiyon kaynağı olabileceği dikkate alınmalıdır.
tifüs.

Patogenez. Bu hastalığın ortaya çıkışı, ikincil gizli bir riketsiyoz formunun açık bir forma geçişidir. Gizli bir durumda, Provachek riketsiyası lenf düğümleri, karaciğer ve akciğer hücrelerinde uzun süre devam eder ve herhangi bir tespit edilebilir değişikliğe neden olmaz. klinik yöntemler. Gizli bir formdan açık bir forma geçiş genellikle vücudu zayıflatan faktörlerden kaynaklanır - çeşitli hastalıklar (ARVI, zatürre), hipotermi, stres koşulları vb. Riketsiyanın aktivasyonundan sonra, kana salınmaları (genellikle sayıları) Epidemik tifüs ile karşılaştırıldığında daha küçüktür), patogenez epidemik tifüs ile aynı şekildedir. Brill-Zinsser hastalığından sonra tekrarlayan insidans çok nadirdir. Tifüsün tekrar ortaya çıkmasında (Brill-Zinsser hastalığı) HIV enfeksiyonunun rolünün araştırılması anlamlıdır. Bu özellikle salgın tifüs vakalarının yüksek olduğu ve HIV enfeksiyonunun yaygın olduğu Afrika ülkeleri için önemlidir.

Belirtileri ve seyri.Primer enfeksiyon anından itibaren kuluçka süresi genellikle on yıllara ulaşır. Çoğu zaman, nüksetmenin başlangıcını tetikleyen faktöre maruz kalma anından itibaren 5-7 gün geçer. Klinik olarak hastalık, tifüsün hafif veya orta dereceli bir formu olarak ortaya çıkar. Başlangıç ​​akuttur, vücut ısısı 1-2 gün içinde 38-40°C'ye ulaşır, hemen hemen tüm hastalarda sabit tipte bir sıcaklık eğrisi vardır ("kesiler" gözlenmez). Antibiyotik tedavisi olmadan ateş 8-10 gün devam eder. Hastalar şiddetli baş ağrısından rahatsız oluyor, ajitasyon ve hiperestezi belirtileri görülüyor. Yüzde hiperemi ve konjonktival damarların enjeksiyonu, klasik tifüste göre biraz daha az belirgindir. Görünüşe göre bu, Chiari-Avtsyn lekelerinin adrenalin testi olmadan daha sık tespit edilmesini (% 20'de) açıklıyor ve bazı hastalarda Rosenberg enanteması hastalığın 3-4. gününden itibaren tespit ediliyor. Döküntü oldukça fazladır, çoğunlukla roseola-petechial (%70), daha az sıklıkla sadece roseola (%30), döküntü olmadan ortaya çıkan izole Brill-Zinsser hastalığı vakaları olabilir, ancak nadiren tespit edilirler (ortaya çıkarlar). kolayca ve genellikle tifüs testleri yapılmaz).

Komplikasyonlar. İzole tromboembolizm vakaları gözlenmiştir.

Tanı ve ayırıcı tanı.Teşhis için önemli olan, geçmişte her zaman belgelenmeyen tifüs belirtisidir; bu nedenle, tifüs görülme sıklığının arttığı yıllarda, ateşin ciddiyetine ve süresine bağlı olarak, tanınmayan tifüs. Ayırıcı tanı ve tanı için kullanılan serolojik testler tifüs ile aynıdır.

Salgında tedavi, korunma ve önlemlertıpkı tifüs salgınında olduğu gibi.

Prognoz olumludur.

Diğer benzer işler bu ilginizi çekebilir.vshm>
7848.		Retrovirüs ailesi. HIV, özellikleri, antijenik yapısı. HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve patogenezi, tanı yöntemleri. Tedavi sorunları ve HIV enfeksiyonunun spesifik önlenmesi	16,75 KB
	HIV'in özellikleri antijenik yapısı. HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve patogenezi, tanı yöntemleri. Tedavi sorunları ve HIV enfeksiyonunun özel olarak önlenmesi Uzmanlık Genel Tıp Öğretmen Koleda V. Minsk tarafından hazırlanmıştır Konunun hayata geçirilmesi: HIV enfeksiyonu, insan bağışıklık yetersizliği virüsü HIV'in neden olduğu, insan vücudunda yavaş bir hasar süreci ile karakterize edilen bulaşıcı bir süreçtir. bağışıklık ve sinir sistemleri, bu arka plana karşı fırsatçı enfeksiyonların müteakip gelişimi...
7849.		Enfeksiyon ve bağışıklık doktrini	22,84 KB
	UP fırsatçı mikroorganizmalarının neden olduğu enfeksiyonlar şöyle adlandırılır: a hastane enfeksiyonları b ikincil enfeksiyonlar c komplikasyonlar UP fırsatçı mikroorganizmaların yaşam alanı konjenital ve edinilmiş bağışıklık yetersizliği olan hastalardır HIV ile enfekte ve kanserli AIDS hastaları yaş kategorileri yenidoğanlar ve bebekler yaşlı hastalar uzun süredir hemodiyalizde olan hastalar , vb. Patojenite şunlara bağlıdır: Bulaşıcı doz Enfeksiyon yolu Makroorganizmanın duyarlılığı Patojenite ...
14555.		ENFEKSİYON HAKKINDA ÖĞRETİM. ENFEKSİYON VE BULAŞICI HASTALIK	22,59 KB
	Patojenik bakterilerin kalıcılığı. Gram-negatif bakterilerde adezinlerin işlevi pili ve bazik proteinler tarafından gerçekleştirilir. dış zar gram-pozitif hücre duvarı proteinleri ve lipoteikoik asitler, bakterilerin hücre dışı maddelerinden kapsüller, polisakkarit polipeptitler, örneğin hemofilus bakterilerinin pnömokoklarında ve gram-negatif bakterilerin lipopolisakkarit LPS'si ile ilişkili diğer proteinlerde; 4.
2596.		Enfeksiyon doktrini. Salgın ve bulaşıcı süreçler kavramı	228,41 KB
	Patojenin özellikleri, makroorganizmanın durumuna ve çevresel koşullara göre belirlenir, yani patojenin bulaşıcı dozu, bulaşıcı bir sürece neden olabilecek minimum mikrobiyal hücre sayısıdır; bu doz, patojenin türüne, virülans, makroorganizmanın spesifik ve spesifik olmayan savunma durumu. Örneğin kolera hastalığı, bir kişiye tifo ateşi ve dizanteri oluşumu için gerekenden önemli ölçüde daha yüksek dozda patojen bulaştığında ortaya çıkar. Giriş kapısı...
20636.		HIV'in önlenmesi ve bakımında hemşirenin rolü	602,61 KB
	HIV enfeksiyonunun önlenmesi ve bakımının uygulanmasında hemşirenin rolü. Endişenin ana belirtileri HIV ile enfekte Belirli bir durumda hemşirelik bakımı sağlayan hastalar. HIV enfeksiyonunun yaygın belirtileri olan hastanın durumunun hafifletilmesi. HIV enfeksiyonu olan hastalar için özel bakım.

BULAŞIM MEKANİZMASI İLE İNFEKSİYONLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ. TEMAS BULAŞIM MEKANİZMASI İLE İNFEKSİYONLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Evrim sürecinde, farklı mikroorganizmalar, bir organizmadan diğerine doğal geçiş yolunun belirli koşullarına adapte olmuşlardır. Salgın sürecinin türünü büyük ölçüde patojen bulaşma yollarının özellikleri belirler.

Kan bulaşıcı ve invazif hastalıklara, insan vücudundaki birincil ve ana lokalizasyonu kanda olan patojenler neden olur.

Bu enfeksiyon grubu, tifüs, tekrarlayan ateş, sıtma, kene kaynaklı ensefalit, borreliosis, veba, sarı humma vb. içerir.

Bu enfeksiyon grubunun patojeni vücuda girdikten sonra kapalı bir dolaşım sistemine girer ve doğal koşullar altında, yalnızca bir tür kan emen böcek veya kene yardımıyla enfekte vücuttan uzaklaştırılabilir. Başka bir organizmanın enfeksiyonu genellikle bir artropod vektörünün kanını emmesi yoluyla da meydana gelir. Bu nedenle, kan enfeksiyonu patojenlerinin dolaşımı genellikle konakçıyı (insan, hayvan) ve bir tür kan emici vektörü içerir (Tablo 1, Şekil 1).

tablo 1

KAN ENFEKSİYONLARI SIRASINDA PATOJENİN BULAŞIMI

Patojenin insan vücudundaki ana lokalizasyonu kandadır.

Patojeni biyolojik bir tür olarak korumak için (epidemiyolojinin II yasası), bir kişiden diğerine bulaşması, yalnızca vücudunda korunmakla kalmayıp aynı zamanda belirli bir yaşam döngüsünden geçen bir taşıyıcının yardımıyla olabilir. gelişim.

İletim mekanizması – iletim

Bu enfeksiyon grubunun bulaşma mekanizması- bulaşıcı.

Bu grup, enfeksiyon kaynağının yalnızca insanlar olduğu antroponozları (tifo ve tekrarlayan ateş, sıtma) ve enfeksiyon kaynaklarının çoğunlukla kemirgenler (tularemi, hemorajik ateş, kene kaynaklı ensefalit, Lyme) olmak üzere hayvanlar olabildiği zoonozları içerir. hastalık vb.) (Tablo 2).

Tablo 2

KAN ENFEKSİYONLARININ ALT GRUPLARA BÖLÜMÜ

Antroponoz – insandan insana bulaşma (tifüs, tekrarlayan ateş, sıtma)

II zoonozlar (tularemi, kene kaynaklı ensefalit, borreliosis, hemorajik ateşler)

III Patojenin kaynağı hem insanlar hem de hayvanlar olabilir, çoğunlukla kemirgenler (veba, hemorajik ateşler, şarbon)

Farklı bulaşma mekanizmalarına sahip enfeksiyonlar (veba, tularemi, hemorajik ateş, şarbon)

Bu gruptaki çoğu hastalığın etken maddeleri belirli vektörlere adapte olmuştur. Bu nedenle, tifüsün bulaşması esas olarak vücut biti yoluyla, sıtmanın Anofel sivrisinekleri yoluyla ve kene kaynaklı ensefalitin keneler yoluyla bulaşması meydana gelir (Tablo 3, Şekil 2, 3).

Tablo 3

SES KAYNAKLI ENFEKSİYONLARIN TAŞIYICILARI

KAN EMİYOR BÖCEKLER

Bitler – vücut biti, baş biti, kasık biti – tifüs, tekrarlayan ateş, Volyn ateşi

Sivrisinekler – Anofel (dişiler) – sıtma, Aedes – sarı humma

Pireler bir vebadır

TİKLER (larva, perisi, olgun kene - her aşama konakçısıyla beslenir). Patojenin transovarial iletimi (sadece bir taşıyıcı değil, aynı zamanda doğal bir rezervuar, yani epidemiyolojik sürecin ilk bağlantısı)

Ixodidae - kene kaynaklı ensefalit, Omsk ve Kırım kanamalı ateşleri, Marsilya ateşi, Q ateşi, tularemi

Argaceae - kene kaynaklı tekrarlayan ateş, Q ateşi

Gamasaceae - sıçan tifüsü

Kırmızı buzağılar - tsutsugamushi

Patojenik mikroorganizmaların bulaşmasının özgüllüğü, kan enfeksiyonlarının bir dizi epidemiyolojik özelliğini belirledi (Tablo 4).

Bunlardan ilki endemikliktir. Endemisite (doğal odak) yayılmayı belirler bu hastalığın doğadaki patojenlerin (sıcakkanlı hayvanlar, kemirgenler) belirli taşıyıcılarının ve koruyucularının (rezervuarlarının) sürekli yaşadığı belirli coğrafi bölgelerde. Orman sarı hummasının ana endemik odağı, maymunların enfeksiyon kaynağı olarak hizmet ettiği Batı Afrika ve Güney Amerika'nın tropik ormanlarıdır. Sarı humma virüsünün maymunlardan insanlara bulaşması, bölgemizde bulunmayan belirli sivrisinek türleri  Aedes tarafından gerçekleştirilir, bu nedenle sarıhumma hastası bize gelse bile (ve bu bir karantina enfeksiyonu!) enfeksiyonun yayılmaması gerekir. Leishmaniasis sivrisinekler tarafından yayılır ve tropik ve subtropikal iklime sahip ülkelerde yaygındır.

İkinci karakteristik epidemiyolojik özellik mevsimsellik. Hastalıkların yükselişi, taşıyıcıların ve bazı durumlarda biyolojik konakçılarının (örneğin veba sırasındaki kemirgenler) maksimum biyolojik aktivitesinin gözlemlendiği yılın sıcak kısmında meydana gelir.

Bitlerle bulaşan hastalıklarda - tifüs ve tekrarlayan ateş - endemiklik tipik değildir ve mevsimsellik, kalabalık nüfus, elverişsiz sağlık koşulları vb. gibi sosyal faktörlerle ilişkilidir.

Tablo 4

SALGIN SÜRECİNİN ÖZELLİKLERİ

ENDEMİKLİK (doğal odak) - doğadaki patojenlerin (sıcakkanlı hayvanlar, kemirgenler) belirli taşıyıcılarının ve koruyucularının (rezervuarlarının) sürekli yaşadığı belirli coğrafi bölgelerde dağılım.

MEVSİMSELLİK – ağırlıklı olarak yaz-sonbahar – vektörlerin maksimum biyolojik aktivitesinin olduğu dönem

Bitlerle bulaşan hastalıklarda mevsimsellik sosyal faktörlerle ilişkilidir.

Doğada hayvanlar arasında veba (pire), şarbon (yanan sinekler), tularemi (sivrisinek, at sineği, mekanik vektör olarak keneler) gibi taşıyıcılar yoluyla yayılan bazı bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri belirli koşullar altında insana nüfuz edebilir. vücut ve diğer yollarla. Listelenen hastalıklar insanlara başka yollarla da bulaşabilir; birkaç veya daha fazla iletim mekanizmasına sahiptir. Dolayısıyla veba, enfekte kemirgenlerin derisi yüzüldüğünde hasar görmüş deri yoluyla temas yoluyla bulaşma, pnömonik vebalı bir hastayla temas yoluyla hava yoluyla bulaşma ve hasta hayvanlardan (deve, tarbagan vb.) et tüketimi yoluyla beslenme yoluyla  bulaşmasıyla karakterize edilir. Şarbon ve tulareminin yayılmasında bilinen tüm aktarım mekanizmaları mümkündür; Laboratuvar koşullarında konjonktiva mukozası yoluyla tifüs enfeksiyonu tarif edilmiştir.

Kan enfeksiyonlarıyla mücadeleye yönelik önlemler epidemiyolojilerine göre belirlenmektedir (Tablo 5).

Enfeksiyon kaynağının kemirgenler olduğu durumlarda kitlesel imhaya  deratizasyona başvuruyorlar. Vektörlerin yok edilmesi de gereklidir. Buradaki en önemli rol, geniş alanların ıslahı ve iyileştirilmesi yoluyla alanın iyileştirilmesi, insanların kan emici böceklerden ve kenelerden bireysel ve toplu olarak korunması (kovucu kullanımı) tarafından oynanmaktadır. Aktif bağışıklama için hazırlıklar geliştirilmiştir (sarı humma ve kene kaynaklı ensefalitin önlenmesi için).

Antroponoz durumunda, hastaların erken ve kapsamlı bir şekilde hastaneye yatırılmasını amaçlayan önlemler çok etkilidir (tifüs  4. günün kuralı, yani hastanın hastaneye yatırılması gerekir ve salgında tüm temas kişilerinin sıhhi tedavisi ve hastanın odalarının oda dezenfeksiyonu) yatak çarşafları ve giysiler yapılır, bit henüz riketsiya bulaştırma yeteneğine sahip değilken  bu özellikleri hastaya kan emdikten sonraki 4-5. Günden itibaren kazanır). Spesifik kemoterapi ilaçları, insanlar sıtmaya elverişli olmayan bölgelerde kaldığında yaygın olarak kullanılır.

Tablo 5

MESLEK KAYNAKLI ENFEKSİYONLARIN ÖNLENMESİ

Zoonoz için

Deratizasyon

Vektör kontrolü (dezenfeksiyon)

Alanın iyileştirilmesi - çevre düzenlemesi, arazi ıslahı

Kan emen böceklere ve kenelere (kovucular) karşı bireysel ve toplu koruma

Aktif bağışıklama

Antroponoz için - hastaların erken ve tam hastaneye yatırılması

Spesifik kemoterapi ilaçları

İLETİŞİM KONTAK MEKANİZMASI İLE ENFEKSİYONLAR (L.V. Gromashevsky'nin sınıflandırmasına göre DIŞ ENTEGRASYON ENFEKSİYONLARI)

Patojenlerin bulaşma mekanizması  Temas (yara)

Bazı hastalıklarda, patojen öncelikle çevresel faktörlerin katılımı olmadan bulaşır (zührevi sifiliz, cinsel ilişki sırasında bel soğukluğu; kuduz ve sodokuda doğrudan tükürük ile bir ısırık yoluyla)  doğrudan temas. Kuduz virüsü dış ortamda kararsızdır; enfeksiyon yalnızca doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Aynı zamanda hastanın salgılarıyla kirlenen bulaşıklar, diğer ev eşyaları ve dolaylı temas yoluyla da aynı cinsel yolla bulaşan hastalıklara yakalanmak mümkündür. Tetanoz, gazlı kangren ile hastalık ancak patojenlerin topraktan nüfuz etmesi, burada uzun süre (yıllar, on yıllar) devam etmeleri, kontamine pansuman malzemesinin hasarlı dış kabuk yoluyla insan vücuduna girmesi sonucu mümkündür; travmatizmin (askeri, evsel, endüstriyel) artmasıyla bu tür enfeksiyon olasılığı artar. Dış derideki diğer bulaşıcı hastalıkların çoğu için patojen bulaşma faktörleri arasında irin, pul ve kabuklarla kontamine olmuş ev eşyaları (giysiler, iç çamaşırları, şapkalar, tabaklar), pansumanlar ve kontamine eller yer alır (Tablo 6).

Dış kabuğun bulaşıcı hastalıklarının yayılması büyük ölçüde nüfusun kişisel hijyen kurallarına uyumuna bağlıdır.

Tablo 6

KONTAK İLETİM MEKANİZMASI

Antroponozlar – kişiden kişiye bulaşma (sifiliz, bel soğukluğu, HIV/AIDS, vb.)

II zoonozlar (salgı bezleri, şap hastalığı, kuduz, sodoku)

III sapronozlar (tetanoz)

Farklı bulaşma mekanizmalarına sahip enfeksiyonlar (veba, tularemi, şarbon)

BULAŞIM YOLLARI

Doğrudan temas – kuduz, sodoku, cinsel yolla bulaşan hastalıklar

Dolaylı temas (çevresel faktörlerin katılımı) - toprak (tetanoz, gazlı kangren), ev eşyaları (kirlenmiş pansumanlar, giysiler, şapkalar, tabaklar), eller

Dış bütünlüğün bulaşıcı hastalıklarıyla mücadele, öncelikle günlük yaşamın sağlığını iyileştirmeyi ve nüfusu hijyenik beceriler konusunda eğitmeyi amaçlamalıdır. Yara enfeksiyonlarının önlenmesi, yara enfeksiyonlarının önlenmesiyle yakından ilgilidir. Çeşitli türler yaralanmalar Bazı zoonoz hastalıklar için (kuduz, sodoku, ruam, şarbon, vb.), sıhhi ve veterinerlik tedbirlerinin yanı sıra, enfeksiyon kaynağı olan hasta hayvanların imhası da endikedir. Tetanoz, kuduz ve bu grubun diğer bazı enfeksiyonlarını önlemek için spesifik aşılama başarıyla kullanılmaktadır (Tablo 7).

Tablo 7

DIŞ KAPLAMALARIN ENFEKSİYONLARININ ÖNLENMESİ

Sıhhi ve veterinerlik önlemleri

Hasta hayvanların imhası (kuduz, sodoku, ruam, şarbon)

Günlük yaşamın iyileştirilmesi

Sakatlanma önleme

Nüfusun hijyen becerileri konusunda eğitilmesi

Aktif bağışıklama

Sıtmanın Epidemiyolojik Özellikleri

Sıtma - sıtma plazmodyumunun neden olduğu ve periyodik ateş atakları, karaciğer ve dalakta genişleme ve anemi gelişimi ile karakterize edilen akut bir protozoal insan hastalığıdır.

Enfeksiyon bazen enfekte donör kanının transfüzyonu, cerrahi müdahaleler veya yeterince sterilize edilmemiş aletlerin kullanılması yoluyla meydana gelir. Uyuşturucu bağımlıları steril olmayan şırıngalar kullanarak enfekte olabilirler. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu mümkündür.

Duyarlılık yüksektir. Çocuklar daha sık hastalanır.

Önleme. Sıtma, eyalet topraklarının sıhhi korumasının ve zorunlu kaydın sağlandığı bir hastalık olarak sınıflandırılır.

Sıtma için zorunlu muayeneye tabi olan hasta grupları · 5 gün veya daha uzun süredir ateşi olan · herhangi bir süre boyunca ateşi olan - son iki yıl içinde sıtma geçirmiş olmak · Ateşli - tropiklerden dönen, döndükten sonra 2 yıl boyunca, birincil tanıya bakılmaksızın · hepatosplenomegali, etiyolojisi bilinmeyen anemi varlığında · önümüzdeki 3 ay içinde vücut ısısında artış ile. kan naklinden sonra · Sıtmanın bulaşma mevsimi boyunca yayılma ihtimalinin çok yüksek olduğu kırsal bölgelerde, ortaya çıktığı gün ateşli reaksiyon gösteren herhangi bir hastalık için

Plazmodyumun parenteral bulaşma olasılığı, tıbbi aletlerin dikkatli bir şekilde sterilize edilmesini ve sıtması olan kişilerin bağışa katılımının yasaklanmasını gerektirir.

Vektörün kontrolüne büyük önem verilmektedir: bataklıkları boşaltın, su kütlelerini temizleyin, sivrisinek üreme alanlarını larva öldürücü ve imagosidal preparatlarla tedavi edin, kullanın biyolojik yöntemler. İnsanları sivrisinek ısırıklarından korumak için kovucular, sineklik ve pencere sineklikleri kullanılmaktadır. Hayvanların önlenmesi önemlidir; canlıların yerleşim alanı ile rezervuar veya sulak alan arasına yerleştirilmesi. Böcek ilacı tedavisi önerilir Araç sıtmanın endemik bir odağından gelenler.

Kemoprofilaksi önemlidir: endemik bir bölgeye seyahat eden kişilere haftada bir kez delagil (0,5 g) veya kloridin (0,025 g) reçete edilir, varıştan bir hafta önce başlayarak, tüm enfeksiyon riski süresi boyunca ve bölgeden ayrıldıktan sonraki 6-8 hafta boyunca. dezavantajlı bölge. Tropikal sıtma odaklarında, haftada bir kez 0.25 g meflokin, haftada 250 mg Lariam, Fansidar ile bireysel kemoprofilaksi gerçekleştirilir.- 1 tablet/hafta, doksisiklin- 1,5 mg/kg/gün.

TİFÜSÜN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Provacek riketsiyasının neden olduğu, salgın yayılmaya yatkın ve ateş, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde hasar, spesifik döküntülerin ortaya çıkması ve genel zehirlenme ile karakterize edilen akut bulaşıcı bir hastalık. Hastalık bitler yoluyla bulaşır. Salgın tifüs ve sporadik tifüs veya Brill hastalığı vardır.

Epidemiyoloji. Tifüsün kaynağı yalnızca ateşli dönem boyunca, kuluçka döneminin son iki gününde ve apireksi'nin ilk iki gününde kanı bulaşıcı olan hasta bir kişidir. Provacek riketsiyasının tek taşıyıcısı vücut bitidir; baş ve kasık bitinin epidemiyolojik önemi ihmal edilebilir düzeydedir.

Tifolu bir hasta kan emdiğinde, bağırsak epiteline nüfuz eden kanla birlikte rickettsiae bitin vücuduna girer, çoğalır, birikir ve 5-6 gün sonra bit bulaşıcı hale gelir. Çoğalan riketsiya epitel hücrelerini parçalayarak bağırsak lümenine salınır. Enfekte bir bit sağlıklı bir kişiyi ısırdığında, bağırsakları kanla dolduğu için dışkılama sırasında riketsiyalar dışkıyla birlikte dışarı itilir ve bunlar insan derisine ulaşır. Bit ısırığına kaşıntı eşlik ettiğinden, kişi istemsiz olarak bulaşıcı materyali ortaya çıkan yaralara sürer. Bitlerin tükürük bezlerinde riketsiya bulunmaz. Bir bit, riketsiya ile enfekte olduktan sonra hayatının geri kalanı boyunca bulaşıcı kalır, ancak enfeksiyonu yavrularına aktarmaz. Enfekte bir bit, sağlıklı bir bitten daha kısa yaşar (30 güne kadar). Rickettsia Provacek ayrıca bit dışkısıyla kontamine olmuş ellerden veya hastaların bitlenmiş kıyafetlerini temizlerken gözlerin konjonktivasından da insan vücuduna girebilir. Hastaların dışkı ve idrarında riketsiya bulunmaz. Tifonun ortaya çıkışı ve yayılması her zaman bitlerle yakından ilişkilidir ve bu durum toplumsal ayaklanmalar ve felaketler sırasında önemli ölçüde artar. Bu bakımdan hastalığın “askeri”, “açlık”, “hapishane tifüsü” gibi isimleri netleşiyor.

Tifüse duyarlılık tüm yaş gruplarında evrenseldir; nakliye işçileri, hamamlar, çamaşırhaneler ve dezenfektanlar en büyük enfeksiyon riski altındadır. Tifüs salgınları genellikle mevsimseldir: Soğuk havaların başlamasıyla ortaya çıkarlar ve yavaş yavaş artarlar, Mart-Nisan aylarında maksimuma ulaşırlar. Soğuk mevsimde insanların kapalı mekanlarda toplandıkları, aralarındaki temasların arttığı ve tüm bunların, enfeksiyonu yayan bitlerin çoğalmasına katkıda bulunduğu biliniyor.

Brill hastalığı bir tifüs türüdür. Uzun süredir gizli kalan bir enfeksiyonun uzaktan nüksetmesi olarak kabul edilir. Bitlerin ve enfeksiyon kaynağının yokluğunda sporadik insidans ile karakterizedir. Geçmişte tifüs geçirmiş olan yaşlılar ve yaşlılar etkilenmektedir. Hastalık esas olarak büyük şehirlerde kayıtlıdır, mevsimsellik yoktur. Klinik olarak, Brill hastalığı genellikle daha hafiftir, ateş dönemi kısalır, roseola döküntüsü olur veya hiç döküntü olmaz. Komplikasyonlar nadirdir.

Önleme. Tifüsün yayılması bitlerle ilişkilidir. Brill hastalığı vakaları, hastalarda riketsemi olduğu için sıkı önleyici tedbirler ve her şeyden önce bitlerin kontrolünü gerektirir. Bu bağlamda, okul öncesi kurumlarda, okullarda ve diğer popülasyonlarda çocukların yanı sıra tıbbi kurumlara kabul edilen hastalarda pedikülozun sistematik muayeneleri gereklidir. Bitlerin tespit edilmesi durumunda tam bir sanitasyon gerçekleştirilir. Baştaki kıllar, kasık bölgesi ve derinin diğer kıllı bölgeleri dikkatlice kesilmeli ve çıkarılan kıllar yakılmalıdır. Saç kesimi sırasında yerde saç toplamak için solventle nemlendirilmiş bir çarşaf veya kağıt bulunmalıdır. Hastanın saçını kestikten sonra banyoda veya duş altında iyice yıkamak, silerek kuruttuktan sonra cildin tıraş edilen tüm bölgelerine böcek ilacı maddeleri uygulamak gerekir. Çarşaf ve giysiler oda dezenfeksiyonuna tabi tutulur. Hastayı getiren nakil aracı dezenfekte ediliyor, hastaya eşlik eden görevliler önlüklerini değiştiriyor. Tifüs bölümünde en az bir bit tespit edilirse, derhal kapsamlı bir hijyen tedavisi gerçekleştirilir ve tüm çarşaflar değiştirilir. Hastanın bulunduğu alan dezenfekte edilir, kıyafet ve yatak takımları oda dezenfektesine tabi tutulur. Hastayla temas eden herkes hijyenik tedaviden geçiyor. Sağlık eğitimi, tifüsün önlenmesinde ve bitlerle mücadelede önemli bir rol oynamaktadır.

Tifüs hastalıkları ortaya çıktığında, hasta kişilerin erken tespiti ve izolasyonu, sıhhi tedavileri ve tifüs hastalığına sahip olduğundan şüphelenilen kişilerin izolasyonu gereklidir. Bit, enfeksiyondan yalnızca 5 gün sonra enfeksiyonu bulaştırabilecek hale geldiğinden, anti-salgın önlemlerinin hastalığın başlangıcından itibaren en geç 5. gün içinde uygulanması, enfeksiyonun bu hastalardan yayılmasını önler.

Salgın salgınlarında sözde kapı kapı ziyaretleri, tifüs hastaları da dahil olmak üzere ateşli hastaların erken tespit edilmesini mümkün kılıyor. Tifüslü bir hastayla teması olan kişiler, zorunlu günlük termometre ile 25 günlük tıbbi gözleme tabi tutulur. Herkes pediküloz açısından zorunlu muayeneye tabidir. Tespit edilmesi halinde veya salgında son 3 ay içerisinde ateşli rahatsızlık geçiren kişiler varsa serolojik inceleme yapılıyor. Temas eden kişilerin ateşi varsa hastaneye kaldırılacaklar. Tifüsten şüpheleniyorsanız derhal bölge SES'e haber verin. Hastaların erken teşhisinde yerel hekimlere büyük görev düşüyor.

Spesifik önleme – epidemiyolojik endikasyonlara göre aşılama (kimyasal tifüs aşısı), acil önleme – antibiyotikler + butadion

VEBA'NIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Etiyoloji. Vebanın etken maddesi Yersinia pestis, 1-2 mikron uzunluğunda, 0.3-0.7 mikron genişliğinde, oval şekilli gram negatif bir basil olan Enterobacteriaceae familyasına aittir. Anilin boyalarıyla kolayca boyanır, daha yoğundur- kutuplarda (bipolar). Mikrop hareketsizdir ve bir kapsüle sahiptir. Anlaşmazlık yaratmaz. İsteğe bağlı aerobik. Glikoz, fruktoz, galaktoz, ksiloz, mannitol, arabinoz, maltoz ve glikojeni fermente ederek gazsız asit oluşturur. Diğer Yersinia, Salmonella ve Shigella türleriyle aynı olanlar da dahil olmak üzere 30'dan fazla antijen içeren karmaşık bir antijenik yapıya sahiptir. 18-34 derece arasındaki sıcaklıklarda normal besin ortamlarında iyi büyür° C ve pH 6.9-7.2. Bakteriyel büyüme agar plakalarında 10-12 saat içinde ortaya çıkar; 24-48 saat sonra, kahverengi merkezi ve fistolu, renksiz kenarı ("dantel eşarp") olan olgun koloniler oluşur. Et suyunda bakteriler, sarkıt şeklindeki ipliksi oluşumların ve topaklayıcı bir çökeltinin indiği bir yüzey filmi oluşturur.

Veba mikrobunun virülansı oldukça değişkendir. Son derece öldürücü suşlar son derece istilacıdır, ısıya dayanıklı bir ekzotoksin (A ve B formları) ve son derece yüksek toksisiteye sahip bir "fare" toksini oluşturur - bu toksinin 1 mg nitrojeni başına 80 binden fazla ölümcül fare dozu vardır.

Bakterilerin direnci düşüktür; yüksek sıcaklık, güneş ışığı ve kurutma onlara zarar verir. 60'a kadar ısıtma° C kaynatılarak 1 saatte öldürülür- 1 dakika içinde Aynı zamanda patojen düşük sıcaklıkları iyi tolere eder: O'da° C 6 ay süreyle 22°C'de tutulur.°C - 4 ay İtibaren dezenfektanlar Süblimat, karbolik asit, Lysol, kloramin B ve ağartıcının normal konsantrasyonlardaki çözeltileri bunun üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Epidemiyoloji. Doğadaki vebanın kaynağı yabani kemirgenlerin (dağ sıçanı, sincap, tarla faresi, gerbil, hamster, sıçan vb.) ve lagomorfların (tavşan, pika) yaklaşık 200 türü ve alt türüdür (Şekil 6-9).

Epizootik sırasında veba, ek bir enfeksiyon kaynağı haline gelen yırtıcı ve böcekçil memelileri (gelincik, gelincik, sivri fare, tilki) ve evcil hayvanları (deve, kedi) de etkileyebilir. Vebalı bir kişi, başkalarına bulaştırma potansiyel riskini taşır.

Vebanın spesifik taşıyıcısı pirelerdir (120'den fazla pire türü ve alt türünün yanı sıra 9 tür bit ve kene). Patojenin hayvanlar ve insanlar arasında bulaşmasındaki ana rol, bakteriyemi dönemindeki hasta hayvanların ısırığıyla enfekte olan sıçan pire, insan yerleşimi pire ve sincap pire tarafından oynanır. Pirenin midesinde ve ön midesinde yoğun bir şekilde çoğalan veba bakterileri, sindirim kanalının lümenini tıkayan jelatinimsi bir yumru oluşturur. Bir kemirgenin cesedini bırakan pire, bir kişiye geçebilir ve onu enfekte edebilir, ısırık sırasında veba yumrusunun bir kısmını kusar. Isırık bölgesini kaşımak enfeksiyona katkıda bulunur. Vebanın pire ısırığı yoluyla insandan insana bulaşması nadirdir.

Bir kişi, hasta develerin kesilmesi, leşlerin kesilmesi ve etlerin imha edilmesi sırasında hasta veya ölü bir hayvanla temas yoluyla enfekte olabilir.

Pnömonik vebadan muzdarip bir kişi, enfeksiyon hava yoluyla kolayca bulaştığı için başkaları için özel bir tehlike oluşturur. Hastalığın diğer klinik formlarında bulaşıcılık zayıftır; bulaşma faktörleri arasında hastaların irini veya diğer enfekte materyallerle kontamine olmuş ev eşyaları yer alır.

İnsanların vebaya karşı duyarlılığı çok yüksektir, neredeyse %100. Kemirgen avlayan, deve bakımı yapan veya deve eti tüketen kişiler sıklıkla hastalanır.

Birçok veba odağı, birkaç yıl süren epizootik dönemler ile karakterize edilir. Patojenin doğadaki muhafaza yöntemiyle ilgili farklı hipotezler vardır: saprofitik veya L formunda; mikropların ölü hayvanların ve toprağın cesetlerinde, çevrenin çeşitli abiyotik nesnelerinde kalma olasılığı; "yanan" odakların varlığı, patojenin hasta memeliler ve kuşlar tarafından uzaktan sokulması ve pireleri.

Çağımızda meydana geldiği bilinen üç ana veba salgını vardır. Birincisi Madde VI'ya atıfta bulunmaktadır. Justinianus adı altında anlatılmaktadır. O zaman yaklaşık 100 milyon insan öldü. İkinci salgın (“Kara Ölüm”) 14. yüzyılda meydana geldi. ve 50 milyondan fazla can aldı. Üçüncü salgın 1894'te başladı ve birkaç yıl sürdü. liman şehirleri. Mevcut verilere göre 1894'ten 1975'e kadar dünyada 13 milyon hasta kayıtlıydı. Sonraki yıllarda veba vakalarında bin kat azalma oldu.

Artık veba, salgın hastalık olarak önemini yitirdi. Vebanın doğal odakları insanlar için potansiyel bir tehlike oluşturmaktadır. Avustralya dışındaki tüm kıtalarda bulunurlar ve dünya topraklarının yaklaşık %8-9'unu kaplarlar. Bu enfeksiyon vakalarının çoğu Vietnam, Hindistan ve Madagaskar'da kaydedildi. BDT ülkeleri topraklarında, Transbaikalia, Altay Dağları, Orta Asya, Trans-Urallar, Güney-Batı Hazar bölgesi ve Transkafkasya'da doğal veba odakları vardır - toplam 8 ova odağı (toplam alanla) 200 milyon hektarın üzerinde) ve 9 yüksek dağ odağı (yaklaşık 4 milyon hektar). İnsanlarda enfeksiyon nadirdir.

Önleme. Doğal odaklardaki insan hastalıklarının ve yurt dışından veba ithalatının önlenmesi gerekmektedir. Veba bir karantina hastalığı olduğundan Uluslararası Sağlık Tüzüğüne tabidir.

Doğal veba odaklarında, kemirgenler arasındaki salgın hastalıkları ve deve hastalıklarını tanımlamak için sistematik gözlemler yapılmaktadır. İnsanlarda ilk vakanın erken tespiti büyük önem taşıyor ve bu durum derhal üst sağlık otoritelerine bildiriliyor.

Tespit edilen hastalar, özel olarak belirlenmiş hastanelerde derhal izole ediliyor. Temaslı kişiler 6 gün boyunca tecrit koğuşlarına yerleştirilir; Akut ateşi olan tüm hastalar geçici hastanelerde hastaneye kaldırılıyor, küçük izole gruplara yerleştiriliyorlar. Veba vakasının tespit edildiği bölgede hastaların erken tespiti amacıyla günde iki kez kapı kapı ziyaretleri yapılıyor ve bölge sakinlerinin ateşleri ölçülüyor.

Enzootik bölgede yaşayan kişilerin ve vebadan etkilenen bir ülkeye seyahat edenlerin aktif bağışıklanması için kuru canlı aşı veba mikrobu EV veya Kyzyl-Kumsky-1'in bir türünden hazırlandı. Enzootik bölgelerde, bir hasta belirlendiğinde ve seçici olarak aşılama tüm popülasyona yapılır.- risk grupları (avcılar, hayvan yetiştiricileri, hasatçılar, jeolojik ve topografik ekiplerin çalışanları). Aşılar deri altı ve deri yoluyla yapılır. İkinci yöntem daha az reaktojeniktir, bu nedenle 2-7 yaş arası çocuklar, hamileliğin ilk yarısındaki kadınlar ve emziren kadınlar için endikedir; daha yaşlı insanlar. Yeniden aşılama- bir yıl içinde ve zor bir epidemiyolojik durumda- altı ay içinde. Epidemiyolojik etkililik, salgında yaşayan nüfusun %90-95'ini kapsadığında elde edilir. Bununla birlikte aşılama, vebanın ağırlıklı olarak hıyarcıklı formlarına yakalanma riskini önemli ölçüde azaltır ve pnömonik forma karşı koruma sağlamaz.

Hasta insanlarla, vebadan ölenlerin cesetleriyle veya pire ile enfekte olmuş kişilerle temas eden kişiler için antibiyotiklerle acil profilaksi endikedir. 5 gün boyunca streptomisin (günde 2 kez 0,5 g) veya tetrasiklin (günde 4 kez 0,5 g) verilir. Yüklü bir epidemiyolojik geçmiş durumunda (pnömonik veba hastaları ile iletişim), günlük streptomisin dozu 0,5 g arttırılır, uygulama aralıkları 8 saate düşürülür.

Nüfusun yoğun olduğu bir bölgede veba tespit edildiğinde karantina kurulur. Hastalara yönelik hastane sıkı bir anti-salgın çalışma rejimi altında tutuluyor. Akciğer hastaları ve hıyarcıklı veba farklı odalara yerleştirildi. Tüm personel kışla statüsüne geçirilir ve aşı ve günlük termometreye tabi tutulur. İşin niteliğine ve durumuna göre klinik form hastalıklar, sağlık çalışanları 1. ve 2. tip veba önleyici giysiler kullanıyor.

Bir salgın salgınında mevcut ve nihai dezenfeksiyon yapılırken,% 5'lik Lysol veya fenol çözeltisi,% 2-3'lük kloramin çözeltisi, buhar ve buhar-formalin odaları kullanılır. Bulaşıklar ve çamaşırlar% 2'lik soda çözeltisinde en az 15 dakika kaynatılır. Ölenlerin cesetleri yakılıyor veya kuru çamaşır suyu kullanılarak 1,5-2 m derinliğe kadar gömülüyor. Personel tip 1 veba önleyici kıyafetle çalışmalıdır. Bir salgın salgınında halk arasında sıhhi eğitimin yapılması gerekmektedir. Son hasta hastaneden taburcu edildikten ve tüm dezenfeksiyon ve deratizasyon önlemlerine tabi tutulduktan sonra veba salgını ortadan kaldırılmış sayılır.

Tablo 8

ANTİ-SALGIN ÖNLEMLERİ

HASTA VEYA TAŞIYICI BELİRTİLDİĞİNDE

Hastanın derhal hastaneye götürülmesi ve tedavisi

İyileşen ve 3 çalışmanın negatif sonucu olan hastaların tedavi sonrası taburcu edilmesi

Dezavantajlı yerleşim yerlerinin tüm sakinlerinin günlük (günde 2 kez) termometri ile kapı kapı ziyaretleri

HAE şüphesi olan kişilerin belirlenmesi ve geçici bir hastanede hastaneye yatırılması

Tecrit koğuşunda 6 gün boyunca tüm temaslıların tanımlanması ve izolasyonu, acil antibiyotik profilaksisi

Nüfusun veba açısından laboratuvar incelemesi

Dezenfeksiyon ve deratizasyon önlemleri

HEPATİT B, C, D'NİN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Viral hepatit (VH) terimi, sitomegali, herpes, Epstein-Barr ve adenovirüslerin neden olduğu hepatit dışındaki viral karaciğer hastalıklarını birleştirir.. Bu derste sadece parenteral yolla bulaşan hepatiti ele alacağız.

Etiyoloji. Günümüzde viral hepatitin bilinen 7 etken maddesi bulunmaktadır. DSÖ tavsiyesine uygun olarak A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN harfleriyle gösterilirler (Tablo 9).

Tablo 9

VİRAL HEPATİT ETİYOLOJİSİ

HAV – enterovirüs (pikornavirüs), RNA, 100 °C'de 5 dakikada etkisiz hale gelir

HBV – hepadnavirüs, DNA; antijenler HBsAg HBcAg, HBeAg; 45 dakika kaynatılarak etkisiz hale getirilir, etil alkole karşı duyarsızdır; uzun bir süre - altı aya kadar, kuru plazmada - 25 yıla kadar devam eder

HCV – flavivirüs, RNA; 6 genotip, >100 alt tip, yarı-varyant

HDV (delta) – RNA, kusurlu

HEV – calici benzeri, RNA

Virüs B - hepatit B'nin etken maddesi (eski adı serum hepatiti). Geriye kalan patojenler yakın zamanda adı geçen hastalıkların etiyolojik faktörleridir.- "VG ne A ne de B." Hepsi farklı taksonomik virüs gruplarına aittir; yalnızca hepatotropi ile birleşirler. HB, TTV ve SEN virüsleri DNA içerir, geri kalanı RNA'dır.

Hepatit B'nin (HBV) etken maddesi hepadnavirüs ailesine aittir. büyük boyutlar(42 nm), DNA ve kendi DNA polimerazını içerir. Ana antijenler: yüzey (“Avustralya”) HBsAg, çekirdek (çekirdek) HBcAg, ek (bulaşıcılık antijeni) HBeAg. Kan serumunda tam Dane partiküllerinin yanı sıra, virüsten daha küçük HBsAg içeren spesifik küresel ve tübüler partiküller tespit edilir. Hastalığa neden olmazlar ancak önemli tanısal değere sahiptirler. Virüsün protein kabuğunun bu parçalarından hepatit B'ye karşı bir aşı geliştirildi.

HBV çevrede oldukça kalıcıdır. Sadece 45 dakika sonra, 120 ° C sıcaklıkta - 45 dakika sonra, kuru ısıtmalı fırında (160 ° C) - 2 saat sonra,% 3'lük bir ağartıcı çözeltisi ile işlendiğinde kaynatıldığında bulaşıcılığını kaybeder. Virüs, oda sıcaklığında altı ay, kurutulmuş plazmada ise 25 yıla kadar varlığını sürdürüyor. Etil alkolün etkisine duyarlı değildir. Elbette bu kadar yüksek direnç bazı anti-salgın önlemlerin uygulanmasını zorlaştırıyor.

Hepatit C virüsü (HCV) bir flavivirüstür, RNA'ya sahiptir ve çapı 50 nm'dir. HCV genetik olarak heterojendir; virüsün bilinen 6 genotipi, 100'den fazla alt tipi ve sonsuz sayıda yarı-varyantı vardır. Bir kişi, kural olarak, tek bir virüsle değil, farklı türdeki viryonların bir karışımıyla enfekte olur.

Hepatit D virüsü (delta) da RNA'ya sahiptir, ancak kusurludur ve replikasyon için hepatit B virüsünün varlığını gerektirir ve HBsAg'den oluşan bir protein kaplamayla çevrilidir. Hepatit G virüsü RNA'ya sahiptir ve HCV gibi flavivirüs ailesine aittir. “Hepatit alfabesi”nin tükendiği düşünülemez. Son zamanlarda hepatit etiyolojisinde rol oynayabilecek TTV ve Sen virüslerinin keşfedildiğine dair raporlar bulunmaktadır. Ancak, etiyolojik yapı VG'nin şifrelenmemiş hastalıkları% 0,5-1'den fazla yer kaplamaz.

Epidemiyoloji. Viral hepatit gezegenin her yerinde yaygındır. Bunlar tipik antroponotik enfeksiyonlardır (Tablo 9).

Tablo 9

VİRAL HEPATİT EPİDEMİYOLOJİSİ

Viral hepatit B, C, D (parenteral)

Dış deri enfeksiyonları

Kaynak – hasta, virüs taşıyıcısı

İletim mekanizması – temas (sarma)

Bulaşma yolları: parenteral manipülasyon, cinsel ilişki, dikey (anne-fetüs)

Mevsimsellik tipik değildir

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre insan nüfusunun 1/6'sı hepatit B virüsüyle enfekte. Hepatit B tüm ülkelerde yaygındır. Patojenin kaynağı hasta insanlar ve sağlıklı virüs taşıyıcılarıdır. Bulaşıcı dönem kuluçka döneminin son haftalarında (2,5 aya kadar) ve hastalığın ilk 3-4 haftasında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcından itibaren 30. günden sonra hastaların 3/4'ü artık bulaşıcı değildir.

Taşıyıcılar iki kategoriye ayrılır: hepatit B geçirmiş olan iyileşen kişiler ve geçmişte hasta olmayan kişiler. Dünyanın farklı bölgelerinde, nüfus arasında taşıma, tropik ve subtropikal bölgelerde ve sıklıkla tıbbi kurumlarda tedavi gören kronik hastalar arasında yaygın olan% 0,1 ila 33 arasında değişmektedir. Taşıma süreleri birkaç haftadan 20 yıla kadar, belki de ömür boyu değişir. Uzun süreli taşıyıcılık kronik hepatit oluşumuyla ilişkilidir.

Başlıca bulaşma mekanizması yaradır, bu nedenle hepatit B, enjeksiyonlu uyuşturucu bağımlıları, eşcinseller ve çok sayıda cinsel partneri olan heteroseksüeller arasında yaygındır. Patojenin bulaşması, tıraş malzemeleri, dövme yapma ve aile içinde cinsel temas yoluyla evdeki araçlarla gerçekleşebilir. Tropik bölgelerde kan emen eklembacaklılar patojenin yayılmasında rol oynar. Yaygın neden enfeksiyonlara, cilt ve mukoza zarlarının bütünlüğünü ihlal eden teşhis ve tedavi prosedürleri - kontamine kanın transfüzyonu ve preparatları, operasyonlar, endoskopik muayeneler ve diğer parenteral müdahaleler neden olur. Kan ve preparatları birincil öneme sahiptir. Sarılıklı hepatitin, 1:104 seyreltmede 1 ml bulaşıcı plazma ve subklinik form - 1:107'nin enjeksiyonundan kaynaklanabileceği kanıtlanmıştır. Virüs sadece tam kanda değil aynı zamanda plazmada, eritrosit kütlesinde ve fibrinojende de bulaşıcı kalır. Bu ilaçlar yoluyla enfeksiyon riski maksimumdur. Kan transfüzyonunun sıklığı enfeksiyon riskini artırır; herhangi bir kan ürününün uygulanması belirli bir enfeksiyon riskiyle ilişkilidir.

HBV sadece kanda değil, kana karışması halinde dışkı, idrar, tükürük ve menide de bulunabilmektedir.

Fetüsün transplasental enfeksiyonu (“dikey” bulaşma) nispeten nadir görülür. HBsAg pozitif annelerden doğan çocukların yaklaşık %10'u enfekte olur. Ancak bunların sadece% 5'i rahimde enfekte oluyor, geri kalan% 95'i - doğum sırasında, bu da çocuklarda hepatitin nispeten geç gelişimi ile doğrulanıyor - 3-4 ayda. doğum sonrası dönem. Cinsel enfeksiyon yolu aynı zamanda cilt ve mukoza zarlarındaki mikrotravmalarla da ilişkilidir.

Hepatit B'ye duyarlılık yüksektir. Bir yaşın altındaki çocuklar ve 30 yaşın üzerindeki yetişkinler en sık etkilenir. Enfeksiyon açısından mesleki risk grupları, görülme sıklığı yetişkin popülasyonun görülme oranından 3-5 kat daha yüksek olan sağlık çalışanlarıdır (cerrahi uzmanlar, kan nakil istasyonları çalışanları, klinik laboratuvar asistanları, manipülasyon hemşireleri).

Hepatit B'nin özelliği, farklı hastanelerdeki hastaları nispeten sık etkilemesidir. Bu, zamanımızın tipik bir iatrojenik enfeksiyonudur ve en sık görülen hastane veya hastane sonrası enfeksiyonlardan biridir.

Mevsimsellik veya görülme sıklığı yoktur. Geleneksel donör γ-globulinin profilaktik uygulanmasının koruyucu bir etkisi yoktur.

Hepatit C ayrıca parenteral yolla da bulaşır. Enfeksiyonun ana riski intravenöz ilaç uygulaması ve kan nakli ile ilişkilidir. Enfeksiyon riski yüksek olan gruplar arasında hemofili hastaları ve hemodiyaliz hastaları ve daha az yaygın olarak virüsün enfekte bir anneden yenidoğana perinatal bulaşması yer alır. Cinsel ilişki sırasında duyarlılık yüksektir. Dünyada yaklaşık 300 milyon HCV taşıyıcısı bulunmaktadır. Bunların %80'e kadarının hasta olduğu kabul edilmelidir.

D enfeksiyonunun rezervuarı ağırlıklı olarak HBV'nin kronik taşıyıcılarıdır. Bulaşma kan yoluyla, daha az sıklıkla cinsel ilişki yoluyla gerçekleşir. Daha sıklıkla uyuşturucu bağımlılarında HDV'ye karşı antikorlar bulunur (%50'den fazla). Doğal bulaşma yolları cinsel ve perinataldir. Güney Avrupa, Afrika ve Orta Doğu'nun bazı ülkeleri endemik olarak kabul edilmektedir. Farklı bölgelerde HDV enfeksiyonu, toplam HBV enfeksiyonu vakalarının %0,1 ila %20-30'u kadar bir sıklıkta kayıtlıdır.

Salgında önleme ve önlemler (Tablo 10). Hastaların erken tespiti ve izolasyonu önemlidir. Hastalığın başlangıç ​​semptomları, anikterik, subklinik ve belirsiz formların varlığı mümkün olduğunca dikkate alınır, kronik karaciğer hastalığı olan hastalara dikkat edilir ve KH belirteçleri açısından incelenir. CH'li tüm hastalar bölgesel SES'e (acil durum bildirimi) kayıtlıdır.

Hepatit B, C, D, G temaslıları 6 ay süreyle izlenir. Kan bağışçılarının klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar incelemelerine, özellikle de bunlardaki VH belirteçlerinin tanımlanmasına özel dikkat gösterilmektedir. Maalesef pratik koşullarda yalnızca HBsAg ve anti-HCV belirlenir. Aşağıdaki kişilerin bağış yapmasına izin verilmez: hastalığın ne kadar süredir devam ettiğine bakılmaksızın geçmişte KH hastası olan kişiler; kan serumunda HBsAg ve/veya anti-HCV bulunması; bilinmeyen etiyolojiye sahip olanlar da dahil olmak üzere karaciğer hastalıkları; son 6 ay içinde KH'li bir hastayla aile içinde veya apartman dairesinde temas halinde olmak; Bağışlanan kanın, ürünlerinin ve organlarının alıcıları.

Tablo 10

VİRAL HEPATİTİN ÖNLENMESİ

Parenteral hepatit (B, C, D)

Tek kullanımlık tıbbi aletlerin kullanımı, yeniden kullanılabilen tıbbi aletlerin tam sterilizasyonu

Kan ve organ bağışçılarının klinik, laboratuvar ve epidemiyolojik muayenesi

Hepatit B'ye karşı aşılama (planlanmış - yenidoğanlar için Aşılama Takviminde ve epidemiyolojik endikasyonlara göre sağlanmıştır)

Tek ve kombine aşılar

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteri, tetanoz, boğmaca, HB), TwinrixTM (GA+HB, çocuklar ve yetişkinler için)

Aşı uygulama programları

0-1-6 ay; 0-1-2-6 ay; 0-1-2-12 ay; 0-7-21 gün ve 12 ay.

Hepatit virüslerinin parenteral enfeksiyonunu önlemek için, tek kullanımlık tıbbi ve laboratuvar aletlerinin daha yaygın kullanılması, tam ön sterilizasyon tedavisi ve tıbbi delici ve kesici aletlerin sterilizasyonu kurallarına kesinlikle uymak, tıbbi personeli ve hamile kadınları enfeksiyon açısından incelemek gerekir. ve donör kanını ve hazırlıklarını izleyin. Güvenli seksin ve ahlaki ve etik yaşam standartlarının desteklenmesi daha fazla ilgiyi hak ediyor.

Hepatit B'ye karşı bir aşı oluşturuldu ve aşıların yüksek etkinliği doğrulandı. Her şeyden önce, gruplara mensup kişiler yüksek risk HB enfeksiyonu. Yetişkin aşılama programı 3 aşılamayı ve 7 yıl sonra yeniden aşılamayı içerir. Aşı, çocuklara aşamalı olarak uygulanır: Yaşamın ilk yılında 4 kez, daha sonra aşı takvimine göre ergenlere, aralarındaki görülme sıklığındaki artış dikkate alınarak uygulanır. 1992 yılında DSÖ, hepatit B'ye karşı aşılamanın ulusal aşı programlarına dahil edilmesi hedefini belirledi. Bu, 21. yüzyılın başında gelişmiş ülkelerde HBV enfeksiyonunun ortadan kaldırılmasını mümkün kılmaktadır. Ancak aşılar pahalıdır ve diğer birçok ülkede olduğu gibi Ukrayna'da da hepatit B'ye karşı aşılama çok mütevazı miktarlarda gerçekleştirilmektedir ve bu da insidans oranını önemli ölçüde etkileyememektedir.

Yakın zamanda başlatılan kombinasyon aşısı Tek değerlikli aşılara göre önemli avantajlara sahip olan hepatit A ve B'ye karşı. HS'nin kronikleşme eğiliminin en yüksek olduğu göz önüne alındığında, bu hastalığın önlenmesine yönelik özel bir aşının geliştirilmesi özellikle önem taşımaktadır. Ancak patojenin büyük antijenik çeşitliliği (influenza virüsünden daha fazla), bu zor sorunun pratik çözümünü engellemektedir. Viral hepatite karşı saldırı devam ediyor ve geleceğe iyimser bakabiliyoruz.

TETANOSUN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Tetanos - anaerobik patojen Clostridium tetani'nin toksininden kaynaklanan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Sinir sistemine verilen hasarla karakterizedir ve asfiksiye yol açan iskelet kaslarının tonik ve tetanik konvülsiyonları ile kendini gösterir.

Tetanoza olan ilgi birçok nedenden kaynaklanmaktadır; bunlardan en önemlisi yüksek mortalitedir (% 30'dan 70'e kadar). Dünya Sağlık Örgütü'ne göre her yıl dünyada yaklaşık 150-300 bin kişi tetanozdan ölüyor ve bunların %80'i yeni doğanlar. Gelişmekte olan birçok ülkede tetanoz yenidoğan ölümlerinin %20-40'ına neden olmaktadır. Tetanoz sorunu özellikle Güneydoğu Asya ve Orta Afrika ülkelerinde şiddetlidir.

Etiyoloji. Tetanozun etken maddesi, Bacillaceae familyasına ait olan C. tetani'dir, yuvarlak uçlu nispeten büyük çubuklar ve çok sayıda peritrikal olarak yerleştirilmiş flagella görünümüne sahiptir. Tetanoz clostridia'nın uzunluğu 4-8 mikron, genişliği 0,3-0,8 mikrondur. Gram pozitif, zorunlu anaeroblardır. Bir grup somatik O- ve tipe özgü flagellar H-antijenine sahiptirler.

Tetanozun etken maddesinin önemli özellikleri spor oluşturma yeteneği, anaerobiyoz ve toksin oluşumudur. Sporlar fiziksel ve kimyasal çevresel faktörlere karşı son derece dirençlidir ve onlarca yıl boyunca varlığını sürdürür. Bitkisel form çevrede çok stabil değildir: 100 ° C'de 5 dakika sonra, 60-70 ° C'de - 20-30 dakika sonra, karbolik asitin etkisi altında ve olağan seyreltmelerde süblimatın etkisi altında - 15-20 sonra ölür. dakika. Tetanoz basilinin bitkisel formu, en güçlü biyolojik zehirlerden biri olan ekzotoksin - tetanotoksin üretir. İnsanlar için öldürücü doz 130 mcg'dir.

Epidemiyoloji. Patojen, birçok hayvan ve insan türünün bağırsaklarında hem spor hem de toksin üreten bitkisel formda saprofitlerdir. Dışkı ile tetanoz basilleri çevreye girer ve sporlara dönüşerek onu uzun süre kirletir. C. tetani ile en kontamine olanlar chernozemlerdir. organik maddeler Sıcak ve nemli iklimlerde verimli topraklar. Tetanoz clostridia içlerinde büyüyebilir ve toksin üretebilir. Bu nedenle bazı bilim adamları tetanozu sapronoz olarak sınıflandırıyor.

L.V.'nin sınıflandırmasına göre. Gromashevsky'ye göre tetanoz, yara enfeksiyonu mekanizması ile dış bütünlüğün enfeksiyonları grubuna dahil edilir. Hastalık, patojen vücuda hasarlı cilt veya mukoza yoluyla girdiğinde gelişebilir. Bulaşma faktörleri, tıbbi aletler, dikiş malzemeleri vb. dahil olmak üzere yaralanmaya neden olan herhangi bir kontamine nesne olabilir.

Daha sıklıkla hastalık, yaraların toprakla kirlenmesi sonucu meydana gelen yaralanmalardan sonra ortaya çıkar. Barış zamanında tetanoz vakalarının %80-85'i kırsal bölgelerde görülür. Bacaklardaki mikrotravmalar özellikle enfeksiyonun yaygın nedenleridir (%60-65). Tetanoz hayvan ısırıklarından sonra da ortaya çıkabilir. Tetanoz hasta bir kişiden veya hayvandan doğrudan bulaşmaz.

Tetanozun epidemiyolojik bir özelliği, morbiditenin bölgesel dağılımıdır. Tropik bölgelerde tetanoz görülme sıklığı yıl boyunca aynıdır. Subtropik ve ılıman enlemlerde mevsimsel olup en yüksek oranlar ilkbahar-yaz-sonbahar dönemindedir.

Hastalığa duyarlılık yüksektir ancak kitlesel aşılama sayesinde yalnızca izole vakalar kaydedilmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde, yetersiz hizmet nedeniyle doğum bakımı aşılama programlarının olmayışı nedeniyle yeni doğanlarda, çocuklarda ve kadınlarda tetanoz yüzdesi yüksektir. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, enjeksiyonla uyuşturucu bağımlılarının tetanoza yakalanma olasılığı daha yüksektir.

Önleme. Spesifik olmayan önleme, yaralanmaların önlenmesi, işyerinde güvenlik önlemlerinin alınması ve evde hijyen önlemlerinin alınmasından oluşur. Hijyen eğitimi şarttır. Yaranın cerrahi tedavisi, yabancı cisimlerin çıkarılması ve yaranın havalandırılması gerekir.

Tetanozun spesifik önlenmesi, yaralanma durumunda rutin ve acil olarak gerçekleştirilir. Rutin önleme için aşağıdaki ilaçlar kullanılır: DTP, ADS-M-anatoksin; AC toksoidi. Planlı önleme Aşılama Takvimine (2006) uygun olarak yapılmaktadır. Kontrendikasyonu olmayan herkes aşıya tabidir. Çocuklara 3 aylıkken DPT aşısı yapılır. 30 gün arayla üç kez. İlk yeniden aşılama 18 ayda bir, ikincisi - ADS 6 yılda, sonraki - 14 ve 18 yılda gerçekleştirilir. Yetişkinler için planlanan yeniden aşılamalar 10 yıllık aralıklarla ADS-M toksoidi ile yapılmaktadır. Tetanozun acil profilaksisi için aşağıdakiler kullanılır: aktif olarak bağışıklanmış kişilerin kanından elde edilen antitetanoz insan Ig'si ( profilaktik doz 250 MO); Hiperimmünize atların kanından PSS, profilaktik doz – 3000 MO; AC ile saflaştırılmış toksoid.

Acil durum önleme endikasyonları: cilt ve mukoza zarının bütünlüğüne zarar veren yaralanmalar; II-IV derece donma ve yanıklar; hastane dışı kürtajlar; hastane dışında doğum; her türlü kangren veya doku nekrozu, apseler; hayvan ısırıkları; sindirim kanalına nüfuz eden hasar.

Acil durum önleme, yaranın birincil cerrahi tedavisiyle başlar. Bağışıklık ilaçlarının uygulanması önceki aşı kayıtlarının bulunmasına bağlıdır. Planlanan aşıların tam seyri belgelenirse, bağışıklık preparatları uygulanmaz. 2 yıldan daha önce yapılmış 3 aşı varsa 0,5 ml toksoid, 5 yıldan daha önce yapılmış 2 aşı varsa 1 ml toksoid yapılır. Aşılanmamış ve aşı bilgisi bulunmayanlara aktif-pasif aşılama yapılıyor: 0,5 ml toksoid, 250 MO tetanoz Ig veya Bezredka'ya göre 3000 MO PSS yapılıyor.

İmmünoprofilaksinin kontrendikasyonları şunlardır: artan hassasiyet uygun ilaca; hamilelik (ilk yarıda AS ve PSS'nin uygulanması kontrendikedir, ikincisinde - PSS. Bu tür kişilere antitetanoz insan Ig'si uygulanır).

Tetanoz aşılarının doğru zamanlamasına uyulması ve bir yaralanma durumunda derhal tıbbi yardıma başvurulması ile tetanoz riski sıfıra indirilebilir.

KUDUZUN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

(hidrofobi, hidrofobi, lissa, kuduz)

Zoonoz, sıcak kanlı hayvanları, kuşları ve insanları etkileyen, temas yoluyla enfeksiyon bulaşmasına neden olan akut nöro-enfeksiyöz bir hastalıktır. En iyilerinden biri ciddi hastalıklar her zaman ölüme yol açan insan. Dünya çapında her yıl 50 bine kadar insan ve 1 milyondan fazla çeşitli hayvan başı kuduzdan ölüyor.

Etiyoloji. Kuduza neden olan ajan (Neuroryctes rabiei), tek sarmallı RNA içeren rabdovirüs ailesinden bir miksvirüstür. Mermi şekline ve 80-180 nm boyutlara sahiptir. Virüsün direnci düşüktür: kaynatıldığında, %2-3'lük Lysol veya kloramin çözeltilerine veya %0,1'lik süblimasyon çözeltisine maruz bırakıldığında hızla ölür. Aynı zamanda virüs, düşük sıcaklıklarda, donma ve donmuş halde vakumlu kurutmada iyi korunur. Midede öldüğü için kuduz hayvanın sütü içildikten sonra aşı yapılmaz. Kuduz viryonu RNA, proteinler, lipitler ve karbonhidratlar içerir. Kuduz virüsü insanlar, her tür sıcakkanlı hayvan ve kuş için patojendir. Virüs nöronların sitoplazmasında çoğaldığında, spesifik oval kapanımlar oluşur - Babes-Negri cisimleri (köpeklerdeki tüm kuduz vakalarının% 98'inde bulunur). Kuduz virüsünün bilinen iki versiyonu vardır: Pasteur tarafından tavşanlar üzerinde tekrarlanan intraserebral pasajlar yoluyla elde edilen sokak ("vahşi") ve sabit ("Virus fixe"). Bu virüsün sokak virüsünden şu farklılıkları vardı: Tavşanlar, 20-30 günlük kuluçka süresinden sonra sokak virüsü ile enfekte olduklarında kuduza yakalanırlar (sabit - tam olarak 6-7 gün sonra); bir tavşan için sabit bir virüsün bulaşıcı dozu, bir sokak virüsünden 10-20 kat daha azdır; aynı zamanda Babes-Negri bedenleri de gelişmez; Sabit virüs düşük patojeniktir, ancak yüksek titrede antikorların oluşumuna yol açar ve hayvanları yalnızca dura mater altına enjekte edildiğinde enfekte eder. Geçiş virüsünün patojenik özelliklerinin kaybı sıkı bir şekilde korunurken, antijenik ve bağışıklık kazandırıcı özellikleri değişmeden kalır. Antijenik, immünojenik ve hemaglutinasyon özelliklerine sahiptir.

Epidemiyoloji. Kuduz hastalığının ana kaynağı yabani hayvanlardır. Kurtlar ve köpek familyasından diğer hayvanlar (çakallar, rakun köpekleri), tilkiler, yabani kediler, vaşak, etobur ve böcekçil yarasalar ve antropurjik (yapay, ikincil, kentsel) odaklar tarafından beslenen doğal (doğal, birincil) kuduz odakları vardır. bakımlı evcil hayvanlar (köpekler, kediler vb.). Enfeksiyonun yabani hayvanlardan evcil hayvanlara yayılabilmesi, başıboş köpekler tarafından desteklenen ve doğal salgından bağımsız olarak gelişen bir kentsel salgının oluşmasına neden olabiliyor. Sinantropik kemirgenlerin kuduz enfeksiyonu kaynağı olarak rolü kanıtlanmamıştır.

20. yüzyılın ortalarına kadar ülkemizde ve Avrupa'da kuduz virüsünün ana kaynağı kurtlar iken, günümüzde insanlarda hidrofobinin baskın kaynağı tilkilerdir. Hayvancılığın çok olduğu ülkelerde vampirler nadiren insanlara saldırır. Böcek yiyen yarasalar tarafından ısırılan insanların kuduzla enfekte olduğu vakalar anlatılmıştır.

Kuduz hastalıklarının çoğu sıcak mevsimde ortaya çıkar; en çok çocuklar ve gençler etkilenir.

Kuduzun farklı hayvanlarda ortaya çıkışının kendine has özellikleri vardır. Bu nedenle vahşi hayvanlarda bu durum ağırlıklı olarak heyecanla, insanlara karşı korkunun kaybıyla ortaya çıkar. İnsanlara verilen çok sayıda tehlikeli lokalizasyon (kafa, yüz, eller) ısırıkları, kurtların önemli göç yetenekleri, 80 km/saatlik bir hızla 65-150 km'lik mesafeleri kat edebilmeleri, bu hayvanları çok tehlikeli kılmaktadır. insan hayatına.

Köpeklerde kuluçka süresi 2-8 hafta, bazen 8 aya kadar sürer. Hastalığın ilk günlerinde sahibinin çağrısına cevap vermekte isteksiz davranırlar ve karanlık bir yerde saklanma eğiliminde olurlar; hayvan periyodik olarak öfkelenir, taşları, tahta parçalarını, paçavraları vb. kemirmeye ve yutmaya başlar. Nefes alma keskin bir şekilde hızlanır, gözbebekleri genişler, ağızdan bol miktarda tükürük akar, havlama boğuk ve donuklaşır. 2-3 gün sonra, aşırı heyecanla karakterize edilen ikinci dönem başlar - köpek sahibini tanımayı bırakır, sesini kaybeder ve sokağa fırlayarak her zaman düz koşar, yoluna çıkan her şeye sessizce saldırır. Ağız, ağızdan toplar halinde çıkan kalın tükürükle örtülmüştür, kuyruk indirilir, dil aşağı doğru sarkar, herhangi bir yutma girişimi ağrılı spazmlara neden olur. Heyecan dönemi 2-3 gün sürer ve yerini, hayvanın çenesinin düştüğü, dilinin düştüğü, bacakların felç olduğu ve köpeğin yalnızca ön bacaklara güvenerek hareket ettiği, bazen yanılgıya uğrayan bir felç dönemi alır. bir yaralanma için. Hastalığın 5-6. gününde tüm vücudun felç olmasıyla birlikte hayvan ölür. 3-4 gün süren bir heyecan durumunda köpek günde 50 km veya daha fazla koşarak insanlara, köpeklere ve evcil hayvanlara saldırabilir. Kedilerde kuduz heyecanla başlar, keskin bir saldırganlık durumuna dönüşür, hayvan insanlara ve hayvanlara saldırır, aniden felç meydana gelir ve hastalığın 2-4. gününde kedi ölür. Tilkiler, diğer hayvanlardan farklı olarak çoğu zaman öfke göstermezler, ancak güvenirler, şefkatli olurlar ve kolayca insanların eline düşerler.

Enfeksiyonun bulaşması, deri veya mukoza zarının ısırması veya tükürüğü yoluyla meydana gelir. Köpeklerde tükürük, hastalığın klinik tablosu gelişmeden 4-7 gün önce zaten bulaşıcıdır. Köpeklerin "sessiz kuduz" olarak adlandırılan hastalığında heyecan süresi kısadır, hatta yoktur ve felç aşaması daha erken başlar ve daha uzun sürer. Enfeksiyon tehlikesine bağlı olarak, ısırık taşıyan hayvanlar aşağıdaki kategorilere ayrılır: A – kuduz tanısı laboratuvarda doğrulanır, B – kuduz tanısı klinik olarak konur, C – teşhis bilinmiyor, D – hayvan görünüşe göre sağlıklıdır ve 10 güne kadar karantinaya alınır. Kuduz hastalığının kişiden kişiye bulaşmasına ilişkin güvenilir bir veri bulunmamaktadır.

Önleme. Kuduzun önlenmesi, enfeksiyon kaynağı olan hayvanların tespit edilmesi, yok edilmesi ve enfeksiyon sonrası insan hastalıklarının önlenmesinden oluşur.

BDT ülkelerinde yılda 440 binden fazla kişi. Hayvan ısırıkları, çizikleri ve tükürük salgıları konusunda yardım için tıbbi kurumlara başvuruyor. Başvuranların %50'sinden fazlası kuduz aşısı için gönderilmektedir, buna %21'i koşulsuz aşı kursu da dahildir.

İlk tıbbi yardım, derhal sabun ve su, deterjan, alkolle tedavi edilmesi ve iyot tentürüyle yıkanması gereken yaranın lokal tedavisinden oluşur. Yaranın kenarları eksize edilmez, dikiş atılması önerilmez. Bir ısırık veya tükürüğün ardından ilk saatlerde gerçekleştirilen yaranın lokal tedavisi çok etkilidir. Daha sonra yara anti-kuduz serumu ile yıkanır ve çevre dokulara infiltre edilerek tetanoz önlenir.

Spesifik kuduz aşısının yapılması, hayvanlarla temasın niteliğinin, biyolojik tipinin ve klinik durumunun, bölgede kuduz varlığının yanı sıra hayvanı izleme veya laboratuvar incelemesi yapma yeteneğinin açıklığa kavuşturulmasına bağlıdır. Ancak ciddi şekilde yaralanan bireylerin tedavisi, laboratuvar sonuçları çıkana kadar geciktirilmemelidir. Kuduza ilişkin uzun kuluçka dönemi, virüs merkezi sinir sistemine nüfuz etmeden önce bağışıklık geliştirmeyi mümkün kılar.

Aşılar kuduz ısırıklarının acil bir şekilde önlenmesidir. Pasteur öncesi zamanlarda, kuduz olduğu açıkça belli olan hayvanlar tarafından ısırılanların %30-35'i veya daha fazlası kuduzdan ölürken, şimdi çoğu ülkede bu oran %0,2-0,3'tür.

Kuduz aşılarının şartlı ve şartsız kursları vardır.

Açıkça kuduz, kuduz olduğundan şüphelenilen, vahşi veya bilinmeyen hayvanlar tarafından ısırılan, deri ve mukoza zarlarında tükürük salgılanan kişilere koşulsuz bir aşı kürü reçete edilir. Aşılama süreci, özel bir şemaya göre kuduz aşısı (kültür inaktive edilmiş saflaştırılmış konsantre) ile gerçekleştirilir: 0., 3., 7., 14., 30. ve 90. günler kas içinden (veya konsantre olmayan aşı)- ısırığın ciddiyetine ve konumuna bağlı olarak, ana aşılama kursunun bitiminden sonraki 10., 20. ve 30. günlerde takviye dozuyla (ek) 3-5 ml ilacın 15-25 enjeksiyonu (deri altı).

Şartlı kurs, 10 günlük veteriner gözleminin tesis edildiği görünüşte sağlıklı hayvanlardan tehlikeli bir yerde (baş, boyun, eller) birden fazla ısırık veya yaralanma geçiren kişilere 2-4 aşı enjeksiyonundan oluşur. Hayvan sağlıklı kalırsa aşılama durdurulur; ölürse veya kaybolursa uygulanan ilaçlar, kuduza karşı aşılama yeniden başlatıldığında güvenilir bağışıklık için temel oluşturur.

Mukoza zarlarında belirgin bir tükürük akması veya mukoza zarında hasar yoksa, sürekli olarak kuduzdan ari olan bölgelerde bilinmeyen evcil hayvanlar tarafından sağlam deride tükürük salgılanmasının yanı sıra hasta bir kişiyle temas halinde aşı yapılmaz. deri.

Aşı ile birlikte pasif bağışıklık sağlayan kuduz karşıtı γ-globulin 0,25-0,5 ml/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir. Kuduz hayvanların tehlikeli lokalizasyonlardan ısırması durumunda, mağdura 30 ml γ-globulin verilmesi ve aşılamaya yalnızca bir gün sonra başlanması tavsiye edilir. Anti-kuduz γ-globulinin yüksek terapötik etkinliğine rağmen, oldukça reaktojeniktir ve sıklıkla serum hastalığına ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlara neden olur, bu nedenle uygulanması tüm önlemlerle gerçekleştirilmelidir.

Aktif aşılama için sabit bir virüs kullanılır - genç Suriye hamsterlerinin birincil böbrek hücrelerinin kültüründe üretilen ve ultraviyole radyasyonla etkisiz hale getirilen Rabivak-Vnukovo-32 aşısı. Kültürel aşı uygulandığında genel reaksiyonlar genellikle görülmez ve lokal reaksiyonlar aşılanan kişilerin %6'sından daha sık görülmez.

Beyin aşılarını kullanırken komplikasyonların bir başka nedeni, nevrit, miyelit, Landry tipi ensefalomiyelit ve aşılama sonrası ensefalit ile kendini gösteren beyin dokusu proteinlerine karşı alerjik reaksiyonların ortaya çıkmasıdır. Kültürlü aşı ve γ-globulinin birlikte kullanımı bağışıklamanın etkinliğini arttırır.

Belirli bölgelerde kuduzun epizootik durumu, hastalığın yabani fauna temsilcileri arasındaki yaygınlığına bağlıdır ve bu nedenle yabani etoburların sayısının düzenlenmesi, tilkilerin sahada canlı kuduz aşılarıyla büyük ölçekli ağızdan aşılanması ve onları vur; kırsal alanlarda köpeklerin, kedilerin ve sığırların aşılanmasının önleyici aşılarını gerçekleştirin.

Evcil hayvanlarda salgın hastalıklarla mücadele, başıboş köpek ve kedilerin yakalanması, değerleri ne olursa olsun köpeklerin zorunlu kayıt altına alınması ve aşılanması; olası aşı kediler, evcil ve çiftlik hayvanları arasındaki kuduz odaklarının aktif ve zamanında belirlenmesi, her hastalık vakasının laboratuvar tanısı, karantinanın kurulması ve hastalığın ortaya çıkması durumunda diğer önlemler. Köpekler dışarıdayken ağızlıklı veya tasmalı olmalıdır. Kuduz olduğu açıkça belli olan herhangi bir hayvan, kuduz veya kuduz olduğundan şüphelenilen bir hayvan tarafından ısırılan herhangi bir köpek, kedi veya değeri az olan diğer hayvanlar gibi derhal yok edilir. İthal köpek ve kediler için karantinanın kurulması.

Kuduzun önlenmesinde sağlık ve veterinerlik propagandası, mevcut kuduza karşı ilaçların iyileştirilmesi ve yeni ilaçların geliştirilmesi, hasara neden olan hayvanlarda kuduz hastalığının hızlı teşhisi için güvenilir yöntemlerin geliştirilmesi önemli bir yer tutmaktadır.