Що таке колатеральний кровообіг? Чому багато лікарів та професорів акцентують увагу на важливому практичному значенні цього виду кровотоку? Закупорка вен може призвести до повного блокування пересування крові судинами, тому організм починає активно шукати можливість постачання рідкої тканини бічними шляхами. Саме такий процес і називається – колатеральний кровообіг.

Фізіологічні особливості організму дають можливість здійснювати поставку крові судинами, які розташовані паралельно основним. Такі системи мають у медицині назву – колатералі, що з грецької перекладається як «оклява». Ця функція дозволяє за будь-яких патологічні зміни, травмах, операційних втручаннях забезпечуватиме безперебійну подачу крові в усі органи та тканини.

Види колатерального кровообігу

В організмі людини колатеральний кровообіг може мати 3 види:

1. Абсолютна, або достатня. У такому разі сума колатералей, які повільно розкриватимуться, дорівнює або наближена до магістралей основної судини. Такі бічні судини чудово замінюють патологічно змінені. Абсолютний колатеральний кровообіг добре розвинений у кишечнику, легенях та всіх групах м'язів.
2. Відносне, чи недостатнє. Такі колатералі розташовані в шкірних покривах, шлунку та кишечнику, сечовому міхурі. Вони розкриваються повільніше, ніж просвіт у патологічно зміненої судини.
3. Недостатнє. Такі колатералі нездатні повністю замінити основну судину та дати можливість крові повноцінно функціонувати в організмі. Недостатні колатералі розташовуються в головному мозку та серці, селезінці та нирках.

Як свідчить медична практика, розвиток колатерального кровообігу залежить від кількох факторів:

• індивідуальних особливостей будови судинної системи;
• часу, протягом якого відбулася закупорка основних вен;
• віку хворого.

Варто розуміти, що колатеральний кровообіг краще розвивається та замінює основні вени у молодому віці.

Як відбувається оцінка заміни основної судини на колатераль?

Якщо хворому діагностували серйозні зміни в основних артеріях і венах кінцівки, то лікар робить оцінку достатності розвитку колатерального кровообігу.

Щоб дати правильну та точну оцінку, фахівець розглядає:

• обмінні процеси та їх інтенсивність у кінцівки;
• варіант лікування (операція, медикаменти та вправи);
• можливість повного розвитку новоутворювальних шляхів для повноцінного функціонування всіх органів та систем.

Важливим є місце знаходження ураженої судини. Краще буде проводитись кровотік під гострим кутом відходження гілок кровоносної системи. Якщо вибрати тупий кут, то гемодинаміка судин буде утруднена.

Численні медичні спостереження показали, що з повноцінного розкриття коллатералей необхідно блокувати рефлекторний спазм у нервових закінченнях. Такий процес може виникнути, оскільки при накладенні на артерію лігатури виникає подразнення семантичних нервових волокон. Спазми можуть блокувати повне розкриття колатералі, тому таким хворим проводять новокаїнову блокадусимпатичних вузлів.

Багатьом пацієнтам лікарі пропонують єдиний варіант відновлення кровообігу на кінцівці за допомогою колатерального кровообігу. Воно дає можливість насичувати повноцінно кров'ю все внутрішні органи, системи та м'язові тканини, зберегти функціональність кінцівки, уникнути розвитку серйозних проблем, викликаних закупоркою вен.

Принципи класифікації хвороб. Класифікація ВООЗ. Стадії та результати хвороби. Одужання, повне та неповне. Ремісії, рецидиви, ускладнення.

Хвороба- Це порушення нормальної життєдіяльності організму при дії на нього агентів, що ушкоджують, в результаті чого знижуються його пристосувальні можливості. Класифікація:

Етіологічна заснована на спільності причини для групи захворювань (інфекційні та неінфекційні, спадкові та неспадкові, генні та хромосомні мутації).

Топографо-анатомічна заснована на органі принципі (хвороби серця, легень).

За функціональними системами (хвороби системи кровообігу, кістковий).

За віком та статтю (дитячі та старечі, гінекологічні та урологічні)

Екологічна – виходить із умов проживання людини (географічна – малярія).

За спільністю патогенезу (алергічні, запальні, пухлини).

Стадії. 1. Латентний період - від моменту впливу причини до появи перших клінічних проявів. 2.Продромальний - від перших ознак до повного прояву симптомів. 3.Період розпалу - повний розвиток клінічної картини. Вихід. 1. Видужання – процес, який веде до ліквідації порушень, викликаних хворобою, та відновлення нормальних відносин організму з середовищем та відновлення працездатності. а) повне – стан, у якому зникають усі сліди захворювання та організм повністю відновлює свої пристосувальні можливості. б) неповне – стан, у якому виражені наслідки хвороби, які залишаються надовго чи назавжди. 2. Рецидив - новий прояв хвороби після уявного або неповного її припинення. 3.Ремісія – тимчасове чи повне зникнення проявів (симптомів) хронічної хвороби. 4.Ускладнення - це хвороба, що є наслідком основного захворювання.

інфаркт. Види. Виходи. Колатеральний кровообіг, типи колатералей, механізм розвитку. Значення у патології.

Інфаркт -місцевий некроз тканин спричинений гострим порушенням кровообігу. це зона коагуляційного некрозу, що має пірамідально-конічну (у легкому, селезінці, нирці) або неправильну (у серці, мозку) форму, з результатом сполучнотканинний рубець. Різноманітність інфарктів виражається у їхньому підрозділі на білі (ішемічні) та червоні (геморагічні), а також на інфіковані та асептичні, коагуляційні та колікваційні. Білі інфаркти - це ішемічні інфаркти в органах з абсолютно або відносно недостатніми колатералями або в солідних органах (нирка, головний мозок, селезінка, міокард, спинний мозок). У цих умовах не відбувається вторинного заповнення кровоносних судиннекротичної ділянки кров'ю. Червоними є венозні інфаркти (у гонадах, головному мозку, сітківці), а також ішемічні інфаркти в органах з подвійним кровообігом та відносно достатніми колатералями (печінка, легені, тонка кишка). Ішемія супроводжується за цих умов вторинним затіканням крові з колатералей чи через портальні системи. При мінімальному проникненні крові в периферичні судини інфаркованої ділянки органу, наприклад серця, можлива картина білого інфаркту з геморагічним віночком. Вихід.Протягом 2-10 тижнів, залежно від розмірів ураження, слідує активація фібропластичних процесів та утворення рубця. Лише інфаркти мозку, клітини якого містять багато ліпідів і похилі до аутолізу, протікають на кшталт колікваційного некрозу, з менш вираженою участю нейтрофілів, активацією мікроглії, розм'якшенням тканини і результатом у вигляді кісти, стінки якої представлені астроцитами («гліоз»). Більшість інфарктів внутрішніх органів стерильні. Але якщо причиною ішемії був інфікований тромб (септичний ендокардит, сепсис), або якщо некрозу зазнала первинно бактеріально обсіменена ділянка органу (легені, кишечник), то розвинеться інфікований інфаркт, з результатом абсцесу або гангрени. Колатеральний кровообіг. Колатералі- це обхідні гілки кровоносних судин, що забезпечують приплив або відтік крові в обхід основної судини при тромбозі, облітерації. При розладі звичайного кровообігу, викликаному перешкодою шляху струму крові у цій судині, спочатку включаються існуючі обхідні кровоносні шляху - колатералі, та був розвиваються нові. В результаті порушений кровообіг відновлюється. У цьому процесі важливу рольграє нервова система. Ішемія магістральної артеріальної судини викликає колатеральну артеріальну гіперемію вакатного характеру. Абсолютна достатність колатералей може досягатися або за допомогою подвійного кровопостачання (в органах з портальними системами та в легень, з їх перфузією через a. pulmonalisі a. bronchialis), або при паралельно-дуговому типі перфузії (кінцевості, віллізії коло), або, нарешті, при рясних колатералях (тонкий кишечник). У зв'язку з цим, у легенях, печінці, кінцівках та тонкому кишечнику ішемічний інфаркт – виняткова рідкість, яка потребує дії додаткових умов. Органи з магістральним кровопостачанням та малим сумарним діаметром колатералей мають абсолютно недостатній колатеральний кровообіг і, при місцевому недокрів'ї, стають жертвою ішемічних некрозів. Така ситуація у нирках, сітківці, у басейні відходять від віллізієвого кола артерій, особливо середньої мозкової, у селезінці, у спинному мозку в області васкуляризації із системи артерій Адамкевича. Такі артерії анастомозують, майже винятково, через капіляри або дрібні мікрошунти і називаються «функціонально кінцевими».

3. Асфіксія, визначення, порушення газового складу крові. Періоди гострої асфіксії. Особливості етіології та патогенезу. Хибна асфіксія у разі порушення носового дихання, її наслідки. Асфіксія новонароджених та її наслідки.

Якщо дих.недостатность виникає гостро/подостро і сягає рівня, як у кров перестає надходити кисень, та якщо з крові не виводиться вуглекислота розвивається асфіксія. Причини: задуха, закупорка просвіту дих.шляхів, наявність рідини в альвеолах та дих.шляхах, двосторонній пневмоторакс, різке обмеження рухливості гр.кл. Періоди: 1.Швидке збільшення глибини та частоти дихання, переважання вдиху. Можливі судоми, розвивається загальне збудження, тахікардія. 2. Частота дихання зменшується, зберігається максимальна амплітуда дих. рухів, посилюється фаза видиху. Брадикардія, зниження артеріального тиску. 3.Зменшення амплітуди дихання та частоти до повної його зупинки. Потім настає гаспінг (кілька судомних дих. рухів), параліч дихання та зупинка серця. Кров – підвищена концентрація 2 , зниження рН до 6,8-6,5. Асфіксія новонароджених та її наслідки.При тривало поточних пологах у дитини настає дефіцит О 2 і надлишок СО 2. Він починає здійснювати дихальні рухи, з якими ковтає навколоплідні води, що у важких випадках може призвести до смерті дитини. Асфіксія – найчастіша причина стійкого ураження головного мозку або навіть смерті протягом 4 тижнів до та після народження. Шанси одужати у дитини будь-якого віку, якщо асфіксія мала серйозний, тривалий характер і лікування своєчасно не проводилося, дуже малі.

4. Порушення водного та електролітного обміну при ендокринних захворюваннях. Види, етіологія, патогенез.

При порушеннях водного та електролітного обмінупри ендокринних захворюваннях розвиваються ендокринні набряки. Це системні набряки внаслідок первинних захворювань ендокринних залоз: гіперкортицизм, гіпотиреоз, гіперальдостеронізм. При цьому спостерігається гіперактивність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

При гіпотиреозі підвищується гідрофільність сполучної тканини через накопичення в дермі кислих мукополісахаридів, які здатні затримувати воду.

Колатеральний кровообігє важливий функціональний пристрій організму, пов'язане з великою пластичністю кровоносних судин і забезпечує безперебійне кровопостачання органів і тканин. Глибоке вивчення його, що має важливе практичне значення, пов'язане з ім'ям В. Н. Тонкова та його школи.

Під колатеральним кровообігом розуміється бічний кружний струм крові, що здійснюється з бокових судин. Він відбувається у фізіологічних умовах при тимчасових ускладненнях кровотоку (наприклад, при здавленні судин у місцях руху, у суглобах). Він може виникнути і в патологічних умовах – при закупорці, пораненнях, перев'язці судин при операціях тощо.

У фізіологічних умовах манівний струм крові здійснюється за боковими анастомозами, що йдуть паралельно основним. Ці бічні судини називаються колатералями (наприклад, a. collateralis ulnaris та ін), звідси і назва кровотоку - манівець, або колатеральний, кровообіг.

При утрудненні кровотоку по основних судинах, викликаних їх закупоркою, пошкодженням або перев'язкою при операціях, кров спрямовується анастомозами в найближчі бічні судини, які розширюються і стають звивистими, судинна стінкаперебудовується за рахунок зміни м'язової оболонки та еластичного каркасу, і вони поступово перетворюються на колатералі іншої будови, ніж у нормі.

Таким чином, колатералі існують і в звичайних умовахі можуть розвиватися знову за наявності анастомозів. Отже, при розладі звичайного кровообігу, спричиненому перешкодою на шляху струму крові в даній судині, спочатку включаються існуючі обхідні кровоносні шляхи, колатералі, а потім розвиваються нові. В результаті порушений кровообіг відновлюється. У цьому вся важливу роль грає нервова система.

З викладеного випливає необхідність чітко визначити різницю між анастомозами та колатералями.

Анастомоз (anastomoo, грец. - постачаю гирлом) - співустя - це всяка третя судина, яка з'єднує два інших, - поняття анатомічне.

Колатераль (collateralis, лат. - Бічний) - це бічна судина, що здійснює манівець крові; поняття – анатомо-фізіологічне.

Колатералі бувають двох пологів. Одні існують у нормі і мають будову нормальної судини, як і анастомоз. Інші розвиваються знову з анастомозів і набувають особливої ​​будови.

Для розуміння колатерального кровообігу необхідно знати ті анастомози, які з'єднують між собою системи різних судин, за якими встановлюється колатеральний струм крові у разі поранень судин, перев'язки при операціях та закупорки (тромбоз та емболія).

Анастомози між гілками великих артеріальних магістралей, що забезпечують основні частини тіла (аорта, сонні артерії, підключичні, клубові і т. п.) і як би окремі системисудин, називаються міжсистемними. Анастомози між гілками однієї великої артеріальної магістралі, що обмежуються її розгалуження, називаються внутрішньосистемними.

Ці анастомози вже відзначалися під час викладу артерій.

Є анастомози і між найтоншими внутрішньоорганними артеріями та венами – артеріо-венозні анастомози. По них кров тече в обхід мікроциркуляторного русла при його переповненні і, таким чином, утворює колатеральний шлях, що безпосередньо з'єднує артерії та вени, минаючи капіляри.

Крім того, у колатеральному кровообігу беруть участь тонкі артеріїі вени, що супроводжують магістральні судини в судинно-нервових пучкахі складові так зване навколосудинне та навколонервове артеріальне та венозне русло.

Анастомози, крім їхнього практичного значення, є виразом єдності артеріальної системи, яку для зручності вивчення ми штучно розбиваємо на окремі частини.

Оперативна хірургія: конспект лекцій І. Б. Гетьман

5. Колатеральний кровообіг

Під терміном колатеральний кровообіг розуміють надходження крові в периферичні відділи кінцівки з бокових гілок та їх анастомоз після закриття просвіту основного (магістрального) стовбура. Найбільші, що приймають на себе функцію вимкненої артерії відразу після лігування або закупорки, відносять до так званих анатомічних або передіснуючих колатералів. Передіснуючі колатералі з локалізації міжсудинних анастомозів можна розділити на кілька груп: колатералі, що з'єднують між собою судини басейну будь-якої великої артерії, називають внутрішньосистемними або короткими шляхами окольного кровообігу. Колатералі, що з'єднують один з одним басейни різних судин (зовнішньої та внутрішньої сонних артерій, плечової артерії з артеріями передпліччя, стегнової з артеріями гомілки), відносять до міжсистемних, або довгих колових шляхів. До внутрішньоорганних сполук відносяться сполуки між судинами всередині органу (між артеріями сусідніх часток печінки). Неорганні (між гілками власної печінкової артерії у воротах печінки, у тому числі і з артеріями шлунка). Анатомічні передіснуючі колатералі після перев'язки (або закупорки тромбом) основного магістрального артеріального стовбура приймають він функцію проведення крові в периферичні відділи кінцівки (області, органу). При цьому залежно від анатомічного розвитку та функціональної достатності колатералів створюються три можливості для кровообігу: анастомози досить широкі, щоб повністю забезпечити кровопостачання тканин, незважаючи на виключення магістральної артерії; анастомози слабо розвинені, окольний кровообіг не забезпечує харчування периферичних відділів, виникає ішемія, та був некроз; анастомози є, але об'єм крові, що надходить по них, на периферію малий для повноцінного кровопостачання, у зв'язку з чим особливого значення набувають знову утворюються колатералі. Інтенсивність колатерального кровообігу залежить від ряду факторів: від анатомічних особливостейбічних гілок, діаметра артеріальних гілок, кута їх відходження від основного стовбура, кількості бічних гілок і тип розгалуження, а також від функціонального станусудин (від тонусу їх стінок). Для об'ємного кровотоку дуже важливо, чи колатералі знаходяться в спазмованому або, навпаки, в розслабленому стані. Саме функціональні можливості колатералів визначають регіональну гемодинаміку в цілому та величину регіонарного. периферичного опорузокрема.

Для оцінки достатності колатерального кровообігу необхідно мати на увазі інтенсивність обмінних процесіву кінцівці. Враховуючи названі фактори та впливаючи на них за допомогою хірургічних, фармакологічних та фізичних способів, можна підтримувати життєздатність кінцівки або будь-якого органу при функціональній недостатності передіснуючих колатералей і сприяти розвитку шляхів кровотоку, що утворюються. Цього можна досягти, або активізуючи колатеральний кровообіг, або зменшуючи споживання тканинами, що надходять з кров'ю. поживних речовинта кисню. Насамперед, анатомічні особливості передіснуючих колатералей необхідно враховувати під час виборів місця накладання лігатури. Потрібно максимально щадити великі бічні гілки і накладати лігатуру по можливості нижче рівня їх відходження від основного стовбура. Певне значення для колатерального кровотоку має кут відходження бічних гілок від основного ствола. Найкращі умовидля кровотоку створюються при гострому куті відходження бічних гілок, тоді як тупий кут відходження бічних судин ускладнює гемодинаміку внаслідок збільшення гемодинамічного опору. Під час розгляду анатомічних особливостей передіснуючих колатералей слід враховувати різний ступіньвираженості анастомозів та умови для розвитку новостворених шляхів кровотоку. Природно, що в тих областях, де багато багатих на судини м'язів, є і найбільш сприятливі умови для колатерального кровотоку і новоутворення колатералей. Необхідно враховувати, що при накладенні на артерію лігатури відбувається подразнення симпатичних нервових волокон, що є вазоконстрикторами, і виникає рефлекторний спазм колатералей, причому з кровотоку вимикається артеріолярна ланка судинного русла. Симпатичні нервові волокна проходять у зовнішньої оболонкиартерій. Для усунення рефлекторного спазму колатералей та максимального розкриття артеріол одним із способів є перетин стінки артерії разом із симпатичними нервовими волокнами між двома лігатурами. Рекомендують також проведення періартеріальної симпатектомії. Аналогічного ефекту можна досягти введенням новокаїну в періартеріальну клітковину або новокаїновою блокадою симпатичних вузлів.

Крім того, при перетині артерії внаслідок розбіжності її кінців відбувається зміна прямого і тупого кутів відходження бічних гілок на сприятливіший для кровотоку гострий кут, що знижує гемодинамічний опір і сприяє поліпшенню колатерального кровообігу.

З книги Довідник з догляду за хворими автора Айшат Кізірівна Джамбекова

З книги Пропедевтика дитячих хвороб автора О. В. Осипова

З книги Пропедевтика дитячих хвороб: конспект лекцій автора О. В. Осипова

З книги Оперативна хірургія: конспект лекцій автора І. Б. Гетьман

З книги Довідник медичної сестри автора Віктор Олександрович Барановський

З книги Гомеопатія. Частина ІІ. Практичні рекомендаціїдо вибору ліків автора Герхард Келлер

З книги 365 рецептів здоров'я від найкращих цілителів автора Людмила Михайлова

З книги Нормальна фізіологія автора Микола Олександрович Агаджанян

З книги Мистецтво кохання автора Міхаліна Віслоцька

З книги Здоров'я ваших ніг. Найкращі ефективні методилікування автора Олександра Васильєва

Із книги Дитячі хвороби. Повний довідник автора Автор невідомий

З книги Хвороба як шлях. Значення та призначення хвороб автора Рудігер Дальке

З книги Асана, пранаяма, мудра, бандха автора Сатьянанда

З книги Золоті правила водолікування автора О. О. Іванова

З книги Найкраще для здоров'я від Брегга до Болотова. Великий довідник сучасного оздоровлення автора Андрій Моховий

Із книги Скандинавська ходьба. Секрети відомого тренера автора Анастасія Полєтаєва

Значення колатерального кровообігу у забезпеченні компенсаторних процесів у судинній системі головного мозку надзвичайно велике. Досить сказати, що наслідки закупорки мозкових артерій залежать передусім від можливостей колатерального кровопостачання, які визначаються багатьма чинниками.

Багата мережа анастомозів між артеріями, що здійснюють кровопостачання мозку, відкриває широкі можливості для перерозподілу крові між різними областями судинної системи. Потреба цьому виникає як і нормальних, і у патологічних умовах. У нормі анастомози судинної системи мозку не функціонують безперервно. Вони використовуються в основному для забезпечення перетікання крові в той басейн мозку, кровопостачання якого стало недостатнім через будь-які тимчасові обмеження кровотоку в судині. Так, відомо, що при поворотах, нахилах голови або розгинання шиї здавлюється переважно одна із сонних або хребетних артерій. Це призводить до різкого зниженнятиску в ній, а слідом за цим - до перетікання крові через артерії віллізієвого кола в бік раптово знизився всередині артеріального тиску. Таким чином, найважливіший базальний анастомоз - вілізійне коло - виступає як перерозподільник крові. Для цього використовуються запобіжні шляхи колатерального кровопостачання.

У разі патології, наприклад при закупорці судин мозку, роль справжніх анастомозів незмірно зростає. Перевага анастомозів типу віллізієвого кола полягає в тому, що при їх включенні не потрібна велика витрата часу на формування шляхів. колатерального кровопостачання. Зрозуміло, своєчасне включення кровотоку є найважливішою передумовою здійснення ефективного колатерального кровообігу в мозку, бо час тут обмежений коротким проміжком у зв'язку з високою чутливістю нервових клітиндо гіпоксії. Запізнілий розвиток мережі колатералей у цьому органі зазвичай позбавлений клінічного значення, оскільки завершення її формування передує загибель речовини мозку У зв'язку з цим слід підкреслити, що наявність у хворих на розвинену мережу колатералей, яка визначається ангіографічно, не є ще критерієм повноцінного кровопостачання мозку. Важливий момент, коли вона сформувалася, та обсяг окольного кровопостачання.

Шляхи та стан колатерального кровообігу детально розглядаються Ьагог1Ье8, Оіа221 (1968).

Відповідно до особливостей будови судинної системи головного мозку розрізняють 4 анатомічні рівні колатерального кровообігу: один поза-

ріпної та три внутрішньочерепних (рис. 9).

Мал. 9. Схема анастомозів у системах сонних і хребетних - основний артерій (по КгауепЬІИ, УазагдП, 1965). Артерії: 1 - підключична, 2 - загальна сонна, 3 - хребетна, 4 - щитовидношийний стовбур, 5 - реберношийний стовбур, 6 - спинномозкові, 7 -основна, 8 - мозочкові, 9 -задня мозкова, 10 - задня1 сполучник мозкова, 12 - передня мозкова, 13 - передня сполучна, 14 - зовнішня сонна артерія, 15 - внутрішня сонна артерія, 16 - плечеголовний стовбур. Анастомози між артеріями: I - хребетною та зовнішньою сонною, II -хребетними та спинномозковими, III - хребетною та щитореберно-шийними, IV - верхніми та нижніми артеріями мозочка, V - передніми та задніми артеріями судинного сплетення, VI-VII - передньої, середньої задньої мозковими артеріями, VIII - зовнішньої сонної та очної артерії.

Позачерепний рівень мозкового колатерального кровообігу є групою анастомозів між системами сонних та подключично-хребетних артерій. Найважливішими з них є: анастомоз між потиличною артерією (гілка зовнішньої сонної артерії) та м'язовими гілками хребетної артерії, між потиличною артерією та артеріями шийно-щитовидних та реберно-шийних стволів (гілки підключичної артерії). щитовидними артеріями(гілки зовнішньої сонної артерії) та нижніми щитовидними артеріями («гілки підключичної артерії). Останній анастомоз поєднує, крім того, між собою системи сонних та підключичних артерій обох сторін. Обидві зовнішні сонні артерії поєднуються між собою також язичними та зовнішніми щелепними артеріями. За допомогою цих анастомозів здійснюється колатеральний кровообіг при закупорці загальних сонних та хребетних артерій.

Внутрішньочерепні рівні мозкового колатерального кровообігу представлені трьома групами анастомозів: вілізійне коло, анастомози між мозковими артеріями на поверхні мозку та внутрішньомозкова судинно-капілярна мережа.

Роль віллізієвого кола як анастомозу неодноразово наголошувалась. Залишається доповнити характеристику окремих ланок. Передня сполучна артерія відіграє основну та вирішальну роль у забезпеченні кровопостачання півкулі мозку на стороні закупорки внутрішньої сонної артерії або проксимального відділу передньої мозкової артерії. Через задні сполучні артерії здійснюється кровотік при закритті внутрішньої сонної артерії (особливо обох цих артерій), а також у протилежному напрямку – при закритті хребетних або проксимальних відділів задніх мозкових артерій. У цілому нині цей рівень характеризується автоматичним включенням сполучних артерій при виключенні із системи однієї з магістральних артерій голови, завдяки чому зберігається збалансоване кровопостачання півкуль великого мозку.

Анастомози на поверхні мозку між передньою, середньою та задньою мозковими артеріями забезпечують сприятливі умови для перетікання крові у разі закупорки і, отже, падіння тиску в басейні однієї з них, тобто в порівняно обмеженій ділянці судинної системи. При недостатності припливу крові з анастомозів розвиваються осередки некрозу в ділянках, найбільш віддалених від джерела колатерального кровопостачання. Навпаки, при недостатності кровообігу в мозку в цілому кровотік у ділянці анастомозів як у гілках, найбільш віддалених від джерел кровопостачання, різко знижується. Те саме спостерігається і щодо довгих внутрішньомозкових артерій, що поринають у речовину мозку. У цих випадках страждають ділянки мозку, які постачаються дистальними, периферичними гілками судинного басейну: зони суміжного кровопостачання кори, а також біла речовина мозку.

Крім описаних вище, є низка інших анастомозів. З них найбільше значенняпри закритті внутрішньої сонної артерії надається прямому інтра-екстра- К"раніальному анастомозу однієї з її гілок - очній артерії з гілками зовнішньої сонної артерії в області кута ока, чола і спинки носа. мозковий оболонки. Про анастомози мозочка йшлося вище. Вони відіграють істотну роль як колатералі при закупорці основної артерії. На поверхні мозкового стовбура та спинного мозкуанастомози представлені бідно. Тому можливості перерозподілу крові тут обмежені. У даному випадкумають велике значенняанастомози внутрішньомозкових артерій Роль анастомозів виутримозкової судинно-капілярної мережі як шляхів колатерального кровопостачання в інших областях мозку при закупорці його артерій незначна.

Виявлено етапність у розвитку колатерального кровообігу у великому мозку (І. В. Ганнушкіна, 1973). Встановлено, що у басейні закритої артерії гостра стадіядифузного розширення судин змінюється хронічною стадієюрозподілу окремих колатеральних шляхів і, певною мірою, нормалізацією стану судин решти басейну вимкненої артерії. При цьому може встановлюватися неоднаковий за обсягом колатеральний кровообіг від надмірної перфузії до редукованого кровотоку. Відповідно до цього відбувається виражена функціонально-структурна перебудова стінок артерій. Раніше ці зміни судин приймалися зазвичай за артеріїти нез'ясованої етіології ( мозкова формахвороби Вінівартера - Бюргера), тоді як насправді вони можуть бути вторинною реакцією артерій на умови кровообігу, що змінилися. Виявлено також, що в умовах редукованого кровообігу формуються мікроемболи із елементів крові. Показано можливість зворотного розвитку змін судин, що виникли внаслідок перетворення або уповільнення кровотоку (тромбоз, перекалібрування артерій), та відновлення їх просвіту.

Можливості розвитку адекватного колатерального кровообігу визначаються низкою чинників. Основними є: стан шляхів колатерального кровопостачання і загального кровообігу. Важливою обставиною є те, що при закупорці судин мозку процес включення складних механізмівкомпенсації порушеного кровообігу потребує певного часу. Тому реалізація наявних можливостей колатерального кровообігу перебуває у певній залежності від темпу розвитку оклюзії. У випадках із високим темпом закриття просвіту судини (емболія) завжди спостерігається розвиток осередкових змін у головному мозку незалежно від рівня закупорки. Звичайно, масштаби її наслідків можуть бути різними, оскільки вони залежать від багатьох інших факторів.

Якщо темп закриття судини відносно-повільний, то за інших рівних умов локалізація та розміри змін у речовині мозку визначаються рівнем ураження артерій, зокрема ставленням оклюзії до віллізієвого кола. Найбільш несприятливим у сенсі можливостей розвитку колатерального кровообігу є закупорка артерій у межах або дистальніше віллізієвого кола, наприклад тромбоз інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії з поширенням тромбу у віллізії коло, так як при цьому виключається можливість надходження цокви в сосуд. протилежної півкулі. До важким наслідкамнаводить закупорка інтракраніального відділу хребетної артерії у межах бульварного артеріального кола. Клінічна картина розвивається в цих випадках бурхливо і характеризується стійкими осередковими. неврологічними симптомами. Хворі із закупоркою інтракраніального відділу сонної артерії в більшості випадків гинуть від набряку та набухання мозку у зв'язку з великими осередками некрозу мозкової речовини. У більшості випадків фатальною для хворих буває двостороння закупорка інтракраніалиних відділів хребетних артерій, навіть у тих випадках, коли закриття їх відбувалося послідовно протягом тривалого проміжку часу. Навпаки, закупорка сонної артерії поза черепом (проксимальніше віллізієвого кола) нерідко протікає безсимптомно, як і закупорка лише однієї хребетної артерії.

Щодо закупорки мозкових артерій, то, незважаючи на широку мережу анастомозів, кровотік у них вважався недостатнім для здійснення повноцінного колатерального кровообігу. Однак все частіше наводяться описи ряду спостережень, підтверджених ангіографічно, у яких закупорка середньої мозкової артерії супроводжувалася мінімальною неврологічною симптоматикою. На ангіограмах при цьому наголошується наповнення контрастною речовиною її басейну з судин сусідніх областей.

Винятково важливе значеннядля забезпечення повноцінного колатерального кровообігу в мозку має нормальний стан механізмів саморегуляції мозкового кровообігу. Однак вони у хворих з судинними захворюваннямимозку нерідко функціонують у нестійкому режимі. У зв'язку з цим посилюється залежність мозкового кровотокустану загального кровообігу та інших екстрацеребральних факторів.

Узагальнюючи дані про чинники, які сприяють чи перешкоджають розвитку достатнього компенсаторного кровообігу і цим визначальних наслідки закупорки артерій мозку, можна назвати такі. Насамперед це зазначені раніше особливості будови окремих областей судинної системи мозку, як типові, і індивідуальні. До них можуть бути віднесені, крім особливостей ангіоархітектоніки, кількість, величина анастомозів та їх різна віддаленість від ділянок, розташованих у межах басейну вимкненої артерії. Іншими факторами є прохідність шляхів, що забезпечують колатеральний кровотік, а також рівень (у тому числі вихідний) системного артеріального тиску. Тож якщо закупорка будь-якої артерії розвивається і натомість попередніх оклюзії магістральних судин, то природно, що компенсаторний кровотік обмежується. Про значення темпу закриття артерій та рівня системного артеріального тиску згадувалося вище.

Мал. 10. Підключичний "феномен обкрадання" (схема).

1 - права підключична артерія,

2 - права хребетна артерія,

3 - основна артерія; 4 - ліва хребетна артерія; 5 -ліва підключична артерія.

Закупорка проксимального відділу лівої підключичної артерії. Стрілки показують шлях перетікання крові з правої хребетної артерії через основну артерію в ліву хребетну і далі - в ліву підключичну артерію.

У певних умовах колатеральний кровообіг здійснюється у невиправданих у фізіологічному відношенні формах. Цей своєрідний механізм порушень кровообігу в головному мозку виникає при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, безіменної та загальної сонний артерій) і називається «феноменом обкрадання». Він був вперше описаний при закупорці початкового відрізка підключичної артерії і отримав назву «підключичний синдром введення» (8іЬс1ау1ап §1еа1 зупєгоше) (рис. 10). При цьому хребетна артерія на стороні закупорки фун по відношенню до руки в якості колатералі, за якою на шкоду головному мозку здійснюється ретроградний перетік крові з вертебрально-базилярної системи в артеріальну системуруки. При посиленні роботи рукою зменшується приплив крові до мозку (обкрадання), у результаті з'являються стовбурові симптоми.