Жировий гепатоз печінки у тварин. Захворювання та лікування у корів жирової дистрофії печінки

Загальна назва хвороб печінки, що характеризуються дистрофічними змінами печінкової паренхіми за відсутності виражених ознак запалення. Залежно від етіологічних факторів, їх сили та тривалості впливу може переважати жирова дистрофія – жировий гепатоз, амілоїдна дистрофія – амілоїдоз печінки та інші види дистрофії.
ЖИРОВИЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ, СТЕАТОЗ ДРУКУ)
Захворювання, що характеризується накопиченням тригліцеридів у гепатоцитах та порушенням основних функцій печінки. Розрізняють гострий жировий гепатоз (токсична дистрофія печінки) та хронічний жировий гепатоз, останній зустрічається значно частіше, ніж перший. В умовах інтенсифікації тваринництва жировий гепатоз є найбільш поширеним захворюванням у високопродуктивних корів, худоби, що відгодовується, у тому числі і в овець. Часто хворіють на свиней, хутрових звірів, собак, тварин зоопарків. Токсична дистрофія печінки найчастіше зустрічається у свиней.
Етіологія. Жировий гепатоз реєструють як первинне, а частіше як вторинне супутнє захворювання. До причин первинного гепатозу належить згодовування недоброякісних, зіпсованих кормів. Особливо небезпечні печінки токсини патогенних грибів» продукти гниття білка, прогірклі жири. Захворювання виникає при годівлі худоби недоброякісними бардою, дробиною, жомом, кухонними відходами, рибним, м'ясо-кістковим борошном, кормовими дріжджами, прогорклими жирами, концентрованими і грубими кормами, ураженими токсикогенними грибами Fusarium, Aspergillus, Penici.
Дистрофію печінки викликають алкалоїди люпину, соланін картоплі, гоесипол бавовняної макухи. Не виключена можливість ураження печінки пестицидами, нітратами та нітритами, сечовиною та іншими. хімічними речовинами. Причиною жирового гепатозуможе бути недолік селену з кормів. Як супутнє захворювання гепатоз розвивається при ожирінні, кетоое, цукровому діабеті, кахексії та багатьох інших хворобах, в основі яких лежить порушення обміну речовин та функцій ендокринних органів. Дистрофія печінки нерідко є наслідком інфекційних та інвазійних хвороб, хронічних хвороб шлунково-кишкового тракту, нирок та пружних органів.
Патогенез. Механізм розвитку жирового гепатозу складається з двох основних патогенетичних моментів: підвищеного надходження до печінки жирних кислот та їх попередників” посилення синтезу тригліцеридів у гепатоцитах та зниження швидкості їх видалення з печінки.
Жировий гепатоз настає у тих випадках, коли надходження жирних кислот перевищує можливості гепатоцитів метаболізувати та секретувати їх у кров у складі тригліцеридів. Це може спостерігатися при ожирінні, посиленому ліполізі у жировій тканині при кетозі, цукровому діабеті, голодуванні.
Інтенсивний синтез жирних кислот та тригліцеридів у печінці спостерігається при надмірному споживанні жирів та вуглеводів, перегодівлі тварин. Пригнічення у печінці синтезу жирних кислот веде до підвищення утворення тригліцеридів. Поряд з цим пригнічується утворення печінки ліпопротеїдів - основної транспортної форми тригліцеридів з клітин печінки. Надходження до організму гепатотропних отрут пригнічує синтез апопротеїну - білка, що входить до складу ліпопротеїдів, гальмується транспорт тригліцеридів, тому вони накопичуються в гепатоцитах.
Наведу з накопиченням жиру в гепатоцитах відбувається проліферація зірчастих ендотеліоцитів, у патологічний процес залучаються інші тканини печінки, настає некроз та аутоліз клітин, який найбільше сильно проявляється при гострій токсичній дистрофії печінки. Дистрофія, некроз та аутоліз печінкових клітин призводять до порушення жовчоутворення та жовчовиділення, білковоутворюючої, вуглеводсинтезуючої, бар'єрної до інших функцій печінки. Це супроводжується розладом травлення, обміну речовин, накопиченням в організмі отруйних продуктів метаболізму тощо.
Симптоми. Гострий жировий гепатоз розвивається швидко, його клінічний проявхарактеризується ознаками загальної інтоксикації та жовтяниці.
Хворі тварини сильно пригнічені, байдужі до оточуючих, температура тіла може підвищуватись на 0,5-1°С, але такому рівні тримається недовго. Апетит відсутній чи знижений. Печінка частіше збільшена, м'яка, малоболісна. Токсична дія на мозок внаслідок накопичення в організмі аміаку, амінів, фенолів та інших отруйних речовин нерідко призводить до печінкової коми.
У корів гостра дистрофія печінки з'являється на момент отелення або протягом перших 2-4 днів після нього. Тварина відмовляється від корму, важко піднімається, залежується, спостерігаються різка тахікардія, прискорене дихання, атонія передшлунків.
У овець симптоми хвороби частіше починають з'являтися за 2-4 тижні до окоту. Вівця відмовляється від корму, зіниці розширені і нерухомі, тварина рухається по колу, падає на землю, через деякий час настає коматозний стан. Температура субнормальна, лихоманка – як виняток.
У поросят настає анорексія, заціпеніння, занепад сил, блювання, пронос, загальна м'язова слабкість, іноді судоми, часто луска або вузлувата шкірний висип. При гострому гепатозі тварини можуть загинути в дуже короткий час або після 1-2 тижнів. Смертність сягає 90%.
При хронічному гепатозі симптоми слабо виражені. Спостерігають пригнічення, загальну слабкість, зменшення апетиту, диспептичні явища. Печінка помірно збільшена, з гладкою поверхнею, болісна при пальпації та перкусії. Жовтяниця слизових оболонок не проявляється або дуже незначна. Температура тіла нормальна.
У крові при гострому та хронічному жировому гепатозі відзначають зниження вмісту глюкози (у корів нижче 2,22 ммоль/л), підвищення піровиноградної кислоти (понад 193 мкмоль/л), молочної кислоти (вище 1,44 ммоль/л), білірубіну (понад 10,3 мкмоль/л), холестерину (понад 3,9 ммоль/л). При токсичній дистрофії печінки встановлюють підвищення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ. У разі супутнього гепатозу відзначають характерні ознаки основної хвороби.
Патоморфологічні зміни. При гострому жировому гепатозі печінка різко збільшена, жовтого або лимонно-жовтого кольору, ламка або в'яла, малюнок на розрізі згладжений. Для хронічного жирового гепатозу характерно частіше збільшення печінки, краї її закруглені, орган має строкатий мозаїчний малюнок (коричнево-червоні ділянки чергуються із сірими або жовтими). Переважна більшість жирової дистрофії надає печінці жирний вигляд, глинистий або вохряний колір. При гістологічному дослідженні виявляють дистрофію гепатоцитів, переважно в центральних частинахчасток, спостерігають дезорганізацію в будові часток печінки, зникнення балкової їх структури. При токсичній дистрофії печінки виявляють некроз та лізис гепатоцитів та інших клітин.
Діагноз та диференціальний діагноз. Ґрунтується на результатах клінічних, лабораторних, патологоморфологічних даних, аналізу годування тварин. Гострий жировий гепатоз необхідно відрізняти від гострого гепатиту. При гострому гепатиті збільшена селезінка, при гепатозі вона норія. Ця ознака дозволяє з упевненістю диференціювати хронічний гепатоз від цирозу печінки.
Прогноз. Гострий жировий гепатоз супроводжується тяжкою печінковою недостатністю і часто призводить до загибелі тварин. При хронічному гепатозі» якщо усунути причини та застосувати відповідне лікування, хвороба закінчується одужанням. Гострий жировий гепатоз може перейти у хронічний, а останній – у цироз печінки.
Лікування. Усувають причини захворювання. У раціони жуйних тварин вводять сіно, трав'яне різання або борошно, вівсяну, ячмінну биття, коренеплоди, м'ясоїдним і всеїдним дають свіжий обрат, сир, доброякісне нежирне м'ясо, рибу, вівсяні та інші каші, мішанку з висівків. Раціони доповнюють запровадженням вітамінних препаратів.
Як медикаментозні засоби в основному використовують ліпотропні, вітамінні та жовчогінні препарати. З ліпотропних засобів застосовують хлорид холіну, метіонін, ліпоєву кислоту, ліпомід та ін. Хлорид холіну та метіонін виділяють метильні групи, які перешкоджають світовій інфільтрації та дистрофії печінки. Хлорид холіну входить до складу лецитину, що бере участь у транспорті жирів. Призначають його всередину в озах: великої рогатої худоби і коней - 4-10 г, вівцям - 1-2 г. ,5-2 г, собакам – 0,5-1 г. Курс лікування до 30 днів. Ліпоєва кислота та ліпомід за біохімічними властивостями наближаються до вітамінів групи В. Жовчоутворення та жовчовиділення стимулюють застосуванням сульфату магнію всередину в дозі 50-70 г, а також холагол, алохол та ін.
Профілактика базується на недопущенні використання поганих кормів, що містять високі концентрації пестицидів, нітратів, нітритів та ін. Вводять премікси та добавки. Проводять заходи щодо профілактики хвороб обміну речовин та ендокринних органів.
АМІЛОЇДИ ПЕЧЕНІ - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Хронічна хвороба, що характеризується позаклітинним відкладенням у тканині печінки та інших органів щільного білково-сахаридного комплексу – амілоїду.
Амілоїд – це комплекс глобулінів та полісахаридів, який з йодом гавкає забарвлення. Амілоїдів печінки протікає зазвичай у поєднанні з відкладенням амілоїду в нирках, селезінці, кишечнику та інших органах. Захворювання частіше зустрічається у коней, реєструють його і у великої рогатої худоби, та в інших тварин.
Етіологія. Захворювання часто обумовлюється гнійними хронічними процесами в кістках, шкірі, внутрішніх органах (артрит, остеомієліт, виразка, пухлини, плеврит, бронхопневмонія, мастит, ендометрит та ін.). Часто хвороба у коней - продуцентів імунних сироваток. Кахексія в більшості випадків супроводжується амілоїдозом печінки, хоча амілоїдозу нирок при цьому не виявляють.
Патогенез. Продукти життєдіяльності бактерій, розпаду білків тканин викликають порушення білкового обміну, відкладення амілоїду на стінках судин печінки, нирок, селезінки, кишечника. У печінці цей процес починається в периферичних частинах печінкових часточок, потім розповсюджується на всю часточку. Печінкові балки атрофуються, утворюються суцільні однорідні ділянки з амілоїдних мас зі здавленими внутрішньочастинковими капілярами. Через порушення кровопостачання зменшується трофіка тканин, настає дистрофія гепатоцитів, функціональна печінкова недостатність.
Симптоми. Найбільш характерні ознаки - блідість слизових оболонок, збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалія). Печінка щільна, малоболісна, доступні частини рівні, гладкі. Перкуторні її межі розширено. Селезінка значно збільшена та ущільнена. Жовтяниця буває рідко, вона неінтенсивна. Травлення порушене. У сечі часто виявляють білок.
Патоморфологічні зміни. Маса печінки у великих тварин досягає 23 кг і більше, капсула її напружена, закруглені краї. Колір буроглинний, малюнок на розрізі неясний. Селезінка збільшена, щільна. Амілоїдні ураження часто знаходять у нирках, кишечнику, осередки запалення в суглобах, кістках та інших тканинах.
Діагноз та диференціальний діагноз. Вони ґрунтуються на даних анамнезу, біопсії печінки, характерних клінічних ознаках. У диференціально-діагностичному відношенні виключають інші хвороби печінки за специфічними для них симптомами.
Прогноз. Захворювання може тривати роками.
Лікування. Лікують тварин від основної хвороби. Застосовують засоби, що нормалізують метаболізм у печінці.
Профілактика. Своєчасно ліквідують запальні процеси в органах та тканинах.

Гепатози – загальна назва хвороб печінки, що характеризуються дистрофічними змінами печінкової паренхіми за відсутності виражених ознак запалення.

Залежно від етіологічних факторів, їх сили та тривалості впливу може переважати жирова дистрофія – жировий гепатоз, амілоїдна дистрофія – амілоїдоз печінки та інші види дистрофії.

Жировий гепатоз (жирова дистрофія, стеатоз печінки) – захворювання, що характеризується накопиченням тригліцеридів у гепатоцитах та порушенням основних функцій печінки. Розрізняють гострий жировий гепатоз (токсична дистрофія печінки) та хронічний жировий гепатоз, який зустрічається значно частіше, ніж перший. В умовах інтенсифікації тваринництва жировий гепатоз є найбільш поширеним захворюванням у високопродуктивних корів, худоби, що відгодовується, у тому числі і овець. Часто хворіють на свиней, хутрових звірів, собак, тварин зоопарків.

Етіологія. Жировий гепатоз реєструється як первинне, а частіше як вторинне супутнє захворювання. До причин первинного гепатозу належить згодовування недоброякісних, зіпсованих кормів. Особливо небезпечні печінки токсини патогенних грибів, продукти гниття білка, прогорклые жири. Гепатоз виникає при годівлі тварин недоброякісним рибним, м'ясо-кістковим борошном, кормовими дріжджами, прогорклими жирами, зіпсованим м'ясом, рибою і т.д.

Дистрофію печінки викликають алкалоїди люпину, соланін картоплі, держсипол бавовняної макухи. Не виключена можливість ураження печінки нітратами, нітритами, пестицидами та іншими мінеральними добривами, які містяться у продуктах харчування у підвищених кількостях. Причиною жирового гепатозу може бути нестача селену в кормах, а також дефіцит у раціоні незамінних кислот, мікроелементів та вітамінів. У собак найактуальніший недолік у раціоні сірковмісних амінокислот - метіоніну, цистину, лізину, триптофану, вітамінів А, Е, групи В, селену та цинку. Також у собак частою причиною жирового гепатозу стає введення у великих дозах івомеку або цидектину.

Як супутнє захворювання гепатоз розвивається при ожирінні, кетозі, цукровому діабеті, отруєннях, кахексії та багатьох інших хворобах, в основі яких лежить порушення обміну речовин та функцій ендокринних органів.

У кішок крім ожиріння та діабету, до жирового гепатозу печінки може призвести анорексія, виразковий коліт та медикаментозна терапія(катехоламіни, стероїди та кортикостероїди), вагітність та лактація. Одним із допоміжних факторів може виступати стрес.

Дистрофія печінки нерідко є наслідком інфекційних та інвазійних хвороб, хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, нирок, матки, серця та інших органів.

Патогенез. Жировий гепатоз розвивається при інтенсивному синтезі тригліцеридів у печінці та нездатності гепатоцитів секретувати їх у кров. Основну патогенетичну роль при цьому відіграє надлишкове надходження до печінки жирних кислот та токсинів. Під впливом токсичних продуктів пригнічується синтез білка апопротеїну, що входить до складу ліпопротеїнів. Ліпоротеїни – це основна транспортна форма тригліцеридів. Саме у складі ліпопротеїдів тригліцериди секретуються гепатоцитами у кров. Накопичення жиру в паренхімі печінки супроводжується порушенням основних її функцій, некрозом та лізисом гепатоцитів. Дистрофія, некроз та аутоліз печінкових клітин призводить до порушення жовчоутворення та жовчовиведення, білковоутворювальної, вуглеводосинтезуючої, бар'єрної та інших функцій печінки. Це супроводжується розладом травлення, обміну речовин, накопиченням в організмі отруйних продуктів метаболізму тощо.

Симптоми. Гострий жировий гепатоз розвивається швидко, його клінічний прояв характеризується ознаками загальної інтоксикації та жовтяниці. Хворі собаки сильно пригнічені, байдужі до оточуючих, температура тіла може незначно підвищуватися на 0,5-1°С, але на такому рівні тримається недовго. Апетит відсутній чи знижений. Печінка частіше збільшена, м'яка, малоболісна. Токсична дія на мозок внаслідок накопичення в організмі аміаку, амінів, фенолів та інших отруйних речовин нерідко призводить до печінкової коми.

У поросят настає анорексія, заціпеніння, занепад сил; блювання, пронос, загальна м'язова слабкість, іноді судоми, часто луската або вузлувата висипання. При гострому гепатозі тварини можуть загинути за дуже короткий час або після 1-2 тижнів. Смертність сягає 90%.

У корів гостра дистрофія печінки з'являється на момент отелення або протягом перших 2-4 днів після нього. Тварина відмовляється від корму, важко піднімається, залежується, спостерігається різка тахікардія, прискорене дихання, атонія передшлунка.

У овець симптоми хвороби частіше починають з'являтися за 2-4 тижні до окоту. Вівця відмовляється від корму, зіниці розширені та нерухомі, тварина рухається по колу, падає на землю, через деякий час настає коматозний стан. Температура субнормальна, лихоманка – як виняток.

У собак гострий жировий гепатоз супроводжується пригніченням, паренхіматозною жовтяницею, зниженням або відсутністю апетиту. Температура на початку хвороби може підвищуватись на 0,5-1,0?С. Відзначають метеоризм, завзяті проноси та запори, іноді кольки, при вираженому токсикозі – печінкову кому. Печінка збільшена, м'якої консистенції, малоболісна, селезінка не збільшена.

У кішок основним симптомом тривалий час залишається млявий апетит, іноді тварина повністю відмовляється від корму. Печінка збільшена, жовтяничність утворюється на пізній стадії хвороби при розвитку ниркової недостатності.

При хронічному гепатозі симптоми слабо виражені. Спостерігають пригнічення, загальну слабкість, зниження апетиту. Печінка помірно збільшена, з гладкою поверхнею, болісна при пальпації та перкусії. Жовтяниця слизових оболонок і шкіри не виявляється або дуже незначна. Температура тіла нормальна.

У крові при гострому та хронічному гепатозі відзначають зниження вмісту глюкози (у корів нижче 2,22 ммоль/л), підвищення білірубіну (понад 10,3 мкмоль/л), холестерину (понад 3,9 ммоль/л). При токсичній дистрофії печінки встановлюють підвищення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ. У разі супутнього гепатозу відзначають характерні ознаки основної хвороби.

Течія та прогноз. Гострий жировий гепатоз супроводжується тяжкою печінковою недостатністю і часто призводить до загибелі тварини. При хронічному гепатозі, якщо усунути причини та застосувати відповідне лікування, хвороба закінчується одужанням. Гострий жировий гепатоз може перейти у хронічний, а останній – у цироз печінки.

Патоморфологічні зміни. При гострому жировому гепатозі печінка різко збільшена, жовтого або лимонно-жовтого кольору, ламка або в'яла, малюнок на розрізі згладжений. Для хронічного жирового гепатозу характерно частіше збільшення печінки, краї її закруглені, орган має строкатий мозаїчний малюнок (коричнево-червоні ділянки чергуються із сірими або жовтими). Переважна більшість жирової дистрофії надає печінці жирний вигляд, глинистий або вохряний колір. У собак печінка часто рівномірно забарвлена ​​в жовтий, іноді помаранчевий колір.

При гістологічному дослідженні виявляють дистрофію гепатоцитів, переважно в центральних частинах часток, спостерігають дезорганізацію у будові часток печінки, зникнення їхньої балочної структури. При токсичній дистрофії печінки виявляють некроз та лізис гепатоцитів та інших клітин. Клітинні ядра зменшено в обсягах, неправильної форми, розташовані центрально, протоплазма заповнена краплями жиру різної величини. Міждолькова сполучна тканина без виражених змін. Селезінка не збільшена.

Діагноз ставиться виходячи з анамнезу, клінічних ознак, біохімії крові, копрології, дослідженні сечі. Гострий жировий гепатоз необхідно відрізняти від гострого гепатиту. При гострому гепатиті селезінка збільшена. А при гепатозі вона гаразд. Ця ж ознака дозволяє з упевненістю диференціювати хронічний гепатоз від цирозу печінки.

Лікування. Усувають причини захворювання. У раціони жуйних тварин вводять сіно, трав'яне різання або борошно, вівсяну, ячмінну биття, коренеплоди, м'ясоїдним і всеїдним дають обрат, сир, доброякісне нежирне м'ясо, рибу, вівсяні та інші каші, мішанку з висівок. Раціони доповнюють запровадженням вітамінних препаратів. Хворим на гепатоз собакам і кішкам дають корми багаті на L-карнітин, який активізує жировий обмін у гепатоцитах. Як джерело L-карнітину і магнію сульфату можна використовувати препарат вигозин.

Як медикаментозні засоби в основному використовують ліпотропні, вітамінні та жовчогінні препарати. З ліпотропних засобів застосовують холіну хлорид, метіонін, ліпоєву кислоту, ліпомід, ліпостабіл форте, есенціалі, лив-52, вітамін U та ін. Хлорид холіну також входить до складу лецитину, що бере участь у транспорті жирів. Призначають його всередину в дозах: великої рогатої худоби та коней 4-10г, свиням - 2-4г, вівцям - 0,5-2г, собакам - 0,5-1г. Курс лікування – до 30 днів. Дози метіоніну всередину показані великої рогатої худоби та коням від 3 до 20г, свиням – 2-4 г, вівцям – 0,5-1 г.

Вітамін U (активна форма метіоніну) призначається внутрішньо в дозах (мг/кг): поросятам - 10, свиноматкам - 3-5, великої рогатої худоби - 2-3. Орієнтовно лікувально-профілактична добова доза ліпоєвої кислоти та ліпоміду 0,5-1.0 мг/кг маси тварини. Курс лікування – 30 днів. Заслуговують на увагу гепатопротектори гепабене і карсил, силитарин (легалон) і силібін, що використовуються в медицині.

Жовчоутворення та жовчовиведення стимулюють застосуванням сульфату магнію всередину в дозі крупним тваринам -50-70г, свиням - 5-10, вівцям - 3-5г, добову дозуслід розділити на 2 прийоми. Також призначають холагол, алохол та інші. Дозування алахолу: крупним тваринам – 30 мг/кг, свиням та вівцям – 50, дрібним тваринам – 70 мг/кг.

Собакам та кішкам призначають сорбенти та пробіотики. Котів, що відмовляються від їжі, годують насильно. Як фітотерапевтичні засоби використовують кукурудзяні приймочки і квітки безсмертника.

Профілактика. Доброякісне харчування. Використання при отруєннях сорбентів. Регулярна дача пробіотиків. Забезпечення тварин необхідною кількістю вуглеводів, повноцінного білка, селену, цинку та інших мікроелементів, водо- та жиророзчинних вітамінів. У м'ясоїдних виключити корми з підвищеним вмістом жирів.

Усі токсичні медикаменти суворо дозують та застосовують разом із гепатопротекторами. Проводять профілактичні заходи проти інфекційних та інвазійних хвороб.

Амілоїдоз печінки – хронічна хвороба, що характеризується відкладенням у міжклітинних тканинах печінки та інших органів щільного білково-сахаридного комплексу – амілоїду. Амілоїдоз печінки протікає зазвичай у поєднанні з відкладенням амілоїду в нирках, селезінці, кишечнику та інших органах. Захворювання частіше зустрічається у коней, ніж у великої рогатої худоби та тварин інших видів.

Етіологія. Захворювання часто обумовлюється гнійними хронічними процесами в кістках, шкірі, внутрішніх органах (артрит, остиомієліт, виразка, пухлини, плеврит, бронхопневмонія, мастит, ендометрит). Часто хвороба з'являється у коней – продуцентів гіперімунних сироваток. Кахексія в більшості випадків супроводжується амілоїдозом печінки, хоча амілоїдозу нирок при цьому не виявляють.

Патогенез. Продукти життєдіяльності бактерій, розпаду білків тканин викликають порушення обміну, відкладення амілоїду на стінках судин печінки, нирок, селезінки, кишечника. У печінці цей процес починається в периферичних частинах печінкових часточок, потім розповсюджується на всю часточку. Печінкові балки атрофуються, утворюються суцільні однорідні ділянки з амілоїдних мас зі здавленими внутрішньочастинковими капілярами. Через порушення кровопостачання зменшується трофіка тканин, настає дистрофія гепатоцитів, функціональна печінкова недостатність.

Симптоми. Найбільш характерні ознаки - блідість слизових оболонок, схуднення, збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалія). Печінка щільна, малоболісна, доступні частини рівні, гладкі. Перкуторні межі печінки розширено. Селезінка значно збільшена та ущільнена. Жовтяниця буває рідко, вона не інтенсивна. Травлення порушене. У сечі часто виявляють білок.

Патомофологічні зміни. Маса печінки у великих тварин досягає 23 кг і більше, капсула її напружена, закруглені краї. Колір буро-глинистий, малюнок на розрізі неясний. Селезінка збільшена, щільна. Амілоїдні ураження часто знаходять у нирках, кишечнику, а вогнища запалення у суглобах, кістках та інших тканинах.

Діагноз. Грунтується на даних анамнезу, біопсії печінки, характерних клінічних ознаках. У диференціальної діагностикивиключають інші хвороби печінки за відсутністю специфічних їм симптомів.

Прогноз. Захворювання може тривати роками. Прогноз несприятливий.

Лікування. Лікують від основної хвороби. Застосовують засоби.

Нормалізують метаболізм у печінці (сирепар, прогепар, гептрал).

Профілактика. Своєчасне усунення гнійно-запальних процесів в органах та тканинах.

Молозивний токсикоз - гостропротекаюча хвороба новонароджених, що характеризується діареєю та загальним токсикозом. Хворіють частіше на телята, але може бути і у молодняку ​​тварин інших видів.

Етіологія та патогенез. Основна причина у телят - згодовування сухостійним і коровам (нетелям), що отелилися, соломи, сіна, силосу, сінажу або інших кормів, уражених токсичними грибами (мікотоксикоз). Можлива причина- токсикох, що виникає при проникненні в плід і молозиво пестицидів та інших отруйних речовин. А також збудників маститів та їх токсинів.

Патогенез цього захворювання схожий на токсичну диспепсію. Центральною ланкою патогенезу молозивного токсикозу є ферментопатія внаслідок інгібування токсинами травних ферментівз подальшим розвитком токсикозу.

Симптоми. Захворювання починається після перших випоїв молозива на 1-2 добу після народження. Прояви хвороби наростають швидко: втрата апетиту, невгамовний пронос, рідкі фекалії, різке пригнічення аж до коматозного стану, очі запалі. Температура тіла в межах норми або нижче за неї. Резервна лужність знижена.

Патологоанатомічні зміни нехарактерні. Слизова оболонка сичуга і тонкого кишечника набрякла з точковими крововиливами. Печінка, нирки та серцевий м'яз у стадії білково-жирової дистрофії. Селезінка не збільшена.

Діагноз. Встановлюють на підставі клінічних ознак, результатів мікологічного та токсикологічного дослідження кормів, молозива (молоку), вмісту сичуга. Диференціювати хворобу потрібно від токсичної диспепсії іншої етіології, бактеріальних, вірусних та інших захворювань.

Течія та прогноз. Захворювання швидкоплинне. Прогноз обережний та несприятливий.

Лікування. Телятам призначають строгу дієту з використанням відвару лляного насіння, рису. Кори дуба, вівсяного киселя, настою деревію, кінського щавлю та інших лікарських трав. Замість двох чергових годівель молодняку ​​випаюють 0,5 -1% розчин кухонної солі або названі вище відвари.

Об'єм першої після голодування порції молозива для теляти не перевищує 0,25 - 0,5 л, але в міру одужання її поступово збільшують. Хворих телят годують 4 рази на день. Для пригнічення секундарної мікрофлори призначають антимікробні препарати внутрішньо 2-3 рази на день, курс 3-7 днів. Антибіотики призначають після визначення чутливості до них патогенної мікрофлори кишок. Застосовують Фармазин внутрішньо по 1мл/кг 2 рази на добу, ампіокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 рази на добу).

Для запобігання дисбактеріозу призначають пробіотики (ветом, лактобактерин, біфікол). Для нормалізації водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги призначають внутрішньо 1% розчин натрію хлориду (телятам 2-4 л на добу); підшкірно, внутрішньовенно або внутрішньочеревно лужний розчин Шаппота (рівні об'єми 0,9% розчину натрію хлориду та 1,3% розчину натрію гідрокарбонату, 5% розчину глюкози), розчин Рінгера-Локка та інші сольові суміші.

Для усунення ацидозу підшкірно вводять 40-50 мл 6-7% розчину гідрокарбонату натрію, у міру розсмоктування ін'єкцію повторюють. Для зняття токсикозу внутрішньо 2-3 рази на добу використовують адсорбенти: активоване вугілля, лігнітин (телятам 50-100г), ентеросорбент (0,1 г/кг), полісорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутрішньовенно вводять гемодез (телятам 50-100 мл), поліглюкін (телятам у 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для відновлення ферментативних процесів у шлунково-кишковому трактіпризначають внутрішньо 2-3 кратно: натуральний шлунковий сік, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), ентероформ (0,1-0,15 г/кг), лізоцим або лізосубтилін Зі засобів стимулюючої терапії використовують глюкозо-цитратну кров, лактоглобулін, досяжний. Найбільша увага приділяється використанню адсорбентів та антитоксичних препаратів.

Російська академія сільськогосподарських наук

Державна наукова установа

Північно-Кавказький науково-дослідний інститут

Тваринництва

ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ ДРУКУ

У МОЛОЧНИХ КОРІВ

(Методичний посібник)

Краснодар 2012

УДК 636.22/.28.034:616.36

СКНІЇЖ

Рецензенти:

Козловський Всеволод Юрійович, д.б.н., професійний сварок, зав. кафедрою зоотехнії та технології переробки продукції тваринництва ФДБОУ ВПО Великолуцької ДСГА;

Золотухін Сергій Миколайович, д.б.н., професор, декан факультету ветеринарної медицини ФДБОУ ВПО Ульяновської ДСГА.

У брошурі дано опис широко поширеного нині захворювання – жирова дистрофія печінки у молочних корів, за повною розгорнутою формою необхідної вивчення його студентами і освоєння фахівцями зооветеринарного профілю. У цьому описі вперше представлені: точне визначення хвороби та форми її прояву; основні чинники та умови виникнення та розвитку патогенезу захворювання; симптоми прояву та патолого-анатомічні зміни; діагноз та прогноз. Актуальністю даної роботи є те, що в розділі «лікування хвороби» автором дається опис нового розробленого та впровадженого способу лікування та профілактики гепатозів у тварин (патент на винахід) за допомогою ін'єкційного гепатопротекторного препарату.

Посібник розглянуто та схвалено на засіданні Вченої ради ДНУ СКНДІЗ, протокол № 6 від 10.09. 2012 року.

© Россільгоспакадемія © ДНУ СКНИІЖ

Визначення Форми Етіологія Патогенез Симптоми Патолого-анатомічні зміни Діагноз Прогноз Лікування Використовувана література

ВИЗНАЧЕННЯ

Жирова дистрофія печінки – це захворювання, що характеризується зміною трофіки та морфології гепатоцитів внаслідок порушення енергетичного обміну в організмі та інфільтрації тканин печінки ліпідами.

ФОРМИ За течією розрізняють гостру, підгостру та хронічну. По виникненню буває генетично обумовлена ​​(або залежна) та інфекційно-токсичного походження. Залежно від причини, що спричинила жирову дистрофію, вона проявляється атрофією або гіпертрофією печінки.

Розрізняють просте гіпертрофічне ожиріння та дегенеративно-дистрофічне ожиріння печінки.

Етіологія

Причиною гострої формижирової дистрофії печінки у корів можуть бути інфекційно-токсичні фактори, які протікають паралельно з токсичною дистрофією печінки незалежно від стадії фізіологічного стану тварини. Причиною гострої жирової інфільтрації печінки генетично обумовленого генези є різке порушення адаптації ліпідно-вуглеводного (енергетичного) обміну, який клінічно проявляється безпосередньо в останні дні перед отеленням або в перші сім днів після отелення. До виникнення ліпідозу печінки на початку лактації частіше піддаються високовгодовані та/або високопродуктивні тварини, тому що у них, внаслідок більш інтенсивної тканинної мобілізації ліпідів та уповільненого розвитку функцій споживання, більше витрачаються жирові запаси власного тіла.

Сприятливими факторами у походженні жирової дистрофії печінки, як у дорослої худоби, так і у молодняку, можуть бути загальне ослаблення організму та порушення обміну речовин, застій крові у венозній системі, перевтома та переохолодження. Однак, жирова дистрофія печінки розвивається не у всіх тварин, що зазнають такої дії, а залежить від адаптаційно-захисних механізмів організму.

Сприяють захворюванню різні фактори, що знижують резистентність організму: гіповітамінози, мінеральне голодування, гіподинамія, нерегулярне годування, а також тривалий білковий перекорм і зневоднення.

Синдром жирової дистрофії печінки постійно розвивається при кетозах та пологовому парезі. Жирова дистрофія печінки у корів, як вторинний процес, спостерігається при дистоніях передшлунків, сичуга та кишечника.

До наступних причин, що погіршують, у поєднанні з генетичною патологієюта схильністю печінки до дистрофії, а також низькою адаптаційною здатністю, відносяться застосування гормональних препаратів для відділення посліду, для плідного запліднення корів та/або покриття телиць віком до 18 місяців, а також інтенсивний відгодівлю ремонтного молодняку.

Дегенеративне ожиріння печінки та некробіоз печінкових клітин зі швидким розпадом та автолізом паренхіми органу може виникнути при інтоксикаціях зіпсованим силосом (масляна кислота), отрутами рослинного (алкалоїди, люпин) та мінерального (фосфор, миш'як, ртуть); великої рогатої худоби залишків технічної переробки кормів (картопляна барда, пивна дробина, буряковий жом, патока). Жирова інфільтрація печінки особливо прогресує при дефіциті в раціоні метіоніну, цистину, холіну та токоферолу, коли тварини позбавлені активного моціону.

ПАТОГЕНЕЗ

До цього часу патогенез був погано вивчений, ясно було лише одне, що виникненню захворювання сприяє порушення жирового обміну.

Дистрофічні зміни паренхіми печінки початковій стадіїрозвитку процесу супроводжуються набуханням печінкових клітин, порушенням балкової структури часточок та загальним збільшенням печінки в обсязі. Надалі, якщо процес набуває прогресуючого характеру, внаслідок розпаду та розсмоктування великої кількості паренхіматозних клітин, об'єм печінки зменшується, розвиваються ознаки жирової атрофії печінки. У важких випадках клітини, які зазнали розпаду, можуть поступово заміщатися фібринозною сполучною тканиною, тоді розвивається так званий цироз печінки.

Накопичення в організмі отруйних продуктів автолізу (власне лізису) паренхіми печінки призводить до сильного пошкодження серця (дистрофічні процеси), нирок та ЦНС. На слизових та серозних покривах з'являються крововиливи, погіршується робота органів травлення та може розвиватися паренхіматозна жовтяниця та гемолітична анемія.

Подальша діятоксичних речовин на клітини печінки викликає у них дистрофічні зміни. При цьому клітини печінки набухають, здавлюють жовчні шляхи та портальні судини. Загибель уражених клітин супроводжується вузловою регенерацією залишків часточок, що вціліли, і розростанням на їх місці сполучнотканинних елементів. Вузлові регенерати, що розростаються, здавлюють навколишню тканину, особливо тонкостінні вени, капіляри, лімфатичні щілини і жовчні ходи, що призводить до зменшення постачання кров'ю непоражених клітин. При цьому посилюється утворення сполучнотканинних перегородок між портальними полями та центром часточок. При попаданні до печінки токсинів через ворітну вену процес поширюється по периферії часточок. Внаслідок їх ущільнення та зморщування печінка поступово зменшується в обсязі – виникає атрофічний цироз.

При гіпертрофічній зміні печінка значно збільшується внаслідок інтенсивних процесів новоутворення. сполучної тканинине тільки всередині часточок, а й поза ними. Найчастіше цей процес виникає при попаданні токсинів через печінкову артерію. Внаслідок гіпертрофії органу уповільнюється кровотік, виникає застій крові у системі ворітної вени, що призводить до виникнення катарального процесу у жовчних шляхах та шлунково-кишковому тракті. Венозний застій крові в портальній системі печінки та судинах брижі викликає зміну фізикоколоїдного та буферного стану крові, що призводить до підвищення проникності та ламкості периферичних кровоносних судин. Загибель множини гепатоцитів призводить до порушення білок-синтезуючої функції печінки. Внаслідок чого в сироватці крові зменшується кількість альбумінів, протромбіну, фібриногену та багатьох ферментів та збільшується фракція гамма-глобулінів. Порушення знешкоджуючої функції печінки призводить до розвитку інтоксикації в організмі та зниження природної резистентності організму до різних інфекцій. На ґрунті недостатності самої печінки та аутоінтоксикації може розвиватися паренхіматозна або механічна жовтяниця.

Виникнення в таких випадках дистрофічних уражень печінки, а також інших органів і тканин ускладнює перебіг супутніх хвороб і може спричинити настання смерті.

Інший патогенез пов'язаний з напруженістю ліпідного метаболізму в печінці у корів перед отеленням і в ранню фазу лактації, що призводить до акумуляції ліпідів у печінці внаслідок надмірної мобілізації жирових резервів. Величина жирових запасів та здатність їх використовувати в умовах домінанти лактації при цьому розглядається як основний патогенетичний фактор розвитку генетично обумовленої жирової дистрофії печінки у корів.

Інтенсивна селекція молочної худоби на підвищення надої призвела до того, що генетичний потенціал продуктивності в ранній періодлактації перевищує здатність тварини споживати достатню кількість корму, що формує стан негативного енергетичного балансу. Якщо в період глибокої тільності витрати енергії та пластичних речовин у корів визначаються швидкістю зростання плода, то в новотельний період – активністю біосинтезу та секреції компонентів молока з одного боку, та неадекватним екзогенним надходженням поживних речовинта енергії – з іншого. При цьому інтенсивне використання жирових і білкових резервів для покриття дефіциту, що виникає, супроводжується так званим «здаванням» тварин і рядом суттєвих зрушень в ліпідному обміні, що визначають подальшу продуктивність і стан здоров'я високопродуктивних корів. Надмірне відкладення в паренхімних клітинах печінки ліпідів (переважно триацилгліцеролів) порушує її функції, такі як глюконеогенез, синтез глікогену, окислення жирних кислот та ін.

Фізіолого-генетична схильність високопродуктивних корів до патологічної мобілізації запасів власного організму на молочну продукцію, у свою чергу, призводить не тільки до надмірної жирової, а й надалі білкової та токсичної дистрофії печінки.

Останні вивчення поведінки лабільності концентрації ЛЖК в крові та в рубці як основних джерел енергії для жуйних залежно від його моторної функції показали, що в кінці тільності та початку лактації, функціональна здатність рубця значно знижена, а показники стану живої маси тіла корів при цьому на початку лактації мали негативну динаміку. Ця обставина дала пояснення основний фізіологічній причиніфункціональних перебоїв у діяльності рубця – провідного передшлунка у жуйних. Фізіологічна сутність цього явища полягає в тому, що в останні терміни вагітності відбувається не тільки інтенсивне збільшення плода у вазі та його розмірів, але не в менших кількостях у вагітній матці корови також знаходиться навколоплідної рідини, які в сукупності надають фізичну компресію на рубець, і тим самим. самим обмежують повноцінну його моторику. Тепер, виходячи з цих даних, можна зробити обґрунтований висновок, що дефіцит енергії в ранній період лактації пов'язаний не з недоліком корму, що споживається, а з недостатньою (уповільненою) функцією рубця, яка вже починає проявлятися за два місяці до отелення. При цьому на початку лактації у високопродуктивних корів за рахунок тканинних резервів забезпечується майже половина енергетичних витрат на утворення компонентів молока, за деякими джерелами, витрачається понад 300 г білка та до 1000 г жиру на добу. За іншими спостереженнями, високий удій у корів забезпечувався, крім енергії корму, шляхом мобілізації 2 кг жиру тіла на день, тобто обмінні процеси в жировій тканині в цей період лактації спрямовані на мобілізацію жирних кислот.

За даними, за ранній період лактації у корів витрачається до 60 кг тканинних ліпідів. Разом з тим, інтенсивна мобілізація резервних ліпідів, крім позитивного впливу при різко вираженому ступені, має і свої негативні сторони: вона може гальмувати споживання корму, пригнічувати жирсинтезуючу функцію молочної залози, привертати корів до захворювання на кетоз, при цьому ефективність використання енергії резервних ліпідів. енергії з корму. Таким чином, кількість і використання жиру тіла у корів є критичними факторами для оптимізації їх молочної продуктивності, споживання корму, відтворення та здоров'я.

У зв'язку з цим порушуються основні функції печінки:

жовчоутворення та жовчовиділення, синтез білків, сечовини та глікогену, знешкодження токсинів та ін. Дане захворювання супроводжується зниженням живої маси, надої, хворобливістю суглобів, зміною стану нервової та серцево-судинної систем, розладом травлення, обміну речовин і призводить до загального токсикозу.

При хронічному перебігу захворювання, поряд з дистрофічними змінами в печінці, можливий цироз печінки.

СИМПТОМИ

Генетично обумовлену форму жирової дистрофії печінки у корів виявляють за допомогою перкусії за збільшеними межами печінкового притуплення. Діагностичний вимір перкуторних кордонів проводять по горизонтальній лінії по Алієву. Разом з цим треба відзначити те, що гепатичні зміни протікають із супутніми змінами перистальтики передшлунків (виявляються загальноприйнятим методом аускультації), загального виснаження (при візуальному огляді) та порушення обміну речовин (при біохімічному аналізікрові та проб біопсованої печінки).

Межі області печінкового притуплення при жировій гіпертрофії печінки будуть локалізовані в наступних межах: на 1 місяці лактації від 13 ребра по 9 ребро; на 2 місяці лактації від 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 місяці лактації від 11 до 8 ребра; на 10-12 місяці після отелення від 10 ребра по 8 ребро. Крім того, форми перкуторних кордонів залежно від терміну готелю також зміняться протягом перебігу репродуктивного циклу і будуть у вигляді напівпелюстки (ланцету) плавно переходить у витягнутий ромб, а потім переходить в неправильний чотирикутник. Представлені дані топографічного розміщення печінки по всьому перебігу репродуктивного циклу пояснюються насамперед біохімічними показниками ліпідного обміну в печінці та крові, а також стадіями вагітності за термінами виношування плода. Залежно від терміну вагітності та положення плода топографія меж печінки буде змінюватися в наступній послідовності: на 1 місяці вагітності межі будуть від 12 ребра по 9 ребро;

на 4-7 місяці вагітності – від 11 до 8 ребер; на 8-9 місяці - від 10 ребра по 8 ребро.

Із загальних симптомів для гострих форм генетично обумовленої дистрофії печінки та токсичної патології відзначають загальне пригнічення, м'язову слабкість, різке прогресуюче схуднення, і натомість зниження продуктивності характерно зниження апетиту (відрижки і жуйки), розлади передшлунків (гіпотонія і атонія) і шлунково-кишкового тракту (проноси, що змінюються запорами). Температура тіла нормальна або дещо знижена. При пальпації та перкусії область печінки в окремих випадках болюча, а в більшості спостерігається збільшення задньої перкуторної межі. Іноді на слизових оболонках та склері очей виявляють жовтяничність або синюшність, в інших випадках встановлюють крововиливи різного ступеня(від точкових до великих) та схильність до анемії (пластичної, гемолітичної).

У сечі виявляють домішка білка, підвищена кількість уробіліну та індикану (продукту розпаду білків), іноді – жовчних пігментів. В осаді поряд із організованими елементами ниркового походження нерідко знаходять кристали лейцину та тирозину, що свідчать про порушення білково-освітньої функції печінки.

При гострій токсичній формі і симптомах інтоксикації, що швидко наростають, на фоні серцево-судинної недостатності може наступити смерть.

При хронічному перебігу жирової дистрофії печінки клінічні симптомименш виражені. У таких тварин на перший план виступають неспецифічні загальні симптоми: виснаження або іноді схуднення не прогресує, а також реєструють загальне ожиріння тварини, атонію та гіпотонію передшлунків, застій кормових мас у книзі, уповільнення перистальтики кишечника, зниження продуктивності та репродуктивності (відтворення). Синдром жовтяниці може не бути. Відзначають слабовиражені крововиливи слизових, склери, іноді трофічні виразки та ерозії на шкірі. При гіпертрофічному ожирінні печінки перкуторна межа збільшена. При атрофічному зменшено. Перебіг хвороби безлихоманковий, температура тіла нерідко знижується до мінімальних меж норми.

У крові хворих виявляють підвищений вміст глобулінів, залишкового азоту, аміаку, сечовини, сироваткової трансамінази. При цьому в сироватці крові значно знижується вміст альбумінів, фібриногену та глюкози. Відзначається гіпопластична анемія (порушення кістково-мозкового кровотворення) та зниження згортання крові (уповільнення ШОЕ).

ПАТОЛОГО-АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

Патолого-анатомічна клініка генетично обумовленої жирової (а також токсичної) дистрофії печінки підтверджується внаслідок неодноразового комісійного вимушеного вибою та розтину. Розтин необхідно проводити не раніше ніж через 2 години після відмінка. При цьому печінку на розтині виявляють жовтого або сіро-жовтого (глинистого) кольору, на дотик помірно щільного або пухкого.

При гіпертрофічній форміпечінка значно збільшена в обсязі порівняно з нормою, краї її закруглені, капсула напружена, малюнок дольчастої будови згладжений. У більшості випадків при пальпації печінки деякі ділянки роздавлюються в руці або виявляються різної величини ділянки печінкової тканини , що розпалася . У окремих випадках розмір печінки незмінний чи зменшений, консистенція у своїй помірно щільна. Часто виявляються нирки глинистого кольору з розпушеною поверхнею кіркового шару, що мажеться. Під час розтину кров у переважній більшості не згорнулася й у невеликому обсязі. Слизові оболонки кишок дифузно або на окремих ділянках запалені, яскраво-червоного кольору, набряклі, іноді покриті тягучим прозорим слизом, місцями з помітними дрібними геморагіями. У важких випадках на слизових оболонках помітні ерозії та виразки.

При розтині полеглих і вимушеному забої таких тварин, поряд з патологією печінки, виявляють і витончення стінок рубця. Дана обставина, у свою чергу, пояснює порушену функцію рубця, що виникла в результаті компресії передшлунків плодом останній місяцьтільності.

ДІАГНОЗ

Діагноз ставиться за результатами клінічного обстеження – методом перкусії виявляються збільшені межі печінкового притуплення (графік 1), а методом аускультації – гіпотонія та атонія рубця. При цьому субклінічні показники крові вказують на підвищений рівень кетонових тіл та знижений – глюкози та гемоглобіну. Анамнестичні відомості при генетично обумовленій формі жирової дистрофії печінки констатують переважне вибуття корів першого місяця після отелення. Причому для всіх тварин характерною ознакоює швидке схуднення. При біохімічному аналізі в крові встановлюють високі концентрації неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) і низькі беталіпопротеїди (ЛПОНП – ліпопротеїди дуже низької щільності), а в біопсованих зразках печінки визначають високий ступінь інфільтрації тканин печінки ліпідами, в основному за рахунок фракції.

Графік 1. Розміри печінки по горизонтальній лінії у корів по місяцях після отелення. . Методами токсикологічного аналізу виключаються причини токсичної жирової дистрофії у кормах у прижиттєвому біологічному та патологічному матеріалі.

ПРОГНОЗ

Гостра форма протікає від 4-х до 7-ми днів, підгостра - триває від семи днів до трьох тижнів, і без активної патогенетичної терапії може призвести до загибелі тварини або вимушеного вибою та відходу високопродуктивних корів зі стада. Хронічний перебіг ліпідозу печінки не призводить жуйних тварин до летального результату, але вони без лікувальних заходів можуть стати об'єктом вибракування за продуктивністю та відтворювальною здатністю. Останнім часом у новотальних корів навіть із субклінічною формою ожиріння печінки встановлено збільшений сервісперіод. Так як ліпідозна печінка викликає затримку нормальної тічки після отелення на початку циклічної оваріальної активності, це підвищує кількість запліднення до запліднення. Безпосередніми причинами є недолік утвореної в печінці глюкози і порушення метаболізму статевих стероїдів – процесу, що відбувається безпосередньо в печінці. У цьому контексті можна знайти пояснення, чому репродуктивна функція, як правило, частіше порушується при високій продуктивності корів. У цих випадках має місце виражена вуглеводна (глюкозна) недостатність та надмірна мобілізація ліпідів, що може порушити функції печінки, в першу чергу глюкозо-синтезуючу та стероїд-метаболізуючу. При низькій концентрації в крові глюкози зменшується її доступність для периферичних тканин і порушуються необхідні для репродуктивної функції гіпоталамо-гіпофізарно-гонадні зв'язки. З іншого боку, клітини ліпідозної печінки через знижену функціональну активність не можуть забезпечити необхідний метаболізм та/або катаболізм статевих стероїдів, що і веде до порушення репродуктивної функції.

ЛІКУВАННЯ

Лікування повинне в першу чергу має бути спрямоване проти основної хвороби та причини, що викликала жирову дистрофію печінки. У зв'язку з тим, що етіологія жирової дистрофії печінки має широкий перелік причин, факторів та умов їх виникнення, лікування має бути комплексним. Комплексне лікування включає:

дієтичний режим харчування, патогенетичну та симптоматичну терапію, що, у свою чергу, впливає на шкідливого агента, спрямоване на виведення з організму токсичних продуктів обміну, на боротьбу з зневодненням, на відновлення нормальної роботи всіх систем та органів. Не менш важливе значення при цьому має правильно встановлений діагноз, оскільки симптом розладу функції печінки супроводжується при великому переліку захворювань різної етіології та патології.

З раціону виключають недоброякісні, токсичні чи підозрілі у токсичності корми, зменшують дачу силосу. Режим годівлі повинен бути 5-6-кратним. У дієту вводять легкозасвоювані вуглеводні та доброякісні корми (траву, моркву, овочі, зелень, лугове сіно, трав'яне борошно, коренеплоди, свіжий обіг) та забезпечують тварин постійним водопоєм, відповідно знижуючи за поживністю білкові корми. Для зв'язування токсинів та поглинання надлишку газів усередину через зонд вводять молоко, водні суспензії активованого або деревного вугілля.

Для стимулювання перистальтики та секреції кишечника рекомендують у малих дозах карловарську сіль. При вираженій болючості області печінки використовують атропін, екстракт беладони, анальгін, прогрівання області печінки лампами розжарювання. У комплексі лікувальних заходів для нормалізації функції печінки та зняття інтоксикації внутрішньовенно вводять глюкозу (20% - 300мл) з аскорбіновою кислотою (5% мл на одну голову корові), під шкіру інсулін, (200 ОД на одну голову корові), серцеві засоби, також вітаміни К, В1. При необхідності, паралельно проводять симптоматичну терапію із застосуванням антидотів та антиоксидантів. Протягом 2-3 тижнів після клінічного одужання (відновлення апетиту, зникнення інтоксикації) тварин містять на дієті, що щадить, з введенням в раціон кращого сіна, моркви, свіжого обрата. Задають також метіонін та вітаміни.

До інших відомих загальноприйнятих методик та препаратів, які застосовуються для надання лікарської допомогипри гепатозних захворюваннях, відносяться: глюкоза, гемодез, метіонін, токоферол, анальгін, уротропін та жовчогінні засоби.

Незважаючи на те, що у ветеринарній практиці широко, залежно від умов і ситуацій, що склалися в тому чи іншому випадку, себе зарекомендували підходи комплексного лікування, Викладені вище, із застосуванням одночасно різних схем, способів і засобів, що складаються з декількох препаратів. Питання лікування та профілактики гепатичних розладів по теперішній час залишаються актуальною проблемою у збереженні тварин, у тому числі й дорослого поголів'я великої рогатої худоби, оскільки, по-перше, не завжди самостійно без лабораторного аналізу можливо встановити причину, а до того ж усунути та запобігти прояв дистрофії та розлади функції печінки. По-друге, результати субклінічного дослідження біологічного матеріалу та експертизи кормів надходять до лікаря, на жаль, як правило, пізно.

По-третє, дія рекомендованих препаратів спрямована на усунення токсинів з організму, жовчі з печінки хворого, усунення болю, які, у свою чергу, не повною мірою відновлюють порушені функції печінки та структурні зміни в клітинах печінки.

У зв'язку з порушеними вище проблемами та виходячи з вимог до лікування та профілактики, при створенні та застосуванні нових екологічно чистих препаратів з натуральних та природних засобів, в даний час запропоновано новий препарат «Антитокс», який має антисептичну та протизапальну дію, покращує та відновлює ліпідно-вуглеводний (енергетичний) метаболізм, регенерацію тканин, є хорошим антидотом та антиоксидантом, і до всього, не є антагоністом засобів, що застосовуються в комплексних схемах лікування та/або профілактики гепатозів, у тому числі вакцин.

Перевага запропонованого препарату і способу його застосування полягає ще в тому, що він дозволяє за допомогою методу перкусії печінки оперативніше контролювати клінічний стан її розмірів, так як результати субклінічного (лабораторного) аналізу, а тим більше гістологічного дослідження, як показує виробнича практика, надходять у господарство як мінімум через 7-14 днів.

Перевагою препарату є те, що він складається з амінокислот печінкової тканини клінічно здорових тварин, отриманих гідролітичним шляхом, а тому надходження його в організм ін'єкційним способом дозволяє вибірково направляти препарат у печінку, оскільки в організмі існує генетично скоригована залежність у використанні інгредієнтів, отриманих з аналогічних тканин. При гідролітичному розщепленні білкових структур екстракту печінки відбувається розрив довгих поліпептидних ланцюжків білка до амінокислот. У процесі розщеплення білок втрачає свою видову специфічність, колоїдні властивості і вже не має ні первинної токсичності, ні антигенних та анафілактичних властивостей. Однак у амінокислот при цьому збережена належність їх до тканин печінки.

Ін'єкційний спосіб лікування та профілактики гепатозів, у тому числі і жирової дистрофії у корів, застосовується у зв'язку з тим, що при хворобі печінки надходження лікувально-профілактичного засобу спільно з кормом та засвоєння його буде неефективним через травні особливості жуйних тварин, до того ж у хворої тварини, як правило, відсутній апетит. Що ж до травних особливостей жуйних тварин (корів, овець, кіз, верблюдів і т.д.), то розчин лікувально-профілактичного засобу, що надійшов до травної системи, що містить амінокислоти, в тому числі і незамінні, може бути використаний мікроорганізмами і самим організмом тварини як поживні компоненти, крім цього неможливо точно контролювати дозу лікарського засобу, що надійшов в організм спільно з кормом.

Ін'єкційне введення розчину гідролізату печінки сприяє більш швидкому та кращому дифундування (проникненню) у печінку, ніж при прийомі його спільно з кормом, внаслідок чого активніше здійснюються регенеративні процеси та зв'язування токсичних речовин.

Лікувальна та профілактична ефективність досягається безпосередньо при введенні гепатопротекторного засобу "Антитокс" шляхом ін'єкцій підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно один раз на добу. З лікувальною метою новотільним коровам живою масою 350-550 кг, у яких гепатичні зміни протікають із супутніми змінами перистальтики передшлунків, загального виснаження та порушення обміну речовин, доза препарату становить 20,0мл, причому вводять 0,5 дози підшкірно та 0,5 дози одночасно протягом 5-6 днів поспіль. При пологовому парезі і «критичним тваринам», з явними ознаками залежування, і щоб уникнути летального результату, препарат вводять щодня внутрішньовенно в дозі 100-200 мл, у розведенні 1:1 з 40% глюкозою до усунення загрози вимушеного вибою, а далі по схемою для новотальних корів. З метою профілактики - сухостійним коровам масою 350-550кг в дозі 10,0-20,0 мл з інтервалом 7 днів, всього 5-7 ін'єкцій.

Гепатопротекторний препарат «Антитокс» можна успішно використовувати не лише для лікування жирової дистрофії печінки, але й за інших різновидів гепатичних розладів.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Душкін Є.В. Показники ліпідно-вуглеводного метаболізму та жирнокислотний склад молочного жиру за фазами репродуктивного циклу у ярославських корів: Автореферат дисертації кандидата біологічних наук. - Боровськ:

ВНДІФБП с.-г. тварин, - 1993. - 25 С.

2. Душкін Є.В., Трохимушкина Є.А. Зміна вмісту кетонових тіл у крові ярославських корів залежно від рівня годівлі в період нововведення // Ветеринарія Кубані. – Краснодар. - 2007. - №1. - С. 20-21.

3. Душкін Є.В. Перкуторна діагностика ліпідозу печінки у корів та лікування його препаратом «Антитокс» // Науково-практичний конгрес «Актуальні проблеми ветеринарної медицини». - Санкт-Петербург, - 2007. - С. 90-93.

4. Душкін Є.В. Фізіолого-біохімічне обґрунтування лабільності ліпідно-вуглеводного метаболізму та його корекції у великої рогатої худоби: Автореферат дисертації доктора біологічних наук. - Орел: Орловський державний аграрний університет, - 2009. - 37 с.

5. Душкін Є.В. Ліпідоз печінки та кетонемія // Ветеринарія Кубані. – Краснодар. - 2007. - №5. - С. 25.

6. Baird G.D. Primary ketosis in high-producing dairg cows; Clinical and subclinical disorders, treatment, prevention, and outlook // Journal of Dairy Science. - 1982. - Vol. 65. - N1. - Р. 43-47.

7. Душкін Є.В. Залежність молочної продуктивності та стану печінки після отелення // Технологія тваринництво. – Волгоград. - 2008. - №3 (3). - С. 36-8. Душкін Є.В., Фірсов В.І. Технологічні та фізіолого-біохімічні причини жирової дистрофії печінки // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції «Аграрний форум – 2008». - Суми: Сумський нац. аграрний університет. - 2008. - С. 83-84.

9. Шарабрін І.Г. Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин: - М.: "Колос", - 1976. - С.

10. Душкін Є.В., Парапонов С.Б., Мундяк І.Г. Гепатичні розлади виліковні // Тваринництво Росії. - 2008. - №1. - С. 42-43.

11. Шарабрін І.Г., Алікаєв В.А., Замарін Л.Г. Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин:

- М.: Агропроміздат, - 1985. - С. 348-404.

12. Хохрін С.М. Годування сільськогосподарських тварин: - М.: Колос, - 2004. - 692 с.

13. Душкін Є.В. Жирова дистрофія печінки та методи її оздоровлення у великої рогатої худоби // Ринок АПК. – Волгоград. - 2008. - №1 (52). - С. 92-93.

14. Душкін Є.В. Про зв'язок між функцією молочної залози та жировою дистрофією печінки у високопродуктивних корів // Сільськогосподарська біологія. Серія біологія тварин. - Москва. - 2010. - №2. - С. 18-24.

15. Душкін Є.В. Особливості адаптації ліпідного метаболізму у жуйних // Ефективне тваринництво. – Краснодар. - 2007. - №12 (25). - С. 15-16.

16. Душкін Є.В., Парапонов С.Б., Мундяк І.Г. Функція молочної залози та жирова дистрофія печінки. // Аграрний експерт. - 2008. - №6. - С. 38-40.

17. Денисов Н.І. Шляхи підвищення використання енергії кормів продуктивними тваринами// Фізіологія та біохімія енергетичного харчування сільськогосподарських тварин. Наукові праці ВНДІФБП с.-г. тварин. - Боровськ, - 1975. - №14. - С. 20-30.

18. Дмитроченко О.П. Значення збалансованого харчування в інтенсифікації тваринництва. - Л.: Знання, - 1974. - С. 67-71.

19. Душкін Є.В. Зміст загальних ліпідів та тригліцеридів у печінці залежно від рівня годівлі у новотільних ярославських корів // Реферативний журнал. Молочне та м'ясне скотарство. - 1989. - №10. - З 1.

20. Надальяк Є.А., Решетов В.В. Енергетичний обмін у лактуючих корів // Тваринництво. - 1978. - №1. - С. 53-56.

21. Олль Ю.К. Про нормування енергетичного харчування великої рогатої худоби // Фізіологія та біохімія енергетичного харчування сільськогосподарських тварин. Наукові праці ВНДІФБЗ сільськогосподарських тварин. - Боровськ: ВНДІФБП с.-г. тварин, - 1975. - №14. - С. 98 Broster W.H. Проблеми з nutrition of dairy heifer; 8. Ефект на мілк production of level feeding at 2 stages of lactation // Journal of Agricultural Science. - 1969. -Vol. 72. - N2. - P. 229-245.

23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. Результат плану nutrition in gestation on amount and daily of milk produced in theперша lactation by cattle // L. Tierphysiol. Tierernahr. Futtermittelk. - 1970. - Vol. 26. - N2. - P. 112-120.

24. Reid I.M., Roborts C.I. Fatty liver in dairy cows // In Practice – 1982. – N4. - P. 164-169.

25. Решетов В.В., Надальяк Є.А. Енергетичний обмін і продуктивність корів зі збільшенням концентрації обмінної енергії раціоні // Наук. тр. ВНДІФБіП с.-г.

тварин. - Боровськ: ВНДІФБП с.-г. тварин, - 1979. - Т.

21. С. 3-11.

26. Душкін Є.В. Ступінь інфільтрації ліпідів у печінці в новотальний період та проблеми відтворювального циклу // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції «Актуальні проблеми відтворення тварин». – Дубровиці-Бикове, – 2007. – С. 182-184.

27. Душкін Є.В. Молочна продуктивність та стан печінки після отелення за результатами застосування препарату «Антитокс» // Зоотехнія. - 2008. - №7. - С. 21-22.

28. Душкін Є.В. Випробування нового препарату «Антитокс» при жировій гіпертрофії печінки у корів новостних // Ветеринарія Кубані. - 2008. - №1. - С. 12-13.

29. Душкін Є.В. Фізіологія лактації та проблеми патології печінки // Збірник наукових праць міжнародної науково-практичної конференції «Наукові засади підвищення продуктивності сільськогосподарських тварин». - Краснодар: СКНІІЖ, - 2008. - Ч. 1. - С. 112-114.

30. Душкін Є.В. Антитокс - випробування нового препарату / / Ветеринарія сільськогосподарських тварин. - 2010.

- №10. - С. 45-46.

31. Душкін Є.В., Душкін В.В., Єрьоменко В.І. Моторна функція рубця та рівень ЛЖК у корів за фазами репродуктивного циклу // Збірник наукових праць 4-ї міжнародної науково-практичної конференції «Наукові засади підвищення продуктивності сільськогосподарських тварин». - Краснодар: СКНІІЖ, - 2011. - Ч. 2. - С. 108-109.

32. Душкін Є.В., Подлісний Н.В., Єрьоменко В.І. Результати застосування гідролізату печінки у великої рогатої худоби // Матеріали V Міжнародної наукової конференції, присвяченій 50-річчю ВНДІФБП «Актуальні проблеми біології у тваринництві» - Боровськ: ВНДІФБП с.-г. тварин, - 2010. - С. 157-158.

33. Овчаренко Е.В., Ільченко М.Д., Медведєв І.К.

Функція молокоутворення та стан тканинних депо організму в залежності від рівня споживаної енергії на початку лактації у високопродуктивних корів // Наук. тр. «Фізіології та біохімії енергетичного харчування с.-г. тварин». - Боровськ: ВНІФБП с.-г. тварин, - 1975. - Т. 14. - С. 193-204.

34. Ісламова Н.І. Ліпіди крові та використання їх молочною залозою у зв'язку з рівнем секреції жиру в молоці корів: Автореферат дисертації кандидата біологічних наук. - Боровськ: ВНДІФБП с.-г. тварин, - 1968. - 19 с.

35. Chapman MJ, Forgez P. Lipid transport systems:

деякі останні аспекти в свині, котталі і трути при розвитку / / Reproduction nutrition development. - 1985. - Vol. 25. - N16. - P. 217-226.

36. Матющенко П.В. Метаболізм ліпідів у жировій тканині сухостійних та новотальних корів: Автореферат дисертації кандидата біологічних наук. - Боровськ: ВНДІФБП с.-г. тварин, - 1996. - 21 с.

37. Emery R.S. Deposition, secretion, transportation і oxidation of fat in ruminants // Journal of Animal Science. - 1979. - Vol. 48. - P. 1530-1537.

38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Adaptations of adipose metabolism and namber of insulin receptors // Comparative Biochemical Physiological. - 1985. - Vol. 81B. - P. 909-913.

39. Смирнов А.М., Конопелько Я.П., Постніков В.С.

Клінічна діагностика внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин. - Л.: Колос, - 1981. - С.

40. Алієв А.А. Біопсія печінка // Оперативні методи дослідження сільськогосподарських тварин. - Л.: Наука, - 1974. - С. 233-236.

41. Душкін Є.В. Профіль загальних ліпідів та триацилгліцеролів у печінці за фазами репродуктивного циклу // Науковий журнал. Праці Кубанського Державного аграрного університету. - 2007. - №4 (8). - С. 78-80.

42. Душкін Є.В. Топографія печінки корів за фазами репродуктивного циклу // ХХ З'їзд Фізіологічного товариства ім. І.П.Павлова. - Москва, - 2007. - С. 218.

43. Душкін Є.В. Особливості зміни НЕЖК та бета-ліпопротеїдів у крові залежно від різного рівнягодівлі та пов'язаного з ним вмісту ліпідів у печінці у новотальних корів ярославської породи // Реферативний журнал. Молочне та м'ясне скотарство. - 1990. - №3. - С. 4.

44. Душкін Є.В., Матющенко П.В., Єрьоменко В.І. Динаміка ЛЖК у крові за фазами репродуктивного циклу // Вісник Сумського НАУ. Серія "Ветеринарна медицина". – Суми. - 2006. - № 7 (17). - С. 33-36.

45. Душкін Є.В. Стан печінки корів за фазами репродуктивного циклу та під час її жирової інфільтрації в період роздою при різних рівнях годування // Ветеринарія Кубані. – Краснодар. - 2006. - №6. - С. 21.

46. ​​Reid I.M., Collins R.A., Treacher R.J. Organelle зміни в краях живих глиняних цукерок за часом calving // Journal comparative Pathological. - 1981. - Vol. 190. - P.

47. Душкін Є.В., Мундяк І.Г. Ожиріння печінки у корів після отелення та проблеми сервіс-періоду // Комбікорми. - 2008. - №7. - С. 77.

48. Mazur A., ​​Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. Розробка. - 1986.- V. 26. - P. 357-358.

49. Mazur A., ​​Rayssiguier Y., Gueux E. Importance de la steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des troubles metaboliquis en debut lactation // 15 th World Buiatrics Congress, Plama de Mallorca. - 1988. - P. 252.

50. Reid I.M. Incidence and severity of fatty liver in dairy cows // Veterinary Research. - 1980. - Vol. 107. - P. 281-284.

51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Ліпійна продукція rates and pathogenesis of fatty liver in fasted cows // Journal of Agricultural Science. - 1979. - Vol. 93. - P. 253-256.

52. Reid I.M., Roberts CJ, Treacher RJ. Діяльність впливу людини на розвідку на тлі mobilisation // Anim. Prod. - 1986.

- V. 43. - P. 7-15.

53. Baird G.D. Lactation, pregnancy and metabolic disorder in the ruminant // Proceedings Nutrition Society. - 1981. - Vol.

40. - N1. - P. 115-120.

54. Душкін Є.В. Показники ліпідозу печінки та сервіс-періоду залежно від різного рівня годівлі // Тези доповідей міжнародної науково-практичної конференції. "Проблеми інтенсифікації виробництва продуктів тваринництва". – Жодіно, – 2008. – С. 190-191.

55. Душкін Є.В. Проблема гепатичних розладів та підходи їх усунення комплексним препаратом «Антитокс» // Збірник наукових праць ХIV Міжнародної науково-практичної конференції «Сучасні проблеми інтенсифікації виробництва свинини». - Ульяновськ, - 2007. - Т. 3. - С. 207-211.

56. Душкін Є.В., Душкін Д.В. Нове в лікуванні диспепсії // Матеріали наукової конференції Сумського с/г інституту: Шляхи підвищення продуктивності та якості с/г продукції. - Суми: Сумський СХІ, - 1993. - С. 109.

57. Антіпов В.А, Меньшенін В.В., Турченко О.М.

Ефективні зооветеринарні технології щодо підвищення відтворення, збереження та продуктивності тварин (методичні вказівки). - Краснодар, - 2005. - С. 1, 42-43.

58. Душкін Є.В. Спосіб лікування та профілактики гепатозів у тварин // Патент на винахід № 2385728. Заявка № 2008113942/13. Пріоритет винаходу 09.04.08. Дата опублікування заявки 20.10.2009. Зареєстровано у Державному реєстрі винаходів Російської Федерації 10.04.10. Опубліковано 10.04.10. - Бюл. - №10.

59. Антіпов В.А., Уразаєв Д.І., Кузмірова Є.В.

Використання препаратів бета-каротину у тваринництві та ветеринарії. - Краснодар: КубДАУ, - 2001.

60. Топурія Л.Ю. Екологічно безпечні лікарські засоби у ветеринарії // Изв. ОДАУ. - Оренбург:

ОДАУ, - 2004. - Т. 4. - С. 121-122.

Схожі роботи:

« САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКА ДЕРЖАВНА ЛІСОТЕХНІЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ С. М. КИРОВА КАФЕДРА ЛІСОВОГО ГОСПОДАРСТВА ЛІСОВА ТАКСАЦІЯ ТА ЛІСОБУДІВНИЦТВО спеціалізованих спеціальних документів Економіка та управління на підприємстві (лісове господарство та лісова...»

«Федеральна агенція з сільського господарства Федеральна державна освітня установа вищої професійної освіти Мічурінський державний аграрний університет Кафедра технології виробництва та переробки продукції життєводства Методичні вказівки для проведення лабораторно-практичних занять з дисципліни “Технологія первинної переробки продуктів тваринництва” для студентів0 00 зоотехнія Затверджено...»

«МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Державний університет із землеустрою Кафедра землекористування та земельного кадастру ЗЕМЕЛЬНИЙ КАДАСТР Методичні вказівки щодо написання та оформлення дипломних робіт (дипломних проектів) Факультет - Земельний кадастр 00 00 1 УДК 333.34 Підготовлені та рекомендовані до друку кафедрою землекористування та земельного кадастру Державного університету із землеустрою (протокол № 2...»)

«МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ ФЕДЕРАЛЬНА ДЕРЖАВНА ОСВІТАЛЬНА УСТАНОВА ВИЩОЇ ПРОФЕСІЙНОЇ ОСВІТИ АЛТАЙСЕРСЬКА ОСВІТА Парамонов, А.П. Симоненко ОСНОВИ АГРОЛІСОМЕЛІОРАЦІЇ Навчальний посібникБарнаул Видавництво АДАУ 2007 УДК 634.0.2. (635.91) Основи агролісомеліорації: навчальний посібник/Є.Г. Парамонов, А.П. Симоненко. Барнаул: Вид-во АДАУ, 2007. 224 с. У навчальному виданні наведено основні положення, які розкривають...»

« ФАРМАКОЛОГІЇ І ТЕРАПІЇ УДК 619.6:616.2:636.42/.46 МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК з діагностики, профілактики та терапії респіраторних хвороб поросят Воронеж-2010 Методичний посібник розроблений сільгоспакадемії (А.Г. Шахов, Л.М. Ю. Сашніна, Д. В. Федосов,...»

«АГЕНТСТВО ПРАЦІ ТА ЗАНЯТОСТІ НАСЕЛЕННЯ КРАСНОЯРСЬКОГО КРАЮ Методичний посібник ПЕРШІ КРОКИ ПІДПРИЄМЦЯ Красноярськ 2011 Методичний посібник Перші кроки підприємця, призначений для безробітних громадян, які відкривають власну справу, початківців та діючих підприємців. У методичному посібнику представлена ​​інформація щодо взаємодії підприємців із територіальними органами федеральних органів виконавчої влади та іншими установами, пов'язаними з організацією та веденням...»

«ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М. ГІРКОГО КАФЕДРА СОЦІАЛЬНОЇ МЕДИЦИНИ, ОРГАНІЗАЦІЇ ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я ТА ІСТОРІЇ МЕДИЦІНИ МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ з соціальної медицини, організації та економіки охорони здоров'я для студентів 6 курсу медико-профіла ТИЧНИХ МЕТОДІВ ДЛЯ ОЦІНКИ СТАНУ ЗДОРОВ'Я НАСЕЛЕННЯ ТА ДІЯЛЬНОСТІ МЕДИЧНИХ УСТАНОВ. -ПРОФІЛАКТИЧНОЇ ДОПОМОГИ РІЗНИХ РІВНІВ І...»

« КУБАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Факультет управління Кафедра державного та муніципального управління МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ щодо впровадження державно-приватного партнерства в економіку агропромислового комплексу Краснодарського краю для студентів економічних спеціальностей Краснодар 2012 1

«МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ федеральна державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти УЛЬЯНІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ М. А. Рябова 65 Бухгалтерський облік, аналіз та аудит та бакалаврів напряму Економіка за спеціальністю Бухгалтерський облік, аналіз та аудит очного та заочного відділень Ульяновськ УлГТУ 2011 УДК 657...»

«Державний аграрний університет Н.Є. Борисенко, О.В. Кроневальд ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНИЙ КОНТРОЛЬ ЗА ПЕРЕДВІЙНИМ СТАНОМ ТВАРИН, МЕТОДИКА ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНОГО ОГЛЯДУ ПРОДУКТІВ ЗАБОЯ І ВИЗНАЧЕННЯ ВИДОВОЇ НАДАТНОГО ПРИДАННЯ занять та самостійної роботидля студентів та...»

«Установа освіти Вітебська ордену Знак Пошани Державна академія ветеринарної медицини М.В. Базильов Розробка посадових інструкцій для керівників та спеціалістів сільськогосподарських підприємств Навчально-методичний посібник для студентів факультету ветеринарної медицини заочної формнавчання, слухачів ФПК та ПК Вітебськ УО ВДАОМ 2007 УДК 631.158: 658.3 - 05 ББК 65.9 (2) 32 Р 17 Рецензенти: Безбородкін Н.С., кандидат ветеринарних наук, доцент; Олексин М.М., кандидат...»

«Міністерство сільського господарства Російської Федерації ФГОУ ВПО Уральська державна академія ветеринарної медицини А.А. Білооков Базові лекції з курсу Основи біотехнології переробки сільськогосподарської продукції Троїцьк, 2006 УДК 631. 147 (075) ББК 65. 9 (2) Б 44 Доктор сільськогосподарських наук, професор УДАОМ. А.М. Монастирьов Доктор сільськогосподарських наук, професор Башкирського науково-дослідного інституту с.-г. А.Г. Фенченко Кандидат сільськогосподарських наук,...»

«Міністерство сільського господарства РФ ФДБОУ ВПО БУРЯТСЬКА ДЕРЖАВНА СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКА АКАДЕМІЯ ІМ. В.Р.ФІЛІППОВА ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ _ Кафедра терапії та клінічної діагностики Методичні вказівки до виконання курсової роботи з дисципліни Клінічна діагностика з рентгенологією для студентів 3 курсу факультету ветеринарної медицини (спеціальність 111200-111200-111200). ітарна експертиза). М.В.Мантатова, канд. віт. наук, доцент Улан-Уде 2012...»

«МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Федеральна державна освітня установа вищої професійної освіти Алтайський державний аграрний університет Н.Є. Борисенко, О.В. Кроневальд ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ЕКСПЕРТИЗА ПРОДУКТІВ ВИМУЖЕНОГО ЗБОЮ ТВАРИН, ПРИ ВИЯВЛЕННІ ХВОРОБ І ПРИ ЗМІНАХ, ВИНИКАЮЧИХ У ПРОЦЕСІ ЗБЕРІГАННЯ для М'ЯСУ студентів та слухачів відділу...»

«Державний аграрний університет Н.І. Володимиров, Л.М. Черемнякова, В.Г. Луніцин, А.П. Косарєв, А.С. Попеляєв ГАРМЛЕННЯ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН Навчальний посібник Барнаул Видавництво АГАУ 2008 1 УДК 636.04 Рецензент – доктор сільськогосподарських наук, професор кафедри ветеринарної генетики та приватної зоотехнії

«УДК 582 (075.8) ББК 28.5я73 Ф 64 Рекомендовано як навчально-методичний посібник редакційно-видавничого відділу УО Вітебська ордена Знак Пошани державна академія ветеринарної медицини від 03.02.2012 р. (протокол №1) Автори наук, проф. М.П.Лукашевич, ст. викладачі І.І.Шимко, І.В.Ковальова, канд. с.-г. наук, доц. Т.М. Шлому Рецензенти: канд. с.-г. наук, доц. Л.М. Лінник, канд. с.-г. наук, доц. Л.А. Оздобувач Ф 64 Фітоценологія. Таксономія. Екологія: уч.-мет. допомога /..."

«Міністерство сільського господарства РФ Департамент кадрової політики та освіти Державне унітарне підприємство Мічурінський державний аграрний університет Кафедра Трактори та сільськогосподарські машини Методичні вказівки з вивчення машин для збирання картоплі з дисципліни Механізація, електрифікація та автоматизація сільськогосподарського виробництва, розділ Сільськогосподарські машини для студентів агро. Затверджено Методичною комісією агрономічного...»

«МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Федеральна державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти Саратівський державний аграрний університет імені М.І. Вавілова Ландшафтознавство Методичні вказівки для проведення практичних занять та виконання курсової роботи за спеціальностями 120301 – Землевпорядкування та 120302 – Земельний кадастр Ландшафтознавство: Методичні вказівки для проведення практичних занять та виконання курсової...»

«Міністерство сільського господарства Російської Федерації Федеральна державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти Орловський державний аграрний університет Павловська Н.Є., Гагаріна І.М., Горькова І.В., Гаврилова А.Ю. МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ З ВИКОНАННЯ ДИПЛОМНОЇ РОБОТИ Студентам-очникам напрямок підготовки Біотехнологія Укладачі: к.с-г.н., доцент кафедри біотехнології Гагаріна І.М., старший викладач кафедри біотехнології Гагаріна А.Ю....»

Дане захворювання характеризується накопиченням жиру у печінці корів, пов'язане з порушенням обміну речовин.

Активна селекція високовдійної худоби призвела до зниження генетичного потенціалу: підвищена продуктивність на початку лактації перевищує здатність корови споживати корми у достатніх нормах. Це спричиняє порушення енергетичного балансу.

Форми дистрофії печінки

Захворювання на стеатоз може бути генетично обумовленим (залежним) та інфекційно-токсичним, виявляючись у вигляді атрофії або гіпертрофії органу. Виділяють три стадії патології:

• гостра (4-7 днів);
• підгостра (7-21 днів);
• хронічна.

Причини ожиріння печінки

Жирова інфільтрація печінки у ВРХ відбувається внаслідок надто активної діяльності цього органу, коли він прагне переробити багато жиру. Мобілізація жирів відбувається внаслідок негативного енергетичного балансу. Зруйновані ліпіди надходять назад до печінки, і стають токсичними, викликаючи дистрофію.

Причина гострої форми – інфекційно-токсичний стан організму тварини. Причиною генетично обумовленої форми є порушення ліпідно-вуглеводного обміну, який зазвичай проявляється перед отеленням або в перші тижні після отелення. Ліпідоз печінки частіше зустрічається на початку лактації у високовгодованих і продуктивних корів, так як у них тканинна мобілізація жирів йде інтенсивно, а функції споживання уповільнені, у цьому випадку більше витрачаються підшкірні запаси ліпідів.

Сприятливі фактори жирової дистрофії печінки у ВРХ будь-якого віку:

• ослаблення організму;
• зміна темпів обміну речовин;
• застій крові у венах;
• гіповітаміноз;
• мінеральне голодування;
• перевтома;
• білковий перекорм;
• надлишок у кормах жому буряків, картопляної барди та інших відходів;
• переохолодження;
• застосування гормональних препаратів після отелення, при заплідненні або ранньому покритті);
• інтенсивна відгодівля молодняку;
• дефіцит у раціоні метіоніну, холіну, цистину, токоферолу;
• зневоднення.

При цьому можливість розвитку дистрофії залежить від адаптаційно-захисної здатності організму. Також стан гарантований при кетозі та пологовому парезі. Жирова дистрофія печінки може стати вторинним процесом при дистонії передшлунків, кишечнику та сичуга.

Дегенеративне ожиріння та стрімкий некробіоз клітин печінки з автолізом паренхіми печінки можуть спровокувати інтоксикації поганим силосом, алкалоїди та люпин, мінеральні добрива та хімікати – фосфор, ртуть, миш'як.

Симптоми

• Зниження удійності;
• Пригнічений апетит;
• Загальне виснаження;
• Зміни перистальтики передшлунків (гіпотонія та атонія);
• Проноси, що чергуються із запорами;
• Випадки молочної лихоманки, кетоз, мастит тощо;
• Зниження народжуваності;
• М'язова слабкість;
• Схильність до анемії (пластична та гемолітична форми);
• Гостра токсична форма може спричинити загибель тварини.

Аналізи крові (біохімічні) показують підвищену концентрацію жирних кислот, неетерифіковані (NEFA) рівні (вільних жирних кислот) та збільшення кетонів.
У сечі завжди домішка білка, підвищений уробілін та індикан, можливі жовчні пігменти. В осаді зустрічаються кристали лейцину, тирозину – ознаки порушень функції печінки.

Також виявити захворювання можна методом перкусії, з визначенням збільшених меж печінкового притуплення, визначення площі проводять горизонтальним виміром по Алієву.

Межі при жировій гіпертрофії печінки локалізуються:

• 1 місяць лактації: 13 - 9 ребра;
• 2-5 місяць: 12 - 9 ребра;
• 6-9 місяці після отелення: 11 - 8 ребра;
• 10-12 місяць 10 - 8 ребра.

Форма перкуторних кордонів також зміняться з часом, визначаючись у вигляді напівпелюстки, що перетворюється на витягнутий ромб, і нерівносторонній чотирикутник. Це особливими біохімічними показниками жирового обмена]. Топографія меж печінки змінюється в залежності від термінів вагітності (важливо враховувати і положення плода).

• 1-3 місяць вагітності: 12 - 9 ребра;
• 4-7 місяць: 11 - 8 ребра;
• 8-9 місяць: 10 - 8 ребра.

Температура тіла зазвичай нормальна чи трохи знижена. На слизових і склері очей можлива жовтушність або синева, крововилив.

При хронічному перебігу ознаки дистрофії слабо виражені. Зазначаються:

• легке виснаження без прогресу, найчастіше зустрічається загальне ожиріння;
• атонія та гіпотонія передшлунків;
• застій їжі у книжці;
• слабка перистальтика кишківника;
• низька температура тіла
• погіршення подійності та відтворення;
• спад кістково-мозкового кровотворення;
• зниження згортання крові.

Синдром жовтяниці часто відсутній, але можливі трофічні виразки на шкірі. Гіпертрофічне ожиріння печінки супроводжується збільшенням перкуторного кордону. Атрофічне – зменшенням.

У крові багато глобулінів, залишків азоту, аміаку та сечовини, також виявляється сироваткова трансаміназа. Вміст альбумінів, глюкози та фібриногену знижено.

Патогенез

При інфекційно-токсичному ожирінні токсин або збудник проникають із жовчю чи кров'ю до печінки. В основі патології лежить складне порушення жирового обміну речовин у печінкових клітинах, що веде до розвитку дистрофічних змін органу.

Нестача метіоніну, цистину, токоферолу та холіну пригнічує синтез фосфоліпідів, жирні кислоти, відкладаючись у печінці, трансформуються у триацилгліцероли. У разі порушуються відразу кілька найважливіших функцій: глюконеогенез, жовчоутворення, ліпогенез, знижується активність ферментів, що у окислювальних процесах, послаблюються бар'єрна функція печінки, синтез глікогену і плазмових білків.

Печінка зазнає наступних змін:

• у початковій стадії відбувається набухання печінкових клітин та порушення структури часточок; печінка збільшується в обсязі;
• при прогресуванні через розпад паренхіматозних клітин печінка втрачає в обсязі; проявляється жирова атрофія печінки;
• тяжкі випадки призводять до розпаду клітин, вони заміщаються фібринозною тканиною, викликаючи цироз печінки.

Отруйні продукти автолізу викликають сильне ушкодження серця (дистрофію), нирок та ЦНС.

Прогноз лікування

Гостра та підгострі формиактивної терапії можуть призвести до загибелі ВРХ або випаду високопродуктивних самок зі стада. Хронічне протягом не призводить до загибелі, але знижує продуктивність, вимагаючи вибракування тварини.
Лікування жирової дистрофії печінки у ВРХ

Без лікування смертність може сягати 25 відсотків. Щоб запобігти загибелі, потрібне введення гепатопротектора «Антитокс». Препарат наділений антисептичною, протизапальною дією. Доведено, що він може відновлювати ліпідно-вуглеводний метаболізм та тканини печінки, будучи антидотом та антиоксидантом. Препарат складається з білків печінкової тканини здорових представників ВРХ. За дотримання правил введення, цей препарат надходить саме до печінки.

Антитокс необхідно ін'єкувати (підшкірно, внутрішньом'язово) раз на добу. Новальним коровам (350-550 кг) із загальним виснаженням необхідна дозаліки – 20,0-40,0 мл, при одночасному введенні половини дози підшкірно та половини – внутрішньом'язово 5 днів поспіль. Наявність пологового парезу та ознак залежування Антитокс вводять внутрішньовенно щодня по 100-200 мл, змішуючи його 1:1 з 40% глюкозою. Уколи тривають до усунення загрози забою, потім можна перейти на звичайну схему.

Також ваш ветлікар, дотримуючись комплексного класичного підходу до лікування жирової дистрофії печінки, може рекомендувати застосування глюкози, гемодезу, метіоніну, токоферолу, анальгіну, уротропіну та жовчогінних засобів.

Лікування акумулюється проти причини, що викликала патологічний стан. У комплексне лікування входить:

• дієта;
• терапія гепатопротекторами та підтримуючими препаратами, спрямованими на виведення з токсичних продуктів та налагодження зневоднення;
• підвищення якості кормів;
• зниження норм силосу;
• переведення на 5-6 кратне харчування.

Дієта повинна включати траву, овочі та коренеплоди, лугове сіно, трав'яне борошно, обрат. Важливим є регулярний водопій.

Для нейтралізації токсичних продуктів та газів через зонд рекомендується вводити молоко, розчин активованого вугілля. Також необхідно давати тварині карловарську сіль, що нормалізує перельстатику.

При болях у печінці застосовують атропін, беладонну, анальгетики. Практикується внутрішньовенне введення глюкози (20% - 300мл) з аскорбінкою (5% - 2мл), інсулін підшкірно (200 ОД), серцеві засоби. Додатково надаються вітаміни К, В1.

Після одужання потрібно підтримувати щадну дієту з гарним сіном, морквою, вітамінами, метіоніном та обратом.

Захворювання вимагає введення ліків ін'єкціями, якщо давати препарати з кормом вони не працюватимуть, оскільки немає гарантії, що тварина з'їсть корм цілком, плюс слід враховувати особливості травної системиВРХ. Ін'єкції розчину гідролізату сприяють моментальному потраплянню препарату до печінки.

Профілактика

Уважне ставлення до стану корів перед отелом запобігатиме зайвому розпаду жиру та жировій дистрофії печінки. Важливо підтримувати дієту при тільності та після пологів, стежити за температурою у приміщенні, водним режимом.

Добавка глюкози вважається превентивним заходом, що мінімізує стрес печінки. Для профілактики можна вводити тваринам «Антитокс». Потрібно 5 ін'єкцій по 100-200 мл. інтервалом на тиждень.

Використання: у ветеринарії, а саме для лікування гепатозу корів. Сутність винаходу полягає в тому, що внутрішньом'язово тваринам вводять біологічно активну речовину Ераконд, що є препаратом рослинного походження, що включає рослинний конденсований екстракт, наприклад трави або сіна люцерни, що містить розчинні солі металів, мг/кг рослинної маси: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 за наступною схемою: внутрішньом'язово 20% розчин у дозі 55 мл на одну голову один раз на добу щодня протягом трьох днів і після п'ятиденної перерви - повторно, всередину 10% розчин у дозі 220 мл на одну голову один раз на добу щодня та після п'ятиденної перерви – повторно. 1 табл.

Винахід відноситься до ветеринарії та може бути використане для лікування гепатозу корів. Токсична дистрофія печінки гепатоз (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) характеризується дистрофічним ураженням печінки без вираженої мезенхімальноклітинної реакції, що супроводжуються явищами загального токсикозу. Хворіють переважно лактуючі корови, підсвинки та телята в період відлучення та відгодівлі. Найбільш частою і безпосередньою причиною виникнення хвороби є скупчення на фермі або поїдання на пасовищі ураженого токсичними грибами зерна, зіпсованого силосу, барди, жому, комбікорму, отруйних рослин. Захворювання може виникнути також при поїданні тваринами мінеральних добрив та обробленого гербіцидами корму, передозуванні великої рогатої худоби (ВРХ) сечовини. Симптоми дистрофії печінки відзначають у ВРХ при кетозах. Захворюванню сприяють різні фактори, що знижують резистентність організму: гіповітамінози, мінеральне голодування, гіподинамія, нерегулярне годування, шлунково-кишкові інфекції. Діагноз зазвичай ставлять на основі анамнезу, клінічної картини та патологоанатомічного розтину. При лікуванні гепатозу з раціону тварин виключають токсичні або підозрювані у токсичності корму. Призначають дієту з легкозасвоюваних доброякісних кормів та зменшують відповідно норму концентратів. Захворілому ВРХ промивають теплою водою рубець, ставлять глибокі очисні клізми і задають проносні. Для зв'язування токсинів та поглинання надлишку газів усередину через зонд вводять молоко, водні суспензії активованого або деревного вугілля. Для стимуляції перистальтики та секреторної функції кишечника показані у малих дозах карловарська сіль, натрію або магнію сульфат. При розвитку інтоксикацій внутрішньовенно вводять глюкозу з аскорбіновою кислотою та серцеві засоби. Протягом 2-3 тижнів після клінічного одужання тварин містять на дієті, що щадить. Призначають також метіонін та вітаміни (див. Ветеринарна рецептура з основами терапії та профілактики. М. Агропроміздат, 1988. с. 167-169). Для лікування печінки застосовують ціанокобаламін (Сyanocabalaminum) вітамін В 12 (Vitaminum B 12), що має високу біологічною активністюі надає сприятливий впливом геть функцію печінки. Близькі до нього оксикобаламін (Oxycobalaminum) та кобамамід (Сobamamidum). Застосовують також вітогепат (Vitohepatum), сирепар (Surepar), кальцію хлорид (Calcii chloridum), калію оротат (Kalii arotas). З продуктів рослинного походження можна назвати аскорбінову кислоту (Acidum ascoridum). Вона міститься в плодах шипшини, капусті, лимоні, апельсині, хріні, фруктах, ягодах, хвої (див. Машковський М.Д. Лікарські засоби. М. Медицина, 1989, ч. 2, с. 130). Як препарат, що стимулює метаболічні процеси, можна виділити глюкозу (Glucosum). При введенні у вену гіпертонічних (10-40%) розчинів підвищуються процеси обміну речовин, покращується антитоксична функція печінки. Печінка бере участь у тому чи іншою мірою в усіх обмінних процесах. Тому за порушення її функції змінюється регуляція метаболічних реакцій, змінюються біохімічні показники крові, знижується активність клітинних і гуморальних чинників резистентності організму тварин. Розглянуті лікарські препарати на лікування токсичної дистрофії печінки або недостатньо ефективні, або їх застосування призводить до зміни морфологічного складу крові. Пропонований спосіб лікування гепатозу корів реалізовано в такий спосіб. Троїцьким ветеринарним інститутом спільно із колгоспом "Південний Урал" Троїцького району Челябінської області проведено науково-виробничий досвід. Було підібрано п'ять груп корів за принципом аналогів десять корів у кожній групі. У корів 1, 2, 3 груп (досвідчені) та 4 групи (контроль) було встановлено гепатоз на підставі клінічних ознак, біохімічних досліджень крові та проби з сірчано-кислою міддю за В.С.Постніковим. Корови 5 групи здорові (контроль). У крові корів з порушеним функціональним станом печінки (1-4 групи) було знижено рівень каротину (0,32 0,04-0,390,04 мг%), глюкози (37,86 2,13-39,962,38 мг%), фосфору (3,10,13-3,94 0,19 мг%), кальцію (8,9 0,33-9,460,41 мг%), натрію (252,320,02-312,14,46 мг%), калію ( 14,41,25-15,9213,6 мг%), резервної лужності (30,08 1,11-37,643,13 про% 3) та підвищений вміст загального білка (9,030,31-10,01,2 г%) ), міді (122,8 7,12-144,6 2,71 мкг%). У той самий час ці показники у здорових корів 5 групи перебували у межах норми. У хворих на гепатоз корів на відміну від здорових тварин відзначені такі зміни: злегка пригнічений загальний стан, волосяний покривскуйовджений, матовий, еластичність шкіри знижена. Апетит знижений, жуйка в'яла, коротка. Відзначено гіпо-або атонію рубця, збільшення області печінкового притуплення, болючість при пальпації печінки. Проба з сірчанокислою міддю по В.С.Постникову була негативною (-) у 5 групі, позитивною (++) та різко позитивною (+++) в інших групах. Коровам дослідних груп за певною схемою запроваджувався ераконд. Лікарський засіб ераконд є водним екстрактом трави (сіна) люцерни, отриманий при обробці екстрагентом, що містить суміш мікроелементів, мг/кг рослинної маси: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Спосіб отримання та склад ераконду полягає в наступному. Приготовляють розчин солей мікроелементів на основі пароконденсату дистильованої води, що включає Мо 8,0 мг, 10,0 мг, Pb 20,0 мг, З 1,05 мг, V 1,0 мг, Сz 0,5 мг, Zn 200, 0мг, Fe 300,0мг, Sn 40,0мг. Траву (сіно) люцерни подрібнюють і поміщають у автоклав, заливають приготованим розчином у співвідношенні 1:5, герметизують автоклав, здійснюють нагрівання до температури 120 про З і витримують 10 хв. Автоклав розгерметизують, зливають первинний екстракт в ємність-накопичувач, а рафінат, що залишився в автоклаві, знову заливають екстрагуючою сумішшю в тому ж співвідношенні і нагрівають до температури 180 про С, витримують 10 хв. Вторинний екстракт зливають у ємність-накопичувач і змішують з первинним екстрактом. Отриману суміш упарюють до появи на дзеркалі поверхні численних пухирців. Потім екстракт фільтрують через ватно-марлевий фільтр. Отриманий фільтрат поміщають на деко, покрите поліетиленовою плівкою, і продовжують упарювати в сушильній шафі при температурі 60 про С до утворення маси, що пластифікується, по всій товщині налитого на деко екстракту. Масу, що утворилася, формують у грудку для подальшого використання або зберігання. З маси, що пластифікується, готували стерильний 10-20%-ний водний розчин ераконду на дистильованій воді. Розчин фільтрували через кілька шарів марлі і використовували відразу після приготування (можливе ампулювання розчину для тривалого зберігання). В 1 групі внутрішньовенно 2 рази з інтервалом 1 день (10%-ний розчин у дозі 110 мл на 1 голову) та після 5-денної перерви повторно. У другій групі внутрішньом'язово (20% водний розчин, 55 мл на 1 корову 1 раз на добу) і в третій групі всередину (10% водний розчин, 220 мл на 1 голову, 1 раз на добу) щодня протягом 3 днів та після 5-денної перерви повторно. Наступні дослідження крові показали, що в крові корів дослідних груп нормалізувався вміст каротину (0,450,07-0,500,05 мг%), глюкози (48,32,08-52,52,34 мг%), фосфору (5,28 0, 68-6,36 0,41 мг%), кальцію (9,580,32-10,040,27 мг%), натрію (322,46,82-331,211,93 мг%), калію (17,261,63-18,800,90 мг %), загального білка (6,8 0,27-7,281,02 г%), рівень резервної лужності (46,861,07-50,362,19 про% СО 2), тоді як стан тварин 4 групи погіршився. Рівень зазначених показників у крові здорових корів 5 групи дещо зменшився, але продовжував залишатися в межах норми, крім вмісту каротину (0,26–0,07 мг%). У ході досвіду встановлено, що ефективними способами застосування ераконду є введення внутрішньом'язово та внутрішньо (див. таблицю). Таким чином, отримані результати показують, що під впливом ераконду суттєво покращився клінічний статус хворих на гепатоз корів та нормалізувався функціональний стан печінки. У той самий час жодних змін морфологічного складу крові під впливом ераконду не виявлено. Нормалізувалося травлення тварин. Зникла болючість печінки при пальпуванні.

формула винаходу

СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ГЕПАТОЗУ КОРІВ, що включає введення ним біологічно активної речовини, який відрізняється тим, що як біологічно активної речовини використовують рослинний екстракт люцерни, отриманий при обробці екстрагентом, що містить суміш мікроелементів, мг/кг рослинної маси: Mo - 8; Ba – 10,0; Pb – 20; Co – 1,05; V – 1; Cz – 0,5; Zn – 200; Fe – 300; Sn - 40, який вводять у вигляді 20%-ного водного розчинувнутрішньом'язово в дозі 55 мл на одну корову один раз на добу протягом трьох днів, після п'ятиденної перерви курс повторюють або у вигляді 10%-ного водного розчину вводять у дозі 220 мл на одну корову один раз на добу протягом трьох днів, причому після п'ятиденної перерви курс повторюють.