Діагноз аутоімунний тиреоїдит гіпертрофічна форма. Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Існують всього 3 методи лікування аутоімунного тиреоїдиту:

• медикаменти;
• операція чи радіоактивний йод;
• відновлювальне лікування КРТ.

Вчитеся на чужих помилках: прийом гормонів та операції не усувають причину аутоімунного тиреоїдиту

Перший метод – ЗГТ (замісна гормональна терапія)(або медикаментозна терапіяпрепаратами). Це регулярний прийом або заміщення недостатніх організму гормонів синтетичними аналогами. ЗГТ не усуває розвиток аутоімунного тиреоїдиту, а лише знижує на якийсь час його прояви в аналізах.

В результаті такого "лікування" захворювання прогресує, потрібні все більші дози препаратів, що разом з відсутністю одужання призводить до численних побічних ефектів та порушень травної, серцево-судинної, нервової та репродуктивної системи людини. Про небезпеку та терапевтичну марність ЗГТ докладніше можна.

Перш ніж приймати рішення про лікування методом ЗГТ, ми рекомендуємо Вам пошукати реальні відгукипацієнтів в інтернеті або ознайомитися з відгуками наших пацієнтів, які роками намагалися вилікуватись у такий спосіб. З зрозумілих причин ми не використовуємо в нашій практиці ЗГТ, а навпаки, поступово знімаємо залежність пацієнтів від прийому синтетичних гормонів.

Хірургіюпри аутоімунному тиреоїдиті призначають у запущених випадках або при великих обсягах щитовидної залози, щоб зупинити надлишковий виробіток імунної системиантитіл. Тобто. замість усунути причину захворювання, щитовидну залозу пропонують частково чи повністю видалити скальпелем чи лазером. Як альтернативу, щоб повністю зупинити роботу щитовидної залози без хірургії, пропонують її опромінити радіоактивним йодом.

Останній спосіб звичайно "безпечніше" хірургічних операцій, але видалення щитовидної залози будь-якимспособом призводить до небезпечної інвалідності. Аутоімунні процеси в організмі нікуди не подіються і тепер контролюються довічної ЗГТ. Крім порушення травної, серцево-судинної, нервової та репродуктивної систем людини, Ви отримуєте довічний гіпотиреоз та інші хронічні захворювання.

Вже понад 20 років існує безпечне лікування аутоімунного тиреоїдиту без гормонів та операцій методом комп'ютерної рефлекторної терапії (КРТ)

В нашому медичному центріу місті Самара проводять повне відновленняфункції, структури та обсягу щитовидної залози без гормонів та операцій.

Показовий результат КРТ для однієї з наших пацієнток, яка ще раз перевіряла ще раз результати на гормони у своїй регіональній клініці:

ПІБ - Файзулліна Ірина Ігорівна

Лабораторне дослідження ДО лікування M20161216-0003 від 16.12.2016 ()

Тиреотропний гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторне дослідження ПІСЛЯ 1 курсу КРТ M20170410-0039 від 10.04.2017 ()

Тиреотропний гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин вільний (Т4) - 1,05 нг/дл

У чому секрет таких результатів?

Причина одужання у відновленні власної нейро-імуно-ендокринної регуляції пацієнта

Справа в тому, що узгоджена робота внутрішніх органівнашого організму регулюється злагодженою взаємодією 3-х основних керуючих систем: нервової, імунноїі ендокринної. Саме від їхньої синхронної та злагодженої роботи залежить фізичний станта здоров'я людини. Будь-яке захворювання прогресуєі організм не може з ним самостійно впоратися саме через збою у синхронній роботі цих систем.

КРТ через вегетативну нервову систему "перезавантажує" роботу трьох основних регуляторних систем організму до стану активної боротьбиз поточними захворюваннями.

Методів впливу на нервову систему існує безліч, проте лише комп'ютерна рефлекторна терапіяза 20 років довела, що у пацієнтів повністю відновлюється нейро-імуно-ендокринна регуляція організму і, як наслідок, відступають і повністю зникають безліч ендокринних і неврологічних захворювань, які раніше не піддавалися медикаментозному "лікуванню".

Ефективністьтерапії полягає ще й у тому, що лікар впливає на організм пацієнта не «наосліп», а, завдяки спеціальним датчикам та комп'ютерній системі, бачить, яких точках нервової системиі скількипотрібно впливати медичним приладом.

КРТ зовні може нагадувати акупунктуру, але не є, т.к. працює без використання голок та на інших принципах.

КРТ, як і будь-який метод лікування, має свої протипоказання до застосування: онкологічне захворювання і психічні розлади , наявність кардіостимулятора, миготлива аритміяі інфаркт міакардав гострому періоді, ВІЛ-інфекція та вродженийгіпотеріоз.

Якщо у Вас відсутні наведені протипоказання, то відновити власний гормональний баланс і позбутися аутоімунного тиреоїдиту за допомогою даного методуу нашому центрі вже багато років є звичайною практикою.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту методом комп'ютерної рефлекторної терапіїбез побічних ефектівпризводить до наступних результатів:

• зростання вузлів і кіст зупиняється, вони поступово зменшуються в розмірах і найчастіше повністю розсмоктуються;
• відновлюютьсяобсяг функціонуючої тканини та структура щитовидної залози;
• відновлюється синтез власних тиреоїдних гормонів, що підтверджується даними УЗД та нормалізацією рівня гормонів щитовидної залози ТТГ та Т4;
• знижується активність аутоімунних процесів у щитовидної залози, що підтверджується зниженням титру антитіл АТ-ТПО, АТ-ТГ та АТ до рецепторів ТТГ;
• якщо пацієнт приймає гормонозамінні препарати, вдається зменшити їх дозування та згодом повністю скасувати;
• відновлюється менструальний цикл;
• жінки можуть реалізувати дітородну функцію без застосування ЕКЗ та народити здорової дитиниз нормальним рівнемгормонів;
• крім того, зменшується біологічний вік пацієнта, зміцнюється здоров'я, знижується вага, йдуть набряки. Саме тому у Клініці з'явилися додаткові процедурита програми для природного омолодження особи.

Залишіть Ваш контакт і консультуючий лікар зв'яжеться з Вами

Завідувач відділення, лікар ендокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медичних наук.

Що відбувається?

При всіх деструктивних аутоімунних тиреоїдитах захворювання проходить кілька фаз. Тиреотоксична фазає наслідком антитілозалежної атаки комплементу на тироцити, в результаті якої відбувається вивільнення готових тиреоїдних гормонів у кровоносне русло. Якщо деструкція щитовидної залози була досить вираженою, настає друга фаза. гіпотиреоїдна,яка зазвичай триває трохи більше року. Надалі найчастіше відбувається відновлення функції щитовидної залози,хоча у ряді випадків гіпотиреоз залишається стійким. При всіх трьох варіантах деструктивного аутоімунного тиреоїдиту процес може мати монофазний характер (тільки тиреотоксична або гіпотиреоїдна фаза).

Епідеміологія

Післяпологовий тиреоїдитрозвивається в післяпологовому періодіу 5-9% всіх жінок, при цьому він строго асоційований з носієм АТ-ТПО. Він розвивається у 50% носіїв АТ-ТПО, при цьому поширеність носійства АТ-ТПО серед жінок сягає 10%. Післяпологовий тиреоїдит розвивається у 25% жінок із цукровим діабетом 1 типу.

Поширеність безболевого(Мовчить) тиреоїдиту невідома. Як і післяпологовий тиреоїдит, він асоційований з носієм АТ-ТПО і через доброякісність течії найчастіше залишається недіагностованим. частіше розвивається у жінок (у 4 рази) та асоційований з носієм АТ-ТПО. Ризик його розвитку у носіїв АТ-ТПО, які одержують препарати інтерферонів, становить близько 20%. Залежність між часом початку, тривалістю та схемою терапії інтерферонами відсутня. При розвитку цитокін-індукованого тиреоїдиту скасування або зміна схеми терапії інтерферонами на природному перебігу захворювання не відбивається.

Клінічні прояви

При всіх трьох деструктивних аутоімунних тиреоїдитах симптоми порушення функції щитовидної залози виражені помірно, або взагалі відсутні. Щитовидна залоза не збільшена, безболісна при пальпації. Ендокринна офтальмопатія ніколи не розвивається. Післяпологовий тиреоїдит,як правило, маніфестує легким тиреотоксикоз приблизно на 14 тижні після пологів. Найчастіше неспецифічні симптоми як стомлюваності, загальної слабкості, деякого зниження ваги пов'язуються з недавніми пологами. В окремих випадках тиреотоксикоз виражений значно та ситуація вимагає диференціальної діагностикиз дифузним токсичним зобом. Гіпотиреодна фаза розвивається приблизно на 19 тижні після пологів. У ряді випадків з гіпотиреоїдною фазою післяпологового тиреоїдиту асоційована з післяпологовою депресією.

Безболевий (мовчазний) тиреоїдитдіагностується при легкому, часто субклінічному тиреотоксикозі, який, у свою чергу, виявляється при недоцільному гормональному дослідженні. Діагноз гіпотиреоїдної фази безболевого тиреоїдитуможе встановлюватися ретроспективно при динамічному спостереженні пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом, який закінчується нормалізацією функції щитовидної залози.

Цитокін-індукований тиреоїдиттакож, як правило, не супроводжується тяжким тиреотоксикозом або гіпотиреозом і найчастіше діагностується при плановому гормональному дослідженні, яке входить до алгоритму спостереження пацієнтів, які отримують препарати інтерферонів.

Діагностика

В основі діагностики лежать анамнестичні вказівки на недавні пологи (аборт) або одержання пацієнтом лікування препаратами інтерферону. У зазначених ситуаціях порушення функції щитовидної залози в переважній більшості пов'язане відповідно з післяпологовим та цитокін-індукованим тиреоїдитом. Безболісний тиреоїдит слід підозрювати у пацієнтів з легким, часто субклінічним тиреотоксикозом, у яких відсутні клінічні прояви та ендокринна офтальмопатія. Для тиреотоксичної фази всіх трьох тиреоїдитів характерне зниження накопичення радіофармпрепарату за даними сцинтиграфії щитовидної залози. При УЗД виявляються неспецифічна для всіх аутоімунних захворювань знижена ехогенність паренхіми.

Лікування

У тиреотоксичній фазі призначення тиростатиків (тіамазол) не показано, оскільки гіперфункції щитовидної залози при деструктивному тиреотоксикозі відсутні. При вираженій серцево-судинній симптоматиці призначають бета-адреноблокатори. При гіпотиреоїдній фазі призначають замісну терапію левотироксином. Приблизно через рік роблять спробу його скасування: у випадку, якщо гіпотиреоз був транзиторним, у пацієнта збережеться еутиреоз, при стійкому гіпотиреозі відбудеться підвищення рівня ТТГ і зниження Т4.

Прогноз

У жінок із післяпологовим тиреоїдитом ймовірність його повторення після наступної вагітності становить 70%. Приблизно у 25-30% жінок, які перенесли післяпологовий тиреоїдит, надалі розвивається. хронічний варіантаутоімунного тиреоїдиту з результатом стійкий гіпотиреоз.

Підгострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит(тиреоїдит Де Кервена, гранулематозний тиреоїдит) - запальне захворюваннящитовидної залози, імовірно вірусної етіології, при якому деструктивний тиреотоксикоз поєднується з больовим синдромомв області шиї та симптоматикою гострого інфекційного захворювання.

Етіологія

Імовірно, вірусна, оскільки під час захворювання у частини пацієнтів виявляється підвищення рівня антитіл до вірусів грипу, епідемічного паротиту, аденовірусів. Крім того, підгострий тиреоїдит часто розвивається після інфекцій верхніх. дихальних шляхів, грипу, епідемічний паротит, кору. Доведено генетична схильністьдо розвитку захворювання. Серед пацієнтів з підгострим тиреоїдитом у 30 разів частіше зустрічаються носії антигену HLA-Bw35.

Патогенез

Якщо дотримуватися вірусної теорії патогенезу підгострого тиреоїдиту, найімовірніше, що введення вірусу в тиреоцит викликає руйнування останнього з потраплянням фолікулярного вмісту в кровоносне русло (деструктивний тиреотоксикоз). Після закінчення вірусної інфекції відбувається відновлення функції щитовидної залози, у ряді випадків після короткої гіпотиреоїдної фази.

Епідеміологія

Захворюють в основному люди віком від 30 до 60 років, при цьому жінки в 5 і більше разів частіше ніж чоловіки; у дітей захворювання трапляється рідко. У структурі захворювань, що протікають з тиреотоксикозом, підгострий тиреоїдит зустрічається в 10-20 разів рідше за дифузний токсичний зоб. Можна припустити дещо більшу захворюваність, враховуючи той факт, що підгострий тиреоїдит може мати дуже легку течію, що маскується під іншу патологію (ангіна, ГРВІ) з наступною мимовільною ремісією.

Клінічні прояви

Клінічна картина представлена трьома групами симптомів:больовий синдром у ділянці шиї, тиреотоксикоз (легкий чи помірний) та симптоматика гострого інфекційного захворювання (інтоксикація, пітливість, субфебрилітет). Типовим для підгострого тиреоїдиту є досить раптова появадифузних болю в ділянці шиї.Шийні рухи, ковтання та різні подразнення області щитовидної залози дуже неприємні та болючі. Біль часто іррадіює в потилицю, вуха та нижню щелепу. При пальпації щитовидна залоза болісна, щільна, помірно збільшена; хворобливість може бути локальною або дифузною залежно від ступеня залучення залози до запального процесу. Характерними є змінна інтенсивність і перехідний (блукаючий) біль з області однієї частки в іншу, а також виражені загальні явища: тахікардія, астенізація, втрата маси тіла.

Підвищення температури (субфебрилітет або легка лихоманка) трапляється приблизно у 40% пацієнтів. Нерідко біль у ділянці шиї є єдиним клінічним проявом підгострого тиреоїдиту, при цьому тиреотоксикоз у пацієнта може бути відсутнім.

Діагностика

Збільшення ШОЕ- один з найбільш типових проявів підгострого тиреоїдиту, при цьому вона може бути значно збільшена (більше 50-70 мм/год). Лейкоцитоз, властивий бактеріальним інфекціямвідсутня, може визначатись помірний лімфоцитоз. Як і за інших захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом, рівень тиреоїдних гормонів підвищений помірно; часто зустрічається субклінічний тиреотоксикоз, нерідко – еутиреоїдний перебіг захворювання.

За даними УЗД, для підгострого тиреоїдиту характерні нечітко обмежені гіпоехогенні ареали, рідше дифузна гіпоехогенність. p align="justify"> При сцинтиграфії виявляється зниження захоплення 99m Tc.

Аутоімунний тиреоїдит – це захворювання щитовидної залози запального характеру, яке, як правило, має хронічний перебіг. Ця патологіямає аутоімунне походження та пов'язана з пошкодженням та руйнуванням фолікулярних клітин та фолікулів щитовидної залози під впливом антитиреоїдних аутоантитіл. Зазвичай аутоімунний тероїдит не має жодних проявів на початкових стадіях, лише в окремих випадках відзначається збільшення щитовидної залози. Це захворювання є найпоширенішим серед усіх патологій щитовидної залози. Найчастіше аутоімунним тиреоїдитом страждають жінки у віці після 40 років, але розвиток даного захворюванняу більш ранньому віцітакож можливо, в окремих випадках клінічні ознакиаутоімунного тиреоїдиту зустрічаються навіть у дитячому віці.

Часто звучить друга назва цього захворювання – тиреоїдит Хашимото (на честь японського вченого Хашимото, який вперше описав цю патологію). Але насправді тиреоїдит Хашимото, це лише різновид аутоімунного тиреоїдиту, який включає кілька видів.

Класифікація та причини аутоімунних тиреоїдитів

Аутоімунний тиреоїдит є збиральним поняттямдля кількох видів тиреоїдиту. На сьогоднішній день відомо чотири основні види тиреоїдиту, які допомагають класифікувати дане захворювання:

• хвороба Хашимото (хронічний тиреоїдит);
• післяпологовий тиреоїдит;
• безболісний тиреоїдит;
• цитокін-індукований тиреоїдит.

Тиреоїдит Хашимото

Тиреоїдит Хашимото (лімфоцитарний, лімфоматозний) супроводжується порушенням структури та функцій щитовидної залози і може спричинити первинний гіпотеріоз (зниження гормонального рівня щитовидки). Такий вид тиреоїдиту в більшості випадків передається генетичним шляхом, а також поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями.

Післяпологовий тиреоїдит

Післяпологовий тиреоїдит вивчений найкраще і вважається найпоширенішим. Основним етіологічним фактором, Що привертає його розвитку, є надмірна реакція імунітету організму під час вагітності. За наявності схильності може розвинутись деструктивний аутоімунний тиреоїдит, який вважається більш небезпечним.

Безболісний тиреоїдит

Причини виникнення безболевого тиреоїдиту поки досконально не з'ясовані. За клінічними даними він дуже схожий на післяпологовий тиреоїдит, тільки його розвиток не пов'язаний із вагітністю.

Цитокін-індукований тиреоїдит

Цитокін-індукований тиреоїдит проявляється внаслідок лікування інтерферонсодержащими препаратами, у хворих з діагнозом гепатит С, а також при деяких захворюваннях крові.

Крім диференціації на клінічні види, аутоімунний гіпотиреоз має три основні форми:

• латентна форма;
• гіпертрофічна форма;
• атрофічна форма.

Латентна форма

Латентній формі властиві імунологічні ознаки та відсутність клінічних проявів. У більшості випадків заліза практично не збільшується у розмірі або її збільшення незначне, функції не порушені, ущільнень немає, іноді спостерігаються симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.

Гіпертрофічна форма

При гіпертрофічній формі візуалізується збільшення розмірів щитовидної залози, часті випадки прояву тиреотоксикозу та гіпотиреозу. Гіперплазія щитовидної залози може бути дифузної форми, рівномірно розподіляючись по всьому об'єму або з утворенням вузлів (вузлова форма), також трапляються рідкісні випадки поєднання обох форм.

Атрофічна форма

Для атрофічної форми характерною ознакоює відсутність збільшення щитовидної залози, а в деяких випадках навіть її зменшення. Головним клінічним симптомом цієї форми є гіпотиреоз. До групи ризику даної патології відносяться люди похилого віку та молоді люди, які зазнавали радіоактивного опромінення. Атрофічна форма є найважчою, тому що відбувається масове руйнування тироцитів, а також різке зниженняфункцій щитовидної залози

Причини аутоімунних тиреоїдитів

Існує доведений факт, що аутоімунний тиреоїдит не виникає з вини пацієнта та його ставлення до свого здоров'я. Основна причина прояву цієї недуги - це генетична схильність. В результаті проведення численних досліджень вчені виявили гени, що зумовлюють розвиток аутоімунного тиреоїдиту. Тому якщо в роді було таке захворювання, пацієнт відноситься до групи ризику розвитку цієї патології.

Також причиною аутоімунного тиреоїдиту може стати перенесений напередодні стрес.

Згідно зі статистичними даними, виникнення цього захворювання має зв'язок із віком та статтю пацієнта. Найчастіше (у 4-10 разів частіше) аутоімунному тиреоїдиту піддаються жінки, ніж чоловіки. Що ж до вікових рамок, то переважна більшість хворих - це у віці 40-50 років. Але, на жаль, це захворювання помолодшало і почало періодично зустрічатися у підлітків та дітей.

Погана екологія та проживання у забрудненому середовищі також може спровокувати розвиток аутоімунного тиреоїдиту.

Пусковими факторами для прояву даного захворювання можуть бути різні вірусні та бактеріальні інфекції.

Імунна система людини є однією з найважливіших систем її організму. Ця система відповідальна за розпізнавання та виявлення чужорідних агентів, зокрема мікроорганізмів та перешкоджає їх проникненню в людський організмта подальшого розвитку в ньому. Внаслідок стресів, за наявності генетичної схильності, і навіть за сукупності інших чинників, відбувається збій у цій захисній системіорганізму, вона починає плутати «своє» та «чужорідне». Після чого приступає до атаки "свого". Дані дисфункції називаються аутоімунними та зібрали в собі велику групузахворювань. У процесі аутоімунних захворювань в організмі відбувається вироблення антитіл, які є білками (лімфоцити) і спрямовані проти свого органу.

При аутоімунному тиреоїдиті відбувається продукування антитіл проти клітин щитовидної залози, які називаються антитиреоїдними аутоантитілами. Такі антитіла сприяють руйнуванню клітин щитовидної залози, внаслідок чого може розвинутись гіпотиреоз (зниження працездатності щитовидної залози). Виходячи з механізму розвитку цього захворювання, аутоімунний тиреоїдит також називається хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом.

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Основна маса випадків аутоімунного тиреоїдиту має безсимптомний перебіг. Відсутність симптомів зумовлена ​​відсутністю порушення функціональності щитовидної залози. Цей стан відомий як еутиреоз. У деяких випадках пацієнти скаржаться на легкий дискомфорт в області передньої частини шиї, а також віддають перевагу одягу без високих комірів і шарфів.

При ускладненні даного захворювання гіпотиреозом клінічна картина значно змінюється. При виражених симптомахданої стадії аутоімунного тиреоїдиту досвідченому спеціалісту досить візуального огляду пацієнта для визначення діагнозу.

1. У таких хворих з'являється пастозність повік і обличчя, рухи пацієнта сповільнені, обличчя має блідий колір з жовтим відтінком, при цьому вилиці мають виражений рум'янець, що особливо виділяється на блідому обличчі.
2. Хворі на аутоімунний тиреоїдит, що ускладнився гіпотиреозом, страждають на випадання волосся, аж до утворення лисіючих ділянок. При чому, випадання волосся може відбуватися не тільки на голові, а й під пахвами, на лобку та бровах біля весняного куточка ока.
3. Під час розмови у пацієнта відзначається особлива виразність міміки, при цьому мова його має неквапливий характер, тому що йому потрібен певний час та зусилля для того, щоб згадати потрібні слова. Через набряк мови таких хворих стає малорозбірливим. Внаслідок набряклості слизової оболонки носа, пацієнту доводиться дихати ротом.
4. Серед суб'єктивних відчуттівпацієнт відзначає слабкість, швидку стомлюваність, сонливість, зниження пам'яті та працездатності.
5. Пульс у таких хворих, як правило, рідкісний (брадикардія). У жінок, хворих на тиреоїдит, часто присутня дисфункція менструального циклу, що може спричинити безпліддя.

При аутоімунному тиреоїдиті, що ускладнився гіпертиреозом (підвищеним виробленням гормонів), у пацієнтів спостерігається:

• тахікардія;
• пітливість;
• тремор (тремтіння) пальців рук;
• зниження уваги;
• погіршення пам'яті;
• гіпертензія;
• часті зміни настрою;
• підвищена стомлюваність.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту базується на виявленні основних симптомів даного захворювання та лабораторних дослідженнях. З анамнезу пацієнта з'ясовується наявність даного захворювання у його близьких родичів, це може допомогти визначити схильність пацієнта до аутоімунного тиреоїдиту. За результатами лабораторних дослідженьможна визначити наявність антитіл до певних компонентів щитовидної залози (пероксидази, тироглобуліну, другому колоїдному антигену, до тироїдних гормонів, тироїдінгібуючих, тироїдстимулюючих антитіл та ін). На етапі відсутності клінічних симптомів, Лабораторна діагностикадопомагає визначити тиреотропний гормон у сироватці крові.

При різкій зміні клінічного перебігу захворювання зростає ризик злоякісного переродження щитовидної залози (вузлового утворення). Щоб виключити такий варіант, потрібно проведення тонкоголкової біопсії. Пацієнти з симптомами тиреотоксикозу можуть потрапити до групи ризику злоякісних змін щитовидної залози. Але найчастіше аутоімунний тиреоїдит має доброякісний характер і лімфоми щитовидної залози трапляються вкрай рідко. Для контролю розмірів щитовидної залози пацієнту рекомендовано проведення сонографії або ультразвукового дослідження. Але за одними ультразвуковими дослідженнями неможливо поставити діагноз, тому що схожі симптоми характерні для дифузного токсичного зоба і важлива диференціальна діагностика.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Схеми специфічного лікування аутоімунного тиреоїдиту немає. Тактика лікування залежить від форми захворювання. Основне завдання при лікуванні даного захворювання – це підтримання необхідної кількості гормонів щитовидної залози у крові.

Для еутиреозу лікування не потрібне, але регулярне обстеження (один раз на рік) є обов'язковим. Обстеження включає ТТГ-контроль і гормональне обстеження.

При гіпотиреозі рекомендовано призначення гормонів щитовидної залози (Левотироксин, L-тироксин, Еутироксин). Таке лікування є обов'язковим для нормалізації рівня гормонів щитовидної залози, яких не вистачає організму. Схему лікування підбирає лікар-ендокринолог індивідуально кожному за пацієнта.

У стадії тиреотоксикозу тиреостатики не призначаються, натомість доцільним є призначення симптоматичного лікування. Метою симптоматичного лікування в даному випадку є зменшення та усунення симптомів захворювання (регуляція роботи серцево-судинної системи та ін). Кожен конкретний випадок потребує індивідуального підбору терапії.

Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Аутоімунний тиреоїдит у переважній більшості випадків має сприятливий прогноз. При діагностуванні стійкого гіпотиреозу необхідна довічна терапія препаратами левотироксину. Аутоімунний тиреотоксикоз має тенденцію до повільного перебігу, у деяких випадках пацієнти можуть перебувати у задовільному стані близько 18 років, незважаючи на незначні ремісії.

Спостереження динаміки захворювання необхідно проводити не рідше одного разу на 6-12 місяців.

При виявленні вузлів під час проведення ультразвукового дослідження щитовидної залози необхідна негайна консультація лікаря-ендокринолога. Якщо були виявлені вузли з діаметром більше 1 см і при динамічному спостереженні порівнянні попередніх результатів УЗД, відзначається їх зростання, необхідно виконання пункційної біопсії щитовидної залози, щоб виключити злоякісний процес. Контроль щитовидної залози за допомогою УЗД слід проводити один раз на 6 місяців. При діаметрі вузлів менше 1 см, контрольне УЗД потрібно виконувати один раз на 6-12 місяців.

При спробах впливу на аутоімунні процеси (зокрема на гуморальний імунітет) у щитовидній залозі протягом тривалого періодучасу при цій патології призначалися глюкокортикостероїди у досить високих дозах. на Наразічітко доведено неефективність такого роду терапії при аутоімунному тиреоїдиті. Призначення глюкокортикостероїдів (преднізолон) доцільне лише у разі поєднання підгострого тиреоїдиту та аутоімунного тиреоїдиту, що зазвичай зустрічається в осінньо-зимовий період.

У клінічній практицітраплялися випадки, коли у хворих на аутоімунний тиреоїдит з ознаками гіпотиреозу в період вагітності відбувалася спонтанна ремісія. Також траплялися випадки, коли у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом, у яких до і в момент вагітності виявлявся еутироїдний стан, після пологів він посилювався гіпотиреозом.

Профілактика аутоімунного тиреоїдиту

Основним принципом профілактики аутоімунного тиреоїдиту є регулярне відвідування профілактичних оглядів. За наявності встановленого діагнозу аутоімунний тиреоїдит, без вираженої дисфункції щитовидної залози, пацієнту необхідно постійно спостерігатися у лікаря-ендокринолога, для своєчасного виявлення та лікування проявів гіпотиреозу.

Тиреоїдитом прийнято називати запальний процес у щитовидній залозі. Клінічний проявтиреоїдиту неоднаково, тому розрізняють кілька форм запалень щитовидки, одна з якої має тривалий характер і називається хронічним тиреоїдитом. Захворювання відноситься до групи аутоімунних патологій залози. Основний контингент пацієнтів при хронічному запаленніщитовидки – жінки похилого віку. Однак хвороба не обмежується лише вибором вказаної категорією людства, рідше реєструються з аутоімунними порушеннями представники чоловічої статі, молоді жінки, діти.

Якщо в генеалогічне дереволюдини не виявлялися випадки захворювань аутоімунного характеру, тобто турбуватися з приводу виникнення хронічного тиреоїдитуне варто. Імовірність захворіти на аутоімунне порушення щитовидної залози підвищується при наявній обтяженій спадковості. Патологічне стан аутоімунного характеру загрожує своїм проявом, яке може бути відсутнім протягом ряду років.

клінічна картина

Хронічна форма тиреоїдиту розвивається без явних ознак, оскільки патологічний стан окремих клітин компенсується подвоєною роботою здорових тиреоцитів Наростання деструктивних метаморфозів призводить до надмірної концентрації у крові тиреоїдних гормонів або появи симптомів гіпотиреоїдного стану. Різні форми аутоімунного захворюваннявиявляються приблизно у 85% випадків високою концентрацією аутоімунних тіл до фолікулів щитовидки. Більш детальну клінічну картину можна описати під час диференціації аутоімунної патології.

Етапи патології

Хвороба розвивається за такою схемою:

1. В еутиреоїдній фазі ознаки конфлікту антитіл та фолікулярних клітин не виявляються. При аналізі крові не виявляється зміна рівня трийодтироніну та тироксину. З таким патологічним станом людина здатна жити від кількох місяців до кінця свого життя.
2. Субклінічна фаза характеризується наростанням деструктивних зміну щитовидній залозі. Замір рівня тиреоїдних гормонів із взятої крові показує помітне їх зниження.
3. Фаза тиреотоксикозу відзначається як пікова стадія захворювання. Поразка залозистих тиреоцитів призводить до вивільнення тироксину та трийодтироніну в міжклітинне середовище, звідки вони потрапляють у кров. Надлишок тиреоїдних гормонів викликає тиреотоксичний стан. Деструкція залозистих клітин органу, що починається, призводить до переміщення окремих фрагментів зруйнованих клітин в кров. У відповідь на видимі зміни відбувається підвищення вироблених антитіл до тиреоцитів. За подальшого прогресу патологічного станущитовидки відзначається стан гіпотиреозу
4. У стадії гіпотиреозу хворий зазвичай перебуває 1-2 роки. Після закінчення зазначеного терміну функціональність щитовидки відновлюється. Остання стадія не завжди характерна для перебігу хронічної форми тиреоїдиту. Стадія тиреотоксикозу може бути останньою у розвитку патології.

Різновиди захворювання

Хронічний тиреоїдит може розвиватися в декількох напрямках залежно від того, що виявляється. клінічної картинита морфологічних метаморфозів щитовидної залози:

1. Прихована або латентна форма, за якої зовнішніх проявівпатології немає. За перебігом захворювання можна здогадатися лише порушеннями імунітету. Щитовидна залоза виявляє розміри не більше норми чи невелике збільшення. Функціональність щитовидки не порушується, структурних змін залізистої тканини немає. В окремих випадках незначно відзначається зміна концентрації тиреоїдних гормонів у крові як у бік гіпотиреозу, так і тиреотоксичному напрямку.
2. Гіпертрофічна форма, що супроводжується множинним утворенням вузлів чи дифузним збільшенням органу. У цьому стані рівень гормонів у крові помітно знижується.
3. Функція щитовидної залози помітно знижена при атрофічному типі аутоімунного захворювання. Подібний стан ендокринного органу характерний при ударній дозі іонізуючого опромінення або в старечому віці. При тотальній загибелі тиреоїдних фолікул функціональність щитовидної залози стабільно низька.

Вузловий тип патології

Вузлові утворення часто супроводжують хронічний тиреоїдит. При аутоімунних запальних реакціяхвідбувається ураження фолікулярних тиреоцитів різного ступенятяжкості. УЗД виявляє структурна змінатканини залози та її гіперплазію. Лікування захворювання призначається відповідно до анамнезу пацієнта та виявлених порушень у ході обстеження УЗД.

В даний час медицина віддає перевагу консервативному комплексному лікуванню вузлових утворень при оперативному втручанні. хронічній формітиреоїдиту. В склад комплексного лікуваннявключаються такі методики:

1. препарати з йодом та замісна гормональна терапія за допомогою Левотироксину та його аналогів;
2. лікування травами та іншими засобами народної медицини;
3. титрування антитіл показує менший рівень, якщо пацієнт налагоджує свій психоемоційний стан. Щитовидна залоза також починає відновлювати структуру завдяки нормалізації психічного настрою;
4. нормалізація психоемоційного станувідбувається швидше та легше, якщо пацієнтом використовуються арттерапія, музикотерапія та інші засоби релаксації.

Лімфоцитарна форма

Лімфоцитарна форма при хронічному тиреоїдиті вражає певний тип лімфоцитів крові і, з цієї причини, цей різновид аутоімунної патології вважається органоспецифічним. Т-супресори, відомі під назвою CD8-лімфоцити, в результаті деструкції запускають механізм ланцюгової реакції, під час якої Т-хелпери утворюють патологічні комплекси з тиреоцитами антигенами. Якщо у людини, що обстежується, виявляється в щитовидці комплекс CD4-лімфоцитів (Т-хелперів) з місцевим антигеном, то аутоімунна патологія має спадковий характер. При виявленні лімфоцитарного тиреоїдиту виявляється комплекс інших порушень роботи щитовидної залози.

Лише один із двадцяти пацієнтів із лімфоцитарним хронічним тиреоїдитом – чоловік, решту хворих становлять жінки. Переважно захворювання зустрічається у жінок дітородного віку з гіперплазією щитовидної залози без інших ознак, що відчуваються. Основні скарги пацієнток при гіперплазії залози пов'язані з відчуттями, що розпирають, в області шиї і виникненням болів давлячого характеру. Рідше хворі скаржаться зміни тембру голосу чи розлади ковтання.

Зміна розмірів щитовидної залози який завжди супроводжується помітними симптомами. Визначальне значення у формуванні ознак гіперплазії виконує стан гормонів при порушенні роботи залози: зниження, підвищення або нормальний еутиреоїдний стан.

Прояви ознаки

Хронічний тиреоїдит розвивається за двома напрямками: лімфоцитарним та фіброзним. У цих напрямів відомо кілька варіантів розвитку патологічних подій:

1. аутоімунна форма;
2. хвороба Хашімото;
3. негнійна форма;
4. лімфоматозна форма; зоб Ріделя.

Хоча аутоімунний тип хронічного тиреоїдиту визначено як спадкове захворювання, його розвиток починається під впливом факторів, що провокують. До них відносять вірусну інфекціюверхніх дихальних шляхів, каріозне ураження зубів, запальні процесиу мигдалинах і т.п. Виходить, що тільки спадкова схильність не може бути єдиною причиною прогресу патології.

Стало поміченим, що при високому рівні радіаційного опромінення та безконтрольного вживання йодовмісних лікарських засобів протягом тривалого часу відбувається збій імунних реакцій, результатом якого є імунна агресія по відношенню до тиреоцитів

Початок захворювання проходить безсимптомно, можливо окремі симптомислабкої інтенсивності: біль у ділянці щитовидної залози при її пальпації, «кому в горлі», нездужання та суглобові болі ниючого характеру. На горло може збільшувати щитовидка.

При подальший розвитокхвороби виникають симптоми, властиві гіпертиреоїдному стану: почастішання роботи серця, надмірна пітливість, підвищений тиск систоли.

Розвиток захворювання може відбуватися у двох напрямах: атрофічного характеру залози та її гіпертрофії.

При атрофії щитовидки немає гіперплазії, у крові, під час аналізу, виявляється зниження концентрації тиреоїдних гормонів. Така форма патології характерна для людей похилого віку або людей, які випробували на собі раніше високу дозу радіоактивного опромінення.

При хронічному гіпертрофічному тиреоїдиті аутоімунного характеру виявляється дифузна гіперплазія або збільшення залози за рахунок утворення вузлових форм. У лікарської практикинерідко виявляється вузлова форма і натомість загального збільшення розмірів щитовидки. Рівень гормонів щитовидної залози в крові значиться в межах норми або має невелике зниження, хоча форми зі значним перевищенням нормальної концентрації гормонів тиреоїдних нерідкі.

Діагностика запалень щитовидки

Обстеження пацієнта з підозрою на хронічний тиреоїдит починається з огляду у ендокринолога, пальпації залози та збору анамнезу. Наступний етап диференціації захворювання – здавання крові для гормонального аналізу та виявлення концентрації тиреоїдних антитіл.

За відсутності в крові антитіл виробляється тонкоголкова аспіраційна біопсія з наступним цитологічним аналізом.

УЗД дає картину змін структури та розмірів залози. Злоякісних вузлів за цієї форми порушень роботи щитовидки не виявлено. Не останню роль установці діагнозу має спадкова картина станів залози серед близьких родичів й у генеалогічному дереві людини.

Особливості лікування при хронічному тиреоїдиті

Чіткої схеми лікування захворювання немає. У разі тиреотоксикозу небезпечно призначати препарати групи тиреостатиків через недостатнє збільшення функціональності щитовидки. Для зниження тиреотоксичної дії призначаються лікарські засобизі зняттям симптомів захворювання. Тривалий та постійний стан гіпотиреозу лікується замісною терапієюсинтетичними гормонами типу Левотироксину. Аналоги ліків починають застосовувати з малої дози, поступово збільшуючи її і досягаючи нормальної концентрації тиреоїдних гормонів у крові. Один раз на 60-70 днів слід досліджувати кров на рівень тиреотропного гормону.

Якщо хронічний тиреоїдит супроводжується підгостра формазапалення щитовидки, у період холодів призначається препарат із групи глюкокортикостероїдів (Преднізолон).

При гіпертиреозі та гіперплазії щитовидки лікар може призначити Тіамазол або його аналоги.

При застосуванні Індометацину або Вольтарену, які є нестероїдними засобамидля зняття запалення симптоми захворювання вщухають.

Наслідки та прогноз захворювання

Якщо тиреоїдит Хашимото тривалий час не піддавався лікуванню, розвивається важкий гіпотиреоз у формі мікседеми. Хворі повинні виключити в себе низку інших супутніх хвороб ( цукровий діабет, офтальмопатія, хвороба Грейвса, наднирникову недостатність та ін.).

Профілактика хвороби

Вагітним жінкам слід суворо виконувати розпорядження гінеколога, якщо виявляється порушення роботи щитовидки. Небезпечною ця форма є у першому триместрі, коли існує ймовірність токсикозу чи загроза викидня.

Для профілактики тиреоїдиту пропонується дієта з винятком тваринних жирів та більшого включення до раціону риби, овочів, молочнокислих продуктів, зелені, вітамінів та круп.

Як у чоловіків, так і у жінок (незалежно від вагітності) іноді виникають минущі симптоми тиреотоксикозу. Як і при підгострому тиреоїдиті, ці симптоми часто змінюються проявами гіпотиреозу, але без болю у щитовидній залозі. Такий стан називають по-різному: гіпертиреоїдит, що мовчить тиреоїдит; транзиторний безболісний тиреоїдит з гіпертиреозом та Лімфоцитарний тиреоїдит. Захворювання щитовидної залози, що супроводжується її збільшенням, зазвичай безболісним; найчастіше зустрічається в жінок, часто відразу після пологів; специфічного лікування зазвичай не потребує; у поодиноких випадках (у 10%) призводить до незворотного гіпотеріозу.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id=" Лімфоцитарний тиреоїдит">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}

14. Які причини безболісного тиреоїдиту?

Деякі дослідники вважають безболевий тиреоїдит варіантом підгострого, оскільки у невеликого відсотка хворих з гістологічно доведеним підгострим тиреоїдитом також відсутні болі в щитовидній залозі. У таких випадках іноді має місце лихоманка та втрата ваги, що іноді плутають із системними захворюваннями або злоякісною пухлиною. Інші автори через схожість гістологічної картини вважають безболевий тиреоїдит варіантом тиреоїдиту Хашимото. У поодиноких випадках відзначаються біль у щитовидній залозі.

КЛЮЧОВІ ПОЛОЖЕННЯ: ТІРЕОІДИТ

1. на ранніх стадіяхпідгострого тиреоїдиту поглинання радіоактивного йоду(ПРИ) щитовидною залозою знижено; ШОЕ значно підвищено.
2. Антитела!}до ТПО присутні у сироватці приблизно 10% жінок пременопаузального віку; у багатьох із них після пологів розвивається дисфункція щитовидної железы!}.
3. Аміодарон-індуковані тиреопатії можуть проявлятися йодним гіпертиреозом та деструктивним тиреоїдтом.
4. При підгострому тиреоїдиті може знадобитися призначення знеболювальних засобів (або стероїдів) і р-адреноблокаторів, а в подальшому - і L-T 4 але зазвичай захворювання дозволяється мимовільно.
5. Гострий інфекційний тиреоїдит вимагає швидкого розкриття/дренування вогнища та застосування антибіотиків.

15. Що таке деструктивний тиреоїдит?

Запальна інфільтрація, -і; ж. Надмірне проникнення та відкладення в тканинах продуктів обміну речовин, різних клітин та ін, що спостерігається при запаленні, дистрофії або пухлинах.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id=" Інфільтрація">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!}Великих кількостей Т4 і Т3 характерна для підгострого, післяпологового та безболевого тиреоїдитів.

16. Яке дослідження показано хворому із симптомами гіпертиреозу, підвищеним рівнем Т4 та зниженим вмістом ТТГ у сироватці?

Слід визначити ПРІ за 24 години. При підвищеної активностіщитовидної залози (як при хворобі Грейвса або токсичному вузловому зобі) ПРІ збільшено, а при деструктивному тиреоїдиті – знижено. Це зумовлено як зниженням рівня ТТГ (внаслідок гострого підвищення вмісту Т4 у сироватці), так і втратою способности!}пошкоджених тиреоїдних фолікулів поглинати та органіфікувати йод. (антитирео-ідні засоби, радіойодтерапія або тиреоектомія) абсолютно протипоказана Знеболювальні засоби (саліцилати або преднізон) швидко усувають біль у щитовидній залозі. Симптоми гіпотиреозу усуваються тиреоїдними гормонами, лікування якими в залежності від тяжкості хвороби має тривати 6-12 місяців. Багато хворих лікування взагалі не потребують.