Samo lenji nisu čuli za "loš" holesterol. Svi znaju da se može taložiti na zidovima krvnih sudova i dovesti do razne bolesti da holesterol može izazvati moždani ili srčani udar. Stoga se mnogi ljudi po dolasku u svjesno odraslo doba pitaju kako očistiti krvne žile od aterosklerotskih plakova kako bi izbjegli ove posljedice. Razgovarajmo o tome sa stanovišta ne tradicionalne, već službene medicine.
Šta su plakovi holesterola
Svaki ljudski organ dobiva ishranu iz krvnih sudova, kojih u tijelu postoji ogromna i široka mreža. Krv koja teče kroz sudove nije rastvor, već suspenzija, kada suspenzija ćelija, koja se naziva formirani elementi, pliva u tečnosti. Tečni dio krvi nimalo ne nalikuje vodi, što se objašnjava molekulama otopljenim u njemu, uglavnom proteinske prirode. Ali oni takođe "plutaju" u krvi razni proizvodi metabolizam masti, posebno holesterola, triglicerida, lipoproteina.
Prema zakonima fizike, krv se kreće kroz krvne žile na način da u sredini teče „mraz“, praktički bez ćelija, a većina formiranih elemenata „ide“ po ivicama, što predstavlja neku vrstu „brzine“. odjel odgovora”: kao odgovor na oštećenje krvnih žila, oni se odmah spuštaju odavde trombociti, “zatvarajući” jaz.
Tečni dio krvi također dolazi u kontakt sa vaskularnim zidovima. Kao što se sjećamo, u njemu su otopljeni proizvodi metabolizma masti. Ima ih nekoliko različitih, holesterol je samo jedna od komponenti. Ovaj sistem je strukturiran na sljedeći način: normalno, "loše" masti su u ravnoteži sa svojim antagonistima, "dobrim" mastima ("dobrim" holesterolom). Kada se ta ravnoteža poremeti - ili se povećava broj "loših", ili se smanjuje volumen "dobrih" - masni tuberkuli - plakovi - počinju da se talože na zidovima arterijskih žila. Rizik od taloženja ovakvih plakova se procjenjuje prema omjeru dobrih masti (oni se nazivaju “lipoproteini visoke gustine” - HDL) i zbiru lipoproteina niske gustine (LDL) i lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL). To se može učiniti pomoću krvnog testa iz vene, koji se naziva lipidni profil.
Takav plak je opasan na sljedeće načine:
- Može se odvojiti i, nakon što protokom krvi prođe u žilu "prikladnog" promjera, začepi je, lišavajući tako područje koje se odatle hrani nekom vrstom organa za ishranu. Što je žila manja, to je manja površina koja odumire, to je manje poremećeno funkcionisanje ovog organa i tijela u cjelini (unutar tkiva svakog organa dolazi do „duplikacije“ zahvaljujući kojoj svaki „komad“ dobija hranu iz nekoliko posuda malog prečnika odjednom).
- Krv je prisiljena zaobići plak, zbog čega se umjesto ravnomjernog toka u sudu stvaraju "vrtlozi" kada se dio krvi koja teče u blizini zida prekrivenog plakom mora vratiti natrag. Turbulencija u protoku krvi narušava ishranu dotok krvi u organ. Ovdje je odnos isti kao u gornjoj točki: što je veći promjer arterije oštećene plakom, to više pati organ.
- Ako se sastav krvi ne promijeni, a količina HDL-a i enzima koji bi trebali „odlomiti“ plak se ne poveća, tijelo pokušava to ograničiti. Da bi to učinio, on šalje na mjesto taloženja plaka imune ćelije, čiji je zadatak da "odgrizu" komadiće plaka i probave ih. Ali ćelije nisu u stanju da to urade: umesto da probave, ćelije imuniteta oštećuju holesterol i masti i ostaju „ležati“ oko holesterola. Tada tijelo odlučuje pokriti ovu formaciju vezivno tkivo, a plak se još više povećava, sada pogoršavajući opskrbu krvlju organa ne samo zbog turbulencije, već i zbog smanjenja lumena žile.
- Pokrivanje vezivnim tkivom dobro je za plak, a loše za krvne žile. Sada, ako nešto ošteti plak, on će "pozvati" trombocite na sebe, koji će formirati krvni ugrušak na njegovoj površini. Ova pojava će, prvo, dodatno smanjiti promjer žile, a drugo, povećati rizik (posebno u žilama s “aktivnim” protokom krvi) da se krvni ugrušak odvoji i začepi manji sud.
- Dugo postojeći plak se prekriva kalcijevim solima. Takva zidna formacija je već stabilna i neće se ukloniti bez intervencije. Ali ima tendenciju rasta i smanjivanja lumena krvnog suda.
Na brzinu formiranja plaka utiču:
- konzumiranje životinjskih masti;
- pušenje;
- dijabetes;
- višak kilograma;
- fizička neaktivnost;
- visok krvni pritisak;
- prejedanje;
- konzumiranje velikih količina jednostavnih ugljikohidrata uz hranu.
Lokalizacija taloženja plaka je nepredvidiva: to mogu biti ili arterije koje opskrbljuju mozak ili arterije bubrega, udova ili drugih organa. Ovisno o tome, mogu uzrokovati:
- ishemijski moždani udar;
- angina pektoris;
- infarkt miokarda;
- crijevna gangrena;
- aneurizma aorte;
- discirkulacijska encefalopatija, koja se manifestira pogoršanjem pamćenja, glavoboljama, smanjenom sposobnošću analiziranja onoga što se događa;
- pogoršanje opskrbe krvlju većeg ili manjeg područja ekstremiteta, sve do njegove gangrene;
- ako plak blokira aortu u predjelu odakle iz nje izlaze velike žile do svake od njih donjih udova, obje noge će patiti samo od ishemije ili gangrene.
Kako odrediti da li postoje plakovi holesterola
Prije čišćenja krvnih sudova od plakovi holesterola i krvnih ugrušaka, morate saznati da li su tu ili ne. Ako lipidni profil pokazuje rizik od stvaranja plaka, koagulogram pokazuje rizik od stvaranja tromba, tada će instrumentalne studije pomoći da se otkrije trenutna "zagušenja" u žilama:
- Posebna vrsta ultrazvuka je kolor duplex skeniranje . Na ovaj način je vrlo zgodno pregledati arterijske i venske žile gornjih i donjih ekstremiteta, aortu, sudove koji idu u mozak i one koji hrane mrežnicu;
- Trostruko skeniranje je još jedna ultrazvučna opcija. Koristi se za ispitivanje krvnih sudova mozga i arterija koje ga opskrbljuju – onih koje se nalaze izvan kranijalne šupljine;
- Većina tačna metoda istraživanje – angiografija. Koristi se za razjašnjavanje lokacije plakova/tromba u sudovima ekstremiteta koji su identifikovani tokom dupleksnog ili tripleksnog skeniranja, kao i za određivanje krvnih ugrušaka/plakova u onim organima koji se ne mogu videti tokom ultrazvučnog pregleda.
Kada čistiti posude
Morate očistiti holesterol iz krvnih sudova kada:
- prema instrumentalne metode aterosklerotski plakovi ili
- kada već postoji prekršaj unutrašnje organe, prema kojem je otkriven visok indeks aterogenosti (prema lipidnom profilu). Ovo:
- holesterol iznad 6,19 mmol/l;
- LDL – više od 4,12 mmol/l;
- HDL: ispod 1,04 za muškarce, ispod 1,29 mmol/l za žene.
U sljedećim slučajevima potrebno je učiniti sve da se spriječi taloženje kolesterola na zidovima krvnih žila:
- muškarci stariji od 40 godina;
- žene starije od 55 godina;
- ako imate loše navike;
- ako osoba jede puno dimljene, pržene, slane hrane, mesa;
- ako rođaci imaju aterosklerozu, ishemiju ili hipertenziju;
- patnja dijabetes melitus;
- oni koji primjećuju prisustvo prekomjerne težine;
- oni koji su pretrpjeli komplikaciju streptokoknih infekcija kao što je reumatizam;
- ako je barem jednom došlo do utrnulosti jednog uda ili polovice tijela, koje nije uslijedilo nakon njihovog pritiska, već je nastalo “samo od sebe”;
- ako je barem jednom došlo do oštećenja vida na jednom oku, koja je potom nestala;
- kada je došlo do napada iznenadne opšte slabosti;
- ako postoji bezuzročna bol u području pupka, praćena nadimanjem i zatvorom;
- kada se pamćenje pogorša, a želja za odmorom uzrokuje sve manje mentalnog stresa;
- ako postaje sve teže hodati, bole vas noge sa sve manjim opterećenjem;
- kada postoji bol u grudima ili u srcu koji se ne ublažava nitroglicerinom;
- ako vam dlake na nogama opadaju, a same noge poblede i smrznu se;
- ako se na donjim ekstremitetima počnu pojavljivati čirevi, crvenilo ili otok.
Šta treba da uradite pre nego što počnete da čistite krvne sudove od plakova
Kako se ne bi susreli s činjenicom da će čišćenje krvnih žila kod kuće dovesti do povlačenja krvnih ugrušaka ili plakova sa zidova s odgovarajućim posljedicama, prije nego što ga izvršite potrebno je pregledati:
- uzeti koagulogram tako da laboratorij može odrediti ne samo standardne indikatore, već i indeks INR;
- uzeti lipidni profil;
- obavezno uradite elektrokardiogram.
Kako očistiti krvne sudove od aterosklerotskih plakova
Program čišćenja krvnih sudova od naslaga holesterola na njihovim zidovima treba da ostavi lekar na osnovu rezultata laboratorijskih i instrumentalne studije. Mora uključivati:
- promjene načina života ako dovode do stvaranja plakova;
- pridržavanje dijete koja će dovesti do normalizacije rada probavnih organa, tako da se "dobar" kolesterol najbolje apsorbira;
- dijeta koja će spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka.
Prema indikacijama može se propisati sljedeće:
- lijekovi koji smanjuju razinu kolesterola u krvi;
- lijekovi koji smanjuju viskoznost krvi;
- narodni lijekovi usmjereni na normalizaciju viskoznosti krvi ili smanjenje razine kolesterola.
Korak 1. Ne dozvolite da se “loš” holesterol poveća
Bez ove akcije, sve daljnje mjere - bilo da su narodni recepti, lijekovi - neće imati željeni učinak, jer će osoba nastaviti da zasićuje tijelo kolesterolom.
Ovo se može uraditi samo uz dijetu:
- kada se jela pripremaju pečenjem ili kuhanjem;
- postoji dovoljna količina žitarica;
- sa puno povrća i voća;
- sa proizvodima koji sadrže polinezasićene omega-3 masne kiseline;
- kada ima dovoljno morskih plodova;
- mlečni proizvodi su nemasni.
Morate isključiti:
Korak 2. Dijeta za zaustavljanje krvnih ugrušaka
Kako biste spriječili stvaranje krvnih ugrušaka na aterosklerotskim plakovima, koji su opasni jer se u svakom trenutku mogu odlomiti, slijedite sljedeću dijetu (gotovo je identična onoj koja ograničava unos kolesterola:
Korak 3. Promjene u životnom stilu
Bez takvih mjera, sljedeći koraci su nedjelotvorni. Inače će krv stagnirati u žilama, što je vrlo popularno kod krvnih ugrušaka i aterosklerotskih plakova. Kao mjere za "čišćenje" krvnih sudova potrebno je:
- spavajte dovoljno vremena, kako to diktiraju endokrini i nervni sistem. Kada organi koji ih sačinjavaju dođu u ravnotežu, oni će takođe pokušati da obezbede normalnu ravnotežu između koagulacionog i antikoagulacionog, aterosklerotskog i antiaterosklerotskog sistema;
- krećite se više, eliminirajući stagnaciju krvi;
- posjećujte češće svježi zrak, obezbeđujući dovoljan protok kiseonika;
- spriječiti stvaranje viška kilograma;
- kontrolišu nivo glukoze u krvi, čiji povećan nivo oštećuje krvne sudove;
- spriječiti dugotrajno postojanje arterijska hipertenzija, što također deformira vaskularni zid;
- slijedite principe gore opisane dijete.
Korak 4. Lijekovi za čišćenje krvnih sudova od krvnih ugrušaka
Za sprječavanje nastanka krvnih ugrušaka koriste se tablete za sprječavanje taloženja trombocita na stijenkama krvnih žila. To su “Thrombo-Ass”, “CardioMagnil”, “Plavix”, “Clopidogrel”, “Aspecard”, “Curantil” i drugi.
Ako je INR nizak prema koagulogramu, propisuju se antikoagulansi i postoje aterosklerotski plakovi ili krvni ugrušci, ne samo da se propisuju antiagregacijski agensi na bazi aspirina, već i lijekovi koji utiču na sistem zgrušavanja krvi. Ovo droge za injekcije"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", u najgorem slučaju - injekcijski "Heparin". Također možete koristiti lijek "Varfarin". Dozu bira ljekar. Nakon što počnete uzimati takve lijekove, obavezno pratite INR prilagođavanjem doze lijeka, inače može početi krvarenje.
Korak 5. Hirudoterapija
Liječenje ujedom ljekovite pijavice sprječava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. To se događa zbog činjenice da ovaj crv, prilikom sisanja, oslobađa različite enzime u krv. Oni treba da služe da osiguraju da se, dok pijavica pije krv, ne zgrušava. Kao rezultat toga, hirudin i drugi enzimi ulaze u sistemsku cirkulaciju, rastvarajući postojeće male krvne ugruške i sprečavajući dalje stvaranje tromba.
Hirudoterapiju ne mogu izvoditi svi, već samo u nedostatku:
- poremećaji zgrušavanja krvi;
- iscrpljenost;
- trudnoća;
- carski rez ili druga operacija urađena prije 4 mjeseca;
- preosjetljivost na jednu od komponenti "sline" pijavice;
- uporni nizak krvni pritisak.
Prije nego što očistite krvne žile narodnim lijekovima, posavjetujte se sa svojim kardiologom ili terapeutom da li možete uzimati ovaj ili onaj odvar.
- rowan;
- kora bijele vrbe;
- tansy;
- kopriva;
- lišće jagode;
U istu svrhu u biljnim ljekarnama možete kupiti certificirane dodatke prehrani: sirup od gloga i šipka, „Cvekla sa celerom“, „Glog Premium“. Ako vam se ne sviđa okus bijelog luka, kupite dodatak prehrani “Češnjak u prahu” od Solgara. Ginkgo biloba, proizveden u obliku dodataka prehrani, odlično razrjeđuje krv.
Uobičajeni narodni recepti
Evo 2 najčešća recepta.
- Trebaju vam beli luk i limun. Morate ih uzeti po težini u jednakim količinama i samljeti u mašini za mljevenje mesa. Sada dodajte istu količinu meda kao i ovu smjesu, promiješajte. Ostavite nedelju dana u zatvorenoj posudi, povremeno mešajući. Mešavinu pijte jednom dnevno, po 4 kašičice.
- Uzmite 5 kašika. borovih iglica, 3 žlice. šipak, 1 kašika. ljuska luka. Ovu mešavinu sipajte u 1 litar hladnom vodom, zatim dovedite infuziju do ključanja i kuhajte 10 minuta. Zatim isključite vatru, poklopite šerpu i ostavite preko noći. Ujutro procijedite smjesu i pijte u malim porcijama tokom dana.
Mogući korak su lijekovi za rastvaranje plakova holesterola
U nekim slučajevima, s visokim indeksom aterogenosti (utvrđen analizom krvi na lipide), savjetuje se prepisivanje lijekova koji će otopiti aterosklerotične plakove. Samo kardiolog ili terapeut može dati takav recept, jer samo on može procijeniti ravnotežu između rizika od nuspojava i potencijalne koristi od ovih lijekova.
Propisane su 2 glavne vrste lijekova za snižavanje holesterola. To su statini (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin i drugi) i fibrati (Clofibrate, Tycolor, Esklip).
statini
Statini su lijekovi koji snižavaju kolesterol tako što blokiraju enzimski put kojim se on sintetizira. Iako su ovi lijekovi uključeni u plan obavezno liječenje ateroskleroze, koje je propisalo Ministarstvo zdravlja, ali zbog velikog broja nuspojava, lekar će razmisliti da li se isplati da ih prepisuje, ili se lečenje može sprovesti bez njihove upotrebe. Obavezni su za korištenje od strane sljedećih kategorija osoba:
- tokom akutni period infarkt miokarda;
- oni koji su imali srčani ili moždani udar;
- prije i poslije operacije srca;
- teška koronarna bolest srca, kada je nivo infarkta miokarda visok.
Uz mali rizik od razvoja srčanog udara, u prisustvu dijabetes melitusa, kao i kod žena prije menopauze, upotreba takvih lijekova može uzrokovati nuspojave iz bilo kojeg tjelesnog sistema. Ako statinima pokušavate da lečite samo visok nivo holesterola, kada su čovekovo srce, bubrezi i jetra zdravi, prilično je rizično, tim pre što se štetni efekti ovde razvijaju postepeno, postepeno. Ali ako ste se već odlučili za čišćenje krvnih žila na ovaj način, morate mjesečno pratiti biokemijske parametre krvi, posebno ono što se zove "testovi jetre". Također se ne isplati samostalno smanjivati ili povećavati dozu.
Fibrati
To su lijekovi koji smanjuju proizvodnju kolesterola: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor i drugi. Nisu tako dobri u snižavanju holesterola kao statini, ali nisu ni tako toksični. Ove 2 grupe lijekova najčešće se kombiniraju kako bi se smanjio broj nuspojava.
Druge grupe droga
U nekim slučajevima efikasni su lijekovi koji imaju za cilj smanjenje unosa kolesterola. To su Orlistat, Xenical, Ezetrol. Njihova efikasnost nije tako visoka kao kod statina ili fibrata, jer većinu „loših“ lipoproteina još uvijek proizvodi sam organizam, a ne apsorbira se iz hrane.
U nedostatku indikacija za uzimanje statina, ali u prisustvu dijabetes melitusa, hipertenzije, hronični holecistitis ili kolelitijaza, takve loše navike kao što je pušenje, mogu se koristiti dodaci prehrani. Takvi proizvodi, koji dolaze u kapsulama ili tabletama i ne smatraju se “pravim” lijekovima, ponekad su jednako učinkoviti u čišćenju plaka iz krvnih žila bez izazivanja veliki iznos neprijatno sporedni simptomi. To su „Tykveol“, „Lipoična kiselina“, „Omega Forte“, „Doppelgerts omega 3“, „CardioActive glog“, „Zlatna mumija“.
Mogući korak - operacija
Kada je aterosklerotski plak „obrastao” kalcijumovim solima tako da nijedan lijek ne dospije u njegovo jezgro holesterola ili narodni lek. Istovremeno, ne osigurava ishranu nijednom organu ili prijeti razvojem moždanog udara ili gangrene. U ovom slučaju jedino rješenje je operacija uklanjanja plaka sa krvnih žila. Istovremeno, stvara se “bypass” za dotok krvi u organ koji boluje, na primjer, operacija koronarne arterijske premosnice, kada se stvara dodatni “put” od gornjeg područja do krvnog suda koji ide direktno u tkivo u potreba. Dakle, krv teče pored "začepljenog" područja žile. Ponekad se izvodi operacija stentiranja, kada se "cijev" (stent) postavlja u područje sužene arterije, vraćajući žilu u prvobitni promjer lumena.
Nakon ovakvih intervencija neophodna je dugotrajna primjena lijekova koji smanjuju zgrušavanje krvi zajedno s lijekovima koji će održavati normalan nivo kolesterola kako bi se spriječilo ponovno stvaranje plakova.
Dakle, ako želite da zaštitite svoje krvne sudove od mogućih naslaga plaka, potrebno je prilagoditi način života, popiti kurs, nakon konsultacije sa terapeutom, dekocije ili infuzije pripremljene prema narodni recept. Isto važi i za ljude koji se ne žale na probleme sa srcem i otkriju da imaju visok nivo holesterola u krvi. Ako tokom hodanja, obavljanja fizičke aktivnosti ili pri ustajanju iz kreveta, iza prsne kosti ili na lijevoj strani prsa ako se pojavi bol ili nelagoda, ako patite od visokog krvnog pritiska ili vam je ranije dijagnosticirana srčana mana, trebate se posavjetovati sa svojim ljekarom o preporučljivosti uzimanja lijekova za snižavanje kolesterola.
Zapamtite: nemojte se previše zanositi snižavanjem kolesterola. Ovaj element je neophodan za membrane svake naše ćelije, njegova mala količina povećava rizik od razvoja raka, bolesti nervnog sistema, uključujući moždani udar, kao i stanja u kojima je nizak sadržaj hemoglobina; krv - anemija.
Proteini koji učestvuju u nastanku Alchajmerove bolesti prisutni su u mozgu svake osobe, ali uprkos tome, velika većina ljudi se ne razboli i nikada neće oboleti. Alchajmerova bolest. Šta leži u srcu ove „nejednakosti“?
β-sekretaza(BACE) je uključen u kvar
amiloidni prekursor proteina(ARR)
sa obrazovanjem beta amiloid(β-amiloid),
koji se agregira, formirajući karakteristiku
Alchajmerova bolest ekstracelularno
senilni plakovi (β-amiloidni plak).
(sl. withfriendship.com)
Zašto svi ne dobijemo Alchajmerovu bolest? Za ćelijskog biologa Subojita Roy Subhojit Roy, MD, PhD, ovo pitanje je od posebnog interesa jer je dr. Roy vanredni profesor na odjelima za patologiju i neurologiju na Medicinskom fakultetu Univerziteta Kalifornije u San Diegu.
U članku objavljenom u časopisu Neuron, Dr. Roy i njegove kolege objašnjavaju ovaj fenomen: po njihovom mišljenju, mudrost prirode je da većina ljudi održava vitalnu fizičku odvojenost proteina i njegovog enzima, čija je interakcija okidač za progresivnu degeneraciju i ćelijsku smrt karakterističnu za bolest Alchajmerova.
„Ovo se može uporediti sa fizičkim odvajanjem baruta i šibica, sprečavajući neizbežnu eksploziju“, kaže dr. Roj. „Znajući tačno kako se ovi barut i šibice razdvajaju, možemo razviti nove uvide u to kako zaustaviti bolest.”
Ozbiljnost Alchajmerove bolesti procjenjuje se gubitkom funkcionalnih neurona. Postoje dva znaka ove bolesti: proteinski ugrušci beta amiloid- takozvani beta amiloidni plakovi, - akumuliranje izvan neurona, i agregati drugog proteina tzv tau, formiranje neurofibrilarni zapleti unutra nervne celije. Većina neuroznanstvenika vjeruje da je Alchajmerova bolest uzrokovana stvaranjem i akumulacijom beta-amiloidnih plakova, koji pokreću kaskadu molekularnih događaja koji dovode do disfunkcije stanica i smrti. Dakle, ovo tzv "hipoteza amiloidne kaskade" stavlja beta-amiloid u centar patologije Alchajmerove bolesti.
Za formiranje beta-amiloida je potrebna interakcija amiloidni prekursor proteina(APP) i enzim beta-sekretaza(BACE), koji razgrađuje APP na manje toksične fragmente.
Vrh: mjehurići koji sadrže APLIKACIJA(zeleno)
I BACE(crveno) obično fizički
odvojeno. Dole: nakon stimulacije neurona,
povećanje sinteze beta amiloid, mjehurići
sa APP i BACE konvergiraju (prikazano žutom),
i proteini počinju da stupaju u interakciju.
(Foto: UC San Diego School of Medicine)
“Oba ova proteina se eksprimiraju u mozgu na visoki nivo“, objašnjava dr. Roy, “i ako im se dozvoli neprekidna interakcija, svi ćemo dobiti Alchajmerovu bolest.”
Međutim, to se ne dešava. Eksperimentirajući s kultiviranim hipokampalnim neuronima i ljudskim i mišjim moždanim tkivom, dr. Roy i njegove kolege su otkrili da u zdravim moždanim stanicama BACE-1 i APP imaju tendenciju da budu razdvojeni i da se nalaze u različitim odjeljcima od trenutka kada su formirani, što isključuje njihov kontakt.
„Da bi razdvojila ove saučesnike, izgleda da je priroda smislila zanimljiv trik“, komentira dr. Roy.
Osim toga, pokazalo se da uvjeti koji pojačavaju sintezu beta-amiloidnog proteina također pojačavaju interakciju između APP i BACE-1. Konkretno, povećanje električna aktivnost neuroni - koji, kao što je poznato, stimuliše sintezu beta-amiloida - takođe dovodi do povećane interakcije između APP i BACE-1. Studija obdukcionih uzoraka mozga pacijenata sa Alchajmerovom bolešću pokazala je povećanje fizičke blizine ovih proteina, potvrđujući patofiziološki značaj ovog fenomena.
Nalazi studije su kritični jer osvetljavaju neke od najranijih molekularnih pokretača Alchajmerove bolesti i pokazuju kako je zdrav mozak zaštićen od njih. Sa kliničke tačke gledišta, oni ocrtavaju nove moguće pravce u liječenju ili čak prevenciji bolesti.
U određenoj mjeri, ovo je nekonvencionalan pristup. Ali, prema prvom autoru članka, dr. Utpala Dasa(Utpal Das), „Uzbudljivo je to što ćemo možda moći da pregledamo molekule koji mogu fizički odvojiti APP i BACE-1.”
Starija životna dob i nakupljanje amiloidnih beta proteinskih plakova u moždanom tkivu doprinose razvoju razornog oblika demencije poznatog kao Alchajmerova bolest. Dostavljeni rezultati studije dokaz za naučnikeČinjenica da vitamin D utiče na proces transporta proteina, što pomaže prirodnom čišćenju mozga od njihovog nakupljanja.
Vitamin D može dramatično promijeniti razvoj i napredovanje mnogih bolesti, uključujući rak, bolesti srca i dijabetes. veganski recepti na likelida.com Danas naučnici vjeruju da se na ovu listu može uvrstiti i Alchajmerova bolest. Dobijate vitamin D boravkom ispod sunčeve zrake ili kada uzimanje prohormonskih suplemenata treba smatrati obaveznim za sve ljude koji to žele.
Vitamin D pomaže očistiti mozak od smrtonosnih amiloidnih proteinskih plakova
Tokom eksperimenta, naučnici su koristili podatke o zdravlju laboratorijskih miševa genetski predisponiranih za razvoj demencije. Istovremeno, životinjama su davane injekcije vitamina D. Utvrđeno je da ovaj vitamin selektivno sprečava nakupljanje beta-amiloida, a specijalni transportni proteini čiste ćelije od destruktivnih amiloida pre nego što se akumuliraju. Mozak ima niz posebnih transportnih proteina poznatih kao LRP-1 i P-GP koji prate amiloidne proteine kroz krvno-moždanu barijeru prije nego što mogu uzrokovati bilo kakvu štetu.
Istraživači vjeruju da vitamin D poboljšava kretanje beta-amiloida kroz krvno-moždanu barijeru regulacijom ekspresije proteina kroz receptore. Istovremeno, vitamin D također reguliše prijenos ćelijskih impulsa kroz MEK metabolički put. Rezultati ovih eksperimenata pokazali su naučnicima nove načine rješavanja problema vezanih za liječenje i prevenciju Alchajmerove bolesti.
Kontrola nivoa vitamina D u krvi smanjuje rizik od razvoja Alchajmerove demencije
Istraživači vjeruju da vitamin D pomaže u transportu beta-amiloidnih proteinskih struktura kroz osjetljivu krvno-moždanu barijeru, pomažući da se odvoje klasteri u cerebrospinalnoj tekućini za naknadnu eliminaciju. Poznato je da ova sposobnost opada s godinama, dozvoljavajući ljepljivim proteinskim klasterima da se akumuliraju oko neuronskih sinapsi. Naučnici su otkrili da starije osobe s dijagnozom Alchajmerove bolesti obično imaju nizak nivo vitamin D. B ovog trenutka Istraživači su ustanovili vezu između nivoa zasićenosti krvi ovim vitaminom i razvoja bolesti.
Autori studije ne kažu koji bi trebao biti optimalan nivo vitamina D. Međutim, rezultati mnogih prethodnih eksperimenata su pokazali da je najbolji mogući nivo ove supstance u krvi 50-80 ng/ml. Većina ljudi koji vode računa o svom zdravlju treba da uzimaju suplement vitamina D na bazi ulja kako bi se u potpunosti zaštitili od ovog fatalnog oblika demencije.
Dokumenti univerziteta, instituta, univerziteta, akademija. Kupite diplomu u Moskvi na web stranici diplomzakaz.com
Naučnici sa Univerziteta u Mičigenu otkrili su novi korisno svojstvo epigalokatehin galat (EGCG) je bioaktivna tvar sadržana u listovima zelenog čaja. Rezultati njihovog istraživanja pokazuju da EGCG sprječava pogrešno savijanje određenih moždanih proteina, uključujući i one povezane s razvojem. Alchajmerova bolest. (Foto: Univerzitet u Mičigenu)
Naučnici sa Univerziteta u Mičigenu ( Univerzitet u Mičigenu, U-M) otkrili su novo blagotvorno svojstvo jedne od molekula sadržanih u zelenom čaju: sprječava pogrešno savijanje specifičnih moždanih proteina. Agregacija ovih proteina, tzv beta-amiloidi povezani sa metalom, povezano sa Alchajmerova bolest i drugi neurodegenerativne bolesti .
Vanredni profesor Instituta za prirodne nauke U-M dr Mi Hee Lim i interdisciplinarni tim naučnika proučavali su efekat ekstrakta zelenog čaja na formiranje agregata amiloid beta povezan sa metalom in vitro. Rezultati njihovih eksperimenata predstavljeni su u radu koji je nedavno objavljen u časopisu Zbornik radova Nacionalne akademije nauka .
Naučnici su otkrili da je in vitro spoj koji se nalazi u zelenom čaju epigalokatehin-3-galat(epigalokatehin-3-galat, EGCG) aktivnije stupa u interakciju s beta-amiloidima povezanim s metalima (koji sadrže, posebno, bakar, željezo i cink) nego s peptidima bez metala, formirajući male nestrukturirane agregate. Pored toga, kada su žive ćelije inkubirane sa EGCG, smanjena je toksičnost i beta amiloida bez metala i amiloida vezanog za metal.
Vanredni profesor, Katedra za hemiju, Institut za prirodne nauke, U-M Mi Hee Lim, dr. (Foto: lsi.umich.edu)
Kako bi stekli uvid u strukturu interakcija i razumjeli ovu reaktivnost na molekularnom nivou, naučnici su koristili masenu spektrometriju pokretljivosti jona (IM-MS), 2D NMR spektroskopiju i računske metode. Eksperimenti su pokazali da EGCG stupa u interakciju sa amiloidnim beta monomerima i dimerima kako bi formirao kompaktnije peptidne konformacije nego kada je vezan za netretirani EGCG amiloid beta. Osim toga, formirani su ternarni kompleksi EGCG–metal–Aβ.
Istraživački tim dr. Lima sastojao se od hemičara, biohemičara i biofizičara.
"Postoji veliko interesovanje za ovaj molekul od strane mnogih naučnika", kaže dr. Lim, napominjući da su EGCG i drugi flavonoidi koji se nalaze u prirodnoj hrani odavno prepoznati kao moćni antioksidansi. „Koristili smo Kompleksan pristup. Ovo je prvi primjer interdisciplinarne studije koja se fokusirala na strukturu, koju su provela tri naučnika iz tri različite oblasti nauke.”
Prema Limu, iako male molekule amiloid beta povezan sa metalom proučavaju mnogi naučnici, većina istraživača ih razmatra sa svoje, uske tačke gledišta.
Neuroznanstvenik Bing Ye. (Foto: umms.med.umich.edu)
"Ali budući da je mozak tako složen, mislimo da je potrebna kombinacija pristupa."
Članak u PNAS je polazna tačka, nastavlja naučnik, i sljedeći korak Studija će testirati sposobnost blago modificiranog EGCG molekula da inhibira stvaranje plaka kod voćnih mušica.
„Želimo da modifikujemo molekul tako da on specifično ometa formiranje plakova povezanih sa Alchajmerovom bolešću“, objašnjava Lim.
Planira da nastavi svoj rad u saradnji sa neuronaučnicom LSI Bing Ye. Istraživači će zajedno testirati sposobnost novog molekula da inhibira potencijalnu toksičnost agregata koji sadrže proteine i metale u voćnim mušicama.
Na osnovu materijala
Originalni članak:
S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Uvid u antiamiloidogena svojstva ekstrakta zelenog čaja (-)-epigalokatehin-3-galata prema vrstama amiloida-β povezanih s metalima
© "Ekstrakt zelenog čaja sprečava stvaranje beta-amiloidnih plakova kod Alchajmerove bolesti." Potpuno ili djelomično ponovno štampanje materijala je dozvoljeno pod uslovom da aktivna hiperveza na stranicu nije blokirana od indeksiranja i da robotu nije zabranjeno da prati Alchajmerova bolest. Potrebna je pismena dozvola.
Više o Alchajmerovoj bolesti
– opšta, sistemska bolest organizma u kojoj se specifični glikoprotein (amiloid) taloži u organima i tkivima sa oštećenom funkcijom potonjeg. Amiloidoza može uticati na bubrege ( nefrotski sindrom, sindrom edema), srce (srčana slabost, aritmije), gastrointestinalni trakt, mišićno-koštani sistem, koža. Mogući razvoj poliserozitisa, hemoragijski sindrom, mentalnih poremećaja. Pouzdana dijagnoza amiloidoze je olakšana otkrivanjem amiloida u uzorcima biopsije zahvaćenih tkiva. Za liječenje amiloidoze provodi se imunosupresivna i simptomatska terapija; prema indikacijama - peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega i jetre.
ICD-10
E85
Opće informacije
Amiloidoza je bolest iz grupe sistemskih disproteinoza koja se javlja formiranjem i akumulacijom u tkivima kompleksnog proteinsko-polisaharidnog jedinjenja – amiloida. Prevalencija amiloidoze u svijetu je u velikoj mjeri geografski određena: na primjer, periodična bolest je češća u zemljama mediteranskog basena; amiloidna polineuropatija - u Japanu, Italiji, Švedskoj, Portugalu itd. Prosječna frekvencija amiloidoza u populaciji je 1 slučaj na 50 hiljada stanovnika. Bolest se obično razvija kod ljudi starijih od 50-60 godina. S obzirom na to da amiloidoza zahvaća gotovo sve organske sisteme, bolest proučavaju različite medicinske discipline: reumatologija, urologija, kardiologija, gastroenterologija, neurologija itd.
Uzroci amiloidoze
Etiologija primarne amiloidoze nije u potpunosti proučena. Međutim, poznato je da je sekundarna amiloidoza najčešće povezana s kroničnim infektivnim (tuberkuloza, sifilis, aktinomikoza) i gnojno-upalnim bolestima (osteomijelitis, bronhiektazija, bakterijski endokarditis, itd.), rjeđe - tumorskih procesa(limfogranulomatoza, leukemija, rak visceralnih organa). Reaktivna amiloidoza se može razviti kod pacijenata s aterosklerozom, psorijazom, reumatoidnom patologijom (reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis), kroničnom upalom (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest), multisistemskim lezijama (Whippleova bolest, sarkoidoza). Među faktorima koji doprinose razvoju amiloidoze, hiperglobulinemija i disfunkcija ćelijski imunitet, genetska predispozicija itd.
Patogeneza
Među brojnim verzijama amiloidogeneze, teorija disproteinoze, lokalne stanične geneze, imunološke i mutacijske teorije ima najveći broj pristalica. Teorija lokalne stanične geneze razmatra samo procese koji se odvijaju na ćelijskom nivou (formiranje fibrilarnih prekursora amiloida u sistemu makrofaga), dok se formiranje i akumulacija amiloida dešava izvan ćelije. Stoga se teorija lokalne stanične geneze ne može smatrati iscrpnom.
Prema teoriji disproteinoze, amiloid je proizvod abnormalnog metabolizma proteina. Glavne karike u patogenezi amiloidoze - disproteinemija i hiperfibrinogenemija - doprinose akumulaciji grubih frakcija proteina i paraproteina u plazmi. Imunološka teorija nastanka amiloidoze povezuje stvaranje amiloida s reakcijom antigen-antitijelo, u kojoj su antigeni strani proteini ili produkti razgradnje vlastitih tkiva. U ovom slučaju, taloženje amiloida se javlja pretežno u područjima stvaranja antitijela i viška antigena. Najuniverzalniji je teorija mutacija amiloidoze, uzimajući u obzir veliki broj mutagenih faktora koji mogu uzrokovati abnormalnu sintezu proteina.
Amiloid je kompleksni glikoprotein koji se sastoji od fibrilarnih i globularnih proteina blisko povezanih s polisaharidima. Amiloidne naslage se akumuliraju u intimi i adventiciji krvni sudovi, stroma parenhimskih organa, žljezdane strukture itd. Kod manjih naslaga amiloida promjene se otkrivaju samo na mikroskopskom nivou i ne dovode do funkcionalni poremećaji. Ozbiljno nakupljanje amiloida praćeno je makroskopskim promjenama na zahvaćenom organu (povećan volumen, masni ili voštani izgled). Kao rezultat amiloidoze razvija se stromalna skleroza i atrofija parenhima organa i njihovo klinički značajno funkcionalno zatajenje.
Klasifikacija
Prema uzrocima, razlikuju se primarna (idiopatska), sekundarna (reaktivna, stečena), nasljedna (porodična, genetska) i senilna amiloidoza. Postoje različiti oblici nasljedne amiloidoze: mediteranska groznica ili periodične bolesti (napadi groznice, bolovi u trbuhu, zatvor, dijareja, pleuritis, artritis, kožni osip), portugalska neuropatska amiloidoza (periferna polineuropatija, impotencija, poremećaji srčane provodljivosti), atrofija rožnjače, kranijalna neuropatija), danska varijanta (kardiopatska amiloidoza) i mnoge druge. itd.
U zavisnosti od pretežnog oštećenja organa i sistema, nefropatski (amiloidoza bubrega), kardiopatski (amiloidoza srca), neuropatski (amiloidoza nervnog sistema), hepapatski (amiloidoza jetre), epinefropatski (amiloidoza i amiloidoza ), razlikuju se ARUD amiloidoza, amiloidoza kože i mješoviti tip bolesti. Osim toga, u međunarodnoj praksi uobičajeno je razlikovati lokalnu i generaliziranu (sistemsku) amiloidozu. Na lokalizirane oblike, obično se razvijaju kod pojedinaca starost, uključuju amiloidozu kod Alchajmerove bolesti, dijabetes melitus tipa 2, endokrine tumore, tumore kože, Bešika itd. U zavisnosti od biohemijskog sastava amiloidnih fibrila, među sistemskim oblicima amiloidoze razlikuju se sledeće vrste:
- AL- u sastavu Ig lakih lanaca fibrila (kod Waldenstromove bolesti, multiplog mijeloma, malignih limfoma);
- AA.– fibrile sadrže serumski α-globulin akutne faze, po svojim karakteristikama sličan C-reaktivnom proteinu (za tumorske i reumatske bolesti, periodične bolesti itd.);
- Aβ2M- sadrži β2-mikroglobulinske fibrile (za hroničnu bubrežnu insuficijenciju kod pacijenata na hemodijalizi);
- ATTR– fibrile sadrže transportni protein transtiretin (kod porodičnih nasljednih i senilnih oblika amiloidoze).
Simptomi amiloidoze
Kliničke manifestacije amiloidoze su različite i zavise od težine i lokalizacije amiloidnih naslaga, biohemijskog sastava amiloida, trajanja bolesti i stepena disfunkcije organa. U latentnoj fazi amiloidoze, kada se amiloidne naslage mogu otkriti samo mikroskopski, nema simptoma. Kako se funkcionalna insuficijencija određenog organa razvija i napreduje, klinički znaci bolesti se povećavaju.
Kod amiloidoze bubrega, dugotrajna faza umjerene proteinurije zamjenjuje se razvojem nefrotskog sindroma. Prijelaz u uznapredovalu fazu može biti povezan s interkurentnom infekcijom, vakcinacijom, hipotermijom ili pogoršanjem osnovne bolesti. Otok se postepeno povećava (prvo u nogama, a zatim u cijelom tijelu), razvija se nefrogena arterijska hipertenzija i zatajenje bubrega. Može doći do tromboze bubrežne vene. Masivni gubitak proteina je praćen hipoproteinemijom, hiperfibrinogenemijom, hiperlipidemijom i azotemijom. U urinu se otkrivaju mikro-, ponekad makrohematurija i leukociturija. Općenito, tijekom amiloidoze bubrega razlikuju se rana faza bez edema, edematozna faza i uremična (kahektična) faza.
Amiloidoza srca se javlja kao restriktivna kardiomiopatija sa tipičnim kliničkih znakova– kardiomegalija, aritmija, progresivna srčana insuficijencija. Pacijenti se žale na otežano disanje, oticanje i slabost koja se javlja pri manjem fizičkom naporu. Rjeđe se kod srčane amiloidoze razvija poliserozitis (ascites, eksudativni pleuritis i perikarditis).
Oštećenje gastrointestinalnog trakta kod amiloidoze karakterizira amiloidna infiltracija jezika (makroglassija), jednjaka (ukočenost i poremećena peristaltika), želuca (žgaravica, mučnina), crijeva (zatvor, dijareja, sindrom malapsorpcije, opstrukcija crijeva). Gastrointestinalno krvarenje se može pojaviti na različitim nivoima. Uz amiloidnu infiltraciju jetre razvijaju se hepatomegalija, kolestaza i portalna hipertenzija. Oštećenje pankreasa zbog amiloidoze obično se prikriva kao kronični pankreatitis.
Amiloidoza kože se javlja pojavom višestrukih voštanih plakova (papula, nodula) na licu, vratu i prirodnim kožnim naborima. By spoljni znaci kožne lezije mogu ličiti na sklerodermu, neurodermatitis ili lichen planus. Za amiloidne lezije mišićno-koštanog sistema tipičan je razvoj simetričnog poliartritisa, sindroma karpalnog tunela, glenohumeralnog periartritisa i miopatije. Individualni oblici amiloidoza koja zahvata nervni sistem može biti praćena polineuropatijom, paralizom donjih udova, glavoboljama, vrtoglavicom, ortostatskom hipotenzijom, znojenjem, demencijom itd.
Dijagnostika
), endoskopske studije(EGD, sigmoidoskopija). O amiloidozi treba razmišljati kada se proteinurija, leukociturija, cilindrurija kombinuju sa hipoproteinemijom, hiperlipidemijom (povećan holesterol, lipoproteini, trigliceridi u krvi), hiponatremijom i hipokalcemijom, anemijom i smanjenjem broja trombocita. Elektroforeza krvnog seruma i urina omogućava vam da odredite prisustvo paraproteina.Konačna dijagnoza amiloidoze moguća je nakon otkrivanja amiloidnih fibrila u zahvaćenim tkivima. U tu svrhu može se uraditi biopsija bubrega, limfnih čvorova, desni, želučane sluznice i rektuma. Utvrđivanje nasljedne prirode amiloidoze olakšano je temeljitom medicinsko-genetskom analizom rodovnika.
Liječenje amiloidoze
Nedostatak potpunog znanja o etiologiji i patogenezi bolesti uzrokuje poteškoće povezane s liječenjem amiloidoze. U slučaju sekundarne amiloidoze važno je aktivno liječenje osnovne bolesti. Preporuke za ishranu predlažu ograničavanje unosa kuhinjske soli i proteina, te uključivanje sirove jetre u prehranu. Simptomatska terapija amiloidoze ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti određenih kliničkih manifestacija. Kao patogenetsku terapiju mogu se propisati lijekovi serije 4-aminohinolina (hlorokin), dimetil sulfoksid, unitiol, kolhicin. Za liječenje primarne amiloidoze koriste se režimi liječenja citostaticima i hormonima (melfolan + prednizolon, vinkristin + doksorubicin + deksametazon). S razvojem kroničnog zatajenja bubrega indicirana je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. U nekim slučajevima postavlja se pitanje transplantacije bubrega ili jetre.
Prognoza
Tok amiloidoze je progresivan, gotovo nepovratan. Bolest se može pogoršati amiloidnim ulkusom jednjaka i želuca, krvarenjem, zatajenjem jetre, šećernom bolešću itd. Sa razvojem hronične bubrežne insuficijencije prosječno trajanježivot pacijenata je oko 1 godine; s razvojem zatajenja srca - oko 4 mjeseca. Prognoza sekundarne amiloidoze određena je mogućnošću liječenja osnovne bolesti. Teži tok amiloidoze opažen je kod starijih pacijenata.
