Dom Stomatitis Stratifikacija faktora rizika. Stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću (pregled)

Stratifikacija faktora rizika. Stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću (pregled)

Po definiciji, iznenadnom smrću smatra se smrt, od koje su prvi simptomi pogoršanja stanja bolesnika odvojeni periodom ne dužim od 1 sata, a u prava praksa ovaj period se često meri u minutama.

Prevalencija. Uzroci

Svake godine se širom svijeta prijavljuju stotine hiljada slučajeva iznenadna smrt. U razvijenim zemljama njegova učestalost je 1-2 slučaja na 1000 stanovnika godišnje, što odgovara 13-15% (prema nekim izvorima i do 25%) svih slučajeva prirodne smrti. Iznenadna srčana smrt (SCS) je prva, a često i jedina manifestacija koronarne arterijske bolesti, kod koje je 50% smrti iznenadno, a među pacijentima s kroničnom srčanom insuficijencijom više od polovice umire iznenada.

Patofiziologija

Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti

Uska povezanost iznenadne srčane smrti sa nekim oblicima ventrikularnih srčanih aritmija čini neophodnim da se izvrši njihova stratifikacija rizika, tj. rangiranje prema riziku od razvoja ventrikularne fibrilacije. Prvi pokušaj takve stratifikacije napravili su B. Lown i M. Wolf, koji su predložili 1971. godine. klasifikacija gradacije ventrikularnih aritmija snimljenih HM EKG-om. Klasifikacija razlikuje sljedeće gradacije:
  • Gradacija 0 - nema ventrikularnih srčanih aritmija.
  • Gradacija 1 - rijetka (ne više od 30 na sat) monotopska ventrikularna ekstrasistola.
  • Gradacija 2 - česta (više od 30 na sat) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
  • Gradacija 3 - politopska ventrikularna ekstrasistola.
  • Gradacija 4A - dvije uzastopne (uparene) ventrikularne ekstrasistole.
  • Gradacija 4B - nekoliko uzastopnih (tri ili više) ventrikularnih ektopičnih kontrakcija - "jogs" ventrikularne tahikardije.
  • Gradacija 5 - rana ventrikularna ekstrasistola tipa R/T.
Klasifikacija gradacije ima vitalni značaj za evaluaciju rezultata Holter EKG monitoringa. Uzima u obzir mogućnosti i kvantitativne (gradacije 0–2) i kvalitativne (gradacije 3–5) analize zabilježenih ventrikularnih aritmija. Važan je alat u analizi dinamike spontanih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti kao rezultat antiaritmičkog liječenja, što omogućava objektivnu procjenu postignutog efekta, kako pozitivnog tako i negativnog, uključujući i identifikaciju slučajeva aritmogenog djelovanja lijekova. Istovremeno, identifikacija gradacija se zasniva samo na elektrokardiografskim manifestacijama ventrikularne ektopične aktivnosti, ne uzimajući u obzir prirodu osnovne srčane patologije i moguće kliničke manifestacije ventrikularni poremećaji srčanog ritma, što je značajan nedostatak ove klasifikacije.Važno za kliničku praksu ima klasifikaciju (stratifikaciju rizika) koju je predložio T. Bigger 1984. godine. Uključuje analizu ne samo prirode ventrikularne ektopične aktivnosti, već i njenih kliničkih manifestacija, kao i prisutnosti ili odsutnosti organskog oštećenja srca kao uzroka njegovog nastanka. U skladu sa ovim znakovima razlikuju se 3 kategorije ventrikularnih aritmija.
  • Benigne ventrikularne aritmije uključuju ventrikularne ekstrasistole, često pojedinačne (mogu postojati i drugi oblici), asimptomatske ili asimptomatske, ali što je najvažnije, koje se javljaju kod osoba koje nemaju znakove srčane bolesti (“idiopatske” ventrikularne aritmije). Prognoza za ove bolesnike je povoljna, zbog vrlo male vjerovatnoće fatalnih ventrikularnih aritmija (npr. ventrikularne fibrilacije), ne razlikuje se od one u općoj populaciji, a sa stanovišta prevencije iznenadne kardiovaskularne smrti ne zahtijevaju nikakve tretman. Sve što je potrebno je njihovo dinamičko praćenje, jer, barem kod nekih pacijenata, PVC može biti prva klinička manifestacija, debi određene srčane patologije.
  • Osnovna razlika između potencijalno malignih ventrikularnih aritmija i prethodne kategorije je prisustvo organske bolesti srca kao uzroka njihovog nastanka. Najčešće ovo raznih oblika IHD (najznačajniji je infarkt miokarda), oštećenje srca zbog arterijske hipertenzije, primarne bolesti miokard i dr. Posebna dodatno značenje imaju smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore i simptome kronične srčane insuficijencije. Kod ovih pacijenata sa ventrikularnom ekstrasistolom različite gradacije (potencijalni okidač faktor ventrikularne tahikardije i VF) još nije bilo paroksizma VT, epizoda ventrikularnog treperenja ili VF, ali je vjerovatnoća njihovog nastanka prilično velika, a rizik od ISS je okarakterisan kao značajan. Bolesnici s potencijalno malignim ventrikularnim aritmijama zahtijevaju liječenje u cilju smanjenja mortaliteta, liječenje po principu primarna prevencija VSS.
  • Trajni paroksizmi VT, kao i epizode VT ili VF doživljene zbog uspješne reanimacije (tj. iznenadne aritmičke smrti) kod osoba sa organska bolest srca spadaju u kategoriju malignih ventrikularnih aritmija. Manifestuju se najtežim simptomima u vidu lupanje srca, nesvjestice, kliničku sliku zastoj cirkulacije. Prognoza za život ovih pacijenata je izuzetno nepovoljna, a njihovo liječenje treba da bude usmjereno ne samo na otklanjanje teških aritmija, već i na produženje života (sekundarna prevencija ISS).
stratifikacija rizika ISS i savremenim principima njegova prevencija, upotrebom antiaritmičkog tretmana (medikamentoznog i nemedikamentnog), najrazvijenije su kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda. Međutim, u svojoj osnovi vrijede i za pacijente s drugim oblicima srčane patologije, što dovodi do oštećenja miokarda, smanjenja njegove kontraktilnosti i razvoja kliničkih manifestacija kronične srčane insuficijencije.U bilo kojem obliku manifestacije ektopične aktivnosti komore, disfunkcija lijeve komore je najvažniji faktor povećan rizik od iznenadne smrti. Svako smanjenje ejekcione frakcije leve komore za 5% između 40% i 20% povezano je sa povećanjem relativnog rizika od ISS za 19%.β-blokatori su uključeni u standard liječenja pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda i pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, kao lijekovi koji produžavaju životni vijek ovih kategorija pacijenata. Dokazano je da značajno i pouzdano smanjenje incidencije ISS igra ključnu ulogu u postizanju ovih rezultata. Iz tog razloga, β-blokatore treba koristiti u liječenju svih kategorija pacijenata sa povećan rizik iznenadne smrti i onih kojima je potrebna njena primarna ili sekundarna prevencija.Nakon toga se mogu zabilježiti 3 oblika ventrikularnih tahiaritmija doživeo srčani udar miokard i drugi oblici oštećenja srca:
  • neodrživa ventrikularna tahikardija
  • trajna ventrikularna tahikardija
  • srčani zastoj zbog treperenja i/ili ventrikularne fibrilacije.
Većina epizoda neodržive ventrikularne VT, važnog markera električne nestabilnosti miokarda, snimljenih pomoću HM EKG-a, su asimptomatske ili blago simptomatske. Kod ovakvih bolesnika, uz prisustvo disfunkcije lijeve komore, mortalitet u roku od 2 godine iznosi 30%, a 50% smrti je aritmičke prirode. Da bi se razjasnio individualni nivo rizika od ISS, preporučuje se intrakardijalni EPS za takve pacijente. Relativni rizik od ISS se povećava za 63% ako se tokom EPS-a postigne indukcija trajnog paroksizma VT ili VF. Do danas nema dokaza da suzbijanje epizoda neodrživog VT, kao i PVC-a, uz pomoć antiaritmičkih lijekova, pomaže u produženju životnog vijeka. Koristite u ove svrhe antiaritmici I, posebno klasa IC, nakon infarkta miokarda i kod drugih oblika oštećenja srčanog mišića, koji dovode do smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore ili hipertrofije njenog miokarda, kontraindicirana je zbog visokog rizika od opasnih ventrikularnih aritmogenih učinaka .Pojava trajnog paroksizma VT ili srčanog zastoja zbog VF izvan akutne faze infarkta miokarda ili kod pacijenata s kroničnom patologijom miokarda drugačije prirode ukazuje na formiranje kroničnog aritmogenog supstrata, koji je povezan s visokim rizikom (do 80% u roku od godinu dana) od recidiva ovih po život opasnih ventrikularnih aritmija. Rizik od ISS je najveći kod pacijenata sa smanjenom kontraktilnom funkcijom miokarda lijeve komore.

Prevencija iznenadne srčane smrti

Pacijenti koji su prošli uspješnu reanimaciju zbog ventrikularne VF, kao i pacijenti s trajnim paroksizmima VT koji se javljaju s hemodinamskim poremećajima (pod uvjetom da su se ove srčane aritmije manifestirale izvan akutne faze infarkta miokarda ili su se javile u pozadini druge teške hronična patologija srca) zahtijevaju upotrebu automatskih implantabilnih kardioverter-defibrilatora (ICD) kao sredstva za sekundarnu prevenciju ISS, osiguravajući značajno smanjenje mortaliteta kod ovih kategorija pacijenata smanjenjem incidencije ISS.Dakle, u svrhu sekundarne prevencije ISS, indicirana je upotreba ICD:
  • pacijenti koji su doživjeli zastoj cirkulacije uzrokovan ventrikularnom VF ili VT, nakon isključivanja drugih uzroka ili reverzibilnih faktora;
  • bolesnici s organskom bolešću srca i perzistentnim paroksizmom VT, bez obzira na težinu njihovih hemodinamskih manifestacija;
  • pacijenata sa nesvjesticom nepoznato porijeklo ako se tokom EPI postigne indukcija VF ili VT sa akutnim, teškim hemodinamskim poremećajima.
Prepisivanje amiodarona u kombinaciji sa beta-blokatorima ili sotalolom ovim pacijentima je od vitalnog značaja kada upotreba beta-blokatora ne utiče na tok rekurentnih paroksizama VT ili VF nakon implantacije ICD. Upotreba sotalola u ove svrhe je manje efikasna od amiodarona.Primena amiodarona je indikovana i kod paroksizma VT kod pacijenata sa znacima disfunkcije leve komore, ako odbiju implantaciju ICD-a ili se ova operacija ne može izvesti iz nekog drugog razloga. U rješavanju pitanja sekundarne prevencije iznenadne smrti kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama, amiodaron i njegov kombinovana upotreba sa β-blokatorima su jedina alternativa lijeku ICD-ima koji ne samo da mogu spriječiti ponovnu VT, već i povećati očekivani životni vijek ovih pacijenata.Upotreba ICD-a u svrhu primarne prevencije ISS u nekim slučajevima je indikovana i kod pacijenata bez spontanih paroksizama VT ili VF. Sljedeće kategorije pacijenata zahtijevaju ovu metodu liječenja:
  • pacijenti sa ejekcionom frakcijom lijeve komore (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
  • pacijenata sa LVEF-om<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
  • pacijenata sa LVEF-om<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Kod pacijenata kojima je potrebna primarna prevencija ISS, njen rizik, kao i kod sekundarne prevencije, može se značajno smanjiti propisivanjem β-blokatora, kao i amiodarona. Kombinovana upotreba amiodarona i β-blokatora je efikasnija.Preduslov za upotrebu ICD-a u svrhu primarne i sekundarne prevencije ISS, stanja koje povećava efikasnost takve prevencije, je optimalna terapija lekovima koja može da obezbedi stabilno kliničko stanje pacijenata. Ovu terapiju treba provoditi u skladu sa zahtjevima za liječenje kardiovaskularnih bolesti datim u relevantnim preporukama.

Kod pacijenata sa hipertenzijom, prognoza ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska. Prisustvo pridruženih faktora rizika, stepen uključenosti ciljnih organa u proces, kao i prateća klinička stanja nisu ništa manje važni od stepena porasta krvnog pritiska, pa je stoga stratifikacija pacijenata u zavisnosti od stepena rizika izvršena. uveden u savremenu klasifikaciju.

Preporučljivo je napustiti termin „stadijum“, jer kod mnogih pacijenata nije moguće registrovati „stadijume“ razvoja bolesti. Tako je umjesto stadijuma bolesti, određenog težinom oštećenja organa, uvedena podjela pacijenata prema stepenu rizika, što omogućava uzimanje u obzir značajno većeg broja objektivnih parametara, olakšava procjenu individualne prognoze i pojednostavljuje izbor taktike liječenja.

Kriterijumi stratifikacije rizika

Faktori rizika

Oštećenje ciljnog organa

Povezana klinička stanja

    Muškarci stariji od 55 godina;

    Žene starije od 65 godina;

  • Holesterol više od 6,5 mmol/l;

    Porodična anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti (žene ispod 65 godina starosti, muškarci ispod 55 godina).

    Hipertrofija lijeve komore (EhoCG, EKG ili radiografija);

    Proteinurija i/ili kreatinemija 1,2-2 mg/dl;

    Ultrazvučni ili radiološki znaci aterosklerotskog plaka;

    Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih arterija.

CEREBROVASKULARNE BOLESTI

    Ishemijski moždani udar;

    Hemoragični moždani udar;

    Tranzitorni ishemijski napad;

BOLESTI SRCA

    Infarkt miokarda;

    Angina;

    Koronarna revaskularizacija;

    Kongestivnog zatajenja srca;

BOLESTI BUBREGA

    Dijabetička nefropatija;

    Zatajenje bubrega (kreatinin više od 2 mg/dl);

VASKULARNE BOLESTI

    Disecirajuća aneurizma aorte;

    Simptomatsko oštećenje perifernih arterija;

HIPERTONIČNA RETINOPATIJA

DIJABETES

Klasifikacije esencijalne hipertenzije Klasifikacija stadijuma arterijske hipertenzije (prema preporukama SZO)

StageI. Nema oštećenja ciljnog organa.

StageII. Prisutnost najmanje jednog od sljedećih znakova oštećenja ciljnog organa:

    Hipertrofija lijeve komore, otkrivena uglavnom ehokardiografijom, kao i radiografijom (prema Makolkin V.I., 2000, metoda prostorne kvantitativne vektorkardiografije je osjetljivija od ehokardiografije);

    Lokalno ili generalizirano suženje retinalnih arterija;

    Mikroalbuminurija (urinarno izlučivanje više od 50 mg/dan albumina), proteinurija, blago povećanje koncentracije kreatinina u plazmi (12-2,0 ml/dl);

    Ultrazvučni ili angiografski znaci aterosklerotskih lezija aorte, koronarnih, karotidnih, ilijačnih ili femoralnih arterija.

StageIII. Prisutnost simptoma disfunkcije ili oštećenja ciljnih organa:

    Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

    Mozak: prolazne cerebrovaskularne nezgode, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

    Očni fundus: hemoragije i eksudati sa ili bez papiledema;

    Bubrezi: koncentracija kreatinina u plazmi veća od 2 mg/dl, kronično zatajenje bubrega;

    Plovila: secirajuća aneurizma, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

    Naziv bolesti -« hipertonična bolest"ili "esencijalna hipertenzija". Čini se netačnim koristiti izraz “arterijska hipertenzija” bez navođenja njenog porijekla.

    Faza protoka – I, II, III prema klasifikaciji SZO.

    Specifična indikacija oštećenja ciljnog organa(hipertrofija leve komore, angiopatija fundusa, oštećenje cerebralnih sudova, oštećenje bubrega).

    Indikacija pridruženih faktora rizika(hiperlipidemija, hiperurikemija, gojaznost, hiperinzulinizam).

    Stepen povećanja krvnog pritiska.

Primjeri formulacije dijagnoze

    Esencijalna hipertenzija I stadijum.

    Esencijalna hipertenzija, maligni tok. Hronična srčana insuficijencija stadijum IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. II stadijum hronične bubrežne insuficijencije.

    IHD. Stabilna angina pri naporu, IIFC. Hipertenzija III stadijuma.

Pod pojmom " arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" odnosi se na sindrom povišenog krvnog tlaka (BP) kod hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije.

Treba naglasiti da je semantička razlika u pojmovima " hipertenzija" i " hipertenzija"praktički nikakav. Kao što slijedi iz etimologije, hiper - od grčkog iznad, over - prefiks koji označava višak norme; tensio - od latinskog - napetost; tonos - od grčkog - napetost. Dakle, termini "hipertenzija" i " "hipertenzija" u suštini znači isto - "hipertenzija".

Istorijski (još od vremena G.F. Langa) se dešavalo da se u Rusiji koristi termin „hipertenzija“ i, shodno tome, „arterijska hipertenzija“, u stranoj literaturi termin „ arterijska hipertenzija".

Hipertenzija (HTN) se obično podrazumijeva kao kronična bolest čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, koja nije povezana s prisustvom patoloških procesa u kojima je povećanje krvnog tlaka (BP) uzrokovano poznatim, u mnogim slučajevima otklonivim uzrocima. (“simptomatska arterijska hipertenzija”) (WOK Recommendations, 2004).

Klasifikacija arterijske hipertenzije

I. Faze hipertenzije:

  • Hipertenzija (HD) stadijum I pretpostavlja odsustvo promjena u “ciljanim organima”.
  • Hipertenzija (HD) stadijum II utvrđuje se u prisustvu promena na jednom ili više „ciljanih organa“.
  • hipertenzija (HD) Faza III utvrđeno u prisustvu povezanih kliničkih stanja.

II. Stepeni arterijske hipertenzije:

Stupnjevi arterijske hipertenzije (nivoi krvnog tlaka (BP)) prikazani su u tabeli br. 1. Ako vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (BP) i dijastoličkog krvnog tlaka (BP) spadaju u različite kategorije, tada je veći stepen ustanovljena je arterijska hipertenzija (AH). Najprecizniji stepen arterijske hipertenzije (AH) može se odrediti u slučaju novodijagnostikovane arterijske hipertenzije (AH) i kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzivne lekove.

Tabela br. 1. Određivanje i klasifikacija nivoa krvnog pritiska (BP) (mm Hg)

Klasifikacija je prikazana prije 2017. i nakon 2017. godine (u zagradama)
Kategorije krvnog pritiska (BP). Sistolni krvni pritisak (BP) dijastolički krvni pritisak (BP)
Optimalan krvni pritisak < 120 < 80
Normalan krvni pritisak 120-129 (< 120* ) 80-84 (< 80* )
Visok normalan krvni pritisak 130-139 (120-129* ) 85-89 (< 80* )
Hipertenzija 1. stepena (blaga) 140-159 (130-139* ) 90-99 (80-89* )
Hipertenzija 2. stepena (umjerena) 160-179 (140-159* ) 100-109 (90-99* )
AH 3. stepena težine (teška) >= 180 (>= 160* ) >= 110 (>= 100* )
Izolovana sistolna hipertenzija >= 140
* - nova klasifikacija stepena hipertenzije iz 2017. (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Kriteriji stratifikacije rizika za pacijente sa hipertenzijom:

I. Faktori rizika:

a) Osnovni:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje.

b) dislipidemija
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (za žene

G) Abdominalna gojaznost: obim struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

d) C-reaktivni protein :
> 1 mg/dl)

e) :

- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

i) Dijabetes:
- Glukoza u krvi natašte > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Glukoza u krvi nakon obroka ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Oštećenje ciljnog organa (hipertenzija 2. faze):

a) Hipertrofija lijeve komore:
EKG: Sokolov-Lyon znak > 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 za muškarce i > 110 g/m2 za žene
RG-grafija prsa- kardiotorakalni indeks >50%

b) (debljina intima-medijskog sloja karotidna arterija >

V)

G) Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; Odnos albumin/kreatinin u urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i >

III. Pridružena (popratna) klinička stanja (hipertenzija 3. faze)

A) Basic:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje

b) dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
ili LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ili HDL-C

V) Porodična istorija ranih godina kardiovaskularne bolesti (među ženama

G) Abdominalna gojaznost: obim struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

d) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e) Dodatni faktori rizika koji negativno utiču na prognozu bolesnika sa Arterijska hipertenzija(AG):
- Narušena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

i) Hipertrofija lijeve komore
EKG: Sokolov-Lyon znak > 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 za muškarce i > 110 g/m2 za žene
Rg-grafija grudnog koša - kardio-torakalni indeks>50%

h) Ultrazvučni znaci zadebljanja zida arterije(debljina intime-medija karotidne arterije >0,9 mm) ili aterosklerotski plakovi

i) Malo povećanje serumski kreatinin 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) za muškarce ili 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) za žene

do) Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; Odnos albumin/kreatinin u urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) za žene

k) Cerebrovaskularna bolest:
Ishemijski moždani udar
Hemoragični moždani udar
Prolazna cerebrovaskularna nezgoda

m) Srčana bolest:
Infarkt miokarda
Angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Kongestivnog zatajenja srca

m) Bolest bubrega:
Dijabetička nefropatija
Zatajenje bubrega (serumski kreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) za muškarce ili > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) za žene
Proteinurija (>300 mg/dan)

o) Bolest perifernih arterija:
Disecirajuća aneurizma aorte
Simptomatska bolest perifernih arterija

P) Hipertenzivna retinopatija:
Hemoragije ili eksudati
Papilledema

Tabela br. 3. Stratifikacija rizika pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (AH)

Skraćenice u tabeli ispod:
HP - nizak rizik,
UR - umjeren rizik,
ned - visokog rizika.

Skraćenice u gornjoj tabeli:
HP - nizak rizik od arterijske hipertenzije,
UR - umjereni rizik od arterijske hipertenzije,
VS - visok rizik od arterijske hipertenzije.

Tabela 3

FR, POM i SZ

Krvni pritisak (mm Hg)

Visoka normalna 130 - 139/85 - 89

AH 1. stepen 140 - 159/90 - 99

AH 2. stepen 160 - 179/100 - 109

Hipertenzija 3. faze > 180/110

No FR

Beznačajno

Low add. rizik

Prosječna ekstra rizik

High add. rizik

1-2 FR

Nizak dodatni** rizik

Prosječna ekstra rizik

Prosječna ekstra rizik

Veoma visok dodatak. rizik

≥ 3 FR, POM, MSiliSD

High add. rizik

High add. rizik

High add. rizik

Veoma visok dodatak. rizik

Veoma visok dodatak. rizik

Veoma visok dodatak. rizik

Veoma visok dodatak. rizik

Veoma visok dodatak. rizik

Bilješka:

* tačnost određivanja opšteg kardiovaskularnog rizika direktno zavisi od toga koliko je u potpunosti obavljen klinički, instrumentalni i biohemijski pregled pacijenta. Bez podataka ultrazvuka srca i krvnih sudova za dijagnozu LVH i zadebljanja zida karotidne arterije (ili plaka), do 50% hipertenzivnih pacijenata može se pogrešno klasificirati kao niski ili umjereni rizik umjesto visokog ili vrlo visokog; ** dodati. - dodatni rizik

Pacijenti visokog i vrlo visokog rizika

Tabela 4

* GFR prema MDRD formuli (ml/min/1,73 m2) = 186 x (kreatinin / 88, µmol/l) -1,154 x (starost, godine) -0,203 za žene, rezultat se množi sa 0,742

** Klirens kreatinina prema Cockcroft-Gault formuli = (88 x (140 - starost, godine) x tjelesna težina, kg (ml/min)) / (72 x kreatinin, µmol/l) za žene, rezultat se množi sa 0,85

Formulacija dijagnoze

Prilikom formulisanja dijagnoze, prisustvo faktora rizika, POM, ACS i kardiovaskularni rizik treba da se odrazi što je potpunije moguće. Kod pacijenata sa hipertenzijom koja je prvi put dijagnostikovana mora se navesti stepen porasta krvnog pritiska, kod ostalih pacijenata upisuje se postignuti stepen hipertenzije. Potrebno je navesti i stadijum bolesti koji se u Rusiji još uvek smatra veliki značaj. Prema trostepenoj klasifikaciji glavobolje, stadijum GBI pretpostavlja odsustvo POM, stadijum II glavobolje podrazumeva prisustvo promena u jednom ili više ciljnih organa. Dijagnoza hipertenzije III stadijuma postavlja se u prisustvu AKS.

U nedostatku AKS-a, pojam „hipertenzija“, zbog svog visokog prognostičkog značaja, prirodno zauzima prvo mjesto u strukturi dijagnoze. U prisustvu AKS-a, praćenog visokim stepenom disfunkcije ili se javlja u akutni oblik, na primjer, ljuto koronarni sindrom(ACS), “hipertenzija” možda ne zauzima prvo mjesto u strukturi dijagnoze kardiovaskularne patologije.

Primjeri formulacije dijagnoze:

    Glavobolja prve faze. Stepen hipertenzije 2. Dislipidemija. Rizik 2 (srednji).

    Glavobolja II stadijuma. Stepen hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Rizik 4 (veoma visok).

    Glavobolja III stadijuma. Stepen hipertenzije 2. IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (veoma visok).

    Glavobolja prve faze. Stepen hipertenzije 1. Dijabetes tip 2. Rizik 3 (visok).

    IHD. Angina pektoris III FC. Postinfarktna (velika fokalna) i aterosklerotska kardioskleroza. Glavobolja III stadijuma. Postignuti stepen hipertenzije je 1. Rizik 4 (veoma visok).

    Glavobolja II stadijuma. Stepen hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Gojaznost II stepena. Narušena tolerancija glukoze. Rizik 4 (veoma visok).

    Feohromocitom desne nadbubrežne žlezde. AH 3 stepena. LVH. Rizik 4 (veoma visok).

Etiologija

Većina istraživača pridržava se poznate formule: esencijalna hipertenzija (EH) je bolest koja je rezultat interakcije nasljednih faktora koji predisponiraju hipertenzivne reakcije i raznih vanjskih utjecaja koji tu mogućnost ostvaruju.

    Kod 81% pacijenata rođaci su imali povišen krvni pritisak. Nasljedni faktori, koji predisponira nastanak EG, može biti povezan sa područjem centralne regulacije nivoa krvnog pritiska /„geni stresa“/.

    Iz kliničke prakse poznat je oblik EG, koji, sa stanovišta G.F. Lang, posljedica je mentalnog prenaprezanja, utjecaja emocija na njegovu mentalnu sferu negativan karakter, mentalne traume.

    Nasljedni uzroci pretjerane osjetljivosti na kuhinjsku sol i povećan apetit za so.

    Metaboličke abnormalnosti uzrokovane nasljednim i stečenim faktorima. Gojaznost se smatra jednim od vodećih faktora u razvoju hipertenzije kod stanovnika ekonomski razvijenih zemalja.

    EG je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema: čini 95% svih slučajeva hipertenzije. Hipertenzija koja nastaje kao rezultat primarne lezije smatra se sekundarnom. raznih organa. Prema epidemiološke studije sprovedeno u različite zemlje, čine 5-6% pacijenata koji boluju od hipertenzije.

Patogeneza

Kao što je poznato, nivo krvnog pritiska je određen omjerom minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Razvoj arterijske hipertenzije može biti posljedica:

    promocija periferni otpor uzrokovano spazmom perifernih žila;

    povećanje minutnog volumena srca zbog intenziviranja njegovog rada ili povećanja intravaskularnog volumena tekućine (zbog zadržavanja natrija u tijelu);

    kombinacija povećanog minutnog volumena srca i povećanog perifernog otpora.

U normalnim uvjetima, povećanje minutnog volumena se kombinira sa smanjenjem perifernog otpora, zbog čega se krvni tlak ne povećava. Dakle, regulacija krvnog pritiska određena je optimalnim odnosom presornog i depresornog sistema organizma.

Presor sistem uključuje:

    simpatičko-nadbubrežna (SAS);

    renin-angiotenzin (RAS);

    aldosteron;

    sistem antidiuretičkih hormona (vazopresin);

    sistem prostaglandina Fa* i cikličkih nukleotida.

Sistem depresora uključuje:

    aortokarotidna zona (refleksi iz kojih dovode do smanjenja krvnog tlaka);

    depresorni prostaglandinski sistem;

    kalikrein-kinin sistem;

    atrijalni natriuretski faktor;

    opuštajući faktor ovisan o endotelu.

Kod hipertenzije postoji neusklađenost između presorskog i depresorskog sistema u vidu različitih kombinacija povećane aktivnosti presorskog sistema i smanjene aktivnosti depresorskog sistema.

Iz razloga koji nisu sasvim razjašnjeni, kod pacijenata sa hipertenzijom dolazi do povećanja presorske aktivnosti hipotalamo-hipofizne zone, što dovodi do hiperprodukcije kateholamina (povećana aktivnost SAS), o čemu svjedoči povećanje dnevnog izlučivanja norepinefrina urinom, koji se još više povećava u uslovima fizičkog i emocionalnog stresa.

Rezultat aktivacije SAS-a Sljedeće promjene uzrokuju porast krvnog tlaka:

    periferna venokonstrikcija je praćena povećanjem protoka krvi u srcu i minutnog volumena;

    povećava se broj srčanih kontrakcija, što u kombinaciji s povećanim udarnim volumenom također dovodi do povećanja minutnog volumena srca;

    ukupni periferni vaskularni otpor se povećava zbog aktivacije Pi receptora u perifernim arteriolama.

Aktivacija RAS zauzima značajno mesto među faktorima pritiska. Povećan sadržaj AT II u krvnoj plazmi uzrokuje produženi spazam glatkih mišića perifernih arteriola i naglo povećanje OPS.

AT II utiče i na druge presorske sisteme: 1) izazivajući žeđ, dovodi do povećane proizvodnje vazopresina, što izaziva vazospazam i zadržavanje tečnosti u organizmu; 2) aktivira proizvodnju aldosterona - hormona kore nadbubrežne žlijezde, koji uzrokuje zadržavanje natrijuma i vode u tijelu (povećanje mase cirkulirajuće krvi).

Dugotrajni spazam arteriola podstiče povećan sadržaj Ca++ jona u citosolu glatkih mišićnih vlakana, što je povezano sa nasledno određenim karakteristikama transporta jona kroz polupropusne membrane.

Povećanje aktivnosti presorskih faktora kombinovano je sa slabljenjem depresorskih efekata iz luka aorte i sinokarotidne zone, smanjenjem proizvodnje kinina, nedovoljnom aktivacijom proizvodnje atrijalnih natriuretskih i endotel-ovisnih relaksirajućih faktora, smanjenjem oslobađanje prostaglandina sa depresorskim efektom (E2, D, A) i prostaciklina b, smanjenje proizvodnje inhibitora renina - fosfolipidnog peptida.

Ovisno o prevlasti jedne ili druge karike u patogenezi, razlikuju se hiperadrenergični i natrij (volumenski) oblici glavobolje. Nedavno je otkriven oblik bolesti ovisan o kalcijumu.

Klinika

Žalbe:

    glavobolja;

    buka, zujanje u ušima;

    vrtoglavica;

    umor;

    heartache;

    prekidi u radu srca.

Sindromi koji karakteriziraju oštećenje srca:

    sindrom oštećenja miokarda (hipertrofija);

    aritmijski sindrom.

Sindromi koji karakterišu oštećenja organa i sistema:

    sindrom hronične srčane insuficijencije;

    cerebralni sindrom (krvarenje u mozgu).

Klinička slika arterijska hipertenzija:

    Najranije i najupornije pritužbe na glavobolja. To su pritiskajući, tupi jutarnji bolovi u potiljku, obično nestaju do sredine dana, pulsirajući gorući bol u tjemenu, težina u čeonim i temporalnim dijelovima glave uveče, “nejasna”, zamagljena, “tupa” glava. Bol se pojačava psihičkim stresom i fizičkom aktivnošću. Ne postoji uvijek paralelizam između nivoa krvnog pritiska i intenziteta glavobolje, možda zato što je percepcija bola vrlo subjektivna.

    Povišeni krvni pritisak, osim glavobolje, može biti praćen i buka i zvono V glava i uši, začepljenost uha, vrtoglavica sa povraćanjem.

    Pojačana percepcija vizuelnih i slušnih nadražaja. Pacijenti su često zabrinuti zbog oštećenja vida u obliku „veo“, trepereće „muhe“ u vidnom polju može doći do diplopije i gubitka vidnih polja.

    Pacijenti se žale na bol u predjelu srca. Bol koji je usko povezan sa porastom krvnog pritiska, bolom u boji ili sa osećajem težine u predelu srca, dugotrajan, koji polako slabi kako krvni pritisak pada.

    Preopterećenje srca pritiskom često dovodi do pritužbi na lupanje srca, prekidi u radu srca.

    Pritužbe na nedostatak daha ukazuju na razvoj zatajenja srca. Kratkoća daha može se postepeno povećavati ili u napadima (srčana astma).

    At eksterni pregled pacijent je ponekad blijed kože. Ovo je često posljedica visokog perifernog otpora zbog vazospazma na niskom minutni volumen srca. Ako je hipertenzija praćena visokim minutnim volumenom, onda kompenzacijska dilatacija kožnih kapilara može dovesti do hiperemije. U ovom slučaju se snima crveno lice hipertoničara.

    Višak tjelesne težine. Trenutno je formula za izračunavanje indeksa tjelesne mase /BMI, kg/m2 / = težina (kg) / visina (m2) postala široko rasprostranjena u određivanju viška tjelesne težine.

    Pregled područja srca otkriva promjenu položaja apeksnog otkucaja. Kod koncentrične hipertrofije možda neće biti odstupanja od norme. Pomicanje apikalnog impulsa prema van uočava se samo kod dilatacije lijeve komore. U ovom slučaju, apikalni impuls se pomiče ne samo ulijevo, već i prema dolje. Kod hipertrofije mišića lijeve komore, apikalni impuls je difuzan (više od 2 cm 2), visok, pojačan („podižući” ili „u obliku kupole”).

    Feeling radijalne arterije omogućava vam da procijenite prirodu njihovog pulsiranja. Puls postaje tvrd ( str. durus), pun ( str. plenus), veliko ( str. magnus), može biti brz ( str. celer).

    At percussion pomak granice lijeve relativne tuposti srca ulijevo se utvrđuje zbog povećanja lijeve komore. Srce se povećava u prečniku, a zatim u dužini. Konfiguracija srca je definisana kao aortna.

    Auskultacija sa povećanjem hipertrofije lijeve komore, zvučnost prvog zvuka na vrhu srca opada. Dobro poznati znak povišenog krvnog pritiska je naglasak drugog tona na aorti. Ako dobije muzičku (timpansku) nijansu, onda to služi kao dokaz težine i trajanja hipertenzije, kao i zadebljanja zidova aorte.

    Auskultatorna metoda za određivanje krvnog pritiska pomoću tonometra, koju je razvio N.S. Korotkov ostaje glavna metoda koja se koristi u kliničkoj praksi.

Program dijagnostičkih pregleda

Ciljevi pregleda bolesnika sa hipertenzijom:

    potvrditi stabilnost porasta krvnog pritiska;

    isključiti sekundarnu prirodu krvnog pritiska;

    utvrditi faktore rizika za krvni pritisak;

    procijeniti prisustvo oštećenja ciljnog organa, kardiovaskularnih i drugih pratećih bolesti;

    procijeniti nivo individualnog rizika od bolesti koronarnih arterija i kardiovaskularnih komplikacija.

Kompletan fizički pregled uključuje:

    2-3 puta merenje krvnog pritiska;

    izračunavanje indeksa tjelesne mase;

    pregled fundusa za određivanje stepena retinopatije;

    studija kardiovaskularnog sistema: veličina srca, promjena tonova, prisustvo šumova; znakovi zatajenja srca; arterijska patologija;

    pregled pluća (zviždanje);

    studija trbušne duplje(vaskularni šumovi, uvećani bubrezi, patološka pulsacija aorte);

    proučavanje pulsacije perifernih arterija, prisutnost edema;

    studija nervni sistem da se razjasni prisustvo cerebrovaskularne patologije.

Obavezne studije koje se provode radi utvrđivanja oštećenja ciljnih organa i faktora rizika:

    Analiza urina;

    opća analiza krvi;

    šećer u krvi;

    biohemijski test krvi (kalijum, natrijum, kreatinin, glukoza, holesterol, lipoproteini visoke gustine);

    EKG u 12 odvoda.

Dodatne metode istraživanja:

    Rendgenski pregled organa grudnog koša. U periodu početne, koncentrične hipertrofije, može se otkriti samo zaokruživanje vrha lijeve komore. Kod izraženije hipertrofije lijeve klijetke njen vrh lagano pada prema dolje i lijevo, a lumen donjeg dijela plućnog polja se smanjuje. Na rendgenskom snimku u srednjoj projekciji vidi se jasno povećanje donjeg lijevog luka sa dužinom segmenta lijeve komore od oko 10 cm i velikim prečnikom do 16 cm, kao i produženje prečnika srce;

    ECHO-CG ima najveću specifičnost (90%) i osjetljivost (90%) u određivanju hipertrofije lijeve komore. Znaci hipertrofije su zadebljanje zadnjeg zida lijeve komore i/ili interventrikularnog septuma do vrijednosti preko 10-11 mm;

    pregled krvnih sudova fundusa omogućava procjenu stepena promjene mikrovaskulature (hipertenzivna angioretinopatija);

    Ultrazvuk bubrega;

    ultrazvuk arterija;

    angiografija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije se provodi sa sekundarnom hipertenzijom.

Tabela 5

Uzrok

Predložena medicinska istorija

Diagnostic

istraživanja

Parenhimske bolesti bubrega

Jedan od mnogih uobičajeni razlozi sekundarna hipertenzija.

Češće hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, dijabetička nefropatija, bubrežna tuberkuloza. Neposredni uzrok hipertenzije je hipervolemija.

    Ultrazvuk bubrega

    IV urografija

    scintigrafija bubrega

    biopsija bubrega (ako je indikovana)

Renovaskularna hipertenzija

Bolest se otkriva prije 20. godine ili nakon 50. godine, pritisak nastavlja rasti nakon početka terapije; teška hipertenzija (BP 115-130 mm Hg), difuzna ateroskleroza; sistolni šum nad bubrežnim sudovima, posebno kod mladih ljudi.

    Izotopska renografija

    Doplerografija bubrežnih arterija

    Aortografija

    Scintigrafija bubrega

    Konsultacije sa nefrologom, angiohirurgom

Feohromocitom

Čini<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.

    Kompjuterska tomografija nadbubrežnih žlijezda

    Dnevni urin za kateholamine

    Tokom krize: leukociti, šećer u krvi (povećan)

Koarktacija aorte

Mogu se javiti pritužbe na hladna stopala i intermitentnu klaudikaciju. Pritisak na nogama je niži ili jednak pritisku na rukama. Prilikom fizikalnog pregleda može se javiti drhtanje iznad sternulnog zareza, sistolni šum koji se najbolje čuje duž zadnje površine grudnog koša lijevo i u projekciji plućne arterije. U većini slučajeva postoji slab ili odsutan femoralni puls. Rendgenski snimci pokazuju rebra i deformaciju aorte. Aortni zalistak je u 1/3 slučajeva bikuspidan. Karakterističan izgled: atletske građe u kombinaciji sa "tankim" nogama.

    Rendgen grudnog koša

    Ehokardiografija

    Aortografija

Tretman

Cilj liječenja pacijenata sa hipertenzijom – maksimalno smanjenje ukupnog rizika od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta, što uključuje ne samo smanjenje krvnog pritiska, već i korekciju svih identifikovanih faktora rizika.

Principi nemedikamentoznog lečenja:

    prestati pušiti;

    smanjenje viška tjelesne težine;

    smanjenje potrošnje kuhinjske soli (do 4,5 g/dan);

    smanjenje potrošnje etanola (za muškarce 20-30 g etanola dnevno, za žene 10-20 g);

    modifikacija prehrane (povećana potrošnja povrća, voća, morskih plodova, ograničenje životinjskih masti);

    povećanje fizičke aktivnosti (hodanje, plivanje).

Principi terapije lekovima:

    početak liječenja minimalnim dozama jednog lijeka;

    ako je učinak jednog lijeka (maksimalna doza) nedovoljan, prijeđite na lijekove druge klase;

    korištenje kombinacija lijekova za postizanje maksimalnog učinka.

Arterijska hipertenzija. Definicija. Klasifikacija. Stratifikacija rizika.

Arterijska hipertenzija je sindrom povišenog krvnog pritiska iznad 140/90 mmHg. Arterijska hipertenzija se može dijagnosticirati i kao dio hipertenzije i u simptomatskoj hipertenziji.

KLASIFIKACIJA Arterijska hipertenzija se zasniva na nivou krvnog pritiska.

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija 140 ili više; Manje od 90

Stratifikacija rizika

Faktori rizika: Oštećenje ciljnog organa, Nivo sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska, Starost preko 55 godina kod muškaraca i 65 godina kod žena, Pušenje, Dislipidemija (ukupna koncentracija holesterola veća od 6,5 mmol/l, ili LDL više od 4,0 mmol/l, ili HDL je manji od 1,0 mmol/l kod muškaraca i manji od 1,2 mmol/l kod žena)*

* Ovi nivoi ukupnog holesterola i LDL se koriste za stratifikaciju rizika kod arterijske hipertenzije.

Rane kardiovaskularne bolesti kod bliskih srodnika (mlađi od 55 godina kod muškaraca i 65 godina kod žena)

Abdominalna gojaznost (obim struka 102 cm ili više kod muškaraca, 88 cm ili više kod žena)

Koncentracija C-reaktivnog proteina u krvi 1 mg/dL ili više**

Oštećenje ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve komore (EKG: Sokolov-Lyon indeks više od 38 mm, Cornell indeks više od 2440 mm/ms; EchoCG: indeks mase miokarda lijeve komore je 125 g/m2 ili više kod muškaraca, 110 g/m2 ili više kod žena)

Ultrazvučni dokaz zadebljanja arterijskog zida ili prisutnosti aterosklerotskog plaka

Blago povećanje koncentracije kreatinina u krvi (115-133 µmol/l), mikroalbuminurija.

Povezana klinička stanja:

Dijabetes melitus: glukoza u venskoj plazmi natašte 7,0 mmol/l ili više, cerebrovaskularna bolest: ishemijski moždani udar, hemoragijski moždani udar, prolazni cerebrovaskularni infarkt

Bolesti srca: infarkt miokarda, angina pektoris, hronična srčana insuficijencija

Bolesti bubrega: dijabetička nefropatija, zatajenje bubrega (koncentracija kreatinina u krvi veća od 133 µmol/l kod muškaraca, više od 124 µmol/l kod žena), proteinurija (više od 300 mg/dan)

Bolest perifernih arterija

Teška retinopatija: hemoragije ili eksudati, oticanje bradavice vidnog živca.

2. Hipertenzija: etiologija, patogeneza, faktori rizika,.

Hipertenzija je kronična bolest čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, koja nije povezana s prisustvom patoloških procesa,

Faktori rizika uključuju prekomjernu konzumaciju kuhinjske soli, gojaznost, povećanu aktivnost renin-angiotenzija-aldosteronskog i simpatičkog sistema. stanje kao insulinska rezistencija – stanje u kojem

Postoji povreda osjetljivosti tkiva na inzulin. Kao rezultat toga, kompenzacijski

Povećava se proizvodnja inzulina i njegov sadržaj u krvi. Ovaj fenomen se naziva hiperinzulinizam. , genetska predispozicija, endotelna disfunkcija (izražena kao promjene u nivou endotslina i dušikovog oksida), niska porođajna težina i priroda intrauterine ishrane, neurovaskularne abnormalnosti.

Main uzrok hipertenzije– smanjenje lumena malih krvnih žila. U srži patogeneza: povećanje minutnog volumena i perifernog vaskularnog otpora. Javljaju se poremećaji u regulaciji perifernog vaskularnog tonusa od strane viših centara mozga (hipotalamusa i duguljaste moždine). Na periferiji se javlja spazam arteriola, uključujući i bubrežne arteriole, što uzrokuje nastanak diskinetičkih i discirkulatornih sindroma. Povećava se lučenje neurohormona renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Aldosteron, koji je uključen u metabolizam minerala, uzrokuje zadržavanje vode i natrijuma u vaskularnom krevetu. Inertni zidovi krvnih žila se zadebljaju, lumen im se sužava, što fiksira visok nivo ukupnog perifernog vaskularnog otpora i čini arterijsku hipertenziju ireverzibilnom.

Faktori rizika: psihoemocionalni stres, povećan unos soli, nasljedstvo, dijabetes melitus, ateroskleroza, gojaznost, bolest bubrega, menopauza, godine, alkoholizam, pušenje, fizička neaktivnost.

3 Klinička slika i dijagnostički testovi za arterijsku hipertenziju.

I faza (blaga)- periodično povećanje krvnog pritiska (dijastolički pritisak - više od 95 mm Hg) sa mogućom normalizacijom hipertenzije bez terapije lekovima. Tokom krize pacijenti se žale na glavobolju, vrtoglavicu i osjećaj buke u glavi. Kriza se može riješiti obilnim mokrenjem. Objektivno se može otkriti samo suženje arteriola, proširenje venula i krvarenja u fundusu bez druge patologije organa. Nema hipertrofije miokarda lijeve komore.



II faza (umjerena)- stabilno povećanje krvnog pritiska (dijastolni pritisak - od 105 do 114 mm Hg). Kriza se razvija u pozadini visokog krvnog tlaka, nakon što kriza nestane, pritisak se ne normalizira. Utvrđuju se promjene na očnom dnu i znaci hipertrofije miokarda lijeve komore, čiji se stupanj može indirektno procijeniti rendgenskim i ehokardiografskim studijama.

III stadijum (teški)- stabilno povećanje krvnog pritiska (dijastolni pritisak veći od 115 mm Hg). Kriza se razvija i na pozadini visokog krvnog pritiska, koji se ne normalizuje nakon što kriza nestane. Promjene na fundusu u odnosu na stadijum II su izraženije, razvijaju se arterio- i arterioloskleroza, a kardioskleroza se pridružuje hipertrofiji lijeve komore. Sekundarne promjene se javljaju u drugim unutrašnjim organima.

Klinika - glavobolje - javljaju se uglavnom u jutarnjim satima, mogu biti praćene vrtoglavicom, teturanjem pri hodu, osjećajem začepljenosti ili buke u ušima itd. - bljeskanje mušica, pojava krugova, fleka, osjećaj vela magla pred očima, u teškim slučajevima bolesti - progresivni gubitak vida

Bol u predjelu srca je umjereno intenzivan, najčešće u tjemenu srca, javlja se nakon emocionalnog stresa i nije povezan s fizičkim stresom; može biti dugotrajan, ne reaguje na nitrate, ali se smanjuje nakon uzimanja sedativa

Otkucaj srca

2. Objektivno: uočava se povećana tjelesna težina, razvojem CHF - akrocijanoza, otežano disanje, periferni edem, perkusija granica srca - njihovo širenje ulijevo sa hipertrofijom miokarda.

U dijagnostici hipertenzije postoje dva nivoa pregleda pacijenata:

A) ambulantno – plan pregleda:

1) Laboratorijske metode: CBC, BAM, BAC (ukupni lipidi, holesterol, glukoza, urea, kreatinin, proteinogram, elektroliti - kalijum, natrijum, kalcijum)

2) Instrumentalne metode: - EKG (za procjenu stepena hipertrofije miokarda, utvrđivanje ishemijskih promjena)

Reoencefalografija (za određivanje vrste cerebralne hemodinamike) - rendgenski snimak grudnog koša, - pregled fundusa kod oftalmologa, - testovi na stres

Ukoliko je moguće, preporučljivo je uraditi i: Eho-CG, ultrazvuk bubrega, pregled štitaste žlezde, tetrapolarnu reopletizmografiju (za utvrđivanje vrste hemodinamskog poremećaja)

B) stacionarno: vrši se dodatni pregled pacijenta svim mogućim metodama u cilju potvrđivanja hipertenzije i utvrđivanja njene stabilnosti, isključivanja njenog sekundarnog porekla, utvrđivanja faktora rizika, oštećenja ciljnog organa i pratećih kliničkih stanja.



Novo na sajtu

>

Najpopularniji

© 2024. Portal za stomatološke savjete.

POPULAR SECTIONS