La regulación refleja de la respiración se lleva a cabo debido a que las neuronas del centro respiratorio tienen conexiones con numerosos mecanorreceptores. tracto respiratorio y alvéolos de los pulmones y receptores de zonas reflexogénicas vasculares.
Receptores pulmonares 1
En los pulmones humanos se encuentran los siguientes tipos de mecanorreceptores:
receptores de estiramiento del músculo liso de las vías respiratorias; Receptores de estiramiento pulmonar
receptores irritantes o de rápida adaptación de la membrana mucosa del tracto respiratorio;
Receptores J.
Receptores de estiramiento pulmonar
Se cree que estos receptores se encuentran en los músculos lisos de las vías respiratorias.
Si los pulmones se mantienen inflados durante mucho tiempo, la actividad de los receptores de estiramiento cambia poco, lo que indica su mala adaptabilidad.
El impulso de estos receptores viaja a lo largo de las grandes fibras mielinizadas de los nervios vagos. La sección de los nervios vagos elimina los reflejos de estos receptores.
La principal respuesta a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar es una disminución de la frecuencia respiratoria como resultado de un aumento del tiempo espiratorio. Esta reacción se llama reflejo inflacionario Goering-Breuer. (es decir, que surge en respuesta a la hinchazón)
Los experimentos clásicos han demostrado que la inflación de los pulmones conduce a la inhibición de una mayor actividad de los músculos inspiratorios.
También hay una reacción inversa, es decir, un aumento de esta actividad en respuesta a una disminución del volumen pulmonar ( reflejo de deflación). Estos reflejos pueden servir como mecanismo de autorregulación basado en el principio de retroalimentación negativa.
Alguna vez se creyó que los reflejos de Hering-Breuer desempeñan un papel importante en la regulación de la ventilación, es decir, la profundidad y la frecuencia de la respiración dependen de ellos. El principio de tal regulación podría consistir en modular el trabajo del "interruptor de inhalación" en el bulbo raquídeo mediante impulsos de los receptores de estiramiento. De hecho, con la incisión bilateral de los nervios vagos, en la mayoría de los animales se establece una respiración profunda y rara. Sin embargo, trabajos recientes han demostrado que en un adulto los reflejos de Hering-Breuer no actúan hasta que el volumen corriente supera 1 litro (como, por ejemplo, con actividad física). Bloqueo bilateral a corto plazo de los nervios vagos utilizando anestesia local en una persona despierta no afecta ni a la frecuencia ni a la profundidad de la respiración. Alguna evidencia sugiere que estos reflejos pueden ser más importantes en los recién nacidos.
Reflejos de la mucosa nasal. La irritación de los receptores irritantes de la mucosa nasal, por ejemplo, el humo del tabaco, las partículas de polvo inerte, las sustancias gaseosas y el agua, provoca estrechamiento de los bronquios, glotis, bradicardia, disminución salida cardíaca, estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos de la piel y los músculos. El reflejo protector se produce en los recién nacidos cuando se sumergen brevemente en agua. Experimentan un paro respiratorio, lo que impide que el agua entre en el tracto respiratorio superior.
Reflejos de la faringe. La irritación mecánica de los receptores de la mucosa de la parte posterior de la cavidad nasal provoca una fuerte contracción del diafragma, los músculos intercostales externos y, en consecuencia, la inhalación, que abre las vías respiratorias a través de las fosas nasales (reflejo de aspiración). Este reflejo se expresa en los recién nacidos.
Reflejos de la laringe y la tráquea. Numerosas terminaciones nerviosas se encuentran entre células epiteliales mucosa de la laringe y bronquios principales. Estos receptores son estimulados por partículas inhaladas, gases irritantes, secreciones bronquiales, cuerpos extraños. Todo esto provoca un reflejo de tos, que se manifiesta en una exhalación brusca en el contexto de un estrechamiento de la laringe y una contracción de los músculos lisos de los bronquios, que persiste. por mucho tiempo después del reflejo.
El reflejo de la tos es el principal reflejo pulmonar del nervio vago.
Reflejos de los receptores de los bronquiolos. Numerosos receptores mielinizados se encuentran en el epitelio de los bronquios y bronquiolos intrapulmonares. La irritación de estos receptores causa hiperpnea, broncoconstricción, contracción laríngea e hipersecreción de moco, pero nunca se acompaña de tos.
Los receptores son más sensibles a tres tipos de irritantes: 1) humo de tabaco, numerosos inertes e irritantes. quimicos;
2) daño y estiramiento mecánico de las vías respiratorias durante la respiración profunda, así como neumotórax, atelectasia y acción de broncoconstrictores;
3) embolia pulmonar, hipertensión capilar pulmonar y fenómenos anafilácticos pulmonares.
Reflejos de los receptores J. En los tabiques alveolares, en contacto con los capilares, hay receptores J especiales. Estos receptores son particularmente sensibles al edema intersticial, la hipertensión venosa pulmonar, la microembolia, los gases irritantes y los fármacos inhalados, la fenildiguanida (cuando se administra por vía intravenosa). La estimulación de los receptores J provoca inicialmente apnea, luego taquipnea superficial, hipotensión y bradicardia.
Reflejos de Hering-Breuer.
La inflación de los pulmones en un animal anestesiado inhibe reflexivamente la inhalación y provoca la exhalación. Las terminaciones nerviosas ubicadas en los músculos bronquiales desempeñan el papel de receptores de estiramiento pulmonar. Se clasifican como receptores de estiramiento pulmonar de adaptación lenta, que están inervados por fibras mielinizadas. nervio vago.
El reflejo de Hering-Breuer controla la profundidad y la frecuencia de la respiración. En humanos tiene significado fisiológico con volúmenes corrientes superiores a 1 litro (por ejemplo, durante la actividad física). En un adulto despierto, el bloqueo bilateral del nervio vago a corto plazo con anestesia local no afecta la profundidad ni la frecuencia respiratoria.
En los recién nacidos, el reflejo de Hering-Breuer se manifiesta claramente solo en los primeros 3-4 días después del nacimiento.
Control propioceptivo de la respiración. Los receptores de las articulaciones del tórax envían impulsos a la corteza cerebral y son la única fuente de información sobre los movimientos del tórax y los volúmenes respiratorios.
Los músculos intercostales y, en menor medida, el diafragma, contienen una gran cantidad de husos musculares. La actividad de estos receptores se manifiesta durante el estiramiento pasivo de los músculos, la contracción isométrica y la contracción aislada de las fibras musculares intrafusales. Los receptores envían señales a los segmentos apropiados. médula espinal. El acortamiento insuficiente de los músculos inspiratorios o espiratorios aumenta los impulsos de los husos musculares que, a través de las motoneuronas γ, aumentan la actividad de las motoneuronas O y, por tanto, dosifican el esfuerzo muscular.
Quimiorreflejos de la respiración. Claxon y Prog en sangre arterial humanos y animales se mantiene en un nivel bastante estable, a pesar de cambios significativos en el consumo de Oz y las emisiones de CO2. La hipoxia y una disminución del pH sanguíneo (acidosis) provocan un aumento de la ventilación (hiperventilación), y la hiperoxia y un aumento del pH sanguíneo (alcalosis) provocan una disminución de la ventilación (hipoventilación) o apnea. Control para contenido normal en ambiente interno El 02, el CO2 y el pH del cuerpo son llevados a cabo por quimiorreceptores periféricos y centrales.
Un estímulo adecuado para los quimiorreceptores periféricos es una disminución de Po; sangre arterial, en menor medida un aumento de Pco2 y pH, y para los quimiorreceptores centrales: un aumento de la concentración de H* en el líquido extracelular del cerebro.
Quimiorreceptores arteriales (periféricos). Los quimiorreceptores periféricos se encuentran en la carótida y
cuerpos aórticos. Las señales de los quimiorreceptores arteriales a lo largo de los nervios sinocarótidos y aórticos llegan inicialmente a las neuronas del núcleo del fascículo solitario. Medula oblonga y luego cambiar a las neuronas del centro respiratorio. La respuesta de los quimiorreceptores periféricos a una disminución de la Pao^ es muy rápida, pero no lineal. Bajo Rao; dentro de 80-60 milímetros rt. Arte. (10,6-8,0 kPa) hay un ligero aumento de la ventilación y con Rao; por debajo de 50 mmHg. Arte. (6,7 kPa) se produce hiperventilación grave.
La Paco2 y el pH sanguíneo sólo potencian el efecto de la hipoxia sobre los quimiorreceptores arteriales y no son estímulos adecuados para este tipo de quimiorreceptores respiratorios.
Respuesta de los quimiorreceptores arteriales y la respiración a la hipoxia. La falta de C>2 en la sangre arterial es el principal irritante de los quimiorreceptores periféricos. La actividad impulsiva en las fibras aferentes del nervio sinocarótido se detiene cuando Raod es superior a 400 mm Hg. Arte. (53,2 kPa). En normoxia, la frecuencia de las descargas del nervio sinocarótido es del 10% de su reacción máxima, que se observa cuando Raod es de unos 50 mm Hg. Arte. y más abajo - La reacción respiratoria hipóxica está prácticamente ausente en los habitantes indígenas de las tierras altas y desaparece aproximadamente 5 años después en los habitantes de las llanuras después del inicio de su adaptación a las tierras altas (3500 m y más).
Quimiorreceptores centrales. La ubicación de los quimiorreceptores centrales no se ha establecido definitivamente. Los investigadores creen que estos quimiorreceptores se encuentran en las partes rostrales del bulbo raquídeo cerca de su superficie ventral, así como en varias áreas del núcleo respiratorio dorsal.
La presencia de quimiorreceptores centrales se demuestra de manera bastante simple: después de la sección de los nervios sinocarótidos y aórticos en animales de experimentación, la sensibilidad del centro respiratorio a la hipoxia desaparece, pero la respuesta respiratoria a la hipercapnia y la acidosis se conserva por completo. La sección transversal del tronco del encéfalo inmediatamente por encima del bulbo raquídeo no afecta la naturaleza de esta reacción.
Un estímulo adecuado para los quimiorreceptores centrales es un cambio Concentraciones de H4 en el líquido extracelular del cerebro. Función regulador de umbral Cambios de pH en la zona. Los quimiorreceptores centrales realizan las estructuras de la barrera hematoencefálica, que separa la sangre de líquido extracelular del cerebro. El transporte se produce a través de esta barrera. 02, CO2 y H^ entre sangre y extracelular fluido cerebral. Transporte de СО3 y H+ desde interno entorno cerebral en plasma sangre a través de estructuras de la sangre-cerebro barrera regulado con la participación de la enzima anhidrasa carbónica.
50. Regulación de la respiración a baja y alta presión atmosférica.
Respirar a baja presión atmosférica. hipoxia
La presión atmosférica disminuye a medida que se asciende en altitud. Esto va acompañado de una disminución simultánea de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar. Al nivel del mar es de 105 mmHg. A una altitud de 4000 m ya es 2 veces menor. Como resultado, la tensión de oxígeno en la sangre disminuye. Se produce hipoxia. Al caer rapido presión atmosférica Se observa hipoxia aguda. Se acompaña de euforia, una sensación de falso bienestar y una rápida pérdida del conocimiento. Con un aumento lento, la hipoxia aumenta lentamente. Se desarrollan síntomas del mal de montaña. Inicialmente aparece debilidad, respiración rápida y profunda, dolor de cabeza. Luego comienzan las náuseas y los vómitos, la debilidad y la dificultad para respirar aumentan bruscamente. Como resultado, también se producen pérdida del conocimiento, edema cerebral y muerte. Hasta una altitud de 3 km, la mayoría de las personas no experimentan síntomas del mal de altura. A una altitud de 5 km, cambios en la respiración, circulación sanguínea, mayor actividad nerviosa. A una altitud de 7 km estos fenómenos se intensifican considerablemente. Una altitud de 8 km es la altitud máxima para la vida; el cuerpo no sólo sufre de hipoxia, sino también de hipocapnia. Como resultado de una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre, se excitan los quimiorreceptores vasculares. La respiración se vuelve más rápida y profunda. El dióxido de carbono se elimina de la sangre y su voltaje cae por debajo de lo normal. Esto conduce a la depresión del centro respiratorio. A pesar de la hipoxia, la respiración se vuelve rara y superficial. En el proceso de adaptación a hipoxia crónica Hay tres etapas. En el primero, de emergencia, la compensación se consigue aumentando la ventilación pulmonar, aumentando la circulación sanguínea, aumentando la capacidad de oxígeno de la sangre, etc. En la etapa de relativa estabilización, se producen cambios en los sistemas y en el cuerpo que proporcionan un nivel de adaptación mayor y más beneficioso. En la etapa estable, los parámetros fisiológicos del cuerpo se estabilizan debido a una serie de mecanismos compensatorios. Por lo tanto, la capacidad de oxígeno de la sangre aumenta no solo debido a un aumento en el número de glóbulos rojos, sino también a un aumento en el 2,3-fosfoglicerato que contienen. Gracias al 2,3-fosfoglicerato, se mejora la disociación de la oxihemoglobina en los tejidos. Aparece la hemoglobina fetal, que tiene una mayor capacidad para unir oxígeno. Al mismo tiempo, aumenta la capacidad de difusión de los pulmones y se produce un "enfisema funcional". Aquellos. Los alvéolos de reserva se incluyen en la respiración y aumenta la capacidad residual funcional. El metabolismo energético disminuye, pero aumenta la intensidad del metabolismo de los carbohidratos.
La hipoxia es un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos. Formas de hipoxia:
1. Hipoxia hipoxémica. Ocurre cuando disminuye la tensión de oxígeno en la sangre (disminución de la presión atmosférica, capacidad de difusión de los pulmones, etc.).
2. Hipoxia anémica. Es consecuencia de una disminución de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno (anemia, intoxicación por dióxido de carbono).
3. Hipoxia circulatoria. Observado en casos de alteraciones del flujo sanguíneo sistémico y local (enfermedades cardíacas y vasculares).
4. Hipoxia histotóxica. Ocurre cuando la respiración de los tejidos se ve afectada (intoxicación por cianuro).
La respiración humana a una presión de aire elevada se produce a profundidades considerables bajo el agua durante el trabajo de los buzos o durante el trabajo con cajones. Dado que la presión de una atmósfera corresponde a la presión de una columna de agua de 10 m de altura, de acuerdo con la profundidad de inmersión de una persona bajo el agua en un traje espacial de buzo o en un cajón, la presión del aire se mantiene de acuerdo con este cálculo. El hombre estando en la atmósfera. hipertensión aire, no experimenta ninguna dificultad respiratoria. Con presión arterial alta aire atmosférico una persona puede respirar si el aire ingresa a su tracto respiratorio a la misma presión. En este caso, la solubilidad de los gases en un líquido es directamente proporcional a su presión parcial.
Por tanto, al respirar aire al nivel del mar, 1 ml de sangre contiene 0,011 ml de nitrógeno físicamente disuelto. A la presión del aire que respira una persona, por ejemplo 5 atmósferas, 1 ml de sangre contendrá 5 veces más nitrógeno físicamente disuelto. Cuando una persona pasa a respirar a una presión de aire más baja (cuando el cajón sube a la superficie o un buzo asciende), la sangre y los tejidos corporales sólo pueden contener 0,011 ml de N2/ml de sangre. La cantidad restante de nitrógeno pasa de la solución al estado gaseoso. La transición de una persona de una zona de mayor presión de aire inhalado a una presión más baja debe ocurrir con la suficiente lentitud para que el nitrógeno liberado tenga tiempo de liberarse a través de los pulmones. Si el nitrógeno, al pasar a un estado gaseoso, no tiene tiempo de liberarse completamente a través de los pulmones, lo que ocurre cuando el cajón se levanta rápidamente o se viola el modo de ascenso del buceador, las burbujas de nitrógeno en la sangre pueden obstruir los pequeños vasos de los tejidos del cuerpo. . Esta condición se llama embolia gaseosa. Dependiendo de la ubicación de la embolia gaseosa (vasos de la piel, músculos, sistema nervioso central, corazón, etc.), una persona experimenta diversos trastornos(dolor en articulaciones y músculos, pérdida del conocimiento), que generalmente se denominan “enfermedad por descompresión”.
Situado dorsalmente en el núcleo parabraquial En la parte superior de la protuberancia, el centro neumotáxico transmite señales al área de inhalación. Lo principal en la actividad de este centro es el control sobre el punto de "apagado" de la señal inspiratoria creciente y la duración de la fase de llenado pulmonar. Con una señal neumotáxica fuerte, la inhalación se puede acortar a 0,5 segundos, lo que corresponde a un llenado pulmonar muy bajo; cuando la señal neumotáxica es débil, la inhalación puede durar 5 segundos o más y los pulmones se llenarán de más aire.
Primario la tarea del centro neumotáxico es una limitación de la inhalación. En este caso, se produce un efecto secundario: un aumento de la frecuencia respiratoria, porque restringir la inhalación acorta la duración de la exhalación y el período total de cada ciclo respiratorio. Una señal neumotáxica fuerte puede aumentar la frecuencia respiratoria a 30-40 por minuto, mientras que una señal neumotáxica débil puede reducir la frecuencia a 3-5 movimientos respiratorios en un minuto.
Grupo ventral de neuronas respiratorias.
de dos lados del bulbo raquídeo- aproximadamente 5 mm anterior y lateral al grupo dorsal de neuronas respiratorias - se encuentra el grupo ventral de neuronas respiratorias, ubicado rostralmente en el núcleo ambiguo y caudalmente en el núcleo retroambiguo. Las funciones de este grupo de neuronas tienen algunas diferencias importantes con respecto a las funciones de las neuronas respiratorias del grupo dorsal.
1. Durante la respiración normal y tranquila, las neuronas respiratorias del grupo ventral permanecen casi completamente inactivas. La respiración normal y tranquila es causada únicamente por la repetición de señales inspiratorias del grupo dorsal de neuronas respiratorias, transmitidas principalmente al diafragma, y la exhalación se produce bajo la influencia de la tracción elástica de los pulmones y pecho.
2. No hay evidencia de la participación de las neuronas respiratorias del grupo ventral en la oscilación rítmica principal que regula la respiración.
3. Cuando el impulso que provoca el aumento de la ventilación pulmonar se vuelve mayor de lo normal, la generación de señales respiratorias comienza a pasar del mecanismo oscilante principal del grupo dorsal de neuronas a las neuronas respiratorias del grupo ventral. Como resultado, las neuronas del grupo ventral participarán en la creación de impulsos adicionales. 4. La estimulación eléctrica de algunas neuronas del grupo ventral provoca la inhalación, la estimulación de otras provoca la exhalación. Por tanto, este grupo de neuronas interviene tanto en la creación de la inhalación como en la exhalación. Son especialmente importantes para crear poderosas señales espiratorias transmitidas a los músculos abdominales durante la exhalación difícil. Por tanto, este grupo de neuronas funciona principalmente como un mecanismo de refuerzo cuando se requiere un gran aumento de la ventilación pulmonar, especialmente durante una actividad física intensa.
Reflejo de estiramiento de Hering-Breuer
Además del centro mecanismos nerviosos regulación de la respiración Ubicadas dentro del tronco del encéfalo, las señales de los receptores de los pulmones también participan en la regulación de la respiración. Los más importantes son los receptores de estiramiento ubicados en las áreas musculares de las paredes de los bronquios y bronquiolos de todas las partes de los pulmones, que, en caso de sobreextensión de los pulmones, transmiten señales a través de los nervios vagos al grupo dorsal de los respiratorios. neuronas. Estas señales actúan durante la inspiración de la misma manera que lo hacen las señales del centro neumotáxico: cuando los pulmones están demasiado estirados, los receptores de estiramiento se activan. comentario, que "apaga" el impulso de inhalación y pausa la inhalación. Esto se llama reflejo de estiramiento de Hering-Breuer. El reflejo también provoca un aumento de la respiración, al igual que las señales del centro neumotáxico.
Parece que la persona Reflejo de Hering-Breuer se activa solo después de que el volumen tidal aumenta más de 3 veces (llega a ser más de 1,5 l). Se cree que este reflejo es principalmente mecanismo de defensa para prevenir el estiramiento excesivo de los pulmones y no es un componente importante en la regulación normal de la respiración.
Distinguir constante e intermitente (episódica) influencias reflejas en estado funcional centro respiratorio.
Influencias reflejas constantes. surgen como resultado de la irritación de los receptores alveolares ( Reflejo de Hering-Breuer ), raíz pulmonar y pleura ( reflejo pulmotorácico ), quimiorreceptores del arco aórtico y senos carotídeos ( reflejo de heyman ), propioceptores músculos respiratorios.
El reflejo más importante es Reflejo de Hering-Breuer. Los alvéolos de los pulmones contienen mecanorreceptores de estiramiento y colapso, que son terminaciones nerviosas sensibles del nervio vago. Cualquier aumento del volumen de los alvéolos pulmonares excita estos receptores.
El reflejo de Hering-Breuer es uno de los mecanismos de autorregulación del proceso respiratorio, asegurando un cambio en los actos de inhalación y exhalación. Cuando los alvéolos se estiran durante la inhalación, los impulsos nerviosos de los receptores de estiramiento viajan a lo largo del nervio vago hasta las neuronas espiratorias que, cuando se excitan, inhiben la actividad de las neuronas inspiratorias, lo que conduce a una exhalación pasiva. Los alvéolos pulmonares colapsan y los impulsos nerviosos de los receptores de estiramiento ya no llegan a las neuronas espiratorias. Su actividad disminuye, lo que crea las condiciones para aumentar la excitabilidad de la parte inspiratoria del centro respiratorio y la implementación de la inhalación activa..
Además, la actividad de las neuronas inspiratorias aumenta con un aumento en la concentración de dióxido de carbono en la sangre, lo que también contribuye a la manifestación de la inhalación.
Reflejo pulmotorácico ocurre cuando los receptores incrustados en el Tejido pulmonar y pleura. Este reflejo aparece cuando se estiran los pulmones y la pleura. El arco reflejo se cierra al nivel de los segmentos cervical y torácico de la médula espinal.
El centro respiratorio está constantemente abastecido. Impulsos nerviosos de propioceptores de los músculos respiratorios. Durante la inhalación, los propioceptores de los músculos respiratorios se excitan y los impulsos nerviosos de ellos ingresan a la parte inspiratoria del centro respiratorio. Bajo la influencia de los impulsos nerviosos, se inhibe la actividad de las neuronas inspiratorias, lo que favorece el inicio de la exhalación.
Influencias reflejas volubles sobre la actividad de las neuronas respiratorias asociadas con la excitación varios extero e interorreceptores . Estos incluyen reflejos que surgen de la irritación de los receptores en la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, mucosa nasal, nasofaringe, receptores de temperatura y dolor de la piel, propioceptores. músculos esqueléticos. Por ejemplo, si de repente inhala vapores de amoníaco, cloro, dióxido de azufre, humo de tabaco y algunas otras sustancias, se produce irritación de los receptores de la membrana mucosa de la nariz, faringe y laringe, lo que conduce a un espasmo reflejo de la glotis y, a veces, incluso de los músculos de los bronquios y una retención refleja de la respiración.
Reflejos de Hering y Breuer. El cambio en las fases respiratorias, es decir, la actividad periódica del centro respiratorio, se ve facilitado por señales provenientes de los mecanorreceptores de los pulmones a lo largo de las fibras aferentes de los nervios vagos. Después de la sección del nervio vago, que desactiva estos impulsos, la respiración en los animales se vuelve más rara y profunda. Durante la inhalación, la actividad inspiratoria continúa aumentando al mismo ritmo hasta alcanzar un nuevo nivel más nivel alto(Figura 160). Esto significa que las señales aferentes provenientes de los pulmones aseguran un cambio de la inhalación a la exhalación antes que lo hace el centro respiratorio, privado de la retroalimentación de los pulmones. Después de la sección de los nervios vagos, la fase espiratoria también se alarga. De ello se deduce que los impulsos de los receptores pulmonares también contribuyen a la sustitución de la exhalación por la inhalación, acortando la fase de espiración.
Hering y Breuer (1868) descubrieron reflejos respiratorios fuertes y constantes con cambios en el volumen pulmonar. Un aumento del volumen pulmonar provoca tres efectos reflejos. En primer lugar, la inflación de los pulmones durante la inhalación puede detenerla prematuramente. (reflejo inhibidor inspiratorio). En segundo lugar, la inflación de los pulmones durante la exhalación retrasa el inicio de la siguiente inhalación, alargando la fase de espiración. (reflejo facilitador de la espiración). En tercer lugar, una inflación suficientemente fuerte de los pulmones provoca una fuerte excitación breve (0,1-0,5 s) de los músculos inspiratorios y se produce una inhalación convulsiva: un "suspiro". (efecto cabeza paradójico).
Una disminución del volumen pulmonar provoca un aumento de la actividad inspiratoria y un acortamiento de la exhalación, es decir, contribuye al inicio de la siguiente inhalación. (reflejo de colapso de los pulmones).
Por tanto, la actividad del centro respiratorio depende de los cambios en el volumen pulmonar. Los reflejos de Hering y Breuer proporcionan el llamado retroalimentación volumétrica centro respiratorio con el aparato ejecutivo del sistema respiratorio.
La importancia de los reflejos de Hering y Breuer es regular la relación entre la profundidad y la frecuencia de la respiración según el estado de los pulmones. Con los nervios vagos conservados, la hiperpioe, causada por hipercapnia o hipoxia, se manifiesta por un aumento tanto en la profundidad como en la frecuencia de la respiración. Después de desconectar los nervios vagos, la respiración no aumenta, la ventilación de los pulmones aumenta gradualmente solo debido a un aumento en la profundidad de la respiración. Como resultado, el valor máximo de ventilación pulmonar se reduce aproximadamente a la mitad. Por tanto, las señales de los receptores pulmonares proporcionan un aumento de la frecuencia respiratoria durante la hiperpnea, que ocurre durante la hipercapnia y la hipoxia.
En un adulto, a diferencia de los animales, la importancia de los reflejos de Hering y Breuer es regulación de la respiración tranquila poco. Bloqueo temporal de los nervios vagos. anestésicos locales no se acompaña de un cambio significativo en la frecuencia y profundidad de la respiración. Sin embargo, el aumento de la frecuencia respiratoria durante la hiperpnea en humanos, así como en animales, está garantizado por los reflejos de Hering y Breuer: este aumento se desactiva mediante el bloqueo de los nervios vagos.
Los reflejos de Hering y Breuer se expresan bien en los recién nacidos. Estos reflejos juegan papel importante en el acortamiento de las fases respiratorias, especialmente las exhalaciones. Magnitud
Los reflejos de Hering y Breuer disminuyen en los primeros días y semanas después del nacimiento. Los pulmones contienen numerosas terminaciones de fibras nerviosas aferentes. Se conocen tres grupos de receptores pulmonares: receptores de estiramiento pulmonar, receptores irritantes y receptores capilares yuxtaalveolares (receptores j). No existen quimiorreceptores especializados para el dióxido de carbono y el oxígeno.
Receptores de estiramiento pulmonar. La excitación de estos receptores ocurre o aumenta al aumentar el volumen pulmonar. La frecuencia de los potenciales de acción en las fibras aferentes del receptor de estiramiento aumenta con la inhalación y disminuye con la exhalación. Cuanto más profunda es la inhalación, mayor es la frecuencia de los impulsos enviados por los receptores de estiramiento al centro respiratorio. Los receptores de estiramiento pulmonar tienen umbrales diferentes. Aproximadamente la mitad de los receptores también se excitan durante la exhalación, en algunos de ellos se producen impulsos raros incluso con el colapso completo de los pulmones, pero durante la inhalación la frecuencia de los impulsos en ellos aumenta drásticamente. (receptores de umbral bajo). Otros receptores se excitan sólo durante la inhalación, cuando el volumen pulmonar aumenta más allá de la capacidad residual funcional. (receptores de alto umbral). Con un aumento prolongado, de muchos segundos, en el volumen pulmonar, la frecuencia de las descargas de los receptores disminuye muy lentamente (los receptores se caracterizan adaptación lenta). La frecuencia de descarga de los receptores de dilatación pulmonar disminuye al aumentar el contenido de dióxido de carbono en la luz de las vías respiratorias.
Hay alrededor de 1000 receptores de estiramiento en cada pulmón. Se encuentran principalmente en los músculos lisos de las paredes de las vías respiratorias, desde la tráquea hasta los bronquios pequeños. No existen tales receptores en los alvéolos y la pleura.
El aumento del volumen pulmonar estimula indirectamente los receptores de estiramiento. Su irritante inmediato es tensión interna las paredes de las vías respiratorias, dependiendo de la diferencia de presión en ambos lados de sus paredes. A medida que aumenta el volumen pulmonar, aumenta la tracción elástica de los pulmones. Los alvéolos que tienden a colapsar estiran las paredes de los bronquios en dirección radial. Por tanto, la excitación de los receptores de tensión depende no sólo del volumen de los pulmones, sino también de las propiedades elásticas del tejido pulmonar, de su extensibilidad. La excitación de los receptores de las vías respiratorias extrapulmonares (tráquea y bronquios grandes) ubicadas en la cavidad torácica está determinada principalmente por la presión negativa en cavidad pleural, aunque también depende del grado de contracción de la musculatura lisa de sus paredes.
Causas de irritación de los receptores de estiramiento pulmonar. Reflejo inhibidor inspiratorio de Hering y Breuer. La mayoría de las fibras aferentes de los receptores de estiramiento pulmonar se envían al núcleo respiratorio dorsal del bulbo raquídeo, cuya actividad de las neuronas inspiratorias cambia de manera desigual. Alrededor del 60% de las neuronas inspiratorias quedan inhibidas en estas condiciones. Se comportan de acuerdo con la manifestación del reflejo inhibidor de la inspiración de Hering y Breuer. Estas neuronas se denominan lex. El resto de las neuronas inspiratorias, por el contrario, se excitan cuando se estimulan los receptores de estiramiento (neuronas 1p). Probablemente las neuronas 1(3) representan un órgano intermedio a través del cual se inhiben los neutrones 1a y la actividad inspiratoria en general, y se supone que forman parte del mecanismo de interrupción de la inhalación.
reflejo de hering (H.E. Hering, 1866-1948, fisiólogo alemán)
desaceleración del pulso al contener la respiración en la etapa de inspiración profunda; Si en posición sentada esta desaceleración supera los 6 latidos por minuto, indica una mayor excitabilidad del nervio vago.
1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia médica. 1991-96 2. primero cuidado de la salud. - M.: Gran Enciclopedia Rusa. 1994 3. diccionario enciclopédico términos médicos. - M.: enciclopedia soviética. - 1982-1984.
Vea qué es el "reflejo de Hering" en otros diccionarios:
REFLEJO DE AHORRAMIENTO- (N. Hering), caracterizado por un pulso lento y una caída. presión arterial al presionar la laringe. Cuando la temperatura ambiente es más baja, el reflejo no cambia; cuando la temperatura ambiente es elevada, la respiración se vuelve más frecuente, la acidez de la sangre aumenta y G. r.... ...
- (N. E. Hering, 1866 1948, fisiólogo alemán) desaceleración del pulso al contener la respiración en la etapa de inspiración profunda; si en posición sentada esta desaceleración supera los 6 latidos por minuto, esto indica un aumento de la excitabilidad del nervio vago... Gran diccionario médico
I Reflejo (lat. reflexus vuelto hacia atrás, reflejado) es una reacción del cuerpo que asegura el surgimiento, cambio o cese de la actividad funcional de órganos, tejidos o de todo el organismo, realizada con la participación del sistema nervioso central... ... Enciclopedia médica
Ver reflejo de Hering... Gran diccionario médico
Ver reflejo de Hering Breuer... Gran diccionario médico
REFLEXIÓN- (del latín reflexio reflexión), reacciones motoras automáticas en respuesta a una irritación externa. El término R. está tomado del campo de la física. fenómenos y significa una analogía entre sistema nervioso, reflejando irritación en forma de reacción motora, y ... Gran enciclopedia médica
I Medicina La medicina es un sistema de conocimientos científicos y actividades prácticas, cuyos objetivos son fortalecer y preservar la salud, prolongar la vida de las personas, prevenir y tratar enfermedades humanas. Para realizar estas tareas, M. estudia la estructura y... ... Enciclopedia médica
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