Hogar Olor de la boca Síntomas y tratamiento de la trombosis del seno sigmoideo. Identificación por resonancia magnética de las causas del ruido en el oído Presentación del seno sigmoideo.

Síntomas y tratamiento de la trombosis del seno sigmoideo. Identificación por resonancia magnética de las causas del ruido en el oído Presentación del seno sigmoideo.

25.01.2017

La base de la parte rocosa. hueso temporal Tiene una forma triangular irregular. Su superficie anterior, correspondiente a la eminencia arqueada, es convexa y su superficie posterior, que pasa al surco del seno sigmoideo, es cóncava.

El análisis del hueso temporal en radiografías en las proyecciones principales y adicionales del cráneo se presenta en las secciones correspondientes.

Proyección oblicua. La ubicación correcta en una radiografía dirigida en una proyección oblicua (Fig. 49) está controlada por la coincidencia de las aberturas auditivas externa e interna del lado que se examina.

Se determina la parte pedregosa acortada en proyección del lado examinado. La articulación temporomandibular (44) se proyecta por delante y ligeramente por debajo de ella, y la apófisis mastoides (21) se proyecta por detrás.

La base de la parte petrosa del hueso temporal tiene una forma triangular irregular. Su superficie anterior (15), correspondiente a la eminencia arqueada, es convexa, y su superficie posterior, que pasa al surco del seno sigmoideo (20), es cóncava.


Arroz. 49. Radiografía y diagrama del hueso temporal en proyección oblicua (según Schuller). 15 - superficie anterior de la parte petrosa del hueso temporal; 16 - Córner Citelli; 19 - aberturas auditivas externas e internas; 20 - surco del seno sigmoideo; 21 - apófisis mastoides; 44 - articulación temporomandibular; 45 - “núcleo” del laberinto óseo: 46 - ápice de la parte pétrea. Celdas de aire; 47 - cueva mastoidea; 48 - células mastoideas; 49 - celdas de tambor

En el punto de transición de la superficie anterior a la posterior, se forma un ángulo agudo, que es una proyección de la parte exterior del borde superior de la parte petrosa del hueso temporal (ángulo de Citelli - 16). El ápice de la parte petrosa (46) es difícil de reconocer, ya que su proyección coincide con la articulación temporomandibular.

Este último, al estar situado más cerca del casete, proporciona una imagen clara (44). Su cabeza, su cavidad y el espacio articular entre ellos son claramente visibles (la anatomía radiológica de la articulación temporomandibular se analiza a continuación). La parte central de la parte petrosa del hueso temporal da una sombra intensa debido a la densa sustancia ósea que rodea los elementos. oído interno y recibió, como se mencionó anteriormente, el nombre de “núcleo” del laberinto óseo (45). Cuando se coloca correctamente en la sección central del “núcleo” del laberinto óseo, se proyecta un claro de forma redonda que representa una imagen resumida de los canales auditivos externo e interno (19), así como cavidad timpánica. Alrededor del “núcleo” del laberinto óseo se proyectan células de aire, ubicadas principalmente en la parte superoposterior de la porción petrosa del hueso temporal. La cámara de aire más grande se encuentra directamente detrás del “núcleo” del laberinto óseo y se llama cueva mastoidea (47). Posterior e inferior al “núcleo” del laberinto se encuentra la apófisis mastoides (21).

Arroz. 50. Radiografías de la parte petrosa del hueso temporal en proyección oblicua (según Schuller). Opciones de neumatización proceso mastoideo:

a - neumatizado; b - parcialmente neumatizado c - no neumatizado (esclerosado). Las flechas simples indican una elevación arqueada, las flechas dobles indican un techo a dos aguas.

Las opciones para la neumatización del hueso temporal se pueden analizar más completamente mediante una radiografía en proyección oblicua (Fig. 50). La amplia variedad de neumatización de la apófisis mastoides y otras partes del hueso temporal dificulta su valoración. Para caracterizar el grado de neumatización del hueso temporal, se han desarrollado varios esquemas de clasificación. La división más extendida propuesta por D. G. Rokhlin según el grado de neumatización de las apófisis mastoides se ha generalizado en nuestro país. Hay apófisis mastoides totalmente neumatizadas (a), parcialmente neumatizadas (b) y no neumatizadas (escleróticas). Se cree que el grado de neumatización depende de las características del desarrollo de la apófisis mastoides.

Características de la edad. La apófisis mastoides se forma en el útero. En el primer año de vida, la neumatización del receso epitimpánico y de la cavidad mastoides se desarrolla a través del crecimiento hacia el interior de la membrana mucosa que cubre las paredes de la cavidad timpánica. Posteriormente, la proliferación de la mucosa se propaga a las cavidades de la médula ósea de la sustancia esponjosa de la apófisis mastoides y otras partes del hueso temporal adyacentes a ella, convirtiéndolas en células de aire. Normalmente, a la edad de 5 años, la apófisis mastoides ya está neumatizada.

Arroz. 51. Radiografías de la parte petrosa del hueso temporal en proyección oblicua (según Schuller).

Variantes de la posición del surco del seno sigmoideo y del bulbo de la vena yugular:
a - presentación del seno; b - lateroposición del seno; c - posición elevada del bulbo de la vena yugular.

Las flechas indican la distancia entre la abertura auditiva externa y el contorno anterior del surco del seno sigmoideo, la flecha triple indica el canal de salida de la vena mastoidea y las tres flechas indican la fosa yugular con una posición alta del bulbo de la vena yugular.

Sin embargo, el desarrollo de sus cavidades neumáticas continúa durante toda la vida de una persona. La aparición de inflamación del oído medio en las primeras etapas. infancia inhibe el desarrollo de la neumatización de la apófisis mastoides. Por lo tanto, actualmente se cree que un proceso completamente neumatizado refleja el proceso normal de desarrollo de la neumatización, y un proceso parcialmente neumatizado y no neumatizado indica una violación de su curso. La determinación por rayos X de la estructura neumática de la apófisis mastoides ha significación clínica. Así, en procesos neumatizados se observó curso agudo Procesos inflamatorios del tipo empiema, y ​​en los no neumatizados, crónicos.

En una radiografía dirigida del hueso temporal en una proyección oblicua, el radiólogo tiene la oportunidad de hacer análisis comparativo Estructura, transparencia y, por tanto, neumatización de las células del hueso temporal de los lados derecho e izquierdo. La vaguedad de las particiones ubicadas entre las células y el sombreado de las células son característicos de un proceso inflamatorio agudo.

Al estudiar las variantes de la estructura de la parte petrosa del hueso temporal, el análisis de sus superficies anterior (15) y posterior es importante para la clínica otorrinolaringológica. Como se mencionó anteriormente, el contorno convexo anterior de la parte pétrea se debe a la imagen de una elevación arqueada (Fig. 50 b, c; indicada por una sola flecha), que suele coincidir proyectivamente con el contorno del techo timpánico. Con un desarrollo significativo de la elevación arqueada, no coincide con la proyección del techo timpánico (indicada por una sola
flechas) y forma un contorno adicional ubicado encima y paralelo al contorno del techo del tambor (indicado por una doble flecha, Fig. 50b). Normalmente, la distancia entre el techo timpánico y el borde superior del conducto auditivo externo es de 4 a 5 mm. Determinar las desviaciones de esta distancia de la variante promedio de la norma es importante al elaborar un plan. Intervención quirúrgica.

Para determinar las desviaciones de la ubicación habitual del surco del seno sigmoideo y la fosa yugular, es necesario un análisis del contorno de la superficie posterior de la parte petrosa del hueso temporal. El surco del seno sigmoideo puede dar lugar a una lucencia uniforme en forma de cinta de 8 a 10 mm de ancho, ubicada detrás de la parte petrosa (ver Fig. 49). Este claro es claramente visible cuando la apófisis mastoides no está completamente neumatizada. Con una neumatización pronunciada del apéndice, el claro causado por el surco del seno sigmoideo no se diferencia claramente del fondo de las células mastoides.

Independientemente de la neumatización del proceso, la superficie posterior de la parte petrosa está claramente contorneada; en la sección exterior es la pared anterior del surco del seno sigmoideo. El surco profundo del seno sigmoideo, que sobresale hacia la parte pedregosa, le da un contorno intenso adicional sobre su fondo.

Al planificar la cirugía de la apófisis mastoides, es necesario aclarar distancia minima desde la cavidad timpánica hasta la pared anterior del surco del seno sigmoideo. En una radiografía del hueso temporal en proyección oblicua, la proyección de la cavidad timpánica coincide con la abertura auditiva externa, por lo que se mide la distancia entre el contorno posterior de este último y el contorno anterior del surco; normalmente alcanza los 12-14 mm (Fig. 51). Una distancia inferior a 10 mm se considera presentación sinusal (Fig. 51 a). El cirujano debe tener en cuenta la presentación del seno debido al riesgo de daño durante la cirugía y la posibilidad de que la infección se propague desde el oído medio, complicada con el desarrollo de trombosis sinusal.

Se pueden obtener datos menos confiables utilizando un método de examen de rayos X al determinar otra variante de la posición del surco del seno sigmoideo: lateroposición (Fig. 51b). Por posición tardía del seno nos referimos a una penetración significativa de su surco en la pared lateral del cráneo. Un surco profundo en una radiografía proporciona un claro en forma de cinta más distintivo, pero su grado, como ocurre con las variantes promedio de la profundidad del surco, puede reducirse mediante la suma con células timpánicas y mastoideas claramente neumatizadas. Además, el concepto clínico y anatómico-radiológico de posición latero no coincide del todo. Por lateroposición del seno, los médicos se refieren a dos opciones: la primera, cuando un surco profundo conduce a un adelgazamiento significativo del hueso correspondiente al fondo del surco, la segunda, cuando un surco plano y poco profundo se encuentra en un hueso de pequeño espesor. Con estas opciones, de las cuales sólo la primera es considerada por anatomistas y radiólogos como lateroposición, el peligro de perforar el fondo del surco sinusal durante la cirugía es el mismo. Por lo tanto, ambas opciones en otorrinolaringología se consideran lateroposición del seno.

Arroz. 52. Croquis esquemático del corte del hueso temporal (a). Radiografía (b) y diagrama (c) del hueso temporal en proyección transversal (según Stenvers).

19 - conducto auditivo externo; 21 - apófisis mastoides; 23 - borde superior de la parte petrosa del hueso temporal; 24 - abertura y canal del conducto auditivo interno; 24a - nervio facial; 24b - nervio vestibulococlear: 37 - sincondrosis petrooccipital; 45 - "núcleo" del laberinto óseo; 46 - punta de la parte petrosa del hueso temporal; 47 - cueva mastoidea; 54 - cavidad timpánica con huesecillos del oído; 55 - techo de tambor; 56 - elevación arqueada; 57 - depresión del trigémino; 58 - canales semicirculares; 58a - anterior;58b - lateral; 59 - caracol; 60 - canal somnoliento; 60a - parte vertical del canal carotídeo; 61 - tubo auditivo. Canal nervio facial indicado por líneas discontinuas, el vestíbulo está indicado por un asterisco.

En una radiografía dirigida del hueso temporal en una proyección oblicua, a menudo se identifica el canal de la vena mastoidea (Fig. 51 a; indicado por una flecha triple), que tiene la apariencia de un claro curvo en forma de cinta con luces claras e intensas. contornos. La abertura interna del canal de salida de la vena mastoidea suele encontrarse en el tercio medio del surco del seno sigmoideo. También es posible una ubicación más alta de la abertura interna en el límite con el surco del seno transverso. Esto debe tenerse en cuenta al planificar las operaciones, ya que el canal altamente ubicado de la vena mastoidea puede
entrar en el campo quirúrgico y, por tanto, puede lesionarse.

El agujero mastoideo externo del canal de la vena mastoidea, que se abre en la base de la apófisis mastoidea o en el área de la sutura occipital-mastoidea, es menos visible en las radiografías.

En una radiografía dirigida del hueso temporal en una proyección oblicua con una posición alta del bulbo de la vena yugular, la fosa yugular en la que se encuentra se identifica como un claro con un contorno superior claramente convexo ubicado debajo de la proyección de los canales auditivos (Fig. 51c). El cirujano tiene en cuenta la posición alta del bulbo de la vena yugular al planificar la operación.

En la misma proyección se diferencia claramente la articulación temporomandibular.

Proyección transversal. En una radiografía dirigida del hueso temporal en una proyección transversal (Fig. 52b), la parte pétrea da una sombra intensa y heterogénea y es visible desde el ápice hasta la base sin capas de proyección ni distorsiones. Por borde superior Se puede rastrear la parte petrosa del hueso temporal (23): en la base - un aplanamiento correspondiente al techo timpánico (55), medialmente - una eminencia arqueada (56), en el vértice - una depresión del trigémino (57). Debajo del techo timpánico son visibles las células timpánicas de la parte petrosa, e incluso más abajo, al entrar en la sección que forma el borde, debajo de las escamas occipitales hay una apófisis mastoides con células aéreas (21). Bajo la elevación arqueada, se define claramente el “núcleo” del laberinto óseo (45), contra el cual son claramente visibles las transparencias lineales de los dos canales semicirculares (58): el anterior (vertical) y el lateral (horizontal), fusionándose en la zona del vestíbulo. Medialmente y hacia abajo desde el vestíbulo hay un claro del canal espiral de la cóclea (59), y medialmente y hacia arriba hay un claro rectilíneo en forma de cinta del canal auditivo interno (24), que no llega al vértice del parte petrosa. En la región del vértice, debajo del canal auditivo interno, hay un claro menos claro, pero más amplio, del canal carotídeo (60), e incluso más abajo, un claro estrecho, claramente definido, en forma de cinta, de la sincondrosis petrooccipital ( 37), terminando en el foramen lacerum.

La articulación temporomandibular, que se proyecta por debajo de la parte petrosa anterior a la apófisis mastoides, tiene una proyección significativamente distorsionada y, por lo tanto, no está sujeta a la anatomía radiológica.

Arroz. 53. Radiografía y diagrama del hueso temporal en proyección axial (según Mayer). 15 - contorno anterior de la parte petrosa del hueso temporal; th - contorno posterior de la parte petrosa del hueso temporal; 24 - conducto auditivo interno; 46 - cima de la parte rocosa; 47 - cueva mastoidea; 54 - imagen resumida del conducto auditivo externo y la cavidad timpánica con huesecillos auditivos; en - canal soñoliento.

Proyección axial. En una radiografía dirigida del hueso temporal en proyección axial (Fig. 53), la colocación correcta se verifica mediante la coincidencia de proyección de la imagen de la cavidad timpánica con el conducto auditivo externo del lado examinado. La parte petrosa tiene una proyección significativamente alargada y da una sombra intensa y heterogénea con contornos claros en el borde de la fosa media y posterior del cráneo (15, 20). En la zona de la fosa posterior del cráneo se definen las suturas lambdoidea, parietomastoidea y occipitomastoidea. En la zona de la base de la parte pedregosa, un claro en forma de cinta se encuentra adyacente al contorno posterior, provocado por el surco del seno sigmoideo.

En la base de la parte petrosa se encuentran estratificadas proyectivamente células neumáticas mastoideas, debajo de las cuales se puede trazar un claro más grande y de forma irregular, correspondiente a la cueva mastoidea (47).

Abajo y anterior a la cavidad mastoidea, a la altura del “núcleo” del laberinto óseo, se diferencia un claro heterogéneo de forma ovalada y contornos claros y uniformes, que constituye una imagen resumida del conducto auditivo externo y de la cavidad timpánica con los huesecillos auditivos (54).

En la zona del vértice de la parte pedregosa, más cerca de su contorno anterior, se rastrea un claro alargado y claramente definido, debido a canal soñoliento(60). Por encima de él, más cerca del contorno posterior, se determina un claro similar, que es un reflejo del conducto auditivo interno (24). Una articulación temporomandibular agrandada proyectivamente se encuentra ligeramente anterior al vértice de la parte petrosa del hueso temporal.



Etiquetas: radiografía, hueso temporal, análisis, opciones de neumatización, cambios relacionados con la edad, parte rocosa
Inicio de actividad (fecha): 25/01/2017 09:54:00
Creado por (ID): 645
Palabras clave: radiografía, hueso temporal, análisis, opciones de neumatización, cambios relacionados con la edad

Signos indirectos de presentación del seno sigmoideo. puede ser: a) pequeña apófisis mastoides; b) superficie convexa de la apófisis mastoides; c) ubicación cercana de la fisura mastoidea-escamosa a pared posterior canal auditivo.

Firmar Posición atípica de la duramadre. La fosa craneal media puede determinarse por la ubicación cercana de la cresta supramastoidea a la pared ósea superior del conducto auditivo y la columna supracastal.

Más alto Se proporcionaron datos de la literatura. que las cúpulas bulbosas altas y las fosas yugulares grandes son más comunes que las pequeñas (en nuestra práctica encontramos lo contrario). Una fosa yugular alta representa un riesgo quirúrgico. La fosa yugular grande puede ubicarse delante y en el medio de la porción mastoidea del canal del nervio facial u ocupar todo el espacio retrolaberíntico.

yugular muy ancha la fosa puede llegar al tallo el canal semicircular posterior o se encuentran entre éste y la duramadre. La gran fosa yugular puede contactar con el acueducto del vestíbulo y la abertura del conducto coclear, deformar los conductos, simular su diámetro e incluso cambiar su curso anatómico.

Mediante el uso métodos de rayos x El estudio puede medir de forma fiable el ancho del agujero yugular y la base del bulbo de la vena yugular. Sin embargo, a menudo sólo en la mesa de operaciones se puede determinar con precisión la posición del seno sigmoideo, la distancia entre el seno y el bulbo de la vena yugular, así como la altura del bulbo en la cavidad timpánica.

Dimensiones del bulbo de la vena yugular y distancia al seno sigmoideo.

como determinar dimensiones del bulbo de la vena yugular y la distancia desde este hasta el seno sigmoideo, la mostraremos en la cavidad donde se realizó la antromastoidotomía.

Desde el fondo de la fosa craneal media Dibujamos el eje principal, línea (1), en el centro de la cavidad mastoidea hasta el vértice de la apófisis. La distancia (1) es de 35 mm.
Por respecto al eje principal(1) restauramos cuatro perpendiculares: la línea (2) va desde la pared inferior del canal auditivo; línea (3) - desde la mitad del pliegue del tendón digástrico; línea (4) - desde la base inferior del pliegue del tendón digástrico; línea (5): desde el vértice de la apófisis mastoides.

Segmento de línea(2-5) corresponde a la distancia desde la pared inferior del canal auditivo hasta el ápice del proceso y oscila entre 20 y 22,5 mm. Las líneas perpendiculares dibujadas al eje principal dividen la distancia (2-5) en tres segmentos.

Posteriormente instalamos que el segmento (2-3) es la distancia desde la pared inferior del canal auditivo hasta la parte superior del bulbo de la vena yugular. El intervalo (2-4) corresponde a la distancia desde la pared inferior del canal auditivo hasta la base del bulbo venoso. La distancia (3-4) muestra la altura del bulbo de la vena yugular. La sección (4-5) es igual a la distancia desde la base del bulbo hasta el vértice de la apófisis mastoides. Como podemos ver, los segmentos resultaron ser casi iguales y cada uno tenía una longitud promedio de 7,3 mm (fluctuaciones 6,7 ± 1,2 mm) (ver Fig. 52).

Definir ancho del bulbo de la vena yugular posible a lo largo de la línea (4). Para ello se mide la distancia desde la base inferior del pliegue del tendón del músculo digástrico hasta el eje principal (1), que corresponderá al ancho de la base del bulbo. Según nuestros cálculos, el ancho de la base de la bombilla era de 10 mm. El punto de intersección de la línea (4) con el eje (1) indica el lugar de transición del seno sigmoideo al bulbo de la vena yugular.

Definir altura del bulbo de la vena yugular posible a lo largo de la línea (4). Para hacer esto, divida el ancho de la base del bulbo (la distancia desde la base inferior del pliegue del músculo digástrico hasta el eje principal) por la mitad y restablezca la perpendicular a la línea (3) en el centro. La línea perpendicular corresponderá a la altura del bulbo de la vena.

Longitud de línea perpendicular(H), o la altura de la bombilla, es igual a la distancia (3-4). Por tanto, la altura de la bombilla es de 7,3 mm. El punto de intersección de la perpendicular (H) con la línea (3) corresponde al vértice del bulbo de la vena yugular.

A continuación definimos distancia entre el bulbo de la vena yugular y seno. Para ello dividimos la línea (3) en tres partes: desde el centro del pliegue del músculo digástrico hasta la parte superior del bulbo (3a), desde la parte superior del bulbo hasta el eje principal (3b) y desde el eje principal a la pendiente anterior del seno sigmoideo (Sv).

Tenemos segmentos casi iguales- 5,5 mm cada uno (5 ± 1,3 mm). Como podemos ver, la distancia desde la pared anterior de la cavidad mastoidea hasta el vértice del bulbo es de 5,5 mm, desde el vértice del bulbo hasta la pendiente del seno sigmoideo es de 11 mm (10 ± 2,2 mm).

Así, la distancia desde la pared inferior del canal auditivo hasta la parte superior del bulbo de la vena yugular, la altura del bulbo en sí y la distancia desde la base del bulbo hasta el punto más alto del vértice de la apófisis mastoides fueron iguales y promediaron 7,3 mm.

Modelo matemático presentado. Lo realizamos en cuarenta apófisis mastoides de 35 mm de largo. Por lo tanto, sugerimos recurrir a un análisis más extenso. material estadístico. Estos son los resultados obtenidos por J. Nadol (1991) y A. Asian (1997) en un estudio de miles de pirámides del hueso temporal.
Con una longitud de la apófisis mastoides de 35 mm, la altura del bulbo de la vena yugular es de 8 ± 2 (mm), desde la pared inferior del conducto auditivo externo hasta la parte superior del bulbo - 9 ± 2 (mm).
Con una longitud de proceso de menos de 35 mm, la altura del bulbo de la vena yugular es de 5,3 ± 3 (mm), desde la pared inferior del conducto auditivo externo hasta la parte superior del bulbo: 6,6 ± 3,5 (mm).
Con una longitud de proceso de más de 35 mm, la altura del bulbo de la vena yugular es de 6 ± 2,9 (mm), desde la pared inferior del conducto auditivo hasta la parte superior del bulbo: 8,5 ± 3,7 (mm).

28033 0

Las complicaciones intracraneales otogénicas son causadas por la proximidad anatómica y topográfica del oído medio al cerebro y sus formaciones vasculares. El oído se comunica con la cavidad craneal a través de numerosos canales vasculares y nerviosos, así como los “conductos de agua” del laberinto auditivo, dehiscencias y microfisuras, que durante la infección otogénica sirven como puerta de entrada para su penetración en la cavidad craneal (Fig. 1). ).

Arroz. 1. Formas de propagación de la infección en la otitis media purulenta: a - mastoiditis de Bezold: 1 - destrucción del vértice de la apófisis mastoides; 2 — formación de abscesos de células mastoideas; b - absceso extradural 1 - osteólisis de la placa ósea interna pared superior espacio supratimpánico; 2 - tejido de granulación protector; c — trombosis del seno sigmoideo: 1 — foco de osteólisis; 2 - zona de trombosis del seno sigmoideo; d - absceso cerebral: 1 - foco de inflamación en la apófisis mastoides; 2 - absceso del lóbulo temporal; 3 - absceso cerebeloso

Las complicaciones intracraneales más comunes incluyen: meningitis otogénica, absceso extradural y subdural, absceso del lóbulo temporal y absceso cerebeloso, así como tromboflebitis del seno sigmoideo y, como complicación, sepsis.

meningitis otogénica

meningitis ( meningitis otica; del griego meninge- meninges) es una inflamación de las meninges, que se diferencia en tres formas según cuál de las tres meninges esté afectada: meningitis- inflamación de la membrana blanda, paquimeningitis- Concha dura, aracnoiditis- membrana aracnoidea. Según su origen, la meningitis se divide en primaria y secundaria. La meningitis otogénica se refiere a la inflamación secundaria de las meninges, presentándose en la mayoría de los casos como un proceso inflamatorio difuso.

Etiología. El agente causante de la meningitis puede ser cualquier microorganismo patógeno (estafilococos, estreptococos, diplococos, meningococos, bacilo de la tuberculosis, espiroqueta pálida, etc.). La meningitis puede ocurrir con influenza, fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis, tularemia, etc. En cuanto a la meningitis otogénica, el factor etiológico más frecuente es el estreptococo hemolítico, mucoso y piógeno, el neumococo y otra flora que crece en el foco primario de inflamación.

Anatomía patológica. El daño a la duramadre puede manifestarse como simple inflamación y edema, así como meningitis inguinal externa e interna, acompañada de adherencias. Al comienzo de la inflamación, la piamadre se vuelve rígida y luego se infiltra con franjas purulentas que recorren los vasos. La corteza cerebral también se inflama e infiltra, los ventrículos del cerebro se expanden debido a la sobreproducción de líquido cefalorraquídeo y la interrupción de su circulación. El proceso inflamatorio es más pronunciado en las proximidades del foco otogénico, pero puede extenderse rápidamente a las meninges convexas o basales. La formación de adherencias bloquea el proceso purulento, como resultado de lo cual se forman extensas extra- o abscesos subdurales.

Patogénesis. meningitis otogénica ocurre con mayor frecuencia como una complicación de la epitimpanitis purulenta crónica en la etapa aguda, en presencia de colesteatoma y caries ósea. Sin embargo, con la misma frecuencia surge como complicación de una otitis media purulenta aguda con flora hipervirulenta, la presencia de una serie de condiciones anatómicas y otras condiciones contribuyentes, por ejemplo, como resultado de un traumatismo intraoperatorio en la duramadre, con lesiones en el temporal. hueso con daño en su capa cortical interna. La meningitis otogénica puede ocurrir con petrositis, laberintitis, tromboflebitis del seno sigmoideo o como complicación de un absceso cerebral primario.

Existen las siguientes formas de propagación de infecciones (en orden de frecuencia):

A) camino óseo, en el que el proceso destructivo se extiende a la pared posterior de la cueva cerca del seno sigmoideo, el techo de la cueva y la cavidad timpánica, las células perilaberínticas y periapicales de la pirámide;

b) camino laberíntico se realiza como resultado de la laberintitis, que complica la purulenta aguda o crónica. otitis media; este camino también incluye el conducto auditivo interno, los acueductos de la cóclea y el vestíbulo y el saco endolinfático;

V) vía vascular- venoso, arterial y linfático; la mayoría de las veces la vía venosa se realiza mediante flebitis del seno sigmoideo;

GRAMO) caminos realizados- dehiscencia en los techos del antro y la cavidad timpánica, situada en la sutura petroscamosal, canales óseos de los nervios facial y petroso y ramas del plexo timpánico, canal rockomastoideo no obliterado de Moore (Mouret); Los recorridos realizados también deben incluir líneas de fracturas consolidadas de la pirámide, que normalmente se curan sólo con la ayuda de tejido fibroso.

Un factor que contribuye a la meningitis otogénica es el debilitamiento general del cuerpo como resultado de una infección intercurrente ( infecciones virales, enfermedades infantiles, condiciones de inmunodeficiencia, deficiencia de vitaminas, alcoholismo, traumatismos craneales y de oído).

Cuadro clinico. La meningitis otogénica ocurre en tres períodos: inicial, pico y terminal.

Periodo inicial pasa desapercibido y se caracteriza por un aumento del dolor de cabeza, que se vuelve tan intenso que el paciente grita (un síntoma del grito de meningitis). En ocasiones, el síndrome de dolor se acompaña de vómitos de origen central, que se caracterizan por la ausencia de náuseas previas y la brusquedad. El estado general empeora ligeramente, la frecuencia del pulso aumenta y corresponde a la temperatura corporal (38-38,5 ° C). Los trastornos mentales se manifiestan por ansiedad y agitación. Los sonidos fuertes y las luces brillantes provocan irritación (hiperacusia, fotofobia). Se pueden detectar los síntomas de Knitzk (dolor al presionar la zona retromandibular) y de Kulenkampf (dolor al presionar la nuca).

Periodo alto Se caracteriza por la generalización del proceso inflamatorio con su transición a la sustancia cerebral (encefalitis) y se manifiesta por una serie de signos subjetivos y objetivos y cambios inflamatorios. fluido cerebroespinal.

Signos subjetivos: difuso más fuerte dolor de cabeza, provocado por un aumento de la presión intracraneal, que se intensifica con los más mínimos movimientos del paciente. En los niños, los dolores de cabeza se manifiestan como los llamados. llanto hidrocefálico- gritos repentinos durante el sueño.

Los signos objetivos se manifiestan por síntomas cerebrales y focales generales. A síntomas cerebrales generales incluyen (especialmente en niños) convulsiones epileptiformes, convulsiones, hiperestesia en relación con el dolor, el olfato, los estímulos luminosos y sonoros, bajo cuya influencia se activa la "preparación convulsiva". En caso de intoxicación grave, se producen trastornos mentales, que se manifiestan por estupor, irritabilidad, llanto, aislamiento, desapego del mundo exterior y, a veces, estados delirantes-oníricos. En los lactantes debido a edema en desarrollo cerebro e hidrocefalia, sobresalen las fontanelas; La percusión del parche revela un sonido característico de “sandía”.

Síntomas focales causado por daño al tejido cerebral y a los nervios craneales ubicados en el área del proceso inflamatorio. La disfunción funcional es muy común. nervios oculomotores , manifestado por estrabismo, a veces oftalmoplejía completa. Puede producirse ptosis y anisocoria. En el 30% de los casos de meningitis otogénica se produce neuritis. nervio óptico .

Cuando un proceso infeccioso se transfiere a una sustancia. médula espinal Surge un cuadro de trastornos motores de la columna, por ejemplo, Síndrome de Brown-Séquard— complejo de síntomas de lesión unilateral transversal de la médula espinal: parálisis espástica de los músculos con alteración de la sensibilidad profunda en el lado afectado y debilitamiento de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en el lado opuesto.

Contracción muscular tónica- el signo más llamativo y típico del síndrome meníngeo. Un síntoma temprano y persistente de meningitis es rigidez de nuca, como resultado de lo cual la cabeza cae hacia atrás, sus movimientos son difíciles, los intentos de inclinar la cabeza hacia el pecho causan dolor en la columna debido a la tensión de las meninges inflamadas.

El síndrome meníngeo se detecta mediante varias pruebas. Por tanto, fracasa el intento voluntario del paciente de tocar el pecho con la barbilla. Con una inclinación pasiva de la cabeza hacia el pecho en un paciente acostado boca arriba, se produce una flexión refleja de las piernas en las articulaciones de la rodilla y la cadera ( superior, o occipital, signo de Brudzinski). Cuando una pierna se flexiona pasivamente en las articulaciones de la rodilla y la cadera en un paciente acostado boca arriba, la otra extremidad se dobla involuntariamente en estas articulaciones ( síntoma inferior brudzinsky). Signo de Kernig (I) radica en el hecho de que después de la extensión preliminar de la pierna en la articulación de la cadera (aducción del muslo al abdomen) y la flexión de la pierna en la articulación de la rodilla, resulta imposible enderezar esta pierna en la articulación de la rodilla manteniendo la Posición del muslo: un intento de enderezar la parte inferior de la pierna provoca Dolor agudo en la región cervical-occipital debido a la tensión de las meninges afectadas. Con la meningitis aguda, se expresa otro signo del síndrome meníngeo: “ postura del perro puntero": la cabeza está echada hacia atrás, el torso en posición de hiperextensión, las piernas llevadas hacia el estómago. Esta posición se observa con mayor frecuencia en niños pequeños y es más característica de la meningitis cerebroespinal epidémica.

Los signos miotónicos de origen central incluyen El síntoma de Lasègue (síntoma de ahorcamiento): si levanta a un niño con meningitis por las axilas, se produce una flexión involuntaria de las piernas a la altura de las rodillas y una aducción de las caderas hacia el estómago, mientras que niño sano mueve activamente sus piernas como si caminara en el aire. Un proceso inflamatorio agudo de las meninges se caracteriza por una serie de otros síntomas ( Babinsky, Oppenheimer, Rose - Nylen y etc.).

Trastornos sensoriales son de naturaleza central y, por regla general, se acompañan de hiperestesia o hipoestesia de la piel. La meningitis aguda también se caracteriza por un complejo de trastornos autonómicos, que a menudo provocan un curso clínico grave de la enfermedad y, en casos extremadamente graves, conducen a la muerte. Las principales manifestaciones del síndrome vegetativo se refieren a la alteración de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

A menudo, con la meningitis de la fosa craneal posterior, se observan trastornos de la deglución debido al daño del grupo caudal de nervios craneales (este grupo incluye los nervios accesorio, hipogloso, vago y glosofaríngeo) y un estado parcialmente inhibido del paciente.

El síndrome vegetativo en la meningitis también incluye trastornos pupilares, manifestado por anisocoria inestable o por una violación de la reacción pupilar a la luz, así como por una violación de la acomodación y la convergencia.

Debido a la intoxicación general del cuerpo, la labilidad del sistema vasomotor (síntoma de Trousseau) aumenta drásticamente: en respuesta al tacto o la presión, aparecen manchas rojas y blancas o incluso hemorragias puntuales en la piel, lo que indica un aumento en la permeabilidad del sistema vascular. muro.

Cambios en el líquido cefalorraquídeo juegan un papel decisivo no sólo en el establecimiento del diagnóstico final de meningitis aguda, sino también en la determinación de su forma, lo cual es importante para el pronóstico y el tratamiento. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo están determinados por una serie de signos, como la presión, la composición celular y bioquímica, el color, la consistencia, la presencia de una determinada microbiota, etc.

Período terminal Se caracteriza por un aumento gradual de los síntomas del apogeo del período, la rigidez de los músculos del cuello se convierte gradualmente en opistótonos, la conciencia se pierde por completo, la respiración adquiere el carácter de Cheyne-Stokes, el pulso es de 120 a 140 latidos por minuto. arrítmico. Se produce paso involuntario de heces y micción. Con signos crecientes de aumento de la presión intracraneal, la muerte ocurre entre 1,5 y 2 minutos cuando se detiene la respiración y se detiene la actividad cardíaca.

Pronóstico. Actualmente, a pesar del uso de antibióticos altamente eficaces y métodos modernos Tras el tratamiento quirúrgico de la lesión primaria, el pronóstico sigue siendo grave.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.. El diagnóstico no es difícil durante el apogeo de la enfermedad; se establece sobre la base de la anamnesis, la presencia de otitis media purulenta aguda o crónica (en la etapa aguda), complicada con colesteatoma, caries ósea, laberintitis, etc. Sigue la meningitis otogénica diferenciar de otras formas de inflamación de las meninges:

A) meningitis tuberculosa , que se caracteriza por la presencia de una infección tuberculosa, un curso más prolongado, cambios específicos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en los que hay una fuerte disminución de los cloruros y un aumento de las fracciones proteicas, la presencia de un bacilo tuberculoso y un gran cantidad de linfocitos;

b) meningitis sifilítica, que se caracteriza por otros signos específicos de la sífilis, LCR transparente que no contiene microflora, reacciones positivas Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt y Pandi;

V) meningitis cerebroespinal epidémica, que se caracteriza por una situación epidemiológica, la presencia de meningococos en el LCR y en la mucosa del tracto respiratorio superior, y una mayor incidencia en los grupos infantiles;

GRAMO) meningitis neumocócica, que se caracteriza por la ausencia de un foco de infección otogénico;

d) traumático y tóxico(intoxicación) meningitis - según el historial médico;

mi) meningitis linfocítica, en el que no hay foco otogénico de infección ni flora piógena en el LCR, a veces ocurre en la parotiditis viral epidémica aguda;

y) meningismo- síndrome meníngeo, que se presenta con irritación tóxica (aséptica) y traumática de las meninges debido a aumento de la presión intracraneal, edema cerebral y lesión cerebral traumática. Se caracteriza por dolor de cabeza, rigidez de nuca, signo de Kernig, vómitos y mareos. A diferencia de la meningitis, estos fenómenos son menos pronunciados; no se detectan cambios patológicos en el LCR.

Tratamiento con meningitis otogénica se divide en conservador Y quirúrgico con tratamiento terapéutico de apoyo.

Tratamiento conservador Consiste en la prescripción obligatoria de sulfonamidas y antibióticos. De las drogas serie de sulfonamidas, por ejemplo, puedes usar sulfaleno meglumina, producido en ampollas de 5 ml en forma de solución inyectable al 18,5%. Se trata de un fármaco con un amplio y prolongado espectro de acción bacteriostático. Se utiliza para diversas formas de infecciones purulentas, incluidas afecciones sépticas graves. meningitis purulenta y meningoencefalitis, así como para la prevención de complicaciones infección bacteriana V periodo postoperatorio, por ejemplo, después de una cirugía radical de oreja prolongada realizada con exposición de la duramadre o el seno sigmoideo. El medicamento se prescribe por vía intramuscular o intravenosa en chorro o goteo, según la gravedad de la enfermedad. Para la meningitis purulenta, utilice 1,0 ml una vez al día durante todo el tratamiento. Se pueden utilizar otras sulfonamidas. sulfato, sulfatima-SS Y sulfatima-DS.

Entre los antibióticos se utilizan fármacos de amplio espectro (series de fluoroquinolonas, penicilinas semisintéticas, cefalosporinas, aminoglucósidos, macrólidos, etc.). Para la meningitis causada por Pseudomonas aeruginosa, se aconseja utilizar carbenicilina, polimixina, gentamicina. Del grupo de macrólidos es posible utilizar. sumameda, muy activo contra microorganismos tanto grampositivos (estafilococos, estreptococos, neumococos) como gramnegativos (enterococos, Escherichia coli, hemophilus influenzae, shigella, salmonella), así como micoplasmas, clamidia, legionella y bacteroides.

Para combatir la toxicosis en todas las formas de meningitis (purulenta otogénica, tuberculosa, cerebroespinal epidémica, etc.), se prescribe consumo excesivo de alcohol, así como la administración intravenosa de soluciones de glucosa, agua, sal y proteínas con terapia de deshidratación simultánea (Lasix, Diacarb, manitol). , etc.), previniendo el edema cerebral.

Cirugía Se utiliza según el tipo y la forma de la fuente primaria de infección, complicada con meningitis.

En otitis media purulenta aguda, cuando aparecen signos de meningitis otogénica durante la primera semana de la enfermedad o cuando la otitis aguda se complica con mastoiditis y luego meningitis, se realiza una timpanotomía amplia para exponer las meninges del lóbulo temporal y el cerebelo. En otitis media purulenta crónica(otomastoiditis) se realiza una operación radical prolongada con exposición de la duramadre en lugares de hueso patológicamente alterado.

Examinar el LCR, reducir la presión en el espacio subaracnoideo y prevenir el edema cerebral, así como eliminar pus y toxinas de este espacio y administrar antibióticos y otros medicamentos Se realiza una punción lumbar o suboccipital y, si está indicado, una punción del tercer o cuarto ventrículo del cerebro. En un lactante, el LCR se obtiene mediante punción de la fontanela.

absceso extradural

El absceso extradural otogénico (ver Fig. 1, b) aparece en forma de paquimeningitis purulenta limitada ubicada en el área de lesiones cariosas (osteomielitis) de la capa cortical interna de la pared ósea de la cavidad timpánica o de la apófisis mastoides, bordeando la fosa craneal media o posterior, respectivamente. La acumulación de pus se produce entre el hueso del cráneo y Superficie exterior dura madre; su integridad no está rota. El absceso extradural en 3/4 de los casos se desarrolla como una complicación de una otitis media purulenta aguda. Los factores que contribuyen son un sistema celular bien desarrollado del hueso temporal, la presencia de tractos óseos perforados (dehiscencias), inmunidad reducida, deficiencia de vitaminas, alergias, etc. Los jóvenes tienen más probabilidades de enfermarse.

Cuadro clinico. El absceso extradural puede presentarse de tres formas: latente, subaguda y aguda. Ocurre con mayor frecuencia forma latente, que está enmascarado por manifestaciones clínicas de mastoiditis o exacerbación de epitimpanitis purulenta crónica. Esta forma a menudo se descubre durante una cirugía radical o mastoidotomía. forma subaguda Se diferencia del latente en la aparición de dolores de cabeza paroxísticos en el lado afectado. Con esta forma, la palpación profunda de la región mastoidea puede identificar puntos de dolor típicos.

forma aguda Procede rápidamente con temperatura elevada y agitada, adquiriendo a veces un carácter séptico, con escalofríos, síntomas meníngeos y signos de aumento de la presión intracraneal. Es esta forma la que a menudo se complica con meningitis generalizada y absceso cerebral.

Diagnóstico El absceso extradural se diagnostica en base a la presencia de dolores de cabeza persistentes localizados en región temporal, abundante secreción purulenta del oído con mal olor, cambios inflamatorios agudos en la sangre, síntomas meníngeos, datos punción lumbar y tomografía computarizada.

Diferenciar absceso extradural con meningitis primaria (ausencia de otitis media) y absceso cerebral (presencia de síntomas focales).

Tratamiento exclusivamente quirúrgica: cirugía radical extendida en la oreja, máxima apertura de las células mastoides, exposición de la duramadre, identificación del absceso y su extirpación, seguido de drenaje de su cavidad. Las granulaciones de la duramadre no deben eliminarse, ya que desempeñan una función protectora. Si se sospecha un absceso subdural, se realiza una punción desde el lado de la duramadre normal en la dirección del absceso subdural sospechoso (después de eliminar completamente el pus, lavar la cavidad extradural del absceso con soluciones desinfectantes y desinfectar el sitio de punción con solución al 5% tintura de yodo). Al mismo tiempo, se lleva a cabo un tratamiento conservador, como en el caso de la meningitis.

Absceso subdural

Las causas del absceso subdural son las mismas que las extradurales. La cavidad del absceso se encuentra entre la duramadre y las membranas aracnoides y la piamadre adyacente al tejido cerebral. En la fosa craneal media, se produce un absceso subdural cuando se daña la pared superior del receso supratimpánico. En la fosa craneal posterior se forma como complicación de laberintitis purulenta, artritis o tromboflebitis del seno sigmoideo.

Patomorfología y patogénesis.. Un absceso subdural es uno o más abscesos intertecales encerrados en adherencias que contienen pus cremoso, verdoso y maloliente. La duramadre sobre el absceso se adelgaza, pierde su color azulado natural y se vuelve amarillo pálido o amarillo verdoso. El tejido cerebral debajo del absceso está inflamado con síntomas de encefalitis local.

Cuadro clinico determinado por la relación del absceso subdural con la fuente de infección, la ubicación del absceso y su prevalencia. Hay síntomas generales, cerebrales y focales. Síntomas generales: fiebre, cambios inflamatorios en la sangre, debilidad, aumento de la fatiga, falta de apetito. Síntomas cerebrales: dolor de cabeza constante y persistente, principalmente en el lado del absceso, náuseas y vómitos centrales, discos ópticos congestivos (aumento de la presión intracraneal), síntomas meníngeos y pleocitosis moderada en el líquido cefalorraquídeo. Con síntomas cerebrales graves, se observa estupor, confusión y coma.

Síntomas focales Son causadas por encefalitis local: cuando se localiza en la fosa craneal media, estos síntomas se manifiestan como signos piramidales leves en el lado opuesto (debilidad transitoria o paresia fláccida del miembro superior). Cuando un absceso subdural se localiza en trasero surge la fosa craneal síntomas cerebelosos(nistagmo ondulante, alteración de la coordinación de movimientos, adiadococinesia, etc.). Cuando se localiza un absceso subdural en la zona del vértice de la pirámide, aparecen síntomas característicos del síndrome de Gradenigo.

Diagnóstico. Con síntomas cerebrales pronunciados, el diagnóstico es muy difícil; contribuye al diagnóstico de la presencia de un proceso purulento en el oído medio. Un diagnóstico definitivo sólo se puede hacer con CT o MRI. El diagnóstico topográfico-anatómico final se establece únicamente en la mesa de operaciones.

Pronóstico grave, dependiendo de la oportunidad del diagnóstico, la virulencia de la flora, el estado general y el estado del sistema inmunológico del cuerpo, la presencia o ausencia de otras complicaciones intracraneales.

Tratamiento exclusivamente quirúrgico extirpando el foco primario, exponiendo la duramadre, abriéndola, extirpando el absceso subdural y las partes no viables de las meninges, drenando la cavidad del absceso y lavándola con soluciones antibióticas usándolas por vía intramuscular, intralumbar o suboccipital. Al mismo tiempo, se toman medidas para fortalecer el estado general del cuerpo y la inmunidad.

Absceso cerebral otogénico

La localización de un absceso cerebral otogénico suele estar determinada por la ubicación del proceso inflamatorio en el sistema del oído medio. En la artritis y la mastoiditis, por regla general, se produce un absceso cerebeloso, en la epitimpanitis, un absceso del lóbulo temporal. Cuando la infección se propaga por vía hematógena, pueden aparecer abscesos a una distancia considerable de la fuente principal de infección. En el 80% de los casos, los abscesos cerebrales otogénicos surgen como complicaciones de una otitis media purulenta crónica, complicada con colesteatoma y caries ósea, y representan el 50-60% de todos los abscesos cerebrales. de diversos orígenes. Los abscesos otogénicos del cerebro son 5 veces más comunes que los abscesos cerebelosos. La mayoría de las veces, estas complicaciones ocurren entre los 20 y 30 años.

Los factores de riesgo en pacientes con otitis media crónica supurativa incluyen: traumatismo craneoencefálico, embarazo, tipo neumático de estructura del hueso temporal, presentación del seno sigmoideo, posición baja de la fosa craneal media, infecciones generales (influenza, neumonía, etc.) , deficiencias de vitaminas, inmunodeficiencias y estados distróficos, etc.

Cuadro clinico. Según el curso clínico, el absceso otogénico del lóbulo temporal es una enfermedad “insidiosa” triple: al principio está enmascarada por los signos de la enfermedad subyacente; la segunda vez engaña con su hendidura luminosa (formación de una cápsula protectora densa y eliminación de la encefalitis perifocal); El tercer peligro es que, con una inflamación lenta y continua, en condiciones desfavorables (gripe, infecciones respiratorias agudas, traumatismo craneoencefálico, etc.), el proceso estalla con renovado vigor y, a menudo, termina. fatal, especialmente cuando el pus penetra en los ventrículos del cerebro.

El período de manifestaciones clínicas pronunciadas suele ocurrir repentinamente y se caracteriza por tres síndromes: tóxico, cerebral y focal.

síndrome tóxico se manifiesta los siguientes signos: aumento de la temperatura corporal con fluctuaciones de 37,5 a 40 ° C y bradicardia (síntoma de disociación temperatura-pulso); cese de la supuración del oído con aumento de los síntomas clínicos de naturaleza séptica; trastornos gastrointestinales (estreñimiento, eructos podridos); cambios en la sangre periférica (aumento de la VSG, leucocitosis polinuclear, aumento de la anemia).

síndrome cerebral Está determinada por un aumento de la presión intracraneal: cefalea con paroxismos de hemicránea, coincidiendo con el cese de la otorrea (drenaje del absceso). Las crisis de cefalia se acompañan de náuseas y vómitos; bradicardia (40-50 latidos/minuto a una temperatura corporal de 39-40 °C); desordenes mentales se manifiestan en forma de letargo, somnolencia, debilitamiento de la atención y la memoria manteniendo la inteligencia, o en una forma más profunda con disminución de la actividad intelectual y mental, postración, etc.

Los niños pueden experimentar convulsiones epileptiformes; los síntomas oculares dependen del tamaño del absceso y del grado de aumento de la presión intracraneal (estrabismo, nistagmo espontáneo, anisocoria; en el fondo de ojo: discos congestivos, estasis venosa, espasmo arterial y hemorragias puntiformes); Los signos de irritación de las meninges son variables y a menudo debilitados, pero con meningitis purulenta concomitante se vuelven significativos.

Síntomas focales aparecen más tarde y son causadas por encefalitis perifocal diseminada, edema y presión del absceso creciente en áreas del cerebro ubicadas a cierta distancia de la cavidad del absceso. Los síntomas focales se manifiestan como motores, trastornos sensibles, deficiencias auditivas, del habla y del olfato.

Período terminal Ocurre cuando el pus penetra en los ventrículos del cerebro o en el espacio convexital subaracnoideo, con compresión del tronco del encéfalo.

Diagnóstico El absceso agudo del lóbulo temporal se establece sobre la base de la presencia de otitis media purulenta aguda o crónica en la etapa aguda, un deterioro repentino del estado general, la aparición de los síntomas descritos anteriormente y los datos de la resonancia magnética. Cuadro clinico absceso crónico esta localización está poco expresada. Hay un período de luz que puede durar meses o años. El absceso puede progresar a la etapa de fibrosis con recuperación completa. En tales casos, el diagnóstico se realiza post factum, ya sea mediante radiografías del cerebro por algún otro motivo, o mediante autopsia.

Pronóstico grave, especialmente en casos agudos y en niños, con abscesos metastásicos localizados cerca de los ventrículos del cerebro, espacio subaracnoideo convexital, en el tronco del encéfalo, en personas con condiciones de inmunodeficiencia (VIH), en diabetes, debilitados enfermedades crónicas. Con un tratamiento quirúrgico oportuno y una terapia farmacológica adecuada, la recuperación es el resultado más común de la enfermedad.

Tratamiento se lleva a cabo en varias direcciones: a) saneamiento del foco primario de infección y absceso mediante drenaje en casos recientes, cuando la rotura de una cápsula no formada es casi inevitable, o en presencia de una cápsula densa, mediante su eliminación extracapsular; b) terapia antimicrobiana masiva con antibióticos; c) medidas encaminadas a prevenir o eliminar la hidrocefalia y el edema cerebral, fortalecer el sistema inmunológico, etc .; d) eliminación de trastornos de la función cardíaca y respiratoria; asegurando el funcionamiento normal del sistema digestivo y sistemas excretores, así como una nutrición completa por vía oral o mediante administración parenteral de modernos cócteles nutricionales.

Tromboflebitis otogénica de los senos cerebrales. sepsis otogénica

Las rutas de propagación de la infección otogénica a los senos venosos cerebrales están determinadas por su relación topográfica con las formaciones anatómicas del oído medio e interno. Hay flebitis del seno sigmoideo, bulbos de la vena yugular, tromboflebitis del seno cavernoso y flebitis de otros sistemas venosos cerebro. En las enfermedades purulentas del oído medio, el seno sigmoideo se ve afectado con mayor frecuencia y luego el bulbo de la vena yugular; los casos restantes ocurren en los senos cavernosos y otros senos venosos del cerebro.

Flebitis del seno sigmoideo y del bulbo de la vena yugular (flebitis sinuso-yugular)

Anatomía patológica. El proceso inflamatorio en los senos nasales (ver Fig. 1, c) puede comenzar con peri o endoflebitis. Periflebitis Ocurre cuando la infección penetra desde el área afectada del oído medio. El color de la pared del seno se vuelve gris amarillento, está cubierto de granulaciones y placa fibrinosa y puede formarse un absceso cerca. endoflebitis Ocurre con mayor frecuencia cuando la infección ingresa a la cavidad sinusal a través de un emisario, por ejemplo a través de vena mastoidea, entrando directamente en el seno sigmoideo. Primero, se forma un trombo parietal (endoflebitis parietal), que aumenta en ambas direcciones y obstruye completamente el seno (endoflebitis obliterante); Al penetrar en el bulbo de la vena yugular y en la vena yugular interna, puede alcanzar vena innominada. El coágulo de sangre puede infectarse, lo que a menudo conduce a complicaciones como meningitis, absceso cerebral, septicopiemia, abscesos múltiples del pulmón y otros órganos internos.

Cuadro clinico La tromboflebitis del seno sigmoideo consta de síntomas locales y generales.

Síntomas locales: hinchazón en la zona postauricular (síntoma de Griesinger), dolor a la palpación profunda del borde posterior de la apófisis mastoides y el lugar de salida de sus emisarios, dolor, hinchazón e hiperemia de la piel a lo largo de la vena yugular común cuando la flebitis se propaga a esta vena . Con la propagación de la flebitis y los trombos al seno longitudinal superior, se produce un estancamiento de los emisarios provenientes de las venas de la superficie convexital de la cabeza, expansión y aumento de la tortuosidad de estas venas en la superficie de la cabeza (síntoma de la “cabeza de Medusa").

Síntomas generales. La aparición de la enfermedad es repentina. En el contexto de una otitis media purulenta aguda o exacerbada, se producen escalofríos intensos con un aumento de temperatura de hasta 40 ° C. Después del debut, una característica. cuadro clinico, que en la flebitis del seno sigmoideo puede presentarse de varias formas, desde latente y más leve hasta la séptica grave.

forma latente Procede sin septicemia con síntomas muy escasos. A veces pueden aparecer signos leves de los síntomas de Griesinger y Queckenstedt. El último es el siguiente: gente sana la compresión de la vena yugular aumenta la presión intracraneal, lo que provoca un aumento de las gotas durante la punción lumbar; En presencia de oclusión del seno sigmoideo (trombosis, tumor), no se observa un aumento de gotitas. Al mismo tiempo, se observa una prueba de Knock positiva: cuando se presiona a través de la pared abdominal sobre la vena cava inferior, aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo y la frecuencia de las gotitas durante la punción lumbar.

Forma piémica caracterizado por fiebre séptica, escalofríos intensos y signos de sepsis.

Forma tifoidea Se diferencia de los anteriores por una temperatura corporal elevada constante sin oscilaciones pronunciadas. El paciente desarrolla un estado general grave con pérdida periódica del conocimiento, insomnio, trastornos tóxicos de la actividad cardiovascular y respiratoria, agrandamiento del bazo y múltiples hemorragias intradérmicas.

forma meníngea caracterizado por signos de meningitis y cambios inflamatorios en el LCR.

Trombosis del bulbo de la vena yugular. Ocurre con mayor frecuencia con la otitis media aguda en niños. Se manifiesta como hinchazón dolorosa e hiperemia de la piel en el área del vértice de la apófisis mastoides y detrás del ángulo de la mandíbula inferior. Estos fenómenos pueden confundirse fácilmente con una mastoiditis incipiente. Cuando la infección se propaga hacia el agujero lacerado, los nervios craneales ubicados aquí (glosofaríngeo, vago, sublingual) pueden estar involucrados en el proceso inflamatorio, que se manifiesta por signos parciales del síndrome de Verne.

Trombosis de la vena yugular se manifiesta por dolor en el cuello del lado de la inflamación al girar la cabeza, así como hinchazón del tejido que rodea la vena yugular, que se extiende a lo largo del borde exterior del músculo esternocleidomastoideo, la presencia de un cordón denso y móvil en esta zona ( compactación de la vena y del tejido circundante).

Diagnóstico La tromboflebitis del seno sigmoideo no causa ninguna dificultad particular si se desarrolla como consecuencia de una inflamación del oído medio, mastoiditis y se manifiesta con los síntomas descritos anteriormente. El diagnóstico diferencial se realiza con otras complicaciones intracraneales otogénicas, la mastoiditis y sus complicaciones cervicales, por ejemplo, la mastoiditis "cervical" de Bezold (ver Fig. 1, a).

Tratamiento La trombosis del seno otogénico está determinada por el estado del foco primario de infección, la gravedad del síndrome séptico general y la presencia o ausencia de complicaciones purulentas a distancia. El tratamiento comienza con la eliminación urgente de la fuente primaria de infección. Las medidas conservadoras incluyen terapia masiva con antibióticos (intravenosa o intraarterial), normalización de los parámetros reológicos de la sangre y el contenido de electrolitos, desintoxicación del cuerpo, saturación con vitaminas y fortalecimiento del sistema inmunológico. En casos graves, se recurre a la producción y utilización de sueros antitóxicos y antimicrobianos específicos de la microbiota patógena.

Tratamiento quirúrgico de la trombosis del seno sigmoideo es urgente incluso ante la más mínima sospecha de ocurrencia esta complicación. El seno sigmoideo queda expuesto y abierto dentro de los límites de sus cambios patológicos. Después de abrir el seno, el curso posterior de la intervención quirúrgica está dictado por cambios patológicos en el seno y condición general enfermo. El objetivo principal de la intervención quirúrgica es eliminar por completo la fuente de infección y prevenir su propagación a través del tracto venoso.

Pronóstico con tromboflebitis limitada del seno sigmoideo y cirugía oportuna, así como con un complejo eficaz tratamiento de drogas favorable para la vida. El pronóstico es cauteloso e incluso dudoso para la septicemia y la septicopemia, especialmente cuando se producen focos de infección metastásicos distantes durante órganos internos. A menudo, estos focos de infección provocan sepsis crónica, cuyo tratamiento puede durar muchos meses.

Laberintitis

Agudo y crónico otitis media purulenta Puede complicarse con laberintitis, inflamación de las formaciones membranosas del oído interno. La laberintitis se presenta de dos formas: seroso Y purulento. forma serosa con medicación oportuna y Tratamiento quirúrgico El foco primario de infección puede sufrir un desarrollo inverso sin que se note. trastornos funcionales del órgano de la audición y del aparato vestibular. Forma purulenta conduce a un cierre total de estos órganos sensoriales y está plagado de complicaciones intracraneales. La vía de propagación de las complicaciones pasa por el saco endolinfático y el conducto auditivo interno.

El cuadro clínico de la laberintitis serosa aguda se manifiesta por un síndrome violento similar a Meniere: mareos, nistagmo espontáneo, desequilibrio, náuseas, vómitos, trastornos autonómicos graves, pérdida de audición y tinnitus. Las reacciones vestibulares específicas se dirigen inicialmente hacia el oído enfermo (mareos, nistagmo espontáneo, etc.), pero a medida que se desarrolla el proceso inflamatorio, se suprime el laberinto causal y el vector de estas reacciones cambia al contrario. En el apogeo de las manifestaciones clínicas de laberintitis serosa, realizar cualquier intervención vestibular muestras de diagnóstico imposible. En los casos en que el proceso alcanza la fase purulenta y el laberinto se cierra sin complicaciones intracraneales, síndrome vestibular disminuye, pero la función vestibular de este laberinto permanece apagada, y la función del analizador vestibular en su conjunto se realiza debido a que el otro laberinto permanece intacto y a la reacción compensatoria de los núcleos vestibulares.

Con precoz laberintitis serosa Como complicación de la otitis media aguda, a veces se utiliza una paracentesis más prolongada de lo habitual, lo que a menudo conduce al desarrollo inverso del proceso inflamatorio en el laberinto. Sin embargo, si aparecen signos de cierre del laberinto (sordera perceptiva, nistagmo espontáneo en el oído sano), se realiza una operación radical prolongada con trepanación del laberinto (operación de Piquet). En laberintitis purulenta La cirugía radical extendida se complementa con la apertura de los segmentos anterior y posterior del laberinto (operaciones de Hautan, Neumann o Gaston). En casos excepcionales, si la terapia con antibióticos es ineficaz, se recurre a la apertura translaberíntica del conducto auditivo interno. En caso de otitis media purulenta postraumática y fractura concomitante de la base del cráneo con rotura de la duramadre, se utiliza el cierre plástico del defecto de la membrana con un autoinjerto de fascia lata.

Otorrinolaringología. Y EN. Babiyak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. pashchinin



IMÁGENES DEL HUESO TEMPORAL EN PROYECCIÓN OBLICUA (según SCHÜLLER)

Propósito de la foto. La imagen se utiliza para estudiar la estructura de la apófisis mastoides, identificar anomalías en el desarrollo del hueso temporal, evaluar el estado de la articulación temporomandibular y determinar fracturas longitudinales del hueso temporal.

Contenido informativo de la foto. La imagen muestra las superficies anterior y posterior de la pirámide del hueso temporal, el vértice de la apófisis mastoides, sus células neumáticas y la articulación temporomandibular. La iluminación brillante con bordes claros en el centro de la imagen de la pirámide se debe a las aberturas auditivas internas y externas que coinciden en proyección. La imagen permite evaluar la estructura de la apófisis mastoides e identificar cambios asociados con el desarrollo de un proceso inflamatorio o tumor. Hay que tener en cuenta que en personas sanas existen dos variantes de la estructura de la apófisis mastoides: neumática y esclerótica. La mastoides esclerótica también puede ser el resultado de una inflamación crónica. Durante el proceso inflamatorio, la transparencia de las células disminuye, las particiones entre ellas se destruyen; La esclerosis aumenta, contra la cual a veces son visibles células veladas residuales o cavidades. Una imagen del hueso temporal según Schüller permite determinar anomalías en la estructura del hueso temporal, que son importantes durante la intervención quirúrgica. Entre varios tipos anomalías, el mayor significado práctico es la presentación del seno sigmoideo: su desplazamiento hacia adelante, más profundamente hacia la pirámide. La imagen de Schuller muestra claramente la articulación temporomandibular. Por tanto, esta imagen se puede utilizar para estudiar esta articulación. En las lesiones del cráneo, las grietas que discurren verticalmente en la región parietotemporal a menudo se desplazan hacia la base del cráneo, lo que provoca una fractura longitudinal de la pirámide con daño a las estructuras del oído medio. Estos cambios también se pueden detectar en una imagen de Schuller.

IMÁGENES DEL HUESO TEMPORAL EN PROYECCIÓN AXIAL (según MAYER)

Propósito de la foto. La imagen se utiliza principalmente para estudiar el estado del oído medio, principalmente de la cavidad mastoidea (antro). En caso de lesiones (en caso de fractura longitudinal de la pirámide), la imagen permite determinar daños en las estructuras del oído medio.

Contenido informativo de la foto. Según Mayer, en una imagen del hueso temporal se identifica claramente la cavidad mastoidea (antro), la célula más grande de la apófisis mastoidea. La imagen de la cueva mastoidea se encuentra junto a la pared posterior del conducto auditivo externo y aparece como un claro de contornos ondulados, sobre el que se superponen pequeñas células de aire situadas a su alrededor. Por encima de la cavidad mastoidea se determina la estructura neumática de la apófisis mastoidea. procesos inflamatorios La imagen de la cueva mastoidea cambia dramáticamente: su transparencia disminuye y se desarrolla esclerosis ósea a su alrededor. Con el desarrollo del colesteatoma, la cavidad mastoidea, por regla general, se estira, sus paredes se enderezan y se forma una placa terminal clara a lo largo del borde. Una vista axial del hueso temporal (según Mayer) permite determinar la naturaleza de la operación realizada en el oído medio, así como determinar el grado de daño a las estructuras del oído medio durante una fractura longitudinal del pirámide.

IMÁGENES DEL HUESO TEMPORAL EN PROYECCIÓN TRANSVERSAL (STEENVERS)

Propósito de la foto. Una vista transversal del hueso temporal (según Stenvers) tiene como objetivo estudiar la pirámide del hueso temporal, su vértice y el conducto auditivo interno, principalmente con el fin de identificar un tumor del ángulo pontocerebeloso. La imagen también se utiliza para determinar la fractura transversal de la pirámide.

Contenido informativo de la foto. La imagen muestra claramente la pirámide del hueso temporal, incluido su ápice, sin distorsiones significativas en la proyección. Los contornos del conducto auditivo interno están claramente definidos. A menudo, los cambios en el conducto auditivo interno sólo pueden determinarse comparándolos con los datos de una imagen similar del lado opuesto. Por lo tanto, las fotografías de los huesos temporales en proyección transversal (según Stenvers) deben realizarse en ambos lados en las mismas condiciones físicas y técnicas de disparo. La expansión del conducto auditivo interno con los correspondientes síntomas neurológicos indica la presencia de un neuroma acústico. En las fotografías también se pueden ver el laberinto y la cóclea, pero en ellas no es posible reconocer los cambios que se producen aquí.(

EN condiciones normales las paredes de la sección cartilaginosa membranosa están adyacentes entre sí. El tubo se abre durante los movimientos de masticación, bostezo y deglución. La apertura de la luz del tubo se produce con la contracción de los músculos que tensan el monte palatino. tensor veli palatini) y elevador del paladar blando (m. levator veli palatini). Las fibras de estos músculos están entretejidas en el espesor de la pared de la sección cartilaginosa membranosa del tubo.

Membrana mucosa Tubo Auditivo Está revestido de epitelio ciliado y contiene una gran cantidad de glándulas mucosas. El movimiento de los cilios se dirige hacia la boca faríngea y esto proporciona una función protectora.

Suministro de sangre La cavidad timpánica proviene del sistema de las arterias carótidas externa e interna. La cuenca de la arteria carótida externa incluye a. estilomastoidea - rama a. auricular posterior, a. tímpano anterior - rama a. maxilar. Las ramas se extienden desde la arteria carótida interna hasta la parte anterior de la cavidad timpánica. El flujo venoso se produce principalmente en el plexo pterigoideo, plexo carotico, bulbo v. yugular. El drenaje linfático de la cavidad timpánica se dirige a los ganglios linfáticos retrofaríngeos y cervicales profundos.

La inervación de la mucosa de la cavidad timpánica proviene principalmente del nervio timpánico (n. tympanicus), que se origina en el n. glosofaríngeo, anastomosado con ramas de los nervios facial, trigémino y plexo simpático de la arteria carótida interna.

Mastoides. La parte posterior del oído medio está representada por la apófisis mastoidea (procesos mastoideos), en la que hay numerosas células aéreas conectadas a la cavidad timpánica a través del antro y el aditus ad antrum en la parte superoposterior del espacio epitimpánico. En los recién nacidos, la apófisis mastoides no está desarrollada y está presente como una pequeña elevación cerca del anillo timpánico arriba y detrás, que contiene solo una cavidad: el antro. El desarrollo de la apófisis mastoides comienza en el segundo año de vida y finaliza principalmente al final del sexto o comienzo del séptimo año de vida.

La apófisis mastoides de un adulto se parece a un cono, con el vértice hacia abajo. El borde superior es la línea temporal, que es una continuación del proceso cigomático y corresponde aproximadamente al nivel del fondo de la fosa craneal media. El borde anterior de la apófisis mastoides es la pared posterior del conducto auditivo externo, en cuyo borde posterosuperior hay una protuberancia: la espina suprameatum (columna de Henle). Esta protuberancia se encuentra justo debajo y delante de la proyección de la cueva (antro), ubicada a una profundidad de aproximadamente 2-2,5 cm desde la superficie del hueso.

La cueva mastoidea es una célula aérea congénita redondeada que está constantemente presente en la apófisis mastoidea, independientemente de su forma y estructura. Es el punto de referencia anatómico más fiable en casi todas las cirugías de oído.

En los bebés, se encuentra por encima del canal auditivo y bastante superficialmente (a una profundidad de 2 a 4 mm), luego se mueve gradualmente hacia atrás y hacia abajo. El techo de la cueva (tegmen antri) es una placa ósea que la separa de la duramadre de la fosa craneal media.

La estructura de la apófisis mastoides varía según la cantidad de cavidades aéreas que contiene, su tamaño y ubicación. La formación de estas cavidades se produce mediante la sustitución del tejido de la médula ósea por mucoperiostio encarnado. A medida que el hueso crece, el número de células de aire que se comunican con la cueva aumenta todo el tiempo. Según la naturaleza de la neumatización, se distinguen los tipos neumáticos, diploéticos y escleróticos de la estructura de la apófisis mastoides.

En la estructura de tipo neumático, las células de aire llenan casi todo el proceso y, a veces, incluso se extienden hasta las escamas del hueso temporal, la apófisis cigomática y la pirámide. Por lo general, cerca de la cueva se forma una zona de células más pequeñas; hacia la periferia se vuelven cada vez más grandes, a menudo con una gran célula apical.

diploético El tipo de estructura (esponjosa, esponjosa) se caracteriza por una pequeña cantidad de células de aire. Se sitúan principalmente alrededor de la cueva y son pequeñas cavidades delimitadas por trabéculas.

Esclerótico El tipo (compacto) de estructura del proceso es una consecuencia de trastornos metabólicos o el resultado de transferencias generales o locales. enfermedades inflamatorias. En este caso, la apófisis mastoides está formada por tejido óseo denso con ausencia de células o su número mínimo.

Adyacente a la superficie posterior de la apófisis mastoides se encuentra el seno sigmoideo (sinus sigmoideus), un seno venoso a través del cual la sangre fluye desde el cerebro hasta el sistema de la vena yugular. Debajo de la parte inferior de la cavidad timpánica, el seno sigmoideo forma una extensión: el bulbo de la vena yugular. El seno es un duplicado de la duramadre y está delimitado por sistema celular apófisis mastoides con una placa ósea delgada pero bastante densa (lámina vítrea). El proceso inflamatorio destructivo en la apófisis mastoides en las enfermedades del oído medio puede provocar la destrucción de esta placa y la penetración de la infección en el seno venoso.

La presentación del seno, cuando se ubica cerca de la pared posterior del canal auditivo, o en lateroposición (ubicación superficial), plantea un riesgo de lesión durante la cirugía de oído.

En la superficie interna del vértice de la apófisis mastoides hay un surco profundo (incisura mastoidea), donde se inserta el músculo digástrico. A través de este surco, a veces sale pus de las células del proceso debajo de los músculos del cuello.

Suministro de sangre La región mastoidea se lleva a cabo desde el sistema de la arteria carótida externa a través de a. auricularis posterior, salida venosa - hacia la vena del mismo nombre, que desemboca en v. yugular externa. El área mastoidea está inervada por nervios sensoriales del plexo cervical superior: n. auricularis magnus y n. occipital menor.



Nuevo en el sitio

>

Más popular