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Tratamiento de la depresión somática. Máscaras de depresión

Las personas con depresión pueden experimentar síntomas de diversa naturaleza y gravedad, y la cantidad de estos síntomas también puede variar.

hay cuatro direcciones generales, que incluyen características síndrome depresivo. Esto es acción, conocimiento, comportamiento, funcionamiento físico.

Los cambios en el ritmo del sueño alteran vida diaria una persona que sufre de depresión. Junto a ellos, también aparecen las dietas cambios de humor. Empeora significativamente por la mañana y mejora por la tarde y la noche. Los problemas para conciliar el sueño y la falta de continuidad del sueño (despertarse por la noche) afectan el bienestar del paciente.

Miedo en la depresión

El miedo es un síntoma persistente de la depresión. La ansiedad puede tener distintos grados de gravedad (desde un miedo leve hasta ataques de pánico). Los pacientes suelen “sentir miedo” en la zona del corazón o del abdomen. No se ha encontrado una causa clara para su aparición. Acompaña a los pacientes durante todo el período de la enfermedad.

Los síntomas menos comunes de la depresión incluyen:

disforia(el fenómeno es bastante común, se manifiesta por impaciencia, irritación, ira y, a menudo, es fuente de autolesiones e intentos de suicidio);
los llamados "juicios depresivos"– pertenecen a los trastornos del pensamiento; manifestado por una opinión negativa sobre uno mismo, su futuro, su salud y su comportamiento; los pacientes son pesimistas tanto sobre su situación actual como sobre sus perspectivas de vida;
pensamientos o acciones intrusivas(aparecen pensamientos constantes contra la voluntad del paciente y también existe el deseo de repetir cualquier acción);
disfunción en un grupo social(familia, lugar de trabajo) – generalmente debido a una disminución del interés en el mundo exterior; pueden provocar una ruptura total del contacto con el medio ambiente;
sentimiento fatiga constante.

El proceso de depresión ocurre de manera diferente en cada paciente. La gravedad de los síntomas varía significativamente de un paciente a otro. La edad también juega un papel importante: en los jóvenes la depresión a menudo se desarrolla sin problemas, pero en la edad adulta la enfermedad se intensifica. episodio depresivo puede durar diferentes períodos de tiempo: desde varios días hasta varias semanas, meses e incluso años.

SUICIDIO

La amenaza de suicidio en un paciente deprimido pesa constantemente sobre el médico y determina en gran medida las tácticas de tratamiento. El problema del suicidio está siendo ampliamente desarrollado por psicólogos y sociólogos, pero en este libro se considera sólo desde un aspecto clínico y únicamente en relación con pacientes con depresión endógena. Generalmente se acepta, y esto es obviamente cierto, que todos los pacientes con depresión, en un grado u otro, tienen tendencias suicidas o, en cualquier caso, una marcada renuencia a vivir en diversos grados. Estos pacientes declaran que la vida les resulta pesada, que no piensan en la posibilidad del suicidio, pero si la muerte hubiera ocurrido de forma natural, debido a un accidente o una enfermedad, habría sido tan mala. En otros casos, el paciente dice que sueña con la muerte, aunque no hará nada para que esto suceda. Algunos pacientes tienen pensamientos suicidas esporádicos o constantes, y algunos de ellos materializan estas ideas en intentos de suicidio más o menos graves.

Por tanto, la tarea más importante de un psiquiatra es evaluar correctamente el riesgo de suicidio en un paciente deprimido. El punto de vista según el cual el médico siempre debe partir de la máxima probabilidad de suicidio y tomar todas las medidas extremas (hospitalización, supervisión estricta en condiciones hospitalarias, etc.), aunque, a primera vista,

reduce la posibilidad de suicidio, pero difícilmente puede ser aceptable. En primer lugar, es casi imposible hospitalizar a todos los pacientes con depresión, independientemente de la gravedad de su enfermedad. Además, lo que es más significativo, la hospitalización realizada sin motivos suficientes causa a menudo daños irreparables al paciente, socavando su estatus social, su posición oficial, su confianza en sí mismo y, lo que es muy importante y a lo que normalmente se presta poca atención, socava la robo de un médico por parte del paciente.

Si el paciente y sus familiares realmente pueden ver en el comportamiento del médico, en primer lugar, no preocupación por el paciente, sino el deseo de ir a lo seguro, entonces, en el próximo ataque de la enfermedad, que puede resultar más grave, Intentarán ocultar la manifestación de la enfermedad al psiquiatra o simplemente no se comunicarán con él a tiempo. En este caso, el riesgo de suicidio será muy alto. Por lo tanto, habiendo tomado la decisión de hospitalizar a un paciente, el médico debe explicarle a él y a sus familiares la necesidad de este paso, aunque en este momento la explicación puede no ser comprensible. Sin embargo, en el futuro, cuando la depresión termine, el paciente podrá comprender y evaluar correctamente los motivos del médico. Además, no se debe recurrir a engañar al paciente hospitalizándolo con el pretexto de una consulta en un hospital somático, etc.

Por supuesto, en algunos casos raros son necesarias medidas extremas para prevenir el suicidio inevitable y no pasar por alto a un paciente que es peligroso en este sentido. Pero, por regla general, se guía tanto por consideraciones éticas como por la probabilidad de que se repitan las depresiones. en Dado el paciente en el futuro, el psiquiatra debe hacer todo lo posible para mantener el contacto con él, su fe y su respeto.

Al evaluar el riesgo de un intento de suicidio, se puede representar como el resultado de dos factores opuestos: la intensidad de los impulsos suicidas y la barrera psicológica que impide su realización.

La intensidad de los impulsos suicidas está determinada por la gravedad de la melancolía, el grado de ansiedad y tensión afectiva, así como por la gravedad de las demás manifestaciones de depresión enumeradas anteriormente, que forman una "actitud depresiva". El sentimiento de la propia impotencia, indefensión, impotencia, miedo a la vida y sus dificultades, todo esto genera en el paciente un deseo de suicidio. El riesgo de suicidio aumenta significativamente en presencia de despersonalización: la pérdida de apego dolorosamente experimentada, la alienación de las manifestaciones de vida circundantes, la anhedonia, una disminución del instinto de vida y otras manifestaciones de despersonalización llevan "lógicamente" al paciente a la idea. de la necesidad de dejar de existir. Cabe señalar que la extinción del instinto de vida es obviamente característica tanto de la depresión como de la despersonalización.

La barrera que impide la implementación de tendencias suicidas son, en primer lugar, las normas y principios éticos del paciente, el sentido del deber hacia la familia y los demás, las obligaciones asumidas, así como el miedo a la muerte y al dolor. Por tanto, a la hora de evaluar la probabilidad de un intento de suicidio, el médico debe partir no sólo del análisis de los síntomas, su gravedad y estructura, sino también de factores sociales, personales y culturales. El papel de estos factores es confirmado por investigaciones transculturales, que muestran que las ideas y acciones suicidas no son características de algunas civilizaciones, particularmente africanas (Binilio A., 1975), así como la relación entre religiosidad y riesgo de suicidio, repetidamente señalado por autores antiguos. Por lo tanto, los creyentes cristianos son relativamente más resistentes en la lucha contra las tendencias suicidas, y esto se aplica en mayor medida a los católicos, para quienes el suicidio es un “pecado mortal” irredimible. Por otro lado, la historia conoce civilizaciones, o, más precisamente, períodos de su desarrollo, en los que el suicidio era una forma frecuente e incluso honorable de resolver los problemas de la vida. Basta recordar el Imperio Romano durante su decadencia y especialmente la costumbre del hara-kiri entre los samuráis japoneses.

Como se mencionó anteriormente, evaluar la probabilidad de asesinato en sí es una tarea extremadamente importante cuando se trata a un paciente con depresión. Por tanto, parece necesario el conocimiento de los factores que reducen la barrera psicológica al suicidio. Después de todo, incluso un paciente con una depresión severa soporta una lucha consigo mismo antes de decidir suicidarse.

El riesgo de suicidio aumenta cuando están presentes varios factores:

1. Soledad. En este sentido, los pacientes que viven en completo aislamiento son especialmente peligrosos: no tienen apegos ni obligaciones que les obliguen a aferrarse a la vida. En ocasiones, la presencia de un perro o un gato en la casa, del que no habrá nadie a quien cuidar tras la muerte del dueño, impide que se suicide. Esto se aplica principalmente a pacientes de edad avanzada. En una situación seminal conflictiva puede surgir un sentimiento de soledad y de la propia inutilidad y carga.

2. Violación de patrones de vida y privación de una actividad favorita o habitual. En este caso, el peligro es la depresión que surge después de la jubilación e incluso del traslado a un nuevo lugar de residencia, a un entorno nuevo y desconocido.

3. Un intento de suicidio en el pasado o suicidio consumado entre familiares, cuando el “tabú” del suicidio parece levantado. Así, algunos pacientes cuyos familiares se suicidaron apenas intentan luchar contra sus tendencias suicidas, convenciéndose de que esa muerte es "el destino de su familia".

Los factores que aumentan el riesgo de suicidio también incluyen una serie de características clínicas enfermedades y especialmente la despersonalización. Además de los motivos anteriores, facilita el suicidio debido a la presencia de analgesia. Estos factores también incluyen el insomnio prolongado, que experimentan dolorosamente los pacientes, la ansiedad severa, que se observa con mayor frecuencia en las mujeres, especialmente en la depresión posparto e involutiva.

Finalmente, se debe considerar el papel de los iatrogénicos. Así, observamos varios casos de suicidio provocados por tácticas incorrectas del médico una vez finalizada la primera fase: por “razones psicoterapéuticas” se le decía al paciente que la enfermedad no volvería a ocurrir, que podía vivir igual con tranquilidad y confianza. como antes de la enfermedad, y que simplemente necesitaba mostrar su voluntad, recuperarse. Un ataque repetido convence al paciente de que el médico se equivocó al evaluar su enfermedad, que la enfermedad se volverá crónica e incurable.

Estos pensamientos contribuyen significativamente al suicidio. Los suicidios son relativamente comunes en pacientes con depresión prolongada no reconocida con síntomas somáticos, hipocondríacos y despersonalización graves. Falta de relevo, el “fútbol” de especialista en especialista los lleva A pensamientos sobre una enfermedad no reconocida e incurable (a menudo "cáncer"), y para deshacerse del tormento, estos pacientes intentan suicidarse.

Las diferentes formas de depresión se caracterizan por ciertas diferencias en los métodos de suicidio. Así, en la depresión melancólica grave, el suicidio suele producirse por la mañana, a menudo por envenenamiento o ahorcamiento. En la depresión ansiosa grave, el momento del suicidio es menos seguro, aunque los intentos por la mañana también son comunes. Estos pacientes intentan saltar por una ventana, arrojarse debajo de los vehículos y autoherirse con cuchillo. En la depresión ansiosa, que se presenta con ideas de culpabilidad, acusación y significado especial, es posible que se produzcan suicidios prolongados, más a menudo en mujeres. Los suicidios prolongados con depresión posparto son peligrosos.

Los más graves y observados con mayor frecuencia son los intentos de suicidio en pacientes con síndrome depresivo-despersonalización. Los intentos de suicidio en estos pacientes están bien pensados. Se comprometen con “cabeza fría”, racionalmente, no bajo la influencia de una pasión aguda. La ausencia de un retraso psicomotor significativo facilita el suicidio. Además, la analgesia, que a menudo se observa en la despersonalización grave, permite al paciente realizar acciones extremadamente violentas. Así, un paciente con síndrome depresivo-despersonalización se perforó lentamente la piel, los músculos intercostales y llegó al pericardio con un lápiz debajo de la manta. A juzgar por su expresión facial, ninguno de los que lo rodeaban podía sospechar nada, y sólo cuando el paciente palideció debido a la pérdida de sangre se descubrió el intento de suicidio.

El peligro de ver tendencias suicidas, y a veces incluso la propia depresión, en estos pacientes también se ve agravado por el hecho de que su expresión facial a menudo no es triste, sino indiferente, no hay un letargo pronunciado y, a veces, incluso sonríen con una sonrisa cortés e inexpresiva. lo que engaña al médico. Son estas depresiones "sonrientes" las que son extremadamente peligrosas en términos de diagnóstico erróneo.

En general, conviene recordar que a menudo un paciente que ha decidido suicidarse se vuelve aparentemente más tranquilo, lo que puede incluso crear la ilusión de una mejora inminente y engañar al médico.

No siempre es fácil calificar algunos casos de intoxicación por somníferos y sedantes. Ocurren especialmente a menudo en pacientes que sufren de insomnio doloroso. Toman una gran dosis de pastillas para dormir no para morir, sino para "olvidar", luego, medio inconscientes, perdiendo el control, temerosos de quedarse dormidos, continúan tomando cada vez más pastillas para dormir.

Actualmente, gracias a los servicios de reanimación y toxicología bien establecidos, estos pacientes, por regla general, no mueren. Después de la reanimación, a veces es difícil determinar si realmente querían suicidarse o “simplemente olvidarlo”. La mayoría de las veces ambos motivos están presentes simultáneamente.

No nos detenemos en los intentos de suicidio determinados reactivamente por parte de personas que no padecen depresión endógena. Sin embargo, en varios casos, en el contexto de una depresión endógena superficial, surgen situaciones reactivas o la depresión endógena queda "enmascarada" por síntomas reactivos. Estas formas de depresión se describen en detalle a continuación.

La psicoterapia es de gran importancia para prevenir el suicidio. Su eficacia, como es bien sabido, se basa principalmente en la confianza del paciente en el médico. Por lo general, se debe preguntar al paciente directa y categóricamente sobre los pensamientos suicidas y, durante la conversación, se le debe animar a que hable sobre ellos él mismo. Al mismo tiempo, no hay que indignarse ni condenar duramente estas ideas. Por el contrario, es mejor dar por sentada la confesión del paciente como de costumbre, explicarle que esto no es más que síntoma común enfermedad que todos los pacientes con depresión tienen esos pensamientos.

Convencer al paciente también debe hacerse de forma paulatina, aproximadamente de esta forma: “Entiendo que ahora es imposible disuadirte de nada, que estás convencido de la veracidad de tus conclusiones; cuando pase la enfermedad, tú mismo te sorprenderás de tus intenciones y recordarás mis palabras, pero ahora incluso quiero perder el tiempo persuadiendo. Cuando estés curado, hablaremos en detalle”, etc. La idea principal que se debe llevar a cabo en la conversación es, en primer lugar, convencer al paciente de que su estado es claro para el médico y que el médico es firmemente convencidos de que la enfermedad se curará. Como si fuera cierto, es necesario recordar las obligaciones del paciente para con sus seres queridos: si hay hijos, entonces hable sobre el impacto que la muerte del padre (o de la madre) puede tener en su vida futura, para que esto pueda sirva de ejemplo para ellos en tiempos difíciles. Sin embargo, no siempre vale la pena reprochar duramente al paciente; a veces, después de esto, se intensifican las ideas de culpa (“soy tan sinvergüenza que estaba dispuesto a dejar a los niños”) y, como resultado, se intensifican los pensamientos suicidas (“... . por tanto, no soy digno de vivir”).

No se debe obligar al paciente a prometer no suicidarse, pero una confesión y una promesa de no suicidarse hechas voluntariamente durante la conversación son muy deseables y, hasta cierto punto, reducen la probabilidad de un intento. Sin embargo, no se puede confiar en estas promesas a la hora de elegir tácticas, ya que en cualquier momento la condición del paciente puede empeorar. En ocasiones, en pacientes deprimidos, que suelen ser concienzudos por naturaleza, una tarea u orden dada por un médico puede ser un factor limitante.

Por supuesto, tanto la forma de la conversación como las tácticas de influencia psicoterapéutica están determinadas principalmente por las características individuales de los síntomas psicopatológicos y la personalidad del paciente. Pero en todos los casos, la afirmación de que el médico es legalmente responsable en caso de suicidio de un paciente no debe utilizarse como argumento. Por lo general, esta afirmación conduce a una pérdida de confianza en el médico y en todos sus demás argumentos.

Si existe un alto riesgo de suicidio en un entorno hospitalario y si existe un peligro conocido en un paciente ambulatorio,

que, por alguna razón, aún no está hospitalizado, el tratamiento no debe comenzar con antidepresivos activos, sino con tranquilizantes o antidepresivos con un fuerte componente de acción tranquilizante, y solo después de la mitigación de la tensión afectiva debe comenzar el tratamiento con el antidepresivo indicado para la condición del paciente. .

IDEAS DE BAJO VALOR

Las ideas depresivas pueden considerarse en mayor medida como el resultado de la refracción de una cosmovisión depresiva a través del prisma de las características personales, sociales y culturales del paciente. En todos los casos, se basan en un sentimiento de indignidad.

Es bien conocida la dependencia del tema de las experiencias depresivas de factores sociales y culturales. En siglos pasados, en la Europa cristiana, la manifestación más típica y frecuente de la depresión eran las ideas delirantes de pecaminosidad, cuyos temas generalmente se asociaban con ideas religiosas. A mediados de siglo, las autoacusaciones de blasfemia, brujería y “daño” a menudo llevaban a pacientes deprimidos a las hogueras de la Inquisición. En el siglo XX, en los países industrializados de Europa, la trama religiosa de ideas de culpa comenzó a ocurrir con mucha menos frecuencia, su intensidad y frecuencia disminuyeron, pero hasta hace relativamente poco tiempo, muchos psiquiatras consideraban los delirios de culpa como uno de los principales diagnósticos diferenciales. Criterios para la depresión endógena.

Durante las décadas de la posguerra, las ideas de poco valor en estas enfermedades comenzaron a ocurrir con mucha menos frecuencia. Su trama, por regla general, se ha vuelto más común, pero las ideas hipocondríacas se han vuelto mucho más frecuentes. La literatura proporciona varias explicaciones para este hecho: la aparición de un número cada vez mayor de estados depresivos leves y eliminados, la terapia antidepresiva temprana, que cubre a casi todos los pacientes, la “somatización de la depresión”, la disminución del papel de la religión en la vida de la sociedad. , cambios en las normas éticas, etc. El papel de los factores culturales se confirma comparando la frecuencia y el significado de la idea de culpa en diferentes culturas: por ejemplo, entre los residentes de Inglaterra, las ideas de culpa son mucho más comunes que en algunas áreas de Nigeria (Binitie A., 1975). Varios estudios han demostrado que las diferencias están determinadas por características socioculturales más que nacionales o raciales.

La profesión también tiene cierta influencia en el contenido de las ideas de poco valor. Por ejemplo, en los atletas profesionales durante la depresión, se observan muy a menudo ideas hipocondríacas y muy raramente ideas de culpa (Pichot P., Hassan J., 1973). Obviamente, esto se explica por la variedad de intereses de estas personas y la gran atención que deben prestar a su salud y, lo más importante, por el hecho de que son los trastornos somáticos y el fracaso físico resultante los que encarnan su propia salud. escaso valor en su principal esfera de actividad e intereses.

Como es sabido, las ideas depresivas pertenecen al grupo de las afectivas (holotímicas) y están determinadas en gran medida por la intensidad del afecto: con menor intensidad afectiva, se presentan como ideas sobrevaloradas; a medida que aumenta la intensidad del afecto, la capacidad de criticar desaparece y las mismas ideas de la trama se presentan a los pacientes en forma de delirio que, a medida que se intensifica, determina cada vez más el comportamiento del paciente. A medida que disminuye la gravedad del afecto, se observa la dinámica opuesta, que se puede ver claramente en el proceso de farmacoterapia.

Como se indicó anteriormente, la trama de las ideas depresivas está determinada en gran medida por características personales el paciente, su nivel cultural, profesión, etc. Para evaluar el estado clínico del paciente, el pronóstico y la elección de la terapia, estas diferencias son obviamente de importancia secundaria.

Es mucho más importante utilizar las ideas depresivas como criterio adicional, un "indicador" para evaluar la estructura afectiva del síndrome. Cuanto más pronunciado es el componente de ansiedad en la estructura del síndrome, más presente está el subtexto de una amenaza externa en las experiencias del paciente. tal cambio ideas locas a medida que cambia la estructura afectiva, a veces se puede observar con una terapia para la depresión elegida incorrectamente, es decir, cuando a un paciente se le prescribe un medicamento con un componente de acción excesivamente estimulante para su afección, por ejemplo, inhibidores de la MAO, a un paciente con un estado tenso. Síndrome melancólico o ansioso-depresivo.

Si un paciente así afirmaba inicialmente que era culpable de falta de voluntad, que no podía afrontar el trabajo, que era vago, luego, a medida que crecía la tensión afectiva, comenzaba a afirmar que era un criminal, que debido a el plan de la empresa se estaba desbaratando, etc. Además, a medida que aumenta la ansiedad, el mismo paciente, reconociéndose como un criminal, comienza a temer ser arrestado; con un grado aún mayor de ansiedad, el tema principal de la experiencia es el miedo al castigo, la tortura, la ejecución (“Yo, por supuesto, soy culpable, pero no tanto...”) o aparece el miedo por la familia (“Yo, por supuesto, soy culpable, pero no tanto...”) o aparece el miedo por la familia. Soy culpable, por supuesto, pero ¿por qué arrestarán a los niños?). Con un aumento aún mayor de la ansiedad, el elemento "soy culpable" desaparece y las experiencias delirantes del paciente adquieren el carácter de ideas de persecución.

El contenido de las declaraciones delirantes refleja con bastante precisión la proporción de ansiedad en la estructura afectiva del síndrome y, en consecuencia, sirve como criterio para elegir uno u otro fármaco antidepresivo en función de la magnitud de su efecto ansiolítico. Por sí solo, una exposición formal de la trama del delirio, sin revelar su subtexto interno, da poco a este respecto. Por ejemplo, la afirmación de un paciente de que tiene sífilis puede parecer una idea de culpa en la estructura del síndrome melancólico (“enfermé de una enfermedad vergonzosa, cometí un pecado ante mi esposa”), mientras que con una depresión ansiosa puede contener un elemento de miedo (“Infecté a mi esposa, a mis hijos, todos se enterarán, lo deshonrarán”), y con un predominio significativo de ansiedad, esta misma idea de infección por sífilis adquiere un tono significado diferente (“Estoy enfermo de una enfermedad terrible e incurable, está devorando mi cuerpo, me espera una muerte dolorosa”). Así, con una trama formalmente igual, el delirio refleja una estructura afectiva diferente.

En la depresión anérgica, las ideas de poco valor a menudo se manifiestan en forma de autocompasión,

combinado con una especie de envidia hacia los demás: “Siempre tengo mala suerte en la vida; hasta los lisiados, los cojos, los jorobados, los ciegos son más felices que yo; Envidio a todos los que me rodean, cambiaría puentes con cualquiera que esté en ellos. Ellos pueden disfrutar de la vida de algún modo, pero yo estoy privado de todo”. También se encuentran quejas similares en pacientes con despersonalización autopsíquica.

Así, a partir del análisis de las ideas depresivas, se puede juzgar la intensidad y la estructura del afecto.

OBSESIÓN

Otro síntoma que también refleja la estructura afectiva estado depresivo, son obsesiones. Por regla general, ocurren durante la fase depresiva en personas con constitución obsesiva en premorbilidad. Como se mencionó anteriormente, también cantaron” (1904), S. A. Sukhanov (1910), Yu. V. Kannabikh (1914) notaron la frecuencia relativa de la combinación de obsesiones con la depresión y la tendencia de las personas con un tipo de personalidad psicasténica (obsesiva). A enfermedad de psicosis maníaco-depresiva.

De hecho, en una proporción significativa de pacientes con síndrome depresivo-obsesivo grave, se observaron obsesiones antes del inicio de la psicosis. En otros pacientes, las experiencias obsesivas generalmente no ocurrían antes de la enfermedad o el intermedio, con la excepción de raros períodos breves de astenia resultantes de enfermedades somáticas graves u otros factores debilitantes. También parecía que era algo más probable observar obsesiones durante la depresión en personas que habían sufrido tuberculosis pulmonar en la infancia o la juventud. Sin embargo, esta correlación no alcanza un nivel estadísticamente significativo. Y finalmente, aproximadamente 1/3 de los pacientes con síndrome depresivo-obsesivo nunca han tenido obsesiones en el pasado.

La trama de las obsesiones, así como de las ideas depresivas, V en cierta medida conectado con el “espíritu de los tiempos”. Así, en el pasado, durante el período de sífilis generalizada y la eficacia insuficiente de sus métodos de tratamiento, la sifilofobia era una de las fobias más comunes en la depresión ansiosa. En los últimos años se ha observado con menos frecuencia y la fobia al cáncer ha ocupado uno de los primeros lugares en frecuencia. Los temores obsesivos de contraer lepra y peste comenzaron a surgir con mucha menos frecuencia. La claustrofobia empezó a manifestarse en forma de miedo a estar en el metro; la construcción de nuevos rascacielos con balcones ha provocado un aumento de pacientes con un deseo obsesivo de saltar desde el balcón, etc.

La naturaleza de las obsesiones también está determinada en gran medida por la estructura afectiva del estado depresivo. Así, con la depresión anérgica, que se presenta sin tensión ni ansiedad perceptibles, son más comunes las obsesiones con un contenido relativamente indiferente: dudas obsesivas, cálculos, “acertijos”, etc. Con melancolía expresada, pueden tener el carácter de pensamientos blasfemos, pensamientos obsesivos. sobre el suicidio (generalmente sobre un solo sentido). El trasfondo de estas experiencias obsesivas es pensar o hacer algo pecaminoso, inaceptable, contrario a las normas morales. En la depresión ansiosa, las obsesiones se manifiestan en forma de fobias: cancerofobia, sifilofobia, cardiofobia (que en ocasiones debuta en la fase depresiva), miedo a las multitudes, miedo a los objetos punzantes, etc. Este último tipo de fobias se presenta en ocasiones en mujeres con posparto. o depresión involutiva; su génesis radica en el miedo a causar daño a los hijos o nietos, con menos frecuencia, la autolesión. Los cambios regulares en la naturaleza de las obsesiones dependiendo de la estructura afectiva de la depresión se pueden observar durante el curso espontáneo de la fase, pero más claramente durante el proceso de farmacoterapia.

Cabe señalar que en pacientes con obsesiones constantes en la premorbilidad (por ejemplo, miedo a la infección), el esquema general de la trama en la dinámica de la fase depresiva puede seguir siendo el mismo, sin embargo, la intensidad de las obsesiones y algunos matices que reflejan la naturaleza. del cambio afectivo. Con una depresión suficientemente grave, las obsesiones que se encontraron en los pacientes en las fases premórbida y de inicio pueden desaparecer por completo y reanudarse solo durante el período de reducción de los síntomas depresivos.

SÍNTOMAS SOMÁTICOS DE LA DEPRESIÓN

La depresión endógena se caracteriza por una serie de trastornos somáticos a los que se les concede gran importancia en el diagnóstico de esta enfermedad. En primer lugar, llama la atención la apariencia misma de un paciente con una depresión bastante severa: las expresiones faciales no solo son tristes, sino también congeladas, la expresión de dolor se ve reforzada por el pliegue de Veragutta; postura encorvada, piernas arrastradas al caminar; la voz es tranquila, apagada con modulaciones débiles o nada modulada. A las personas que conocieron al paciente antes de la depresión, les da la impresión de un envejecimiento repentino, que se debe a una disminución de la turgencia de la piel, la aparición o intensificación de las arrugas; la mirada del paciente se vuelve opaca, los ojos se hunden, los rasgos parecen borrarse, a veces el cabello pierde su brillo y la caída del cabello puede aumentar. Con la rápida reducción de la depresión, que a veces se logra con medicamentos de acción rápida, lo que más se nota es el brillo y rejuvenecimiento del rostro y de toda la apariencia de los pacientes.

La eficacia y viabilidad de la administración de glucosa y pequeñas dosis de insulina en estos casos es muy problemática, ya que la cantidad de azúcar y la cantidad y actividad de la insulina en la sangre de estos pacientes no se reducen, sino que incluso aumentan.

Los pacientes gravemente deprimidos, además de la emaciación, se distinguen por un "olor a hambre" en la boca, lengua y faringe saburrosas. Sin embargo, en los casos más leves casi siempre se produce una disminución del apetito, más aún en la primera mitad del día. Por tanto, es más fácil alimentar a estos pacientes en la cena o el almuerzo que en el desayuno.

El estreñimiento es una manifestación somática de depresión constante y, a veces, muy desagradable y dolorosa para los pacientes. En algunos casos, no hay heces durante semanas y los laxantes convencionales y los enemas simples son ineficaces, por lo que hay que recurrir a un enema con sifón. Algunos pacientes de edad avanzada experimentan prolapso rectal debido al estreñimiento severo durante la depresión. El estreñimiento afecta negativamente al estado somático general y, en ocasiones, se convierte en objeto de experiencias hipocondríacas. Por lo tanto, en todos los pacientes con depresión, es necesario controlar cuidadosamente las heces, recurriendo constantemente a varios laxantes y laxantes, y en caso de estreñimiento severo, a una combinación de laxantes más fuertes o un enema.

El estreñimiento en la depresión se asocia con atonía colónica, en parte debido al aumento del tono simpático. sistema nervioso. Las consecuencias de la simpatonía periférica también son taquicardia, midriasis y sequedad de las mucosas, especialmente de la cavidad bucal. La combinación de estos síntomas, especialmente junto con el insomnio y la ansiedad, conduce a menudo a un diagnóstico erróneo de tirotoxicosis. Sin embargo, el contenido de hormona tiroidea en la sangre no aumenta.

Los trastornos en la esfera sexual son comunes: disminución de la libido, en las mujeres frigidez temporal y cese de la menstruación, en los hombres, disminución de la potencia.

En la depresión se observan con menos frecuencia algunos dolores, trastornos neurológicos y musculares, que, sin embargo, últimamente han recibido mucha atención. Se les dedica una gran cantidad de literatura, y con ellos está en gran medida relacionado el problema de las depresiones “ocultas”, “enmascaradas” o “con manteca” y los “equivalentes depresivos”, que ha estado tan de moda en los últimos años. Además (lo cual es prácticamente muy importante), estos síntomas conducen a menudo a diagnósticos erróneos de diversas enfermedades somáticas y al diagnóstico de depresión. Ellos, al atraer la atención del paciente y del médico, realmente pueden "enmascarar" los síntomas depresivos. Varias sensaciones desagradables y dolorosas que surgen durante la depresión están asociadas con alteraciones en el tono de los músculos lisos y esqueléticos. Es posible que el aumento de estos fenómenos se deba a un aumento en el número de estados ansioso-depresivos en los que habitualmente se observan. Estos trastornos incluyen: dolor desagradable y persistente en el cuello y la parte posterior de la cabeza, a veces se parecen a la miositis cervical. En algunos pacientes, la miositis cervical ocurre al inicio de la depresión. A veces se producen sensaciones similares entre los omóplatos y la cintura escapular, en las extremidades inferiores, en la zona de las rodillas y las espinillas. Los fenómenos espásticos no son infrecuentes: los músculos de la pantorrilla se acalambran, a menudo por la noche, hasta tal punto que por la mañana los pacientes continúan sintiendo dolor severo, endurecimiento en las pantorrillas. A veces produce calambres en los pies y los dedos de los pies. Durante el sueño, las extremidades a menudo se adormecen y se adormecen. Probablemente esto también se deba al aumento del tono del músculo esquelético y al deterioro del flujo venoso.

Como lo demuestran los estudios electrofisiológicos de P. Whybrow, J. Mendels (1969), con la depresión, los cambios están determinados tono muscular, teniendo un origen central.

Las sensaciones dolorosas durante la depresión obviamente tienen una naturaleza diferente. A veces son causados por espasmos de los músculos lisos; tales dolores a menudo imitan la imagen de un "abdomen agudo": vólvulo, un ataque de apendicitis, colecistitis, etc. Más a menudo, se produce dolor compresivo y opresivo. sensaciones dolorosas en la región del corazón, así como detrás del esternón, con menos frecuencia en la región epigástrica, en el hipocondrio. Estas sensaciones suelen describirse como un “componente vital” de la melancolía (en el precordio) o la ansiedad (detrás del esternón). En algunos casos, el dolor se atribuye a un ataque de angina, infarto de miocardio o colecistitis aguda, por lo que los pacientes terminan en hospitales somáticos.

La naturaleza de estos dolores no se comprende bien. Suelen surgir en las zonas de los plexos simpáticos y, en ocasiones, se ablandan o se detienen (especialmente el dolor en el pecho) mediante la administración de tranquilizantes o alfabloqueantes (por ejemplo, pirroxano o fentolamina). La administración intravenosa de adrenalina por goteo a sujetos sanos produce sensaciones similares a las descritas por pacientes con depresión. Evidentemente, el ardor a lo largo de la columna pertenece al mismo grupo de fenómenos.

Con la depresión, a menudo ocurren ataques de radiculitis sacrolumbar. Se ha aclarado la naturaleza de estos dolores: con la depresión, así como con el estrés, se altera el metabolismo mineral, se acumula sodio intracelular, lo que provoca hinchazón del cartílago intervertebral y compresión de las raíces nerviosas, especialmente si existen factores predisponentes para ello. por ejemplo, la osteocondrosis (Levine M., 1971).

Hay dolores de cabeza que comprimen la nuca, las sienes, la frente y se irradian al cuello, dolores que recuerdan a la migraña y dolores que recuerdan a la neuralgia. nervio facial. Sin embargo, más a menudo los pacientes se quejan de "pesadez plomiza", "presión embrutecedora", "nubosidad" en la cabeza.

En pacientes con depresión endógena, se detectan una serie de cambios bioquímicos: hiperglucemia, que, sin embargo, según datos preliminares de I.G. Kovaleva, se acompaña de una alta actividad de la insulina, hiperadrenalinemia, aumento de la coagulación sanguínea, algunas anomalías hormonales, etc.

Sin embargo, cabe señalar que una parte importante de los trastornos somáticos (dolor muscular, fenómenos espásticos, radiculitis, dolores de cabeza agudos y dolor abdominal, así como dolor de pecho e hiperglucemia) se observan con mayor frecuencia al inicio de un ataque de depresión o precederlo, así como también se observa con ansiedad (especialmente síntomas musculares y de dolor).

A este respecto, los cambios en la presión arterial merecen una atención especial. En general, se aceptaba que la depresión se caracterizaba por la hipertensión. Este punto de vista se refleja en muchas directrices. Por otro lado, algunos pacientes con depresión tienen tendencia a la hipotensión. Nuestras observaciones conjuntas con N.G. Klementova mostraron que 17 de 19 pacientes (en su mayoría mujeres) con depresión unipolar tardía que habían sufrido previamente. hipertensión con cifras, tendencias y crisis de presión arterial alta, durante el período de depresión, pero antes del inicio del tratamiento, la presión arterial disminuyó significativamente y las crisis desaparecieron. Quizás este hecho no llamó la atención, ya que en los primeros 1 o 2 días después del ingreso al hospital, la presión puede volver a aumentar como consecuencia. estrés emocional causado por la hospitalización, y la posterior disminución de los indicadores se atribuye al efecto de los psicofármacos. Por otro lado, en algunos pacientes (generalmente MDP bipolar) no se observaron tales cambios de presión.

El agotador ritmo de vida moderno predispone a la aparición de un número cada vez mayor de enfermedades mentales.

La depresión somatizada se considera una de las más controvertidas. Ella también está camuflada.

La depresión es muy insidiosa en términos de diagnóstico, ya que puede ocurrir bajo la apariencia de casi cualquier enfermedad de los órganos internos. Este hecho permite que muchas veces no se diagnostique a tiempo y tenga graves consecuencias para la salud y la vida.

Entonces, la depresión somatizada es una enfermedad mental que se presenta de forma inusual, es decir, en primer lugar no es síntomas depresivos, sino quejas sobre mala salud del corazón, el estómago, los intestinos y otros órganos.

Entre características comunes que ocurren con la depresión somatizada, como con cualquier otro enfermedad mental, se pueden distinguir tres manifestaciones principales:

acinesia – disminución de los movimientos activos;
Abulia – indiferencia ante lo que está sucediendo;
apatía – mal humor.

Además de esto, con la depresión enmascarada se presentan los siguientes síntomas:

vómitos y dolor abdominal;
diarrea;
dolor de espalda y articulaciones;
dolores de cabeza;
amnesia;
cambios en el alta;
dolor en piernas y brazos;
dolor al orinar;
dificultad para tragar;
apatía sexual.

Estos síntomas requieren años de examen por parte de diferentes especialistas. A veces, una persona está segura de que padece una enfermedad incurable desconocida para la ciencia.

Causas

Hay una gran cantidad de razones que contribuyen al desarrollo de la depresión somatizada:

predisposición genética,
un cierto tipo de personaje
factores ambientales.

El trasfondo de la aparición de la depresión somatizada son las dudas de una persona sobre sí misma. Esto puede deberse, por ejemplo, a una mudanza, a un abandono del trabajo o a un divorcio. A menudo se descubre una situación provocadora específica en la vida de una persona.

Por ejemplo, uno de tus familiares muere de un infarto. Un acontecimiento puede tener un impacto muy fuerte en una persona sensible.

A partir de ahora lo atormentará una persistente sensación de malestar: palpitaciones, dolores punzantes, dificultad para respirar. Estos síntomas empeoran con la ansiedad y el estrés.

La persona contactará a un cardiólogo o terapeuta, pero los médicos no pueden detectar ningún cambio en el electrocardiograma.

Por tanto, es la psique humana, su subconsciente, la que elige los síntomas. Fue el cerebro el que decidió que le dolía el corazón. Los síntomas aumentarán gradualmente. El hecho de que los médicos no puedan hacer un diagnóstico tendrá un efecto aún más deprimente en la persona que sufre depresión.

Dependencia de la edad de la depresión somatizada.

Las personas de edades vulnerables (niños y ancianos) son más susceptibles a la depresión somatizada. Diagnosticar la depresión en los niños puede resultar muy difícil.

A menudo, los niños en edad preescolar y adolescentes se quejan de sensaciones extrañas en el corazón y dolores de estómago desagradables. Pero no se detecta ninguna patología.

En tal situación, varios psiquiatras infantiles creen que es necesario pensar en los síntomas de la depresión somatizada.

Las personas mayores sufren depresión debido a problemas de salud existentes.

Los trastornos mentales agravan los síntomas que molestan a una persona:

dolor en las articulaciones;
latido del corazón;
diarrea, dolor abdominal.

Ausencia tratamiento efectivo conduce a la aparición de nuevos problemas, nuevos síntomas y la intensificación de los anteriores.

Las personas mayores tienden a intensificar las manifestaciones existentes de la enfermedad. La razón de esto es el trastorno mental límite común a muchas personas mayores.

Diagnóstico

Realizar un diagnóstico de depresión se basa en algunos principios básicos:

Ausencia de patología de los órganos internos durante exámenes numerosos y repetidos.
Situación social desfavorable: soledad, problemas de la vida, adicción al alcohol o a las drogas.
El tipo de personalidad correspondiente son episodios de depresión en el pasado, intentos de suicidio.
Herencia agobiada.
Ciclicidad: intensificación de los síntomas en el período primavera-otoño, cambios durante el día.

A menudo, los psicoterapeutas intentan un tratamiento de prueba con antidepresivos. En una situación de depresión somatizada, esto produce resultados positivos en poco tiempo.

Una persona a menudo tiene dificultades para aceptar un diagnóstico de depresión, negando la posibilidad de participación mental en el desarrollo de los síntomas.

Una persona deprimida a veces piensa que podría morir. ¿Es posible morir de depresión? Esta pregunta será respondida.

Máscaras de depresión somatizada

Máscara álgico-senestopática, que se caracteriza por un predominio del dolor. Puede ser dolor o malestar en la cabeza, el corazón, el estómago y otros órganos.
Máscara vegetativo-visceral. Replica casi por completo el cuadro clínico de la distonía vegetativo-vascular.
Mascarilla Agripnica, que provoca alteraciones del sueño. Esto podría ser insomnio o un sueño muy superficial con despertares frecuentes.
La drogadicción se produce con el desarrollo de adicción al alcohol o a las drogas en un contexto de estado de ánimo subdepresivo.
La máscara psicopática se encuentra con mayor frecuencia en la adolescencia y adolescencia y se manifiesta como un trastorno del comportamiento.

Existen opciones cuando se combinan los síntomas de diferentes máscaras.

Tratamiento

A pesar de los síntomas provenientes de los órganos internos, la depresión somatizada se trata según los principios del tratamiento de todas las enfermedades mentales:

psicofarmacología;
psicoterapia.

Los medicamentos que se utilizan para aliviar la depresión pertenecen al grupo de los antidepresivos.

No tenga miedo de estos medicamentos, realmente ayudan a sobrellevar los síntomas. Los antidepresivos se utilizan únicamente según lo prescrito por un psiquiatra bajo su estricta supervisión.

Estos son medicamentos potentes que pueden causar varios efectos secundarios.

Quienes padecen depresión somatizada suelen desconfiar de los métodos de tratamiento psicoterapéutico. Aquí es importante que una persona crea y acepte que las fuentes de su enfermedad están en sus pensamientos. Y por lo tanto, sólo un psicoterapeuta puede ayudar mejor a superar el problema.

El método más utilizado terapia individual. Pero, además, una persona puede asistir a cursos de psicoterapia grupal. La hipnosis también se utiliza mucho. El tratamiento debe ser integral, con el uso simultáneo de antidepresivos.

El tratamiento puede llevar tiempo. En este caso, el apoyo de sus seres queridos será de gran ayuda.

La depresión somatizada no ha sido suficientemente estudiada por los psiquiatras, lo que se debe al borrado de los síntomas. Una persona lleva años tratando su estómago o su sistema nervioso sin éxito y se siente cada vez más frustrada por la falta de un efecto positivo. A veces esto puede tener consecuencias fatales.

El ritmo acelerado de vida hace que en ocasiones descuides tu salud y soportes dolores o malestares. Es importante escuchar los síntomas y, si los métodos de diagnóstico no confirman la enfermedad, recordar a tiempo la existencia de una depresión somatizada. Esto preservará la salud y salvará vidas.

Vídeo sobre el tema.

La enfermedad cuya causa
Es hora de encontrarlo hace mucho tiempo
Similar al spleen inglés,
En resumen: blues ruso...

A. S. Pushkin. "Eugene Onegin"

La depresión es uno de los problemas más graves en la atención sanitaria moderna. Los expertos de la OMS han calculado que en 2020 la depresión será una de las principales causas de discapacidad y ocupará el segundo lugar después de las enfermedades cardiovasculares. A pesar de la importancia del problema, en la mayoría de los casos en la práctica general no se presta suficiente atención al diagnóstico y tratamiento de la depresión. La prevalencia de la depresión aún está por determinar, ya que los estudios epidemiológicos hasta la fecha han utilizado diferentes definiciones y varios criterios depresión, dejando así a un número significativo de estos pacientes fuera del radar. La incidencia de depresión a lo largo de la vida es del 5 al 12 % en los hombres y del 12 al 20 % en las mujeres.

El término "depresión" no es del todo correcto; en la práctica general es mejor utilizar el término más amplio "trastornos depresivos". Según la clasificación del DSM-IV, los trastornos depresivos se dividen en trastorno depresivo mayor (que se divide en varias categorías), distimia y trastornos depresivos que no cumplen la definición de clasificación (divididos en seis subtipos). La depresión mayor es la manifestación más grave de los trastornos depresivos y se encuentra con mayor frecuencia en la práctica psiquiátrica.

Los trastornos depresivos ocurren en el 20-25% de los pacientes del médico. práctica general. Los trastornos depresivos también pueden ser una manifestación directa de una enfermedad somática. La "locura mixedema" se ha descrito en la literatura ya en el siglo XIX, y la depresión es el síntoma psiquiátrico más típico del hipotiroidismo. Los trastornos depresivos pueden ocurrir con anemia a largo plazo, artritis reumatoide. La depresión puede ser causada por la ingesta de ciertos medicamentos, principalmente interferón alfa, glucocorticoides y reserpina. Sin embargo, los síntomas somáticos pueden ser una manifestación directa de la depresión. Existe una gran cantidad de términos en la literatura para definir los síntomas somáticos de la depresión: somático, somatizado, físico, corporal, somatomorfo, doloroso, psicosomático, vegetativo, médicamente inexplicable, enmascarado, etc.

En un estudio de Ohayon M. et al. Se estudió la prevalencia de diversos trastornos en pacientes con depresión atendidos por un médico de cabecera. De la Fig. 1 muestra que la mayoría de los pacientes con depresión tienen problemas somáticos o síndrome de dolor crónico, por lo que acuden a los médicos de cabecera. En otro estudio clínico de 573 pacientes diagnosticados con depresión mayor, dos tercios (69%) de ellos se quejaron de una variedad de dolores, que estaban fuertemente asociados con la depresión.

Los síntomas somáticos únicos son el principal motivo de visita al internista en más del 50% de los pacientes con depresión. En el 20-25% de los casos, estos síntomas son recurrentes o crónicos. Kroenke K. et al. estudió la causa de las quejas más frecuentes de los pacientes que visitan al médico de cabecera durante un período de tres años y llegó a la conclusión de que la mayoría de ellas no tienen una base orgánica (fig. 2). Otro estudio multicéntrico a gran escala (1146 personas) realizado por la OMS confirmó que dos tercios de los pacientes con depresión y enfermedades físicas estaban dominados por múltiples síntomas físicos sin explicación médica.

Mientras tanto, un número importante de pacientes con depresión siguen sin diagnosticarse de esta enfermedad. Existen varias razones para el infradiagnóstico de los trastornos depresivos en la práctica general: el predominio de muchos síntomas somáticos y la ausencia de quejas sobre enfermedades mentales. Los médicos a menudo ven erróneamente la depresión como una respuesta natural a acontecimientos estresantes de la vida o a una enfermedad física. Sin embargo, la depresión puede ser comórbida con una enfermedad neurológica o somática subyacente. Como muestra el estudio de la Sociedad Europea de Estudios (DEPES II), el 65% de los pacientes con depresión en la red médica general padecen alguna enfermedad concomitante, lo que provoca ciertas dificultades a la hora de formular un diagnóstico.

Los médicos en ejercicio saben muy bien que las manifestaciones clínicas de los trastornos depresivos a menudo no cumplen con los criterios de diagnóstico establecidos, ya que se manifiestan como síntomas recurrentes de menor duración que la indicada en la clasificación. Las manifestaciones subsindrómicas de los trastornos depresivos no se diagnostican suficientemente debido al polimorfismo de sus manifestaciones. Muy a menudo, los trastornos depresivos subsindrómicos son manifestaciones de trastornos depresivos sindrómicos "parcialmente tratados" que agravan el curso de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, el trastorno depresivo subsindrómico ocurre en 20-45% de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

De todas las manifestaciones de depresión significativas para el diagnóstico, dos síntomas clave de un episodio depresivo actual son de naturaleza somática: fatiga/debilidad/apatía se observa en el 73% de los pacientes, insomnio/somnolencia se observa en el 63%. En un estudio de Gerber P. D., algunos síntomas somáticos mostraron un alto valor predictivo para un diagnóstico positivo de depresión: alteraciones del sueño (61%), fatiga (60%), presencia de tres o más síntomas (56%), Quejas musculoesqueléticas inespecíficas (43%), dolor de espalda (39%), quejas vagamente formuladas (37%). La multiplicidad de síntomas vagos es el correlato clínico más fiable del trastorno depresivo. Un estudio de 1000 pacientes que visitaron a médicos generales mostró que solo el 2% de los pacientes con depresión tienen uno de los síntomas somáticos y el 60% de los pacientes tienen 9 o más manifestaciones somáticas de la enfermedad. La multiplicidad y naturaleza polisistémica de las manifestaciones somáticas de la depresión se considera una de las principales razones de su baja tasa de detección en atención primaria. atención médica. Una de las herramientas adicionales para diagnosticar los síntomas somáticos de la depresión puede ser el Inventario de síntomas somáticos (SSI) (Tabla).

Cada síntoma se califica en una escala de 5 puntos (1 - ninguno, 2 - grado leve, 3 - grado moderado, 4 - grado severo, 5 - grado muy severo). Una puntuación total de 52 o más puede indicar la presencia de síntomas somáticos de depresión.

La depresión es una de las principales manifestación clínica Trastorno afectivo estacional, que se encuentra a menudo en la práctica general. En el trastorno afectivo estacional, los síntomas clínicos aparecen exclusivamente en la estación oscura, desde finales de octubre hasta principios de marzo, y con la llegada de la estación clara, todos los síntomas desaparecen espontáneamente. La depresión en el trastorno afectivo estacional suele ser leve y se manifiesta por disminución del estado de ánimo, insatisfacción con uno mismo, depresión, sensación constante de fatiga, disminución del rendimiento y disminución de la capacidad de divertirse. La inadaptación social grave y los intentos de suicidio no son típicos. estos son tipicos síntomas asociados, como somnolencia, síndrome de tensión premenstrual, bulimia con adicción a alimentos ricos en carbohidratos, de rápida digestión y aumento del peso corporal de 3 a 5 kg. Los trastornos del sueño son muy específicos: se produce tanto somnolencia diurna como un aumento de la duración del sueño nocturno, mientras que, a pesar de las largas noche de sueño, por la mañana los pacientes se despiertan sin dormir, exhaustos y somnolientos, por lo que este sueño se denomina "no reparador".

El síndrome de tensión premenstrual está muy relacionado con el trastorno afectivo estacional y también tiene su base en los trastornos depresivos. El síndrome de tensión premenstrual se caracteriza por una depresión leve o moderada con predominio de manifestaciones somáticas, que no conduce a una inadaptación pronunciada. En el caso de trastornos mentales graves e inadaptación de las pacientes (dificultades en el estudio o el trabajo, reducción de la actividad social, alteración de las relaciones interpersonales), se habla de trastorno disfórico premenstrual.

Los criterios clave para diagnosticar los síndromes de tensión premenstrual y el trastorno disfórico premenstrual son:

Una clara asociación de todos los patológicos. síntomas clínicos a la fase lútea del ciclo (2-14 días antes de la menstruación);

Reducción espontánea de todos los síntomas clínicos inmediatamente después del inicio de la menstruación;

Obligatorio ausencia total síntomas clínicos en la primera semana después de la menstruación;

Aparición regular de síntomas somáticos y psicopatológicos en la fase lútea de la mayor parte de los ciclos de la mujer durante el último año.

El cuadro clínico del síndrome de tensión premenstrual incluye más de 100 manifestaciones somáticas y mentales, pero los trastornos depresivos son obligatorios. Entre los síntomas mentales se encuentran disminución, depresión, estado de ánimo deprimido; mayor irritabilidad; mal humor, ira, conflicto; fatiga y falta de energía; agresividad y hostilidad; susceptibilidad y llanto; sentimiento de constante tensión interna y ansiedad; Dificultad para concentrarse y disminución del rendimiento. Se caracteriza por cambios de humor severos con ataques de llanto. Los pacientes sienten que su vida ha perdido el significado; comienzan a sentirse impotentes e inútiles, desesperanzados e inútiles. Junto con los trastornos emocionales y afectivos, el síndrome de tensión premenstrual casi siempre implica alteraciones en la esfera motivacional: alteraciones del sueño, que se manifiestan tanto en insomnio como en hipersomnia. Los pacientes refieren dificultad para conciliar el sueño, despertares frecuentes por la noche, despertares tempranos en la mañana, falta de sueño matutino y somnolencia diurna. El deseo sexual disminuye, aumenta el apetito, se observan ataques de bulimia con un antojo especial por alimentos dulces y ricos en carbohidratos y pueden aparecer antojos de alimentos inusuales. Entre las quejas somáticas de los pacientes con síndrome de tensión premenstrual, se pueden destacar agrandamiento e ingurgitación de las glándulas mamarias, sensación de pesadez y dolor en la parte inferior del abdomen y la espalda baja, hinchazón, sensación de hinchazón de todo el cuerpo, aumento de peso, dolor en músculos, articulaciones, dolores de cabeza, mareos no sistémicos, sofocos, flatulencias, estreñimiento, taquicardia, aumento de la sudoración.

Para tratamiento específico Para los trastornos del estado de ánimo, en particular la depresión, los médicos han utilizado durante siglos preparaciones de hierba de San Juan (Hypericum perforatum). La planta recibe su nombre en latín de las palabras "hyper", excesivamente, y "eikon", visión. La hierba de San Juan fue utilizada por primera vez para tratar la "melancolía" por el astrólogo y herbolario inglés Nichols Culpeper en 1652. Hoy en día, los preparados a base de extracto de hierba de San Juan son los fármacos más recetados para el tratamiento de la depresión en Europa, y en Estados Unidos, en 2002, el 12% de la población tomaba preparados a base de Hypericum perforatum.

El extracto de hierba de San Juan tiene una composición bioquímica compleja. La hiperforina, que pertenece a la clase de los flavonoides, es una sustancia que provoca el efecto antidepresivo de la hierba de San Juan. La hiperforina en dosis contenidas en el extracto de hierba de San Juan inhibe la recaptación de serotonina, norepinefrina y dopamina, y también aumenta los niveles de cortisol, estimula la formación de serotonina en las neuronas cerebrales y afecta los sistemas GABAérgico y glutamatérgico del cerebro. En pequeñas dosis, la hiperforina estimula la liberación de acetilcolina y en grandes dosis inhibe su recaptación. Este efecto también se observó en práctica clínica: a diferencia de los antidepresivos sintéticos, los preparados de hierba de San Juan no afectan las funciones cognitivas (velocidad de reacción, memoria a corto plazo, prueba de Stroop) y tampoco afectan la coordinación. Por tanto, el efecto de los fármacos a base de extracto de hierba de San Juan se debe a una composición bioquímica compleja y a una combinación de varios mecanismos de acción.

La eficacia de los fármacos en el tratamiento de la depresión leve a moderada ha sido demostrada en numerosos ensayos clínicos, así como en un metanálisis de más de 20 estudios en los que participaron más de 1.500 personas. En un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, Kasper S. et al. Participaron 332 pacientes durante un episodio depresivo mayor leve o grave. El principal indicador de eficacia fue la puntuación total en la escala de Hamilton antes y después del tratamiento. Los indicadores adicionales fueron el número de respondedores (pacientes con una disminución del nivel de depresión en la escala de Hamilton a más de la mitad), el porcentaje de remisión; el nivel de depresión en las escalas de Beck y Montgomery-Asberg, así como las impresiones generales del paciente sobre el tratamiento. Los pacientes tomaron extracto de hierba de San Juan que contenía hipericina en dosis de 600 mg/día (grupo 1) y 1200 mg/día (grupo 2) o placebo (grupo 3) durante 6 semanas. Después del curso del tratamiento, el nivel de depresión en los grupos disminuyó en 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 y 6,0 ± 8,1 puntos en la escala de Hamilton, respectivamente (Fig. 3).

En los grupos que recibieron el fármaco activo, el porcentaje de respondedores fue significativamente mayor en comparación con el placebo (69,8% en el grupo de pacientes que recibieron extracto de hierba de San Juan a una dosis de 600 mg/día, 61,3% en el grupo de pacientes que recibieron extracto de hierba de San Juan en dosis de 600 mg/día, 61,3% en el grupo de pacientes que recibieron extracto extracto de hipérico a dosis de 1200 mg/día, y 31,1% en el grupo placebo). El porcentaje de remisiones fue del 32,8% en el grupo que recibió el fármaco activo a dosis de 600 mg/día, del 40,3% en el grupo que recibió el fármaco activo a dosis de 1.200 mg/día y del 14,8% en el grupo placebo. El nivel de depresión según las escalas de Beck y Montgomery-Asberg también disminuyó significativamente en los grupos que recibieron el fármaco activo. La mayoría de los pacientes que tomaron un medicamento a base de extracto de hierba de San Juan en este estudio, valoró los resultados del tratamiento como buenos y muy buenos.

Una de las ventajas de las preparaciones de extracto de hierba de San Juan es el rápido aumento de su efecto. La experiencia clínica muestra que los primeros signos de eficacia de los fármacos a base de Hypericum perforatum se observan al comienzo de la segunda semana: el estado de ánimo mejora, el sueño se normaliza, aparece una sensación de actividad y desaparecen las ideas depresivas.

La principal ventaja de los fármacos Hypericum perforatum es la combinación de eficacia y alta seguridad del fármaco. En consecuencia, los médicos generales pueden utilizar preparaciones de hierba de San Juan para los trastornos depresivos subsindrómicos, en pacientes de edad avanzada con enfermedades somáticas y neurológicas concomitantes y que toman diversos medicamentos por este motivo. Objetivo preparaciones a base de hierbas en esta categoría de pacientes no sólo reducirá los síntomas de la depresión, sino que también evitará interacciones medicamentosas y empeorará el curso de la enfermedad subyacente. Esta idea se ha reflejado en varios estudios clínicos. Por tanto, los preparados a base de extracto de hierba de San Juan son muy eficaces y seguros en pacientes de edad avanzada con depresión y enfermedad coronaria y no afectan la función de sistema cardiovascular. Los preparados a base de Hypericum perforatum son eficaces y seguros en pacientes con isquemia cerebral crónica y trastornos ansiosos-depresivos.

En pacientes con predominio de quejas somáticas en la estructura de un trastorno depresivo, el efecto de las preparaciones de hierba de San Juan se retrasa; estas quejas desaparecen al comienzo de la tercera semana. A una dosis de 300 mg/día, los preparados de Hypericum perforatum demostraron su eficacia en el tratamiento del síndrome de tensión premenstrual: en el 51% de las mujeres, la gravedad de los síntomas disminuyó a más de la mitad. En combinación con fototerapia, las preparaciones de hierba de San Juan se pueden recomendar como agente profiláctico para pacientes con trastorno afectivo estacional desde finales de septiembre hasta principios de octubre y hasta marzo.

Cuando se habla de la seguridad de los medicamentos a base de extracto de Hypericum perforatum, es necesario detenerse en los efectos secundarios del medicamento, cuya incidencia, según diversas fuentes, es del 1 al 39%. Los efectos secundarios se dividen en dermatológicos, neurológicos, psiquiátricos, cardiovasculares, gastroenterológicos y urogenitales. La fotosensibilización, uno de los efectos secundarios dermatológicos más comunes, fue observada por los científicos a principios del siglo XX en animales que comían hierba de San Juan. Los datos sobre la fotosensibilización debido al uso de preparaciones de extracto de hierba de San Juan son contradictorios; sin embargo, no se recomienda que los pacientes que toman estos medicamentos estén al sol o visiten un solárium. Entre los efectos secundarios neurológicos cabe destacar. dolor de cabeza, que ocurre con mucha más frecuencia cuando se toman medicamentos de Hypericum perforatum que cuando se toma placebo. Hay informes aislados de parestesia en respuesta a la ingesta de preparados de hierba de San Juan.

Deprim es uno de los medicamentos, que contiene extracto de Hypericum perforatum. Deprim está disponible en dos formas de dosificación: Deprim (tabletas) y Deprim forte (cápsulas). Cada comprimido de Deprim contiene 60 mg de extracto seco estandarizado de Hipérico. Cada cápsula de Deprima Forte contiene 425 mg de extracto seco estandarizado de hierba de San Juan. El medicamento puede usarse para la depresión subsindrómica y somatizada, el síndrome de tensión premenstrual y el trastorno afectivo estacional. El rápido desarrollo de un efecto antidepresivo sobre los síntomas de depresión tanto mentales como somáticos, combinado con una alta seguridad, permite que Deprim se utilice ampliamente en la práctica general.

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Yu. E. Azimova, Candidato de Ciencias Médicas
G. R. Tabeeva, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
MMA soy. I. M. Sechenova, Moscú

Los síntomas somáticos de pérdida de apetito, pérdida de peso, estreñimiento e insomnio se observan en la gran mayoría de pacientes con depresión endógena y se les concede gran importancia en el diagnóstico de esta enfermedad. Los trastornos del sueño en el sentido estricto de la palabra difícilmente pueden clasificarse como síntomas puramente somáticos, pero normalmente se consideran dentro de este grupo de trastornos depresivos. En los últimos años, el interés por el insomnio en la depresión ha aumentado significativamente, debido a los avances en el estudio del sueño mediante técnicas electroencefalográficas y electromiográficas, así como al uso de la privación del sueño como herramienta terapéutica. El trastorno del sueño más típico y doloroso para un paciente son los despertares tempranos. El conciliar el sueño también se ve interrumpido, el sueño es superficial, con despertares frecuentes, y no aporta sensación de descanso ni de frescor. La dificultad para conciliar el sueño se considera menor signo específico, ya que también se observa en las neurosis. Además del insomnio nocturno, los pacientes con depresión suelen experimentar somnolencia durante el día.

Un estudio más detallado de la estructura del sueño en la depresión mostró que la duración del sexto sueño, especialmente la cuarta etapa del sueño, se reduce en gran medida, y las características cualitativas de este período también cambian, en particular, la duración del El registro de las ondas B disminuye y su intensidad disminuye. Estas alteraciones son especialmente pronunciadas en pacientes ancianos con depresión: en algunos de ellos, el sueño b y (o) la etapa 4 del sueño pueden estar casi completamente ausentes. Cabe señalar que también se observa una reducción del sueño en la etapa 4 en personas mayores sanas. En pacientes jóvenes con depresión endógena, las alteraciones del sueño son mucho menos pronunciadas y sólo se observa una clara disminución de la fase 4 del sueño.

Las alteraciones del sueño REM fueron menos persistentes y hubo cierta tendencia hacia una disminución en el período de latencia para el inicio del sueño REM. Todas las fases del sueño se caracterizaron por una disminución del umbral de despertar, pero esta disminución fue especialmente notable en la segunda mitad de la noche. Esto explica en parte el despertar temprano de los pacientes deprimidos. Curiosamente, cuando estaban en un laboratorio del sueño para realizar una investigación, donde se creaba un ambiente de descanso completo, los despertares matutinos eran menos pronunciados. El grado de alteración del sueño observado se correlacionaba con la gravedad de la depresión. En algunos pacientes, generalmente con depresión enérgica, se detecta hipersomnia.

Una vez finalizado un ataque de depresión, se restablece el sueño, pero estudios más detallados han demostrado que durante el período de luz, la etapa 4 del sueño no se normaliza por completo. En general, los indicadores obtenidos en un pequeño grupo de pacientes con depresión endógena en el intermedio no diferían de los valores normales, sin embargo, cuando se realizó una comparación mediante el método de control pareado (un voluntario sano del mismo sexo, edad, etc. seleccionado como control para cada sujeto), resultó que en aquellos que habían sufrido depresión en el pasado, el proceso de conciliación del sueño era más largo, la 1ª fase del sueño era algo más larga, la 6ª fase del sueño era más corta y la segunda fase del sueño era más larga. Los períodos de sueño REM mostraron una ligera tendencia a aumentar.

A partir de los datos presentados, se han expresado hipótesis sobre la relación entre las alteraciones en la estructura del sueño fuera de la depresión y la predisposición a esta enfermedad. Cabe señalar que en algunos pacientes con depresión endógena, mucho antes de la primera fase afectiva distinta, se produjeron períodos de insomnio sin causa.

La reacción característica de la mayoría de los pacientes con depresión endógena a administración intravenosa 30 mg de diazepam (Seduxen) provocaron sueño profundo o somnolencia intensa. El grado de efecto hipnótico de la droga en este grupo fue mucho mayor que en la ansiedad y superó claramente la reacción de las personas sanas. Quizás un efecto somnoliento tan fuerte de los seduxen se explique por una falta significativa de sueño en pacientes con depresión. Como ocurre con muchos otros síntomas de depresión, es difícil distinguir entre la contribución de los mecanismos depresivos y la ansiedad en la génesis del insomnio, ya que en los estados de ansiedad se encuentran patologías similares del sueño.

Las manifestaciones somáticas de la depresión en pacientes con síndrome melancólico severo son sorprendentes en el primer examen: expresiones faciales congeladas, la expresión de dolor se ve reforzada por el pliegue de Veragut; postura encorvada, piernas arrastradas al caminar; la voz es tranquila, apagada con modulaciones débiles o nada modulada. A las personas que conocieron al paciente antes de la depresión, les da la impresión de un envejecimiento repentino, que se debe a una disminución de la turgencia de la piel, la aparición o profundización de las arrugas; la mirada del paciente se vuelve opaca, sus ojos se hunden. Sin embargo, en pacientes con ansiedad severa o despersonalización como parte del síndrome depresivo, los ojos están brillantes, a veces con un ligero exoftalmos. Los rasgos parecen borrarse, a veces el cabello pierde su brillo y su caída puede aumentar. Con la rápida reducción de la depresión, lo que más llama la atención es el brillo y rejuvenecimiento del rostro y de toda la apariencia de los pacientes.

Por supuesto, uno de los síntomas físicos más importantes y persistentes de la depresión es la disminución del apetito y la pérdida de peso. Antes del uso de los métodos terapéuticos modernos, la negativa a comer y el agotamiento, que a menudo llegaba al nivel de la caquexia, representaban, junto con el suicidio, la principal amenaza para la vida de los pacientes. En ese momento, la nutrición artificial se usaba ampliamente, pero con su ayuda no siempre era posible combatir con éxito el agotamiento. La eficacia y viabilidad de la administración de glucosa y pequeñas dosis de insulina en estos casos es muy problemática, ya que el contenido de azúcar, la cantidad y la actividad de la insulina en la sangre de estos pacientes no se reducen, sino que incluso aumentan. Los pacientes gravemente deprimidos se caracterizan además por un “olor a hambre” en la boca, lengua y faringe saburrosas. Sin embargo, incluso en los casos más leves, casi siempre se produce una disminución del apetito, mayor en la primera mitad del día. Por tanto, es más fácil alimentar a estos pacientes en la cena o el almuerzo que en el desayuno.

El estreñimiento es una manifestación somática de depresión constante y, a veces, muy desagradable y dolorosa para los pacientes. En algunos casos, no hay heces durante semanas y los laxantes comunes y los enemas simples son ineficaces, por lo que hay que recurrir a un enema con sifón. Algunos pacientes de edad avanzada experimentan prolapso rectal debido al estreñimiento severo durante la depresión. El estreñimiento afecta negativamente al estado somático general y, en ocasiones, se convierte en objeto de experiencias hipocondríacas. Estos trastornos de la depresión se asocian con atonía colónica, en parte debido al aumento del tono del sistema nervioso simpático. La consecuencia de la simpatonía periférica, junto con el estreñimiento, es taquicardia y midriasis (tríada de Protopopov), sequedad de las mucosas, especialmente la cavidad bucal, y exoftalmos leve. La combinación de estos síntomas, especialmente junto con el insomnio y la ansiedad, conduce a un diagnóstico erróneo de tirotoxicosis.

Recientemente, se ha dedicado una cantidad importante de trabajo al dolor como síntoma de depresión. La mayoría de los estudios analizan el dolor lumbar, pero hay sensaciones de dolor en otras localizaciones y también describen un dolor crónico intenso, a veces de localización cambiante, a veces constante, que es la principal queja de los pacientes y que, según las opiniones existentes, se considera un " máscara” de la depresión. L. Knorring y col. (1983) encontraron dolor como síntoma de depresión en el 57% de 161 pacientes, y era más común en mujeres que en hombres (64% y 48%, respectivamente). Con mayor frecuencia, el dolor se produjo en pacientes con depresión neurótica (reactiva) (69%), algo menos frecuente en pacientes con depresión endógena unipolar (57%) y en pacientes con MDP bipolar en 48%.

No pudimos confirmar una frecuencia tan alta de síntomas de dolor en pacientes con MDP durante la fase depresiva. Sin embargo, varios días o semanas antes del inicio de la depresión, los pacientes a menudo experimentaban dolores musculares y radiculitis, que se combinaban con ansiedad, a veces fluctuaciones en la presión arterial y alteraciones del sueño. En algunos pacientes se observaron condiciones similares antes, pero sin depresión posterior. Por lo general, se trataba de personas con rasgos de ansiedad pronunciados. L. Knorring y col. (1983a) también encontraron una correlación entre síntomas de dolor y características de psicastenia y ansiedad en el estado premórbido de estos pacientes.

Las sensaciones dolorosas en pacientes con depresión endógena incluyen: dolor muscular, dolor en el tracto gastrointestinal, dolor en el corazón y en el pecho, dolor por radiculitis, dolores de cabeza, un tipo de dolor crónico doloroso descrito como síndrome álgico.

El dolor muscular se manifiesta como sensaciones desagradables, tirantes y dolorosas en el cuello y la nuca, que a veces recuerdan a la miositis cervical. En algunos pacientes, la miositis cervical ocurre al inicio de la depresión. A veces se producen sensaciones similares entre los omóplatos, en cintura escapular, en las extremidades inferiores, en la zona de las rodillas, piernas. Los fenómenos espásticos no son infrecuentes: los músculos de la pantorrilla se contraen, a menudo por la noche, hasta tal punto que por la mañana los pacientes continúan sintiendo dolores intensos y endurecimiento en las pantorrillas. A veces produce calambres en los pies y los dedos de los pies. Durante el sueño, las extremidades a menudo se adormecen y se adormecen. Probablemente esto también se deba al aumento del tono del músculo esquelético y al deterioro del flujo venoso. La conexión de estos fenómenos con un aumento del tono muscular también se demostró en el trabajo de L. Knorring et al. (1983), quienes encontraron una correlación estadísticamente significativa entre el dolor y la tensión muscular.

El dolor en el área abdominal es causado por un espasmo de los músculos lisos de los órganos abdominales. A veces imitan la imagen de un "abdomen agudo": vólvulo, ataque de apendicitis, colecistitis, etc. La discinesia biliar se encuentra a menudo en pacientes con depresión ansiosa, especialmente si en el estado premórbido mostraban rasgos pronunciados de ansiedad. En estos casos, las frecuentes alteraciones en la salida de la bilis pueden provocar el desarrollo de colecistitis.

Los más característicos de la depresión endógena y los más comunes son el dolor opresivo y opresivo en la zona del corazón, así como detrás del esternón, con menos frecuencia en la región epigástrica, en el hipocondrio. Suelen describirse como el “componente vital” de la melancolía (en el precordio) o la ansiedad (detrás del esternón). En algunos casos, estos dolores se atribuyen a un ataque de angina, infarto de miocardio o colecistitis aguda, por lo que los pacientes terminan en hospitales somáticos. La naturaleza de estos dolores no se comprende bien. Suelen surgir en las zonas de los plexos simpáticos y, en ocasiones, se ablandan o se detienen (especialmente dolor en el pecho) mediante la administración de tranquilizantes o alfabloqueantes (por ejemplo, pirroxano o fentolamina). La administración intravenosa de adrenalina por goteo a sujetos sanos produce sensaciones similares a las descritas por pacientes con depresión. Evidentemente, el ardor a lo largo de la columna pertenece al mismo grupo de fenómenos.

Antes de la depresión y con menor frecuencia durante la fase avanzada, pueden ocurrir ataques de radiculitis lumbosacra. Se ha aclarado la naturaleza de estos dolores: con la depresión, así como con el estrés, se altera el metabolismo mineral, se produce una acumulación intracelular de Na+, por lo que los discos intervertebrales se hinchan y las raíces nerviosas se comprimen, especialmente si existen factores predisponentes, como como osteocondrosis.

Los dolores de cabeza claros no son un signo característico de depresión endógena. Por lo general, los pacientes se quejan de "pesadez plomiza", "presión embrutecedora", "nubosidad" en la cabeza. En ocasiones hay compresión en la nuca, sienes, frente y dolor que se irradia al cuello. La migraña se observa con mayor frecuencia fuera de la fase depresiva y, a veces, la precede.

En la depresión, a veces se describe un síndrome álgico, aparentemente causado por una disminución en el umbral de sensibilidad al dolor. Probablemente este sea, por ejemplo, el origen del doloroso dolor de muelas, en el que el paciente exige y muchas veces consigue la extracción de varios o todos los dientes. Cabe señalar que, aunque estos casos se describen con relativa frecuencia en la literatura, entre la gran cantidad de pacientes con depresión son extremadamente raros y pueden considerarse casuística. Las observaciones anteriores y los datos de la literatura muestran que el dolor en la depresión endógena es causado principalmente no por los mecanismos patogénicos de la depresión en sí, sino por la ansiedad, que es parte de la estructura del síndrome depresivo: el dolor, por regla general, ocurre en pacientes con ansiedad. -Síndrome depresivo, especialmente a menudo con depresión involutiva. También se observa en estados de ansiedad “pura”; a menudo precede a la fase depresiva, si su pródromo se caracteriza por ansiedad, se puede rastrear en la anamnesis de pacientes con MDP con rasgos de desconfianza ansiosa en el estado premórbido, sus mecanismos son manifestaciones somáticas de ansiedad y estrés (tensión muscular y tendencia a espasmos, simpatotonía, hipercortisolismo). El tratamiento con ansiolíticos suele aliviar o aliviar el dolor. El principal argumento de que el dolor es un síntoma directo de la depresión es que los antidepresivos parecen ser eficaces contra los síntomas y el síndrome álgicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que todos los antidepresivos modernos tienen un efecto analgésico, demostrado no sólo en humanos, sino también en experimentos con animales que, por supuesto, no padecen depresión.

Obviamente, al igual que el dolor, hipertensión arterial en pacientes con depresión está más asociado con la ansiedad: a menudo precede a la fase depresiva y durante el período de depresión total en algunos pacientes disminuye.

En los últimos años ha aumentado el interés por los trastornos endocrinos en pacientes con depresión. Se ha formado una nueva dirección: la psicoendocrinología, y la mayor parte de la investigación en esta área está dedicada a las psicosis afectivas. La conexión entre los trastornos mentales y hormonales se ha observado desde hace mucho tiempo: la aparición relativamente frecuente de diabetes en pacientes con psicosis maníaco-depresiva, diversas trastornos mentales con tirotoxicosis e hipotiroidismo, y posteriormente trastornos mentales durante el tratamiento con fármacos hormonales. Sin embargo, sólo después de que se aclararon algunos mecanismos de regulación central de la secreción hormonal y se descubrió la participación de los neurotransmisores en ellos, la psicoendocrinología se convirtió, como dijo M. Bleuler (1982), “en una parte modesta de la ciencia del cerebro, utilizando los métodos modernos”. métodos sofisticados”.

Como saben, la regulación de la secreción de la mayoría de las hormonas se lleva a cabo según el principio de negativo. comentario: un aumento en el contenido de la hormona en la sangre conduce a una disminución de su secreción, una disminución conduce a la activación. Además, la actividad de las glándulas endocrinas aumenta o disminuye en respuesta a estímulos externos (por ejemplo, aumento de la secreción de cortisol cuando se exponen a diversos factores estresantes) o a cambios en el entorno interno del cuerpo (aumento de la secreción de insulina cuando aumentan los niveles de glucosa en sangre). ).

La función de la mayoría de las glándulas endocrinas está regulada por un sistema de dos o tres grados: el vínculo central de regulación es el hipotálamo, cuyas células neurosecretoras producen liberinas, neurohormonas que liberan (liberan) e inhiben (inhiben), que estimulan o inhibe la liberación de hormonas trópicas y hormonas de la glándula pituitaria anterior. estructura química Se han establecido factores liberadores e inhibidores (estos son polipéptidos), y algunos de ellos ya han sido sintetizados en laboratorios. La lista de supuestas hormonas liberadoras incluye: factor liberador de corticotropina (CRF), que estimula la secreción de ACTH (corticotropina); factor liberador de tirotropina (TRF); somatostatina, que inhibe la secreción de la hormona del crecimiento, un factor liberador, que estimula la secreción de esta hormona, así como factores inhibidores y liberadores de la prolactina y algunos otros, aún de menor interés para la psicoendocrinología.

La activación o inhibición de la secreción de factores liberadores por las células neurosecretoras del hipotálamo se lleva a cabo mediante varios mediadores y moduladores: noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina, GABA, histamina y, probablemente, endorfinas. Como se sabe, son la serotonina y la norepinefrina las que se atribuyen papel importante en patología afectiva. El hipotálamo regula sistema endocrino y funciones autonómicas: al estar conectado con otros núcleos del sistema límbico, también participa en la formación de emociones.

Explícito síntomas endocrinos con depresión endógena son pocos: en algunos casos - hiperglucemia, en mujeres - trastornos ciclo menstrual hasta amenorrea, en los hombres disminución de la libido. Sin embargo, los estudios realizados en las últimas dos décadas han descubierto una serie de trastornos de la regulación central. función secretora algunas glándulas endocrinas. Esto se aplica principalmente al sistema de la corteza suprarrenal del hipotálamo, la glándula pituitaria. Como se mencionó anteriormente, el hipotálamo secreta CRF y la noradrenalina inhibe su secreción, y la serotonina probablemente aumenta la sensibilidad del hipotálamo al efecto inhibidor del aumento de cortisol en la sangre. CRF activa la liberación de ACTH y la ACTH estimula la secreción de cortisol. Los niveles elevados de cortisol conducen a la inhibición de la secreción de CRF. Por tanto, normalmente el nivel de glucocorticoides en sangre se mantiene dentro de ciertos límites. La secreción de cortisol aumenta considerablemente por la mañana y es mínima por la tarde y la noche. En pacientes con depresión endógena se encontró:

aumento general de la producción de cortisol;

suavizar el ritmo circadiano aumentando la secreción de glucocorticoides en las horas de la tarde y la noche;

violación mecanismos regulatorios retroalimentación, lo que resulta en la introducción glucocorticoide sintético La dexametasona u otros fármacos hormonales de este grupo (prednisolona, cortisol) no suprimen la secreción de cortisol endógeno (la prueba de dexametasona se basa en este principio).

Además, existen pruebas contradictorias sobre la respuesta alterada de la corteza suprarrenal a la hipoglucemia inducida por insulina. También se ha descubierto que el agonista presináptico del receptor Ag clonidina (clonidina) provoca una clara disminución en la producción de cortisol en pacientes con depresión, que es mucho mayor que la reacción similar en personas sanas.

En la depresión, la secreción de la hormona del crecimiento cambia ligeramente: la reacción a la hipoglucemia insulínica se suaviza, se reduce el aumento de la secreción de esta hormona característica del sueño y existen datos contradictorios sobre los cambios en la secreción de la hormona del crecimiento en respuesta a la administración del LFR.

En pacientes con síndrome ansioso-depresivo intenso, a veces se sospecha erróneamente tirotoxicosis debido a taquicardia, agitación, exoftalmos leve y, en la depresión anérgica, hipotiroidismo. Sin embargo, la depresión endógena se caracteriza por disfunciones más sutiles de la glándula tiroides. Se activa la secreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides. hormona estimulante de la tiroides el lóbulo anterior de la glándula pituitaria y éste, a su vez, está controlado por TRF. Este tripéptido se encuentra no sólo en el hipotálamo, sino en algunas estructuras extrahipotalámicas del cerebro y actualmente se sintetiza y utiliza en la clínica. TRF afecta la secreción no solo de tirotropina, sino también de prolactina.

En experimentos con animales, su liberación fue facilitada por las catecolaminas e inhibida por la serotonina, aunque estos datos no han sido confirmados en humanos.

Varios investigadores han descubierto que en pacientes con depresión, la liberación de tirotropina en respuesta a la administración de TRF se reduce en comparación con los controles, y esta reacción se ha utilizado como prueba para diagnosticar la depresión. Sin embargo, los resultados obtenidos resultaron bastante contradictorios. S. Galloway y col. (1984) demostraron que las deficiencias en esta prueba están más asociadas con la ansiedad y la agitación que con los síntomas depresivos en sí. Esto puede deberse al hecho de que los glucocorticoides reducen la respuesta al TRF.

En las mujeres, durante la depresión, se reduce el nivel de hormonas folículoestimulantes y luteinizantes. En una proporción significativa de pacientes con depresión, a pesar de la disminución del apetito y la pérdida de peso, los niveles de glucosa en sangre están elevados. Sin embargo, con la depresión endógena, la actividad similar a la insulina excede este indicador en personas sanas en 3,5 veces, y la insulina determinada por el método radioinmune es 2 veces mayor que en el grupo de control. El contenido de triglicéridos también resultó ligeramente aumentado [Kovalyova I.G. et al., 1982]. Probablemente, estos datos aparentemente contradictorios se explican por la presencia de factores contrainsulares, entre ellos nivel aumentado cortisol y alteración del ritmo circadiano de secreción de esta hormona, como resultado de lo cual varios sistemas enzimáticos no quedan libres de sus efectos ni siquiera por la noche. En términos prácticos, estos datos indican la inutilidad, y quizás incluso el daño, de intentar combatir el agotamiento en pacientes con depresión mediante la administración de glucosa e insulina.