տուն Հեռացում Արյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը. Արյան լիպիդային սպեկտր Արյան լիպիդային պրոֆիլի օպտիմալ արժեքներ

Հեռացում

Արյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը. Արյան լիպիդային սպեկտր Արյան լիպիդային պրոֆիլի օպտիմալ արժեքներ

Լիպիդները տարբեր քիմիական կառուցվածքների նյութեր են, որոնք ունեն մի շարք ընդհանուր ֆիզիկական, ֆիզիկաքիմիական և կենսաբանական հատկություններ: Դրանք բնութագրվում են եթերի, քլորոֆորմի, այլ ճարպային լուծիչների և միայն թեթևակի (և ոչ միշտ) ջրի մեջ լուծելու ունակությամբ, ինչպես նաև սպիտակուցների և ածխաջրերի հետ միասին կազմում են կենդանի բջիջների հիմնական կառուցվածքային բաղադրիչը: Լիպիդների բնորոշ հատկությունները որոշվում են դրանց մոլեկուլների կառուցվածքի բնորոշ հատկանիշներով:

Լիպիդների դերն օրգանիզմում շատ բազմազան է։ Դրանցից ոմանք ծառայում են որպես նյութերի նստեցման (տրիացիլգլիցերիններ, TG) և փոխադրման (ազատ ճարպաթթուներ - FFAs), որոնց քայքայման արդյունքում մեծ քանակությամբ էներգիա է արտազատվում, ...
մյուսներն ամենակարևորն են կառուցվածքային բաղադրիչներբջջային մեմբրաններ (ազատ խոլեստերին և ֆոսֆոլիպիդներ): Լիպիդները ներգրավված են ջերմակարգավորման գործընթացներում՝ պաշտպանելով կենսական օրգանները (օրինակ՝ երիկամները) մեխանիկական սթրեսից (վնասվածքից), սպիտակուցի կորստից, ստեղծելով մաշկի առաձգականություն և պաշտպանելով դրանք ավելորդ խոնավությունից:

Լիպիդների մի մասը կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր են, որոնք ունեն հորմոնալ ազդեցությունների մոդուլյատորների (պրոստագլանդիններ) և վիտամինների (պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ) հատկություններ: Ավելին, լիպիդները նպաստում են ճարպային լուծվող նյութերի կլանմանը վիտամիններ A, D, E, K; հանդես են գալիս որպես հակաօքսիդանտներ (վիտամիններ A, E), որոնք մեծապես կարգավորում են ֆիզիոլոգիապես կարևոր միացությունների ազատ ռադիկալների օքսիդացման գործընթացը. որոշել բջջային թաղանթների թափանցելիությունը իոնների և օրգանական միացությունների նկատմամբ:

Լիպիդները ծառայում են որպես պրեկուրսորներ մի շարք ստերոիդների համար, որոնք ունեն ընդգծված կենսաբանական ազդեցություն՝ լեղաթթուներ, վիտամին D, սեռական հորմոններ և մակերիկամի հորմոններ:

Պլազմայում «ընդհանուր լիպիդներ» հասկացությունը ներառում է չեզոք ճարպեր (տրիացիլգլիցերիններ), դրանց ֆոսֆորիլացված ածանցյալները (ֆոսֆոլիպիդներ), ազատ և էսթերով կապված խոլեստերին, գլիկոլիպիդներ և ոչ էսթերիֆիկացված (ազատ) ճարպաթթուներ:

Կլինիկական ախտորոշիչ արժեքարյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի որոշում

Նորմը 4,0-8,0 գ/լ է։

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպեմիա) - պլազմայի ընդհանուր լիպիդների կոնցենտրացիայի աճը որպես ֆիզիոլոգիական երևույթ կարող է դիտվել ուտելուց 1,5 ժամ հետո: Սնուցման հիպերլիպեմիան ավելի արտահայտված է, այնքան ցածր է լիպիդների մակարդակը հիվանդի արյան մեջ դատարկ ստամոքսի վրա:

Արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան փոխվում է մի շարք պաթոլոգիական պայմանների դեպքում։ Այսպիսով, հիվանդների մոտ շաքարային դիաբետՀիպերգլիկեմիայի հետ մեկտեղ նկատվում է արտահայտված հիպերլիպեմիա (հաճախ՝ մինչև 10,0-20,0 գ/լ)։ Նեֆրոտիկ համախտանիշի, հատկապես լիպոիդ նեֆրոզի դեպքում, արյան մեջ լիպիդների պարունակությունը կարող է հասնել էլ ավելի մեծ թվերի՝ 10,0-50,0 գ/լ։

Հիպերլիպեմիա - մշտական երևույթլեղուղիների ցիռոզով և սուր հեպատիտով հիվանդների մոտ (հատկապես իկտերային շրջանում): Արյան մեջ լիպիդների բարձր մակարդակը սովորաբար հայտնաբերվում է սուր կամ քրոնիկ նեֆրիտով տառապող անհատների մոտ, հատկապես, եթե հիվանդությունը ուղեկցվում է այտուցով (պլազմայում LDL և VLDL-ի կուտակման պատճառով):

Պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմները, որոնք առաջացնում են ընդհանուր լիպիդների բոլոր ֆրակցիաների պարունակության փոփոխությունները, մեծ կամ փոքր չափով, որոշում են դրա բաղկացուցիչ ենթաֆրակցիաների՝ խոլեստերինի, ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդների և տրիացիլգլիցերինների կոնցենտրացիայի ընդգծված փոփոխությունը:

Արյան շիճուկում (պլազմայում) խոլեստերինի (CH) ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը.

Արյան շիճուկում (պլազմայում) խոլեստերինի մակարդակի ուսումնասիրությունը ճշգրիտ ախտորոշիչ տեղեկատվություն չի տալիս կոնկրետ հիվանդության մասին, այլ միայն արտացոլում է մարմնում լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիան:

Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ արյան պլազմայում խոլեստերինի վերին մակարդակը գրեթե առողջ մարդիկ 20-29 տարեկանում կազմում է 5,17 մմոլ/լ։

Արյան պլազմայում խոլեստերինը հայտնաբերվում է հիմնականում LDL-ում և VLDL-ում, որի 60-70%-ը էսթերների (կապված խոլեստերին) տեսքով, իսկ 30-40%-ը՝ ազատ, ոչ էսթերիֆիկացված խոլեստերինի տեսքով։ Կապված և ազատ խոլեստերինը կազմում է ընդհանուր խոլեստերինը:

Կորոնար աթերոսկլերոզի զարգացման բարձր ռիսկը 30-39 տարեկան և 40 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ առաջանում է, երբ խոլեստերինի մակարդակը գերազանցում է համապատասխանաբար 5,20 և 5,70 մմոլ/լ:

Հիպերխոլեստերինեմիան կորոնար աթերոսկլերոզի առավել ապացուցված ռիսկի գործոնն է: Սա հաստատվել է բազմաթիվ համաճարակաբանական և կլինիկական ուսումնասիրություններովքեր կապ են հաստատել հիպերխոլեստերինեմիայի և կորոնար աթերոսկլերոզ, կորոնար արտրի հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը:

Մեծ մասը բարձր մակարդակխոլեստերինը նկատվում է լիպիդային նյութափոխանակության գենետիկ խանգարումների դեպքում՝ ընտանեկան հոմո- և հետերոզիգոտ հիպերխոլեստերինեմիա, ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա, պոլիգենային հիպերխոլեստերինեմիա:

Մի շարք ախտաբանական վիճակների դեպքում զարգանում է երկրորդական հիպերխոլեստերինեմիա . Այն նկատվում է լյարդի հիվանդությունների, երիկամների վնասման, չարորակ ուռուցքներենթաստամոքսային գեղձի և շագանակագեղձի, հոդատապ, սրտի իշեմիկ հիվանդություն, սուր սրտի կաթվածսրտամկանի, հիպերտոնիա, էնդոկրին խանգարումներ, խրոնիկ ալկոհոլիզմ, գլիկոգենոզ տիպ I, գիրություն (50-80% դեպքերում):

Պլազմայում խոլեստերինի մակարդակի նվազում է նկատվում թերսնուցմամբ, կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասով հիվանդների մոտ, մտավոր հետամնացություն, սրտանոթային համակարգի քրոնիկ անբավարարություն, կախեքսիա, հիպերթիրեոզ, սուր վարակիչ հիվանդություններ, սուր պանկրեատիտ, սուր թարախային-բորբոքային պրոցեսներ փափուկ հյուսվածքներ, տենդային պայմաններ, թոքային տուբերկուլյոզ, թոքաբորբ, շնչառական սարկոիդոզ, բրոնխիտ, անեմիա, հեմոլիտիկ դեղնախտ, սուր հեպատիտ, լյարդի չարորակ ուռուցքներ, ռևմատիզմ։

Արյան պլազմայում և նրա առանձին լիպիդներում (հիմնականում HDL) խոլեստերինի կոտորակային բաղադրության որոշումը մեծ ախտորոշիչ նշանակություն է ձեռք բերել լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար: Ժամանակակից հասկացությունների համաձայն, ազատ խոլեստերինի էսթերիֆիկացումը HDL-ի մեջ տեղի է ունենում արյան պլազմայում լեցիտին-խոլեստերին ացիլտրանսֆերազ ֆերմենտի շնորհիվ, որը ձևավորվում է լյարդում (սա օրգան-հատուկ լյարդի ֆերմենտ է): Այս ֆերմենտի ակտիվացնողը HDL-ի հիմնական բաղադրիչներից մեկն է՝ ապո-Ալ, որը մշտապես սինթեզվում է լյարդում։

Պլազմայի խոլեստերինի էսթերիֆիկացման համակարգի ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացնողը ալբումինն է, որը նույնպես արտադրվում է հեպատոցիտների կողմից: Այս գործընթացը հիմնականում արտացոլում է լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը: Եթե սովորաբար խոլեստերինի էսթերիֆիկացման գործակիցը (այսինքն՝ եթերով կապված խոլեստերինի պարունակության հարաբերակցությունը ընդհանուրին) 0,6-0,8 է (կամ 60-80%), ապա սուր հեպատիտի դեպքում՝ սրացում. քրոնիկ հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ, օբստրուկտիվ դեղնախտ, ինչպես նաև խրոնիկ ալկոհոլիզմ, նվազում է։ Խոլեստերինի էսթերֆիկացման գործընթացի ծանրության կտրուկ նվազումը վկայում է լյարդի ֆունկցիայի անբավարարության մասին։

Համակենտրոնացման ուսումնասիրությունների կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը

ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդներ արյան շիճուկում.

Ֆոսֆոլիպիդները (PL) լիպիդների խումբ են, որոնք պարունակում են, բացի ֆոսֆորաթթվից (որպես հիմնական բաղադրիչ), ալկոհոլ (սովորաբար գլիցերին), ճարպաթթուների մնացորդներ և ազոտային հիմքեր: Կախված ալկոհոլի բնույթից՝ ՊԼ-ները բաժանվում են ֆոսֆոգլիցերիդների, ֆոսֆոսֆինգոզինների և ֆոսֆոինոզիտիդների։

Արյան շիճուկում (պլազմայում) ընդհանուր PL (լիպիդային ֆոսֆոր) մակարդակը մեծանում է IIa և IIb տիպերի առաջնային և երկրորդային հիպերլիպոպրոտեինեմիա ունեցող հիվանդների մոտ: Այս աճն առավել ցայտուն է I տիպի գլիկոգենոզի, խոլեստազի, օբստրուկտիվ դեղնախտի, ալկոհոլային և լեղուղիների ցիռոզի, վիրուսային հեպատիտի (թեթև ընթացքի), երիկամային կոմայի, հետհեմոռագիկ անեմիայի դեպքում, քրոնիկ պանկրեատիտ, ծանր շաքարային դիաբետ, նեֆրոտիկ համախտանիշ։

Մի շարք հիվանդություններ ախտորոշելու համար առավել տեղեկատվական է շիճուկի ֆոսֆոլիպիդների կոտորակային բաղադրությունը ուսումնասիրելը։ Այդ նպատակով ներս վերջին տարիներըԼայնորեն կիրառվում են լիպիդային բարակ շերտով քրոմատագրման մեթոդները։

Արյան պլազմայի լիպոպրոտեինների կազմը և հատկությունները

Գրեթե բոլոր պլազմային լիպիդները կապված են սպիտակուցների հետ, ինչը նրանց դարձնում է շատ լուծելի ջրի մեջ: Այս լիպիդ-սպիտակուցային համալիրները սովորաբար կոչվում են լիպոպրոտեիններ:

Ժամանակակից հասկացությունների համաձայն՝ լիպոպրոտեինները բարձր մոլեկուլային ջրում լուծվող մասնիկներ են, որոնք սպիտակուցների (ապոպրոտեիններ) և լիպիդների համալիրներ են, որոնք ձևավորվում են թույլ, ոչ կովալենտ կապերով, որոնցում բևեռային լիպիդներ (PL, CXC) և սպիտակուցներ («apo») ձևավորում է մակերեսային հիդրոֆիլ մոնոմոլեկուլային շերտ, որը շրջապատում և պաշտպանում է ներքին փուլը (հիմնականում ECS, TG-ից բաղկացած) ջրից:

Այլ կերպ ասած, լիպիդները յուրահատուկ գնդիկներ են, որոնց ներսում կա ճարպի կաթիլ, միջուկ (առաջանում է հիմնականում ոչ բևեռային միացություններով, հիմնականում՝ տրիացիլգլիցերոլներով և խոլեստերինի էսթերներով), ջրից սահմանափակված սպիտակուցի, ֆոսֆոլիպիդների և ազատ խոլեստերինի մակերեսային շերտով։ .

Լիպոպրոտեինների ֆիզիկական բնութագրերը (դրանց չափը, մոլեկուլային քաշը, խտությունը), ինչպես նաև ֆիզիկաքիմիական, քիմիական և կենսաբանական հատկությունների դրսևորումները մեծապես կախված են, մի կողմից, այդ մասնիկների սպիտակուցի և լիպիդային բաղադրիչների հարաբերակցությունից. մյուս կողմից, սպիտակուցի և լիպիդային բաղադրիչների բաղադրության վրա, այսինքն. նրանց բնույթը.

Ամենամեծ մասնիկները, որոնք բաղկացած են 98% լիպիդներից և սպիտակուցի շատ փոքր (մոտ 2%) համամասնությամբ, քիլոմիկրոններն են (CM): Դրանք ձևավորվում են լորձաթաղանթի բջիջներում բարակ աղիքներև հանդիսանում են չեզոք սննդային ճարպերի տրանսպորտային ձև, այսինքն. էկզոգեն TG.

Աղյուսակ 7.3 Շիճուկի լիպոպրոտեինների կազմը և որոշ հատկություններ

Լիպոպրոտեինների առանձին դասերի գնահատման չափանիշներ	HDL (ալֆա-LP)	LDL (բետա-LP)	VLDL (նախաբետա-LP)	Հ.Մ
Խտությունը, կգ/լ	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Դեղամիջոցի մոլեկուլային քաշը, kD	180-380		3000- 128 000	—
Մասնիկների չափերը, նմ	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
Ընդհանուր սպիտակուցներ, %	50-57	21-22	5-12
Ընդհանուր լիպիդներ, %	43-50	78-79	88-95
Ազատ խոլեստերին, %	2-3	8-10	3-5
Եթերացված խոլեստերին, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Ֆոսֆոլիպիդներ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Տրիացիլգլիցերիններ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

Եթե էկզոգեն TG-ները արյան մեջ տեղափոխվում են քիլոմիկրոններով, ապա ձևավորվում է տրանսպորտային միջոց էնդոգեն տրիգլիցերիդները VLDL են:Դրանց ձևավորումը մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիա է, որն ուղղված է ճարպային ներթափանցումը կանխելուն և հետագայում լյարդի դեգեներացիային:

VLDL-ի չափը միջինում 10 անգամ փոքր է CM-ի չափից (առանձին VLDL մասնիկները 30-40 անգամ փոքր են CM մասնիկներից): Դրանք պարունակում են լիպիդների 90%-ը, որոնց կեսից ավելին TG է։ Ընդհանուր պլազմայի խոլեստերինի 10%-ը տեղափոխվում է VLDL-ով: Մեծ քանակությամբ TG-ի պարունակության պատճառով VLDL-ը ցույց է տալիս աննշան խտություն (1,0-ից պակաս): Որոշել է, որ LDL և VLDLպարունակում է ընդհանուրի 2/3 (60%) խոլեստերինպլազմա, մինչդեռ 1/3-ը HDL է:

HDL– ամենախիտ լիպիդ-սպիտակուցային համալիրները, քանի որ դրանցում սպիտակուցի պարունակությունը կազմում է մասնիկների զանգվածի մոտ 50%-ը: Նրանց լիպիդային բաղադրիչը բաղկացած է ֆոսֆոլիպիդներից կեսը, խոլեստերինի կեսը, հիմնականում եթերով կապված: HDL-ն անընդհատ ձևավորվում է նաև լյարդում և մասամբ աղիքներում, ինչպես նաև արյան պլազմայում VLDL-ի «դեգրադացիայի» արդյունքում։

Եթե LDL և VLDLմատուցել Խոլեստերինը լյարդից դեպի այլ հյուսվածքներ(ծայրամասային), ներառյալ անոթային պատը, Դա HDL խոլեստերինը բջջային թաղանթներից (հիմնականում անոթային պատից) տեղափոխում է լյարդ. Լյարդում այն գնում է լեղաթթուների ձևավորմանը: Համաձայն խոլեստերինի նյութափոխանակության այս մասնակցության, VLDLև իրենք LDLկոչվում են աթերոգեն, Ա HDL– հակաաթերոգեն դեղամիջոցներ. Աթերոգենությունը վերաբերում է դեղամիջոցի մեջ պարունակվող ազատ խոլեստերինը հյուսվածքներ ներմուծելու (փոխանցելու) լիպիդային-սպիտակուցային համալիրների կարողությանը:

HDL-ը մրցում է LDL-ի հետ բջջային թաղանթային ընկալիչների համար՝ դրանով իսկ հակազդելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների օգտագործմանը: Քանի որ HDL-ի մակերեսային միաշերտը պարունակում է մեծ քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդներ, մասնիկի հետ շփման կետում. արտաքին թաղանթէնդոթելիալ, հարթ մկանները և ցանկացած այլ բջիջներ բարենպաստ պայմաններ են ստեղծում ավելորդ ազատ խոլեստերինը HDL-ին փոխանցելու համար:

Սակայն վերջինս մակերևութային HDL միաշերտում մնում է միայն շատ կարճ ժամանակ, քանի որ այն ենթարկվում է էստերիկացման LCAT ֆերմենտի մասնակցությամբ։ Ձևավորված ECS-ը, լինելով ոչ բևեռային նյութ, տեղափոխվում է ներքին լիպիդային փուլ՝ ազատելով ազատ տեղեր՝ բջջային թաղանթից նոր ECS մոլեկուլ բռնելու գործողությունը կրկնելու համար: Այստեղից. որքան բարձր է LCAT-ի ակտիվությունը, այնքան ավելի արդյունավետ է HDL-ի հակաաթերոգեն ազդեցությունը, որոնք համարվում են LCAT ակտիվացնողներ։

Եթե հավասարակշռությունը խախտվում է անոթային պատի մեջ լիպիդների (խոլեստերինի) ներհոսքի և դրանից դուրս գալու գործընթացների միջև, կարող են պայմաններ ստեղծվել լիպոիդոզի ձևավորման համար, որի ամենահայտնի դրսևորումն է. աթերոսկլերոզ.

Լիպոպրոտեինների ABC անվանացանկի համաձայն, առանձնանում են առաջնային և երկրորդային լիպոպրոտեինները։ Առաջնային LP-ները ձևավորվում են մեկ քիմիական բնույթի ցանկացած ապոպրոտեինով: Դրանք կարող են պայմանականորեն ներառել LDL, որը պարունակում է մոտ 95% apoprotein B: Մնացած բոլորը երկրորդական լիպոպրոտեիններ են, որոնք կապված են ապոպրոտեինների բարդույթների հետ:

Սովորաբար, պլազմայի խոլեստերինի մոտավորապես 70%-ը հայտնաբերվում է «աթերոգեն» LDL-ում և VLDL-ում, մինչդեռ մոտ 30%-ը շրջանառվում է «հակաթերոգեն» HDL-ում: Այս հարաբերակցությամբ ներս անոթային պատը(և այլ հյուսվածքներ) հավասարակշռություն է պահպանվում խոլեստերինի ներհոսքի և արտահոսքի տեմպերի միջև: Սա որոշում է թվային արժեքը խոլեստերինի հարաբերակցությունըաթերոգենություն, բաղադրիչ ընդհանուր խոլեստերինի նշված լիպոպրոտեինների բաշխմամբ 2,33 (70/30).

Համաձայն զանգվածային համաճարակաբանական դիտարկումների արդյունքների՝ պլազմայում ընդհանուր խոլեստերինի 5,2 մմոլ/լ կոնցենտրացիայի դեպքում անոթային պատում պահպանվում է խոլեստերինի զրոյական հավասարակշռություն։ Արյան պլազմայում ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի 5,2 մմոլ/լ-ից ավելի բարձրացումը հանգեցնում է նրա աստիճանական նստվածքին անոթներում, իսկ 4,16-4,68 մմոլ/լ կոնցենտրացիայի դեպքում անոթային պատում նկատվում է խոլեստերինի բացասական հաշվեկշիռ։ Արյան պլազմայում (շիճուկ) 5,2 մմոլ/լ-ից ավելի ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը համարվում է պաթոլոգիական։

Աղյուսակ 7.4 Սանդղակ կորոնար շնչերակ հիվանդության և աթերոսկլերոզի այլ դրսևորումների զարգացման հավանականության գնահատման համար

Համար դիֆերենցիալ ախտորոշում IHD-ն օգտագործում է մեկ այլ ցուցանիշ.խոլեստերինի աթերոգեն գործակիցը . Այն կարելի է հաշվարկել՝ օգտագործելով բանաձևը՝ LDL խոլեստերին + VLDL խոլեստերին / HDL խոլեստերին:

IN կլինիկական պրակտիկաավելի հաճախ օգտագործվում է Կլիմովի գործակիցը, որը հաշվարկվում է հետևյալ կերպ՝ Ընդհանուր խոլեստերին – HDL cholesterol / HDL cholesterol. Առողջ մարդկանց մոտ՝ Կլիմովի գործակիցըՈչ գերազանցում է «3»-ըՈրքան բարձր է այս գործակիցը, այնքան մեծ է IHD-ի զարգացման ռիսկը:

Համակարգ «լիպիդային պերօքսիդացում՝ մարմնի հակաօքսիդանտ պաշտպանություն»

Վերջին տարիներին ազատ ռադիկալների լիպիդների պերօքսիդացման գործընթացի ուսումնասիրության կլինիկական ասպեկտների նկատմամբ հետաքրքրությունն անչափ մեծացել է: Սա մեծապես պայմանավորված է նրանով, որ այս նյութափոխանակության կապի թերությունը կարող է զգալիորեն նվազեցնել մարմնի դիմադրությունը արտաքին և ներքին միջավայրի անբարենպաստ գործոնների ազդեցությանը, ինչպես նաև ստեղծել նախադրյալներ ձևավորման, արագացված զարգացման և ծանրության սրման համար: հիվանդության. տարբեր հիվանդություններկենսական օրգաններ՝ թոքեր, սիրտ, լյարդ, երիկամներ և այլն: Այս, այսպես կոչված, ազատ ռադիկալների պաթոլոգիայի բնորոշ հատկանիշը մեմբրանի վնասումն է, որի պատճառով այն կոչվում է նաև թաղանթային պաթոլոգիա։

Բնապահպանական իրավիճակի վատթարացումն արձանագրվել է վերջին տարիներին՝ կապված մարդկանց երկարատև ազդեցության հետ իոնացնող ճառագայթումՕդի աստիճանական աղտոտումը փոշու մասնիկներով, արտանետվող գազերով և այլ թունավոր նյութերով, ինչպես նաև հողի և ջրի նիտրիտներով և նիտրատներով, տարբեր ոլորտների քիմիականացումը, ծխելը և ալկոհոլի չարաշահումը հանգեցրել են նրան, որ ռադիոակտիվ նյութերի ազդեցության տակ աղտոտվածություն և օտար նյութեր, մեծ քանակությամբ շատ ռեակտիվ նյութեր, որոնք զգալիորեն խաթարում են ընթացքը նյութափոխանակության գործընթացները. Այս բոլոր նյութերի ընդհանուրը նրանց մոլեկուլներում չզույգված էլեկտրոնների առկայությունն է, ինչը հնարավորություն է տալիս այդ միջանկյալ նյութերը դասակարգել այսպես կոչված. ազատ ռադիկալներ (FR):

Ազատ ռադիկալները մասնիկներ են, որոնք տարբերվում են սովորականից նրանով, որ արտաքին ուղեծրի իրենց ատոմներից մեկի էլեկտրոնային շերտում չկա երկու էլեկտրոն, որոնք փոխադարձաբար պահում են միմյանց՝ դարձնելով այս ուղեծիրը լցված, այլ միայն մեկը:

Երբ ատոմի կամ մոլեկուլի արտաքին ուղեծիրը լցված է երկու էլեկտրոններով, նյութի մասնիկը ձեռք է բերում քիչ թե շատ ընդգծված քիմիական կայունություն, մինչդեռ եթե ուղեծրում կա միայն մեկ էլեկտրոն, նրա գործադրած ազդեցության պատճառով՝ չփոխհատուցվող մագնիսական պահը և էլեկտրոնի բարձր շարժունակությունը մոլեկուլում. նյութի քիմիական ակտիվությունը կտրուկ աճում է.

CP-ները կարող են առաջանալ մոլեկուլից ջրածնի ատոմի (իոնի) աբստրակցիայի, ինչպես նաև էլեկտրոններից մեկի ավելացման (անավարտ կրճատման) կամ նվիրատվության (թերի օքսիդացման) միջոցով։ Սրանից հետևում է, որ ազատ ռադիկալները կարող են ներկայացվել կամ էլեկտրականորեն չեզոք մասնիկներով կամ բացասական կամ դրական լիցքեր կրող մասնիկներով։

Օրգանիզմում ամենատարածված ազատ ռադիկալներից մեկը թթվածնի մոլեկուլի թերի կրճատման արդյունքն է. սուպերօքսիդ անիոն ռադիկալ (O 2 -):Այն մշտապես ձևավորվում է հատուկ ֆերմենտային համակարգերի մասնակցությամբ բազմաթիվ պաթոգեն բակտերիաների, արյան լեյկոցիտների, մակրոֆագների, ալվեոլոցիտների, աղիների լորձաթաղանթի բջիջներում, որոնք ունեն ֆերմենտային համակարգ, որն արտադրում է այս սուպերօքսիդ անիոն-թթվածնային ռադիկալը: Միտոքոնդրիաները մեծ ներդրում ունեն O2-ի սինթեզում՝ միտոքոնդրիալ շղթայից որոշ էլեկտրոնների «արտահոսքի» և դրանք ուղղակիորեն մոլեկուլային թթվածին փոխանցելու արդյունքում: Այս գործընթացը զգալիորեն ակտիվանում է հիպերօքսիայի (հիպերբարիկ թթվածնացում) պայմաններում, ինչը բացատրում է թթվածնի թունավոր ազդեցությունը։

Տեղադրված է երկու լիպիդային պերօքսիդացման ուղիները:

1) ոչ ֆերմենտային, ասկորբատից կախված, ակտիվացված փոփոխական վալենտության մետաղական իոններով; քանի որ օքսիդացման գործընթացում Fe ++-ը վերածվում է Fe +++-ի, դրա շարունակությունը պահանջում է երկաթի օքսիդի վերածումը (ասկորբինաթթվի մասնակցությամբ) գունավոր երկաթի.

2) ֆերմենտային, NADPH-ից կախված, իրականացվում է NADP H-կախյալ միկրոզոմային դիօքսիգենազի մասնակցությամբ՝ առաջացնելով Օ — 2 .

Լիպիդային պերօքսիդացումը տեղի է ունենում բոլոր թաղանթների առաջին ճանապարհով, մինչդեռ երկրորդի միջոցով այն տեղի է ունենում միայն էնդոպլազմիկ ցանցում: Մինչ օրս հայտնի են այլ հատուկ ֆերմենտներ (cytochrome P-450, lipoxygenases, xanthine oxidases), որոնք ձևավորում են ազատ ռադիկալներ և ակտիվացնում են լիպիդային պերօքսիդացումը միկրոսոմներում: (միկրոսոմային օքսիդացում), այլ բջջային օրգանելներ՝ NADPH-ի, պիրոֆոսֆատի և գունավոր երկաթի մասնակցությամբ՝ որպես կոֆակտորներ։ Հյուսվածքներում pO2-ի հիպոքսիայի պատճառով նվազման դեպքում քսանտինդեհիդրոգենազը վերածվում է քսանտին օքսիդազի: Այս գործընթացին զուգահեռ ակտիվանում է ևս մեկը՝ ATP-ի փոխակերպումը հիպոքսանտինի և քսանտինի։ Երբ քսանտին օքսիդազը գործում է քսանտինի վրա, այն ձևավորվում է սուպերօքսիդ թթվածնի ռադիկալ անիոններ. Այս գործընթացը նկատվում է ոչ միայն հիպոքսիայի, այլև բորբոքման ժամանակ՝ ուղեկցվող ֆագոցիտոզի խթանմամբ և լեյկոցիտներում հեքսոզային մոնոֆոսֆատ շանթի ակտիվացմամբ։

Հակաօքսիդիչ համակարգեր

Նկարագրված գործընթացը կզարգանա անվերահսկելի, եթե հյուսվածքների բջջային տարրերը չպարունակեն նյութեր (ֆերմենտներ և ոչ ֆերմենտներ), որոնք հակասում են դրա առաջընթացին: Նրանք հայտնի դարձան որպես հակաօքսիդանտներ.

Ոչ ֆերմենտային ազատ ռադիկալների օքսիդացման ինհիբիտորներբնական հակաօքսիդանտներ են՝ ալֆա-տոկոֆերոլ, ստերոիդ հորմոններ, թիրոքսին, ֆոսֆոլիպիդներ, խոլեստերին, ռետինոլ, ասկորբինաթթու.

Հիմնական բնական հակաօքսիդանտալֆա-տոկոֆերոլը հայտնաբերված է ոչ միայն պլազմայում, այլև կարմիր արյան բջիջներում: Ենթադրվում է, որ մոլեկուլները ալֆա տոկոֆերոլ, ներկառուցված են էրիթրոցիտների մեմբրանի լիպիդային շերտում (ինչպես նաև մարմնի մյուս բոլոր բջջային թաղանթները), պաշտպանում են ֆոսֆոլիպիդների չհագեցած ճարպաթթուները պերօքսիդացումից։ Բջջային թաղանթների կառուցվածքի պահպանումը մեծապես որոշում է դրանց ֆունկցիոնալ ակտիվությունը։

Ամենատարածված հակաօքսիդանտն է ալֆա տոկոֆերոլ (վիտամին E),պարունակվող պլազմային և պլազմային բջջային թաղանթներում, ռետինոլ (վիտամին A), ասկորբինաթթու,որոշ ֆերմենտներ, օրինակ սուպերօքսիդ դիսմուտազ (SOD)կարմիր արյան բջիջներ և այլ հյուսվածքներ, ceruloplasmin(ոչնչացնում է արյան պլազմայում թթվածնի սուպերօքսիդ անիոնային ռադիկալները), գլուտատիոն պերօքսիդազ, գլուտատիոն ռեդուկտազ, կատալազաև այլն, ազդելով LPO արտադրանքի բովանդակության վրա:

Օրգանիզմում ալֆա-տոկոֆերոլի բավականաչափ բարձր պարունակության դեպքում ձևավորվում է միայն փոքր քանակությամբ լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանք, որոնք մասնակցում են բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական գործընթացների կարգավորմանը, ներառյալ՝ բջիջների բաժանումը, իոնների տեղափոխումը, բջջային թաղանթների նորացումը, հորմոնների, պրոստագլանդինների կենսասինթեզ և օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման իրականացում։ Հյուսվածքներում այս հակաօքսիդանտի պարունակության նվազումը (առաջացնելով մարմնի հակաօքսիդանտ պաշտպանության թուլացում) հանգեցնում է նրան, որ լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանքները սկսում են պաթոլոգիական ազդեցություն առաջացնել ֆիզիոլոգիականի փոխարեն:

Պաթոլոգիական պայմաններ, բնութագրվում է ավելացել է ազատ ռադիկալների ձևավորումը և լիպիդային պերօքսիդացման ակտիվացումը, կարող է լինել անկախ, հիմնականում նման է պաթոբիոքիմիական և կլինիկական դրսևորումներհիվանդություններ ( վիտամին E-ի պակաս, ճառագայթային վնասվածք, որոշ քիմիական թունավորումներ) Միևնույն ժամանակ դեր է խաղում լիպիդների ազատ ռադիկալների օքսիդացման սկիզբը կարևոր դերՎ տարբեր սոմատիկ հիվանդությունների ձևավորումկապված ներքին օրգանների վնասման հետ.

Ավելցուկային ձևավորված LPO արտադրանքները հանգեցնում են ոչ միայն կենսամեմբրաններում լիպիդային փոխազդեցությունների, այլև դրանց սպիտակուցային բաղադրիչի խաթարմանը` կապված ամին խմբերի հետ, ինչը հանգեցնում է սպիտակուց-լիպիդ փոխհարաբերությունների խաթարմանը: Արդյունքում մեծանում է մեմբրանի հիդրոֆոբ շերտի հասանելիությունը ֆոսֆոլիպազների և պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների համար։ Սա ուժեղացնում է պրոտեոլիզի գործընթացները և, մասնավորապես, լիպոպրոտեինների սպիտակուցների (ֆոսֆոլիպիդների) քայքայումը։

Ազատ ռադիկալների օքսիդացումառաջացնում է առաձգական մանրաթելերի փոփոխություններ, սկսում է ֆիբրոպլաստիկ պրոցեսներ և ծերացումըկոլագեն. Այս դեպքում առավել խոցելի են էրիթրոցիտների բջիջների և զարկերակային էնդոթելիի թաղանթները, քանի որ դրանք, ունենալով հեշտությամբ օքսիդացող ֆոսֆոլիպիդների համեմատաբար բարձր պարունակություն, շփվում են թթվածնի համեմատաբար բարձր կոնցենտրացիայի հետ: Լյարդի, երիկամների, թոքերի և արյան անոթների պարենխիմայի առաձգական շերտի ոչնչացումը հանգեցնում է ֆիբրոզ, այդ թվում պնևմոֆիբրոզ(թոքերի բորբոքային հիվանդությունների դեպքում), աթերոսկլերոզ և կալցիֆիկացում.

Պաթոգենետիկ դերը կասկածից վեր է սեքսի ակտիվացումքրոնիկ սթրեսի ժամանակ մարմնում խանգարումների ձևավորման մեջ.

Հայտնաբերվել է սերտ հարաբերակցություն կենսական օրգանների, պլազմայի և էրիթրոցիտների հյուսվածքներում լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանքների կուտակման միջև, ինչը հնարավորություն է տալիս արյան միջոցով դատել այլ հյուսվածքներում լիպիդների ազատ ռադիկալների օքսիդացման ինտենսիվությունը:

Լիպիդային պերօքսիդացման պաթոգենետիկ դերը աթերոսկլերոզի ձևավորման և կորոնար հիվանդությունսիրտ, շաքարային դիաբետ, չարորակ նորագոյացություններ, հեպատիտ, խոլեցիստիտ, այրվածքների հիվանդություն, թոքային տուբերկուլյոզ, բրոնխիտ, ոչ սպեցիֆիկ թոքաբորբ:

Դրա համար հիմք է հանդիսացել LPO-ի ակտիվացման հաստատումը ներքին օրգանների մի շարք հիվանդությունների դեպքում տարբեր բնույթի հակաօքսիդանտների օգտագործումը բժշկական նպատակներով.

Դրանց օգտագործումը դրական ազդեցություն է ունենում սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդության, տուբերկուլյոզի (նաև առաջացնելով վերացում) անբարենպաստ ռեակցիաներհակաբակտերիալ դեղամիջոցների համար՝ ստրեպտոմիցին և այլն), բազմաթիվ այլ հիվանդություններ, ինչպես նաև չարորակ ուռուցքների քիմիաթերապիա։

Հակաօքսիդանտներն ավելի ու ավելի են օգտագործվում՝ կանխելու որոշ թունավոր նյութերի ազդեցության հետևանքները, թուլացնելու «գարնանային թուլության» համախտանիշը (համարվում է, որ պայմանավորված է ուժեղացված լիպիդային պերօքսիդացումով), կանխելու և բուժելու աթերոսկլերոզը և շատ այլ հիվանդություններ:

Խնձորը, ցորենի ծիլը, ցորենի ալյուրը, կարտոֆիլը և լոբին համեմատաբար բարձր ալֆա-տոկոֆերոլի պարունակություն ունեն։

Պաթոլոգիական պայմանները ախտորոշելու և բուժման արդյունավետությունը գնահատելու համար ընդունված է որոշել արյան պլազմայում և էրիթրոցիտներում առաջնային (դիենային կոնյուգատներ), երկրորդային (մալոնդիալդեհիդ) և վերջնական (Շիֆի հիմքեր) LPO արտադրանքի պարունակությունը: Որոշ դեպքերում ուսումնասիրվում է հակաօքսիդանտ ֆերմենտների ակտիվությունը՝ SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase և catalase։ Սեռը գնահատելու ինտեգրալ թեստէ էրիթրոցիտների թաղանթների թափանցելիության կամ էրիթրոցիտների օսմոտիկ դիմադրության որոշում։

Հարկ է նշել, որ պաթոլոգիական պայմանները, որոնք բնութագրվում են ազատ ռադիկալների ձևավորմամբ և լիպիդային պերօքսիդացման ակտիվացմամբ, կարող են լինել.

1) անկախ հիվանդություն՝ բնորոշ կլինիկական պատկերով, օրինակ՝ վիտամին E-ի անբավարարություն, ճառագայթային վնասվածք, որոշ քիմիական թունավորումներ.

2) ներքին օրգանների վնասման հետ կապված սոմատիկ հիվանդություններ. Դրանք ներառում են, առաջին հերթին՝ սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն, շաքարային դիաբետ, չարորակ նորագոյացություններ, թոքերի բորբոքային հիվանդություններ (տուբերկուլյոզ, թոքերի ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային պրոցեսներ), լյարդի հիվանդություններ, խոլեցիստիտ, այրվածքային հիվանդություն, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց.

Պետք է նկատի ունենալ, որ թոքային տուբերկուլյոզի և այլ հիվանդությունների քիմիաթերապիայի գործընթացում մի շարք հայտնի դեղամիջոցների (ստրեպտոմիցին, տուբազիդ և այլն) օգտագործումը կարող է ինքնին առաջացնել լիպիդային պերօքսիդացման ակտիվացում և, հետևաբար, սրացում: հիվանդության ծանրությունը.

Լիպիդները ցածր մոլեկուլային քաշ ունեցող նյութերի խումբ են, որոնք բնութագրվում են օրգանական լուծիչներում տարբեր լուծելիությամբ և ջրում անլուծելիությամբ: Արյան մեջ լիպիդները հիմնականում լինում են քիլոմիկրոնների և լիպոպրոտեինների տեսքով։ Արյան պլազմայում կան լիպիդների երեք հիմնական դաս՝ խոլեստերին և դրա էսթերներ, տրիգլիցերիդներ (չեզոք ճարպեր) և ֆոսֆոլիպիդներ։

Արյան շիճուկում ընդհանուր լիպիդների ավելացումը կոչվում է հիպերլիդեմիա: Այն նկատվում է ուտելուց հետո - սա ֆիզիոլոգիական երևույթ է (մարսողական հիպերլիպիդեմիա): Ֆիզիոլոգիական հիպերլիպիդեմիան առաջանում է ուտելուց 1-4 ժամ հետո։ Ուտելուց հետո արյան լիպիդների ավելացումն ավելի բարձր է, այնքան ցածր է արյան մեջ լիպիդների մակարդակը դատարկ ստամոքսի ժամանակ։

Ընդհանուր լիպիդների ուսումնասիրությունը մոտավոր պատկերացում է տալիս առարկայի լիպիդային նյութափոխանակության վիճակի մասին:

Արյան լիպիդների ավելացումը կարող է ուղեկցվել հետևյալ հիվանդություններով.

Սուր և քրոնիկ հեպատիտ, մեխանիկական դեղնություն: Այնուամենայնիվ, ամենածանր դեպքում
լյարդի պարենխիմայի վնասվածքներ, արյան մեջ լիպիդների պարունակությունը նվազում է (մեխանիկական
դեղնախտը ուղեկցվում է նաև հիպերլիպիդեմիայով);

Շաքարային դիաբետը ուղեկցվում է ծանր հիպերլիպեմիայով, որը, որպես կանոն,
զարգանում է acidosis- ին զուգահեռ. Շաքարային դիաբետի դեպքում հիպերլիպեմիան առաջանում է աճի պատճառով
ճարպի մոբիլիզացիա ճարպային պահեստներից և լիպիդների առաքում լյարդ: Այդպիսին է բնությունը
հիպերլիպիդեմիա և պանկրեատիտ;

Երիկամների որոշ հիվանդություններ. Սուր և քրոնիկ նեֆրիտի դեպքում՝ առանց այտուցի
Արյան մեջ լիպիդների մակարդակը նորմալ է, այտուցների դեպքում՝ ավելանում։ Լիպոիդ նեֆրոզի համար
լիպիդների քանակը ավելանում է 2-6 անգամ [Pokrovsky A.A., 1969];

Այսպես կոչված ինքնաբուխ հիպերլիպեմիան հազվագյուտ ժառանգական հիվանդություն է,
դիտվում է հիմնականում տղամարդկանց շրջանում։ Հիվանդության հիմքը անցման խախտումն է
Այո, լիպիդները արյունից դեպի հյուսվածքներ՝ հյուսվածքային լիպազների բացակայության պատճառով: Սրանից տառապող մարդկանց մոտ
պաթոլոգիա, կա աթերոսկլերոզի զարգացման ընդգծված միտում.

Ներկայումս ընդհանուր լիպիդների ուսումնասիրությունը գործնականում չի օգտագործվում կլինիկական պրակտիկայում այս ցուցանիշի ցածր տեղեկատվական բովանդակության պատճառով:

Շիճուկի տրիգլիցերիդներ

Տրիգլիցերիդները (TG) կամ չեզոք ճարպերը եռահիդրիկ սպիրտային գլիցերինի և բարձր ճարպաթթուների էսթերներ են: TG-ն օրգանիզմ է մտնում սննդի հետ (էկզոգեն TG) և սինթեզվում է օրգանիզմում (էնդոգեն TG): Վերջիններս լյարդում առաջանում են հիմնականում ածխաջրերից։ TG-ները մարմնում ճարպաթթուների կուտակման հիմնական ձևն են և մարդկանց էներգիայի հիմնական աղբյուրը: Շիճուկի TG կոնցենտրացիաների նորմալ արժեքները ներկայացված են Աղյուսակում: 4.22.

Կլինիկական պրակտիկայում արյան մեջ TG-ի պարունակությունը որոշվում է հիմնականում դիսլիպոպրոտեինեմիայի հայտնաբերման և տիպավորման համար:

Սեղաններ	Ա"	1.22. Շիճուկի TG մակարդակը նորմալ է	[Tietz U., 1986]
			Բովանդակություն	Շիճուկ TG
Տարիքը, տարիները			մգ/դլ		մմոլ/լ
		տղամարդիկ		կանայք		տղամարդիկ	կանայք
0-5		30-86		32-99		0,34-0,97	0,36-1,12
6-11		31-108		35-114		0,35-1,22	0,40-1,29
12-15		36-138		41-138		0,41-1,56	0,46-1,56
16-19		40-163		40-128		0,45-1,84	0,45-1,45
20-29		44-185		40-128		0,50-2,09	0,45-1,45
30-39		49-284		38-160		0,55-3,21	0,43-1,81
40-49		56-298		44-186		0,63-3,37	0,50-2,10
50-59		62-288		55-247		0,70-3,25	0,62-2,79
	Մեծահասակների մոտ	60 տարվա իմաստ	մի փոքր նվազել

com պանկրեատիտ, քրոնիկ երիկամային անբավարարությունհիպերտոնիա, սրտամկանի սուր ինֆարկտ, հղիություն, սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն, ուղեղի թրոմբոզ, հիպոթիրեոզ, շաքարային դիաբետ, հոդատապ, գլիկոգենոզ I, IIIև VI տեսակներ, շնչառական հյուծում, թալասեմիա մաժոր, Դաունի համախտանիշ, Վերների համախտանիշ, անորեքսիա նևրոտիկ, իդիոպաթիկ հիպերկալցեմիա, սուր ընդհատվող պորֆիրիա:

Արյան մեջ TG-ի բարձր մակարդակը ռիսկի գործոն է կորոնար արտրի հիվանդության զարգացման համար: Այս դեպքում արյան մեջ TG-ի մակարդակի բարձրացումը մինչև 200-500 մգ/դլ, կամ 2,3-5,6 մմոլ/լ, համարվում է ծանր հիպերտրիգլիցերիդեմիա, իսկ ավելի քան 500 մգ/դլ, կամ ավելի քան 5,6 մմոլ/։ լ, որպես ծանր հիպերտրիգլիցերիդեմիա [Dolgov V. et al., 1995]:

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպեմիա) -Պլազմայի ընդհանուր լիպիդների կոնցենտրացիայի աճը որպես ֆիզիոլոգիական երևույթ կարող է դիտվել ուտելուց 1-4 ժամ հետո: Սնուցման հիպերլիպեմիան ավելի արտահայտված է, այնքան ցածր է լիպիդների մակարդակը հիվանդի արյան մեջ դատարկ ստամոքսի վրա:

Արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան փոխվում է մի շարք պաթոլոգիական պայմաններում.

Նեֆրոտիկ համախտանիշ, լիպոիդ նեֆրոզ, սուր և քրոնիկ նեֆրիտ;

Լյարդի լեղուղիների ցիռոզ, սուր հեպատիտ;

Գիրություն - աթերոսկլերոզ;

Հիպոթիրեոզ;

Պանկրեատիտ և այլն:

Խոլեստերինի (CH) մակարդակի ուսումնասիրությունը արտացոլում է միայն մարմնում լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիան: Հիպերխոլեստերինեմիան կորոնար աթերոսկլերոզի համար փաստաթղթավորված ռիսկի գործոն է: CS-ը բոլոր բջիջների մեմբրանի էական բաղադրիչն է, CS բյուրեղների հատուկ ֆիզիկաքիմիական հատկությունները և դրա մոլեկուլների կառուցվածքը նպաստում են մեմբրաններում ֆոսֆոլիպիդների կարգին և շարժունակությանը, երբ ջերմաստիճանը փոխվում է, ինչը թույլ է տալիս թաղանթին լինել միջանկյալ փուլային վիճակում: («գել-հեղուկ բյուրեղյա») և պահպանել ֆիզիոլոգիական գործառույթներ. CS-ն օգտագործվում է որպես ստերոիդ հորմոնների (գլյուկո- և միներալոկորտիկոիդներ, սեռական հորմոններ), վիտամին D 3 և լեղաթթուների կենսասինթեզում: Պայմանականորեն կարելի է առանձնացնել խոլեստերինի 3 լողավազան.

A - արագ փոխանակում (30 գ);

B - դանդաղ փոխանակում (50 գ);

B – շատ դանդաղ փոխանակում (60 գ):

Էնդոգեն խոլեստերինը զգալի քանակությամբ սինթեզվում է լյարդում (80%)։ Էկզոգեն խոլեստերինն օրգանիզմ է մտնում որպես կենդանական ծագման մթերքների մի մաս: Կատարվում է խոլեստերինի տեղափոխում լյարդից դեպի արտալյարդային հյուսվածքներ

LDL. Խոլեստերինի հեռացումը լյարդից արտալյարդային հյուսվածքներից դեպի լյարդ արտադրվում է HDL-ի հասուն ձևերով (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM):

Hyperlipoproteinemia և hypercholesterolemia (Fredrickson դասակարգում).

Տիպ 1 - հիպերխիլոմիկրոնեմիա;

տիպ 2 - ա - հիպեր-β-լիպոպրոտեինեմիա, բ - հիպեր-β և հիպերպրե-բ-լիպոպրոտեինեմիա;

տիպ 3 - դիս-β-լիպոպրոտեինեմիա;

տիպ 4 - հիպեր-նախա-β-լիպոպրոտեինեմիա;

Տիպ 5 – հիպեր-նախա-β-լիպոպրոտեինեմիա և հիպերխիլոմիկրոնեմիա:

Առավել աթերոգենները 2-րդ և 3-րդ տեսակներն են:

Ֆոսֆոլիպիդները լիպիդների խումբ են, որոնք պարունակում են, բացի ֆոսֆորաթթվից (էական բաղադրիչ), սպիրտ (սովորաբար գլիցերին), ճարպաթթուների մնացորդներ և ազոտային հիմքեր։ Կլինիկական և լաբորատոր պրակտիկայում գոյություն ունի ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդների մակարդակի որոշման մեթոդ, որի մակարդակը բարձրանում է առաջնային և երկրորդային հիպերլիպոպրոտեինեմիա IIa և IIb ունեցող հիվանդների մոտ: Նվազում է տեղի ունենում մի շարք հիվանդությունների դեպքում.

Սննդային դիստրոֆիա;

Լյարդի ճարպային դեգեներացիա,

Պորտալ ցիռոզ;

Աթերոսկլերոզի առաջընթաց;

Հիպերթիրեոզ և այլն:

Լիպիդային պերօքսիդացումը (LPO) ազատ ռադիկալային գործընթաց է, որի սկիզբը տեղի է ունենում ռեակտիվ թթվածնի տեսակների ձևավորմամբ՝ գերօքսիդ իոն O 2: . ; հիդրոքսիլ արմատական HO . ; հիդրոպերօքսիդի ռադիկալ HO 2 . ; միանվագ թթվածին O 2; հիպոքլորիտ իոն ClO - . LPO-ի հիմնական սուբստրատները թաղանթային ֆոսֆոլիպիդների կառուցվածքում հայտնաբերված պոլիչհագեցած ճարպաթթուներն են: Ամենաուժեղ կատալիզատորը երկաթի մետաղի իոններն են։ ՍԵՔՍ-ը ֆիզիոլոգիական գործընթաց է, որն ունի կարևորմարմնի համար, քանի որ այն կարգավորում է թաղանթների թափանցելիությունը, ազդում է բջիջների բաժանման և աճի վրա, սկսում է ֆագոսինթեզը և հանդիսանում է որոշ կենսաբանական նյութերի (պրոստագլանդիններ, թրոմբոքսաններ) կենսասինթեզի ուղի: Լիպիդային պերօքսիդացման մակարդակը վերահսկվում է հակաօքսիդանտ համակարգով (ասկորբինաթթու, միզաթթու, β-կարոտին և այլն): Երկու համակարգերի միջև հավասարակշռության կորուստը հանգեցնում է բջիջների և բջջային կառուցվածքների մահվան:

Ախտորոշման նպատակով ընդունված է որոշել լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանքի պարունակությունը (դիենային կոնյուգատներ, մալոնդիալդեհիդ, Շիֆի հիմքեր) և հիմնական բնական հակաօքսիդանտի՝ ալֆա-տոկոֆերոլի կոնցենտրացիան պլազմայում և կարմիր արյան բջիջներում՝ MDA/TF-ի հաշվարկով։ գործակիցը։ LPO-ի գնահատման անբաժանելի թեստը էրիթրոցիտների թաղանթների թափանցելիության որոշումն է:

2. Պիգմենտների փոխանակումմարդու և կենդանիների մարմնում տարբեր գունավոր նյութերի բարդ փոխակերպումների մի շարք:

Արյան ամենահայտնի պիգմենտը հեմոգլոբինն է (քրոմպրոտեին, որը բաղկացած է գլոբինի սպիտակուցային մասից և պրոթեզային խմբից, որը ներկայացված է 4 հեմերով, յուրաքանչյուր հեմ բաղկացած է 4 պիրոլային միջուկներից, որոնք փոխկապակցված են մեթինային կամուրջներով, կենտրոնում կա երկաթի իոն 2 + օքսիդացման աստիճանով: Էրիտրոցիտների կյանքի միջին տեւողությունը 100-110 օր է։ Այս ժամանակահատվածի վերջում տեղի է ունենում հեմոգլոբինի ոչնչացում և ոչնչացում: Քայքայման գործընթացն արդեն սկսվում է անոթային մահճակալ, ավարտվում է ֆագոցիտային միամիջուկային բջիջների համակարգի բջջային տարրերով (լյարդի Kupffer բջիջներ, histiocytes շարակցական հյուսվածքի, պլազմային բջիջներ Ոսկրածուծի) Անոթային անկողնում գտնվող հեմոգլոբինը կապվում է պլազմայի հապտոգլոբինին և պահվում է անոթային անկողնում առանց երիկամային ֆիլտրի միջով անցնելու: Հապտոգլոբինի բետա շղթայի տրիփսինանման գործողության և հեմի պորֆիրինային օղակում դրա ազդեցության հետևանքով առաջացած կոնֆորմացիոն փոփոխությունների շնորհիվ պայմաններ են ստեղծվում ֆագոցիտային միամիջուկային համակարգի բջջային տարրերում հեմոգլոբինի ավելի հեշտ ոչնչացման համար: - մոլեկուլային կանաչ պիգմենտ վերդոգլոբին(հոմանիշներ՝ վերդոհեմոգլոբին, խոլեգլոբին, պսևդոհեմոգլոբին) բարդույթ է, որը բաղկացած է գլոբինից, պորֆիրինի կոտրված օղակային համակարգից և երկաթի երկաթից։ Հետագա փոխակերպումները հանգեցնում են վերդոգլոբինի կողմից երկաթի և գլոբինի կորստի, որի արդյունքում պորֆիրինի օղակը բացվում է շղթայի մեջ և ձևավորվում է ցածր մոլեկուլային քաշի կանաչ լեղու պիգմենտ. բիլիվերդին. Գրեթե ամբողջը ֆերմենտային կերպով վերականգնվում է լեղու ամենակարևոր կարմիր-դեղին պիգմենտի մեջ. բիլիրուբին,որը արյան պլազմայի ընդհանուր բաղադրիչն է։Այն ենթարկվում է դիսոցիացիայի լյարդային բջիջների պլազմային թաղանթի մակերեսին։ Այս դեպքում ազատված բիլլուբինը ժամանակավոր կապ է ստեղծում պլազմային մեմբրանի լիպիդների հետ և շարժվում դրա միջով՝ որոշ ֆերմենտային համակարգերի գործունեության շնորհիվ։ Ազատ բիլիրուբինի հետագա անցումը բջիջ տեղի է ունենում այս գործընթացում երկու կրող սպիտակուցների մասնակցությամբ՝ լիգանդին (այն տեղափոխում է բիլիրուբինի հիմնական քանակությունը) և սպիտակուց Z։

Լիգանդինն ու Z սպիտակուցը հայտնաբերված են նաև երիկամներում և աղիքներում, հետևաբար լյարդի անբավարար աշխատանքի դեպքում նրանք ազատ են փոխհատուցելու այս օրգանում դետոքսիկացիոն գործընթացների թուլացումը։ Երկուսն էլ բավականին լուծելի են ջրի մեջ, բայց չունեն թաղանթի լիպիդային շերտով շարժվելու ունակություն: Բիլլուբինը գլյուկուրոնաթթվի հետ կապելով՝ ազատ բիլիրուբինի բնածին թունավորությունը հիմնականում կորցնում է: Հիդրոֆոբ, լիպոֆիլ ազատ բիլիռուբինը, որը հեշտությամբ լուծվում է թաղանթային լիպիդներում և, հետևաբար, ներթափանցելով միտոքոնդրիաներում, զուգակցում է դրանցում շնչառությունը և օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացումը, խաթարում է սպիտակուցների սինթեզը, կալիումի իոնների հոսքը բջիջների և օրգանների թաղանթով: Սա բացասաբար է անդրադառնում կենտրոնական նյարդային համակարգի վիճակի վրա՝ հիվանդների մոտ առաջացնելով մի շարք բնորոշ նյարդաբանական ախտանիշներ։

Bilirubin glucuronides (կամ կապված, conjugated bilirubin), ի տարբերություն ազատ bilirubin, անմիջապես արձագանքում է diazo ռեագենտի («ուղղակի» bilirubin): Պետք է հիշել, որ հենց արյան պլազմայում բիլիռուբինը, որը չի զուգակցվում գլյուկուրոնաթթվի հետ, կարող է կապված լինել ալբումինի հետ, կամ ոչ: Վերջին մասնաբաժինը (բիլիրուբինը, որը կապված չէ ալբումինի, լիպիդների կամ արյան այլ բաղադրիչների հետ) ամենաթունավորն է:

Բիլիռուբինի գլյուկուրոնիդները, շնորհիվ թաղանթային ֆերմենտային համակարգերի, ակտիվորեն շարժվում են դրանց միջով (ընդդեմ կոնցենտրացիայի գրադիենտի) լեղուղիների մեջ՝ լեղու հետ միասին ազատվելով աղիքային լույսի մեջ: Դրանում աղիքային միկրոֆլորայի արտադրած ֆերմենտների ազդեցությամբ խզվում է գլյուկուրոնիդային կապը։ Ազատված ազատ բիլիռուբինը կրճատվում է՝ բարակ աղիքներում սկզբում ձևավորելով մեզոբիլիրուբին, իսկ հետո՝ մեզոբիլինոգեն (ուրոբիլինոգեն): Սովորաբար, մեզոբիլինոգենի որոշակի մասը ներծծվում է բարակ աղիքներում և հաստ աղիքի վերին հատվածում՝ համակարգի միջոցով: պորտալային երակմտնում է լյարդ, որտեղ այն գրեթե ամբողջությամբ քայքայվում է (օքսիդացումով)՝ վերածվելով դիպիրոլային միացությունների՝ պրոպենտ-դիոպենտ և մեզոբիլևկան։

Մեզոբիլինոգենը (ուրոբիլինոգեն) չի մտնում ընդհանուր շրջանառություն։ Դրա մի մասը, ոչնչացման արտադրանքի հետ միասին, կրկին ուղարկվում է աղիքային լույս՝ որպես լեղու մաս (էնտերոհեպոտիկ շրջանառություն)։ Այնուամենայնիվ, նույնիսկ լյարդի ամենաչնչին փոփոխություններով, նրա արգելքային գործառույթը հիմնականում «հեռացվում է», և մեզոբիլինոգենը մտնում է սկզբում արյան ընդհանուր շրջանառություն, այնուհետև մեզի մեջ: Դրա հիմնական մասը բարակ աղիքից ուղարկվում է հաստ աղիք, որտեղ անաէրոբ միկրոֆլորայի ազդեցության տակ ( coliև այլ բակտերիաներ) ենթարկվում է հետագա կրճատման՝ ստերկոբիլինոգենի ձևավորմամբ։ Ստացված ստերկոբիլինոգենը (օրական 100-200 մգ) գրեթե ամբողջությամբ արտազատվում է կղանքով։ Օդում այն օքսիդանում է և վերածվում ստերկոբիլինի, որը կղանքի պիգմենտներից մեկն է։ Ստերկոբիլինոգենի մի փոքր մասը ներծծվում է հաստ աղիքի լորձաթաղանթի միջոցով ստորին խոռոչ երակային համակարգ, արյան մեջ առաքվում երիկամներ և արտազատվում մեզով:

Այսպիսով, առողջ մարդու մեզի մեջ մեզոբիլինոգենը (ուրոբիլինոգեն) բացակայում է, բայց այն պարունակում է որոշակի քանակությամբ ստերկոբիլին (որը հաճախ սխալմամբ կոչվում է «ուրոբիլին»):

Արյան շիճուկում (պլազմայում) բիլիրուբինի պարունակությունը որոշելու համար քիմիական և ֆիզիկաքիմիական մեթոդներուսումնասիրություններ, ներառյալ գունամետրիկ, սպեկտրոֆոտոմետրիկ (ձեռքով և ավտոմատացված), քրոմատոգրաֆիկ, ֆտորաչափական և մի շարք այլ ուսումնասիրություններ:

Պիգմենտային նյութափոխանակության խանգարման կարևոր սուբյեկտիվ նշաններից է դեղնախտի ի հայտ գալը, որը սովորաբար նկատվում է, երբ արյան մեջ բիլիրուբինի մակարդակը 27-34 մկմոլ/լ կամ ավելի է։ Հիպերբիլիրուբինեմիայի պատճառները կարող են լինել՝ 1) արյան կարմիր բջիջների հեմոլիզը (ավելի քան 80%): ընդհանուր բիլիրուբիններկայացված է չկոնյուգացված պիգմենտով); 2) լյարդի բջիջների ֆունկցիայի խանգարում և 3) լեղու արտահոսքի ուշացում (հիպերբիլիրուբինեմիան լյարդային ծագում ունի, եթե ընդհանուր բիլիրուբինի 80%-ից ավելին կոնյուգացված բիլլուբին է): Առաջին դեպքում խոսում են այսպես կոչված հեմոլիտիկ դեղնախտի մասին, երկրորդում՝ պարենխիմալ դեղնախտի մասին (կարող է առաջանալ բիլիրուբինի տեղափոխման և դրա գլյուկուրոնիդացման գործընթացների ժառանգական արատներով), երրորդում՝ մեխանիկական (կամ օբստրուկտիվ) , կոնգրեսիվ) դեղնախտ։

Դեղնախտի պարենխիմային ձևովդեստրուկտիվ-դիստրոֆիկ փոփոխություններ են նկատվում լյարդի պարենխիմային բջիջներում և ինֆիլտրատիվները՝ ստրոմայում, ինչը հանգեցնում է լյարդի ճնշման բարձրացման։ լեղուղիներ. Լյարդում բիլիրուբինի լճացմանը նպաստում է նաև ախտահարված հեպատոցիտներում նյութափոխանակության գործընթացների կտրուկ թուլացումը, որոնք կորցնում են տարբեր կենսաքիմիական և ֆիզիոլոգիական պրոցեսներ նորմալ իրականացնելու ունակությունը, մասնավորապես՝ կապված բիլիրուբինի տեղափոխումը բջիջներից մաղձի մեջ՝ ընդդեմ կոնցենտրացիայի գրադիենտի: Արյան մեջ կոնյուգացված բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի ավելացումը հանգեցնում է մեզի մեջ դրա հայտնվելուն:

Հեպատիտի դեպքում լյարդի վնասման ամենանուրբ նշանը արտաքին տեսքն է մեզոբիլինոգեն(ուրոբիլինոգեն) մեզի մեջ:

Պարենխիմային դեղնախտով արյան մեջ կապված (կոնյուգացված) բիլիրուբինի կոնցենտրացիան հիմնականում մեծանում է։ Ազատ բիլլուբինի պարունակությունը մեծանում է, բայց ավելի քիչ:

Օբստրուկտիվ դեղնախտի պաթոգենեզը հիմնված է աղիքներ լեղու հոսքի դադարեցման վրա, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ ստերկոբիլինոգենի անհետացմանը։ Կոնգեսիվ դեղնախտի դեպքում արյան մեջ կոնյուգացված բիլիրուբինի պարունակությունը հիմնականում մեծանում է։ Էքստրալյարդային խոլեստատիկ դեղնախտը ուղեկցվում է կլինիկական նշանների եռյակով` գունաթափված աթոռ, մուգ մեզի և մաշկի քոր առաջացում: Ներլյարդային խոլեստազը կլինիկորեն դրսևորվում է մաշկի քորով և դեղնախտով։ ժամը լաբորատոր հետազոտությունՆշվում է հիպերբիլիրուբինեմիա (հետ կապված), բիլիռուբինուրիա, ալկալային ֆոսֆատազի ավելացում արյան շիճուկում տրանսամինազների նորմալ արժեքներով:

Հեմոլիտիկ դեղնախտառաջանում են կարմիր արյան բջիջների հեմոլիզով և, որպես հետևանք, բիլիրուբինի աճով: Ազատ բիլլուբինի ավելացումը հեմոլիտիկ դեղնախտի հիմնական նշաններից մեկն է։

Կլինիկական պրակտիկայում առանձնանում է բնածին և ձեռքբերովի ֆունկցիոնալ հիպերբիլիրուբինեմիան, որը պայմանավորված է մարմնից բիլիրուբինի հեռացման խախտմամբ (ֆերմենտային և այլ համակարգերում արատների առկայություն բջջային մեմբրաններով բիլիրուբինի փոխանցման և դրանցում դրա գլյուկուրոնիդացման համար): Գիլբերտի համախտանիշը ժառանգական բարորակ քրոնիկական հիվանդություն է, որը տեղի է ունենում չափավոր ոչ հեմոլիտիկ չկոնյուգացված հիպերբիլիրուբինեմիայի դեպքում: Հետհեպատիտային հիպերբիլիրուբինեմիա Կալկա - ձեռք բերված ֆերմենտային արատ, որը հանգեցնում է արյան մեջ ազատ բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացմանը, Crigler-Nayjar-ի բնածին ընտանեկան ոչ հեմոլիտիկ դեղնախտը (լյարդի բջիջներում գլյուկուրոնիլտրանսֆերազի բացակայություն), դեղնություն բնածին հիպոթիրոիդիզմով: գլյուկուրոնիլտրանսֆերազային համակարգ), նորածինների ֆիզիոլոգիական դեղնախտ, դեղնախտ և այլն:

Պիգմենտային նյութափոխանակության խանգարումները կարող են պայմանավորված լինել ոչ միայն հեմերի քայքայման գործընթացներում, այլև դրա պրեկուրսորների՝ պորֆիրինների ձևավորման փոփոխություններով (ցիկլային օրգանական միացություններ, որոնք հիմնված են պորֆինի օղակի վրա, որը բաղկացած է 4 պիրոլներից, որոնք կապված են մեթինային կամուրջներով): Պորֆիրիա – խումբ ժառանգական հիվանդություններուղեկցվում է հեմի կենսասինթեզում ներգրավված ֆերմենտների ակտիվության գենետիկ անբավարարությամբ, որի դեպքում մարմնում հայտնաբերվում է պորֆիրինների կամ դրանց պրեկուրսորների պարունակության ավելացում, ինչը առաջացնում է մի շարք կլինիկական նշաններ (մետաբոլիկ արտադրանքների ավելցուկ ձևավորում, առաջացնում է նյարդաբանական ախտանիշների զարգացում և (կամ) մաշկի լուսազգայունության բարձրացում):

Բիլիրուբինի որոշման առավել լայնորեն կիրառվող մեթոդները հիմնված են դիազորեագենտի (Էրլիխի ռեագենտ) հետ նրա փոխազդեցության վրա։ Լայն տարածում է գտել Ջենդրասիկ-Գրոֆ մեթոդը։ Այս մեթոդով կոֆեինի և նատրիումի բենզոատի խառնուրդը ացետատի բուֆերում օգտագործվում է որպես բիլիրուբինի «ազատող»: Բիլիրուբինի ֆերմենտային որոշումը հիմնված է բիլիրուբինի օքսիդազի միջոցով դրա օքսիդացման վրա: Ֆերմենտային օքսիդացման այլ մեթոդներով հնարավոր է որոշել չկոնյուգացված բիլիրուբինը։

Ներկայումս բիլիրուբինի որոշումը «չոր քիմիայի» մեթոդներով գնալով ավելի տարածված է դառնում հատկապես արագ ախտորոշման մեջ:

Վիտամիններ.

Վիտամինները ցածր մոլեկուլային էական նյութեր են, որոնք սննդի հետ մտնում են օրգանիզմ դրսից և մասնակցում են կենսաքիմիական պրոցեսների կարգավորմանը ֆերմենտային մակարդակով։

Նմանություններ և տարբերություններ վիտամինների և հորմոնների միջև:

Նմանություններ- կարգավորում է նյութափոխանակությունը մարդու մարմնում ֆերմենտների միջոցով.

· Վիտամիններֆերմենտների մի մասն են և հանդիսանում են կոֆերմենտներ կամ կոֆակտորներ.

· Հորմոններկամ կարգավորում են բջջում գոյություն ունեցող ֆերմենտների ակտիվությունը, կամ ինդուկտորներ կամ ռեպրեսորներ են անհրաժեշտ ֆերմենտների կենսասինթեզի մեջ:

Տարբերությունը:

· Վիտամիններ- ցածր մոլեկուլային քաշ օրգանական միացություններ, նյութափոխանակությունը կարգավորող էկզոգեն գործոններ և գալիս են դրսից սննդից։

· Հորմոններ- բարձր մոլեկուլային օրգանական միացություններ, էնդոգեն գործոններ, որոնք սինթեզվում են մարմնի էնդոկրին գեղձերում՝ ի պատասխան մարդու մարմնի արտաքին կամ ներքին միջավայրի փոփոխությունների, ինչպես նաև կարգավորում են նյութափոխանակությունը։

Վիտամինները դասակարգվում են.

1. Ճարպ լուծվող՝ A, D, E, K, A.

2. Ջրում լուծվող՝ խումբ B, PP, H, C, THFA (տետրահիդրոֆոլաթթու), պանտոտենաթթու (B 3), P (ռուտին):

Վիտամին A (ռետինոլ, հակաքսերոֆտալմիկ) –քիմիական կառուցվածքը ներկայացված է β-իոնային օղակով և 2 իզոպրենային մնացորդներով. Օրգանիզմի կարիքը կազմում է օրական 2,5-30 մգ։

Ամենավաղը և կոնկրետ նշանհիպովիտամինոզ A - հեմերալոպիա (գիշերային կուրություն) - խանգարում մթնշաղի տեսիլք. Այն առաջանում է տեսողական պիգմենտի՝ ռոդոպսինի բացակայության պատճառով։ Ռոդոփսինը պարունակում է ցանցաթաղանթ (վիտամին A ալդեհիդ) որպես ակտիվ խումբ, որը տեղակայված է ցանցաթաղանթի ձողերում: Այս բջիջները (ձողերը) ընկալում են ցածր ինտենսիվության լուսային ազդանշաններ։

Ռոդոփսին = օպսին (սպիտակուց) + ցիս-ռետինալ:

Երբ ռոդոպսինը գրգռվում է լույսով, ցիս-ռետինալը, մոլեկուլի ներսում ֆերմենտային վերադասավորումների արդյունքում, վերածվում է ամբողջովին տրանս ցանցաթաղանթի (լույսի ներքո): Սա հանգեցնում է ռոդոպսինի ամբողջ մոլեկուլի կոնֆորմացիոն վերադասավորման: Ռոդոփսինը տարանջատվում է օպսինի և տրանս-ցանցաթաղանթի, որը գործարկիչ է, որը գրգռում է վերջավորությունները օպտիկական նյարդիմպուլս, որն այնուհետև փոխանցվում է ուղեղին:

Մթության մեջ, ֆերմենտային ռեակցիաների արդյունքում, տրանս-ռետինալը նորից վերածվում է ցիս-ռետինալի և, միանալով օպսինին, ձևավորում է ռոդոպսին։

Վիտամին A-ն ազդում է նաև ծածկույթի էպիթելի աճի և զարգացման գործընթացների վրա։ Ուստի վիտամինի պակասի դեպքում նկատվում է մաշկի, լորձաթաղանթների և աչքերի վնաս, որն արտահայտվում է մաշկի և լորձաթաղանթների պաթոլոգիական կերատինացմամբ։ Հիվանդների մոտ զարգանում է քսերոֆթալմիա՝ աչքի եղջերաթաղանթի չորություն, քանի որ էպիթելի կերատինացման արդյունքում արցունքաբեր ջրանցքը խցանվում է: Քանի որ աչքը դադարում է լվանալ արցունքներով, որոնք ունեն մանրէասպան ազդեցություն, զարգանում է կոնյուկտիվիտ, խոցեր և եղջերաթաղանթի փափկացում՝ կերատոմալացիա։ Վիտամին A-ի պակասի դեպքում կարող են վնասվել նաև ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանթը, շնչառական և միզասեռական տրակտը. Բոլոր հյուսվածքների դիմադրությունը վարակների նկատմամբ խաթարված է: Մանկության մեջ վիտամինի պակասի զարգացման հետ մեկտեղ առաջանում է աճի հետամնացություն։

Ներկայումս ցուցադրվել է վիտամին A-ի մասնակցությունը բջջային թաղանթները օքսիդանտներից պաշտպանելու գործում, այսինքն՝ վիտամին A-ն ունի հակաօքսիդանտ ֆունկցիա։

Պիրուվիկ թթու արյան մեջ

Հետազոտության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը

Նորմալ՝ 0,05-0,10 մմոլ/լ մեծահասակների արյան շիճուկում:

PVK-ի բովանդակությունը ավելանում էծանր սրտանոթային, թոքային, սրտանոթային անբավարարության, անեմիայի հետևանքով առաջացած հիպոքսիկ պայմաններում չարորակ նորագոյացություններսուր հեպատիտ և լյարդի այլ հիվանդություններ (առավել արտահայտված լյարդի ցիռոզի տերմինալ փուլերում), տոքսիկոզ, ինսուլինակախված շաքարային դիաբետ, դիաբետիկ ketoacidosis, շնչառական ալկալոզ, ուրեմիա, լյարդուղեղային դիստրոֆիա, հիպոֆիզի-ադրենալ և սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգերի հիպերֆունկցիա, ինչպես նաև կամֆորի, ստրիխնինի, ադրենալինի ընդունումը և ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության, տետանիայի, ցնցումների ժամանակ (էպիլեպսիայով):

Արյան մեջ կաթնաթթվի պարունակության որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը

Կաթնաթթու(MK) գլիկոլիզի և գլիկոգենոլիզի վերջնական արդյունքն է: Դրա զգալի քանակությունը ձևավորվում է մկանները.Սկսած մկանային հյուսվածք MK-ն արյան միջոցով անցնում է լյարդ, որտեղ այն օգտագործվում է գլիկոգենի սինթեզի համար: Միևնույն ժամանակ, արյան կաթնաթթվի մի մասը ներծծվում է սրտի մկանների կողմից, որն օգտագործում է այն որպես էներգիայի նյութ:

SUA մակարդակը արյան մեջ ավելանում էհիպոքսիկ պայմաններում, հյուսվածքների սուր թարախային բորբոքային վնասվածք, սուր հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ, երիկամային անբավարարություն, չարորակ նորագոյացություններ, շաքարային դիաբետ (հիվանդների մոտ 50%), մեղմ աստիճանուրեմիա, վարակներ (հատկապես պիելոնեֆրիտ), սուր սեպտիկ էնդոկարդիտ, պոլիոմիելիտ, ծանր անոթային հիվանդություններ, լեյկոզ, ինտենսիվ և երկարատև մկանային սթրես, էպիլեպսիա, տետանիա, տետանուս, ջղաձգական վիճակներ, հիպերվենտիլացիա, հղիություն (երրորդ եռամսյակում):

Լիպիդները տարբեր քիմիական կառուցվածքների նյութեր են, որոնք ունեն մի շարք ընդհանուր ֆիզիկական, ֆիզիկաքիմիական և կենսաբանական հատկություններ: Դրանք բնութագրվում են եթերի, քլորոֆորմի և այլ ճարպային լուծիչների մեջ և միայն թեթևակի (և ոչ միշտ) ջրի մեջ լուծելու ունակությամբ, ինչպես նաև սպիտակուցների և ածխաջրերի հետ միասին կազմում են կենդանի բջիջների հիմնական կառուցվածքային բաղադրիչը: Լիպիդների բնորոշ հատկությունները որոշվում են դրանց մոլեկուլների կառուցվածքի բնորոշ հատկանիշներով:

Լիպիդների դերն օրգանիզմում շատ բազմազան է։ Դրանցից մի քանիսը ծառայում են որպես նյութերի պահեստավորման (տրիացիլգլիցերիններ, TG) և փոխադրման (ազատ ճարպաթթուներ-FFA), որոնց քայքայման արդյունքում մեծ քանակությամբ էներգիա է արձակվում, մյուսները բջջային թաղանթների (ազատ խոլեստերին) կարևոր կառուցվածքային բաղադրիչներն են։ և ֆոսֆոլիպիդներ): Լիպիդները մասնակցում են ջերմակարգավորման գործընթացներին՝ պաշտպանելով կենսական օրգանները (օրինակ՝ երիկամները) մեխանիկական սթրեսից (վնասվածքից), սպիտակուցի կորստից, ստեղծելով մաշկի առաձգականություն և պաշտպանելով դրանք ավելորդ խոնավությունից։

Լիպիդների մի մասը կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր են, որոնք ունեն հորմոնալ ազդեցությունների մոդուլյատորների (պրոստագլանդիններ) և վիտամինների (պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ) հատկություններ: Ավելին, լիպիդները նպաստում են ճարպային լուծվող A, D, E, K վիտամինների կլանմանը; հանդես են գալիս որպես հակաօքսիդանտներ (վիտամիններ A, E), որոնք մեծապես կարգավորում են ֆիզիոլոգիապես կարևոր միացությունների ազատ ռադիկալների օքսիդացման գործընթացը. որոշել բջջային թաղանթների թափանցելիությունը իոնների և օրգանական միացությունների նկատմամբ:

Արյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը

Նորմը 4,0-8,0 գ/լ է։

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպեմիա) – պլազմայի ընդհանուր լիպիդների կոնցենտրացիայի աճը որպես ֆիզիոլոգիական երևույթ կարող է դիտվել ուտելուց 1,5 ժամ հետո: Սնուցման հիպերլիպեմիան ավելի արտահայտված է, այնքան ցածր է լիպիդների մակարդակը հիվանդի արյան մեջ դատարկ ստամոքսի վրա:

Արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան փոխվում է մի շարք պաթոլոգիական պայմանների դեպքում։ Այսպիսով, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հիպերգլիկեմիայի հետ մեկտեղ նկատվում է արտահայտված հիպերլիպեմիա (հաճախ՝ մինչև 10,0-20,0 գ/լ)։ Նեֆրոտիկ համախտանիշի, հատկապես լիպոիդ նեֆրոզի դեպքում, արյան մեջ լիպիդների պարունակությունը կարող է հասնել էլ ավելի մեծ թվերի՝ 10,0-50,0 գ/լ։

Հիպերլիպեմիան մշտական երևույթ է լեղուղիների ցիռոզով և սուր հեպատիտով հիվանդների մոտ (հատկապես իկտերային շրջանում): Արյան մեջ լիպիդների բարձր մակարդակը սովորաբար հայտնաբերվում է սուր կամ քրոնիկ նեֆրիտով տառապող անհատների մոտ, հատկապես, եթե հիվանդությունը ուղեկցվում է այտուցով (պլազմայում LDL և VLDL-ի կուտակման պատճառով):

Արյան շիճուկում (պլազմայում) խոլեստերինի (CH) ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը.

Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ 20-29 տարեկան գործնականում առողջ մարդկանց արյան պլազմայում խոլեստերինի վերին մակարդակը կազմում է 5,17 մմոլ/լ։

Հիպերխոլեստերինեմիան կորոնար աթերոսկլերոզի առավել ապացուցված ռիսկի գործոնն է: Սա հաստատվել է բազմաթիվ համաճարակաբանական և կլինիկական հետազոտություններով, որոնք կապ են հաստատել հիպերխոլեստերինեմիայի և կորոնար աթերոսկլերոզի, կորոնար արտրի հիվանդության հաճախականության և սրտամկանի ինֆարկտի միջև:

Խոլեստերինի ամենաբարձր մակարդակը դիտվում է լիպիդային նյութափոխանակության գենետիկ խանգարումների դեպքում՝ ընտանեկան հոմո-հետերոզիգոտ հիպերխոլեստերինեմիա, ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա, պոլիգենային հիպերխոլեստերինեմիա:

Մի շարք ախտաբանական վիճակների դեպքում զարգանում է երկրորդական հիպերխոլեստերինեմիա . Այն դիտվում է լյարդի հիվանդությունների, երիկամների վնասման, ենթաստամոքսային գեղձի և շագանակագեղձի չարորակ ուռուցքների, հոդատապի, սրտի իշեմիկ հիվանդության, սրտամկանի սուր ինֆարկտի, հիպերտոնիայի, էնդոկրին խանգարումների, խրոնիկ ալկոհոլիզմի, I տիպի գլիկոգենոզի, գիրության ժամանակ (դեպքերի 50-80%-ում): .

Պլազմայում խոլեստերինի մակարդակի նվազում է նկատվում թերսնման, կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասման, մտավոր հետամնացության, սրտանոթային համակարգի քրոնիկ անբավարարության, կախեքսիայի, հիպերթիրեոզի, սուր վարակիչ հիվանդությունների, սուր պանկրեատիտի, փափուկ հյուսվածքների սուր թարախային-բորբոքային պրոցեսների մոտ, տենդային վիճակներ, թոքային տուբերկուլյոզ, թոքաբորբ, շնչառական սարկոիդոզ, բրոնխիտ, անեմիա, հեմոլիտիկ դեղնախտ, սուր հեպատիտ, լյարդի չարորակ ուռուցքներ, ռևմատիզմ:

Արյան պլազմայում և նրա առանձին լիպիդներում (հիմնականում HDL) խոլեստերինի ֆրակցիոն բաղադրության որոշումը մեծ ախտորոշիչ նշանակություն է ձեռք բերել լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար: Ժամանակակից հայեցակարգի համաձայն՝ ազատ խոլեստերինի էսթերիֆիկացումը HDL-ի մեջ տեղի է ունենում արյան պլազմայում՝ լեցիտին-խոլեստերին ացիլտրանսֆերազ ֆերմենտի շնորհիվ, որը ձևավորվում է լյարդում (սա օրգան-հատուկ լյարդի ֆերմենտ է): Այս ֆերմենտի ակտիվացնողը մեկն է: HDL-ի հիմնական բաղադրիչներից՝ apo-Al-ը, որը մշտապես սինթեզվում է լյարդում։

Պլազմայի խոլեստերինի էսթերիֆիկացման համակարգի ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացնողը ալբումինն է, որը նույնպես արտադրվում է հեպատոցիտների կողմից: Այս գործընթացը հիմնականում արտացոլում է լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը: Եթե սովորաբար խոլեստերինի էսթերֆիկացման գործակիցը (էսթերով կապված խոլեստերինի պարունակության հարաբերակցությունը ընդհանուրին) 0.6-0.8 (կամ 60-80%) է, ապա սուր հեպատիտի դեպքում՝ քրոնիկ հեպատիտի սրման, լյարդի ցիռոզի, օբստրուկտիվ դեղնախտի դեպքում. , ինչպես նաև խրոնիկական ալկոհոլիզմը նվազում է։ Խոլեստերինի էսթերֆիկացման գործընթացի ծանրության կտրուկ նվազումը վկայում է լյարդի ֆունկցիայի անբավարարության մասին։

Արյան շիճուկում ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդների կոնցենտրացիայի ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը.

Ֆոսֆոլիպիդները (PL) լիպիդների խումբ են, որոնք պարունակում են, բացի ֆոսֆորաթթվից (որպես հիմնական բաղադրիչ), ալկոհոլ (սովորաբար գլիցերին), ճարպաթթուների մնացորդներ և ազոտային հիմքեր: Հաշվի առնելով ալկոհոլի բնույթից կախվածությունը՝ ՊԼ-ները բաժանվում են ֆոսֆոգլիցերիդների, ֆոսֆոսֆինգոզինների և ֆոսֆոինոզիտիդների։

Արյան շիճուկում (պլազմայում) ընդհանուր PL (լիպիդային ֆոսֆոր) մակարդակը մեծանում է IIa և IIb տիպերի առաջնային և երկրորդային հիպերլիպոպրոտեինեմիա ունեցող հիվանդների մոտ: Այս աճն առավել ցայտուն է I տիպի գլիկոգենոզի, խոլեստազի, օբստրուկտիվ դեղնախտի, ալկոհոլային և լեղուղիների ցիռոզի, վիրուսային հեպատիտի (թեթև), երիկամային կոմայի, հետհեմոռագիկ անեմիայի, քրոնիկ պանկրեատիտի, ծանր շաքարային դիաբետի, նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում:

Մի շարք հիվանդություններ ախտորոշելու համար առավել տեղեկատվական է շիճուկի ֆոսֆոլիպիդների կոտորակային բաղադրությունը ուսումնասիրելը։ Այդ նպատակով վերջին տարիներին լայնորեն կիրառվում են լիպիդային բարակ շերտով քրոմատագրման մեթոդները։

Արյան պլազմայի լիպոպրոտեինների կազմը և հատկությունները

Գրեթե բոլոր պլազմային լիպիդները կապված են սպիտակուցների հետ, ինչը նրանց լավ լուծելի է ջրում: Այս լիպիդ-սպիտակուցային համալիրները սովորաբար կոչվում են լիպոպրոտեիններ:

Այլ կերպ ասած, LP-ն առանձնահատուկ գնդիկներ են, որոնց ներսում կա ճարպի կաթիլ, միջուկ (ձևավորվում է հիմնականում ոչ բևեռային միացություններով, հիմնականում՝ տրիացիլգլիցերոլներով և խոլեստերինի էսթերներով), ջրից սահմանափակված սպիտակուցի, ֆոսֆոլիպիդների և ազատ խոլեստերինի մակերեսային շերտով։ .

Ամենամեծ մասնիկները, որոնք բաղկացած են 98% լիպիդներից և սպիտակուցի շատ փոքր (մոտ 2%) համամասնությամբ, քիլոմիկրոններն են (CM): Oʜᴎ ձևավորվում են բարակ աղիքի լորձաթաղանթի բջիջներում և հանդիսանում են չեզոք սննդային ճարպերի տրանսպորտային ձև, ᴛ.ᴇ: էկզոգեն TG.

Աղյուսակ 7.3 Շիճուկի լիպոպրոտեինների կազմը և որոշ հատկություններ (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000 թ.)

Լիպոպրոտեինների առանձին դասերի գնահատման չափանիշներ	HDL (ալֆա-LP)	LDL (բետա-LP)	VLDL (նախաբետա-LP)	Հ.Մ
Խտությունը, կգ/լ	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Դեղամիջոցի մոլեկուլային քաշը, kD	180-380		3000- 128 000	-
Մասնիկների չափերը, նմ	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Ընդհանուր սպիտակուցներ, %	50-57	21-22	5-12
Ընդհանուր լիպիդներ, %	43-50	78-79	88-95
Ազատ խոլեստերին, %	2-3	8-10	3-5
Եթերացված խոլեստերին, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Ֆոսֆոլիպիդներ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Տրիացիլգլիցերիններ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

VLDL-ի չափը միջինում 10 անգամ փոքր է CM-ի չափից (առանձին VLDL մասնիկները 30-40 անգամ փոքր են CM մասնիկներից): Դրանք պարունակում են լիպիդների 90%-ը, որոնց կեսից ավելին TG է։ Ամբողջ պլազմայի խոլեստերինի 10%-ը տեղափոխվում է VLDL-ով: Մեծ քանակությամբ TG-ի պարունակության պատճառով VLDL-ը ցույց է տալիս աննշան խտություն (1,0-ից պակաս): Որոշել է, որ LDL և VLDLպարունակում է բոլորի 2/3-ը (60%) խոլեստերինպլազմա, մինչդեռ 1/3-ը HDL է:

Եթե LDL և VLDLմատուցել Խոլեստերինը լյարդից դեպի այլ հյուսվածքներ(ծայրամասային), ներառյալ անոթային պատը, Դա HDL խոլեստերինը բջջային թաղանթներից (հիմնականում անոթային պատից) տեղափոխում է լյարդ. Լյարդում այն գնում է լեղաթթուների ձևավորմանը: Համաձայն խոլեստերինի նյութափոխանակության այս մասնակցության, VLDLև իրենք LDLկոչվում են աթերոգեն, Ա HDL– հակաաթերոգեն դեղամիջոցներ. Աթերոգենությունը սովորաբար հասկացվում է որպես լիպիդ-սպիտակուցային բարդույթների կարողություն՝ դեղամիջոցի մեջ պարունակվող ազատ խոլեստերինը հյուսվածքներ ներմուծելու (փոխանցելու):

HDL-ը մրցում է LDL-ի հետ բջջային թաղանթային ընկալիչների համար՝ դրանով իսկ հակազդելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների օգտագործմանը: Քանի որ HDL-ի մակերեսային միաշերտը պարունակում է մեծ քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդներ, էնդոթելիի, հարթ մկանների և ցանկացած այլ բջջի արտաքին թաղանթի հետ մասնիկի շփման կետում բարենպաստ պայմաններ են ստեղծվում ավելորդ ազատ խոլեստերինը HDL-ին փոխանցելու համար:

Այս դեպքում վերջինս մակերեսային HDL միաշերտում մնում է միայն շատ կարճ ժամանակ, քանի որ LCAT ֆերմենտի մասնակցությամբ այն ենթարկվում է էստերիկացման։ Ձևավորված ECS-ը, լինելով ոչ բևեռային նյութ, տեղափոխվում է ներքին լիպիդային փուլ՝ ազատելով ազատ տեղեր՝ բջջային թաղանթից նոր ECS մոլեկուլ բռնելու գործողությունը կրկնելու համար: Այստեղից. որքան բարձր է LCAT-ի ակտիվությունը, այնքան ավելի արդյունավետ է HDL-ի հակաաթերոգեն ազդեցությունը, որոնք համարվում են LCAT ակտիվացնողներ։

Երբ խախտվում է անոթային պատի մեջ լիպիդների (խոլեստերինի) ներհոսքի և դրանից դրանց արտահոսքի գործընթացների հավասարակշռությունը, պայմաններ են ստեղծվում լիպոիդոզի ձևավորման համար, որի ամենահայտնի դրսևորումն է. աթերոսկլերոզ.

Լիպոպրոտեինների ABC անվանացանկի համաձայն, առանձնանում են առաջնային և երկրորդային լիպոպրոտեինները։ Առաջնային LP-ները ձևավորվում են մեկ քիմիական բնույթի ցանկացած ապոպրոտեինով: Դրանք ներառում են LDL, որը պարունակում է մոտ 95% apoprotein B: Մնացած բոլորը երկրորդական լիպոպրոտեիններ են, որոնք կապված են ապոպրոտեինների բարդույթների հետ:

Սովորաբար, պլազմայի խոլեստերինի մոտավորապես 70%-ը հայտնաբերվում է «աթերոգեն» LDL-ում և VLDL-ում, մինչդեռ մոտ 30%-ը շրջանառվում է «հակաթերոգեն» HDL-ում: Այս հարաբերակցությամբ խոլեստերինի ներհոսքի և արտահոսքի տեմպերի հավասարակշռությունը պահպանվում է անոթային պատում (և այլ հյուսվածքներում): Սա որոշում է թվային արժեքը խոլեստերինի հարաբերակցությունըաթերոգենություն, ընդհանուր խոլեստերինի նշված լիպոպրոտեինների բաշխման բաղադրիչ 2,33 (70/30).

(Կոմարով Ֆ.Ի., Կորովկին Բ.Ֆ., 2000 թ.)

Արյան լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշների որոշումն անհրաժեշտ է սրտանոթային հիվանդությունների ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման համար։ Նման պաթոլոգիայի զարգացման ամենակարեւոր մեխանիզմը համարվում է արյան անոթների ներքին պատի վրա առաջացումը: աթերոսկլերոտիկ սալիկներ. Թիթեղները ճարպ պարունակող միացությունների (խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ) և ֆիբրինի կուտակումներ են։ Որքան բարձր է արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան, այնքան ավելի հավանական է աթերոսկլերոզի առաջացումը: Հետևաբար, անհրաժեշտ է համակարգված կերպով արյան ստուգում անցնել լիպիդների համար (լիպիդոգրամ), դա կօգնի արագ բացահայտել ճարպային նյութափոխանակության շեղումները նորմայից:

Լիպիդոգրամ - հետազոտություն, որը որոշում է տարբեր ֆրակցիաների լիպիդների մակարդակը

Աթերոսկլերոզը վտանգավոր է բարդությունների առաջացման մեծ հավանականության պատճառով՝ ինսուլտ, սրտամկանի ինֆարկտ, ստորին վերջույթների գանգրենա։ Այս հիվանդությունները հաճախ ավարտվում են հիվանդի հաշմանդամությամբ, իսկ որոշ դեպքերում՝ նույնիսկ ճակատագրական.

Լիպիդների դերը

Լիպիդների գործառույթները.

Կառուցվածքային. Գլիկոլիպիդները, ֆոսֆոլիպիդները, խոլեստերինը բջջային թաղանթների ամենակարևոր բաղադրիչներն են։
Ջերմամեկուսացում և պաշտպանիչ: Ավելորդ ճարպը կուտակվում է ենթամաշկային ճարպի մեջ՝ նվազեցնելով ջերմության կորուստը և պաշտպանելով ներքին օրգաններ. Անհրաժեշտության դեպքում, լիպիդային պաշարն օգտագործվում է մարմնի կողմից էներգիա և պարզ միացություններ ստանալու համար:
Կարգավորող. Խոլեստերինն անհրաժեշտ է վերերիկամային ստերոիդ հորմոնների, սեռական հորմոնների, վիտամին D-ի, լեղաթթուների սինթեզի համար, ուղեղի միելինային թաղանթների մի մասն է և անհրաժեշտ է սերոտոնինի ընկալիչների բնականոն գործունեության համար:

Լիպիդոգրաֆիա

Լիպիդոգրամը կարող է նշանակվել բժշկի կողմից ինչպես առկա պաթոլոգիայի կասկածի դեպքում, այնպես էլ կանխարգելիչ նպատակներով, օրինակ՝ բժշկական զննության ժամանակ: Այն ներառում է մի քանի ցուցանիշներ, որոնք թույլ են տալիս լիովին գնահատել օրգանիզմում ճարպային նյութափոխանակության վիճակը։

Լիպիդային պրոֆիլի ցուցիչներ.

Ընդհանուր խոլեստերին (TC). Սա արյան լիպիդային սպեկտրի ամենակարևոր ցուցանիշն է, այն ներառում է ազատ խոլեստերին, ինչպես նաև լիպոպրոտեիններում պարունակվող և կապված խոլեստերին: ճարպաթթուներ. Խոլեստերինի զգալի մասը սինթեզվում է լյարդի, աղիների և սեռական գեղձերի կողմից, միայն TC-ի 1/5-ն է ստացվում սննդից: Լիպիդային նյութափոխանակության նորմալ գործող մեխանիզմներով սննդից ստացվող խոլեստերինի աննշան անբավարարությունը կամ ավելցուկը փոխհատուցվում է մարմնում դրա սինթեզի ավելացմամբ կամ նվազմամբ: Հետևաբար, հիպերխոլեստերինեմիան ամենից հաճախ առաջանում է ոչ թե սննդից խոլեստերինի ավելցուկ ընդունմամբ, այլ ճարպային նյութափոխանակության գործընթացի ձախողմամբ:
Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL): Այս ցուցանիշը հակադարձ կապ ունի աթերոսկլերոզի զարգացման հավանականության հետ. HDL-ի բարձր մակարդակը համարվում է հակաաթերոգեն գործոն: HDL խոլեստերինը տեղափոխում է լյարդ, որտեղ այն օգտագործվում է: Կանայք ավելի բարձր HDL մակարդակ ունեն, քան տղամարդիկ:
Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL): LDL-ը խոլեստերինը լյարդից տեղափոխում է հյուսվածքներ, այլ կերպ հայտնի է որպես «վատ» խոլեստերին: Դա պայմանավորված է նրանով, որ LDL-ն ընդունակ է ձևավորել աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ՝ նեղացնելով արյան անոթների լույսը։

Ահա թե ինչ տեսք ունի LDL մասնիկը

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL): Չափերով և կազմով տարասեռ մասնիկների այս խմբի հիմնական գործառույթը տրիգլիցերիդների տեղափոխումն է լյարդից հյուսվածքներ։ Արյան մեջ VLDL-ի բարձր կոնցենտրացիան հանգեցնում է շիճուկի պղտորման (քիլոզ), և մեծանում է նաև աթերոսկլերոտիկ սալերի առաջացման հավանականությունը, հատկապես շաքարային դիաբետով և երիկամների պաթոլոգիաներով հիվանդների մոտ:
Տրիգլիցերիդներ (TG): Ինչպես խոլեստերինը, այնպես էլ տրիգլիցերիդները տեղափոխվում են արյան միջոցով՝ որպես լիպոպրոտեինների մի մաս: Հետեւաբար, արյան մեջ TG-ի կոնցենտրացիայի բարձրացումը միշտ ուղեկցվում է խոլեստերինի մակարդակի բարձրացմամբ: Տրիգլիցերիդները համարվում են բջիջների էներգիայի հիմնական աղբյուրը։
Ատերոգեն գործակից. Այն թույլ է տալիս գնահատել անոթային պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը և հանդիսանում է լիպիդային պրոֆիլի մի տեսակ ամփոփում: Ցուցանիշը որոշելու համար անհրաժեշտ է իմանալ TC-ի և HDL-ի արժեքը:

Atherogenic գործակից = (TC - HDL) / HDL

Արյան լիպիդային պրոֆիլի օպտիմալ արժեքներ

Հատակ	Ցուցանիշ, մմոլ/լ
Հատակ	Օհ	HDL	LDL	VLDL	TG	ԿԱ
Արական	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
իգական	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25	0,26 — 1,4	0,41 — 1,63	2,2 — 3,5

Պետք է հաշվի առնել, որ չափված ցուցանիշների արժեքը կարող է տարբեր լինել՝ կախված չափման միավորներից և վերլուծության մեթոդաբանությունից: Նորմալ արժեքներՆաև տատանվում է կախված հիվանդի տարիքից, վերը նշված ցուցանիշները միջինացված են 20-30 տարեկան անձանց համար: Տղամարդկանց մոտ 30 տարի անց խոլեստերինի և LDL մակարդակը աճելու միտում ունի: Կանանց մոտ ցուցանիշները կտրուկ աճում են դաշտանադադարի սկզբի հետ, դա պայմանավորված է ձվարանների հակաատերոգեն գործունեության դադարեցմամբ։ Լիպիդային պրոֆիլի մեկնաբանումը պետք է իրականացվի մասնագետի կողմից՝ հաշվի առնելով անձի անհատական հատկանիշները:

Արյան լիպիդների մակարդակի ուսումնասիրությունը բժիշկը կարող է նշանակել դիսլիպիդեմիայի ախտորոշման, որոշ քրոնիկական հիվանդությունների դեպքում (շաքարային դիաբետ, երիկամների և լյարդի հիվանդություններ) աթերոսկլերոզի զարգացման հավանականությունը գնահատելու համար: վահանաձև գեղձ), ինչպես նաև որպես սքրինինգային հետազոտություն աննորմալ լիպիդային պրոֆիլներով անհատների վաղ հայտնաբերման համար:

Բժիշկը հիվանդին ուղեգիր է տալիս լիպիդային պրոֆիլի համար

Նախապատրաստվելով ուսումնասիրությանը

Լիպիդային պրոֆիլի արժեքները կարող են տատանվել ոչ միայն կախված առարկայի սեռից և տարիքից, այլև մարմնի վրա տարբեր արտաքին և ներքին գործոնների ազդեցությունից: Հավանականությունը նվազագույնի հասցնելու համար անվստահելի արդյունք, դուք պետք է հետևեք մի քանի կանոնների.

Արյուն հանձնել պետք է խստորեն առավոտյան՝ դատարկ ստամոքսին, նախորդ օրվա երեկոյան խորհուրդ է տրվում թեթև դիետիկ ընթրիք։
Թեստից առաջ մի գիշերը մի ծխեք և մի խմեք ալկոհոլ:
Արյուն հանձնելուց 2-3 օր առաջ խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից և ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվությունից։
Դադարեցրեք օգտագործել բոլորը դեղերև սննդային հավելումներ, բացառությամբ կենսական նշանակության:

Մեթոդաբանությունը

Լիպիդային պրոֆիլների լաբորատոր գնահատման մի քանի մեթոդներ կան. Բժշկական լաբորատորիաներում վերլուծությունը կարող է իրականացվել ձեռքով կամ ավտոմատ անալիզատորների միջոցով: Ավտոմատացված չափման համակարգի առավելությունը սխալ արդյունքների նվազագույն ռիսկն է, վերլուծության արագությունը և ուսումնասիրության բարձր ճշգրտությունը:

Վերլուծության համար անհրաժեշտ է հիվանդի երակային արյան շիճուկ: Արյունը ներքաշվում է վակուումային խողովակօգտագործելով ներարկիչ կամ փոշեկուլ: Թրոմբների առաջացումից խուսափելու համար արյան խողովակը պետք է մի քանի անգամ շրջել, այնուհետև ցենտրիֆուգել՝ շիճուկ ստանալու համար: Նմուշը կարելի է պահել սառնարանում 5 օր։

Արյան ընդունումը լիպիդային պրոֆիլի համար

Մեր օրերում արյան լիպիդները կարելի է չափել առանց տանից դուրս գալու։ Դա անելու համար հարկավոր է ձեռք բերել շարժական կենսաքիմիական անալիզատոր, որը թույլ է տալիս հաշված րոպեների ընթացքում գնահատել արյան ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը կամ միանգամից մի քանի ցուցանիշ: Փորձարկման համար անհրաժեշտ է մի կաթիլ մազանոթ արյուն, այն կիրառվում է թեստային շերտի վրա: Փորձարկման շերտը ներծծված է հատուկ կազմով, յուրաքանչյուր ցուցանիշի համար այն տարբեր է: Արդյունքները կարդում են ավտոմատ կերպով՝ ժապավենը սարքի մեջ մտցնելուց հետո: Անալիզատորի փոքր չափի և մարտկոցներով աշխատելու հնարավորության շնորհիվ այն հարմար է օգտագործել տանը և ձեզ հետ տանել ճանապարհորդության: Ուստի սիրտ-անոթային հիվանդությունների հակում ունեցող անձանց խորհուրդ է տրվում այն ունենալ տանը։

Արդյունքների մեկնաբանություն

Հիվանդի համար վերլուծության առավել իդեալական արդյունքը կլինի լաբորատոր եզրակացությունը, որ նորմայից շեղումներ չկան: Այս դեպքում մարդը չպետք է վախենա իր վիճակի համար շրջանառու համակարգ- աթերոսկլերոզի ռիսկը գործնականում բացակայում է:

Ցավոք, դա միշտ չէ, որ այդպես է: Երբեմն բժիշկը լաբորատոր տվյալները ուսումնասիրելուց հետո եզրակացություն է անում հիպերխոլեստերինեմիայի առկայության մասին։ Ինչ է դա? Հիպերխոլեստերինեմիա - արյան մեջ ընդհանուր խոլեստերինի կոնցենտրացիայի բարձրացում նորմալ արժեքներից, բարձր ռիսկայինաթերոսկլերոզի և հարակից հիվանդությունների զարգացում. Այս պայմանը կարող է պայմանավորված լինել մի շարք պատճառներով.

Ժառանգականություն. Գիտությանը հայտնի են ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիայի (FH) դեպքեր, նման իրավիճակում լիպիդային նյութափոխանակության համար պատասխանատու թերի գենը ժառանգաբար է փոխանցվում։ Հիվանդները զգում են TC-ի և LDL-ի անընդհատ բարձր մակարդակ, հիվանդությունը հատկապես ծանր է FH-ի հոմոզիգոտ ձևի դեպքում: Նման հիվանդների մոտ նկատվում է կորոնար անոթային հիվանդության վաղ սկիզբ (5-10 տարեկանում), պատշաճ բուժման բացակայության դեպքում կանխատեսումը անբարենպաստ է և շատ դեպքերում ավարտվում է մահով մինչև 30 տարեկանը:
Քրոնիկ հիվանդություններ. Խոլեստերինի բարձր մակարդակը նկատվում է շաքարային դիաբետի, հիպոթիրեոզի, երիկամների և լյարդի պաթոլոգիաների դեպքում և պայմանավորված է այս հիվանդություններով պայմանավորված լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներով:

Շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների համար կարևոր է մշտապես վերահսկել խոլեստերինի մակարդակը

Վատ սնուցում. Արագ սննդի, յուղոտ, աղի մթերքների երկարատև չարաշահումը հանգեցնում է գիրության, և, որպես կանոն, տեղի է ունենում լիպիդների մակարդակի շեղում նորմայից։
Վատ սովորություններ. Ալկոհոլիզմն ու ծխելը հանգեցնում են ճարպային նյութափոխանակության մեխանիզմի խաթարումների, ինչի արդյունքում ավելանում են լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշները։

Հիպերխոլեստերինեմիայի դեպքում անհրաժեշտ է հավատարիմ մնալ սահմանափակ ճարպով և աղով սննդակարգին, բայց ոչ մի դեպքում չպետք է ամբողջությամբ հրաժարվեք խոլեստերինով հարուստ բոլոր մթերքներից: Սննդակարգից պետք է բացառել միայն մայոնեզը, արագ սնունդը և տրանս ճարպեր պարունակող բոլոր ապրանքները։ Բայց սեղանին պարտադիր պետք է լինեն ձու, պանիր, միս, թթվասեր, պարզապես անհրաժեշտ է ընտրել յուղայնության ավելի ցածր տոկոսով ապրանքներ։ Սննդակարգում կարևոր է նաև կանաչեղենի, բանջարեղենի, հացահատիկի, ընկույզի և ծովամթերքի առկայությունը: Դրանցում պարունակվող վիտամիններն ու հանքանյութերը հիանալի կերպով օգնում են կայունացնել լիպիդային նյութափոխանակությունը:

Խոլեստերինի նորմալացման կարևոր պայման է նաև խուսափելը վատ սովորություններ. Մշտական ֆիզիկական ակտիվությունը նույնպես օգտակար է օրգանիզմի համար։

Այն դեպքում, եթե առողջ պատկերկյանքը սննդակարգի հետ համատեղ չի հանգեցրել խոլեստերինի նվազման, անհրաժեշտ է համապատասխան դեղորայքային բուժում նշանակել:

Հիպերխոլեստերինեմիայի դեղորայքային բուժումը ներառում է ստատինների նշանակում

Երբեմն մասնագետները բախվում են խոլեստերինի մակարդակի նվազման՝ հիպոքոլեստերինեմիայի հետ։ Ամենից հաճախ այս վիճակն առաջանում է սննդից խոլեստերինի անբավարար ընդունումից։ Ճարպի պակասը հատկապես վտանգավոր է երեխաների համար, նման իրավիճակում ֆիզիկական և մտավոր զարգացում, խոլեստերինը կենսական նշանակություն ունի աճող օրգանիզմի համար։ Մեծահասակների մոտ հիպոխոլեստերեմիան հանգեցնում է խանգարումների հուզական վիճակնյարդային համակարգի անսարքությունների, վերարտադրողական ֆունկցիայի հետ կապված խնդիրների, իմունիտետի նվազման և այլնի պատճառով։

Արյան լիպիդային պրոֆիլի փոփոխությունները անխուսափելիորեն ազդում են ամբողջ մարմնի աշխատանքի վրա, ուստի կարևոր է համակարգված կերպով վերահսկել ճարպային նյութափոխանակության ցուցանիշները: ժամանակին բուժումև կանխարգելում։