տուն Ստոմատիտ Ռիսկի գործոնների շերտավորում. Սրտանոթային իրադարձությունների ռիսկի շերտավորումը սրտի կայուն կորոնար հիվանդությամբ հիվանդների մոտ (ակնարկ)

Ռիսկի գործոնների շերտավորում. Սրտանոթային իրադարձությունների ռիսկի շերտավորումը սրտի կայուն կորոնար հիվանդությամբ հիվանդների մոտ (ակնարկ)

Ըստ սահմանման՝ անսպասելի մահը համարվում է մահը, որից հիվանդի վիճակի վատթարացման առաջին ախտանիշները բաժանվում են 1 ժամից ոչ ավելի ժամկետով, և իրական պրակտիկաայս ժամանակահատվածը հաճախ չափվում է րոպեներով:

Տարածվածություն. Պատճառները

Աշխարհում ամեն տարի գրանցվում են հարյուր հազարավոր դեպքեր հանկարծակի մահ. Զարգացած երկրներում դրա հաճախականությունը կազմում է տարեկան 1-2 դեպք 1000 բնակչի հաշվով, որը համապատասխանում է բնական մահացության բոլոր դեպքերի 13-15%-ին (որոշ աղբյուրների համաձայն՝ մինչև 25%)։ Հանկարծակի սրտային մահը (ՍՍՀ) կորոնար անոթային հիվանդության առաջին և հաճախ միակ դրսևորումն է, որի դեպքում մահերի 50%-ը հանկարծակի է, իսկ սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ կեսից ավելին հանկարծամահ է լինում:

Պաթոֆիզիոլոգիա

Սրտի հանկարծակի մահվան ռիսկի շերտավորում

Սրտի հանկարծակի մահվան սերտ կապը փորոքային սրտի առիթմիայի որոշ ձևերի հետ ստիպում է իրականացնել դրանց ռիսկի շերտավորումը, այսինքն. դասակարգում ըստ փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման ռիսկի: Նման շերտավորման առաջին փորձը կատարվել է Բ.Լոունի և Մ.Վոլֆի կողմից, ովքեր առաջարկել են 1971թ. HM ԷՍԳ-ով գրանցված փորոքային առիթմիայի աստիճանական դասակարգում: Դասակարգումը առանձնացնում է հետևյալ աստիճանավորումները.
  • Գրադացիա 0 - չկան փորոքային սրտի առիթմիա:
  • Գրադացիա 1 - հազվադեպ (ժամում 30-ից ոչ ավելի) մոնոտոպիկ փորոքային էքստրասիստոլիա:
  • Գրադացիա 2 - հաճախակի (ժամում 30-ից ավելի) մոնոտոպիկ փորոքային էքստրասիստոլիա:
  • Գրադացիա 3 - պոլիտոպիկ փորոքային էքստրասիստոլա:
  • Gradation 4A - երկու անընդմեջ (զույգված) փորոքային էքստրասիստոլներ:
  • Գրադացիա 4B - մի քանի անընդմեջ (երեք կամ ավելի) փորոքային էկտոպիկ կծկումներ - փորոքային տախիկարդիայի «վազքներ»:
  • Գրադացիա 5 - վաղ փորոքային էքստրասիստոլիա R/T տիպի:
Դասակարգման դասակարգումն ունի կենսական նշանակությունգնահատել Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգի արդյունքները: Այն հաշվի է առնում գրանցված փորոքային առիթմիաների և քանակական (0–2 աստիճանավորումներ), այնպես էլ որակական (3–5 աստիճանավորումներ) վերլուծության հնարավորությունները։ Սա կարևոր գործիք է հակաառիթմիկ բուժման արդյունքում փորոքային էկտոպիկ ակտիվության ինքնաբուխ դրսևորումների դինամիկան վերլուծելու համար, ինչը թույլ է տալիս օբյեկտիվ գնահատել ձեռք բերված էֆեկտը, ինչպես դրական, այնպես էլ բացասական, ներառյալ դեղամիջոցների առիթմոգեն ազդեցության դեպքերը: Միևնույն ժամանակ, աստիճանավորումների նույնականացումը հիմնված է միայն փորոքային էկտոպիկ ակտիվության էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ դրսևորումների վրա՝ առանց հաշվի առնելու սրտի հիմքում ընկած պաթոլոգիայի բնույթը և հնարավոր կլինիկական դրսևորումներփորոքային սրտի ռիթմի խանգարումներ, ինչը այս դասակարգման զգալի թերությունն է:Կարևոր է կլինիկական պրակտիկաունի դասակարգում (ռիսկի շերտավորում), որն առաջարկել է T. Bigger-ը 1984 թ. Այն ներառում է ոչ միայն փորոքային էկտոպիկ գործունեության բնույթի վերլուծություն, այլև դրա կլինիկական դրսևորումները, ինչպես նաև սրտի օրգանական վնասվածքի առկայությունը կամ բացակայությունը որպես դրա առաջացման պատճառ: Այս նշաններին համապատասխան՝ առանձնանում են փորոքային առիթմիայի 3 կատեգորիա.
  • Բարորակ փորոքային առիթմիաները ներառում են փորոքային էքստրասիստոլա, հաճախ միայնակ (կարող են լինել այլ ձևեր), ասիմպտոմատիկ կամ ասիմպտոմատիկ, բայց ամենակարևորը, որը տեղի է ունենում այն ​​մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն սրտի հիվանդության նշաններ («իդիոպաթիկ» փորոքային առիթմիա): Այս հիվանդների համար կանխատեսումը բարենպաստ է, քանի որ մահացու փորոքային առիթմիայի (օրինակ՝ փորոքային ֆիբրիլյացիա) շատ ցածր հավանականությունը, որը չի տարբերվում ընդհանուր պոպուլյացիայից, և, սրտանոթային հանկարծակի մահը կանխելու տեսանկյունից, նրանք չեն պահանջում որևէ բուժում. Անհրաժեշտ է միայն դրանց դինամիկ մոնիտորինգը, քանի որ, գոնե որոշ հիվանդների մոտ, ՊՎՔ-ները կարող են լինել առաջին կլինիկական դրսևորումը, որոշակի սրտի պաթոլոգիայի դեբյուտը:
  • Պոտենցիալ չարորակ փորոքային առիթմիայի և նախորդ կատեգորիայի միջև հիմնարար տարբերությունը սրտի օրգանական հիվանդության առկայությունն է որպես դրանց առաջացման պատճառ: Ամենից հաճախ սա տարբեր ձևեր IHD (առավել նշանակալիցը սրտամկանի ինֆարկտն է), սրտի վնասը զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառով, առաջնային հիվանդություններսրտամկանի և այլն Հատուկ լրացուցիչ նշանակությունունեն ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում և սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտանիշներ: Տարբեր աստիճանի փորոքային էքստրասիստոլայով այս հիվանդների մոտ (պոտենցիալ հրահրող գործոն փորոքային տախիկարդիաներև VF) դեռևս չեն եղել VT-ի պարոքսիզմներ, փորոքային թրթիռի դրվագներ կամ VF, բայց դրանց առաջացման հավանականությունը բավականին մեծ է, և SCD-ի ռիսկը բնութագրվում է որպես նշանակալի: Պոտենցիալ չարորակ փորոքային առիթմիաներով հիվանդները պահանջում են մահացության նվազեցմանն ուղղված բուժում, բուժում՝ համաձայն սկզբունքի. առաջնային կանխարգելում VSS.
  • VT-ի կայուն պարոքսիզմները, ինչպես նաև VT-ի կամ VF-ի դրվագները, որոնք առաջացել են հաջող վերակենդանացման հետևանքով (այսինքն՝ հանկարծակի առիթմիկ մահ) ունեցող մարդկանց մոտ: օրգանական հիվանդությունսրտերը կազմում են չարորակ փորոքային առիթմիայի կատեգորիա: Դրանք դրսևորվում են ամենածանր ախտանշաններով՝ սրտխփոցների, ուշագնացության, կլինիկական պատկերըարյան շրջանառության դադարեցում. Այս հիվանդների կյանքի կանխատեսումը ծայրաստիճան անբարենպաստ է, և նրանց բուժումը պետք է ուղղված լինի ոչ միայն ծանր առիթմիաների վերացմանը, այլև կյանքի երկարացմանը (SCD-ի երկրորդական կանխարգելում):
SCD ռիսկի շերտավորումը և ժամանակակից սկզբունքներդրա կանխարգելումը, օգտագործելով հակաառիթմիկ բուժում (դեղորայքային և ոչ դեղորայքային), առավել զարգացած է սրտամկանի ինֆարկտ վերապրած հիվանդների համար: Այնուամենայնիվ, դրանց հիմքում դրանք վավեր են նաև սրտի պաթոլոգիայի այլ ձևերով հիվանդների համար, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի վնասվածքի, դրա կծկման նվազմանը և սրտի քրոնիկ անբավարարության կլինիկական դրսևորումների զարգացմանը:Փորոքային էկտոպիկ ակտիվության դրսևորման ցանկացած ձևով ձախ փորոքի դիսֆունկցիան է. ամենակարեւոր գործոնըհանկարծակի մահվան ռիսկի բարձրացում. Ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի յուրաքանչյուր 5% նվազում 40%-ից 20%-ի սահմաններում կապված է SCD-ի հարաբերական ռիսկի 19% աճի հետ:β-բլոկլերները ներառված են սրտամկանի ինֆարկտ վերապրած հիվանդների և սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների բուժման ստանդարտում, որպես դեղամիջոցներ, որոնք մեծացնում են այս կատեգորիաների հիվանդների կյանքի տեւողությունը: Ապացուցված է, որ SCD-ի դեպքերի զգալի և հուսալի նվազումը առանցքային դեր է խաղում այս արդյունքների հասնելու համար: Այդ իսկ պատճառով, β-բլոկլերները պետք է օգտագործվեն հիվանդների բոլոր կատեգորիաների բուժման մեջ ավելացել է ռիսկըհանկարծակի մահը և նրանց, ովքեր դրա առաջնային կամ երկրորդական կանխարգելման կարիք ունեն:Այնուհետև կարելի է արձանագրել փորոքային տաքիկարիաների 3 ձև սրտի կաթված է ստացելսրտամկանի և սրտի վնասման այլ ձևեր.
  • չպահպանված փորոքային տախիկարդիա
  • կայուն փորոքային տախիկարդիա
  • սրտի կանգ՝ թրթիռի և/կամ փորոքային ֆիբրիլյացիայի պատճառով։
Ոչ կայուն փորոքային VT-ի դրվագների մեծ մասը, որը սրտամկանի էլեկտրական անկայունության կարևոր մարկեր է, գրանցված HM ԷՍԳ-ի միջոցով, ասիմպտոմատիկ են կամ թեթև սիմպտոմատիկ: Նման հիվանդների մոտ ձախ փորոքի դիսֆունկցիայի առկայության դեպքում մահացությունը 2 տարվա ընթացքում կազմում է 30%, իսկ մահվան դեպքերի 50%-ը ունեն առիթմիկ բնույթ։ SCD-ի անհատական ​​ռիսկի մակարդակը պարզելու համար նման հիվանդներին խորհուրդ է տրվում ներսրտային EPS: SCD-ի հարաբերական ռիսկը մեծանում է 63%-ով, եթե EPS-ի ժամանակ ձեռք է բերվում VT-ի կամ VF-ի կայուն պարոքսիզմի ինդուկցիա: Մինչ օրս ոչ մի ապացույց չկա, որ անկայուն VT-ի, ինչպես նաև ՊՎՔ-ի դրվագների ճնշումը հակաառիթմիկ դեղամիջոցների օգնությամբ օգնում է բարձրացնել կյանքի տևողությունը: Օգտագործեք այս նպատակների համար հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ I, հատկապես IC դասը, սրտամկանի ինֆարկտից և սրտի մկանների վնասման այլ ձևերով, ինչը հանգեցնում է ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազմանը կամ նրա սրտամկանի հիպերտրոֆիային, հակացուցված է փորոքային վտանգավոր առիթմոգեն ազդեցությունների բարձր ռիսկի պատճառով: .Սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլից դուրս կամ սրտամկանի խրոնիկական պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ VT-ի կամ սրտի կանգի կայուն պարոքսիզմի առաջացումը վկայում է բարձր ռիսկի հետ կապված քրոնիկ առիթմոգեն սուբստրատի ձևավորման մասին (մինչև 80% մեկ տարվա ընթացքում) այս կյանքին սպառնացող փորոքային առիթմիաների կրկնությունից: SCD-ի վտանգը ամենաբարձրն է ձախ փորոքի սրտամկանի կրճատված կծկման ֆունկցիա ունեցող հիվանդների մոտ:

Սրտի հանկարծակի մահվան կանխարգելում

Հիվանդներ, ովքեր հաջող վերակենդանացում են անցել փորոքային VF-ի համար, ինչպես նաև VT-ի կայուն պարոքսիզմով հիվանդներ, որոնք տեղի են ունենում հեմոդինամիկ խանգարումներով (պայմանով, որ այս սրտի ռիթմի խանգարումները դրսևորվել են սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլից դուրս կամ առաջացել են մեկ այլ ծանր հիվանդության ֆոնի վրա. քրոնիկ պաթոլոգիասրտեր) պահանջում են ավտոմատ իմպլանտացվող կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորների (ICDs) օգտագործումը որպես SCD-ի երկրորդական կանխարգելման միջոց՝ ապահովելով այս կատեգորիաների հիվանդների մահացության զգալի կրճատումը՝ նվազեցնելով SCD-ի հաճախականությունը:Այսպիսով, SCD- ի երկրորդական կանխարգելման նպատակով ICD- ի օգտագործումը նշվում է.
  • հիվանդներ, ովքեր զգացել են շրջանառության կանգ՝ առաջացած փորոքային VF-ի կամ VT-ի հետևանքով, այլ պատճառները կամ շրջելի գործոնները բացառելուց հետո.
  • սրտի օրգանական հիվանդությամբ և VT-ի մշտական ​​պարոքսիզմով հիվանդներ՝ անկախ նրանց հեմոդինամիկ դրսևորումների ծանրությունից.
  • ուշագնացությամբ հիվանդներ անհայտ ծագումեթե EPI-ի ժամանակ ձեռք է բերվել VF կամ VT-ի ինդուկցիա սուր, ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներով:
Ամիոդարոնի նշանակումը բետա-բլոկլերների կամ սոտալոլի հետ համատեղ այս հիվանդների համար կենսական նշանակություն ունի, երբ բետա-բլոկլերների օգտագործումը չի ազդում ICD-ի իմպլանտացիայից հետո VT-ի կամ VF-ի կրկնվող պարոքսիզմների ընթացքի վրա: Այս նպատակների համար սոտալոլի օգտագործումը ավելի քիչ արդյունավետ է, քան ամիոդարոնը:Ամիոդարոնի ընդունումը ցուցված է նաև ձախ փորոքի դիսֆունկցիայի նշաններով հիվանդների մոտ VT-ի պարոքսիզմների առկայության դեպքում, եթե նրանք հրաժարվում են ICD-ի իմպլանտացիայից կամ այս վիրահատությունը չի կարող կատարվել այլ պատճառով: Չարորակ փորոքային առիթմիաներով հիվանդների մոտ հանկարծակի մահվան երկրորդական կանխարգելման հարցերում ամիոդարոնը և դրա համակցված օգտագործումըβ-բլոկլերներով միակ դեղամիջոցն է ICD-ների այլընտրանքը, որը ոչ միայն կարող է կանխել կրկնվող VT-ն, այլև մեծացնել այս հիվանդների կյանքի տեւողությունը:ICD-ների օգտագործումը SCD-ի առաջնային կանխարգելման նպատակով որոշ դեպքերում ցուցված է նաև VT-ի կամ VF-ի ինքնաբուխ պարոքսիզմ չունեցող հիվանդների համար: Հիվանդների հետևյալ կատեգորիաները պահանջում են բուժման այս մեթոդը.
  • ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիա (LVEF) ունեցող հիվանդներ<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
  • LVEF-ով հիվանդներ<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
  • LVEF-ով հիվանդներ<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
SCD-ի առաջնային կանխարգելում պահանջող հիվանդների մոտ դրա ռիսկը, ինչպես երկրորդական կանխարգելման դեպքում, կարող է զգալիորեն կրճատվել՝ նշանակելով β-բլոկլերներ, ինչպես նաև ամիոդարոն: Առավել արդյունավետ է ամիոդարոնի և β-բլոկլերների համատեղ օգտագործումը։ICD-ների օգտագործման նախապայմանն ինչպես առաջնային, այնպես էլ երկրորդային կանխարգելման նպատակով, պայման, որը մեծացնում է նման կանխարգելման արդյունավետությունը, օպտիմալ դեղորայքային թերապիան է, որը կարող է ապահովել հիվանդների կայուն կլինիկական վիճակ: Այս թերապիան պետք է իրականացվի համապատասխան առաջարկություններում ներկայացված սրտանոթային հիվանդությունների բուժման պահանջներին համապատասխան:

Հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ կանխատեսումը կախված է ոչ միայն արյան ճնշման մակարդակից: Կապակցված ռիսկի գործոնների առկայությունը, գործընթացում թիրախային օրգանների ներգրավվածության աստիճանը, ինչպես նաև հարակից կլինիկական պայմանները պակաս կարևոր չեն, քան արյան ճնշման բարձրացման աստիճանը, և, հետևաբար, հիվանդների շերտավորումը՝ կախված ռիսկի աստիճանից: ներդրվել է ժամանակակից դասակարգման մեջ:

Ցանկալի է հրաժարվել «փուլ» տերմինից, քանի որ շատ հիվանդների մոտ հնարավոր չէ գրանցել հիվանդության զարգացման «փուլերը»: Այսպիսով, հիվանդության փուլի փոխարեն, որը որոշվում է օրգանների վնասվածքի ծանրությամբ, ներդրվել է հիվանդների բաժանում ըստ ռիսկի աստիճանի, ինչը հնարավորություն է տալիս հաշվի առնել օբյեկտիվ պարամետրերի զգալիորեն ավելի մեծ քանակություն, հեշտացնում է. անհատական ​​կանխատեսման գնահատում և հեշտացնում է բուժման մարտավարության ընտրությունը:

Ռիսկի շերտավորման չափանիշներ

Ռիսկի գործոններ

Թիրախային օրգանների վնաս

Համակցված կլինիկական պայմաններ

    55 տարեկանից բարձր տղամարդիկ;

    65 տարեկանից բարձր կանայք;

  • Խոլեստերին ավելի քան 6,5 մմոլ/լ;

    Սրտանոթային վաղ հիվանդության ընտանեկան պատմություն (մինչև 65 տարեկան կանայք, մինչև 55 տարեկան տղամարդիկ):

    Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա (EchoCG, ԷՍԳ կամ ռադիոգրաֆիա);

    Proteinuria և/կամ կրեատինեմիա 1,2-2 մգ/դլ;

    Աթերոսկլերոտիկ ափսեի ուլտրաձայնային կամ ռադիոլոգիական նշաններ;

    Ցանցաթաղանթի զարկերակների ընդհանրացված կամ կիզակետային նեղացում:

ԳԼԽԱՎՈՐ ԱՆՈՎԱՍԿՈՒԼԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

    Իշեմիկ ինսուլտ;

    Հեմոռագիկ ինսուլտ;

    Անցումային իշեմիկ հարձակում;

ՍՐՏԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

    Սրտամկանի ինֆարկտ;

    Անգինա;

    Կորոնարային ռեվասկուլյարիզացիա;

    Կոնգրեսիվ սրտի անբավարարություն;

ԵՐԻԿԱՄԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

    Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա;

    երիկամային անբավարարություն (կրեատինին ավելի քան 2 մգ/դլ);

ԱՆՈԹԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

    Դիսեկցիոն աորտայի անևրիզմա;

    Ծայրամասային զարկերակների սիմպտոմատիկ վնաս;

Հիպերտոնիկ ռետինոպաթիա

    Արյունազեղումներ կամ արտանետումներ;

    Սկավառակի այտուցվածություն օպտիկական նյարդ;

ԴԻԱԲԵՏ

Էական հիպերտոնիայի դասակարգում Զարկերակային հիպերտոնիայի փուլերի դասակարգում (ըստ ԱՀԿ առաջարկությունների)

ԲեմԻ. Թիրախային օրգանների վնաս չկա:

ԲեմII. Թիրախային օրգանների վնասման հետևյալ նշաններից առնվազն մեկի առկայությունը.

    Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա, որը հայտնաբերվում է հիմնականում էխոկարդիոգրաֆիայի, ինչպես նաև ռադիոգրաֆիայի միջոցով (ըստ Մակոլկին Վ.Ի., 2000 թ., տարածական քանակական վեկտորսրտագրության մեթոդն ավելի զգայուն է, քան էխոսրտագրությունը);

    ցանցաթաղանթի զարկերակների տեղական կամ ընդհանրացված նեղացում;

    միկրոալբումինուրիա (միզային արտազատում ավելի քան 50 մգ/օր ալբումին), պրոտեինուրիա, պլազմայում կրեատինինի կոնցենտրացիայի փոքր աճ (12-2,0 մլ/դլ);

    Աորտայի, կորոնար, կարոտիդ, իլիկ կամ ազդրային զարկերակների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների ուլտրաձայնային կամ անգիոգրաֆիկ նշաններ.

ԲեմIII. Թիրախային օրգանների դիսֆունկցիայի կամ վնասման ախտանիշների առկայություն.

    Սիրտանգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի անբավարարություն;

    ՈւղեղՈւղեղի անոթների անցողիկ վթարներ, ինսուլտ, հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա;

    Աչքի ֆոնդարյունազեղումներ և արտանետումներ պապիլեդեմայով կամ առանց դրա;

    Երիկամներպլազմայում կրեատինինի կոնցենտրացիան ավելի քան 2 մգ/դլ, քրոնիկ երիկամային անբավարարություն;

    ԱնոթներՀերձող անևրիզմա, ծայրամասային զարկերակների օկլյուզիվ վնասվածքների ախտանիշներ:

    Հիվանդության անվանումը -« հիպերտոնիկ հիվանդություն«կամ «էական հիպերտոնիա»: Թվում է, թե սխալ է օգտագործել «արտրիալ հիպերտոնիա» տերմինը՝ առանց դրա ծագումը նշելու:

    Հոսքի փուլ - I, II, III ըստ ԱՀԿ դասակարգման.

    Թիրախային օրգանների վնասման հատուկ ցուցում(ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա, ֆոնուսի անգիոպաթիա, ուղեղի անոթների վնաս, երիկամների վնաս):

    Կապակցված ռիսկի գործոնների նշում(հիպերլիպիդեմիա, հիպերուրիցեմիա, գիրություն, հիպերինսուլինիզմ):

    Արյան ճնշման բարձրացման աստիճանը.

Ախտորոշման ձևակերպման օրինակներ

    Էական հիպերտոնիկ փուլ I.

    Էական հիպերտոնիա, չարորակ ընթացք. Սրտի քրոնիկ անբավարարության IIB փուլ. Հիպերտոնիկ նեֆրոանգիոսկլերոզ. II փուլ քրոնիկ երիկամային անբավարարություն.

    IHD. Կայուն ծանրաբեռնվածության անգինա, IIFC: III փուլ հիպերտոնիա.

Տերմինի ներքո « զարկերակային հիպերտոնիա", "զարկերակային հիպերտոնիա«վերաբերում է զարկերակային ճնշման բարձրացման (BP) համախտանիշին հիպերտոնիայի և սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշման ժամանակ։

Պետք է ընդգծել, որ տերմինների իմաստային տարբերությունը « հիպերտոնիա«Եվ» հիպերտոնիա«Գրականում ոչ մեկը: Ինչպես հետևում է ստուգաբանությունից, հիպեր - վերը նշված հունարենից, ավելի - նախածանց, որը ցույց է տալիս նորմայի գերազանցումը; tensio - լատիներենից - լարվածություն; tonos - հունարենից - լարվածություն: Այսպիսով, «հիպերտոնիա» և « «հիպերտոնիա» ըստ էության նշանակում է նույն բանը՝ «հիպերտոնիա»։

Պատմականորեն (G.F. Lang-ի ժամանակներից) այն զարգացել է այնպես, որ Ռուսաստանում օգտագործվում է «հիպերտոնիկ հիվանդություն» և, համապատասխանաբար, «արտրիալ հիպերտոնիա» տերմինը, արտասահմանյան գրականության մեջ տերմինը « զարկերակային հիպերտոնիա".

Հիպերտոնիան (HTN) սովորաբար հասկացվում է որպես քրոնիկական հիվանդություն, որի հիմնական դրսևորումը զարկերակային հիպերտոնիկ համախտանիշն է, որը կապված չէ պաթոլոգիական պրոցեսների առկայության հետ, որոնցում արյան ճնշման (BP) բարձրացումը պայմանավորված է հայտնի, շատ դեպքերում վերականգնվող պատճառներով: («Սիմպտոմատիկ զարկերակային հիպերտոնիա») (WOK Recommendations, 2004):

Զարկերակային հիպերտոնիայի դասակարգում

I. Հիպերտոնիայի փուլերը.

  • Հիպերտոնիա (HD) փուլ Iենթադրում է «թիրախային օրգաններում» փոփոխությունների բացակայություն։
  • Հիպերտոնիա (HD) փուլ IIհաստատվում է մեկ կամ մի քանի «թիրախային օրգանների» փոփոխությունների առկայության դեպքում:
  • Հիպերտոնիա (HD) III փուլ հաստատված կլինիկական պայմանների առկայության դեպքում:

II. Զարկերակային հիպերտոնիայի աստիճանները.

Զարկերակային հիպերտոնիայի (Արյան ճնշման (BP) մակարդակներ) աստիճանները ներկայացված են Աղյուսակ 1-ում: Եթե սիստոլիկ արյան ճնշման (BP) և դիաստոլիկ արյան ճնշման (BP) արժեքները դասվում են տարբեր կատեգորիաների, ապա ավելի բարձր աստիճանը. հաստատված է զարկերակային հիպերտոնիա (ԱՀ): Զարկերակային հիպերտոնիայի (ԱՀ) առավել ճշգրիտ աստիճանը կարող է որոշվել նոր ախտորոշված ​​զարկերակային հիպերտոնիայի (ԱՀ) դեպքում և այն հիվանդների դեպքում, ովքեր չեն ընդունում հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ:

Աղյուսակ թիվ 1. Արյան ճնշման (BP) մակարդակների որոշում և դասակարգում (մմ Hg)

Դասակարգումը ներկայացված է մինչև 2017 թվականը և 2017 թվականից հետո (փակագծերում)
Արյան ճնշման (BP) կատեգորիաներ Սիստոլիկ արյան ճնշում (BP) Դիաստոլիկ արյան ճնշում (BP)
Օպտիմալ արյան ճնշում < 120 < 80
Նորմալ արյան ճնշում 120-129 (< 120* ) 80-84 (< 80* )
Բարձր նորմալ արյան ճնշում 130-139 (120-129* ) 85-89 (< 80* )
1-ին աստիճանի հիպերտոնիա (թեթև) 140-159 (130-139* ) 90-99 (80-89* )
2-րդ աստիճանի հիպերտոնիա (չափավոր) 160-179 (140-159* ) 100-109 (90-99* )
3-րդ աստիճանի ծանրության ԱՀ (ծանր) >= 180 (>= 160* ) >= 110 (>= 100* )
Մեկուսացված սիստոլիկ հիպերտոնիա >= 140
* - նոր դասակարգումհիպերտոնիայի աստիճաններ 2017 թվականից (ACC/AHA Hypertension Guidelines):

III. Հիպերտոնիայով հիվանդների ռիսկի շերտավորման չափանիշները.

I. Ռիսկի գործոններ.

ա) Հիմնական.
- տղամարդիկ > 55 տարեկան - կանայք > 65 տարեկան
- ծխելը.

բ) Դիսլիպիդեմիա
TC > 6,5 մմոլ/լ (250 մգ/դլ)
LDL-C > 4,0 մմոլ/լ (> 155 մգ/դլ)
HDL-C

գ) (կանանց համար

է) Որովայնի գիրությունիրան շրջապատ > 102 սմ տղամարդկանց համար կամ > 88 սմ կանանց համար

դ) C- ռեակտիվ սպիտակուց :
> 1 մգ/դլ)

ե):

- Նստակյաց ապրելակերպ
- Ֆիբրինոգենի ավելացում

և) Շաքարային դիաբետ:
- ծոմ պահելու արյան գլյուկոզա > 7 մմոլ/լ (126 մգ/դլ)
- Արյան գլյուկոզա ուտելուց հետո կամ 75 գ գլյուկոզա ընդունելուց 2 ժամ անց > 11 մմոլ/լ (198 մգ/դլ)

II. Թիրախային օրգանների վնաս (2-րդ փուլ հիպերտոնիա).

ա) ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա:
ԷՍԳ՝ Սոկոլով-Լիոնի նշան > 38 մմ;
Cornell արտադրանքը > 2440 մմ x ms;
EchoCG. LVMI > 125 գ/մ2 տղամարդկանց համար և > 110 գ/մ2 կանանց համար
RG-գրաֆիա կրծքավանդակը- սրտանոթային ինդեքս >50%

բ) (ինտիմա-մեդիա շերտի հաստությունը կարոտիդ զարկերակ >

V)

է) Միկրոալբումինուրիա 30-300 մգ/օր; մեզի ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը > 22 մգ/գ (2,5 մգ/մմոլ) տղամարդկանց և >

III. Համակցված (ուղեկցող) կլինիկական պայմաններ (հիպերտոնիա 3-րդ փուլ)

Ա) Հիմնական:
- տղամարդիկ > 55 տարեկան - կանայք > 65 տարեկան
- ծխելը

բ) Դիսլիպիդեմիա:
TC > 6,5 մմոլ/լ (> 250 մգ/դլ)
կամ LDL-C > 4,0 մմոլ/լ (> 155 մգ/դլ)
կամ HDL-C

V) Ընտանեկան պատմություն վաղաժամ սրտանոթային հիվանդություններ (կանանց շրջանում

է) Որովայնի գիրությունիրան շրջապատ > 102 սմ տղամարդկանց համար կամ > 88 սմ կանանց համար

դ) C- ռեակտիվ սպիտակուց:
> 1 մգ/դլ)

ե) Լրացուցիչ ռիսկային գործոններ, որոնք բացասաբար են ազդում հիվանդի կանխատեսման վրա Զարկերակային հիպերտոնիա(Ա.Գ.):
- Գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարում
- Նստակյաց ապրելակերպ
- Ֆիբրինոգենի ավելացում

և) Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա
ԷՍԳ՝ Սոկոլով-Լիոնի նշան > 38 մմ;
Cornell արտադրանքը > 2440 մմ x ms;
EchoCG. LVMI > 125 գ/մ2 տղամարդկանց համար և > 110 գ/մ2 կանանց համար
Կրծքավանդակի Rg-գրաֆիա - սիրտ-կրծքավանդակի ինդեքս>50%

ը) Զարկերակի պատի խտացման ուլտրաձայնային նշաններ(քներակ զարկերակի ինտիմա-մեդիա հաստությունը >0,9 մմ) կամ աթերոսկլերոտիկ սալիկներ

Եվ) Փոքր աճշիճուկի կրեատինին 115-133 մկմոլ/լ (1,3-1,5 մգ/դլ) տղամարդկանց համար կամ 107-124 մմոլ/լ (1,2-1,4 մգ/դլ) կանանց համար։

Դեպի) Միկրոալբումինուրիա 30-300 մգ/օր; մեզի ալբումին/կրեատինին հարաբերակցությունը > 22 մգ/գ (2,5 մգ/մմոլ) տղամարդկանց համար և > 31 մգ/գ (3,5 մգ/մմոլ) կանանց համար

ժա) Ուղեղի անոթային հիվանդություն:
Իշեմիկ ինսուլտ
Հեմոռագիկ ինսուլտ
Ուղեղի անոթների անցողիկ վթար

մ) Սրտի հիվանդություն:
Սրտամկանի ինֆարկտ
Անգինա պեկտորիս
Կորոնարային ռեվասկուլյարիզացիա
Կոնգրեսիվ սրտի անբավարարություն

ժդ) Երիկամային հիվանդություն:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա
Երիկամային անբավարարություն (շիճուկի կրեատինին > 133 մմոլ/լ (> 5 մգ/դլ) տղամարդկանց համար կամ > 124 մկմոլ/լ (> 1,4 մգ/դլ) կանանց համար
Proteinuria (> 300 մգ/օր)

Օ) Ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն.
Հատվող աորտայի անևրիզմա
Սիմպտոմատիկ ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն

P) Հիպերտոնիկ ռետինոպաթիա.
Արյունազեղումներ կամ արտանետումներ
Պապիլեդեմա

Աղյուսակ թիվ 3. Զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների ռիսկի շերտավորումը (ԱՀ)

Հապավումները ստորև բերված աղյուսակում.
HP - ցածր ռիսկ,
UR - չափավոր ռիսկ,
Արև - բարձր ռիսկային.

Հապավումները վերը նշված աղյուսակում.
HP - զարկերակային հիպերտոնիայի ցածր ռիսկ,
UR - զարկերակային հիպերտոնիայի չափավոր ռիսկ,
VS - զարկերակային հիպերտոնիայի բարձր ռիսկ:

Աղյուսակ 3

FR, POM և SZ

Արյան ճնշում (մմ ս.ս.)

Բարձր նորմալ 130 - 139/85 - 89

ԱՀ 1-ին աստիճան 140 - 159/90 - 99 թթ

ԱՀ 2-րդ աստիճան 160 - 179/100 - 109 թթ

3-րդ աստիճանի հիպերտոնիա > 180/110

Ոչ FR

Աննշան

Ցածր ավելացում: ռիսկը

Միջին լրացուցիչ ռիսկը

Բարձր հավելում. ռիսկը

1-2 FR

Ցածր լրացուցիչ** ռիսկ

Միջին լրացուցիչ ռիսկը

Միջին լրացուցիչ ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

3 FR, POM, MSiliSD

Բարձր հավելում. ռիսկը

Բարձր հավելում. ռիսկը

Բարձր հավելում. ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

Շատ բարձր ավելացում: ռիսկը

Նշում:

* Ընդհանուր սրտանոթային ռիսկի որոշման ճշգրտությունը ուղղակիորեն կախված է նրանից, թե որքանով է ամբողջությամբ իրականացվել հիվանդի կլինիկական, գործիքային և կենսաքիմիական հետազոտությունը: Առանց սրտի և անոթների ուլտրաձայնային տվյալների՝ LVH-ի և քներակ զարկերակների պատի խտացումը (կամ ափսե) ախտորոշելու համար, հիպերտոնիկ հիվանդների մինչև 50%-ը սխալմամբ կարող է դասակարգվել որպես ցածր կամ միջին ռիսկի, բարձր կամ շատ բարձրի փոխարեն: ** ավելացնել. - լրացուցիչ ռիսկ

Բարձր և շատ բարձր ռիսկի հիվանդներ

Աղյուսակ 4

* GFR ըստ MDRD բանաձեւի (ml/min/1.73 m2) = 186 x (creatinine / 88, μmol/l) -1.154 x (տարիքը, տարիները) -0.203 կանանց համար, արդյունքը բազմապատկվում է 0.742-ով:

** Կրեատինինի մաքրումը ըստ Cockcroft-Gault բանաձևի = (88 x (140 - տարիք, տարի) x մարմնի քաշ, կգ (մլ/րոպե)) / (72 x կրեատինին, մկմոլ/լ) կանանց համար, արդյունքը բազմապատկվում է 0,85-ով

Ախտորոշման ձևակերպում

Ախտորոշումը ձևակերպելիս ռիսկի գործոնների, POM, ACS և սրտանոթային ռիսկի առկայությունը պետք է հնարավորինս լիարժեք արտացոլվի: Արյան ճնշման բարձրացման աստիճանը պետք է նշվի առաջին անգամ ախտորոշված ​​հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ, մյուս հիվանդների մոտ գրված է հիպերտոնիայի ձեռք բերված աստիճանը, անհրաժեշտ է նաև նշել հիվանդության այն փուլը, որը Ռուսաստանում դեռ համարվում է. մեծ նշանակություն. Գլխացավի եռաստիճան դասակարգման համաձայն՝ GBI-ի փուլը ենթադրում է POM-ի բացակայություն, II աստիճանի գլխացավը ենթադրում է մեկ կամ մի քանի թիրախային օրգաններում փոփոխությունների առկայություն։ III աստիճանի հիպերտոնիայի ախտորոշումը հաստատվում է ACS-ի առկայության դեպքում:

ACS-ի բացակայության դեպքում «հիպերտոնիա» տերմինը իր բարձր պրոգնոստիկ նշանակության պատճառով, բնականաբար, զբաղեցնում է առաջին տեղը ախտորոշման կառուցվածքում։ ACS-ի առկայության դեպքում, որն ուղեկցվում է դիսֆունկցիայի բարձր աստիճանով կամ առաջանում է սուր ձև, օրինակ՝ կծու կորոնար համախտանիշ(ACS), «հիպերտոնիան» կարող է առաջին տեղը չզբաղեցնել սրտանոթային պաթոլոգիայի ախտորոշման կառուցվածքում:

Ախտորոշման ձևակերպման օրինակներ.

    I փուլ գլխացավ. Հիպերտոնիայի աստիճանը 2. Դիսլիպիդեմիա. Ռիսկ 2 (միջին).

    II փուլ գլխացավ. Հիպերտոնիայի աստիճանը 3. Դիսլիպիդեմիա. LVH. Ռիսկ 4 (շատ բարձր):

    III փուլ գլխացավ. Հիպերտոնիայի աստիճանը 2. IHD. Անգինա պեկտորիս II FC. Ռիսկ 4 (շատ բարձր):

    I փուլ գլխացավ. Հիպերտոնիայի աստիճան 1. Շաքարային դիաբետ տիպ 2. Ռիսկ 3 (բարձր):

    IHD. Անգինա պեկտորիս III FC. Հետինֆարկտային (մեծ կիզակետային) և աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ: III փուլ HD. Հիպերտոնիայի ձեռք բերված աստիճանը 1. Ռիսկ 4 (շատ բարձր):

    II փուլ գլխացավ. Հիպերտոնիայի աստիճանը 3. Դիսլիպիդեմիա. LVH. Գիրություն II աստիճան. Գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարում: Ռիսկ 4 (շատ բարձր):

    Աջ վերերիկամային գեղձի ֆեոխրոմոցիտոմա. ԱՀ 3 աստիճան. LVH. Ռիսկ 4 (շատ բարձր):

Էթիոլոգիա

Հետազոտողների մեծ մասը հավատարիմ է հայտնի բանաձևին. էական հիպերտոնիան (EH) հիվանդություն է, որը ժառանգական գործոնների փոխազդեցության արդյունք է, որոնք հակված են հիպերտոնիկ ռեակցիաներին և տարբեր արտաքին ազդեցություններին, որոնք գիտակցում են այս հնարավորությունը:

    Հիվանդների 81%-ի մոտ հարազատների մոտ արյան ճնշումը բարձրացել է։ Ժառանգական գործոններ, որը նախատրամադրում է ԷԳ-ի զարգացմանը, կարող է կապված լինել արյան ճնշման մակարդակների կենտրոնական կարգավորման տարածքի հետ / «սթրեսի գեներ» /:

    Կլինիկական պրակտիկայից հայտնի է ԷԳ-ի ձևը, որը Գ.Ֆ.-ի տեսանկյունից. Լանգը, հոգեկան գերլարվածության, հույզերի ազդեցության հետևանք է նրա հոգեկան ոլորտի վրա բացասական կերպար, հոգեկան տրավմա.

    Սննդի աղի նկատմամբ չափազանց զգայունության և աղի ախորժակի ավելացման ժառանգական պատճառները.

    Ժառանգական և ձեռքբերովի գործոններով պայմանավորված նյութափոխանակության խանգարումներ. Ճարպակալումը համարվում է հիպերտոնիայի զարգացման առաջատար գործոններից մեկը տնտեսապես զարգացած երկրների բնակիչների շրջանում։

    ԷԳ-ը սրտանոթային համակարգի ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է. այն կազմում է հիպերտոնիայի բոլոր դեպքերի 95%-ը: Առաջնային ախտահարման հետևանքով առաջացող հիպերտոնիան համարվում է երկրորդական։ տարբեր օրգաններ. Համաձայն համաճարակաբանական ուսումնասիրություններանցկացվել է տարբեր երկրներ, դրանք կազմում են հիպերտոնիայով տառապող հիվանդների 5-6%-ը։

Պաթոգենեզ

Ինչպես հայտնի է, արյան ճնշման մակարդակը որոշվում է սրտի արյան արտանետման և ծայրամասային անոթային դիմադրության հարաբերակցությամբ։ Զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը կարող է լինել հետևյալի հետևանք.

    առաջխաղացում ծայրամասային դիմադրությունառաջացած ծայրամասային անոթների սպազմից;

    սրտի արտադրանքի ավելացում՝ դրա աշխատանքի ուժեղացման կամ հեղուկի ներանոթային ծավալի ավելացման պատճառով (մարմնում նատրիումի պահպանման պատճառով);

    սրտի արտադրության ավելացման և ծայրամասային դիմադրության բարձրացման համադրություն:

Նորմալ պայմաններում սրտի արտանետման աճը զուգորդվում է ծայրամասային դիմադրության նվազման հետ, որի արդյունքում արյան ճնշումը չի բարձրանում։ Այսպիսով, արյան ճնշման կարգավորումը որոշվում է մարմնի պրեսորային և դեպրեսոր համակարգերի օպտիմալ հարաբերակցությամբ։

Մամուլի համակարգը ներառում է.

    սիմպաթիկ-ադրենալ (SAS);

    ռենին-անգիոտենզին (RAS);

    ալդոստերոն;

    հակադիուրետիկ հորմոնային համակարգ (վազոպրեսին);

    պրոստագլանդին Fa* և ցիկլային նուկլեոտիդների համակարգ։

Դեպրեսորային համակարգը ներառում է.

    աորտոկարոտիդային գոտի (ռեֆլեքսներ, որոնցից հանգեցնում են արյան ճնշման նվազմանը);

    դեպրեսորային պրոստագլանդինային համակարգ;

    kallikrein-kinin համակարգ;

    նախասրտերի նատրիուրետիկ գործոն;

    էնդոթելիից կախված հանգստացնող գործոն.

Հիպերտոնիայի դեպքում առկա է պրեսորային և դեպրեսոր համակարգերի անհամապատասխանություն՝ պրեսորային համակարգի ակտիվության բարձրացման և դեպրեսորային համակարգի գործունեության նվազման տարբեր համակցությունների տեսքով:

Ամբողջովին անհասկանալի պատճառներով հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ աճում է հիպոթալամո-հիպոֆիզային գոտու պրեսորային ակտիվությունը, ինչը հանգեցնում է կատեխոլամինների հիպերարտադրության (SAS-ի ակտիվության բարձրացում), ինչի մասին վկայում է նորէպինեֆրինի ամենօրյա միզուղիների արտազատումը, որն էլ ավելի է ավելանում ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսի պայմաններում։

SAS-ի ակտիվացման արդյունքըՀետևյալ փոփոխությունները հանգեցնում են արյան ճնշման բարձրացմանը.

    ծայրամասային երակային կծկումը ուղեկցվում է դեպի սիրտ արյան հոսքի և սրտի արտադրանքի ավելացմամբ.

    ավելանում է սրտի կծկումների քանակը, ինչը, ինսուլտի ծավալի ավելացման հետ մեկտեղ, հանգեցնում է նաև սրտի թողարկման ավելացման.

    ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրությունը մեծանում է ծայրամասային զարկերակներում Pi ընկալիչների ակտիվացման պատճառով:

ՌԳԱ-ի ակտիվացումը զգալի տեղ է զբաղեցնում պրեսոր գործոնների շարքում։ Արյան պլազմայում AT II-ի ավելացված պարունակությունը առաջացնում է ծայրամասային զարկերակների հարթ մկանների երկարատև սպազմ և կտրուկ աճ OPS.

AT II-ն ազդում է նաև պրեսորային այլ համակարգերի վրա. 2) ակտիվացնում է ալդոստերոնի արտադրությունը՝ վերերիկամային կեղևի հորմոն, որն առաջացնում է նատրիումի և ջրի պահպանում մարմնում (շրջանառվող արյան զանգվածի ավելացում):

Զարկերակների երկարատև սպազմին նպաստում է հարթ մկանային մանրաթելերի ցիտոզոլում Ca++ իոնների ավելացված պարունակությունը, ինչը կապված է կիսաթափանցիկ թաղանթների միջոցով իոնների տեղափոխման ժառանգաբար որոշված ​​բնութագրերի հետ:

Պրեսորային գործոնների ակտիվության բարձրացումը զուգորդվում է աորտայի կամարից և սինոկարոտիդային գոտուց դեպրեսորային էֆեկտների թուլացման, կինինների արտադրության նվազման, նախասրտերի նատրիուրետիկ և էնդոթելիից կախված հանգստացնող գործոնների արտադրության անբավարար ակտիվացման հետ, դեպրեսորային ազդեցությամբ պրոստագլանդինների (E2, D, A) և պրոստացիկլին b-ի արտազատում, ռենինի արգելակիչի՝ ֆոսֆոլիպիդային պեպտիդների արտադրության նվազում:

Կախված պաթոգենեզի այս կամ այն ​​օղակի գերակշռությունից, առանձնանում են գլխացավի հիպերադրեներգիկ և նատրիումից (ծավալային) կախված ձևերը։ Վերջերս հայտնաբերվել է հիվանդության կալցիումից կախված ձև:

Կլինիկա

Բողոքներ.

    գլխացավ;

    աղմուկ, ականջներում զնգոց;

    գլխապտույտ;

    հոգնածություն;

    սրտի ցավ;

    սրտի աշխատանքի ընդհատումներ.

Սրտի վնասը բնութագրող սինդրոմներ.

    սրտամկանի վնասման համախտանիշ (հիպերտրոֆիա);

    առիթմիկ համախտանիշ.

Օրգանների և համակարգերի վնասը բնութագրող սինդրոմներ.

    սրտի քրոնիկ անբավարարության համախտանիշ;

    ուղեղային համախտանիշ (արյունահոսություն ուղեղում):

Կլինիկական պատկեր զարկերակային հիպերտոնիա:

    Ամենավաղ և ամենահամառ բողոքները գլխացավ. Սրանք ճնշող, ձանձրալի առավոտյան ցավեր են գլխի հետևի մասում, որոնք սովորաբար անհետանում են կեսօրից հետո, բաբախող: այրվող ցավըպսակում, երեկոյան ծանրություն գլխի ճակատային և ժամանակային մասերում, «անպարզ», մառախլապատ, «ձանձրալի» գլուխ: Ցավն ուժեղանում է մտավոր սթրեսի և ֆիզիկական ակտիվության հետ։ Միշտ չէ, որ զուգահեռություն կա արյան ճնշման մակարդակի և գլխացավերի ինտենսիվության միջև, գուցե այն պատճառով, որ ցավի ընկալումը շատ սուբյեկտիվ է:

    Արյան ճնշման բարձրացումը, բացի գլխացավից, կարող է ուղեկցվել աղմուկ և զանգՎ գլուխ և ականջներ, ականջի գերբնակվածություն, գլխապտույտփսխումով.

    Տեսողական և լսողական գրգռիչների ուժեղացված ընկալում: Հիվանդները հաճախ անհանգստացած են տեսողության խանգարումներով «վարագույրներ», թարթող «ճանճեր»տեսադաշտում կարող է լինել դիպլոպիա և տեսողական դաշտերի կորուստ:

    Հիվանդները բողոքում են ցավ սրտի շրջանում.Ցավը, որը սերտորեն կապված է արյան ճնշման բարձրացման, գույնի ցավի կամ սրտի հատվածում ծանրության զգացման հետ, երկարատև է, դանդաղորեն թուլանում է արյան ճնշման նվազման հետ մեկտեղ:

    Սրտի գերբեռնվածությունը ճնշմամբ հաճախ հանգեցնում է բողոքների բաբախում, սրտի աշխատանքի ընդհատումներ.

    Շնչառության հետ կապված բողոքները վկայում են սրտի անբավարարության զարգացման մասին: Շնչառության պակասը կարող է աճել աստիճանաբար կամ նոպաների ժամանակ (սրտի ասթմա):

    ժամը արտաքին զննումհիվանդը երբեմն գունատ է մաշկը. Սա հաճախ հետևանք է ծայրամասային բարձր դիմադրության՝ ցածր վազոսպազմի պատճառով սրտի ելք. Եթե ​​հիպերտոնիան ուղեկցվում է սրտի բարձր թողունակությամբ, ապա մաշկի մազանոթների կոմպենսատիվ լայնացումը կարող է հանգեցնել հիպերմինիայի։ Այս դեպքում արձանագրվում է հիպերտոնիկ հիվանդի կարմիր դեմքը։

    Ավելորդ մարմնի քաշը. Ներկայումս մարմնի զանգվածի ինդեքսը /BMI, կգ/մ2/=քաշ (կգ)/հասակ (մ2) հաշվարկելու բանաձևը դարձել է ավելորդ քաշը որոշելու համար:

    Սրտի տարածքի հետազոտությունբացահայտում է գագաթնակետի հարվածի դիրքի փոփոխություն: Համակենտրոն հիպերտրոֆիայի դեպքում նորմայից շեղումներ չեն կարող լինել: Գագաթային իմպուլսի արտաքին տեղաշարժը նկատվում է միայն ձախ փորոքի լայնացումով։ Այս դեպքում գագաթային իմպուլսը տեղաշարժվում է ոչ միայն դեպի ձախ, այլև ներքև։ Ձախ փորոքի մկանների հիպերտրոֆիայի դեպքում գագաթային իմպուլսը ցրված է (ավելի քան 2 սմ 2), բարձր, ուժեղացված («բարձրացնող» կամ «գմբեթաձև»):

    Զգացմունք ճառագայթային զարկերակներթույլ է տալիս գնահատել դրանց պուլսացիայի բնույթը: Զարկերակը դժվարանում է ( էջ. կոշտ), լի ( էջ. պլենուս), մեծ ( էջ. մագնուս), կարող է արագ լինել ( էջ. սելեր).

    ժամը հարվածային գործիքներձախ փորոքի մեծացման պատճառով որոշվում է սրտի ձախ հարաբերական բթության սահմանի տեղաշարժը դեպի ձախ: Սրտի տրամագիծը, ապա երկարությունը մեծանում է: Սրտի կոնֆիգուրացիան սահմանվում է որպես աորտայի:

    ԱուսկուլտացիաՁախ փորոքի հիպերտրոֆիայի աճով սրտի գագաթին առաջին ձայնի ձայնը նվազում է: Արյան ճնշման բարձրացման հայտնի նշանը երկրորդ տոնուսի շեշտադրումն է աորտայի վրա։ Եթե ​​այն ձեռք է բերում երաժշտական ​​(տիմպանիկ) երանգ, ապա դա վկայում է հիպերտոնիայի ծանրության և տևողության, ինչպես նաև աորտայի պատերի խտացման մասին։

    Տոնոմետրի միջոցով արյան ճնշումը որոշելու լսողական մեթոդ, որը մշակվել է Ն.Ս. Կորոտկովը մնում է կլինիկական պրակտիկայում օգտագործվող հիմնական մեթոդը:

Ախտորոշիչ հետազոտության ծրագիր

Հիպերտոնիայով հիվանդների հետազոտության նպատակները.

    հաստատել արյան ճնշման բարձրացման կայունությունը;

    բացառել արյան ճնշման երկրորդական բնույթը.

    սահմանել արյան ճնշման ռիսկի գործոններ;

    գնահատել թիրախային օրգանների վնասման, սրտանոթային և այլ ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունը.

    գնահատել կորոնար արտրի հիվանդության և սրտանոթային բարդությունների անհատական ​​ռիսկի մակարդակը:

Ամբողջական ֆիզիկական հետազոտությունը ներառում է.

    2-3 անգամ արյան ճնշման չափում;

    մարմնի զանգվածի ինդեքսի հաշվարկ;

    ֆոնուսի հետազոտություն՝ ռետինոպաթիայի աստիճանը որոշելու համար;

    ուսումնասիրություն սրտանոթային համակարգիսրտի չափը, հնչերանգների փոփոխություն, խշշոցների առկայություն; սրտի անբավարարության նշաններ; զարկերակային պաթոլոգիա;

    թոքերի հետազոտություն (սուլություն);

    ուսումնասիրություն որովայնի խոռոչը(անոթային խշշոց, ընդլայնված երիկամներ, աորտայի պաթոլոգիական պուլսացիա);

    ծայրամասային զարկերակների պուլսացիայի ուսումնասիրություն, այտուցի առկայություն;

    ուսումնասիրություն նյարդային համակարգպարզաբանել ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի առկայությունը.

Թիրախային օրգանների վնասը և ռիսկի գործոնները բացահայտելու համար իրականացված պարտադիր ուսումնասիրություններ.

    մեզի վերլուծություն;

    ընդհանուր արյան անալիզ;

    արյան շաքար;

    կենսաքիմիական արյան ստուգում (կալիում, նատրիում, կրեատինին, գլյուկոզա, խոլեստերին, բարձր խտության լիպոպրոտեիններ);

    ԷՍԳ 12 տանում:

Հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներ.

    Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն հետազոտություն. Սկզբնական, համակենտրոն հիպերտրոֆիայի ժամանակաշրջանում կարելի է հայտնաբերել միայն ձախ փորոքի ծայրի կլորացումը։ Ձախ փորոքի ավելի ցայտուն հիպերտրոֆիայի դեպքում նրա գագաթը մի փոքր իջնում ​​է դեպի ներքև և դեպի ձախ, իսկ թոքային դաշտի ստորին հատվածի լույսը նվազում է: Միջին պրոյեկցիայի ռադիոգրաֆիայի վրա կարելի է տեսնել ստորին ձախ կամարի հստակ աճ՝ ձախ փորոքի երկարությամբ մոտ 10 սմ և մեծ տրամագծով մինչև 16 սմ, ինչպես նաև տրամագծի երկարացում։ սիրտը;

    ECHO-CG-ն ունի ամենաբարձր սպեցիֆիկությունը (90%) և զգայունությունը (90%) ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի որոշման հարցում: Հիպերտրոֆիայի նշաններն են ձախ փորոքի հետևի պատի և/կամ միջփորոքային միջնապատի խտացումը մինչև 10-11 մմ գերազանցող արժեք;

    Ֆոնուսի անոթների հետազոտությունը թույլ է տալիս գնահատել միկրոանոթային համակարգի փոփոխության աստիճանը (հիպերտոնիկ անգիորետինոպաթիա);

    Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն;

    զարկերակների ուլտրաձայնային հետազոտություն;

    անգիոգրաֆիա.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Հիպերտոնիայի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է երկրորդային հիպերտոնիայի հետ։

Աղյուսակ 5

Պատճառը

Առաջարկվող բժշկական պատմություն

Ախտորոշիչ

հետազոտություն

Երիկամների պարենխիմային հիվանդություններ

Ամենաներից մեկը ընդհանուր պատճառներերկրորդական հիպերտոնիա.

Ավելի հաճախ քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ, քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, երիկամային տուբերկուլյոզ։ Հիպերտոնիայի անմիջական պատճառը հիպերվոլեմիան է:

    Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն

    IV ուրոգրաֆիա

    երիկամների սինտիգրաֆիա

    երիկամի բիոպսիա (եթե ցուցված է)

Renovascular hypertension

Հիվանդությունը հայտնաբերվում է մինչև 20 տարեկանը կամ 50 տարեկանից հետո, ճնշումը շարունակում է աճել թերապիայի մեկնարկից հետո. ծանր հիպերտոնիա (BP 115-130 մմ Hg), ցրված աթերոսկլերոզ; երիկամային անոթների վրա սիստոլիկ աղմուկ, հատկապես երիտասարդների մոտ:

    Իզոտոպային ռենոգրաֆիա

    Երիկամային զարկերակների դոպլերոգրաֆիա

    Աորտոգրաֆիա

    Երիկամների սինտիգրաֆիա

    Խորհրդատվություն նեֆրոլոգի, անգիովիրաբույժի հետ

Ֆեոխրոմոցիտոմա

Կազմում է<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.

    Վերերիկամային գեղձերի համակարգչային տոմոգրաֆիա

    Ամենօրյա մեզը կատեխոլամինների համար

    Ճգնաժամի ժամանակ՝ լեյկոցիտներ, արյան շաքար (աճ)

Աորտայի կոարկտացիա

Կարող են լինել ոտքերի սառնության և ընդհատվող կաղության բողոքներ: Ոտքերի ճնշումը ցածր է կամ հավասար է ձեռքերի արյան ճնշմանը: Ֆիզիկական զննման ժամանակ կարող է լինել սարսուռ կրծկալի կտրվածքի վրա, սիստոլիկ խշշոց, որը լավագույնս լսվում է կրծքավանդակի հետին մակերեսի երկայնքով՝ ձախ կողմում և թոքային զարկերակի պրոյեկցիայում: Շատ դեպքերում կա թույլ կամ բացակայող ազդրային զարկերակ: Ռադիոգրաֆիաները ցույց են տալիս կողիկներ և աորտայի դեֆորմացիա: Աորտայի փականը դեպքերի 1/3-ում երկփեղկաձև է։ Հատկանշական տեսք՝ սպորտային կազմվածք՝ համակցված «բարակ» ոտքերի հետ։

    Կրծքավանդակի ռենտգեն

    Էխոկարդիոգրաֆիա

    Աորտոգրաֆիա

Բուժում

Հիպերտոնիայով հիվանդների բուժման նպատակը - սրտանոթային հիվանդացության և մահացության ընդհանուր ռիսկի առավելագույն նվազեցում, որը ներառում է ոչ միայն արյան ճնշման նվազում, այլ նաև հայտնաբերված ռիսկի բոլոր գործոնների ուղղում:

Ոչ դեղորայքային բուժման սկզբունքները.

    թողնել ծխելը;

    ավելորդ մարմնի քաշի նվազեցում;

    նվազեցնելով կերակրի աղի սպառումը (մինչև 4,5 գ/օր);

    նվազեցնելով էթանոլի սպառումը (տղամարդկանց համար օրական 20-30 գ էթանոլ, կանանց համար 10-20 գ);

    դիետայի փոփոխություն (բանջարեղենի, մրգերի, ծովամթերքի սպառման ավելացում, կենդանական ճարպերի սահմանափակում);

    ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում (քայլում, լող):

Դեղորայքային թերապիայի սկզբունքները.

    բուժում սկսել մեկ դեղամիջոցի նվազագույն չափաբաժիններով.

    եթե մեկ դեղամիջոցի ազդեցությունը (առավելագույն դոզան) անբավարար է, անցեք մեկ այլ դասի դեղերի.

    առավելագույն արդյունքի հասնելու համար դեղերի համակցությունների օգտագործումը.

Զարկերակային հիպերտոնիա. Սահմանում. Դասակարգում. Ռիսկի շերտավորում.

Զարկերակային հիպերտոնիան 140/90 մմ Hg-ից ավելի արյան ճնշման բարձրացման համախտանիշ է: Զարկերակային հիպերտոնիան կարող է ախտորոշվել և՛ որպես հիպերտոնիայի մաս, և՛ ախտանշանային հիպերտոնիայի դեպքում:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԶարկերակային հիպերտոնիան հիմնված է արյան ճնշման մակարդակի վրա:

Մեկուսացված սիստոլիկ զարկերակային գերճնշում 140 կամ ավելի; 90-ից պակաս

Ռիսկի շերտավորում

Ռիսկի գործոններԹիրախային օրգանների վնաս, սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման մակարդակ, 55 տարեկանից բարձր տարիք տղամարդկանց մոտ և 65 տարեկանից բարձր տարիք կանանց մոտ, ծխել, դիսլիպիդեմիա (ընդհանուր խոլեստերինի կոնցենտրացիան ավելի քան 6,5 մմոլ/լ, կամ LDL ավելի քան 4,0 մմոլ/լ կամ HDL: տղամարդկանց մոտ 1,0 մմոլ/լ-ից պակաս է, իսկ կանանց մոտ՝ 1,2 մմոլ/լ-ից պակաս)*

* Ընդհանուր խոլեստերինի և LDL-ի այս մակարդակներն օգտագործվում են զարկերակային հիպերտոնիայի ռիսկի շերտավորման համար:

Սրտանոթային վաղ հիվանդություններ մերձավոր ազգականների մոտ (55 տարեկանից փոքր տղամարդկանց մոտ և 65 տարեկանից փոքր կանանց մոտ)

Որովայնի գիրություն (իրանի շրջագիծը տղամարդկանց մոտ 102 սմ կամ ավելի, կանանց մոտ՝ 88 սմ կամ ավելի)

Արյան C- ռեակտիվ սպիտակուցի կոնցենտրացիան 1 մգ/դլ կամ ավելի**

Թիրախային օրգանների վնաս.

Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա (ԷՍԳ. Սոկոլով-Լիոնի ինդեքսը ավելի քան 38 մմ, Կոռնելի ինդեքսը ավելի քան 2440 մմ/վրկ; EchoCG. ձախ փորոքի սրտամկանի զանգվածի ինդեքսը տղամարդկանց մոտ 125 գ/մ2 կամ ավելի է, կանանց մոտ՝ 110 գ/մ2 կամ ավելի)

Ուլտրաձայնային ապացույցներ զարկերակային պատի խտացման կամ աթերոսկլերոտիկ սալերի առկայության մասին

Արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիայի մի փոքր աճ (115-133 մկմոլ/լ), միկրոալբումինուրիա:

Համակցված կլինիկական պայմաններ.

Շաքարային դիաբետ՝ ծոմ պահելու երակային պլազմայի գլյուկոզա 7,0 մմոլ/լ կամ ավելի, Ուղեղի անոթային հիվանդություն՝ իշեմիկ ինսուլտ, հեմոռագիկ ինսուլտ, ուղեղի անոթների անցողիկ վթար։

Սրտի հիվանդություն՝ սրտամկանի ինֆարկտ, անգինա պեկտորիս, սրտի քրոնիկ անբավարարություն

Երիկամների հիվանդություններ. դիաբետիկ նեֆրոպաթիա, երիկամային անբավարարություն (արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիան տղամարդկանց մոտ 133 մկմոլ/լ-ից ավելի, կանանց մոտ՝ ավելի քան 124 մմոլ/լ), պրոտեինուրիա (ավելի քան 300 մգ/օր)

Ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն

Ծանր ռետինոպաթիա՝ արյունազեղումներ կամ արտանետումներ, տեսողական նյարդի խուլի այտուցվածություն:

2. Հիպերտոնիա՝ պատճառաբանություն, պաթոգենեզ, ռիսկի գործոններ,.

Հիպերտոնիան քրոնիկական հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումը զարկերակային հիպերտոնիայի համախտանիշն է, որը կապված չէ պաթոլոգիական պրոցեսների առկայության հետ,

Ռիսկի գործոնները ներառում են կերակրի աղի չափից ավելի օգտագործումը, գիրությունը, ռենին-անգիոտենզիոն-ալդոստերոն և սիմպաթիկ համակարգերի ակտիվության բարձրացումը: պայման, որպես ինսուլինի դիմադրություն - պայման, որի դեպքում

Կա ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության խախտում: Սրա արդյունքում փոխհատուցող

Ինսուլինի արտադրությունը և արյան մեջ դրա պարունակությունը մեծանում է։ Այս երեւույթը կոչվում է հիպերինսուլինիզմ։ , գենետիկ նախատրամադրվածություն, էնդոթելիային դիսֆունկցիա (արտահայտվում է էնդոցլինի և ազոտի օքսիդի մակարդակի փոփոխություններով), ծնելիության ցածր քաշ և ներարգանդային սնուցման բնույթ, նեյրոանոթային անոմալիաներ։

Հիմնական հիպերտոնիայի պատճառ- փոքր անոթների լույսի կրճատում. Հիմնականում պաթոգենեզՍրտի արտանետման և ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացում: Գլխուղեղի բարձր կենտրոնների կողմից (հիպոթալամուս և մեդուլլա երկարավուն) ծայրամասային անոթային տոնուսի կարգավորման խանգարումներ են առաջանում։ Ծայրամասում առաջանում է զարկերակների սպազմ, ներառյալ երիկամային զարկերակները, որոնք առաջացնում են դիսկինետիկ և դիսկիրկուլյացիոն սինդրոմների ձևավորում։ Աճում է ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոն համակարգի նեյրոհորմոնների սեկրեցումը։ Ալդոստերոնը, որը ներգրավված է հանքային նյութափոխանակության մեջ, առաջացնում է ջրի և նատրիումի պահպանում անոթային անկողնում: Անոթների իներտ պատերը խտանում են, նրանց լույսը նեղանում է, ինչը ամրացնում է ծայրամասային անոթների ընդհանուր դիմադրության բարձր մակարդակը և անշրջելի է դարձնում զարկերակային հիպերտոնիան։

Ռիսկի գործոններՀոգե-հուզական սթրես, աղի ավելացում, ժառանգականություն, շաքարային դիաբետ, աթերոսկլերոզ, գիրություն, երիկամների հիվանդություն, դաշտանադադար, տարիք, ալկոհոլիզմ, ծխել, ֆիզիկական անգործություն:

3 Կլինիկական պատկեր և ախտորոշիչ թեստեր զարկերակային հիպերտոնիայի համար.

I փուլ (մեղմ)- Արյան ճնշման պարբերական բարձրացում (դիաստոլիկ ճնշում՝ ավելի քան 95 մմ Hg)՝ առանց դեղորայքային բուժման հիպերտոնիայի հնարավոր նորմալացման: Ճգնաժամի ժամանակ հիվանդները դժգոհում են գլխացավից, գլխապտույտից, գլխում աղմուկի զգացումից։ Ճգնաժամը կարող է լուծվել առատ միզելու միջոցով։ Օբյեկտիվորեն կարելի է հայտնաբերել միայն զարկերակների նեղացում, վենուլների լայնացում և ֆոնդում արյունազեղումներ՝ առանց այլ օրգանների պաթոլոգիայի: Ձախ փորոքի սրտամկանի հիպերտրոֆիա չկա:



II փուլ (չափավոր)- արյան ճնշման կայուն աճ (դիաստոլիկ ճնշում՝ 105-ից 114 մմ Hg): Ճգնաժամը զարգանում է արյան բարձր ճնշման ֆոնին, ճգնաժամի հանգուցալուծումից հետո ճնշումը չի նորմալանում։ Որոշվում են աչքի ֆոնի փոփոխությունները և ձախ փորոքի սրտամկանի հիպերտրոֆիայի նշանները, որոնց աստիճանը կարելի է անուղղակիորեն գնահատել ռենտգենյան և էխոկարդիոգրաֆիկ հետազոտություններով:

III փուլ (ծանր)- արյան ճնշման կայուն աճ (դիաստոլիկ ճնշում ավելի քան 115 մմ Hg): Ճգնաժամը զարգանում է նաև արյան բարձր ճնշման ֆոնին, որը չի նորմալանում ճգնաժամի հանգուցալուծումից հետո։ Ֆոնուսի փոփոխությունները II փուլի համեմատ ավելի ցայտուն են, զարգանում է արտերիո- և արտերիոլոսկլերոզ, և կարդիոսկլերոզը միանում է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիային: Երկրորդային փոփոխությունները հայտնվում են այլ ներքին օրգաններում։

Կլինիկա - գլխացավեր - առաջանում են հիմնականում առավոտյան ժամերին, կարող են ուղեկցվել գլխապտույտով, քայլելիս ցնցումներով, ականջներում գերբնակվածության կամ աղմուկի զգացումով և այլն. մառախուղ աչքերի առաջ, հիվանդության ծանր դեպքերում՝ տեսողության աստիճանական կորուստ

Սրտի շրջանում ցավը չափավոր ինտենսիվ է, առավել հաճախ՝ սրտի գագաթնակետում, առաջանում է հուզական սթրեսից հետո և կապված չէ ֆիզիկական սթրեսի հետ; կարող է երկարատև լինել՝ չպատասխանելով նիտրատներին, բայց նվազում է հանգստացնող դեղեր ընդունելուց հետո

Սրտի բաբախյուն

2. Օբյեկտիվորեն՝ կարող է հայտնաբերվել մարմնի քաշի ավելացում, CHF-ի զարգացմամբ՝ ակրոցիանոզ, շնչահեղձություն, ծայրամասային այտուց, սրտի սահմանների հարվածային հարված՝ դրանց ընդլայնում դեպի ձախ՝ սրտամկանի հիպերտրոֆիայով:

Հիպերտոնիայի ախտորոշման ժամանակ հիվանդի հետազոտության երկու մակարդակ կա.

Ա) ամբուլատոր – հետազոտական ​​պլան.

1) Լաբորատոր մեթոդներ՝ CBC, BAM, BAC (ընդհանուր լիպիդներ, խոլեստերին, գլյուկոզա, միզանյութ, կրեատինին, պրոտեինոգրամ, էլեկտրոլիտներ՝ կալիում, նատրիում, կալցիում)

2) Գործիքային մեթոդներ. - ԷՍԳ (սրտամկանի հիպերտրոֆիայի աստիճանը գնահատելու, իշեմիկ փոփոխությունները որոշելու համար)

ռեոէնցեֆալոգրաֆիա (ուղեղային հեմոդինամիկայի տեսակը որոշելու համար) - կրծքավանդակի ռենտգեն, - ակնաբույժի ֆոնուսի հետազոտություն, - սթրես թեստեր.

Հնարավորության դեպքում խորհուրդ է տրվում կատարել նաև Էխո-ԿԳ, երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն, վահանաձև գեղձի հետազոտություն, քառաբևեռ ռեոպլեթիզմոգրաֆիա (հեմոդինամիկ խանգարման տեսակը որոշելու համար)

Բ) ստացիոնար. հիվանդի լրացուցիչ զննումն իրականացվում է բոլոր հնարավոր մեթոդներով, որպեսզի հաստատվի հիպերտոնիան և հաստատվի դրա կայունությունը, բացառվի դրա երկրորդական ծագումը, բացահայտվեն ռիսկի գործոնները, թիրախային օրգանների վնասը և ուղեկցող կլինիկական պայմանները:



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի