Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ բնութագրվում է երեք հիմնական ախտանիշներով՝ այտուց, հիպերտոնիկ և միզային: Հիմնականում սպիտակուցը և արյան կարմիր բջիջները հայտնաբերվում են մեզի մեջ: Սովորաբար մեզի մեջ սպիտակուցի քանակը տատանվում է 1-ից 10 գ/լ-ի սահմաններում, սակայն հաճախ հասնում է 20 գ/լ-ի կամ ավելի: Այնուամենայնիվ, մեզի մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակությունը նկատվում է միայն առաջին 7-10 օրվա ընթացքում, հետևաբար, մեզի ուշ թեստով, հաճախ հայտնաբերվում է սպիտակուցի ցածր մակարդակ (1 գ/լ-ից պակաս): Որոշ դեպքերում թեթև պրոտեինուրիան կարող է առկա լինել հիվանդության հենց սկզբից, իսկ որոշ ժամանակահատվածներում այն կարող է նույնիսկ բացակայել։ Սուր նեֆրիտ ունեցող հիվանդների մեզի մեջ սպիտակուցի փոքր քանակությունը նկատվում է երկար ժամանակ և անհետանում է միայն հիվանդության սկզբից 3-6, իսկ որոշ դեպքերում նույնիսկ 9-12 ամիս հետո:
Հեմատուրիան սուր գպոմերուլոնեֆրիտի պարտադիր և մշտական նշան է. դեպքերի 13-15%-ում առկա է մակրոհեմատուրիա, մնացած դեպքերում՝ միկրոհեմատուրիա, երբեմն տեսադաշտում կարմիր արյան բջիջների քանակը չի կարող գերազանցել 10-15-ը։ Ցիլինդրուրիան սուր գպոմերուլոնեֆրիտի անհրաժեշտ ախտանիշ չէ: 75% դեպքերում հայտնաբերվում են միայնակ հիալինային և հատիկավոր գիպսեր, երբեմն՝ էպիթելային գիպսեր։ Լեյկոցիտուրիան, որպես կանոն, աննշան է, բայց երբեմն տեսադաշտում հայտնաբերվում է 20-30 կամ ավելի լեյկոցիտ։ Միևնույն ժամանակ, միշտ կա էրիթրոցիտների քանակական գերակշռում լեյկոցիտների նկատմամբ, ինչը ավելի լավ է բացահայտվում մեզի նստվածքի մակագրային տարրերը հաշվարկելիս՝ օգտագործելով Կակովսկի - Ադիս, Դե Ալմեյդա - Նեչիպորենկո մեթոդները:
Օլիգուրիան (օրական 400-700 մլ մեզ) սուր նեֆրիտի առաջին ախտանիշներից է։ Որոշ դեպքերում անուրիա (երիկամային սուր անբավարարություն) տեղի է ունենում մի քանի օրվա ընթացքում: Շատ հիվանդներ հիվանդության առաջին մի քանի օրվա ընթացքում ունենում են թեթև կամ չափավոր ազոտեմիա: Հաճախ սուր գլոմերուլոնեֆրիտով նվազում է հեմոգլոբինի պարունակությունը և ծայրամասային արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակը: Սա կապված է հիդրեմիայի հետ (արյան մեջ ջրի պարունակության ավելացում) և կարող է նաև պայմանավորված լինել իրական անեմիայի պատճառով, որը վարակի ազդեցության հետևանք է, որը հանգեցրել է գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացմանը (օրինակ, սեպտիկ էնդոկարդիտով):
Հաճախ հայտնաբերվում է ESR-ի բարձրացում: Արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը, ինչպես նաև ջերմաստիճանի ռեակցիան որոշվում է նախնական կամ ուղեկցող վարակի միջոցով (սովորաբար ջերմաստիճանը նորմալ է և լեյկոցիտոզ չկա):
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կլինիկական պատկերում մեծ նշանակություն ունեն այտուցները, որոնք ծառայում են վաղ նշանհիվանդություններ հիվանդների 80-90% -ում; Դրանք հիմնականում տեղակայված են դեմքի վրա և մաշկի գունատության հետ միասին ստեղծում են բնորոշ «նեֆրիտային դեմք»։ Հաճախ հեղուկը կուտակվում է խոռոչներում (պլեվրալ, որովայնային, պերիկարդի խոռոչ): Մարմնի քաշի ավելացումը կարճ ժամանակում կարող է հասնել 15-20 կգ կամ ավելի, սակայն 2-3 շաբաթ անց այտուցը սովորաբար անհետանում է։ Մեկը կարդինալ ախտանիշներՍուր ցրված գպոմերուլոնեֆրիտը զարկերակային հիպերտոնիա է, որը դիտվում է հիվանդների 70-90%-ի մոտ: Շատ դեպքերում արյան ճնշումը չի հասնում բարձր մակարդակներ(180/120 մմ Hg): Արյան ճնշման բարձրացում երեխաների և դեռահասների մոտ ավելի հազվադեպ է տեղի ունենում, քան մեծահասակների մոտ: Սուր զարկերակային հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել սուր սրտի անբավարարության, հատկապես ձախ փորոքի անբավարարության զարգացմանը: Հետագայում կարող է զարգանալ սրտի ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա։ Հետազոտությամբ բացահայտվում է սրտի բթության սահմանների ընդլայնում, որը կարող է պայմանավորված լինել պերիկարդի խոռոչում տրանսուդատի կուտակմամբ և սրտամկանի հիպերտրոֆիայով։ Հաճախ գագաթային մասում լսվում է ֆունկցիոնալ սիստոլիկ խշշոց, աորտայի վրա երկրորդ տոնի շեշտադրում, երբեմն էլ գալոպ ռիթմ՝ թոքերում չոր և խոնավ ալիքներ: ԷՍԳ-ն կարող է ցույց տալ փոփոխություններ R և T ալիքներում ստանդարտ տանում, հաճախ խորը Q ալիք և ORS համալիրի մի փոքր նվազեցված լարում:
Զարկերակային հիպերտոնիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում կարող է ուղեկցվել էկլամպսիայի զարգացմամբ, սակայն ուրեմիա չկա: Ավելի ճիշտ է էկլամպսիան համարել սուր էնցեֆալոպաթիա, քանի որ այն առաջանում է զարկերակային հիպերտոնիայի և այտուցի հետևանքով (ուղեղային հիպերվոլեմիկ այտուց): Չնայած էկլամպտիկ նոպաների ծանր կլինիկական պատկերին, դրանք հազվադեպ են ավարտվում մահով և հիմնականում անցնում են առանց հետքի։
Գոյություն ունեն սուր գլոմերուլոնեֆրիտի երկու առավել բնորոշ ձևեր. Ցիկլային ձեւը սկսվում է բռնությամբ: Այտուց, շնչահեղձություն, գլխացավ, ցավ գոտկատեղի շրջանում, մեզի քանակի նվազում։ Մեզի թեստերը ցույց են տալիս սպիտակուցի և հեմատուրիայի բարձր մակարդակ: Արյան ճնշումը բարձրանում է։ Այտուցը տեւում է 2-3 շաբաթ։ Այնուհետեւ հիվանդության ընթացքում շրջադարձ է լինում՝ զարգանում է պոլիուրիա, նվազում է արյան ճնշումը։ Վերականգնման շրջանը կարող է ուղեկցվել հիպոսթենուրիայով։ Այնուամենայնիվ, հաճախ, երբ լավ զգալԱրդյունավետության գրեթե ամբողջական վերականգնմամբ հիվանդների մոտ աննշան պրոտեինուրիա (0,03-0,1 գ/լ) և մնացորդային հեմատուրիա կարող են նկատվել երկար ժամանակ՝ ամիսներով: Թաքնված ձևը տարածված է, և դրա ախտորոշումն է՝ մեծ նշանակություն, քանի որ հաճախ այս ձևով հիվանդությունը դառնում է խրոնիկ։ Գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևը բնութագրվում է աստիճանական առաջացմամբ՝ առանց որևէ էական սուբյեկտիվ ախտանիշների և դրսևորվում է միայն թեթև շնչառությամբ կամ ոտքերի այտուցով։ Նման դեպքերում գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ախտորոշվել միայն մեզի համակարգված հետազոտությամբ: Հիվանդության թաքնված ձևի համեմատաբար ակտիվ շրջանի տևողությունը կարող է նշանակալից լինել (2-6 ամիս և ավելի):
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ուղեկցվել նեֆրոտիկ համախտանիշ. Ցանկացած սուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որը մեկ տարվա ընթացքում չի ավարտվում առանց հետքի, պետք է համարել որպես խրոնիկ: Պետք է հիշել, որ որոշ դեպքերում սուր առաջացող ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ընդունել ենթասուր չարորակ արտամազանոթ գլոմերուլոնեֆրիտի՝ արագ առաջադիմական ընթացքով:
Կայքը տրամադրում է տեղեկատու տեղեկատվություն միայն տեղեկատվական նպատակներով: Հիվանդությունների ախտորոշումն ու բուժումը պետք է իրականացվի մասնագետի հսկողության ներքո։ Բոլոր դեղամիջոցներն ունեն հակացուցումներ. Պահանջվում է մասնագետի հետ խորհրդակցություն!
Ի՞նչ է գլոմերուլոնեֆրիտը:
Գլոմերուլոնեֆրիտ– Սա երիկամների երկկողմանի վնաս է, սովորաբար աուտոիմուն բնույթի: Պաթոլոգիայի անվանումը գալիս է «glomerulus» տերմինից ( հոմանիշ - glomerulus), որը նշանակում է երիկամի ֆունկցիոնալ միավորը։ Սա նշանակում է, որ գլոմերուլոնեֆրիտով հիմնական ֆունկցիոնալ կառույցներերիկամները, ինչը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության արագ զարգացմանը: Վիճակագրություն գլոմերուլոնեֆրիտի վերաբերյալ
Այսօր գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդանում է 10-15 չափահաս հիվանդ 10000 մարդու հաշվով: Երիկամների բոլոր պաթոլոգիաների շրջանում հայտնաբերման հաճախականությամբ այս հիվանդությունը զբաղեցնում է 3-րդ տեղը։ Գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ախտորոշվել ցանկացած հիվանդի մոտ տարիքային խումբ, սակայն հիվանդությունն առավել հաճախ հանդիպում է 40 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ։Տղամարդկանց շրջանում այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է 2-3 անգամ ավելի հաճախ: Երեխաների մոտ, երիկամների ձեռքբերովի բոլոր հիվանդությունների շարքում, գլոմերուլոնեֆրիտը զբաղեցնում է 2-րդ տեղը։ Վիճակագրության համաձայն, այս պաթոլոգիան հանդես է գալիս որպես հաշմանդամության ամենատարածված պատճառ, որը զարգանում է քրոնիկական պատճառով երիկամային անբավարարություն. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների մոտ 60 տոկոսի մոտ զարգանում է հիպերտոնիա: Երեխաների մոտ 80 տոկոս դեպքերում այս հիվանդության սուր ձևը հրահրում է սրտանոթային տարբեր խանգարումներ։
IN ՎերջերսԱճում է տարբեր երկրների բնակիչների շրջանում գլոմերուլոնեֆրիտ ախտորոշելու հաճախականությունը։ Դա պայմանավորված է բնապահպանական իրավիճակի վատթարացմամբ, ինչպես նաև ընդհանուր անկումանձեռնմխելիությունը բնակչության շրջանում, ինչը առողջ ապրելակերպի վերաբերյալ առաջարկությունների չկատարման հետևանք է.
Գլոմերուլոնեֆրիտի պատճառները
Այսօր համարվում է գլոմերուլոնեֆրիտ աուտոիմուն հիվանդություն. Դրա զարգացումը հիմնված է երիկամների իմունային համալիրի վնասման վրա, որը զարգանում է բակտերիալ կամ վիրուսային վարակից հետո: Ուստի գլոմերուլոնեֆրիտը կոչվում է նաև կատարային նեֆրիտ կամ հետինֆեկցիոն երիկամային հիվանդություն։ Այս անունները արտացոլում են հիվանդության պաթոգենեզը. երիկամները ազդում են այն բանից հետո, երբ մարդը տառապում է որևէ վարակիչ հիվանդությունից: Այնուամենայնիվ, դեղամիջոցներն ու տոքսինները կարող են նաև հրահրել գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացումը: Գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման մեխանիզմը
Սկզբում օրգանիզմ է մտնում վարակ, որը կարող է առաջացնել կոկորդի ցավ, բրոնխիտ, թոքաբորբ կամ այլ հիվանդություններ։ շնչառական ուղիները. Պաթոգեն միկրոօրգանիզմը, այս դեպքում բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ը, մարմնի կողմից ընկալվում է որպես օտար մարմին ( գիտականորեն - հակագենի նման). Դրա հետևանքը մարմնի կողմից հակամարմինների արտադրությունն է ( հատուկ սպիտակուցներ) այս անտիգենների դեմ: Որքան երկար է վարակը մնում մարմնում, այնքան ավելի շատ հակամարմիններ է արտադրվում օրգանիզմը։ Հետագայում հակամարմինները միանում են անտիգենների հետ՝ ձևավորելով իմունային համալիրներ։ Սկզբում այդ բարդույթները շրջանառվում են արյան մեջ, բայց հետո աստիճանաբար նստում են երիկամներում։ Իմունային համալիրների թիրախը նեֆրոնային թաղանթն է:Թաղանթների վրա նստելիս իմունային համալիրները ակտիվացնում են կոմպլիմենտային համակարգը և առաջացնում են իմունոլոգիական ռեակցիաների կասկադ: Այս ռեակցիաների արդյունքում նեֆրոնային թաղանթի վրա նստում են տարբեր իմունային կոմպետենտ բջիջներ, որոնք վնասում են այն։ Այսպիսով, խաթարվում են երիկամի հիմնական գործառույթները՝ ֆիլտրացումը, կլանումը և սեկրեցումը։
Պաթոգենեզ ( կրթական մեխանիզմներ) կարող է պայմանականորեն արտահայտվել հետևյալ սխեմայով - վարակ - մարմնի կողմից հակամարմինների արտադրություն - կոմպլեմենտի համակարգի ակտիվացում - իմունային կոմպետենտ բջիջների ազատում և դրանց նստեցում նկուղային թաղանթում - ձևավորում.
նեյտրոֆիլների և այլ բջիջների ներթափանցում - նեֆրոնի նկուղային թաղանթի վնասում - երիկամների ֆունկցիայի խանգարում:
Գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման պատճառներն են.
- տոնզիլիտ և այլ streptococcal վարակներ;
- դեղեր;
- տոքսիններ.
Գլոմերուլոնեֆրիտի այս պատճառն ամենատարածվածն է, հետևաբար առավել հաճախ օգտագործվում է հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտ տերմինը: Հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտի պատճառները A խմբի streptococci-ի պաթոգեն շտամներն են, որոնց թվում առանձնահատուկ ուշադրության է արժանի բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ը: Այն գրամ-դրական, ոչ շարժուն միկրոօրգանիզմ է, որը հանդիպում է ամենուր: Այն հայտնաբերվում է մարդու լորձաթաղանթների վրա որոշակի կոնցենտրացիայի մեջ: Փոխանցման հիմնական ուղին օդային է ( օդակաթիլային) և սննդի ուղին: Այս միկրոօրգանիզմը արտադրում է բազմաթիվ տոքսիններ՝ դեզօքսիռիբոնուկլեազ, հեմոլիզին, streptokinase A և B, streptolysin, hyaluronidase: Այն ունի նաև ընդարձակ հակագենային համալիր: Հենց իրենց հակագենային կառուցվածքի և տոքսինների արտադրության շնորհիվ է, որ streptococci-ը ստաֆիլոկոկից հետո երկրորդ տեղն է զբաղեցնում բժշկական նշանակության մեջ:
Առավելագույնը հաճախակի հիվանդությունորը պայմանավորված է streptococcus-ով, դա կոկորդի ցավն է կամ տոնզիլոֆարինգիտը: Սա սուր վարակիչ հիվանդություն է, որը ազդում է լորձաթաղանթի և ավշային հյուսվածքի վրա ( նշագեղձեր) ըմպան. Այն սկսվում է հանկարծակի մարմնի ջերմաստիճանի կտրուկ աճով մինչև 38 - 39 աստիճան: Հիմնական ախտանշաններն են՝ կոկորդի ցավը, թունավորման ընդհանուր ախտանշանները, նշագեղձերը դեղնասպիտակավուն թարախային ծածկով ծածկելը։ Արյան մեջ կա լեյկոցիտոզ, ESR-ի ավելացում ( էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), C- ռեակտիվ սպիտակուցի տեսքը: Հիվանդության ընթացքում դրական մանրէաբանական թեստեր են գրանցվում։ Կոկորդի ցավն ինքնին հազվադեպ է վտանգավոր, առավել ևս վտանգավոր է իր բարդությունների պատճառով: Ստրեպտոկոկային տոնզիլիտի հիմնական բարդություններն են հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտը, թունավոր շոկը և ռևմատիկ տենդը։
Այնուամենայնիվ, հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում կոկորդի ցավի մեկ դրվագը բավարար չէ: Որպես կանոն, անհրաժեշտ է հիվանդության բազմաթիվ դրվագներ կամ, այսպես կոչված, կրկնվող streptococcal տոնզիլիտ: Այս դեպքում աստիճանաբար առաջանում է զգայունություն ( ավելացել է զգայունությունը ) մարմնի streptococcal անտիգեններով և հակամարմինների արտադրությամբ: Հիվանդության յուրաքանչյուր դրվագից հետո տիտրերի աճ է նկատվում ( կոնցենտրացիաներ) հակաստրեպտոկոկային հակամարմիններ. Միևնույն ժամանակ, երեխաների մոտ տոնզիլիտի մեկ դրվագից հետո երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտ առաջանում է չափազանց հազվադեպ:
Դիֆթերիա
Դիֆթերիան սուր վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջին հերթին ազդում է քիթ-կոկորդի լորձաթաղանթի վրա: Դիֆթերիայի հարուցիչը դիֆթերիայի բացիլն է կամ Լոֆլերի բացիլը։ Այս միկրոօրգանիզմն ունի հզոր պաթոգեն հատկություններ և նաև արտադրում է էկզոտոքսին: Արտազատվելով արյան մեջ՝ էկզոտոքսինը արյան միջոցով տարածվում է ամբողջ մարմնով։ Այն կարող է ազդել սրտի, նյարդային համակարգի և մկանների վրա: Դիֆթերիան ազդում է նաև երիկամների վրա: Այնուամենայնիվ, ամենից հաճախ ախտահարվում են ոչ թե գլոմերուլները, այլ երիկամային խողովակները: Այսպիսով, նկատվում է ոչ թե գլոմերուլոնեֆրիտ, այլ նեֆրոզի պատկերը։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ նկատվում է հիպերտոքսիկ ( կայծակնային արագ) դիֆթերիայի ձև. Կլինիկականորեն այն դրսևորվում է այտուց, հեմատուրիա ( արյուն մեզի մեջօրական դիուրեզի կտրուկ նվազում ( ընդհանուր թիվըարտազատվող մեզի).
Վիրուսներ
Վիրուսային վարակը նույնպես կարևոր դեր է խաղում գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացման գործում։ Նախորդ վիրուսային հիվանդությունը երկրորդ ամենատարածվածն է ( streptococcal վարակից հետո) գլոմերուլոնեֆրիտի պատճառ. Ամենից հաճախ գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացումը հրահրում են այնպիսի վիրուսներ, ինչպիսիք են ադենովիրուսները, ECHO-ն և Coxsackie վիրուսը: Վիրուսների բարդ կառուցվածքը գործում է որպես անտիգեններ: Նաև երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է լինել ջրծաղիկի հետևանք ( ջրծաղիկ) կամ պարոտիտ ( խոզեր) .
Դեղեր
Ներկայումս դեղորայքի հետևանքով երիկամների վնասումն ավելի տարածված է դառնում: Այսպիսով, որոշ դեղամիջոցներ ունեն նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն, ինչը նշանակում է, որ դրանք ընտրովի են երիկամների համար: Նման դեղամիջոցների թվում Հատուկ ուշադրություններգրավել սուլֆոնամիդներ և պենիցիլինային դեղամիջոցներ: Դեղերի առաջին կատեգորիան ներառում է սուլֆաթիազոլ, սուլգին, սուլֆացիլ նատրիում, իսկ երկրորդ կատեգորիան ներառում է D-պենիցիլամին և դրա ածանցյալները: Սուլֆոնամիդային դեղամիջոցները կարող են ազդել երիկամների տարբեր կառուցվածքների վրա՝ օբստրուկտիվ ուրոպաթիայի հետագա զարգացմամբ ( հիվանդություն, որի դեպքում խանգարվում է մեզի արտահոսքը) կամ հեմոլիտիկ երիկամ:
Այնուամենայնիվ, այտուցի առաջացման առաջին կարևոր մեխանիզմը պրոտեինուրիան է: Մարմնի կողմից սպիտակուցների կորուստը հանգեցնում է արյան հոսքից հեղուկի արտազատմանը և այս հեղուկով հյուսվածքների հագեցմանը ( այսինքն՝ այտուցի առաջացմանը). Ալբումինի նորմալ մակարդակ ( բարձր մոլեկուլային քաշի սպիտակուցներ) արյունը պահող հեղուկը անոթներում. Բայց գլոմերուլոնեֆրիտով մեզի մեջ տեղի է ունենում այդ սպիտակուցների զանգվածային կորուստ, ինչի արդյունքում արյան շիճուկում դրանց կոնցենտրացիան նվազում է։ Որքան քիչ ալբումին է մնում արյան մեջ, այնքան ավելի շատ հեղուկ է արյան հոսքից անցնում հյուսվածքներ, և այնքան ավելի զանգվածային է այտուցը։
Գլոմերուլոնեֆրիտը դրսևորվում է ոչ միայն արտաքին նշաններով, այլև արյան անալիզների և մեզի անալիզների անոմալիաներով։ Իսկ եթե հիվանդը չի կարողանում որոշել արյան փոփոխությունները, ապա մեզի անալիզի որոշ շեղումներ տեսանելի են անզեն աչքով։Գլոմերուլոնեֆրիտի լաբորատոր նշաններ
Նշան | Դրսևորումներ |
Հեմատուրիա (արյուն մեզի մեջ) | Դա սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պարտադիր ախտանիշ է։ Այն կարող է լինել երկու տեսակի՝ մակրո և միկրո: Հիվանդների գրեթե կեսն ունի կոպիտ հեմատուրիա, որի դեպքում մեզի մեջ արյունը տեսանելի է անզեն աչքով։ Մնացած հիվանդների մոտ առկա է միկրոհեմատուրիա, որի դեպքում մեզի մեջ արյունը կարող է հայտնաբերվել միայն լաբորատոր մեթոդով։ |
Proteinuria (սպիտակուցը մեզի մեջ ) | Դա նաեւ գլոմերուլոնեֆրիտի պարտադիր ախտանիշ է։ Այս լաբորատոր սինդրոմի ծանրությունը կախված է հիվանդության ձևից: Այսպիսով, նեֆրոտիկ համախտանիշով գլոմերուլոնեֆրիտով պրոտեինուրիան օրական ավելի քան 3,5 գրամ է և հիմնականում պայմանավորված է ալբումինով: Նեֆրիտիկ համախտանիշի դեպքում միզային սպիտակուցի սեկրեցումը 3,5 գրամից պակաս է։ |
Լեյկոցիտուրիա (լեյկոցիտներ մեզի մեջ) | Այս լաբորատոր նշանը նկատվում է հիվանդների կեսից ավելիի մոտ։ Հիմնականում դրսևորվում է սուր շրջանհիվանդություններ. |
Ցիլինդրուրիա(մեզի մեջ գիպսի առկայությունը) | Բալոնները արյան բջիջներից գոյացած նյութեր են։ Ամենից հաճախ հայտնաբերվում են լեյկոցիտային և էրիթրոցիտային կաղապարներ: |
Գլոմերուլոնեֆրիտով սինդրոմներ
Կախված գլոմերուլոնեֆրիտի ձևից՝ նրա կլինիկական պատկերում կարող է գերակշռել այս կամ այն սինդրոմը։ Գլոմերուլոնեֆրիտի համատեքստում հիմնական սինդրոմներն են նեֆրիտիկ և նեֆրոտիկ համախտանիշները: Նեֆրիտիկ համախտանիշ
Նեֆրիտիկ համախտանիշը ախտանիշային բարդույթ է, որը տեղի է ունենում ցրված պրոլիֆերատիվ և արտամազանոթ գլոմերուլոնեֆրիտով: Նեֆրիտիկ սինդրոմի առաջացումը միշտ սուր է, ինչն այն տարբերում է գլոմերուլոնեֆրիտով այլ սինդրոմներից։Նեֆրիտիկ սինդրոմի ախտանիշներն են.
- արյուն մեզի մեջ ( հեմատուրիա) – առաջանում է հանկարծակի և առավել հաճախ մակրոսկոպիկ է, այսինքն՝ տեսանելի է անզեն աչքով.
- սպիտակուցը մեզի մեջ ( պրոտեինուրիա) – օրական 3 գրամից պակաս;
- օրական դիուրեզի նվազում՝ մինչև օլիգուրիա ( օրական մեզի ծավալը 500 միլիլիտրից պակաս) կամ նույնիսկ անուրիայի ( օրական 50 միլիլիտրից պակաս մեզի);
- մարմնում հեղուկի պահպանում և այտուցի ձևավորում - սովորաբար միջին աստիճանև ոչ այնքան արտահայտված, որքան նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում;
- երիկամային ֆիլտրացիայի կտրուկ նվազում և սուր երիկամային անբավարարության զարգացում:
Նեֆրոտիկ համախտանիշ
Նեֆրոտիկ համախտանիշը ախտանիշային բարդույթ է, որը բնութագրվում է մեզի մեջ սպիտակուցներով, արյան մեջ սպիտակուցի կոնցենտրացիայի նվազմամբ և ծանր այտուցով: Նեֆրոտիկ սինդրոմի զարգացումը սովորաբար աստիճանական է և ոչ այնքան արագ, որքան նեֆրիտիկ համախտանիշի դեպքում:Նեֆրոտիկ համախտանիշի ամենավառ և ընդգծված նշանը պրոտեինուրիան է կամ մեզի մեջ առկա սպիտակուցը: Սպիտակուցի օրական կորուստը կազմում է ավելի քան 3,5 գրամ, ինչը նշանակում է օրգանիզմի կողմից սպիտակուցների զանգվածային կորուստ։ Այս դեպքում պրոտեինուրիան իրացվում է հիմնականում ալբումինների՝ բարձր մոլեկուլային քաշ ունեցող սպիտակուցների շնորհիվ։ Այսպիսով, մարդու արյան շիճուկը պարունակում է երկու տեսակի սպիտակուցներ. երկու խմբակցություն) - ալբումիններ և գլոբուլիններ: Առաջին մասնաբաժինը բարձր խտության սպիտակուցներն են, որոնք ամենաշատ ջուրն են պահում անոթային հունում, այսինքն՝ պահպանում են օնկոզային ճնշումը։
Սպիտակուցների երկրորդ մասնաբաժինը մասնակցում է իմունային պատասխանի պահպանմանը և նույն ազդեցությունը չունի օնկոտիկ ճնշման վրա, ինչ առաջինը: Այսպիսով, հենց ալբումիններն են արյան մեջ ջուր պահում։ Հետեւաբար, երբ դրանք մեծ քանակությամբ արտազատվում են մեզի մեջ, արյան հոսքից ջուրը ներթափանցում է հյուսվածքներ։ Սա այտուցի առաջացման հիմնական մեխանիզմն է: Որքան շատ է ալբումինը կորչում, այնքան ավելի զանգվածային է այտուցը։ Ահա թե ինչու նման այտուցը տեղի է ունենում նեֆրոտիկ սինդրոմում:
Նեֆրոտիկ համախտանիշի երկրորդ նշանը հիպոալբումինեմիան և հիպերլիպիդեմիան է: Առաջին նշանը ցույց է տալիս արյան մեջ սպիտակուցների կոնցենտրացիայի նվազում, իսկ երկրորդը՝ լիպիդների կոնցենտրացիան ( ճարպ) արյան մեջ։
Գլոմերուլոնեֆրիտի տեսակները
Կլինիկական պատկերը, ինչպես նաև ախտանիշների զարգացման արագությունը կախված է գլոմերուլոնեֆրիտի տեսակից։ Այսպիսով, ըստ կլինիկական պատկերի, առանձնանում են սուր և քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտները։ Ըստ մորֆոլոգիական չափանիշների՝ առանձնանում են թաղանթային-բազմացող, թաղանթային և արագ առաջադիմող գլոմերուլոնեֆրիտները։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ
Դասական սուր գլոմերուլոնեֆրիտը զարգանում է վարակից մեկից երկու շաբաթ անց: վարակիչ հիվանդություն. Այսպիսով, մարդը նախ հիվանդանում է տոնզիլոֆարինգիտով ( կոկորդի ցավը). Նա գանգատվում է կոկորդի ցավից, դողից և մարմնի ցավերից։ Վերջին երկու ախտանիշների պատճառն է կտրուկ աճմարմնի ջերմաստիճանը մինչև 38, իսկ երբեմն՝ մինչև 39 աստիճան։ Ցավը կարող է այնքան ուժեղ լինել, որ դժվարացնում է կուլը: Բժշկական հետազոտության արդյունքում կոկորդի կոկորդը վառ կարմիր է, իսկ նշագեղձերը ծածկված են սպիտակ կամ դեղնավուն ծածկով։ Մեկ շաբաթ անց հիվանդը սկսում է ավելի լավ զգալ և կարծես թե վերականգնվում է: Այնուամենայնիվ, կոկորդի ցավից 7-10 օր հետո վատանում է. ջերմաստիճանը կրկին բարձրանում է, ընդհանուր վիճակև ամենակարևորը, ամենօրյա միզամուղությունը կտրուկ նվազում է ( արտազատվող մեզի ծավալը նվազում է). Եվս մի քանի օր հետո մեզը ձեռք է բերում կեղտոտ կարմիր երանգ կամ «մսի թեքության» գույն։ Մեզի գույնը ցույց է տալիս այնպիսի ախտանիշ, ինչպիսին է հեմատուրիան, որը նշանակում է մեզի մեջ արյան տեսք:Էդեման առաջանում է շատ արագ և արյան ճնշումը բարձրանում է ( ավելի քան 120 միլիմետր սնդիկ). Երիկամային այտուցը գլոմերուլոնեֆրիտի վաղ նշան է և հանդիպում է հիվանդների 70-90 տոկոսի մոտ: Ուռուցքի տարբերակիչ առանձնահատկությունն առավոտյան դրա առավելագույն սրությունն է և երեկոյան նվազումը, ինչը զգալիորեն տարբերում է այն սրտային ծագման այտուցից: Այտուցը շոշափելիս փափուկ է և տաք: Սկզբում այտուցը տեղայնացվում է պերիորբիտալ, այսինքն՝ աչքերի շուրջ։
Ավելին, նկատվում է հեղուկի կուտակման միտում պլևրալ, որովայնային և պերիկարդի խոռոչներում: Այսպիսով, ձևավորվում է պլերիտ, պերիկարդիտ և ասցիտ: Օրգանիզմում հեղուկի պահպանման և ներսում դրա կուտակման պատճառով տարբեր խոռոչներՀիվանդները կարճ ժամանակում ավելանում են 10-20 կիլոգրամ քաշով: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ նախքան այս տեսանելի այտուցի հայտնվելը, հեղուկը կարող է պահպանվել մկաններում և ենթամաշկային հյուսվածքում: Այսպիսով, ձևավորվում է թաքնված այտուց, որը նույնպես մասնակցում է մարմնի քաշի ավելացմանը: Գլոմերուլոնեֆրիտով այտուցը շատ արագ է առաջանում, բայց նույնքան արագ կարող է անհետանալ:
Զարկերակային հիպերտոնիա ( բարձր արյան ճնշում) սուր գլոմերուլոնեֆրիտում նկատվում է հիվանդների 70 տոկոսի մոտ: Դրա զարգացման պատճառը օրգանիզմում ջրի պահպանումն է, ինչպես նաև ռենին-անգիոտենսին համակարգի ակտիվացումը։ Եթե ճնշումը կտրուկ բարձրանում է, այսինքն՝ զարգանում է սուր զարկերակային գերճնշում, ապա դա կարող է բարդանալ սրտի սուր անբավարարությամբ։ Ճնշման աստիճանական աճը հանգեցնում է հիպերտրոֆիայի ( աճ) սրտի ձախ կողմը.
Որպես կանոն, գլոմերուլոնեֆրիտը ծանր է օլիգուրիայի զարգացմամբ ( նվազել է մեզի արտադրությունը). Հիվանդության ծայրահեղ ծանր ընթացքը կարող է նույնիսկ ուղեկցվել անուրիայով՝ միզապարկ մեզի հոսքի ամբողջական դադարեցումով։ Այս վիճակը բժշկական շտապ օգնություն է, քանի որ այն արագ հանգեցնում է ուրեմիայի զարգացմանը: Ուրեմիան օրգանիզմի սուր աուտոինտոքսիկացիա է, որն առաջացել է նրանում ամոնիակի և այլ ազոտային հիմքերի կուտակման հետևանքով։ Հազվադեպ, սուր գլոմերուլոնեֆրիտը մեղմ է: Այս դեպքում հիվանդությունը դրսևորվում է միայն մեզի թեստերի փոփոխություններով ( սպիտակուցների և արյան կարմիր բջիջների առկայությունը). Այդ իսկ պատճառով բժիշկները խորհուրդ են տալիս յուրաքանչյուրից հետո նախորդ կոկորդի ցավըկատարել մեզի հիմնական թեստ. Արագ սկիզբ ունեցող գլոմերուլոնեֆրիտը ավելի հաճախ հանդիպում է երեխաների և դեռահասների մոտ: Հիվանդության թաքնված ձևերը բնորոշ են հիմնականում հղիներին։ Կարևոր է իմանալ, որ ցանկացած սուր գլոմերուլոնեֆրիտ ( լինի դա թաքնված ձև, թե արտահայտված) կարող է դառնալ քրոնիկ:
Պայմանականորեն գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման մի քանի փուլ կա.
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի փուլերն են.
- սկզբնական դրսևորումների փուլը– դրսևորվում է ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, թուլությամբ, հոգնածության բարձրացմամբ, ընդհանուր առմամբ, թունավորման ախտանիշներով.
- հիվանդության առաջադեմ փուլը- տևում է 2-ից 4 շաբաթ, գլոմերուլոնեֆրիտի բոլոր ախտանիշները ( օլիգուրիա, արյուն մեզի մեջ, այտուց) արտահայտվում են առավելագույնը.
- ախտանիշների հակադարձման փուլը– սկսվում է ամենօրյա դիուրեզի վերականգնմամբ և այտուցի նվազեցմամբ, այնուհետև արյան ճնշումը նվազում է.
- վերականգնման փուլ– տևում է 2-ից 3 ամիս;
- քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտին անցնելու փուլ.
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ
Անժամանակ բուժված սուր գլոմերուլոնեֆրիտը հակված է դառնալու խրոնիկական: Նման անցման վտանգը ամենաբարձրն է, երբ մարմնում կան քրոնիկ վարակի օջախներ։ Դա կարող է լինել միջին ականջի բորբոքում ( միջին ականջի բորբոքում), սինուսիտ, քրոնիկ տոնզիլիտ ( այսինքն՝ կոկորդի ցավ). Նաև քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացմանը նպաստում են անբարենպաստ կենսապայմանները՝ անընդհատ ցածր ջերմաստիճան, ծանր ֆիզիկական աշխատանք, քնի պակասը. Որպես կանոն, հիվանդության քրոնիկական ձևը սուր գլոմերուլոնեֆրիտի շարունակությունն է։ Այնուամենայնիվ, երբեմն քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է առաջանալ ինքնուրույն առաջնային հիվանդություն. Այն կարող է տևել երկար տարիներ և ի վերջո հանգեցնել երիկամների փոքրացման և մահացու ելքքրոնիկ երիկամային անբավարարությունից.Խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման մեջ առանձնանում են նաև մի քանի ձևեր.
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի նեֆրոտիկ ձև
Այս ձևը բնութագրվում է նեֆրոտիկ սինդրոմի համակցությամբ՝ երիկամների բորբոքային վնասման նշաններով։ Որտեղ երկար ժամանակպաթոլոգիան դրսևորվում է բացառապես նեֆրոտիկ համախտանիշի ախտանիշներով։ Գոտկատեղում ցավ չկա, ջերմաստիճան, արյան մեջ լեյկոցիտոզ և բորբոքման այլ նշաններ։ Միայն մի քանի տարի հետո են ի հայտ գալիս գլոմերուլոնեֆրիտի նշաններ՝ մեզի մեջ հայտնվում են կարմիր արյան բջիջներ և գիպսեր, իսկ արյան մեջ՝ բորբոքման նշաններ։ Հատկանշական է, որ երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացով նվազում են նեֆրոտիկ համախտանիշի ախտանշանները՝ թուլանում է այտուցը, մասնակիորեն վերականգնվում է դիուրեզը։ Բայց միևնույն ժամանակ արյան ճնշումը մեծանում է, և սրտի անբավարարությունը զարգանում է: Լատենտ ( թաքնված) հիվանդության ձևը տեղի է ունենում դեպքերի 10 տոկոսից պակաս դեպքերում: Այն դրսևորվում է որպես միզուղիների համախտանիշի մեղմ ախտանիշներ՝ առանց արյան ճնշման բարձրացման, պրոտեինուրիայի, հեմատուրիայի և այտուցի: Չնայած թաքնված ու դանդաղ ախտանիշներհիվանդությունը դեռ ավարտվում է երիկամային անբավարարությամբ և ուրեմիայով։ Վերջին պայմանը տերմինալ փուլն է, որն ուղեկցվում է օրգանիզմի թունավորմամբ բաղադրիչներըմեզի.
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի հիպերտոնիկ ձև
Հիվանդության այս ձևը հանդիպում է քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների 20 տոկոսի մոտ: Երբեմն դա կարող է լինել սուր գլոմերուլոնեֆրիտի թաքնված ձևի հետևանք, բայց երբեմն կարող է զարգանալ որպես ինքնուրույն հիվանդություն։ Հիմնական ախտանիշը մշտական հիպերտոնիան է, որը վատ է արձագանքում բուժմանը: Օրվա ընթացքում արյան ճնշումը կարող է մեծ տատանվել՝ կտրուկ իջնել և բարձրանալ: Արյան ճնշման երկարատև բարձրացման հետևանքը սրտի ձախ պալատների մեծացումն է և ձախ սրտի անբավարարության զարգացումը:
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի խառը ձև
Գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևով կլինիկայում միաժամանակ առկա են երկու սինդրոմներ՝ նեֆրոտիկ և հիպերտոնիկ:
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի հեմատուրիկ ձևը
Դա հիվանդության չարորակ և արագ զարգացող ձև է, բայց, բարեբախտաբար, հանդիպում է միայն դեպքերի 5-6 տոկոսում: Հիմնական ախտանիշը մշտական հեմատուրիան է, այսինքն՝ մեզի մեջ արյուն կա։ Արդյունքում հիվանդի մոտ արագ զարգանում է անեմիա ( արյան մեջ հեմոգլոբինը և կարմիր արյան բջիջները նվազում են).
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի բոլոր ձևերը պարբերաբար կրկնվում են ( վատանում են), երբեմն նկարում է սուր գլոմերուլոնեֆրիտ: Որպես կանոն, սրացումները տեղի են ունենում աշնանը և գարնանը։ Սրացում հրահրել քրոնիկ հիվանդությունմայիս արտաքին գործոններօրինակ՝ հիպոթերմիա կամ սթրես։ Ամենից հաճախ քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը կրկնվում է streptococcal վարակի կամ տարրական տոնզիլիտից հետո:
Գլոմերուլոնեֆրիտի այլ ձևեր
Կան գլոմերուլոնեֆրիտի որոշ ձևեր, որոնք տարբերվում են մորֆոլոգիական բնութագրերով։Ըստ մորֆոլոգիական բնութագրերի գլոմերուլոնեֆրիտի ձևերն են.
- գլոմերուլոնեֆրիտի արագ առաջադիմական ձև;
- գլոմերուլոնեֆրիտի mesangial-proliferative ձեւը;
- գլոմերուլոնեֆրիտի թաղանթային-պրիլիֆերատիվ ձև;
- գլոմերուլոնեֆրիտի թաղանթային ձև;
- գլոմերուլոնեֆրիտ նվազագույն փոփոխություններով.
Այն բնութագրվում է նեֆրոնային պարկուճում այսպես կոչված կիսալուսիկների ձևավորմամբ և հետագա նստվածքով։ Այս կիսալուսինները բաղկացած են ֆիբրինից և արյան բջիջներից ( մոնոցիտներ, լիմֆոցիտներ). Իրենց տեղակայմամբ նրանք սեղմում են մազանոթային օղակները և Հենլեի օղակի մի մասը ( նեֆրոնի կառուցվածքային տարր). Երբ գլոմերուլոնեֆրիտը զարգանում է, ֆիբրինի քանակը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է ամբողջական խցանման ( արգելափակում) թաղանթ և նեկրոզի ձևավորում.
Mesangial proliferative գլոմերուլոնեֆրիտ
Գլոմերուլոնեֆրիտի այս տեսակը բնութագրվում է պրոլիֆերացիայով ( տարածում) երիկամների պարենխիմայի և անոթների միջանցքային բջիջները. Mesangial բջիջները բջիջներ են, որոնք գտնվում են մազանոթների միջև: Այս բջիջների բազմացումը հետագայում հանգեցնում է երիկամների ֆունկցիայի խանգարման և նեֆրոտիկ համախտանիշի զարգացման։ Որքան ավելի ինտենսիվ տարածում է տեղի ունենում, այնքան ավելի արագ են դրանք զարգանում կլինիկական ախտանիշներ- արյան ճնշումը բարձրանում է, երիկամների ֆունկցիան նվազում է: Այս դեպքում բջիջների բազմացումը կարող է տեղի ունենալ ինչպես հատվածական, այնպես էլ ցրված:
Թաղանթային պրոլիֆերատիվ գլոմերուլոնեֆրիտ
Գլոմերուլոնեֆրիտի այս տեսակը բնութագրվում է ֆիբրինի և իմունային կոմպետենտ բջիջների նստեցմամբ անոթային գլոմերուլների մազանոթների միջև տեղակայված շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքներում: Սա հանգեցնում է նկուղային մեմբրանի երկրորդական փոփոխության:
Թաղանթային գլոմերուլոնեֆրիտ
Գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևի հիմնական բնութագիրը նկուղային մեմբրանի փոփոխությունն է, ինչպես նաև նստվածքների ձևավորումը ( նստվածքներ), որոնք գտնվում են անոթային էնդոթելիի տակ։ Հետագայում այդ նստվածքները հայտնվում են ողնաշարի տեսքով ( «ատամներ»), դրանով իսկ խտացնելով թաղանթը և առաջացնելով սկլերոզ ( նեկրոզ) գլոմերուլներ.
Գլոմերուլոնեֆրիտ նվազագույն փոփոխություններով
Այս տեսակի գլոմերուլոնեֆրիտը առավել հաճախ հանդիպում է երեխաների մոտ: Սա հիվանդության ամենաբարորակ ձևն է, քանի որ գլոմերուլներում փոփոխությունները աննշան են:
Տղամարդկանց և կանանց մոտ այս կարևոր զույգ օրգանի հիվանդություններն ունեն զարգացման նույն փուլերը, սակայն տարբեր հաճախականությամբՈմանք ավելի ենթակա են տղամարդկանց, իսկ մյուսները ավելի ենթակա են կանանց: Դա պայմանավորված է յուրաքանչյուր սեռի ներկայացուցիչների միզուղիների համակարգի կառուցվածքի անատոմիական առանձնահատկություններով: Այսպիսով, պարզվել է, որ տղամարդկանց մոտ պիելոնեֆրիտ և երիկամների պրոլապս ավելի քիչ հավանական է, բայց ավելի հաճախ քարեր են գոյանում լոբի տեսքով օրգանի կոնքի ներսում։
Միզուղիների համակարգի կառուցվածքի առանձնահատկությունները
Միզուղիները՝ միզուկը, տղամարդկանց մոտ ավելի երկար է, քան կանանց մոտ։ Ուստի վարակի բարձրացող ուղին (միզուղիների միջոցով) նրանց համար բնորոշ չէ, ամենից հաճախ գործընթացը սահմանափակվում է միզածորանով։ Տեղափոխել դեպի խոռոչ Միզապարկցավոտ միկրոֆլորան, որպես կանոն, չի հաջողվում, ինչը բացատրում է այս օրգանի բորբոքման ավելի հազվադեպ դեպքերը բնակչության արական մասում: Նույն պատճառով տղամարդկանց մոտ պիելոնեֆրիտը հազվադեպ է հանդիպում, և հիմնականում դրանք առաջանում են առկայությամբ միզաքարային հիվանդություն, որը, ընդհակառակը, ավելի շատ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ։
Նաև տղամարդկանց և կանանց միզուղիների համակարգերը տարբերվում են նրանով, որ տղամարդկանց մոտ այս տրակտը համակցված է վերարտադրողական համակարգի հետ, իսկ կանանց մոտ այն առանձնացված է դրանից:
Հաշվի առնելով միզուղիների համակարգի օրգանների ֆիզիոլոգիական տեղակայման առանձնահատկությունները՝ տղամարդկանց մոտ առավել հաճախ հանդիպող երիկամների հիմնական հիվանդություններն են.
- ուրոլիտիասի հիվանդություն;
- քրոնիկ երիկամային անբավարարություն;
- երիկամների քաղցկեղ;
- երիկամների տուբերկուլյոզ.
Դրանք բոլորն ավելի մանրամասն քննարկված են համապատասխան հոդվածներում, և այս տեքստը նախատեսված է ամենաշատը խոսելու մասին բնորոշ ախտանիշներերիկամների հիվանդություններ տղամարդկանց մոտ և նշաններ, որոնցով կարելի է կասկածել երիկամների հիվանդությանը.
Երիկամային հիվանդության սինդրոմները տղամարդկանց մոտ
Հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ որոշ նշաններ ի հայտ են գալիս ավելի վաղ, մյուսները՝ ավելի ուշ։ Դա կախված է անհատական հատկանիշներհիվանդի մարմինը, հիվանդության առաջացման պատճառները և դրա առանձնահատկությունները: Եթե խմբավորեք տղամարդկանց մոտ երիկամների հիվանդության ախտանիշները - նշանների նման խմբերը կոչվում են սինդրոմներ, կարող եք տեսնել հետևյալ պատկերը.
Ցավային համախտանիշ
Ուրոլիտիասի հետևանքով առաջացած երիկամային կոլիկը բնութագրվում է շատ ուժեղ ցավ, սպազմեր՝ տարածվելով դեպի վերասեռական շրջան, սեռական օրգաններ, ազդրեր։ Վիճակը պայմանավորված է ինչպես երիկամների մեջ քարի տեղաշարժով, այնպես էլ միզածորանի երկայնքով: Հետագայում, շարժվելով միզուկի հատվածներով, քարը կփոխի ցավի տեղայնացումը, ինչը բնորոշ է նաև երիկամային կոլիկին: Ուշադրություն են գրավում նաև ուղեկցող նշանները՝ սրտխառնոց, փսխում, արյան ճնշման բարձրացում (քարի կողմից երիկամային զարկերակի սեղմման պատճառով), մեզի մեջ ավազի կամ արյան առկայություն։
Գլոմերուլոնեֆրիտով ցավը հազվադեպ է հայտնվում, սովորաբար ոչ զարգացման վերջին փուլերում: Այն անկայուն է, ցավոտ է և ազդում է մեջքի երկու կողմերի վրա:
Երիկամային անբավարարության ժամանակ ցավն առաջանում է միայն ժամանակ ուշ փուլերհիվանդություն և, ավելի շուտ, բարդությունների դրսևորում է՝ պերիկարդիտ, միոզիտ և այլն։ Համապատասխանաբար, ցավի տեղայնացումը կարող է տարբեր լինել։
Երիկամների քաղցկեղի ցավային սինդրոմը սովորաբար միակողմանի է, ցավը ձանձրալի է և ցավոտ, բայց այն կարող է նաև կրկնօրինակել երիկամային կոլիկը: Հետագա փուլերում այն դառնում է գերիշխող ախտանիշ։ Ցավոտ սենսացիան նույնիսկ գիտակցության կորուստ է առաջացնում, ուստի հիվանդին անհրաժեշտ է անզգայացնել ըստ պլանի, համակարգված, քանի որ նոպան ինքնըստինքյան չի անցնի:
Միզուղիների համախտանիշ
Բնութագրվում է մեզի քանակի կամ դրա լաբորատոր պարամետրերի փոփոխություններով:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության համար սկզբնական փուլերը, մեզի ծավալը օրական ավելանում է մինչև 2,5 լիտր։ Երբ հիվանդությունը հասնում է ծանր փուլի, մեզի արտադրությունն ու արտազատումը լիովին դադարում է։
Քանի որ քարը շարժվում է միզուղիների համակարգի մասերով, մեզի արտազատումը կարող է աճել կամ, ընդհակառակը, ամբողջությամբ կանգնել, ինչը պայմանավորված է քարի (քարի) կողմից ջրանցքների արգելափակմամբ: Լեյկոցիտներ, կարմիր արյան բջիջներ և սպիտակուցներ հայտնվում են մեզի մեջ:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում հիվանդի մեզի ծավալը հիվանդության սկզբից սկսած առաջին 5 օրվա ընթացքում կրճատվում է օրական մինչև 400 մլ: Հետո դիուրեզը մեծանում է, բայց մեզի խտությունը նվազում է (դա կարելի է որոշել լաբորատոր մեթոդներով)։ Մեզի գույնի ինտենսիվությունը տատանվում է՝ մի փոքր վարդագույն երանգից մինչև հարուստ, գրեթե շագանակագույն պիգմենտ: Բնորոշ է տղամարդկանց մեզի մեջ սպիտակուցի հայտնվելը։
Կիստոզ նորագոյացությունների զարգացման հետ մեկտեղ զարգանում է պոլիուրիա՝ օրական մեզի ծավալի ավելացում մինչև 4 լիտր. այն թեթև է, ցածր խտությամբ և արտազատվում է հիմնականում գիշերը։
Երիկամների չարորակ ուռուցք ունեցող հիվանդի մեզի մեջ արյուն կա, եթե արյան մակարդումը խցանում է միզածորանի լույսը, մեզի արտահոսքն ամբողջությամբ դադարում է։
Ինտոքսիկացիոն համախտանիշ
Խափանման հետևանքով առաջացած հիմնական գործառույթըերիկամներ - հեռացնել արյան մեջ լուծված թունավոր նյութերը մարմնից: Թունավորման այլ պատճառներ կարող են լինել միկրոբների բազմացումը միզուղիներկամ քաղցկեղային ուռուցքի քայքայումը:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում զարգանում է ծանր թուլություն, ավելացել է հոգնածությունը և միայն հորիզոնական դիրքում լինելու ցանկությունն ու անհրաժեշտությունը: Արյան մեջ ազոտի նյութափոխանակության քայքայման արտադրանքի կուտակման պատճառով հիվանդը ունենում է սրտխառնոց, փսխում, ախորժակի բացակայություն, մաշկի ծածկույթստանում է մոմանման երանգ և բերանում տհաճ համ է առաջանում։
Պիելոնեֆրիտով մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում տեղի է ունենում ցրտերի ֆոնի վրա: Հիվանդության առաջընթացի հետ նկատվում են սրտխառնոց, ախորժակի բացակայություն, թուլություն, ձեռքերի և ոտքերի սառը, մաշկի գունատություն:
Երիկամների պոլիկիստոզային հիվանդությունը դրսևորվում է ավելացած հոգնածությամբ, բերանի չորությամբ և փսխելու ցանկությամբ։
Երիկամների չարորակ նորագոյացությամբ հիվանդը չունի ախորժակ, գունատ է, թույլ է, մաշկը ձեռք է բերում բնորոշ մոմանման երանգ, դեմքի դիմագծերը սրվում են քաշի կորստի պատճառով, իսկ մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է։
Հիպերտոնիկ համախտանիշ
Արյան ճնշման (BP) աճը ներառված է այսպես կոչված ախտանիշների եռյակում, երբ ախտորոշվում է գլոմերուլոնեֆրիտ: Երիկամների պոլիկիստոզ հիվանդությունը և չարորակ նորագոյացությունները նույնպես միշտ դրսևորվում են այս կենսական նշանի ավելացմամբ։ Ավազի և քարերի տեղաշարժը միզուղիների երկայնքով միզաքարային հիվանդությունների ժամանակ առաջացնում է ոչ միայն արյան ճնշման բարձրացում, այլև հիպերտոնիկ ճգնաժամ (ճնշման կրիտիկական աճ):
Էդեմայի համախտանիշ
Երիկամների հիվանդության պատճառով այտուցը սովորաբար տեղակայվում է դեմքի վրա և նկատելի է, բայց հնարավոր է նաև թաքնված այտուց, օրինակ՝ ամուսնական մատանին նեղանում է։
Տղամարդկանց մոտ երիկամների քաղցկեղի հատուկ ախտանիշները ներառում են վարիկոցելեի զարգացումը. varicose veinsսերմնահեղուկի երակները.
Սրտի դրսևորումներ
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում, որպես բարդություն, առաջանում է սրտամկանի դիստրոֆիա և արյան շրջանառության անբավարարություն, ինչը հանգեցնում է թոքերի արյան լճացմանը: Նշվում են ցավ կրծքավանդակում, սրտի անկանոն ռիթմ, շնչահեղձություն, օդի պակասի զգացում, վարդագույն հազ, փրփրած խորխով։
Նյարդաբանական դրսևորումներ
Երիկամների յուրաքանչյուր հիվանդության դեպքում առաջանում են քնի խանգարումներ, դյուրագրգռություն և տրամադրության վատթարացում: Այն պաթոլոգիաներում, որտեղ տեղի են ունենում անդառնալի պրոցեսներ (երիկամի քաղցկեղ, երիկամային քրոնիկ անբավարարություն), կարող է դիտվել ինքնասպանության միտում։
Բուժում
Բոլորին վերացնելով թվարկված հիվանդություններսկսվում է անկողնային ռեժիմի համապատասխանությունից, սննդակարգում ճշգրտումներ կատարելով:
- Բժիշկը տեղադրում է թույլատրելի նորմաղի ընդունումը որոշում է, թե կոնկրետ հիվանդի օրական որքան ջուր պետք է խմել:
- Սահմանափակում շարժիչային գործունեությունանհրաժեշտ է ոչ միայն դրսևորման աստիճանը նվազեցնելու համար ցավային համախտանիշ, այլ նաև հիպոթերմային կանխարգելման, թուլության և թունավորման վիճակի անարգել հաղթահարման նպատակով։
- Եթե հիվանդությունը պայմանավորված է պաթոգեն միկրոօրգանիզմներով եւ առաջանում է բորբոքային գործընթաց, մասնագետը կնշանակի հակաբիոտիկներ
- Երբ երիկամների ներսում քար է ձևավորվել, ուրոլոգը խորհուրդ կտա դեղամիջոցներ, որոնք լուծարում են նստվածքները. կնշանակի ցավազրկողներ և սպազմոլիտիկներ.
- Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում անհրաժեշտ է հեմոդիալիզ («արհեստական երիկամ»), ցուցված է առողջ օրգանների փոխպատվաստում։
Տղամարդկանց մոտ երիկամների հիվանդության համար դիետայի առանձնահատկությունները
- Երիկամների բոլոր հիվանդությունների սնուցման ընդհանուր սկզբունքներն են՝ բացառել կծու, թթու և աղի մթերքները, ինչպես նաև ալկոհոլային և գազավորված ըմպելիքները:
- Որպեսզի չծանրաբեռնեք մարսողական տրակտը և չավելացնեք երիկամների ծանրաբեռնվածությունը՝ ստիպելով նրանց գործել արագացված տեմպերով, դուք պետք է սնվեք մասնակիորեն՝ օրական առնվազն 6 անգամ: Ջրի օրական սպառումը չպետք է գերազանցի 1 լիտրը։
- Չարորակ նորագոյացությունների դեպքում խորհուրդ է տրվում սնուցում մեզի մեջ կորցրած հեմոգլոբինը լրացնելու համար. սրանք նուռ են, տավարի լյարդ, հնդկաձավար, խնձոր, սպանախ։ Մսով և թռչնամսով կերակրատեսակները պետք է թխվեն կամ եփվեն։ Բայց արգանակները՝ միսը, ձուկը, պետք է բացառվեն, հատկապես թունդները։ Դուք չեք կարող սուրճ կամ թունդ թեյ խմել:
- Եթե երիկամների ներսում քարեր կան, խուսափեք սննդամթերքներից, որոնք պարունակում են նյութեր, որոնց նյութափոխանակությունը խաթարվել է և նպաստել քարի առաջացմանը։ Եթե ունեք օքսալատներ և ֆոսֆատներ, մի օգտագործեք կաթնամթերք, թռչնամիս, ռաֆինացված ածխաջրեր, ուրատներով, սննդակարգում ներառված են վիտամին B-ով հարուստ մթերքներ։
- Երիկամների ներսում բորբոքային պրոցեսների դեպքում խորհուրդ է տրվում ավելի շատ օգտագործել հացահատիկային մշակաբույսեր, բանջարեղեն (այդ թվում՝ ապուրների տեսքով), մրգեր (բացի ցիտրուսային մրգերից)։ Ընդունելի է սննդակարգում ներառել անյուղ միս, վարսակի ալյուր, մեղր, մուրաբա։ Արգելվում է ուտել սոխ, սխտոր, սունկ, գետի ձուկ, եփած սուրճ, կակաո պարունակող քաղցրավենիք։
Դիետան պետք է պահպանվի ֆիզիկական ակտիվության և անկողնային հանգստի սահմանափակման հետ մեկտեղ:
Գլոմերուլոնեֆրիտ է վտանգավոր պաթոլոգիաերիկամներ, որոնք առաջանում են վարակի կամ ալերգենների նկատմամբ մարմնի աուտոիմուն ռեակցիայի պատճառով: Հիվանդության ընթացքում բորբոքային պրոցեսն ընդգրկում է երիկամների գնդային ապարատը՝ մասամբ ազդելով երիկամային խողովակների և միջաստղային հյուսվածքի վրա։ Շատ դեպքերում, գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացումը պայմանավորված է վարակիչ անտիգենների նկատմամբ մարմնի ատիպիկ իմունային արձագանքի աճով: Շատ ավելի քիչ հաճախ, հիվանդությունը կարող է առաջանալ աուտոիմուն ռեակցիայի միջոցով, որի ժամանակ հակամարմիններ են արտադրվում սեփական մարմնի բջիջներին:
Հիվանդության հիմնական նշանները
Գլոմերուլոնեֆրիտով անտիգենների կամ հակամարմինների համալիրները կուտակվում են և կուտակվում երիկամների գլոմերուլներում տեղակայված մազանոթ անոթներում: Սա երիկամներում արյան նորմալ շրջանառության խախտում է առաջացնում, ինչի արդյունքում նվազում է մեզի առաջնային արտադրության ֆունկցիան։ Այդ պատճառով օրգանիզմում ոչ միայն ավելորդ հեղուկ է կուտակվում, այլ նաև բջիջների ակտիվության մնացորդներ, տոքսիններ և հանքային աղեր, որոնք օրգանիզմից պետք է արտազատվեն մեզի միջոցով։ Այս վիճակում տեղի է ունենում թունավորում ներքին օրգաններեւ գրեթե բոլոր համակարգերի բնականոն գործունեությունը խաթարված է: Առաջին հերթին տուժում է սրտանոթային և նյարդային համակարգը, որն արտահայտվում է հետևյալ ախտանիշներով.
արյան ճնշումը մեծանում է,Սրտի ռիթմի խանգարումներ են առաջանում, առավել հաճախ՝ տախիկարդիա կամ առիթմիա,
Հաճախ առաջանում է անեմիա
Ընդհանուր տոնայնությունը նվազում է.
Գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշները
Հիվանդության ախտանիշները և ընթացքը կախված են հիվանդության զարգացման ձևից և տեսակից, գլոմերուլոնեֆրիտի սինդրոմներունեն մի քանի տեսակներ.
Նեֆրոտիկ սինդրոմը երիկամների տարբեր ախտահարումներին բնորոշ ախտանիշների համալիր է, որը բնութագրվում է միզուղիների խանգարումներով, մարմնում հեղուկի պահպանմամբ և, որպես հետևանք, տարբեր տեղայնացման այտուցներով: Գլոմերուլոնեֆրիտով առավել ցայտուն են դեմքի այտուցվածությունը և ենթամաշկային հյուսվածքի խտացումը, լաբորատոր թեստերը ցույց են տալիս մեզի մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակություն (սպիտակուցային ուրիա);Հիպերտոնիկ համախտանիշը արյան ճնշման բարձրացումն է, որը նկատվում է երիկամների տարբեր պաթոլոգիաների դեպքում՝ պայմանավորված երիկամներում արյան շրջանառության խանգարմամբ։ Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը բնութագրվում է էական տարբերություններճնշումը օրվա ընթացքում.
Հեմատուրիայի համախտանիշ - մեզի մեջ արյան ի հայտ գալը մեծ կամ փոքր չափով (միկրո- կամ մակրոհեմատուրիա) առաջացած անսարքության պատճառով երիկամային զարկերակներ, հաճախ ուղեկցվում է գոտկային հատվածում ցավերի նոպաներով։
Գլոմերուլոնեֆրիտի սինդրոմներկարող են դրսևորվել կամ առանձին-առանձին մեկ տեսակի ախտանիշների գերակշռությամբ, կամ ունենալ խառը բնույթ: Այսպիսով, հաճախ կա հիվանդության մի ձև, որի դեպքում հայտնվում են նեֆրոտիկ և հիպերտոնիկ սինդրոմներ: Գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է առաջանալ սուր, ենթասուր և քրոնիկ ձևերով: Կծու և ենթասուր ձևունեն մի շարք ակնհայտ ճանաչելի ախտանիշներ, որոնք արագ և նկատելիորեն տեղեկացնում են հիվանդության զարգացման մասին: Քրոնիկ ձևը համարվում է ամենավտանգավորը, քանի որ դրա ախտանիշները ջնջվում են և կարող են հայտնվել միայն վիրուսային կամ բակտերիալ վարակների դեպքում: սուր ախտանիշներ երիկամային պաթոլոգիա. Միևնույն ժամանակ, հիվանդության զարգացումը և երիկամների հյուսվածքի վնասումը շարունակվում է և մի քանի ամսվա ընթացքում կարող է հանգեցնել երիկամային սուր անբավարարության, որը հղի է մի շարք շատ վտանգավոր և նույնիսկ մահացու հետևանքներով։
Ախտորոշում
Նույնիսկ ամենափոքր բարդությունները կամ երիկամների աշխատանքի խանգարումները կոկորդի ցավից կամ մաշկի հիվանդությունլավ պատճառ են՝ ստուգելու նրանց առողջությունն ու ֆունկցիոնալ կարողությունները: Գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշումը ներառում է մի շարք լաբորատոր հետազոտությունմեզի:
Ընդհանուր մեզի վերլուծություն;Կենսաքիմիական մեզի վերլուծություն;
Զիմնիցկու և Ռեբերգի մեթոդով մեզի ֆունկցիոնալ ուսումնասիրություն.
TO արդյունավետ տեսակներ գործիքային ախտորոշումառնչվում են:
Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն;Արտազատման ուրոգրաֆիա;
Պիելոգրաֆիա;
Ստատիկ նեֆրոսկինտիգրաֆիա.
Մոսկվայի մեր բժշկական կենտրոնում դուք կարող եք անցնել երիկամների ամբողջական հետազոտություն և ախտորոշում` օգտագործելով ամենաարդիական տեխնոլոգիական սարքավորումները, ստանալ խորհրդատվություն և բուժման ծրագիր ամենահայտնի նեֆրոլոգներից:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ- սուր ալերգիկ բորբոքային պրոցես, որը հիմնականում տեղայնացված է երիկամների գլոմերուլներում և բնութագրվում է մեսանգիալ և էնդոթելի բջիջների, իսկ երբեմն էլ գլոմերուլային պարկուճի էպիթելի տարածմամբ:
Դիտվում է պլազմայի նեյտրոֆիլների արտահոսք գնդային մազանոթներից։ Ուղեկցվում է երիկամային ինտերստիցիումի այտուցով և կիզակետային լեյկոցիտային ներթափանցմամբ, գլանային էպիթելի դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի տարբեր տեսակներով:
Ցույց է տրվում streptococcal ինֆեկցիաների կարևորությունը՝ սուր տոնզիլիտ կամ ֆարինգիտ, որն առաջանում է այսպես կոչված ստրեպտոկոկի նեֆրիտոգեն շտամներից, հեմոլիտիկ streptococcus-ից, կարմիր տենդից, erysipelas-ից: Զգալի դեր են խաղում նաև վիրուսային հիվանդությունները, մասնավորապես վերին շնչուղիների կատարը, որն առաջանում է արտահայտված տենդային ռեակցիայով։ Այլ վարակիչ գործոններ նույնպես կարող են նպաստել սուր գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացմանը, սակայն դրանց նշանակությունը փոքր է։
Հիվանդության առաջացմանը նպաստում է օրգանիզմի հանկարծակի սառեցումը, օտար սպիտակուցի պարենտերալ ընդունումը (պատվաստումների, պլազմայի, ամբողջական արյան և ֆիբրինոգենի փոխներարկման միջոցով):
Ստրեպտոկոկային տոնզիլիտից կամ ֆարինգիտից հետո հիվանդության ախտանիշների հայտնաբերմանը նախորդող թաքնված շրջանը տևում է մոտ 2-3 շաբաթ: Ճիշտ է, երբեմն երիկամների վնասը բռնկվում է տենդային շրջանում կամ դրա ավարտից հետո մոտակա օրերին։ Սուր սառեցումը, ինչպես նաև սպիտակուցների պարենտերալ ընդունումը նպաստում են հիվանդության առաջացմանը վնասակար գործոնի ազդեցությունից հետո առաջիկա օրերին:
Երիկամային հյուսվածքի որոշ իմունոֆլյորեսցենտային հետազոտությունների տվյալները ցույց են տալիս, որ որոշակի անտիգենների հակամարմինները, որոնք հայտնվում են անոթային անկողնում սուր գլոմերուլոնեֆրիտ առաջացնող էթոլոգիական գործոնների ազդեցության տակ, կարող են իմունային ռեակցիայի մեջ մտնել հիմնական թաղանթի անտիգենների հետ: Շատ ավելի հազվադեպ, սուր գլոմերուլոնեֆրիտը տեղի է ունենում իմունային համալիրի գործողության պատճառով, որի դեպքում հիմնական գլոմերուլային մեմբրանի հակագենային որոշիչները գործում են որպես անտիգեններ: Այս դեպքերում հիվանդության ընթացքը շատ ավելի ծանր է լինում։
Կլինիկական պատկեր. Ի հայտ են գալիս թուլություն և երբեմն գլխացավեր՝ սկսած չափավոր ծանրության զգացումից մինչև տանջալի սենսացիաներ, որոնք ուղեկցվում են սրտխառնոցով և թեթև գլխապտույտով։ Երբեմն հիվանդները դժգոհում են քիչ թե շատ զգալի շնչառությունից: Երբեմն ցավ կա մեջքի ստորին հատվածում; դրանք կարող են լինել շատ ինտենսիվ, և երբեմն առաջանում է երիկամային կոլիկ, որը սովորաբար չափավոր է և ուղեկցվում է կոպիտ հեմատուրիայով:
Բնութագրվում է դեմքի գունատությամբ և այտուցվածությամբ, կոպերի այտուցով։ Առկա է ոտքերի, ավելի հազվադեպ՝ ձեռքերի այտուցվածություն, ինչպես նաև շիճուկային խոռոչների այտուցներ, հիմնականում՝ որովայնի և պլևրայի: Hydropericardium նկատվում է չափազանց հազվադեպ: Բրադիկարդիան րոպեում հասնում է 50-60-ի, սինուսային առիթմիա, երբեմն նկատվում են միայնակ էքստրասիստոլներ։ Արյան ճնշումը տատանվում է 130/85-ից մինչև 180/110 մմ Hg: Արվեստ. Ավելի նշանակալի հիպերտոնիան ավելի հավանական է, որ հակասի սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշմանը:
Հաճախ նկատվում է, որ սրտի բթությունը ավելի է ընդլայնվում դեպի ձախ և դեպի վեր: Ամրապնդվում է գագաթային իմպուլսը։ Երբեմն, արդեն հիվանդության առաջին օրերին, աորտայի վրա ի հայտ է գալիս 2-րդ տոնուսի ընդգծում, բայց կարող է գերակշռել 2-րդ տոնուսի շեշտադրումը աորտայի վրա։ թոքային զարկերակ. Ֆիզիկական հետազոտությունը պարզում է գերբեռնվածությունթոքերում. Հնարավոր սրտային ասթմա: Առկա է լյարդի սուր այտուց, որի ստորին եզրը կարող է իջնել գրեթե մինչև նավակի մակարդակը։ «/3 դեպքում նկատվում է Պաստեռնացկու դրական ախտանիշ.
Առաջին ախտանիշները Երիկամային վնասվածքին բնորոշ, հայտնաբերվում են հիվանդության առաջին օրերին, բացառիկ դեպքերում՝ հիվանդության 2-4-րդ օրը և բնութագրվում են ընդգծված փոփոխականությամբ։ Proteinuria և microhematuria արտահայտված են տարբեր աստիճաններ.
Բացառությամբ հիվանդության հատուկ տարբերակի, որը բնութագրվում է սուր երիկամային անբավարարությամբ, երիկամային ֆունկցիան համեմատաբար չափավոր խանգարում է: Հիվանդության սկզբում գլոմերուլային ֆիլտրացիան (մասնավորապես՝ կրեատինինի մաքրումը) սովորաբար կրճատվում է մինչև 70-80 մլ/րոպե: Զգալի այտուցի բացակայության դեպքում կրեատինինի մաքրումը հաճախ նորմալ է: Առավելագույն հարաբերական խտությունը սովորաբար ավելանում է, հատկապես օլիգուրիայի դեպքում, երբ օրական դիուրեզը չի հասնում 500 մլ-ի: Նույն հանգամանքներում կարող է դիտվել թեթև հիպերազոտեմիա (մնացորդային ազոտ՝ մինչև 0,6-0,8 գ/լ, միզանյութ՝ մինչև 9,9-13,3 մմոլ/լ)՝ արյան պլազմայում կրեատինինի նորմալ կոնցենտրացիայով։ Սուր երիկամային անբավարարության առկայության դեպքում ի սկզբանե, իսկ օրգանների ֆունկցիայի դեկոմպենսացիայի բացակայության դեպքում 2-րդ շաբաթից և ավելի ուշ հայտնաբերվում է երիկամների կենտրոնացման ունակության հստակ նվազում։
Հաճախ նկատվում է Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացման «թաքնված» տարբերակ , որոնց դեպքում չկան գանգատներ, դեմքի այտուցը կասկածելի է և միակ ախտանշաններն են՝ չափավոր պրոտեինուրիա, տարբեր աստիճանի հեմատուրիա, լեյկոցիտուրիա և գլանափայլություն։
Համեմատաբար տարածված հիվանդության առաջացման հիպերտոնիկ ձևերը , որի դեպքում այտուցվածության աստիճանը կարող է տարբեր լինել, իսկ նեֆրոտիկ համախտանիշի հանկարծակի զարգացման դեպքում՝ նույնիսկ շատ սուր։ Բացահայտված են սուր գլոմերուլոնեֆրիտի հիպերտոնիկ տարբերակները, որոնց դեպքում այտուցի միտումը սահմանափակվում է դեմքի թեթև այտուցով: Սրտի բթության ընդլայնում, թոքերի գերբնակվածություն և լյարդի այտուցվածություն չի հայտնաբերվում:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը հազվադեպ է դրսևորվում որպես մեկուսացված «արտաքինային» ախտանիշներ՝ զարկերակային հիպերտոնիա, այտուց իսպառ բացակայության դեպքում։ միզուղիների ախտանիշներ. Հատկապես լուրջ է սուր գլոմերուլոնեֆրիտի տարբերակը, որի դեպքում սուր երիկամային անբավարարություն է զարգանում հիվանդության սկզբում կամ մի քանի օր հետո։ Երբեմն նրա ընթացքը ուղեկցվում է հիպերտոնիայով և լճացման դրսևորմամբ փոքր և մեծ շրջանարյան շրջանառություն
Հիվանդության նորմալ ընթացքի մեջ 7-10 օր հետո ընդհանուր վիճակը բարելավվում է, նվազում է այտուցը և հիպերվոլեմիայի դրսևորումները թոքային և համակարգային շրջանառության մեջ։ Զարկերակային հիպերտոնիայի ծանրությունը զգալիորեն նվազում է: Օլիգուրիան սովորաբար փոխարինվում է պոլիուրիայով և մեզի հարաբերական խտության նվազմամբ։ Ազոտեմիան անհետանում է: Միեւնույն ժամանակ, դրանք հաճախ ավելանում են պաթոլոգիական փոփոխություններմեզի մասում պրոտեինուրիան մեծանում է - մեզի մեջ սպիտակուցի կոնցենտրացիան արտահայտվում է տասներորդական և նույնիսկ ամբողջ ppm-ով (գ/լ), աճում է հեմատուրիան։
Հիվանդության սկսվելուց հետո 2-րդ տասնամյակի ընթացքում այտուցը գրեթե ամբողջությամբ կամ ամբողջությամբ անհետանում է, արյան ճնշումը մոտենում է նորմալին, թեև հազվադեպ է հասնում նորմալ մակարդակի։ Դիաստոլիկ ճնշման բարձրացման միտում կա։ Միզուղիների ախտանշանները կայուն են կամ հակված են անհետանալու: Արյան ճնշումը նույնպես չափավոր բարձրանում է առաջիկա 2 տասնամյակի ընթացքում, սակայն այս ժամանակահատվածից հետո, շատ դեպքերում, բարենպաստ ընթացքով, այն դառնում է նորմալ։ Այտուցը անհետանում է։ Միզուղիների ախտանիշների սրությունը սովորաբար նվազում է, բայց երբեմն դրանք պահպանվում են:
Հիվանդության 5-րդ և 6-րդ տասնամյակների ընթացքում բնականաբար նկատվում է հիվանդության կլինիկական և լաբորատոր ախտանիշների ամբողջական անհետացում։ Այս պահին կրեատինինի մաքրումը վերականգնվում է: Երբեմն ուշանում է ամենակարևոր խողովակային պրոցեսների վերականգնումը. մեզի առավելագույն հարաբերական խտությունը Զիմնիցկու թեստի կամ չոր սննդակարգով թեստի ժամանակ դեռևս չի կարող հասնել նորմալ մակարդակի: Բայց սուր գլոմերուլոնեֆրիտի այս ժամանակահատվածներում հայտնաբերվում է մնացորդային էֆեկտների համառություն՝ չափավոր պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա և ցիլինդրուրիա:
Երբեմն միզուղիների սինդրոմները ուղեկցվում են չափավոր զարկերակային հիպերտոնիայով։ Այս ախտանիշների աստիճանական անհետացումը ավարտվում է 6-9 ամսվա ընթացքում, բայց երբեմն այն տևում է մինչև 12 կամ նույնիսկ 24 ամիս: Միզուղիների ախտանիշների պահպանումը, հատկապես արյան ճնշման բարձրացման հետ մեկտեղ, ավելի քան 12 և հատկապես 24 ամիսների ընթացքում թույլ է տալիս կասկածել հիվանդության վերափոխման քրոնիկ փուլին: Սուր երիկամային անբավարարության դեպքում հիվանդության ընթացքը կախված է դրա ծանրության աստիճանից։
Սուր նեֆրիտի ամենակարեւոր բարդությունը — էկլամպսիա- առաջանում է ուղեղային շրջանառության խանգարման և ուղեղի մազանոթների թափանցելիության բարձրացման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է ճնշման կտրուկ բարձրացման ողնուղեղային հեղուկ. Սովորաբար առաջանում է գլոմերուլոնեֆրիտի 1-ին շաբաթում և զարգանում է ծանր հիպերտոնիայի ֆոնին։
Բնութագրվում է պրեկուրսորների առկայությամբ
- ծանր գլխացավեր, որոնք ուղեկցվում են սրտխառնոցով, գլխապտույտով և ընդհանուր անբավարարությամբ: Նոպան սկսվում է հանկարծակի. առաջանում են մեծ տոնիկ և կլոնիկ ցնցումներ՝ ծածկելով ամբողջ մարմինը; Ցնցումների սկսվելուց հետո կամ դրանց արտաքին տեսքի հետ միաժամանակ զարգանում է կոմա և նկատվում է լեզվի կծում։ Աչքերը փոքր-ինչ լայնացած են և չեն արձագանքում լույսին: Հայտնաբերվում են պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ, ավելանում են ջիլային ռեֆլեքսները, կտրուկ ավելանում է ճնշումը ողնաշարի ջրանցքում (մինչև 350 մմ ջրի սյուն):
Երբեմն երիկամային էկլամպսիային նախորդում կամ միաժամանակ առաջանում է սուր սրտային անբավարարություն, որն արտահայտվում է թոքային այտուցով, ինչպես նաև աջ փորոքի անբավարարությամբ։ Էկլամպտիկ նոպաների շատ բնորոշ հատկանիշը դեմքի ընդգծված մածուցիկությունն է, որը երբեմն զուգորդվում է ցիանոտիկ կարմրության հետ և շուրթերի որոշ ցիանոզ: Զարկերակը դանդաղում է մինչև 50-60 րոպեում: Արյան ճնշումը միշտ զգալիորեն բարձրանում է՝ սիստոլային հասնում է 180-220 մմ ս.ս.-ի, դիաստոլիկը՝ 100-ից 120 մմ ս.ս.-ի: Արվեստ. Մնացորդային ազոտը և շիճուկի միզանյութը մնում են նորմալ սահմաններում կամ ավելանում են միայն չափավոր:
Կոնվուլսիվ նոպաները տևում են մի քանի րոպեից մինչև կես ժամ: Նրանց թիվը սովորաբար չի գերազանցում 2-3-ը։ Ինտերիկտալ շրջանում առավել հաճախ նկատվում է գիտակցության կորստի քնկոտ ձև։ Էկլամպսիայի տեւողությունը 2 օրից ոչ ավել է։ Գիտակցության աստիճանական վերադարձի ժամանակաշրջանում և դրա վերականգնումից հետո նկատվում են կիզակետային ուղեղային ախտանշաններ՝ երբեմն շարժողական գրգռվածություն, խոսքի խանգարումներ, կենտրոնական ծագման տեսողության և լսողության խանգարում: Էկլամպսիայի նոպաները սովորաբար ունենում են բարենպաստ ելք։ Մահը տեղի է ունենում բացառիկ դեպքերում՝ կենտրոնականի կենսական մասերի սեղմման պատճառով նյարդային համակարգառաջացել է ուղեղի ցողունի այտուցվածությամբ:
Ախտորոշում.Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը ճանաչվում է՝ հիմնվելով դրա մասին տեղեկատվության վրա սուր զարգացումմիզուղիների ախտանիշներ, այտուցներ, հիպերտոնիա, ինչպես նաև սուր սրտային անբավարարություն (արյան ճնշման բարձրացման պատճառով) և երբեմն սուր երիկամային անբավարարություն: Ճանաչումը հեշտացվում է, եթե հիվանդությանը նախորդում է բնորոշ էթոլոգիական գործոններից մեկը: Վերջին հանգամանքը հատկապես էական դեր է խաղում սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշման գործում, որի դեպքում բացակայում են միզուղիների ախտանշանները։
Ախտորոշումը հաստատվում է երիկամների պունկցիոն բիոպսիայով
. Բնութագրվում է glomerulus-ի էնդոթելիային և մեսանգիալ բջիջների քանակի և այտուցվածության զգալի աճով: Գլոմերուլյար պարկուճի էպիթելը ստանում է գլանաձեւ տեսք։ Սովորաբար կան նաև դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններխողովակային էպիթելի կողքից.
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի սրացումից տարբերակմանը նպաստում են անամնեզական տվյալները, ախտանիշների հանկարծակի զարգացումը և դրանց պայծառությունը: Ֆունկցիոնալ ուսումնասիրության արդյունքներն ավելի քիչ տեղեկատվական են, հատկապես զարկերակային հիպերտոնիայի և նեֆրոտիկ այտուցի առկայության դեպքում:
Սուր նեֆրոտիկ համախտանիշից տարբերվելու համար, որը ուղեկցվում է կոլագենոզով, հիմնականում գայլախտի նեֆրիտով, կարևոր է ունենալ պատմության բացակայություն և ախտորոշման պահին բնորոշ ախտանիշները. համակարգային հիվանդություն. Արյան շիճուկում կարմիր գայլախտին բնորոշ հակամարմիններ չկան։ Երիկամային կետի մորֆոլոգիական հետազոտությունը այնքան էլ տեղեկատվական չէ:
Դիֆերենցիալ ախտորոշում սրմամբ քրոնիկ պիելոնեֆրիտև սուր պիելոնեֆրիտով հիմնականում հիմնված է հիվանդության սկզբի բնութագրերի վրա, շատ օրերի ծանր դիզուրիայի բացակայությունը (զանգվածային հեմատուրիայից դուրս) և արտահայտված լեյկոցիտոզը, որը գերակշռում է հեմատուրիայի աստիճանին, լեյկոցիտային կաղապարների բացակայությանը և էրիթրոցիտների հայտնաբերմանը: ձուլվածքներ.
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը բնութագրվում է հիպոկոմպլեմենտեմիայով , ինչպես նաև երկու երիկամների վնասման միատեսակությունը, որը հայտնաբերվում է արտազատվող ուրոգրաֆիայի, իզոտոպային ռենոգրաֆիայի և դինամիկ սցինտիգրաֆիա. Հիվանդության ոչ այտուցված ձևերի դեպքում անհրաժեշտություն կա դրանք տարբերել այսպես կոչվածից. ուրոլոգիական հիվանդություններերիկամներ, սուր պիելիտ, միզաքարային հիվանդություն, երիկամների զարգացման անոմալիաներ, երբեմն պոլիկիստոզային հիվանդությունից և երիկամների ուռուցքներից: Պետք է նկատի ունենալ, որ այս հիվանդությունների դեպքում նկատվում է նաև չափավոր հիպերտոնիա։ Տարբերակմանը նպաստում են նույն հատկանիշները, ինչպես որում դիֆերենցիալ ախտորոշումպիելոնեֆրիտով; Առանձնահատուկ նշանակություն ունի արտազատվող ուրոգրաֆիան:
«Լուռ» պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ հիպերտոնիկ համախտանիշով առաջացող սուր գլոմերուլոնեֆրիտը պետք է տարբերվի հիպերտոնիա, ինչպես նաև մի խումբ սիմպտոմատիկ հիպերտոնիայի հետ։ Ճանաչմանը նպաստում է անցյալում հիպերտոնիայի ապացույցների բացակայությունը, ինչպես նաև սիմպտոմատիկ հիպերտոնիայի զարգացմանը հանգեցնող հիվանդությունների բացակայությունը: Ի տարբերություն բոլոր նշված հիպերտոնիկ վիճակների, սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում անկողնային հանգիստը 3-5 օր, թեև այն կարող է օգնել նվազեցնել հիպերտոնիան, միզուղիների համախտանիշը, որպես կանոն, չի անհետանում, հաճախ նույնիսկ ավելանում է։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների մոտ ֆոնի փոփոխությունները և քրոնիկ զարկերակային գերճնշմանը բնորոշ ԷՍԳ փոփոխություններ չեն նկատվում:
Ի տարբերություն հեմոռագիկ մազանոթային տոքսիկոզի (Շոնլայն-Հենոխի հիվանդություն), առաջնային սուր գլոմերուլոնեֆրիտը չունի տենդային ռեակցիա, հստակ արյունազեղումներ կամ զգալի ենթամաշկային արյունազեղումներ:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը՝ այտուցային համախտանիշով, պետք է տարբերվի սրտի հիվանդությունից առաջացած սրտի անբավարարությունից։
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտով, հիպոալբումինեմիայի և հիպերալֆա-2-գլոբուլինեմիայի հետևանքով առաջացած այտուցների դեպքում նկատվում է հիպոկոմպլեմենտեմիա և գերակշռում է դիաստոլիկ ճնշման բարձրացման միտում: Ախտորոշում սրտի հիվանդությունմերժվել է հարվածային գործիքների և լսողության, ռենտգենաբանական և ֆոնոկարդիոգրաֆիկ տվյալների հիման վրա:
Համառ այտուցված համախտանիշով ոտքերում այտուցի գերակշռող տեղայնացումով և ասցիտների առկայությամբ սուր նեֆրիտը տարբերվում է լյարդի հիվանդություններից: Դրան նպաստում է օգտագործումը ֆունկցիոնալ թեստերլյարդ, արյան պլազմայում տրանսամինազային ակտիվության որոշում և, մասնավորապես, արյան շիճուկի էլեկտրոֆորետիկ ուսումնասիրություն. նեֆրիտների դեպքում ավելանում է a2-գլոբուլինների քանակը, իսկ լյարդի վնասման դեպքում գերակշռում է γ-գլոբուլինեմիան:
Երիկամային էկլամպսիայի ախտորոշում Սուր նեֆրիտով հիվանդի մոտ, որը նախկինում չի տառապել գլխուղեղի հիվանդություններից, հանկարծակի զարգացած կոմայի առկայության դեպքում, որն ուղեկցվում է ջղաձգական ցնցումներով և լեզուն կծելով, դա որևէ դժվարություն չի ներկայացնում: Եթե բժիշկն առաջին անգամ է հիվանդին տեսնում կոմատոզային վիճակում, և անհնար է անամնեստական տվյալներ ստանալ, ապա հիվանդությունը ճանաչվում է դեմքի արտահայտված այտուցվածության, երբեմն այլ տեղայնացման այտուցների, արյան բարձր ճնշման, ինչպես նաև. մեզի և շիճուկի սպիտակուցների փոփոխություններ. Իսկական էպիլեպսիայից տարբերակումը ավելի հեշտ է, երբ հայտնաբերվում է բարձր հիպերտոնիաև ավելի փոքր չափով միզուղիների ախտանիշներ, որոնք կարող են առաջանալ նաև իսկական էպիլեպտիկ նոպաների ժամանակ: Գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների ավելի երիտասարդ տարիքը և երկարատև հիպերտոնիայի ախտանիշների բացակայությունը (հիմնականում ԷՍԳ-ի փոփոխություններ) նպաստում է այսպես կոչված պսևդուրեմիայից տարբերակմանը ջղաձգական նոպաներից:
ԲՈՒԺՈՒՄ
Հիվանդության հենց սկզբից նշանակվում է խիստ անկողնային ռեժիմ 6-12 շաբաթ, մինչև այտուցի և հիպերտոնիայի ամբողջական կամ գրեթե ամբողջական անհետացումը: Սննդի մեջ սպիտակուցի պարունակությունը, հատկապես հիպերտոնիայի և այտուցների առկայության դեպքում, սահմանափակվում է 0,7-1 գ/կգ-ով; նախապատվությունը տրվում է սպիտակուցին բուսական ծագում.
Շատ կարևորԱյն ունի նատրիումի քլորիդի խիստ սահմանափակում- սպառված սննդամթերքը կազմող մթերքներում պարունակվող մինչև 1-1,5 գ. Չի թույլատրվում ճաշատեսակներին աղ ավելացնել։ Ճաշացանկը բաղկացած է ալյուրից և հացահատիկային ուտեստներից, բանջարեղենից, մրգերից՝ շոգեխաշած, տապակած, խաշած և հում վիճակում; ավելացնել մեղր և ջեմ: Համը շտկելու համար օգտագործեք տաք համեմունքներ՝ տապակած սոխ, քացախ, սխտոր, ծովաբողկ: Կերեք միայն քլորիդ հաց։ Միևնույն ժամանակ, դիետան պետք է լինի բավականաչափ բարձր կալորիականությամբ: Խմելը չի կարող սահմանափակվել:
Այտուցների վերացումից 2-3 շաբաթ անց և արյան ճնշման զգալի նվազման ֆոնին (անկախ հակահիպերտոնիկ թերապիայից) սպիտակուցի օրական ընդունումը ավելացվում է մինչև 1-1,5 գ/կգ, իսկ կերակրի աղը մինչև 2-2,5: g (հաշվի առնելով դրա պարունակությունը արտադրանքներում):
Նեֆրիտիկ թոքային այտուցի համարխորհուրդ է տրվում ներերակային ինֆուզիոն 40-80 մգ Lasix, 0,5 մլ 0,05% ստրոֆանտինի լուծույթ և 10 մլ 2,4% ամինոֆիլինի լուծույթ: Սրտի սուր անբավարարության վերսկսման և դիզուրիկ ազդեցության բացակայության դեպքում Lasix-ը կարող է կիրառվել 120-180 մգ կամ ավելի մեծ չափաբաժինով (երիկամային անբավարարության բացակայության դեպքում): Հիպերտոնիայի դեմ պայքարում կարող է օգտակար լինել ռեզերպինը օրական 2-3 անգամ 0,12-0,25 մգ դոզանով նատրիուրետիկների բանավոր ընդունման հետ միասին՝ հիպոթիազիդ 100-150 մգ, Լասիքս 40-80 մգ օրական կամ վերոշպիրոն 150-200: մգ օրական 3-4 օր անընդմեջ:
Հիպերտոնիայի զգալի կամ ամբողջական վերացումովՆատրիուրետիկները դադարեցվում են 3-4-րդ օրը, և եթե արյան ճնշումը կայունանում է ցանկալի մակարդակի վրա, ապա դրանք այլևս չեն նշանակվում։ Եթե հիպերտոնիան վերսկսվում է, ապա ավելացվում է մեկ այլ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ նատրիուրետիկների մի քանի կուրսեր, և հնարավոր է դեղամիջոցի փոփոխություն։
Եթե ունեք նեֆրոտիկ համախտանիշկամ երկարատև (վեց ամսից ավելի) հիվանդության մնացորդային հետևանքների պահպանում՝ չափավոր միզուղիների համախտանիշի, այտուցի, հիպերտոնիայի տեսքով, նպատակահարմար է գլոմերուլոնեֆրիտի ակտիվ թերապիա իրականացնել գլյուկոկորտիկոիդ դեղամիջոցների զանգվածային չափաբաժիններով, պրեդնիզոլոնի համակցությամբ։ ալկիլացնող միջոցներով, ցիտոստատիկ հակամակարդիչներով, հակակոագուլանտներով, ինչպես նաև ցիտոստատիկների համակցությամբ հակաթրոմբոցիտային նյութերի և հակակոագուլանտների հետ: Կորտիկոստերոիդային թերապիան իրականացվում է բանավոր պրեդնիզոլոնի կամ տրիամցինոլոնի կամ դեքսամետազոնի համարժեք դոզանով: Բուժման առաջին օրը նշանակվում է 30 մգ պրեդնիզոլոն, անհանդուրժողականության բացակայության դեպքում 2-րդ օրը նշանակվում է առավելագույն չափաբաժին 60 մգ: Առավելագույն դոզայի ընդունման տևողությունը 6-10 շաբաթ է: Թերապիան դադարեցվում է աստիճանաբար՝ 10-12 օրվա ընթացքում։
Երբեմն լրիվ կամ մասնակի թողության ֆոնի վրա. ընդհատվող բուժման կուրսեր. Երբ ի հայտ է գալիս, այսպես կոչված, հեռացման համախտանիշը, որն արտահայտվում է վատառողջությամբ, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, հոդացավով, գլխացավով, դողով, 1-2 օր պահպանեք նույն դեղաչափը, բայց ավելի լավ է այն ավելացնել 1-2 հաբով։ Կորտիկոստերոիդ հորմոնների պատճառով կալիումի կորստի պատճառով բուժման ընթացքում նշանակվում է կալիումի քլորիդ՝ 1-2 գ ուտելուց հետո՝ օրը 2-3 անգամ։ Դոզան վերահսկվում է արյան պլազմայում կալիումի պարունակությամբ:
Վարակիչ գործընթացները կանխելու համարՆերքին նշանակվում են հակաբիոտիկներ՝ տետրացիկլին, բիոմիցին օրական 0,5-0,6 գ: Կորտիկոստերոիդներով բուժումն իրականացվում է սննդակարգի ֆոնին՝ կերակրի աղի սահմանաչափով օրական 1-1,5 գ։ Նատրիումի ավելցուկ ընդունումը պահանջում է նատրիուրետիկ թերապիայի օգտագործում (տես վերևում): Հորմոնալ թերապիայի կողմնակի ազդեցությունները (ախորժակի կտրուկ աճ, քնի վատթարացում, առատ պզուկներ, քրտնարտադրություն) չպետք է տագնապ առաջացնեն: Նշանակել հանգստացնող միջոցներ Suprastin, pipolfen 25 մգ գիշերը, elenium 10 մգ օրական 2 անգամ:
Լուրջ վտանգ է ստամոքսի, տասներկումատնյա աղիքի և աղիքի ստորին հատվածների խոցերի առաջացումը։ Ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանթի այս վնասվածքները կարող են արյունահոսություն կամ պերֆորացիա առաջացնել: Եթե այդ բարդությունները առաջանան, նույնիսկ ներառյալ պերֆորացիան և դրա համար վիրահատությունը, հորմոնալ թերապիան չպետք է անմիջապես դադարեցվի՝ մակերիկամների անբավարարության պատճառով ծանր ցնցումներից խուսափելու համար: Աղետից հետո առաջին օրերին դեղերի դեղաչափը կրճատվում է 2 անգամ. նախընտրելի է պարենտերալ ընդունումը: Այնուհետև աստիճանաբար ամբողջությամբ դադարեցրեք թերապիան:
Խոցային բարդությունների կանխարգելման համարԿորտիկոստերոիդների առավելագույն չափաբաժինների օգտագործման հենց սկզբից խորհուրդ է տրվում նշանակել մագնեզիումի օքսիդ 0,5 գ (կամ Վիկալին 1 դեղահատ) օրական 4 անգամ կամ ալմագել 1-2 թեյի գդալ օրական 3 անգամ, ինչպես նաև 0,1% ատրոպին: լուծում 8 կաթիլ օրական 3 անգամ: Նպատակ ունենալով վաղ ախտորոշումստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, հորմոններով բուժման հենց սկզբից կղանքը հետազոտվում է գաղտնի արյան համար: Դրական արդյունքներ ստանալուց հետո անմիջապես կրճատեք դոզան հորմոնալ դեղերԵվ նշանակել հակախոցային դիետա.
Երբեմն հորմոնալ թերապիայի ժամանակ. հոգեկան խանգարումներ, որի տեսքը պահանջում է նաև կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների վերացում։
Սուր երկարատև ներմազանոթային գլոմերուլոնեֆրիտում՝ առանց երիկամային գլոմերուլների ֆիբրոպլաստիկ ռեակցիայի վաղ դրսևորումների, ամբողջական ռեմիսիաների հաճախականությունը կազմում է 60-70%, մասնակի թողություն նկատվում է հիվանդների 5-15%-ի մոտ:
Կորտիկոստերոիդային թերապիայի ընթացքում ձեռք բերված ռեմիսիաներին երբեմն հաջորդում են ռեցիդիվները, որոնք հրահրվում են հիմնականում վարակիչ գործոններով, բայց երբեմն տեղի են ունենում ինքնաբերաբար: Կրկնվող թերապիան սովորաբար արդյունավետ է:
Երբ պրեդնիզոլոնի չափավոր չափաբաժինները համակցվում են ցիտոստատիկ նյութերի հետ, բուժման բարդությունները և հիվանդության ռեցիդիվները շատ ավելի հազվադեպ են տեղի ունենում: Ցիտոստատիկ դեղամիջոցները ներառում են ազաթիոպրին, ցիկլոֆոսֆամիդ և լեյկերան: Օգտագործվում են դեղերի հետևյալ համակցությունները՝ ցիկլոֆոսֆամիդ 1,5-2,5 մգ/կգ + 30 մգ պրեդնիզոլոն, ազաթիոպրին՝ 1-2,5 մգ/կգ + 30 մգ պրեդնիզոլոն, լեյկերան՝ 0,2-0,15 մգ/կգ +30 մգ պրեդնիսոլոն։ Նշված բոլոր ցիտոստատիկ նյութերն արգելակում են լեյկոպոեզը, ուստի դրանց օգտագործումը ներառում է լեյկոցիտների և լեյկոցիտների բանաձևի հաշվարկը շաբաթական առնվազն 2 անգամ։ Լեյկոցիտների քանակի նվազումը մինչև 2,5-3-109/լ ցույց է տալիս դեղամիջոցի ամբողջական դադարեցման անհրաժեշտությունը: Լեյկերանը և ազաթիոպրինը նախընտրելի են. Ցիկլոֆոսֆամիդը անցանկալի է, քանի որ այն առաջացնում է ազոոսպերմիա: Տեւողությունը համակցված թերապիա 3-6 ամիս է։ Եթե ռեցիդիվ է առաջանում, այն կրկնվում է. Հնարավոր է փոխել ցիտոստատիկ գործակալը կամ կորտիկոստերոիդ հորմոնը:
Հեպարինը նշանակվում է օրական դոզան 25000-30000 միավոր օրական ներերակային կամ միջմկանային: Այն ընդունվում է օրական երկու անգամ 12 ժամ ընդմիջումով՝ առավոտյան 20000 միավոր, երեկոյան՝ 10000 միավոր։ Օպտիմալ է կոագուլյացիայի տևողությունը ավելացնել մինչև 16-20 րոպե, ըստ Լի-Ուայթի՝ ինֆուզիոնից հետո 4 ժամից ուշ: Օգտագործելով այս չափանիշը, ընտրվում է դեղաչափը և որոշվում է դեղամիջոցի ընդունման եղանակը: Թերապիայի տևողությունը 2-12 ամիս է։ Կարող է համակցվել պրեդնիզոլոնի հետ միջին (25-30 մգ) և բարձր չափաբաժիններով (60-80 մգ):
Հակակագուլանտային թերապիան հատկապես ցուցված է հիվանդության այն ձևերի համար, որոնք ցույց են տալիս գործընթացի ընդգծված ակտիվություն սուր գլոմերուլոնեֆրիտի սկզբից 3-4 ամիս և ավելի հետո՝ նեֆրոտիկ համախտանիշի տեսքով, հիպերտոնիայի, հեմատուրիայի և լեյկոցիտուրիայի հետ համատեղ, ինչպես նաև. կրեատինինի մաքրման և մեզի առավելագույն հարաբերական խտության նվազմամբ: Միջին զարկերակային հիպերտոնիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ուշ շրջանում վերահսկվում է ռաունատինով (օրական 3 անգամ 2 հաբ), հատկապես նատրիուրետիկների չափավոր չափաբաժինների հետ համատեղ:
Կանխատեսումը բարենպաստ է.
Նույնիսկ առանց իմունոպրեսիվ թերապիայի կիրառման, մեծահասակ հիվանդների 60-70%-ը ապաքինվում է, երեխաների մոտ վերականգնումը նկատվում է դեպքերի էլ ավելի մեծ տոկոսով:
Մահացության հիմնական պատճառը երիկամների սուր անբավարարությունն է։
Աշխատանքային կարողություն հիվանդների 60-70%-ի մոտ լիովին ապաքինվում է, մոտ 40-30%-ը դառնում է հաշմանդամ III խումբ. Եթե տեղի է ունենում արագ առաջադիմական գլոմերուլոնեֆրիտի փոխակերպում, որոշվում է I կամ II հաշմանդամության խումբը:
Կանխարգելում.
Ստրեպտոկոկային վարակների դեպքում պենիցիլինային հակաբիոտիկների օգտագործումը բանավոր անզգայացնող դեղամիջոցների (դիֆենհիդրամին, պիպոլֆեն, սուպրաստին) ընդունման հետ միաժամանակ, սառեցման կանխարգելում, պատվաստումների ժամանակ զգայունազրկող դեղամիջոցների կիրառում կամ զգայունացնող դեղերի պարենտերալ ընդունում: դեղեր, մասնավորապես շիճուկի սպիտակուցներ: Բոլոր հիվանդների մոտ streptococcal-ից հետո և վիրուսային վարակներ, ինչպես նաև հիվանդության էթոլոգիապես սպառնացող այլ գործոններ, խորհուրդ է տրվում մեզի կրկնակի թեստ անցկացնել 2-4 շաբաթվա ընթացքում։
Ցանկալի է կլինիկական հետազոտություն: Մնացորդային էֆեկտների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է բժշկական հսկողություն, որը ներառում է միզուղիների ախտանշանների հայտնաբերում, մեզի, մնացորդային ազոտի կամ արյան միզանյութի առավելագույն հարաբերական խտության սահմանում յուրաքանչյուր 2 ամիսը մեկ անգամ, նույնիսկ միջընթացիկ պաթոգեն ազդեցություններից դուրս: Հոսպիտալացումը պետք է ապահովվի ակտիվ բուժումների ժամանակին կիրառման և ամբուլատոր պայմաններում դրանց շարունակական օգտագործման մոնիտորինգի համար:
