Peran positif mikroflora mulut normal. Abstrak: Mikroflora rongga mulut

Mikroflora normal di berbagai area rongga mulut diwakili oleh kokus anaerob fakultatif dan anaerobik gram positif dan gram negatif, bakteri, spirochetes (leptospira, treponema, borrelia), mikoplasma dan mikroorganisme lainnya (Lampiran Skema 1).

Stomatokokus(marga stomatokokus, melihat Stomatococcus muciiagnosus). Mikroorganisme paling spesifik untuk rongga mulut. gram positif. Mereka adalah sel bulat yang disusun dalam kelompok, di dalamnya terlihat pasangan dan tetrad. Mereka punya kapsul. Anaerob fakultatif. Koloni berbentuk bulat, cembung, mukoid, menempel pada agar. Kemoorganotrof membutuhkan media nutrisi yang kaya. Fermentasi karbohidrat menjadi asam. Tidak mampu tumbuh pada MPA dengan NaCl 5%. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37° C. Mungkin terkait dengan proses infeksi.

Streptokokus(keluarga Streptococcaceae). Streptokokus viridans dengan virulen rendah membentuk 30-60% mikroflora orofaring. gram positif. Mereka adalah sel bulat yang disatukan dalam rantai (Gbr. 1 Lampiran). Streptococci menguraikan karbohidrat menjadi asam. Mereka membentuk polisakarida ekstraseluler dari sukrosa - dekstran (glukan) dan levan (fruktan). Dextran mendorong adhesi mikroorganisme dan pembentukan plak mikroba pada gigi, dan levan terurai menjadi asam. Tindakan asam lokal jangka panjang di bawah plak mikroba kemudian menyebabkan kerusakan pada jaringan keras gigi dan perkembangan penyakit periodontal. Berbagai jenis streptokokus dalam proses evolusi telah mengembangkan “spesialisasi geografis” tertentu, misalnya, Streptococcus mitis, S.hominis tropis ke epitel pipi, S. air liur- ke papila lidah, S. sanguis, S. mutans - ke permukaan gigi. Semua jenis muncul dalam rasio kuantitatif berbeda, yang bergantung pada pola makan, kebersihan mulut, dan faktor lainnya.

Neisseria(keluarga Neisseriaceae). Di antara flora aerobik rongga mulut lainnya, mereka menempati posisi kedua (5%). Gram negatif. Diplokokus berbentuk kacang. Mereka biasanya berkoloni di nasofaring dan permukaan lidah. Lebih sering diisolasi Neisseria sicca(pada 45% individu), Tidak teratur(dalam 40%), N. sub/lava(dalam 7%), N.bioskop(dalam 3%), N. flavescens, N. mukosa. Mereka berbeda dari perwakilan keluarga yang patogen karena tumbuh pada media nutrisi sederhana pada suhu 22°C, membentuk pigmen kuning, mereduksi nitrat, dan membentuk hidrogen sulfida. Dengan proses inflamasi dan kebersihan mulut yang buruk, jumlahnya meningkat.

Veillonella(keluarga Veillonellaceae). Kokus anaerobik gram negatif kecil yang tidak bergerak, tersusun berpasangan, berkelompok atau berantai. Mereka adalah penghuni permanen rongga mulut, secara intensif menjajah amandel. Kandungan G+C dalam DNA adalah 40-44 mol%. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 30-37° C, pH 6,5-8,0. Kemoorganotrof dengan kebutuhan nutrisi yang kompleks. Untuk mengisolasi kultur, digunakan media agar yang mengandung laktat dan vankomisin (7,5 μg/ml), yang resisten terhadap Veillonella pada konsentrasi 500 μg/ml. Koloni pada media padat berukuran kecil (1-3 mm), halus, lenticular, berbentuk berlian atau hati, putih keabu-abuan, berminyak. Karbohidrat tidak difermentasi. Mereka mereduksi nitrat menjadi nitrit dan membentuk hidrogen sulfida dari asam amino yang mengandung sulfur. Dari laktat membentuk asetat, propionat, CO 2 dan H 2 0. Zat-zat tersebut dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain sehingga membantu meningkatkan pH lingkungan. Konsentrasi Veillonella dalam air liur sama dengan streptokokus viridans. Karena katabolisme asam laktat yang dihasilkan oleh streptokokus viridans, Veillonella dapat memiliki efek anti karies.

Cornebacterin(marga Corynebacterium). Mereka merupakan sekelompok besar batang gram positif (Gbr. 2). Mereka diisolasi dalam jumlah besar dari individu yang sehat. Kemampuan khas corynebacteria adalah kemampuannya untuk mengurangi potensi redoks, sehingga menciptakan kondisi untuk perkembangbiakan bakteri anaerob. Pada penyakit periodontal mereka ditemukan berasosiasi dengan fusobacteria dan spirochetes.

Laktobacilli(marga Lactobacillus) - batang gram positif dari pendek (seperti coccobacteria) hingga panjang dan tipis. Mereka sering membentuk rantai (Gbr. 3). Biasanya, tidak bergerak. Beberapa strain menunjukkan granularitas, inklusi bipolar, atau pita pada pewarnaan Gram (metilen biru). Dengan kultus-. Bila ditanam pada media nutrisi dapat membentuk pigmen mulai dari kuning (oranye) hingga berkarat (merah bata). Batas suhu untuk pertumbuhan adalah 5-53° C, suhu optimal 30-40° C. Tanaman yang menyukai asam - pH optimal 5,5-5,8. Metabolismenya bersifat fermentatif, tetapi mereka juga dapat tumbuh di udara; beberapa spesies bersifat anaerobik ketat. Kandungan kuantitatif laktobasilus tergantung pada kondisi rongga mulut. Jenis utama laktobasilus oral saat ini sedang dipertimbangkan Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(terus-menerus hadir dalam air liur) dan banyak jenisnya Lactobacillus fermentum, Lactobacillus liurarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Salah satu sifat yang paling penting adalah kemampuan memfermentasi gula dengan pembentukan asam laktat dalam jumlah besar, sambil mempertahankan viabilitas pada nilai pH rendah. Ini adalah salah satu faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan karies. Oleh karena itu, laktobasilus tergolong mikroorganisme kariogenik.

Penderita hemofilia(marga Haemofilus). Batang gram negatif. Strain yang tidak berkapsul ditemukan pada 50% individu Haemophilus influenzae; di musim dingin, bakteri lebih sering diisolasi, dan pada beberapa individu tercatat pengangkutan jangka panjang. Dalam kasus yang jarang terjadi, hal itu ditemukan N. parainfluenzae, N. haemolyticus dan N parahaemolyticus. Mereka tumbuh pada media nutrisi khusus.

Aktnomisetes(keluarga Actinomycetaceae). Batang percabangan gram positif, berwarna tidak merata, tidak bergerak berbentuk V, Y, atau T (Gbr. 4). Kemoorganotrof. Anaerob fakultatif tumbuh lebih baik dengan adanya CO. Lctinomycetes memfermentasi karbohidrat dengan pembentukan asam yang berkontribusi terhadap kerusakan email gigi, dan menunjukkan aktivitas proteolitik sedang. Karena kemampuannya untuk melekat, bakteri ini dengan cepat mengkolonisasi permukaan gigi dan selaput lendir, menggantikan bakteri lain. Actinomycetes sering diisolasi dari rongga karies, di saluran kelenjar ludah dan periodonsium. Perwakilan dari genus ini dapat berperan dalam pembentukan plak gigi dan perkembangan karies gigi, serta penyakit periodontal. Yang sangat umum dalam proses patologis adalah Actinomyces viscosus, A.israelii. Actinomycetes adalah kelompok utama bakteri yang diisolasi dari plak dan karang gigi.

Bakterioid(keluarga Bakterioidaceae). Keluarga bakteri gram negatif, anaerobik, dan mikroaerofilik berbentuk batang yang tidak membentuk spora, hidup terutama di poket gingiva. Termasuk perwakilan dari 3 genera: bacteroides, fusobacteria, lenthotrichia.

Bakterioid(marga Bakteriida). Batang yang bersifat motil (peritrichous) atau tidak bergerak, bersifat anaerobik ketat. Kandungan G+C dalam DNA adalah 40-55 mol%. Kemoorganotrof. Dalam proses metabolisme karbohidrat, produk fermentasi berupa asam butirat, suksinat, laktat, asetat, format, propionat dan gas. Pepton difermentasi menjadi asam amino, yang seringkali berbau busuk. Dalam hal ini, kolonisasi bakteroid yang berlebihan menyebabkan mulut berbau-pernapasan yang tidak sehat. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37° C, pH 7,0. Lebih sering mereka mengambil bagian dalam pengembangan proses patologis Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis, serta spesies terkait Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B.melaninogenikus tumbuh pada media dengan darah, karena membutuhkan hemin atau menadione. Mereka membentuk pigmen hitam selama inkubasi yang lama (5-14 hari). Melalui aktivitas enzimatik B.melaninogenikus dibagi menjadi 3 subspesies:

1. B. melaninogenikus subsp. melaninogenikus- sangat sakarolitik, non-proteolitik;

2. B. melaninogenikus subsp. perantara - cukup sakarolitik, cukup proteolitik;

3. B. melaninogenikus subsp. asaccharolyticus- non-sakarolitik.

V.lisan Mereka tidak membentuk pigmen hitam; mereka secara intensif memfermentasi karbohidrat menjadi suksinat dan asam lainnya. Hemin tidak diperlukan untuk pertumbuhan. Setelah 2 hari, koloni pada media nutrisi padat berbentuk bulat, halus, cembung, bening, dengan diameter 0,5-2,0 mm. Sebagai penghuni normal tubuh manusia, bakteroid mempunyai potensi patogen yang besar. Kehadiran enzim proteolitik dalam bakteroid (kolagenase, kondroitin sulfatase, hialuronidase, lipase, nuklease, proteinase, dll.) sangat penting secara patogenetik dalam perkembangan penyakit periodontal. Asam lemak yang mereka keluarkan selama metabolisme dan enzim protease Ig A yang disekresikan menekan kekebalan selaput lendir rongga mulut, menghancurkan antibodi sekretori. Pada orang dengan kebersihan mulut yang buruk dan gigi rusak, ia diisolasi dalam jumlah besar.

Fusobakteri(marga Fusobakteri). Mereka membentuk hingga 1% dari flora anaerobik di biotope. Batang berbentuk gelendong tetap atau bergerak (peritrichous). Anaerob yang ketat. Kemoorganotrof. Karbohidrat dan pepton difermentasi untuk menghasilkan asam laktat, asetat, dan butirat dalam jumlah besar. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37° C, pH 7,0. Kandungan G+C dalam DNA adalah 26-34 mol%. Fusobacteria hidup di kantong gingiva dan berasosiasi dengan spirochetes. Mereka menyebabkan stomatitis ulcemembranous, granuloma akar dan radang jaringan gusi. Paling sering memiliki signifikansi patogenetik Fusobacterium plauti, F. nukleatum.

Leptotrikni(marga Leptotrikia). Tongkat lurus atau agak melengkung dengan satu atau dua ujung membulat atau, lebih sering, runcing. Dua atau lebih sel bersatu menjadi filamen bersekat dengan panjang yang bervariasi, yang pada kultur yang lebih tua dapat saling terkait satu sama lain (Gbr. 5). Ketika sel-sel lisis, pembengkakan berbentuk bulat atau bulat muncul di filamen. Diam. Anaerob yang ketat. Fitur: di kolom agar-agar mereka membentuk koloni berlobang, melengkung, berliku-liku, mengingatkan pada kepala Medusa; pada medium kristal violet, koloni tampak seperti pelangi. Konsistensi permukaan koloni bervariasi dari berminyak hingga rapuh. Mereka tumbuh lebih baik di atmosfer dengan 5% CO2 pada media yang dilengkapi dengan whey, cairan asites atau pati. Heterotrof dengan kebutuhan nutrisi yang kompleks. Glukosa difermentasi dengan pembentukan asam laktat dan asetat dalam jumlah besar, yang menyebabkan penurunan pH medium menjadi 4,5. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37° C, pH 7,2-7,4. Kandungan G+C dalam DNA adalah 32-34 mol%. Sering diasingkan dalam hubungan dengan spirochetes dan fusobacteria pada pulpitis, periodontitis dan abses. Pada penyakit periodontal, jumlahnya di rongga mulut* meningkat. L. bukalis - pusat pengendapan plak dan karang gigi. Partisipasi mereka dalam perkembangan karies akibat pembentukan asam yang signifikan telah terbukti, dan L. bukalis merupakan sinergis dari laktobasilus dan terlibat dalam proses demineralisasi jaringan gigi.

Peptokokus (genus Peptokokus). Kokus anaerob gram positif membentuk kelompok. Aktivitas sakarolitik diekspresikan dengan lemah; pepton dan asam amino terurai secara aktif. Paling umum Peptokokus niger dalam hubungan dengan fusobacteria dan spirochetes pada karies, pulpitis, periodontitis, abses pada daerah maksilofasial.

Peptostreptokokus (genus Pepiostreptokokus). Kokus anaerob gram positif, tersusun berpasangan atau rantai. Kemoorganotrof. Fermentasi karbohidrat untuk menghasilkan asam atau gas, atau keduanya. Beberapa spesies menghasilkan gas dalam air pepton tanpa karbohidrat. Jarang memiliki sifat hemolitik. Ada beberapa kasus isolasi Pepiostreptococcusprevotii dari rongga mulut untuk infeksi piogenik.

Propionibakteri (genus Propionibakteri)- bakteri anaerob. Ketika glukosa terurai, mereka membentuk asam propionat dan asetat. Seringkali diisolasi dari rongga mulut selama proses inflamasi.

Spirocheta (fam. Spirochetaceae)- mikroorganisme berbelit-belit saat melahirkan Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia dan Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T.denticola memiliki penampilan sel spiral tipis. Ujung selnya agak melengkung. Seluler. Sel-sel muda berputar cepat pada porosnya. Mereka tumbuh dengan baik pada media dengan pepton, ekstrak ragi dan whey dalam kondisi anaerobik. Koloni setelah 2 minggu budidaya berwarna putih, menyebar, berukuran 0,3-1,0 mm. Membengkak pada suhu 25°C hingga 45°C, suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37°C, pH 7,0. Karbohidrat tidak difermentasi. Menghidrolisis pati, glikogen, dekstrin, esculin, gelatin. Kebanyakan strain menghasilkan indole dan H2S. Kandungan G+C dalam DNA adalah 37-38 mol%. Biasanya ditemukan di rongga mulut di persimpangan gigi dan gusi.

T. lisan - sel spiral tipis membentuk rantai. Dalam kultur kaldu, ujung sel seringkali berbentuk butiran. Mereka memiliki mobilitas aktif. Tumbuh pada media yang mengandung pepton dan ekstrak ragi. Karbohidrat tidak berfermentasi, tetapi asam amino berfermentasi membentuk indole dan H 2 S. Gelatin dihidrolisis. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37°C, pH - 7,0. Kandungan G+C dalam DNA adalah 37 mol%. Ditemukan di kantong permen karet.

T.makrodentium- sel spiral tipis dengan ujung runcing. Sangat mobile, sel-sel muda berotasi dengan cepat. Rasgut pada media yang mengandung pepton, ekstrak ragi, serum 10% atau cairan asites, kokarboksilase, glukosa dan sistein. Karbohidrat difermentasi menjadi asam dan digunakan sebagai sumber energi. Hidrolisis gelatin. Mereka membentuk H 2 S. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37°C, pH - 7,0. Kandungan G+C dalam DNA adalah 39 mol%. Ditemukan di kantong permen karet.

Borrelia bukalis- sel berbelit-belit. Ini adalah salah satu spirochetes mulut terbesar, bergerak lamban: mereka memiliki jenis gerakan rotasi yang menggeliat, melentur, dan lemah. Sering ditemukan berasosiasi dengan bakteri fusiform. Habitat utamanya adalah kantong permen karet.

Mycoplasma cukup umum di rongga mulut (kelas Molikut keluarga Mycoplasmataceae) - mikroorganisme kecil yang tidak memiliki dinding sel. Sel-selnya hanya dibatasi oleh membran sitoplasma dan tidak mampu mensintesis peptidoglikan. Oleh karena itu, mikroorganisme ini bersifat pleomorfik (tidak memiliki bentuk tertentu) dan resisten terhadap penisilin dan antibiotik lain yang menghambat sintesis dinding sel. Sebagian besar spesies mikoplasma memerlukan sterol dan asam lemak untuk pertumbuhannya. Pada media nutrisi padat mereka membentuk koloni yang memiliki ciri khas seperti telur goreng. Anaerob fakultatif. Vegetasi di rongga mulut Mikoplasma ovale Dan M. air liur. Mereka menghidrolisis arginin, tidak memfermentasi glukosa, dan berbeda satu sama lain dalam beberapa karakteristik biokimia.

Jamur (kerajaan Eukariota sub-kerajaan jamur). 60-70% orang mempunyai kolonisasi jamur yang signifikan pada rongga mulut, terutama pada bagian dorsum lidah. Jamur mirip ragi paling sering diidentifikasi Candida albicans(Gbr. 6,7). Jenis kandida lainnya (S. krusei, S. tropicalis, S. pseudotropicalis, S. quillermondii) diisolasi hanya pada 5% individu. Lebih jarang ditemukan di rongga mulut Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, jenis Aspergillus, Penicillium Dan Geotrikum. Dengan kerusakan pada saluran pernafasan dan dengan latar belakang penggunaan antibiotik jangka panjang, frekuensi deteksi jamur meningkat secara signifikan.

Protozoa(kerajaan Eukariota sub-kerajaan Protozoa)- di rongga mulut Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax mendominasi. Jumlah protozoa meningkat seiring dengan peradangan gusi, namun peningkatan ini tidak memiliki signifikansi patogenetik.

Virus(kerajaan virus- bentuk kehidupan terkecil yang tidak memiliki struktur seluler. Virus herpes (keluarga. Herpesvirida) dan penyakit gondongan (fam. Paramyxoviridae). Fungsi mikroflora normal Mikroflora normal rongga mulut memiliki efek beragam pada mekanisme protektif, adaptif, dan trofik metabolik untuk memelihara dan memelihara keteguhan lingkungan internal. Memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor sel mukosa, perwakilan mikroflora normal rongga mulut mencegah kontaminasi oleh mikroba patogen. Kemampuan kolonisasi bifidobacteria dan laktobasilus yang tinggi memungkinkan mereka untuk dimasukkan ke dalam mikroflora dinding mukosa mulut, menjadi bagian dari penghalang lingkungan dan memblokir reseptor sel epitel dari adhesin bakteri patogen.

Aktivitas antagonis flora mikroba normal dimanifestasikan terhadap berbagai bakteri gram positif dan gram negatif serta jamur mirip ragi. Dalam hal ini, antagonisme bifidobacteria dan laktobasilus dikaitkan dengan aksi asam L-laktat, yang terakumulasi selama fermentasi gula susu dan karbohidrat lainnya, serta dengan produksi bakteriosin dan hidrogen peroksida. Aktivitas antagonis yang paling menonjol L.casei dikaitkan dengan adanya metabolit dengan aksi antibiotik dalam cairan kulturnya: asam organik(laktat, asetat, alfa-ketoglutarat dan suksinat), senyawa peptida dan zat lipofilik.

Antagonisme spesifik bakteri asam laktat tidak sepenuhnya terbatas pada kerja asam organik yang mereka hasilkan; mikroflora normal juga mensintesis antibiotik, meskipun aktivitasnya tidak tinggi. Misalnya, Streptococcus laktis mengeluarkan nisin, Streptococcus cremosus-diplokokin, Lactobacillus acidophilus- acidophilus dan laktocidin, Lactobacillus plantarum- laktolin, Lactobacillus brevis- singkatnya.

Berkat autoflora normal, sintesis endogen vitamin B, PP, K, C terjadi, dan sintesis serta penyerapan vitamin D dan E, asam folat dan nikotinat yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan meningkat. Flora lakto dan bifid mendorong sintesis asam amino esensial dan penyerapan garam kalsium yang lebih baik. Perwakilan flora alami menghambat dekarboksilasi histidin makanan, sehingga mengurangi sintesis histamin, dan oleh karena itu, mengurangi potensi alergi nutrisi enteral.

Salah satu fungsi penting mikroflora normal adalah mempertahankan keadaan “kerja” mekanisme imunitas spesifik dan nonspesifik, humoral dan seluler. Bifidobacteria merangsang perkembangan aparatus limfoid, sintesis imunoglobulin, meningkatkan kadar properdin dan komplemen, meningkatkan aktivitas lisozim dan membantu mengurangi permeabilitas hambatan jaringan pembuluh darah terhadap produk toksik mikroorganisme patogen dan oportunistik, serta mencegah perkembangan bakteremia dan sepsis.

Produk limbah mikroorganisme merangsang sekresi kelenjar ludah dan mukosa.

Pertanyaan kontrol:

1. Mikroflora rongga mulut manakah yang dianggap asli?

2. Mikroflora rongga mulut manakah yang tergolong allochthonous?

3. Sebutkan perwakilan utama mikrobiocenosis mulut dan berikan penjelasan singkatnya.

4. Fungsi fisiologis apa yang dilakukan mikroflora normal rongga mulut?

1.2 FITUR KOLONISASI MIKROBA DAN PERAN FISIOLOGISNYA

Permukaan selaput lendir dijajah oleh bakteri anaerob gram negatif dan anaerob fakultatif serta streptokokus mikroerofilik. Di daerah sublingual, di permukaan bagian dalam pipi, di lipatan dan kripta mukosa mulut, kokus anaerobik obligat (Veylonella, Peptostreptococcus), laktobasilus (terutama L. air liur) dan streptokokus viridans (S. sarung tangan, S.hominis). S. air liur biasanya berkoloni di dorsum lidah. Selaput lendir langit-langit keras dan lunak, lengkungan palatine dan amandel dihuni oleh berbagai bakteri (streptokokus, corynebacteria, neisseria, hemophila, pseudomonas, nocardia) dan jamur mirip ragi Candida.

Saluran kelenjar ludah dan air liur yang dikandungnya pada orang sehat biasanya steril atau mengandung sejumlah kecil bakteri anaerob obligat (terutama Veilonell). Kelangkaan lanskap mikroba disebabkan oleh aksi bakterisida dari enzim, lisozim, dan imunogolobulin sekretori.

Cairan gingiva merupakan transudat yang disekresikan pada daerah alur gingiva dan segera terkontaminasi oleh mikroba dari mukosa gusi dan air liur. Mikroflora didominasi oleh anaerob ketat - bacteroides (perwakilan dari genera Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), fusobacteria, leptotrichia, actinomycetes, spirilla, spirochetes, dll. Mycoplasma, jamur mirip ragi dan protozoa juga hidup dalam cairan gingiva.

Cairan mulut terdiri dari sekresi kelenjar ludah parotis, sublingual, dan submandibular, yang banyak terdapat di rongga mulut. Cairan mulut merupakan biotop terpenting dalam rongga mulut. Mikroflora cairan mulut terdiri dari penghuni mukosa mulut, alur dan kantong serta plak gigi - Veillonella, streptokokus mikroasrofilik dan anaerobik fakultatif, vibrio, pseudomonad, spirochetes, spirilla dan mikoplasma. Dalam cairan mulut, bakteri tidak hanya bertahan lama, tapi juga berkembang biak.

Untuk berkolonisasi di rongga mulut, mikroorganisme harus menempel (melekat) pada permukaan selaput lendir atau gigi. Tahap pertama adhesi terjadi lebih efisien pada bakteri dengan peningkatan hidrofobisitas. Secara khusus, streptokokus oral teradsorpsi pada permukaan gigi dan sel epitel selaput lendir. Fimbriae atau pili, yang ditemukan pada banyak mikroorganisme mulut, memainkan peran penting dalam proses adhesi. Ciri struktural adhesin sangat menentukan lokalisasi mikroba di rongga mulut. Jadi, Streptococcus sanguis terpasang cukup kuat pada permukaan gigi, a S. air liur- pada permukaan sel epitel selaput lendir.

Bakteri menempel pada permukaan gigi dengan sangat cepat. Banyak sel mikroba sendiri yang tidak dapat menempel langsung pada email gigi, namun dapat menempel pada permukaan bakteri lain yang telah menempel, membentuk ikatan sel ke sel. Pengendapan kokus di sepanjang perimeter bakteri berfilamen mengarah pada pembentukan apa yang disebut “tongkol jagung”. Munculnya asosiasi mikroba di berbagai area rongga mulut ditentukan oleh karakteristik biologis spesies yang hidup di sana, di antaranya timbul hubungan sinergis dan antagonis. Misalnya, asam laktat, yang terbentuk sebagai hasil metabolisme streptokokus mulut dan laktobasilus, digunakan sebagai sumber energi oleh Veillonella, yang menyebabkan peningkatan nilai pH lingkungan dan dapat memberikan efek anti karies. Corynebacteria menghasilkan vitamin K, faktor pertumbuhan banyak bakteri lain, dan jamur mirip ragi Candida mampu mensintesis vitamin yang diperlukan untuk pertumbuhan laktobasilus. Yang terakhir, dalam proses metabolismenya, membentuk asam laktat, yang, dengan mengasamkan lingkungan, mencegah adhesi dan kolonisasi ragi, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan jumlah vitamin yang diperlukan untuk banyak mikroorganisme dan memperlambat pertumbuhannya. pertumbuhan.

Streptokokus oral merupakan antagonis Fusobacterium, Corynebacterium, dll. Antagonisme ini berhubungan dengan pembentukan asam laktat, hidrogen peroksida, dan bakteriosin. Asam laktat yang dihasilkan oleh streptokokus oral menghambat pertumbuhan banyak mikroorganisme, sehingga mendorong perkembangbiakan laktobasilus. Corynebacteria, dengan mengurangi nilai potensi redoks, menciptakan kondisi untuk pertumbuhan anaerob fakultatif dan ketat. Di kantong gusi, lipatan selaput lendir, dan kripta, kadar oksigen berkurang secara signifikan. Hal ini menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan anaerob ketat - fusobacteria, bacteroides, leptotrichia, spirochetes. 1 ml air liur dapat mengandung hingga 100 juta mikroorganisme anaerobik.

Komposisi kuantitatif dan kualitatif mikroflora mulut sangat dipengaruhi oleh komposisi makanan: peningkatan jumlah sukrosa menyebabkan peningkatan proporsi streptokokus dan laktobasilus. Membusuk produk makanan mempromosikan akumulasi karbohidrat, asam amino, vitamin dan zat lain dalam air liur dan cairan gingiva yang digunakan oleh mikroorganisme sebagai substrat nutrisi. Namun, mikroorganisme tidak hilang dari rongga mulut meskipun seseorang diberi makan melalui selang. Komposisi mikroflora rongga mulut dan biotop lainnya sangat dipengaruhi oleh keadaan sistem kekebalan, hormonal, saraf dan lainnya; penggunaan obat-obatan tertentu, khususnya antibiotik, yang mengganggu kestabilan mikroflora. Kebersihan mulut berperan penting dalam mengubah komposisi asosiasi mikroba.

Dengan demikian, mikroflora rongga mulut adalah bentuk biocenosis yang kompleks, di mana aerob, anaerob fakultatif dan obligat, diwakili oleh banyak dan beragam spesies bakteri gram positif dan gram negatif, terus-menerus hidup berdampingan. Secara historis, hubungan seimbang tertentu telah berkembang di antara mereka, sesuai dengan kondisi yang ada di rongga mulut. Terganggunya keseimbangan ini, misalnya akibat penggunaan antibiotik yang tidak rasional, alasan umum dysbacteriosis mikroflora mulut. Dalam kasus ini, lesi “obat” pada selaput lendir terjadi (stomatitis, glositis, tonsilitis, dll.). Agen penyebabnya paling sering adalah jamur dari genus Candida, enterococci, dan berbagai basil gram negatif (Proteus, E. coli, dan lain-lain).

Pertanyaan kontrol:

1. Apa saja ciri-ciri distribusi “geografis” mikroorganisme di rongga mulut?

2. Sebutkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kolonisasi biotop mulut tertentu oleh mikroorganisme?

3. Jelaskan sifat interaksi antara perwakilan individu mikroflora normal rongga mulut.

1.3 FITUR USIA MIKROFLORA LISAN

Penetrasi utama bakteri ke dalam rongga mulut terjadi selama perjalanan janin melalui jalan lahir. Mikroflora awal diwakili oleh Lactobacilli, Enterobacteria, Corynebacteria, Staphylococci dan Micrococci. Hanya dalam 2-7 hari. mikroflora ini digantikan oleh bakteri yang hidup di rongga mulut ibu dan staf bangsal bersalin. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, bakteri aerob dan anaerob fakultatif mendominasi di rongga mulut anak. Hal ini disebabkan kurangnya pertumbuhan gigi pada anak yang diperlukan untuk keberadaan bakteri anaerob ketat. Di antara mikroorganisme yang hidup di rongga mulut selama periode ini, streptokokus mendominasi S.salivarius, Lactobacilli, Neisseria, Haemophilus dan ragi dari genus Candida, maksimalnya terjadi pada bulan ke-4 kehidupan. Di lipatan mukosa mulut, sejumlah kecil bakteri anaerob - Veillonella dan Fusobacteria - dapat tumbuh.

Tumbuh gigi mendorong perubahan tajam dalam komposisi kualitatif mikroorganisme, yang ditandai dengan munculnya dan peningkatan pesat jumlah anaerob ketat. Pada saat yang sama, mikroorganisme didistribusikan dan “dihuni” di rongga mulut sesuai dengan karakteristiknya struktur anatomi biotop tertentu. Dalam hal ini, banyak sistem mikro dengan mikrobiocenosis yang relatif stabil terbentuk.

Spirochetes dan bacteroides muncul di rongga mulut hanya pada usia sekitar 14 tahun, yang berhubungan dengan perubahan terkait usia pada tingkat hormonal tubuh.

Pada orang dewasa, perubahan mikroflora rongga mulut terjadi karena penyakit gigi, atau akibat hilangnya gigi dan penggantiannya dengan gigi palsu, atau karena penyakit sistemik pada tubuh yang disertai disbiosis. Perubahannya sangat signifikan terutama pada gigi palsu lepasan. Di bawah dasar gigi tiruan lepasan, peradangan kronis pada selaput lendir (stomatitis prostetik) hampir selalu terjadi. Peradangan kronis diamati di semua area dan di area tempat tidur prostetik. Hal ini difasilitasi oleh gangguan fungsi air liur, perubahan komposisi ionik dan pH air liur, peningkatan suhu 1-2 ° C pada permukaan mukosa, dll. Mengingat gigi palsu lepasan digunakan terutama oleh orang lanjut usia dengan penurunan imunobiologis. reaktivitas dan penyakit penyerta (hipertensi, diabetes melitus dll), perubahan komposisi mikroflora mulut cukup alami.

Sebagai akibat berbagai alasan di bawah gigi palsu, tercipta kondisi untuk munculnya plak yang mirip dengan plak sublingual dan supralingual. Mereka mewakili akumulasi mikroorganisme dalam matriks organik, di mana asam juga terakumulasi dan pH menurun hingga tingkat kritis 5,0. Hal ini mendorong peningkatan perkembangbiakan ragi dari genus tersebut Candida, memainkan peran penting dalam etiologi stomatitis prostetik. Mereka ditemukan pada 98% kasus pada permukaan prostesis yang berdekatan. Kandidiasis terjadi pada 68-94% orang yang menggunakan gigi palsu. Kontaminasi mukosa mulut dengan jamur mirip ragi dapat menyebabkan kerusakan pada sudut mulut. Selain jamur mirip ragi, sejumlah besar bakteri lain ditemukan di rongga mulut pada orang dengan gigi palsu lepasan: Escherichia coli, staphylococci, enterococci, dll.

Penghuni rongga mulut mempunyai potensi patogenik yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Asam organik dan metabolitnya, yang terbentuk selama fermentasi karbohidrat oleh mikroorganisme, memainkan peran penting dalam patogenesis lesi lokal. Lesi utama pada rongga mulut (karies gigi, pulpitis, periodontitis, penyakit periodontal, radang jaringan lunak) disebabkan oleh streptokokus, peptostreptokokus, aktinomisetes, laktobasilus, corynebacteria, dll. Infeksi anaerob yang kurang umum (misalnya, Berezovsky-Vincent- Penyakit Plaut) menyebabkan asosiasi bakteroid, prevotella, actinomycetes, Veillonella, Lactobacilli, Nocardium, Spirochetes, dll.

Pertanyaan kontrol:

1. Kapan mikroorganisme pertama kali berkoloni di rongga mulut?

2. Apa yang menjadi ciri komposisi mikroflora mulut pada anak di bawah usia satu tahun?

3. Bagaimana perubahan mikroflora rongga mulut setelah tumbuh gigi?

4. Bagaimana latar belakang hormonal tubuh mempengaruhi komposisi mikroflora normal?

5. Mikroorganisme apa yang paling sering diisolasi pada stomatitis prostetik?

6. Apakah penghuni mikrobiocenosis mulut normal memiliki potensi patogen?

1.4 RONGGA LISAN SEBAGAI PINTU MASUK PENYAKIT MENULAR

Selain karena rongga mulut memiliki mikroflora tersendiri yang mengandung mikroorganisme non-patogen dan oportunistik, rongga mulut juga merupakan pintu masuk bagi banyak patogen. penyakit menular, disebarkan melalui debu di udara, tetesan di udara, saluran pencernaan, dan jalur kontak rumah tangga. Misalnya saja Mycobacterium tuberkulosis, kusta, dan Corynebacterium diphtheria yang masuk ke dalam tubuh melalui debu di udara. Lintas Udara - virus influenza, parainfluenza, campak, gondok, polio, rubella, bakteri batuk rejan. Melalui jalur pencernaan – agen penyebab infeksi usus (escherichiosis, disentri, salmonellosis, yersiniosis, campylobacteriosis), terutama infeksi berbahaya(wabah, antraks, brucellosis, tularemia, kolera), hepatitis A, E. Melalui kontak rumah tangga – sifilis treponema, virus herpes, virus papiloma. Selama kontak oral-genital, gonokokus, treponema sifilis, dan HIV ditemukan di rongga mulut. Agen penyebab banyak penyakit menular dapat masuk ke dalam tubuh melalui beberapa cara. Awalnya memasuki rongga mulut, seringkali menyebabkan proses inflamasi tertentu di sana. Seorang dokter gigi perlu mengetahui kemungkinan manifestasi penyakit menular di rongga mulut agar dapat melaksanakannya dengan benar pemeriksaan diagnostik dan mengambil tindakan biosekuriti yang diperlukan.

Pertanyaan kontrol:

1. Patogen apa yang masuk ke rongga mulut bersama udara?

2. Sebutkan agen penyebab infeksi yang masuk ke rongga mulut melalui jalur pencernaan.

3. Pada infeksi apa patogen masuk ke rongga mulut melalui kontak dan kontak rumah tangga?

4. Apakah patogen infeksi menular seksual dapat ditemukan di rongga mulut?

1.5 FAKTOR PERLINDUNGAN ANTIMIKROBA PADA PENCUCI

Rongga mulut merupakan salah satu biotop tubuh manusia yang paling rentan terhadap kontaminasi mikroba. Bagi banyak mikroorganisme patogen, ini adalah pintu masuk. Karena adanya faktor perlindungan antimikroba, banyak di antaranya tidak menembus saluran pencernaan; di antaranya, ada faktor perlindungan spesifik dan nonspesifik.

Faktor nonspesifik yang melindungi rongga mulut dari bakteri kariogenik dan lainnya sebagian besar disebabkan oleh sifat antimikroba air liur. Per hari kelenjar ludah menghasilkan 0,5 hingga 2,0 liter air liur, yang memiliki sifat bakteriostatik dan bakterisida karena faktor humoral yang dikandungnya: lisozim, laktoferin, laktoperoksidase, komponen sistem komplemen, imunoglobulin.

Lisozim adalah protein termostabil seperti enzim mukolitik. Ini menyebabkan lisis banyak bakteri saprofit, memberikan efek litik yang kurang jelas pada sejumlah mikroorganisme patogen. Mekanisme kerja bakteriolitik lisozim terdiri dari hidrolisis ikatan antara asam M-asetilmuramat dan N-asetilglukosamin dalam rantai polisakarida lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri. Hal ini menyebabkan perubahan permeabilitasnya, disertai dengan difusi isi seluler ke lingkungan, dan kematian sel. Penyembuhan luka di area selaput lendir yang bersentuhan dengan sejumlah besar mikroorganisme berbeda, termasuk mikroorganisme patogen, sampai batas tertentu dijelaskan oleh adanya lisozim. Peran penting lisozim dalam imunitas lokal dapat dibuktikan dengan meningkatnya frekuensi proses infeksi dan inflamasi yang berkembang di rongga mulut dengan penurunan aktivitasnya dalam air liur.

Laktoferin adalah protein transpor yang mengandung zat besi, efek bakteriostatiknya dikaitkan dengan kemampuannya bersaing dengan bakteri untuk mendapatkan zat besi. Sinergisme antara laktoferin dan antibodi telah dicatat. Perannya dalam kekebalan lokal rongga mulut jelas terlihat dalam kondisi menyusui ketika bayi baru lahir menerima protein ini dalam konsentrasi tinggi dalam ASI dalam kombinasi dengan imunoglobulin sekretori SIg A. Laktoferin disintesis dalam granulosit.

Laktoperoksidase adalah enzim termostabil yang, jika dikombinasikan dengan tiosianat dan hidrogen peroksida, menunjukkan efek bakterisidal. Ia tahan terhadap enzim pencernaan dan aktif dalam rentang pH yang luas dari 3,0 hingga 7,0. Adhesi menghalangi rongga mulut S.mutans. Laktoperoksidase ditemukan dalam air liur anak-anak sejak bulan-bulan pertama kehidupan.

Fraksi S3 dari sistem komplemen terdeteksi di kelenjar ludah. Ini disintesis dan disekresikan oleh makrofag. Kondisi untuk aktivasi aksi litik sistem komplemen pada selaput lendir mulut kurang menguntungkan dibandingkan di aliran darah.

Air liur mengandung sialin tetrapeptida, yang menetralkan makanan asam, terbentuk sebagai hasil aktivitas vital mikroflora plak gigi, sehingga memiliki efek anti-karies yang kuat.

SIg A teragregasi dapat mengaktifkan dan menambahkan komplemen melalui jalur alternatif melalui C3. Ig G dan Ig M memastikan aktivasi komplemen di sepanjang jalur klasik melalui C1-C3-C5-C9 - kompleks serangan membran. Fraksi C3 terlibat dalam implementasi fungsi efektor dari sistem komplemen yang diaktifkan.

Sekresi selaput lendir berfungsi sebagai penghalang fisikokimia, dan mikroflora normal bertindak sebagai penghalang imunobiologis karena partisipasinya dalam pembentukan resistensi kolonisasi.

Selaput lendir dibedakan oleh jaringan limfoid yang berkembang dan saturasi tinggi dengan sel imunokompeten. Sejumlah besar fagosit ditemukan di lamina propria. Tertarik oleh kemoatraktan, mereka mampu melakukan migrasi seperti pendulum: melampaui epitel dan kembali lagi. Mereka membantu membersihkan rongga mulut dari bakteri patogen. Diperkirakan sekitar 100.000 fagosit selalu ada di rongga mulut.

Banyak sel mast ditemukan di dalam selaput lendir. Mensintesis histamin, faktor nekrosis tumor (TNF), leukotrien dan biologis lainnya zat aktif, mereka terlibat dalam pengaturan kekebalan dan reaksi inflamasi di dalam kain. Dalam kasus kelebihan produksi Ig E dan kecenderungan genetik khusus (atopi), sel mast mempotensiasi perkembangan hipersensitivitas langsung - reaksi anafilaksis.

Sel epitel sendiri juga berperan dalam pelaksanaan imunitas lokal. Mereka mewakili penghalang mekanis yang baik dan, terlebih lagi, mampu endositosis (menyerap) antigen dan mensintesis interleukin IL-8, yang merupakan kemoatraktan untuk fagosit, setelah kontak dengan mikroba.

Pada lamina propria selaput lendir terdapat limfosit yang tersebar dan berbentuk cluster atau folikel limfoid. Limfosit yang tersebar terutama diwakili oleh limfosit B (hingga 90%) dan sel T helper. Lebih dekat dengan sel epitel, ditemukan sel T pembunuh yang terus bermigrasi. Pusat akumulasi limfoid adalah zona limfosit B. Di sini terjadi pematangan limfosit pra-B, diferensiasinya menjadi bentuk matang, dan pembentukan sel plasma dan sel memori imunologis. Di pinggiran folikel limfatik terdapat zona T-helper.

Di selaput lendir terjadi biosintesis intensif imunoglobulin kelas A, M, G, E. Mereka bertindak baik di dalam jaringan itu sendiri maupun sebagai bagian dari sekresi selaput lendir, di mana mereka muncul sebagai hasil difusi. Imunoglobulin dicirikan oleh spesifisitas tindakan antimikroba yang nyata. Namun, beban fungsional terbesar ditanggung oleh SIg A sekretori, yang terlindungi dengan baik dari enzim sekresi proteolitik. Telah terbukti bahwa SIg A terdapat dalam air liur anak-anak sejak lahir; pada usia 6-7 tahun, kadarnya dalam air liur meningkat hampir 7 kali lipat. Sintesis SIg A yang normal merupakan salah satu syarat ketahanan anak yang memadai di bulan-bulan pertama kehidupan terhadap infeksi yang mempengaruhi mukosa mulut.

Imunoglobulin sekretori SIg A dapat melakukan beberapa fungsi perlindungan. Mereka menghambat adhesi bakteri, menetralisir virus dan mencegah penyerapan antigen (alergen) melalui selaput lendir. Misalnya, antibodi SIg A - menekan adhesi streptokokus kariogenik S.mutans ke email gigi, yang mencegah perkembangan karies. Tingkat antibodi SIg A yang cukup rupanya dapat mencegah berkembangnya beberapa infeksi virus di rongga mulut, misalnya, infeksi herpes. Pada individu dengan defisiensi SIg A, antigen teradsorpsi secara bebas pada mukosa mulut dan masuk ke dalam darah, yang dapat menyebabkan konsekuensi alergi yang parah. Antibodi golongan ini mencegah terjadinya proses patologis pada selaput lendir tanpa menyebabkan kerusakan, karena interaksi antibodi SIg A dengan antigen, tidak seperti antibodi G dan M, tidak menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Di antara faktor nonspesifik yang dapat merangsang sintesis SIg A, vitamin A juga harus diperhatikan.

Sekresi internal dan eksternal rongga mulut berbeda dalam kandungan imunoglobulin. Sekresi internal adalah keluarnya cairan dari kantong gingiva, yang kandungan imunoglobulinnya mendekati konsentrasinya dalam serum darah. Pada sekret luar, misalnya air liur, jumlah Ig A secara signifikan melebihi konsentrasinya dalam serum darah, sedangkan kandungan Ig M, G, E dalam air liur dan serum kurang lebih sama.

Pertanyaan kontrol:

1. Sebutkan faktor humoral yang melindungi rongga mulut dan jelaskan mekanisme kerja antimikrobanya.

2. Sebutkan faktor seluler yang melindungi rongga mulut.

3. Faktor perlindungan antimikroba rongga mulut apa yang ditandai dengan kekhususan tindakan?

4. Apa sifat efek perlindungan imunoglobulin A sekretori?

2. MIKROBIOLOGI PENYAKIT GIGI

2.1 HALITOSIS

Mulut berbau(dari bahasa Latin halitus - pernapasan + osis - kondisi tidak sehat) - halitosis adalah salah satu kondisi mulut merugikan yang paling umum, mempengaruhi sekitar 70% orang. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai keadaan, kebiasaan dan penyakit. Itu sebabnya bau busuk dari mulut berfungsi sebagai indikator potensial kesehatan yang buruk.

Halitosis dapat terjadi pada diabetes, penyakit hati, penyakit gusi, gagal ginjal, sinusitis, tuberkulosis, empiema, maag kronis, hernia hiatus, bronkitis dan penyakit lainnya. Hal ini sering terjadi ketika merokok atau minum alkohol. Halitosis disebabkan oleh udara yang dihembuskan mengandung zat yang mengeluarkan bau tidak sedap. Telah ditetapkan bahwa pernafasan manusia normal mengandung sekitar 400 senyawa halus, namun tidak semuanya memiliki bau yang tidak sedap. Paling sering ini dikaitkan dengan adanya metil merkaptan dan hidrogen sulfida di udara yang dihembuskan. Mereka terbentuk di mulut sebagai akibat dari pembusukan sisa makanan dan senyawa organik - dan pemecahan sel mikroba.

Rongga mulut merupakan rumah bagi sekitar 500 spesies mikroorganisme, terutama bakteri, dan jumlah mikroorganisme di dalam mulut dapat mencapai, terutama bila fungsi air liur terganggu, lebih dari 1,5 triliun.

Dalam proses hidupnya, mereka membentuk dan mengeluarkan berbagai zat, termasuk yang berbau tidak sedap. Selain itu, sejumlah besar mikroorganisme di mulut terus-menerus dihancurkan oleh faktor-faktor yang merugikan mereka, termasuk SlgA sekretori, sementara senyawa organik dan anorganik juga dilepaskan. Dalam kebanyakan kasus, halitosis tampaknya disebabkan oleh perubahan komposisi normal mikroflora rongga mulut - dysbacteriosis - di dalamnya jumlah jenis mikroorganisme yang berpartisipasi dalam proses pembusukan, disertai dengan pembentukan merkaptan, hidrogen sulfida dan senyawa berbau busuk lainnya, meningkat. Proses penguraian senyawa organik di mulut terutama terkait dengan aktivitas beberapa jenis anaerob ketat yang selalu terdapat pada selaput lendir mulut dan gusi: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, serta anaerob fakultatif Klebsiella pneumoniae. Akibat dari disbiosis tersebut dapat berupa penyakit pada gusi dan gigi. Jumlah mikroorganisme pembusuk meningkat dengan dysbacteriosis dan kondisi patologis.

Dasar-dasar pengobatan halitosis, jika disebabkan oleh suatu penyakit, adalah pengobatan penyakit tersebut. Penghapusan halitosis yang disebabkan oleh dkebacteriosis mikroflora mulut - perawatan gigi, gusi dan lidah yang cermat (jutaan bakteri hidup di lekukan lidah, jadi juga harus dibersihkan), penghilangan karang gigi tepat waktu, penggunaan bebas gula mengunyah permen karet dan zat lain yang meningkatkan air liur (air liur adalah obat mujarab untuk gigi; menghilangkan bakteri dan memiliki efek merugikan pada banyak bakteri). Bilas dengan infus apsintus, peppermint, campuran herbal kulit kayu ek, St. John's wort, daun birch, jelatang, kamomil.

Penggunaan berbagai obat mujarab gigi hanya memberikan efek jangka pendek. Hal utama adalah perawatan mulut dan gigi Anda secara konstan dan menyeluruh.

Pertanyaan kontrol:

1. Definisikan istilah “halitosis”.

2. Sebutkan kemungkinan penyebab berkembangnya halitosis.

3. Menjelaskan mekanisme halitosis.

4. Apa prinsip pengobatan dan pencegahan halitosis?

2.2 PENYAKIT ZUE ETIOLOGI MIKROBA

Karena komposisi spesies mikroflora mulut yang kompleks, tidak selalu mudah untuk menentukan patogen spesifik mana yang merupakan agen penyebab proses patologis tertentu di rongga mulut manusia. Jenis patogen tertentu atau kelompoknya dapat memberikan dampak signifikan melalui proses metabolismenya terhadap perkembangan penyakit. Bakteri mulut mempunyai banyak faktor toksik yang memediasi efek patogeniknya. Misalnya, aktivitas enzim bakteri seperti hialuronidase, neuraminidase, kolagenase, musinase, protease, dll., dapat mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap pembentukan dan perkembangan fokus patologis. Contoh lain zat yang dapat menimbulkan efek merugikan pada jaringan tubuh adalah metabolit asam dan produk akhir, terutama asam organik yang terbentuk ketika bakteri mengonsumsi karbohidrat.

Penyakit gigi biasanya terjadi dalam bentuk infeksi kronis (Lampiran Tabel 1).

2.2.1 PEMBENTUKAN Plak GIGI MIKROBA

Plak gigi merupakan akumulasi bakteri pada permukaan gigi dalam matriks zat organik. Berdasarkan lokalisasinya, plak gigi supragingiva dan subgingiva dibedakan. Yang pertama penting dalam perkembangan karies, yang kedua - dalam patologi periodontal.

Plak gigi mulai terbentuk dalam waktu 1-2 jam setelah menyikat gigi. Proses pembentukan plak pada permukaan halus gigi diawali dengan interaksi gugus asam glikoprotein ludah dengan ion kalsium email gigi, dan gugus basa dengan hidroksiapatit fosfat. Akibatnya, lapisan film terbentuk di permukaan gigi - pelikel, yang merupakan matriks zat organik. Mikroorganisme berkumpul pada pelikel, membentuk matriks bakteri pada plak. Sel mikroba menetap di ceruk gigi, dan, setelah berkembang biak, berpindah ke permukaan halus. Proses adhesi terjadi sangat cepat - setelah 5 menit jumlah sel bakteri per 1 cm2 meningkat dari 10 3 menjadi 10 5 -10 b. Selanjutnya, laju adhesi melambat dan stabil selama 8 jam berikutnya. Selama periode ini, sebagian besar streptokokus menempel dan berkembang biak (S.mutans, S.salivarhts, S.sanguis dan sebagainya.). Setelah 1-2 hari, jumlah bakteri yang menempel kembali meningkat hingga mencapai konsentrasi 10 7 -10 8. Streptokokus oral bergabung dengan Veillonella, Corynebacteria, dan Actinomycetes. Aktivitas vital mikroflora aerobik dan anaerobik fakultatif mengurangi potensi redoks di area ini, menciptakan kondisi untuk perkembangbiakan bakteri anaerob ketat - fusiform.

Mikroflora plak pada gigi rahang atas dan bawah berbeda komposisinya, hal ini disebabkan oleh perbedaan pH. Plak pada rahang atas antara lain streptokokus, laktobasilus, actinomycetes, dan plak pada rahang bawah antara lain Veillonella, Fusobacteria, dan Actinomycetes.

Pembentukan plak pada permukaan celah dan ruang interdental, di mana kokus dan batang gram positif mendominasi tanpa adanya bakteri anaerob, terjadi secara berbeda. Kolonisasi primer berlangsung sangat cepat dan mencapai puncaknya pada hari pertama. Selanjutnya, jumlah sel bakteri tetap konstan dalam jangka waktu yang lama.

Faktor yang menguntungkan. Terbentuknya plak gigi dipengaruhi oleh jumlah makanan yang dikonsumsi dan kandungan karbohidrat di dalamnya, terutama sukrosa. Sebagai hasil dari aktivitas enzimatik streptokokus oral dan laktobasilus, sukrosa dipecah dengan pembentukan asam laktat dalam jumlah besar. Fermentasi asam laktat oleh Veillonella, Neisseria dan Fusobacteria menjadi asam asetat, propionat, format dan asam organik lainnya menyebabkan penurunan tajam pH. Dengan konsumsi sukrosa yang berlebihan, streptokokus oral membentuk polisakarida intra dan ekstraseluler. Polisakarida intraseluler terakumulasi dalam sel bakteri dalam bentuk butiran cadangan, memastikan reproduksi aktif terlepas dari pasokan nutrisi dari luar. Polisakarida ekstraseluler diwakili oleh glukan (dexgran) dan fruktan (levan). Glukan yang tidak larut secara aktif berpartisipasi dalam adhesi streptokokus mulut, mendorong akumulasi mikroorganisme lebih lanjut pada permukaan gigi. Selain itu, glukan dan fruktan menyebabkan agregasi mikroorganisme antar sel yang mengkolonisasi plak.

2.2.2 Karies

Karies(lat. karies - busuk kering) adalah proses patologis lokal di mana terjadi demineralisasi dan pelunakan jaringan keras gigi, diikuti dengan pembentukan cacat berupa rongga. Lesi gigi tertua dan paling umum. Demineralisasi disebabkan oleh ion H+ bebas yang sumber utamanya adalah asam organik. Tingkat kerusakan email meningkat secara signifikan ketika pH lingkungan menurun di bawah 5,0. Durasi kontak makanan asam dengan email gigi juga penting. Dengan kontak yang lama dengan asam, ruang mikro antara kristal prisma email meningkat. Mikroorganisme menembus cacat terkecil yang terbentuk, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada email. Proses demineralisasi yang panjang berakhir dengan larutnya lapisan permukaan stabil dan terbentuknya rongga pada gigi.

Dalam dinamika lesi, tahapan berikut dibedakan: karies pada tahap bercak (munculnya bintik-bintik tanpa rasa sakit pada gigi), karies superfisial (dimanifestasikan oleh kerusakan email), karies sedang (dengan kerusakan email dan perifer). bagian dentin) dan karies dalam (dengan kerusakan pada bagian dalam dentin).

Mikroorganisme karnesogenik adalah mikroorganisme yang dapat menyebabkan karies pada kultur murni atau berasosiasi dengan sel lain pada hewan gnotobiont. Mikroorganisme tersebut termasuk perwakilan mikroflora normal rongga mulut - streptokokus mulut ( S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), laktobasilus, aktinomisetes (A.viskosus). Dengan memfermentasi banyak karbohidrat menjadi asam, mikroorganisme ini menurunkan pH plak gigi hingga nilai kritis (pH 5,0 ke bawah), sehingga mengaktifkan proses demineralisasi email. Selain itu, streptokokus oral, yang memiliki enzim glukosiltransferase, mengubah sukrosa menjadi glukan, yang mendorong perlekatan streptokokus ke permukaan gigi. Glukan dan fruktan mengisi seluruh volume plak gigi, mempersulit proses remineralisasi - masuknya ion kalsium dan fosfat ke dalam email. Dengan menstabilkan plak, glukan mencegah difusi asam laktat yang dibentuk oleh mikroba, sehingga asam laktat memiliki efek jangka panjang pada permukaan gigi, yang mengakibatkan larutnya email.

Sistem buffer asam bikarbonat-karboksilat, serta protein dan sialin yang ditemukan dalam air liur, memiliki kemampuan untuk meningkatkan nilai pH sehingga memiliki efek anti-kariotik.

Dasar-dasar Perawatan. Tergantung pada tahap perkembangan proses patologis. Pada tahap spot, pengobatan lokal dengan fluoride, kalsium dan cairan remineralisasi digunakan. Perawatan karies superfisial adalah pembedahan, diikuti dengan penambalan. Perawatan karies sedang adalah pembedahan, diikuti dengan penghapusan cacat dan penambalan. Pada karies yang dalam Banyak perhatian diberikan pada kondisi pulpa; metode perawatannya bergantung padanya: tambalan digunakan dengan penerapan pasta odontotropik di bawah tambalan, yang memadatkan dentin di bawahnya dan memiliki efek anti-inflamasi.

Pencegahan. Pencegahan karies diawali dengan menjaga tumbuh kembang anak dalam tubuh ibu dan mencakup nutrisi yang tepat bagi ibu hamil. Pada awal kehamilan, terjadi mineralisasi mahkota gigi susu, dan mulai usia 7-8 bulan, garam mineral diendapkan, yang terlibat dalam pembentukan gigi permanen pertama. Anak-anak berusia 2,5-3 tahun harus mengembangkan keterampilan higienis dalam merawat rongga mulut - menyikat gigi 2 kali sehari dan berkumur setelah makan. Dasar pencegahan karies adalah pola makan rasional yang membatasi konsumsi makanan yang mengandung sukrosa, yang bertujuan untuk mengurangi jumlah mikroorganisme karisogenik di rongga mulut. Sukrosa diganti dengan karbohidrat lain (xylosylfructosyl, isomaltosyl-fructosyl, dll.), yang pemecahannya tidak membentuk glukaps. Fosfat terkondensasi digunakan untuk menghambat produksi glukan.

Untuk mengurangi jumlah mikroorganisme kariogenik, obat bakterisida dan bakteriostatik digunakan, termasuk. sebagai bagian dari gel dan pasta pencegahan. Misalnya, klorheksidin menghancurkan bakteri dalam plak gigi dan air liur, serta menutupinya permukaan gigi, pada saat yang sama mencegah adhesi mikroorganisme lebih lanjut. Fluor dan senyawanya, N-lauril sarcosin dan natrium hidroasetat, xylitol memiliki efek penghambatan pada mikroorganisme. Dengan menghambat kerja enzim bakteri, senyawa ini menyebabkan terhambatnya pembentukan asam. Selain itu, setiap pasien harus diberi nasihat pemeriksaan preventif di dokter gigi 2 kali per gol.

Karena prevalensi karies yang meluas arah yang menjanjikan dalam pencegahan karies adalah pengembangan metode imunisasi aktif. Untuk tujuan ini, kemampuan sekretori SlgA digunakan untuk mencegah adhesi mikroorganisme kariogenik pada permukaan gigi dan pembentukan plak. Versi pertama dari vaksin anti-karies telah dibuat, yang ketika diimunisasi, antibodi SlgA spesifik terbentuk pada hewan percobaan. Terakumulasi dalam air liur, mereka memiliki efek prostat pada gigi, mencegah perkembangan karies. Vaksin harus menginduksi pembentukan antibodi terhadap mikroorganisme kariogenik. Karena streptokokus memiliki antigen yang bereaksi silang dengan jaringan jantung, ginjal dan otot rangka Pada manusia, penggunaan vaksin streptokokus dapat menyebabkan gangguan autoimun yang serius. Untuk membuat vaksin streptokokus, perlu dilakukan identifikasi antigen pada streptokokus kariogenik yang memiliki sifat imunogenik (pelindung) maksimal dan tidak berbahaya bagi tubuh. Kelayakan pengembangan vaksin terhadap Actinomyces viscosus, mengambil bagian aktif dalam patogenesis karies.

2.2.3 PULPITIS

Pulpitis(lat. pulpa - daging, - miliknya - radang) - radang pulpa. Pulpa adalah jaringan ikat longgar pada rongga gigi yang mengandung darah dan pembuluh limfatik, saraf dan lapisan perifer odontoblas yang mampu melakukan restorasi internal dentin. Hal ini terjadi dalam banyak kasus sebagai komplikasi karies akibat paparan mikroorganisme, produk metabolismenya, dan pemecahan zat organik dentin. Terjadinya pulpitis difasilitasi oleh trauma gigi, paparan bahan kimia tertentu yang terkandung dalam bahan pengisi, efek suhu yang merugikan, intervensi bedah dan terapeutik pada periodonsium, dll.

Penyebab langsung peradangan pulpa paling sering adalah berbagai mikroorganisme: streptokokus (terutama kelompok D, lebih jarang kelompok C, A, F, G, dll.), laktobasilus dan hubungannya dengan streptokokus, stafilokokus, dll. pulpa paling sering berasal dari rongga karies di sepanjang tubulus dentin, kadang-kadang secara retrograde melalui salah satu foramen apikal atau cabang deltoid saluran akar. Sumber infeksi adalah kantong periodontal patologis, fokus osteomielitis, sinusitis dan fokus inflamasi lainnya. Pengenalan patogen secara hematogen jarang diamati (dengan bakteremia yang signifikan). Mekanisme perlindungan terhadap peradangan berhubungan dengan aktivitas makrofag, fibroblas dan elemen seluler lainnya.

Patogenesis pulpitis didasarkan pada kelainan struktural dan fungsional yang kompleks, saling berhubungan dan memanifestasikan dirinya dalam urutan tertentu. Tingkat gangguan tergantung pada virulensi bakteri, menyebabkan peradangan, efek racunnya; produk metabolisme sel, serta dari reaktivitas pulpa dan tubuh. Pulpitis akut ditandai dengan perkembangan manifestasi eksudatif, karena peradangan terjadi sebagai reaksi hiperergik, yang berkontribusi terhadap pembengkakan tajam pada jaringan pulpa. Volumenya meningkat dan ini menyebabkan rasa sakit. Beberapa jam setelah timbulnya eksaserbasi, peradangan mengambil karakter proses bernanah, infiltrat dan abses terbentuk. Hasil dari pulpitis akut adalah nekrosis pulpa atau transisi ke pulpitis bentuk kronis(pulpitis sederhana, gangren, hipertrofik).

Dasar-dasar Perawatan. Ada metode perawatan vital (pengawetan gigi) dan non vital (pencabutan gigi). Tahapan pengobatan:

1. Pertolongan pertama pada pulpitis akut

2. Anestesi atau devitalisasi pulpa

3. Pembukaan dan preparasi rongga gigi

4. Amputasi atau ekstirpasi pulpa

5. Perawatan antiseptik jaringan gigi

6. Hamparan campuran obat

7. Pengisian saluran akar

8. Tambalan gigi.

Pencegahan. Penggunaan agen yang meningkatkan resistensi jaringan gigi terhadap aksi faktor kariogenik. Melaksanakan pemeriksaan berkala dan sanitasi rongga mulut.

Pertanyaan kontrol:

1. Apa yang disebut plak gigi mikroba?

2. Bagaimana dan dimana plak gigi terbentuk?

3. Bakteri apa saja yang membentuk plak gigi?

4. Sebutkan mikroorganisme kariogenik.

5. Mendeskripsikan mekanisme berkembangnya karies.

6. Apa dasar-dasar pengobatan dan cara pencegahan karies secara individu dan massal?

7. Apa etiologi dan patogenesis pulpitis?

2.3 PENYAKIT PERIODONTAL ETIOLOGI MIKROBA

Periodonsium terdiri dari gusi, tulang alveolar, periodonsium dan gigi. Jaringan-jaringan ini memiliki sistem suplai darah dan persarafan yang sama. Selaput lendir gusi ditutupi dengan epitel di bagian luar; bagian lainnya membentuk selaput lendir itu sendiri dan lapisan papiler. Gusi menyatu erat dengan periosteum di bawahnya. Epitel gusi mendekati jaringan gigi tidak dalam garis lurus, tetapi pada suatu sudut, membentuk lipatan - kantong gusi fisiologis.

Mikroflora rongga mulut.

Terdapat lebih banyak jenis bakteri di rongga mulut dibandingkan di bagian lain saluran pencernaan, dan jumlah ini, menurut berbagai penulis, berkisar antara 160 hingga 300 spesies. Hal ini dijelaskan tidak hanya oleh fakta bahwa bakteri memasuki rongga mulut dengan udara, air, makanan - yang disebut mikroorganisme transit, yang waktu tinggalnya terbatas. Di sini kita berbicara tentang mikroflora residen (permanen), yang membentuk ekosistem rongga mulut yang agak kompleks dan stabil. Ini mencakup hampir 30 spesies mikroba. Dalam kondisi normal (tidak digunakan pasta antiseptik, antibiotik, dll), perubahan ekosistem yang ada terjadi tergantung pada waktu, tahun, dll. dan hanya dalam satu arah, yaitu hanya jumlah perwakilan mikroorganisme yang berbeda yang berubah. . Namun, representasi spesies tetap konstan untuk individu tertentu sepanjang, jika bukan sepanjang hidupnya, maka dalam jangka waktu yang lama. Komposisi mikroflora tergantung pada air liur, konsistensi dan sifat makanan, serta pemeliharaan higienis rongga mulut, kondisi jaringan dan organ rongga mulut, dan adanya penyakit somatik.
Gangguan air liur, mengunyah dan menelan selalu menyebabkan peningkatan jumlah mikroorganisme di rongga mulut. Berbagai anomali dan cacat yang mempersulit pembersihan mikroorganisme dengan air liur (lesi karies, gigi palsu berkualitas rendah, dll.) berkontribusi pada peningkatan jumlah mikroorganisme di rongga mulut.
Mikroflora rongga mulut sangat beragam dan mencakup bakteri (spirochetes, rickettsia, cocci, dll), jamur (termasuk actinomycetes), protozoa, dan virus. Pada saat yang sama, sebagian besar mikroorganisme di rongga mulut orang dewasa adalah spesies anaerobik. Menurut berbagai penulis, kandungan bakteri dalam cairan mulut berkisar antara 43 juta hingga 5,5 miliar per ml. Konsentrasi mikroba dalam plak gigi dan sulkus gingiva 100 kali lebih tinggi - sekitar 200 miliar sel mikroba dalam 1 g sampel (yang mengandung sekitar 80% air).

Kelompok bakteri terbesar yang hidup secara permanen di rongga mulut adalah kokus - 85 - 90% dari semua spesies. Mereka memiliki aktivitas biokimia yang signifikan, menguraikan karbohidrat, memecah protein dengan pembentukan hidrogen sulfida.
Streptococci adalah penghuni utama rongga mulut. 1 ml air liur mengandung hingga 109 streptokokus. Kebanyakan streptokokus adalah anaerob fakultatif (non-ketat), tetapi anaerob obligat (ketat) - peptokokus - juga ditemukan. Streptococci memfermentasi karbohidrat menurut jenis fermentasi asam laktat dengan pembentukan sejumlah besar asam laktat dan asam organik lainnya. Asam yang terbentuk sebagai hasil aktivitas streptokokus menghambat pertumbuhan mikroorganisme pembusuk tertentu, stafilokokus, E. coli, basil tipus dan disentri yang masuk ke rongga mulut dari lingkungan luar.
Pada plak dan gusi orang sehat Stafilokokus juga hadir - Staph. epidermidis, namun beberapa orang mungkin juga menderita Staph. aureus.
Lactobacilli berbentuk batang senantiasa hidup dalam jumlah tertentu di rongga mulut yang sehat. Seperti streptokokus, mereka menghasilkan asam laktat, yang menghambat pertumbuhan bakteri pembusuk dan beberapa mikroorganisme lainnya (staphylococci, E. colli, tipus dan basil disentri). Jumlah laktobasilus di rongga mulut meningkat secara signifikan seiring dengan karies gigi. Untuk menilai “aktivitas” proses karies, “lactobacillenttest” (menentukan jumlah laktobasilus) telah diusulkan.
Leptotrichia juga termasuk dalam keluarga bakteri asam laktat dan merupakan agen penyebab fermentasi asam laktat homofermentatif. Leptotrichia adalah bakteri anaerob yang ketat.
Actinomycetes (atau jamur bercahaya) hampir selalu ada di rongga mulut orang sehat. Secara lahiriah, mereka mirip dengan jamur berserabut: mereka terdiri dari benang tipis bercabang - hifa, yang, terjalin, membentuk terlihat oleh mata miselium.
Jamur mirip ragi dari genus Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei) ditemukan di rongga mulut orang sehat pada 40 - 50% kasus. Sifat patogen paling menonjol pada C. albicans. Jamur mirip ragi, yang berkembang biak secara intensif, dapat menyebabkan disbiosis, kandidiasis, atau kerusakan lokal pada rongga mulut (sariawan) di dalam tubuh. Penyakit-penyakit ini timbul sebagai akibat dari pengobatan sendiri yang tidak terkontrol dengan antibiotik spektrum luas atau antiseptik yang kuat, ketika antagonis jamur dari perwakilan mikroflora normal ditekan dan pertumbuhan jamur mirip ragi yang resisten terhadap sebagian besar antibiotik meningkat. (antagonis adalah beberapa perwakilan mikroflora yang menekan pertumbuhan perwakilan lainnya) .
Spirochetes menghuni rongga mulut sejak gigi susu seorang anak tumbuh dan sejak saat itu menjadi penghuni tetap rongga mulut. Spirochetes menyebabkan proses patologis yang berhubungan dengan fusobacteria dan vibrio ( stomatitis ulseratif, angina Vincent). Banyak spirochetes ditemukan di kantong periodontal selama periodontitis, di rongga karies dan pulpa mati.
Separuh dari orang sehat dapat menampung protozoa di mulutnya, yaitu Entamoeba gingivalis dan Trihomonas. Jumlah terbesar dari mereka ditemukan pada plak gigi, isi kantong periodontal yang bernanah pada periodontitis, gingivitis, dll. Mereka berkembang biak secara intensif karena pemeliharaan rongga mulut yang tidak higienis.
Mikroflora normal rongga mulut cukup resisten terhadap aksi faktor antibakteri dalam cairan mulut. Pada saat yang sama, ia sendiri berpartisipasi dalam melindungi tubuh kita dari mikroorganisme yang datang dari luar (mikroflora normalnya menghambat pertumbuhan dan reproduksi “orang asing” yang patogen). Aktivitas antibakteri air liur dan jumlah mikroorganisme yang hidup di rongga mulut berada dalam keadaan baik keseimbangan dinamis. Fungsi utama sistem antibakteri air liur bukan untuk sepenuhnya menekan mikroflora di rongga mulut, tetapi untuk mengontrol komposisi kuantitatif dan kualitatifnya.

Saat mengisolasi mikroorganisme dari berbagai area rongga mulut orang dewasa, tercatat dominasi spesies tertentu di area berbeda. Jika rongga mulut kita bagi menjadi beberapa biotop maka akan muncul gambar sebagai berikut. Selaput lendir, karena luasnya, memiliki komposisi mikroflora yang paling bervariasi: flora anaerob gram negatif dan streptokokus sebagian besar diisolasi di permukaan. Di lipatan sublingual dan kriptus mukosa, bakteri anaerob obligat mendominasi Streptococci dan corynebacteria ditemukan di mukosa langit-langit keras dan lunak.

Biotop kedua adalah alur gingiva (groove) dan cairan yang terkandung di dalamnya. Ada bakteroid (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia, serta actinobacillus actinomycetemcomitans, jamur mirip ragi dan mikoplasma, serta neisseria, dll.

Biotope ketiga adalah plak gigi - ini adalah akumulasi bakteri paling masif dan beragam. Jumlah mikroorganisme berkisar antara 100 hingga 300 juta per 1 mg. Komposisi spesies diwakili oleh hampir semua mikroorganisme dengan dominasi streptokokus.

Cairan mulut harus disebut sebagai biotope keempat. Melalui itu, hubungan antara semua biotop lain dan organisme secara keseluruhan terwujud. Cairan mulut dalam jumlah besar mengandung Veillonella, Streptococcus (Str. Salivarius, Str. Mutans, Str. Mitis), Actinomycetes, Bacteroides, dan bakteri berfilamen.

Dengan demikian, mikroflora mulut biasanya diwakili oleh berbagai jenis mikroorganisme. Beberapa di antaranya berhubungan dengan penyakit seperti karies dan periodontitis. Mikroorganisme terlibat dalam terjadinya penyakit yang paling umum ini. Seperti yang ditunjukkan oleh studi eksperimental yang dilakukan pada hewan, keberadaan mikroorganisme merupakan prasyarat untuk perkembangan karies (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Masuknya streptokokus ke dalam rongga mulut hewan steril mengarah pada pembentukan bakteri khas. karies gigi (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Namun, tidak semua streptokokus mampu menyebabkan karies. Streptococcus mutans yang koloninya mencapai 70% dari seluruh mikroorganisme plak gigi telah terbukti memiliki peningkatan kemampuan dalam membentuk plak gigi dan menyebabkan kerusakan gigi.

Untuk perkembangan penyakit inflamasi periodontal, kondisi utamanya juga adalah adanya asosiasi mikroorganisme, seperti Actinibacillus actinonomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, serta streptococci, bacteroides, dll. Selain itu, terjadinya dan intensitas proses patologis secara langsung tergantung pada komposisi kualitatif dan kuantitatif mikroflora plak dan plak gigi (lihat tabel).

Berikut fakta di atas, karies dan penyakit radang Rongga mulut terjadi ketika keseimbangan normal antara mikroflora milik sendiri dan mikroflora asing terganggu. Oleh karena itu, produk kebersihan dengan komponen antibakteri harus ditujukan untuk menjaga keteguhan mikroflora pada tingkat fisiologis, yaitu ketika tidak ada pergeseran komposisi kuantitatif dan kualitatif mikroorganisme ke arah patogen sepanjang periode kehidupan tubuh. .

Bakteri yang paling berbahaya di rongga mulut adalah Streptococcus mutans yang menghasilkan asam laktat. Pada bulan Oktober 2002, karyawan Institut Nasional Penelitian Gigi dan Kraniofasial di Bethesda, Maryland (AS), sepenuhnya mengisolasi urutan kromosomnya: 1900 gen penjahat!

Ekologi kesehatan: Kami menyadari pentingnya mikroflora usus. Namun kita kurang mengetahui pentingnya mikroflora mulut. Hari ini saya akan berbicara tentang pengaruh bakteri mulut non-gigi, bagaimana mikroflora mulut mempengaruhi sakit kepala, kanker, bau mulut dan bahkan kesehatan jantung dan pembuluh darah.

Kami menyadari pentingnya mikroflora usus.Namun kita kurang mengetahui pentingnya mikroflora mulut. Hari ini saya akan berbicara tentang pengaruh bakteri mulut non-gigi, bagaimana mikroflora mulut mempengaruhi sakit kepala, kanker, bau mulut dan bahkan kesehatan jantung dan pembuluh darah.

Saya juga akan memberi tahu Anda apa lagi, selain menyikat gigi, yang dapat membantu mikroflora mulut kita dan bagaimana normalisasi nutrisi berkontribusi pada pembersihan rongga mulut, saya juga akan berbicara tentang probiotik untuk mulut).

Mikroflora rongga mulut.

Rongga mulut manusia merupakan sistem ekologi unik bagi berbagai macam mikroorganisme yang membentuk mikroflora permanen. Kekayaan sumber makanan, kelembapan yang konstan, pH dan suhu optimal menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi adhesi, kolonisasi, dan reproduksi berbagai spesies mikroba.

Banyak mikroorganisme oportunistik dari mikroflora normal memainkan peran penting dalam etiologi dan patogenesis karies, penyakit periodontal dan mukosa mulut. Mikroflora rongga mulut berperan dalam proses utama pencernaan dan penyerapan makanan zat bermanfaat dan sintesis vitamin.

Penting juga untuk menjaga berfungsinya sistem kekebalan tubuh, melindungi tubuh dari jamur, virus dan infeksi bakteri. Sedikit informasi tentang tipikal penghuninya (bisa dilewati).

Menurut penelitian para ilmuwan di University of Buffalo (New York), pada 80-90% kasus bau yang tidak sedap dari mulut - halitosis - bakteri Solobacterium moorei bertanggung jawab, yang menghasilkan senyawa berbau busuk dan asam lemak, hidup di permukaan lidah, serta Lactobacillus casei. Mari kita perhatikan juga bakteri Porphyromonas gingivalis - bakteri ini menyebabkan penyakit periodontal dan juga “bertanggung jawab” atas resistensi tubuh terhadap antibiotik.

Dalam kasus-kasus lanjut, ia menggantikan bakteri menguntungkan dan menetap di tempatnya, menyebabkan penyakit gusi dan akhirnya kehilangan gigi. Bakteri Treponema denticola dalam kasus kebersihan yang tidak memadai rongga mulut bisa sangat merusak gusi, berkembang biak di tempat antara permukaan gigi dan gusi. Bakteri ini berkerabat dengan Treponema pallidum, penyebab penyakit sifilis.

Sekitar 30 - 60% dari total mikroflora rongga mulut adalah streptokokus anaerobik fakultatif dan obligat. Streptococci adalah anggota keluarga Streptococcaceae. Taksonomi streptokokus saat ini belum diketahui dengan pasti.

Menurut identifikasi bakteri oleh Bergey (1997), berdasarkan sifat fisiologis dan biokimia, genus Streptococcus dibagi menjadi 38 spesies, sekitar setengah dari jumlah tersebut termasuk dalam mikroflora normal rongga mulut. Jenis streptokokus mulut yang paling umum adalah: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis, dll. Selain itu, berbagai jenis streptokokus menempati ceruk tertentu, misalnya Str. Mitior bersifat tropis pada epitel pipi, Str. air liur - ke papila lidah, Str. sangius dan Str. mutans - ke permukaan gigi.

Pada tahun 1970, ditemukan bahwa bakteri Streptococcus salivarius adalah salah satu bakteri pertama yang menghuni mulut steril bayi baru lahir. Hal ini terjadi saat bayi melewati jalan lahir. 34 tahun kemudian, sebuah penelitian besar tentang mikroflora organ THT pada anak sekolah menemukan bahwa pada anak-anak yang TIDAK menderita infeksi saluran pernafasan akut, strain streptokokus ini terdapat pada selaput lendir, secara aktif memproduksi faktor bakterisida (BLIS), yang membatasi perkembangbiakan bakteri lain.

Namun bakteri Streptococcus mutans, yang membentuk lapisan tipis pada permukaan gigi dan dapat menggerogoti email dan dentin gigi, menyebabkan karies, bentuk lanjutnya dapat menyebabkan nyeri, kehilangan gigi, dan terkadang infeksi gusi.

Veillonella (sering dieja "veillonella") adalah coccobacteria kecil gram negatif yang bersifat anaerobik, nonmotil; tidak menimbulkan perselisihan; termasuk dalam famili Acidaminococcaceae. Mereka memfermentasi asam asetat, piruvat, dan laktat dengan baik menjadi karbon dioksida dan air dan dengan demikian menetralkan produk metabolisme asam bakteri lain, yang memungkinkan mereka dianggap sebagai antagonis bakteri kariogenik.

Selain di rongga mulut, Veillonella juga menghuni selaput lendir saluran pencernaan. Peran patogenik Veillonella dalam perkembangan penyakit mulut belum terbukti. Namun, penyakit ini dapat menyebabkan meningitis, endokarditis, dan bakteremia. Di rongga mulut, Veillonella diwakili oleh spesies Veillonella parvula dan V. Alcalescens. Namun bakteri Veillonella alcalescens tidak hanya hidup di mulut, tetapi juga di saluran pernapasan dan pencernaan manusia. Itu milik spesies agresif dari keluarga Veillonella dan menyebabkan penyakit menular.

Bakteri dari genera Propionibacterium, Corynebacterium, dan Eubacterium sering disebut “diftheroid”, meskipun ini lebih merupakan istilah sejarah. Ketiga genera bakteri ini saat ini termasuk dalam famili yang berbeda - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea, dan Eubacteriaceae. Semuanya secara aktif mereduksi oksigen molekuler selama aktivitas vitalnya dan mensintesis vitamin K, yang berkontribusi pada perkembangan anaerob obligat.

Dipercaya bahwa beberapa spesies corynebacteria dapat menyebabkannya peradangan bernanah. Sifat patogen yang lebih kuat diekspresikan pada Propionibacterium dan Eubacterium - mereka menghasilkan enzim yang menyerang jaringan makroorganisme; bakteri ini sering diisolasi pada kasus pulpitis, periodontitis dan penyakit lainnya.

Lactobacilli (keluarga Lactobacillaceae) adalah anaerob ketat atau fakultatif; Lebih dari 10 spesies hidup di rongga mulut (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius, dll). Lactobacilli dengan mudah membentuk biofilm di rongga mulut. Kehidupan aktif mikroorganisme ini menciptakan lingkungan yang mendukung perkembangan mikroflora normal.

Lactobacilli memfermentasi karbohidrat dengan pembentukan asam laktat, menurunkan pH lingkungan, dan di satu sisi mencegah perkembangan mikroflora patogen, pembusukan dan pembentuk gas, namun di sisi lain berkontribusi terhadap perkembangan karies. Sebagian besar peneliti percaya bahwa laktobasilus tidak bersifat patogen bagi manusia, namun dalam literatur terkadang terdapat laporan bahwa pada orang yang lemah, jenis laktobasilus tertentu dapat menyebabkan bakteremia, endokarditis infektif, peritonitis, stomatitis, dan beberapa patologi lainnya.

Lactobacilli berbentuk batang terus tumbuh dalam jumlah tertentu di rongga mulut yang sehat. Seperti streptokokus, mereka adalah penghasil asam laktat. Dalam kondisi aerobik, laktobasilus tumbuh jauh lebih buruk dibandingkan kondisi anaerobik, karena mereka menghasilkan hidrogen peroksida dan tidak membentuk katalase.

Karena pembentukan sejumlah besar asam laktat selama hidup laktobasilus, mereka menghambat pertumbuhan (bersifat antagonis) mikroorganisme lain: stafilokokus. basil usus, tipus dan disentri. Jumlah laktobasilus di rongga mulut pada karies gigi meningkat secara signifikan tergantung pada ukuran lesi karies. Untuk menilai “aktivitas” proses karies, diusulkan “uji laktobacilli” (menentukan jumlah laktobasilus).

Bifidobacteria (genus Bifidobacterium, famili Actinomycetacea) adalah batang gram positif anaerobik non-motil yang terkadang dapat bercabang. Secara taksonomi mereka sangat dekat dengan actinomycetes. Selain di rongga mulut, bifidobacteria juga menghuni usus.

Bifidobacteria memfermentasi berbagai karbohidrat dengan pembentukan asam organik, dan juga menghasilkan vitamin B dan zat antimikroba yang menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen dan patogen kondisional. Selain itu, mereka dengan mudah berikatan dengan reseptor sel epitel dan membentuk biofilm, sehingga mencegah kolonisasi epitel oleh bakteri patogen.

Disbakteriosis rongga mulut.

Pada tahap pertama perkembangan dysbacteriosis, terjadi peningkatan jumlah satu atau lebih spesies organisme patogen di dalam mulut. Ini disebut pergeseran disbiotik, dan tidak ada manifestasinya. Pada tahap selanjutnya, jumlah laktobasilus berkurang dan manifestasi yang hampir tidak terlihat muncul.

Pada tahap 3, alih-alih laktobasilus yang diperlukan tubuh, sejumlah besar mikroorganisme patogen muncul. Selama tahap 4, jamur mirip ragi berkembang biak secara aktif. Dalam dua tahap terakhir penyakit ini, bisul, peradangan, dan keratinisasi berlebihan pada epitel mulut dapat terjadi.

Dengan pergeseran disbiotik (disbiosis terkompensasi), tidak ada gejala dan penyakit hanya dapat dideteksi dengan metode laboratorium. Saat mendiagnosis, jumlah organisme oportunistik ditentukan, sedangkan flora normal mulut tidak terpengaruh. Gejala disbiosis oral berupa sensasi terbakar di mulut, munculnya halitosis, atau rasa logam menunjukkan disbiosis subkompensasi.

Studi mengungkapkan penurunan tingkat laktobasilus, peningkatan volume mikroflora patogen dan adanya mikroorganisme patogen. Munculnya kejang, infeksi pada mulut, radang lidah, dan gusi mengindikasikan dysbiosis dekompensasi. Akibat semua hal di atas, pasien mengalami penyakit periodontal, stomatitis, dan periodontitis.

Jika Anda mengabaikan penyakit ini, Anda bisa kehilangan beberapa gigi. Infeksi nasofaring juga mungkin terjadi. Dalam situasi seperti ini, flora normal menghilang, dan sebagai gantinya flora oportunistik meningkat.

Halitosis: bau mulut.

Halitosis merupakan tanda adanya penyakit tertentu pada sistem pencernaan pada manusia dan hewan, disertai dengan peningkatan patologis jumlah mikroorganisme anaerobik di rongga mulut dan bau mulut. Halitosis, bau mulut, bau mulut, ozostomia, stomatodysody, fetor oris, fetor ex bijih.

Secara umum, istilah halitosis diciptakan untuk mempromosikan Listerine sebagai obat kumur pada tahun 1920. Halitosis bukanlah suatu penyakit, melainkan istilah medis untuk bau mulut. Bagaimana cara mendefinisikannya? Anda dapat bertanya kepada orang-orang di sekitar Anda atau menjilat pergelangan tangan Anda dan setelah beberapa saat mencium bau area tersebut.

Anda dapat mengikis plak dari lidah Anda dengan sendok atau benang gigi (benang khusus) di sela-sela gigi Anda dan juga mengevaluasi baunya. Mungkin pilihan yang paling dapat diandalkan adalah mengenakan masker sekali pakai dan menghirupnya sebentar. Bau di balik masker akan sama persis dengan bau yang dicium orang lain saat berkomunikasi dengan Anda.

Ada nuansa psikologis dengan bau mulut, yaitu pseudohalitosis: pasien mengeluhkan baunya, orang-orang di sekitarnya menyangkal keberadaannya; kondisinya membaik dengan konseling. Halitophobia - sensasi pasien terhadap bau yang tidak sedap tetap ada setelahnya pengobatan yang berhasil, tetapi tidak dikonfirmasi oleh pemeriksaan.

Penyebab utama dan langsung dari halitosis adalah ketidakseimbangan mikroflora mulut. Biasanya, rongga mulut mengandung mikroflora aerobik, yang menghambat perkembangan mikroflora anaerob (Escherichia coli, Solobacterium moorei, beberapa streptokokus dan sejumlah mikroorganisme gram negatif lainnya).

Mikroflora anaerobik, media nutrisinya berupa lapisan protein padat di lidah, gigi dan permukaan bagian dalam pipi, menghasilkan senyawa sulfur yang mudah menguap: metil merkaptan (bau feses yang menyengat, kubis busuk), alil merkaptan (bau bawang putih), propil merkaptan (bau tidak sedap yang menyengat), hidrogen sulfida (bau telur busuk, feses), dimetil sulfida (bau kubis, belerang, bensin yang tidak sedap), dimetil disulfida (bau menyengat), karbon disulfida (bau menyengat lemah), dan non -senyawa belerang : kadaverin (bau mati dan bau urin), metilamin, indol, skatole (bau feses, kapur barus), putresin (bau daging busuk), trimetilamina, dimetilamina (bau amis, amoniak), amonia (bau tidak sedap yang menyengat bau), dan asam isovalerat(bau keringat, susu tengik, keju basi).

Halitosis sejati dapat bersifat fisiologis atau patologis. Halitosis fisiologis tidak disertai dengan perubahan rongga mulut. Termasuk bau mulut yang terjadi setelah makan. Beberapa makanan bisa menyebabkan bau mulut, seperti bawang merah atau bawang putih. Saat makanan dicerna, molekul penyusunnya diserap oleh tubuh dan kemudian dikeluarkan darinya.

Beberapa molekul ini, yang memiliki bau yang sangat khas dan tidak sedap, masuk ke paru-paru bersama aliran darah dan dikeluarkan saat dihembuskan. Bau mulut yang berhubungan dengan penurunan sekresi kelenjar ludah saat tidur (morning halitosis) atau saat stres juga tergolong halitosis fisiologis.

Halitosis patologis (oral dan ekstraoral) disebabkan oleh kondisi patologis rongga mulut, saluran cerna bagian atas, dan organ THT. Bau mulut sering terjadi pada wanita selama perubahan hormonal: pada fase siklus pramenstruasi, selama kehamilan, selama menopause.

Terdapat bukti bahwa ozostomia dapat terjadi saat menggunakan kontrasepsi hormonal. Halitosis seringkali bersifat polietiologis. Pada tonsilitis kronis dan sinusitis, keluarnya cairan bernanah dari amandel dan rongga hidung mengalir ke bagian belakang lidah. Selain penyakit periodontal dan kebersihan mulut yang buruk (terutama lidah), hal ini juga menyebabkan bau mulut.

Mikroflora mulut dan penyakit jantung.

Kaitannya sudah lama diketahui kondisi umum tubuh dengan kesehatan gigi. Penyakit kardiovaskular lebih mungkin terjadi pada mereka yang mempunyai penyakit mulut. Para ilmuwan di Karolinska Institute (Swedia) telah membuktikan hubungan langsung antara jumlah gigi dan risiko kematian akibat penyakit koroner jantung - angkanya tujuh kali lebih tinggi pada mereka yang hanya memiliki 10 gigi asli atau kurang dibandingkan pada orang dengan usia dan jenis kelamin yang sama yang memiliki 25 gigi atau lebih.

Menurut data modern, mikrobiota mulut yang terus-menerus persisten dapat menyebabkan perkembangan aterosklerosis melalui dua cara: secara langsung - bakteri menembus endotel vaskular melalui aliran darah, menyebabkan disfungsi endotel, peradangan dan aterosklerosis, dan/atau secara tidak langsung - melalui stimulasi produksi mediator dengan efek sistemik aterogenik dan pro-inflamasi.

Penelitian modern secara meyakinkan menunjukkan adanya hubungan erat antara keadaan mikroflora mulut dan risiko berkembangnya patologi dengan komponen inflamasi sistemik, seperti penyakit kardiovaskular (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), diabetes mellitus (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), obesitas (Pischon N. et al., 2007) dan sindrom metabolik (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

Dalam tinjauan sistematis, L.L. Humphrey et al (2008) menunjukkan bahwa penyakit periodontal merupakan sumber peradangan kronis dan berperan sebagai faktor risiko independen penyakit jantung koroner (PJK). Oleh karena itu, di banyak negara di dunia, pencarian konstan faktor etiologi dan patogenetik umum dalam perkembangan gangguan ini, yang akan meningkatkan efektivitas strategi diagnostik dan terapeutik.

Yang sangat menarik adalah data yang mengkonfirmasi keberadaan mikroflora bakteri rongga mulut dalam darah dan plak ateromatosa pembuluh darah. Memeriksa DNA flora periodontopatogenik dalam sampel plak arteri karotis pasien dengan ateroma arteri karotis, T. forsynthensis ditentukan pada 79% sampel, F. nucleatum - pada 63% sampel, P. intermedia - pada 53 % sampel, P. gingivalis - pada 37% sampel dan A. actinomycetemcomitans - pada 5% sampel.

Sejumlah besar mikroflora periodontopatogenik (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis dan T. denticola) terdeteksi pada sampel aneurisma aorta dan katup jantung. Namun, masih belum jelas apakah keberadaan mikroflora periodontopatogenik pada lesi aterosklerotik merupakan faktor yang secara langsung memulai perkembangan aterosklerosis, atau merupakan faktor yang memiliki efek tidak langsung, yang memperparah patogenesis penyakit.

Studi terbaru menunjukkan adanya efek langsung bakteri pada sel endotel pembuluh darah. Bakteri P. gingivalis yang terinfeksi terbukti menunjukkan kemampuan untuk menginduksi penyerapannya oleh makrofag dan merangsang pembentukan sel busa dengan adanya low-density lipoprotein (LDL) secara in vitro.

Selain itu, beberapa spesies bakteri dapat menembus dan bertahan di dalam sel endotel aorta secara in vitro. Selain itu, penelitian telah menunjukkan, P. gingivalis menunjukkan kemampuan untuk bereplikasi secara intraseluler di dalam autofagosom. Kemampuan P. gingivalis, serta bakteri periodontopatogenik lainnya, untuk bertahan secara intraseluler dapat memulai perkembangan infeksi kronis sekunder, yang pada gilirannya, semakin memperburuk aterosklerosis.

Mikroflora periodontopatogenik merupakan sumber utama peradangan kronis lokal dan sistemik, dan juga bertindak sebagai faktor risiko independen penyakit jantung koroner (PJK). Studi tentang keberadaan berbagai jenis mikroflora periodontopatogenik pada pembuluh darah penderita penyakit jantung iskemik menghasilkan kesimpulan bahwa tingkat deteksi DNA mereka mencapai 100% dalam sampel jaringan. plak aterosklerotik arteri koroner.

Migrain dan rongga mulut.

Para ilmuwan telah menemukan hubungan antara migrain dan bakteri yang hidup di mulut. Ternyata, migrain bisa disebabkan oleh oksida nitrat yang dihasilkannya. Migrain adalah suatu penyakit gejala yang khas yang - sakit kepala asal usulnya tidak diketahui. Para ilmuwan dari Universitas California di San Diego mencatat bahwa, menurut statistik, 80% pasien yang mengonsumsi obat yang mengandung nitrat untuk pengobatan penyakit kardiovaskular mengeluhkan migrain.

Menurut para ilmuwan, rasa sakit bukan disebabkan oleh nitrat itu sendiri, tetapi oleh oksida nitrat NO, yang diubah menjadi nitrat di dalam tubuh. Namun, seperti yang ditulis para peneliti, nitrat sendiri tidak akan berubah menjadi oksida nitrat - sel kita tidak dapat melakukan hal itu. Namun bakteri yang hidup di rongga mulut kita bisa melakukan hal tersebut. Mungkin bakteri ini adalah simbion kita dan bermanfaat, memberikan efek positif pada sistem kardiovaskular.

Analisis menunjukkan bahwa subjek yang menderita migrain memiliki lebih banyak bakteri di mulutnya yang mengubah nitrat menjadi oksida nitrat dibandingkan mereka yang tidak mengeluh sakit kepala. Perbedaannya memang tidak terlalu besar, sekitar 20%, namun menurut para ilmuwan, hal tersebut tidak bisa diabaikan. Para peneliti meyakini perlunya melanjutkan penelitian ke arah tersebut dan mengetahui peran bakteri yang hidup di mulut terhadap terjadinya migrain.

Kanker mulut dan bakteri.

Mikroflora mulut bukanlah penyebab kanker, tetapi dapat memperburuk perkembangan beberapa jenis kanker pada saluran pencernaan manusia. Ini adalah kanker usus dan kerongkongan. Bakteri mulut dapat memicu perkembangan tumor ganas pada usus besar. Studi ini dipublikasikan di jurnal Cell Host & Microbe: dokter menemukan bahwa fusobacteria tidak menetap di jaringan sehat, tetapi pada tumor kolorektal, dan berkembang biak di sana, yang berkontribusi terhadap percepatan perkembangan penyakit.

Mikroba tersebut diyakini mencapai jaringan usus besar melalui aliran darah. Alasan fusobacteria lebih menyukai tumor kanker adalah karena protein Fap2, yang terletak di permukaan tumor, mengenali karbohidrat Gal-GalNac pada tumor kanker. Namun bakteri P. gingivalis mungkin menjadi faktor risiko baru untuk karsinoma sel skuamosa esofagus, dan juga dapat berfungsi sebagai biomarker prognostik untuk jenis kanker ini.

Bakteri Porphyromonas gingivalis menginfeksi epitel pasien dengan karsinoma sel skuamosa esofagus, dikaitkan dengan perkembangan tumor ganas dan, setidaknya, merupakan biomarker adanya penyakit ini. Oleh karena itu, peneliti menyarankan agar orang yang memiliki peningkatan risiko terkena kanker esofagus, atau sudah menerima diagnosis ini, melakukan upaya untuk menghilangkan atau menekan kuat bakteri ini di mulut dan di seluruh tubuh.

Namun, para ilmuwan belum mengetahui penyebab banyaknya bakteri yang menumpuk di tumor kanker. Entah, menurut beberapa peneliti, infeksi menyebabkan berkembangnya tumor ganas, atau, menurut ilmuwan lain, tumor ganas adalah lingkungan yang menguntungkan bagi keberadaan dan perkembangan bakteri. Bagaimanapun, keberadaan bakteri dalam tumor, sebagaimana dibuktikan oleh data statistik, memperburuk prognosis penyakit.

Tips menormalkan mikroflora rongga mulut.

Sarannya sederhana: jangan memberi makan mikroflora yang buruk dan jangan membunuh mikroflora yang baik. Mikroflora buruk terjadi karena dua alasan: Anda memberinya makan atau Anda menghancurkan mikroflora baik. Mikroflora buruk tumbuh jika ada makanan untuk itu – sisa makanan, terutama karbohidrat. Membersihkan rongga mulut dan membersihkan rongga mulut secara mandiri akan membantu kita mengatasi masalah ini.

Membersihkan rongga mulut secara mandiri merupakan syarat mikroflora yang sehat.

Pembersihan diri dipahami sebagai kemampuan konstan rongga mulut untuk membersihkan organnya dari detritus, sisa makanan, dan mikroflora. Peran utama dalam pembersihan rongga mulut dimainkan oleh kelenjar ludah, yang menyediakan volume sekresi, aliran dan kualitas air liur yang cukup yang diperlukan untuk pembentukan bolus makanan yang nyaman untuk dikunyah dan ditelan. Untuk pembersihan diri yang efektif, pergerakan rahang bawah, lidah, dan struktur sistem gigi yang benar juga penting.

Membersihkan rongga mulut secara mandiri adalah proses alami untuk membuang sisa makanan dan detritus. Hal ini dilakukan melalui tindakan menelan, gerakan bibir, lidah, pipi, rahang dan aliran air liur. Proses pembersihan diri harus dianggap sebagai fungsi rongga mulut yang paling penting, memainkan peran penting dalam pencegahan karies gigi dan penyakit periodontal marginal, karena menghilangkan substrat untuk perkembangan flora patogen bersyarat.

Pada manusia modern, pembersihan rongga mulut secara mandiri sulit dilakukan. Hal ini disebabkan oleh sifat makanan yang sebagian besar sangat lunak dan mudah terakumulasi di titik retensi rongga mulut: ruang interdental, segitiga retromolar, alur gingiva, di daerah serviks gigi, gigi berlubang. .

Sebagai akibatnya, pada solid dan jaringan lunak sisa-sisa makanan yang lengket terakumulasi, yang merupakan tempat berkembang biak yang baik bagi mikroflora rongga mulut yang terus beradaptasi, yang secara aktif terlibat dalam pembentukan struktur sekunder yang didapat.

Jumlah makan (berapapun jumlahnya) mempunyai pengaruh penting terhadap pembersihan rongga mulut. Biasanya, sistem pembersihan mandiri hanya mampu menangani 4, maksimal 5 kali makan. Ketika jumlahnya meningkat (termasuk buah atau kefir), sistem pembersihan rongga mulut tidak bekerja secara memadai. Oleh karena itu, 2-3 kali makan dengan interval bersih adalah aturan yang sangat penting untuk kesehatan mikroflora mulut.

Penelitian menunjukkan bahwa karies disertai dengan penurunan air liur sebesar 25%. Penurunan tingkat sekresi air liur merupakan faktor yang tidak menguntungkan, karena penurunan aliran air liur menyebabkan penurunan pembersihan mekanis dan kimiawi rongga mulut karena tidak adanya cukup air liur untuk menghilangkan sisa-sisa makanan, detritus, dan massa mikroba.

Faktor-faktor ini juga berdampak negatif terhadap proses mineralisasi di rongga mulut, karena kadarnya bergantung pada pencucian gigi dengan air liur. Selain itu, penurunan pembersihan rongga mulut menyebabkan penurunan intensitas proses mineralisasi di rongga mulut dan terciptanya kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan mikroflora di dalamnya.

Faktor antibakteri di rongga mulut diwakili oleh lisozim, laktoperoksidase dan zat protein lainnya. Mereka memiliki sifat bakteriologis dan bakteriostatik, berkat sifat tersebut fungsi pelindung. Sumber zat tersebut adalah kelenjar ludah dan cairan gingiva.

Membersihkan rongga mulut sendiri.

Formula pembersihan lanjutannya adalah sebagai berikut: sikat gigi + benang gigi setiap hari + sikat lidah di malam hari + bilas mulut Anda setelah makan dengan air biasa.

Gunakan benang gigi. Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan benang gigi (floss) sebagai alat kebersihan mulut pribadi sehari-hari membantu menghilangkan bakteremia (bakteri dalam darah) pada pasien secara menyeluruh. Namun, pada ≈86% pasien yang sama, setelah menghentikan penggunaan benang gigi, bakteremia sudah terdeteksi pada hari ke 1-4.

Membersihkan lidah. Terdapat berbagai macam sikat dan pengikis untuk lidah, namun pasien kurang mengetahui aspek kebersihan lidah, pemilihan produk khusus, dan pembersihan yang benar. Penyebutan alat pengerik lidah sudah ada sejak abad ke-11. Rekomendasi ilmiah pertama tentang penggunaan alat mekanis untuk membersihkan lidah dan pengobatan dirumuskan pada abad ke-15 oleh dokter Armenia Amirdovlat Amasiatsi dalam buku “Tidak Diperlukan untuk Orang Bodoh.”

Pencakar lidah pertama yang ditemukan oleh para ilmuwan berasal dari Dinasti Qin. Pengikis, sendok, dan sikat lidah berbentuk lingkaran yang berasal dari abad ke-15 hingga ke-19 dan dibuat di berbagai negara Eropa telah ditemukan. Terbuat dari berbagai bahan: gading, kulit penyu, perak, emas. Pada abad ke-20, alat pengikis lidah plastik dirilis. Pada abad ke-20-21, produksi sikat lidah dengan bulu pipih kecil dimulai.

Sikat khusus disesuaikan untuk membersihkan permukaan lidah. Struktur bulunya memungkinkan rambut menembus ruang antara papila filiformis. Permukaan kerja yang lebar, bentuk yang nyaman, dan profil bulu yang rendah memberikan akses efektif sikat ke area permukaan punggung yang paling signifikan secara patogen, yang terletak di akar lidah, tanpa menimbulkan ketidaknyamanan dan refleks muntah.

Inovasi lainnya adalah sikat lidah elektrik. Membersihkan lidah adalah bagian penting dari kebersihan mulut. Menurut American Dental Association, penggunaan prosedur ini secara teratur dapat mengurangi pembentukan plak sebesar 33%. Perhatian khusus terhadap kebersihan lidah harus diberikan pada lidah yang terlipat dan geografis.

Plak menumpuk di bagian dalam lipatan - faktor yang menguntungkan bagi perkembangbiakan bakteri anaerob. Untuk menghilangkannya secara efisien, Anda perlu menggunakan sikat lidah. Menggunakan gel khusus memudahkan pembersihan dengan melembutkan plak. Dengan membersihkan lidah, halitosis dihilangkan, jumlah bakteri di rongga mulut berkurang, yang memiliki efek menguntungkan bagi kesehatan jaringan periodontal. Cara termudah untuk membersihkan lidah adalah dengan kain kasa biasa.

Mikroflora makanan dan gigi.

Pada manusia modern, karena semakin berkurangnya alat dentofasial, kerusakan besar pada gigi akibat karies, penyakit periodontal, anomali dan deformasi, pembersihan rongga mulut menjadi sulit. Hal ini juga dipengaruhi oleh sifat makanan yang sebagian besar lengket, lunak, kental, mudah terakumulasi di berbagai titik retensi rongga mulut.

Penurunan pembersihan diri difasilitasi oleh kemalasan mengunyah manusia modern, yang lebih menyukai makanan yang digiling, dipelintir, dan lunak, yang pada gilirannya disebabkan oleh penurunan kemampuan adaptif sistem gigi menyebabkan perkembangan pesat mikroflora dengan segala konsekuensinya.

Komposisi dan sifat makanan merupakan faktor kuat dalam mengatur aktivitas kelenjar ludah dan komposisi air liur. Makanan kasar berserat, terutama makanan pedas, asam, manis dan asam merangsang produksi air liur. Aspek fisiologis penting ini dipengaruhi oleh kualitas produk pangan seperti viskositas, kekerasan, kekeringan, keasaman, salinitas, rasa pedas, dan kepedasan.

Nutrisi selain untuk menjalankan fungsi utamanya juga berperan sebagai faktor pembersihan diri dan pelatihan organ mulut, yang berhubungan langsung dengan tindakan mengunyah yang dilakukan oleh sistem gigi. Membersihkan rongga mulut sendiri merupakan proses alami untuk membuang sisa-sisa makanan.

Ada sekitar 160 jenis mikroorganisme di rongga mulut - ini adalah salah satu bagian tubuh manusia yang paling terkontaminasi.

Mikroorganisme masuk ke rongga mulut dengan makanan, air, dan dari udara. Ada kondisi yang menguntungkan untuk perkembangannya: kelembapan yang selalu seragam, suhu yang cukup konstan (sekitar 37 ° C), kandungan oksigen yang cukup, pH sedikit basa, dan nutrisi yang berlimpah. Perkembangan mikroorganisme juga difasilitasi oleh ciri anatomi rongga mulut: adanya lipatan selaput lendir, ruang interdental, kantong gingiva tempat sisa makanan dan epitel kempis tertahan. Semua ini menjelaskan fakta bahwa flora mikroba di rongga mulut tidak hanya melimpah, tetapi juga beragam.

Mikroorganisme di rongga mulut tersebar tidak merata. Mereka ditemukan dalam jumlah besar di bagian belakang lidah dan permukaan gigi. 1 g plak gigi mengandung sekitar 300 miliar mikroba, air liur mengandung lebih sedikit mikroba - sekitar 900 juta dalam 1 ml.

Jumlah mikroorganisme di rongga mulut mengalami fluktuasi yang signifikan, namun komposisi spesies mikroflora (autoflora) pada orang sehat ditandai dengan keteguhan tertentu.

P.V. Tsiklinskaya (1859-1923) mengusulkan untuk membedakan antara mikroflora rongga mulut permanen (penduduk) dan tidak permanen.

1.1. Mikroflora konstan rongga mulut

Mikroflora penghuni rongga mulut mencakup perwakilan dari semua kelas mikroorganisme: bakteri, actinomycetes, spirochetes, jamur, protozoa, dan virus. Bakteri mendominasi, dengan sekitar 90% spesies mikroba adalah anaerob.

Kelompok bakteri paling luas yang menghuni rongga mulut adalah bentuk coccoid.

Streptokokus. Mereka adalah salah satu penghuni utama rongga mulut. Mereka ditemukan pada 100% orang dalam air liur (hingga 10 8 - 10 9 streptokokus dalam 1 ml) dan di kantong gingiva.

Streptokokus berbentuk bulat atau lonjong, gram positif, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Pada apusan dari kultur pada media padat, mereka tersusun berpasangan atau rantai pendek, pada sediaan dari kultur kaldu - dalam rantai panjang dan kelompok.

Menurut jenis respirasinya, mereka diklasifikasikan sebagai anaerob fakultatif; anaerob obligat (Peptostreptococci) juga ditemukan. Batas suhu untuk pertumbuhan berbeda-beda tergantung spesiesnya, suhu optimal sekitar 37”C.

Mereka tidak tumbuh pada media sederhana atau menghasilkan pertumbuhan yang sangat buruk. Untuk menumbuhkan streptokokus, darah, serum, cairan asites, dan glukosa ditambahkan ke media. Streptococci membentuk koloni kecil (berdiameter sekitar 1 mm), tembus cahaya, berwarna keabu-abuan atau tidak berwarna. Kaldu ditandai dengan pertumbuhan dinding bawah. Pada media yang mengandung darah dapat menyebabkan hemolisis sel darah merah. Berdasarkan sifat hemolisis, mereka dibagi menjadi tiga kelompok: 1) p-hemolitik - koloni dikelilingi oleh zona hemolisis lengkap; 2) a-hemolitik (penghijauan) - menyebabkan hemolisis parsial di sekitar koloni dan memberi warna kehijauan akibat konversi hemoglobin menjadi methemoglobin; 3) streptokokus y - tidak memiliki aktivitas hemolitik.

Karbohidrat difermentasi dengan pembentukan hampir seluruhnya asam laktat, menyebabkan fermentasi asam laktat.

Berkat ini, mereka merupakan antagonis kuat terhadap banyak bakteri pembusuk yang ditemukan di rongga mulut.

Streptococci menghasilkan sejumlah eksotoksin dan enzim agresif (hemolysin, leukocidin, toksin eritrogenik, hyaluronidase, streptokinase, O- dan S-streptolysins, dll.).

Mereka memiliki struktur antigenik yang kompleks. Ada 17 kelompok serologis streptokokus yang diketahui, ditandai dengan huruf kapital dari A sampai S. Dinding sel mengandung antigen C polisakarida spesifik kelompok (hapten), yaitu sekitar 10 % massa sel kering.

Ada streptokokus yang tidak mengandung antigen grup C dan oleh karena itu tidak termasuk dalam salah satu dari 17 kelompok serologis. Streptokokus yang tidak memiliki antigen C spesifik kelompok selalu ditemukan di rongga mulut. Semuanya berwarna hijau atau non-hemolitik, tanpa tanda-tanda patogenisitas seperti kemampuan menghasilkan streptolisin dan streptokinase. Namun, streptokokus inilah yang paling sering menyebabkan proses inflamasi di rongga mulut.

Perwakilan khas streptokokus yang tidak memiliki antigen grup C adalah S. liurarius dan S. mitis, yang ditemukan di rongga mulut pada 100% kasus. Ciri khas S. salivarius adalah terbentuknya kapsul sebagai hasil sintesis polisakarida kental dari sukrosa. Di tempat paling sering karies terlokalisasi (di daerah fisura, pada permukaan proksimal gigi), ditemukan S. mutans, yang sulit dibedakan dengan S. salivarius. S. mutans diyakini memainkan peran utama dalam terjadinya karies gigi.

Selain streptokokus yang tidak memiliki antigen kelompok, perwakilan dari hampir seluruh 17 kelompok ditemukan di rongga mulut, namun kemunculannya kurang konsisten dan dalam jumlah yang jauh lebih kecil.

Peptostreptococci - anaerob obligat - adalah penghuni permanen rongga mulut. Ada 13 jenis peptostreptokokus. Mereka memainkan peran penting dalam infeksi campuran, karena meningkatkan efek patogen dari mikroorganisme lain.

stafilokokus. Ditemukan dalam air liur pada 80% kasus, seringkali di kantong periodontal.

Selnya berbentuk bulat, tersusun berkelompok menyerupai tandan buah anggur (Staphylon – tandan). Gram positif, tidak bergerak, tidak membentuk spora. -

Tumbuh pada suhu 7 hingga 46°C, suhu optimum 35 - 40"C. Anaerob fakultatif. Bersahaja, tumbuh baik pada media nutrisi sederhana, membentuk koloni berukuran sedang, bulat, halus, cembung, berbagai corak kuning atau putih (tergantung dari pigmen yang dihasilkan). Pada media cair memberikan kekeruhan yang seragam.

Mereka telah menyatakan aktivitas enzimatik. Banyak karbohidrat yang berfermentasi membentuk asam. Mereka memecah protein untuk melepaskan hidrogen sulfida. Indole tidak terbentuk.

Menurut klasifikasi modern, genus Staphylococcus dibagi menjadi tiga spesies:

2) S.epidermidis;

3) S.saprophyticus.

Staphylococcus aureus (S. aureus) memiliki sejumlah karakteristik patogenisitas. Tidak seperti jenis stafilokokus lainnya, mereka mengentalkan plasma sitrat dan memfermentasi manitol dalam kondisi anaerobik.

Di rongga mulut orang sehat (di gusi, di plak gigi), sebagian besar ditemukan S. epidermidis. Pada beberapa orang, Staphylococcus aureus mungkin juga terdapat di rongga mulut. Namun, S. aureus lebih sering terlokalisasi pada selaput lendir bagian anterior rongga hidung dan mukosa faring, menyebabkan pengangkutan bakteri. Dalam kondisi yang sesuai, mereka dapat menyebabkan proses inflamasi bernanah di rongga mulut. Karena aktivitas enzimatiknya yang nyata, stafilokokus mengambil bagian dalam pemecahan sisa makanan di rongga mulut.

Veillonella. Bakteri dari genus Veillonella adalah kokus gram negatif kecil. Selnya berbentuk bulat dan bercak-bercak tersusun berpasangan, berbentuk kelompok atau rantai pendek. Motil, tidak membentuk spora.

Anaerob obligat. Mereka tumbuh dengan baik pada suhu 30-37 °C. Pada media nutrisi padat, mereka membentuk koloni dengan ukuran terbesar 1-3 mm. Koloninya halus, berminyak, berwarna putih keabu-abuan, lenticular, berbentuk berlian atau berbentuk hati. Mereka tergolong kemoorganotrof dengan kebutuhan nutrisi yang kompleks.

Karbohidrat dan alkohol polihidrat tidak berfermentasi. Mereka tidak mencairkan gelatin, tidak membentuk indole, dan tidak memiliki aktivitas hemolitik. Menghasilkan hidrogen sulfida. Tanaman mengeluarkan bau busuk yang khas.

Veillonella mengandung endotoksin lipopolisakarida. Dua jenis kokus ini ditemukan di rongga mulut: Veillonella parvula dan Veillonella alcalescens, yang selalu ada dalam jumlah besar (hingga 10 7 - 10 8 dalam 1 ml air liur). Jumlah mereka meningkat selama proses inflamasi bernanah di rongga mulut, terutama dengan pirorea alveolar dan abses odontogenik.

Neisseria. Diplokokus gram negatif berbentuk kacang. Genus Neisseria mencakup mikroorganisme saprofit dan patogen (yang patogen termasuk meningokokus dan gonokokus).

Neisseria saprofit selalu ditemukan dalam jumlah besar di rongga mulut orang sehat

(1-3 juta dalam 1 ml air liur). Semuanya bersifat aerobik (kecuali N. dis-coides). Berbeda dengan neisseria patogen, neisseria saprofit tumbuh dengan baik pada media nutrisi sederhana bahkan pada suhu kamar. Suhu pertumbuhan optimal 32...37 °C. Ada spesies pembentuk pigmen: N. flavescens. N. pha-ryngis - pigmen berbagai corak kuning dan non-pigmen (N. sicca). Secara biokimia, Neisseria tidak aktif - hanya sedikit karbohidrat yang difermentasi.

Branhamella. Mereka adalah kokus, biasanya tersusun berpasangan. Gram negatif, tidak bergerak, tidak membentuk spora.

Berdasarkan jenis respirasinya, mereka diklasifikasikan sebagai aerob. Suhu optimal adalah sekitar 37 °C. Tumbuh pada media normal. Karbohidrat tidak difermentasi.

Branhamella catarrhalis ditemukan di rongga mulut. Pada apusan mukosa, sering kali ditemukan di dalam leukosit. Beberapa strain bersifat patogen bagi kelinci percobaan dan tikus.

N. sicca dan B. catarrhalis paling sering ditemukan pada pulpa dan periodonsium selama inflamasi serosa akut. Mereka berkembang biak secara intensif selama radang catarrhal pada selaput lendir rongga mulut dan saluran pernapasan bagian atas.

Selain mikroflora kokus, penghuni rongga mulut adalah berbagai bakteri berbentuk batang.

Bakteri asam laktat (lactobacillus). Pada 90% orang sehat, bakteri asam laktat hidup di rongga mulut (1 ml air liur mengandung 10 3 -10 4 sel).

Bakteri dari genus Lactobacillus berbentuk batang dari jenis coccobacilli yang panjang dan tipis hingga pendek. Mereka sering membentuk rantai. Motil, tidak membentuk spora atau kapsul. Gram positif, seiring bertambahnya usia kultur dan meningkatnya keasaman, mereka menjadi gram negatif.

Mereka dapat tumbuh pada suhu dari 5 hingga 53 °C, suhu optimal adalah +30...40 °C. Suka asam, pH optimal 5,5-5,8. Mikroaerofil tumbuh jauh lebih baik pada kondisi anaerobik dibandingkan kondisi aerobik.

Menuntut media nutrisi. Untuk pertumbuhannya diperlukan asam amino tertentu, vitamin, garam, asam lemak, dll. Pada media nutrisi elektif, koloni berukuran kecil, tidak berwarna, dan pipih.

Mereka berbeda satu sama lain dalam sifat sakarolitiknya; atas dasar ini, spesies homofermentatif dan heterofermentatif dibedakan.

Spesies homofermentatif (Lactobacillus casei, L. Lactis) hanya menghasilkan asam laktat saat memfermentasi karbohidrat.

Spesies heterofermentatif (L fermentum, L. brevis) menghasilkan sekitar 50% asam laktat, 25% CO2 dan 25% asam asetat dan etil alkohol.

Karena pembentukan asam laktat dalam jumlah besar, laktobasilus merupakan antagonis mikroba lain: stafilokokus, E. coli, dan enterobakteri lainnya. Sifat antagonis bakteri asam laktat telah diperhatikan oleh I.I. Mechnikov, yang mengusulkan penggunaan susu kental dari susu yang difermentasi dengan L. bulgaricus untuk menekan bakteri pembusuk di usus.

Hingga 90% laktobasilus yang hidup di rongga mulut adalah milik L. casei dan L. fermentum. Basil asam laktat tidak memiliki sifat patogen, tetapi jumlahnya meningkat tajam seiring dengan karies gigi. Untuk menilai aktivitas proses karies, “lactobacillenttest” bahkan telah diusulkan - menentukan jumlah laktobasilus.

Bakterioid. Bacteroides selalu ada di rongga mulut orang sehat - batang gram negatif anaerobik yang tidak membentuk spora milik keluarga Bacteroidaceae. Mereka dibedakan oleh polimorfisme yang hebat - mereka dapat berbentuk batang, seperti benang, atau berbentuk kokoid. Tidak membentuk kapsul. Sebagian besar spesies tidak bergerak. Mereka tumbuh pada media yang dilengkapi dengan protein (darah, serum, cairan asites). Karbohidrat difermentasi untuk membentuk asam suksinat, laktat, butirat, propionat dan lainnya.

Keluarga Bacteroidaceae mencakup beberapa genera. Penghuni rongga mulut adalah perwakilan dari genera Basteroides, Fusobacterium, dan Leptotrichia.

Sebenarnya Bacteroides banyak ditemukan di rongga mulut (ribuan sel mikroba dalam 1 ml air liur). Spesies yang paling umum adalah B. melaninogenicus, B. oralis, B. fragilis, dll.

Jumlah bakteroid meningkat dengan berbagai proses inflamasi bernanah di rongga mulut (dengan granuloma gigi bernanah, dengan osteomielitis rahang, aktinomikosis, serta dengan proses inflamasi bernanah di organ lain - paru-paru, ginjal, dll.). Bacteroides sering ditemukan dalam kombinasi dengan mikroorganisme lain, terutama anaerobik. Fundiliformis menghasilkan eksotoksin. Dengan pemberian intradermal marmut atau

pada kelinci menyebabkan nekrosis kulit; bila diberikan secara intravena, menyebabkan septikopiemia dengan fokus purulen di berbagai organ dan jaringan. Pada manusia, dengan penurunan reaktivitas dapat menyebabkan “fundiliformis - sepsis” yang parah dengan terbentuknya abses pada persendian, hati, paru-paru, dan otak. Pintu masuk dalam hal ini dapat berupa amandel dan permukaan luka, misalnya setelah pencabutan gigi, jika terjadi luka traumatis pada tulang wajah.

Bakteri dari genus Fusobacterium berbentuk batang gelendong dengan ujung runcing. Sitoplasma mengandung butiran yang mengandung pewarna gram positif, sedangkan sitoplasma itu sendiri mengandung butiran gram negatif. Motil, tidak membentuk spora atau kapsul. Fusobacteria berbeda dalam aktivitas sakarolitik dan proteolitiknya.

Kelompok sakarolitik termasuk F. plauti dan beberapa lainnya. Mereka memfermentasi karbohidrat untuk menghasilkan asam dalam jumlah besar. Non-patogen untuk hewan.

Spesies proteolitik (F. nucleatum, F. biacutum) memecah protein dengan pembentukan hidrogen sulfida; tanaman mengeluarkan bau busuk. Terkadang bersifat patogen bagi hewan (menyebabkan peritonitis, abses).

Fusobacteria selalu ada di rongga mulut (1 ml air liur mengandung beberapa puluh ribu mikroba). Jumlah mereka meningkat tajam dalam berbagai proses patologis (dengan angina Vincent, radang gusi, stomatitis - 1000-10000 kali lipat). Fusobacteria ditemukan di dentin karies, di kantong gusi pada periodontitis.

Bakteri dari genus Leptotrichia berbentuk batang besar, lurus atau agak melengkung dengan ujung membulat atau lebih sering runcing. Mereka membentuk benang-benang yang dapat terjalin satu sama lain. Mereka tidak bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul, dan bersifat gram negatif. Anaerob obligat. Mereka tumbuh pada media yang dilengkapi dengan serum atau cairan asites. Karbohidrat difermentasi menjadi asam laktat. Ada banyak sekali spesies Leptotrichia yang diketahui, semuanya mengandung antigen yang sama, yang dideteksi menggunakan reaksi fiksasi komplemen (CFR). Mereka selalu ada di rongga mulut dan dalam jumlah besar (10 3 -10 4 sel dalam 1 ml air liur). Paling sering terlokalisasi di leher gigi. Matriks (dasar organik) kalkulus gigi sebagian besar terdiri dari leptotrichia. Perwakilan dari leptotrichia - penghuni rongga mulut - adalah L. buccalis.

Aktinomycetes. Ditemukan pada air liur hampir 100% orang, sangat sering ditemukan di kantong gusi. Actinomycetes adalah sekelompok bakteri berfilamen. Menurut Klasifikasi Internasional, mereka dipisahkan menjadi kelompok independen, ordo Actinomycetales, famili Actinomycetaceae. Kelompok yang sama mencakup mikroorganisme terkait - Corine dan mikobakteri.

Actinomycetes bersifat gram positif dan cenderung membentuk filamen bercabang di jaringan atau media nutrisi. Benangnya tipis (diameter 0,3-1 mikron), tidak memiliki sekat, dan mudah terfragmentasi sehingga mengarah pada terbentuknya bentuk batang atau kokoid. Mereka tidak bergerak dan tidak membentuk spora, tidak seperti bakteri dalam keluarga. Streptomycetaceae.

Menurut jenis respirasinya, mereka adalah anaerob fakultatif; sebagian besar menyukai kondisi anaerobik. Mereka tumbuh pada suhu 3 hingga 40 °C, suhu optimal adalah 35-37 °C.

Actinomycetes dibudidayakan pada media yang mengandung serum, darah, cairan asites, dan ekstrak organ (jantung, otak). Pertumbuhannya lambat, koloni dewasa terbentuk pada hari ke 7-15. Koloni berukuran kecil (0,3-0,5 mm), lebih jarang berukuran besar, dan permukaannya mungkin halus atau terlipat dan bergelombang. Konsistensi koloninya kasar atau rapuh; beberapa koloni sulit dipisahkan dari media nutrisi. Mereka membentuk pigmen, berkat koloni yang dapat diwarnai ungu kehitaman, oranye, kehijauan, putih, coklat. Dalam media cair mereka tumbuh sebagai lapisan di permukaan atau sebagai sedimen.

Karbohidrat difermentasi menjadi asam. Mereka biasanya tidak memiliki aktivitas proteolitik.

Struktur antigenik belum cukup dipelajari. Antigen spesifik jenis dan spesies ditemukan. Masalah pembentukan toksin juga kurang dipelajari. Diasumsikan bahwa actinomycetes patogen mengandung endotoksin.

Actinomycetes adalah penghuni kulit dan selaput lendir; mereka terdapat di plak gigi, di permukaan gusi, di kantong periodontal, di dentin karies, di kriptus amandel. A. Israel!, A. viscosus biasanya ditemukan di rongga mulut. Jumlah actinomycetes meningkat tajam pada berbagai penyakit gigi, disertai dengan peningkatan jumlah mikroorganisme anaerobik. Penyakit ini dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai jaringan dan organ, yang disebut aktinomikosis.

Pada orang sehat, sejumlah bentuk batang dan berbelit-belit lainnya ditemukan di rongga mulut: corynebacteria (diftheroids), bakteri hemophilus (Haemophilus influenzae - Afanasyev-Pfeiffer bacillus), vibrio anaerobik (Vibrio sputorum), spirillum (Spirillum sputigenum) , dll.

Spirochetes dari rongga mulut. Setiap orang sehat memiliki sejumlah besar spirochetes saprofit di rongga mulut. Mereka ditemukan terutama di kantong gusi.

Sel spirochete terdiri dari fibril aksial, membentuk filamen aksial, dan silinder protoplasma, melingkari spiral di sekitar filamen. Silinder protoplasma dan fibril aksial terbungkus dalam kulit terluar. Fibril aksial melekat pada ujung silinder protoplasma; dari titik perlekatan, mereka meregang ke kutub sel yang berlawanan; namun, mereka dapat melampaui ujung silinder protoplasma, menciptakan kesan flagela; mereka terbungkus dalam kulit terluar.

Spirocheta bersifat motil. Mereka melakukan tiga jenis gerakan: rotasi, fleksi, dan seperti gelombang.

Spirochetes saprofit yang termasuk dalam tiga genera keluarga Spirochaetaceae selalu ada di rongga mulut:

Borrelia adalah sel spiral dengan 3-10 putaran besar dan tidak rata. Gram negatif. Menurut Romanovsky-Giemsa, warnanya biru-ungu. Anaerob obligat. Penghuni rongga mulut adalah Borrelia buccalis.

Treponema tampak seperti spiral yang dipilin rapat. Ikalnya seragam dan kecil. Gram negatif. Anaerob yang ketat. Di dalam rongga mulut terdapat : Treponema macrodentium, T. microdentium (secara morfologi sangat mirip dengan agen penyebab sifilis T. pallidum), T. vincentii.

Leptospira terdapat pada rongga mulut Leptospira dentium. Oleh ciri-ciri morfologi L dentium tidak berbeda dengan anggota genus lainnya. Sel-selnya berbentuk spiral dengan putaran kecil. Salah satu atau kedua ujungnya bisa ditekuk menjadi pengait. Aerob obligat.

Dalam kultur murni, spirochetes yang ditemukan di rongga mulut tidak bersifat patogen bagi manusia dan hewan. Mereka menyebabkan proses patologis dalam kombinasi dengan mikroorganisme lain, cocci, fusobacteria, dan vibrio. Sejumlah besar spirochetes ditemukan pada stomatitis ulseratif, angina Vincent, di kantong periodontal dengan bentuk yang parah periodontitis, pada lesi karies dan pulpa nekrotik.

Jamur mirip ragi dari genusCandida. Didistribusikan ke mana-mana. Mereka terus-menerus ditemukan dalam asosiasi mikroba pada kulit, selaput lendir rongga terbuka manusia, dan di usus.

Genus Candida mencakup sekitar 100 spesies, yang sebagian besar tidak bersifat patogen bagi manusia. Ada juga spesies oportunistik yang dapat menimbulkan penyakit ketika pertahanan tubuh menurun. Ini termasuk C. albicans, C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, dll.

Sel jamur dari genus Candida bisa berbentuk bulat, bulat telur, silindris, kadang bentuknya tidak beraturan, diameternya berkisar antara 5 hingga 8 mikron. Mereka berkembang biak dengan tunas multipolar. Mereka tidak memiliki miselium sejati; mereka membentuk pseudomycelium, terdiri dari rantai sel memanjang.

Gram positif, warnanya tidak merata: lapisan tepi sel berwarna ungu, bagian tengah berwarna merah muda; Seluruh sel gram negatif ditemukan. Menurut Ziehl-Neelsen, sel jamur berwarna biru dengan inklusi lipoid berwarna merah.

Berdasarkan jenis respirasinya, mereka diklasifikasikan sebagai aerob. Suhu pertumbuhan optimal adalah 30...- 37 °C, mereka tumbuh agak lambat pada suhu kamar.

Mereka dapat dibudidayakan pada media nutrisi sederhana; tumbuh lebih baik pada media yang mengandung karbohidrat, serum, darah, dan cairan asites. Media pemilihan yang paling umum adalah media Sabouraud (yang mengandung glukosa atau maltosa dan ekstrak ragi).

Pada media padat mereka membentuk koloni besar berwarna krem ​​​​berwarna putih kekuningan dengan permukaan halus atau kasar. Pertumbuhan jamur ke dalam media nutrisi adalah hal yang khas. Koloni matang pada hari ke-30. Pada media cair tumbuh dalam bentuk lapisan film dan butiran kecil di bagian bawah dan dinding tabung reaksi.

Mereka memfermentasi banyak karbohidrat menjadi asam dan gas, mencairkan gelatin, tetapi sangat lambat.

Struktur antigeniknya cukup kompleks. Sel jamur adalah antigen lengkap; sebagai respons terhadapnya, tubuh mengembangkan sensitisasi spesifik dan memproduksi antibodi yang sesuai.

Jamur mirip ragi ditemukan di rongga mulut orang sehat (10 2 -10 3 sel dalam 1 ml air liur), dan ada kecenderungan penyebarannya lebih luas. Jadi, pada tahun 1933, C. albicans diisolasi dari rongga mulut pada 6% orang sehat, pada tahun 1939 - pada 24%, pada tahun 1954 - pada 39%.

Saat ini jamur tersebut ditemukan pada 40-50% kasus di rongga mulut orang sehat.

Ketika reaktivitas tubuh menurun, jamur dari genus Candida dapat menyebabkan penyakit yang disebut kandidiasis atau kandidiasis.

Protozoa rongga mulut. Pada 45-50% orang sehat, penghuni rongga mulut adalah Entamoeba gingivalis. Mikroorganisme ini ditemukan terutama di kantong gusi, kripta amandel, dan plak gigi.

E. gingivalis memiliki diameter 20-30 mikron, sangat mobile, "lebih terlihat pada sediaan asli yang tidak diwarnai (tetesan hancur). Aerobik. Dibudidayakan pada agar darah atau serum, dilapisi dengan lapisan larutan Ringer dengan penambahan triptofan (1:10.000).

Pada 10-20% orang, Trichomonas elongata (Trichomonas tenax) hidup di rongga mulut, berbentuk buah pir, panjangnya 7-20 mikron. Pada ujung anterior terdapat empat flagela yang memanjang dari butiran basal. Salah satu flagela berbatasan dengan membran bergelombang. Di dasar flagela terdapat lekukan seperti celah. Dipercaya berfungsi untuk menangkap makanan (bakteri). Trichomonas bersifat mobile dan terlihat jelas dalam keadaan hidup dalam sediaan yang tidak ternoda. Mereka dibudidayakan dengan cara yang sama seperti amuba.

Amuba dan Trichomonas berkembang biak secara intensif karena pemeliharaan rongga mulut yang tidak higienis, serta radang gusi dan periodontitis.

Daftar isi topik "Imunodefisiensi. Tes darah. Mikroflora rongga mulut.":

Mikroflora rongga mulut. Mikroflora normal rongga mulut.

Komunitas mikroba di rongga mulut membentuk mikroorganisme autochthonous dan allochthonous.

Flora asli rongga mulut membentuk mikroba residen (hidup permanen) dan mikroba sementara (ada sementara). Yang terakhir ini paling sering mencakup spesies oportunistik dan patogen dan menembus rongga mulut terutama dari lingkungan; Mikroorganisme ini tidak tumbuh di rongga mulut dan dengan cepat dikeluarkan darinya. Mikroba allochthonous masuk ke rongga mulut dari biotop mikroba lain (misalnya dari usus atau nasofaring).

Diantara bakteri yang hidup di rongga mulut, streptokokus viridan virulen rendah mendominasi; S. hominis dan S. mitis hidup di selaput lendir, dan S. sanguis dan S. mutans berkoloni di permukaan gigi. Mikroorganisme menguraikan karbohidrat sehingga menyebabkan pengasaman pH, yang menyebabkan dekalsifikasi email gigi, dan juga membentuk polisakarida dari sukrosa. Polisakarida membentuk dekstran, yang mendorong pembentukan plak gigi, dan levan, yang selanjutnya terurai menjadi asam.

Antara lain flora aerobik rongga mulut tempat kedua ditempati oleh Neisseria, yang jumlahnya mencapai 5%. jumlah total bakteri aerobik. Secara khusus, N. sicca diisolasi dari 45% individu, N. perflava - dari 40%, N. subfiava - dari 7%, N. cinerea - dari 3%. Neisseria biasanya berkoloni di nasofaring dan permukaan lidah. Dengan proses inflamasi dan kebersihan mulut yang buruk, jumlahnya meningkat. Kelompok penting terdiri dari batang gram positif dari genera Corynebacterium dan Lactobacillus. Corynebacteria diisolasi dalam jumlah besar dari individu sehat, dan kandungan laktobasilus bergantung pada kondisi rongga mulut. Komunitas mikroba mungkin termasuk Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius, dll. Lactobacilli berkontribusi pada perkembangan proses karies dengan memproduksi asam laktat dalam jumlah besar. Pada 50% orang, strain Haemophilus influenzae yang tidak berkapsul ditemukan; di musim dingin, bakteri lebih sering diisolasi, dan pada beberapa orang tercatat pengangkutan jangka panjang. Dalam kasus yang jarang ditemukan, Y. parainftuenzae, N. haemolyticus dan I. parahaemolyticus.

Di antara bakteri anaerob rongga mulut nilai tertinggi memiliki penampilan Veillonella, secara intensif menjajah amandel. Di antara kokus gram positif anaerobik yang keluar dari rongga mulut, peptokokus (P. niger) dan peptostreptokokus (biasanya P. prevotii) dibedakan. Bakteri tidak memfermentasi karbohidrat, tetapi menguraikan pepton dan asam amino untuk memperoleh energi; sering diisolasi dalam hubungannya dengan spirochetes dan fusobacteria pada pulpitis, periodontitis dan abses. Bakteri anaerob gram negatif diwakili oleh Bacteroides, Fusobacteria dan Lepto-trichia. Mereka memfermentasi karbohidrat menjadi gas dan menguraikan pepton menjadi asam amino, yang sering kali terjadi bau busuk; sering tinggal di kantong permen karet. Hingga 1% flora anaerobik terdiri dari fusobacteria (F. plauti, F. nucleatum, dll.). Berhubungan dengan spirochetes, mereka adalah bagian dari flora asli kantong gingiva; Ketika karbohidrat difermentasi, asam laktat terbentuk dalam jumlah besar; menyebabkan stomatitis ulseromemembran, granuloma akar dan radang jaringan gusi.

Mikroflora manusia normal

Bacteroides dari rongga mulut diwakili oleh B.fragilis dan B. oralis, serta spesies Porphyromonas yang berkerabat dekat (P. asaccharolytica, P. endodontatis dan P. gingivalis) dan Prevotella melaninogenica. Pada individu dengan kebersihan mulut yang buruk dan gigi rusak, P. melaninogenica diisolasi dalam jumlah besar.

Leptotrichia buccalis- anaerob ketat, tidak menunjukkan kecenderungan bercabang dan membentuk asam laktat sebagai metabolit utama. L. buccalis merupakan pusat pengendapan plak dan karang gigi. Partisipasi mereka dalam perkembangan karies akibat pembentukan asam yang signifikan telah terbukti, dan L. buccalis merupakan sinergis dari laktobasilus dan terlibat dalam proses demineralisasi jaringan gigi.

Bakteri mulut gram positif anaerobik bercabang diwakili oleh actinomycetes dan bifidobacteria. Actinomycetes memfermentasi karbohidrat dengan pembentukan asam yang merusak email gigi dan menunjukkan aktivitas proteolitik sedang. Karena kemampuannya untuk melekat, mereka dengan cepat menjajah selaput lendir, menggantikan bakteri lain. Actinomycetes adalah kelompok bakteri utama yang diisolasi pada plak dan karang gigi. Actinomycetes sering diisolasi dari gigi berlubang, lesi pada kelenjar ludah, dan penyakit periodontal. Patogen utama adalah A. israelii dan A. viscosus. Spirochetes muncul di rongga mulut setelah tumbuh gigi, dan jarang ditemukan pada orang dewasa yang sehat. Selama proses inflamasi dan, khususnya, dengan fusospirochetosis, jumlah spirochetes meningkat.

Diantaranya treponema mulut T. macrodentium, T. microdentium dan T. mucosum mendominasi, di antara leptospira - Leptospira dentium (L. buccalis). Mikoplasma yang ada di rongga mulut termasuk M. orale, M. hominis, M. pneumoniae dan M. salivarium.

Pada 60-70% individu, signifikan kolonisasi jamur pada rongga mulut, terutama bagian belakang lidah. Yang paling sering terdeteksi adalah Candida albicans. Spesies lain (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii) hanya diisolasi pada 5% individu. Yang kurang umum diisolasi adalah spesies Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Penicillium dan Geotrichum. Dengan kerusakan pada saluran pernafasan dan dengan latar belakang penggunaan antibiotik jangka panjang, frekuensi deteksi jamur meningkat secara signifikan.

Diantaranya protozoa yang hidup di rongga mulut, Entamoeba gingivalis dan Trichomonas tenax mendominasi. Jumlah protozoa meningkat seiring dengan peradangan gusi, namun peningkatan ini tidak memiliki signifikansi patogenetik.