Sepse. Ārstēšana

Sepses biežums Amerikas Savienotajās Valstīs pašlaik sasniedz tūkstošiem gadījumu gadā, un mirstība sasniedz tūkstošiem (Angus D. C, 2001). Saskaņā ar dažiem datiem, starp pacientiem, kuriem ir bijusi sepsi, 82% mirst pēc 8 gadiem, un paredzamais dzīves ilgums ir 5 gadi (Quartin A. A.).

Sepse nav tik daudz dzīvu baktēriju klātbūtne pacienta asinīs (“baterēmija”), bet gan humorālo un šūnu reakciju “kaskādes” rezultāts, kas saistīts ar citokīnu izdalīšanos no saimniekšūnām (makrofāgiem, neitrofiliem), ko stimulē baktēriju toksīni

Pro-iekaisuma citokīnu, audzēja nekrozes faktora, interleikīnu un citu aģentu (komplementa aktivācijas produkti, vazokonstriktori un paplašinātāji, endorfīni) izdalīšanās izraisa kaitīgu ietekmi uz asinsvadu endotēliju, kas ir centrālā saikne sistēmiskā iekaisuma izplatīšanā ārpus asinsvadu gultnes robežas un tās nelabvēlīgā ietekme uz mērķa orgāniem.

Toksisko baktēriju produkti, nonākot asinsritē, aktivizē sistēmiskos aizsardzības mehānismus. Pēc tam makrofāgi sāk izdalīt pretiekaisuma citokīnus IL 10, IL 4, IL 13, šķīstošos TNF receptorus un citus, kuru mērķis ir nomākt ģeneralizētu infekciju.

Sepsis ir patoloģisks process, kas ir jebkuras infekcijas slimības attīstības fāze (stadija) ar atšķirīgu primāro bojājuma lokalizāciju, kuras pamatā ir sistēmiskas ģeneralizētas iekaisuma reakcijas veidošanās. Klīnisko ķīmijterapeitu un mikrobiologu konference (2001)

Ķirurģiskā sepse ir smaga vispārēja infekciozi toksiska slimība, kas rodas, strauji pārtraucot attiecības starp infekcijas izraisītājiem un imūnās aizsardzības faktoriem primārajā fokusā, kas izraisa pēdējo neveiksmi, sekundāru imūndeficītu un homeostāzes traucējumus. (Konference par diagnostikas un ārstēšanas standartiem strutojošā ķirurģijā (2001)

Torakālo ķirurgu un intensīvās terapijas ārstu biedrības ACCP/SCCM klasifikācija un terminoloģija (R. Bone et al. 1992) Bakterēmija dzīvotspējīgu baktēriju klātbūtne asinīs (Komentārs: bakterēmija nav obligāta pazīme, un to nevajadzētu uzskatīt par kritēriju sepsei, bet gan kā laboratoriska parādība.Bakterēmijas noteikšanai pacientiem ar aizdomām par sepsi jārosina agresīva infekcijas avota meklēšana (jāņem vērā, ka bakterēmijas vietā var būt toksinēmija vai mediators).

2. Sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS). Tas ir patoloģisks stāvoklis, kas ir viena no ķirurģiskas infekcijas vai neinfekcioza rakstura audu bojājuma formām (trauma, apdegums, išēmija u.c.), un to klīniski raksturo vismaz divu (CS3) klātbūtne. no šādām pazīmēm:

38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 11 1. Ķermeņa temperatūra > 38,5 °C jeb 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2 title="1. Ķermeņa temperatūra > 38,5 °C vai 90 sitieni/min. 3. Elpošanas ātrums > 20 minūtē vai PaCO2

4. Smaga sepse Sepsis, kas saistīts ar orgānu disfunkciju, hipoperfūziju vai hipotensiju. Perfūzijas traucējumi var būt: laktacidoze, oligūrija, akūti samaņas traucējumi. Sistoliskā hipotensija arteriālais spiediens mazāks par 90 mm Hg. Art. vai tā samazināšanās par vairāk nekā 40 mm Hg. Art. no parastā līmeņa, ja nav citu hipotensijas cēloņu.

Orgānu disfunkcijas klīniskās un laboratoriskās pazīmes (pietiek ar vienu no sekojošiem): disfunkcija homeostāzes sistēmā (patēriņa koagulopātija): fibrinogēna noārdīšanās produkti > 1/40; dimēri > 2; protrombīna indekss 0,176 µmol/l; nātrijs urīnā 34 µmol/l; ASAT, ALAT vai sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās 2 reizes vai vairāk no augšējā robeža normas; CNS disfunkcija: 1/40; dimēri > 2; protrombīna indekss 1/40; dimēri > 2; protrombīna indekss 0,176 µmol/l; nātrijs urīnā 34 µmol/l; ASAT, ALAT vai sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās līdz 2 reizēm vai vairāk par normas augšējo robežu; CNS disfunkcija: 1/40; dimēri > 2; protrombīna indekss 1/40; dimēri > 2; protrombīna indekss uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Pirmais ir iekaisuma procesa komplikācija, kas ir savstarpēji saistīta ar primārā fokusa stāvokli. Šāda veida sepse lielākoties tiek uzskatīta par komplikāciju un tiek parādīta diagnozes beigās. Piemēram: atklāts lūzums apakšstilba kauli, plaša apakšstilba un augšstilba anaerobā flegmona, sepse.

Otrs sepses klīniskais variants, septikopēmija, ir reta slimība vai komplikācija, kad noteicošais kritērijs ir metastātisku perēkļu rašanās. Formulējot diagnozi, šādos gadījumos tiek izvirzīts vārds “sepse”, pēc tam tiek norādīta bojājumu lokalizācija.

Lai standartizētu sepses novērtējumu un iegūtu salīdzināmus rezultātus visos pētījumos, ieteicams izmantot smaguma pakāpes vērtēšanas sistēmas, piemēram, SAPS un APACHE. Orgānu disfunkcijas diagnostika un smaguma pakāpes novērtēšana jāveic, izmantojot MODS un SOFA vērtēšanas skalas, kurām ir liela informācijas vērtība ar minimāliem klīniskiem un laboratoriskiem parametriem.

85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); -leikocitoze (> 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts" title=" Sepses simptomiem ir raksturīgs polimorfisms. Tas izpaužas: - drudzis (>85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); - leikocitoze ( > 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts" class="link_thumb"> 28 !} Sepses simptomi ir polimorfi. Tas izpaužas: -drudzis (>85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); -leikocitoze (> 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts (līdz 80%); - palielināts ESR(>85%); - primārais fokuss tiek atklāts 100% pacientu. -Respiratorā distresa sindroms tiek atklāts 40% pacientu, -DIC sindroms 11% 85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); -leikocitoze (> 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts > 85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); - leikocitoze (> 85%) un asins skaitļa nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100) %); - hipoproteinēmija (80 %); - toksisks miokardīts (līdz 80%); - palielināts ESR (> 85%); - primārais fokuss tiek konstatēts 100% pacientu. - Respiratorā distresa sindroms tiek atklāts 40% pacientu, - DIC sindroms 11%> 85%; - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); -leikocitoze (> 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts" title=" Sepses simptomiem ir raksturīgs polimorfisms. Tas izpaužas: - drudzis (>85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); - leikocitoze ( > 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts"> title="Sepses simptomi ir polimorfi. Tas izpaužas: -drudzis (>85%); - centrālās nervu sistēmas disfunkcija (80%); -leikocitoze (> 85%) un asins ainas nobīde pa kreisi (līdz 90%); - anēmija (80-100%); - hipoproteinēmija (80%); - toksisks miokardīts"> !}

Sepses izraisītāji var būt gandrīz visas patogēnās un oportūnistiskās baktērijas. Visizplatītākais sepses izraisītājs ir Staphylococcus ģints. Galvenokārt no asinīm bakterēmijas laikā kultivē S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), citus koagulāzes negatīvos stafilokokus (7,0%), S. pneumoniae (5,9%). , P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Zemi virulentie mikroorganismi ir nozīmīgi kā patogēni, ja tie izolēti no diviem vai vairākiem materiāla paraugiem. Pēdējos gados holesterīna etioloģijā ir notikušas noteiktas izmaiņas, palielinot saprofītu stafilokoku, enterokoku un sēnīšu lomu.

Septiskais šoks ir dekompensētas vairāku orgānu mazspējas rezultāts, kas attīstās pirms hemodinamikas traucējumu parādīšanās sarežģītu vielmaiņas un imunoloģisko reakciju rezultātā, kas izraisa transkapilārā metabolisma traucējumus.

Sepses terapijas svarīgākais aspekts ir primāro un sekundāro strutojošu perēkļu sanitārija pēc aktīvās ķirurģiskās ārstēšanas principiem ar visu dzīvotnespējīgo audu izņemšanu, adekvātu drenāžu, agrīnu brūču virsmu aizvēršanu, izmantojot šuves vai dažāda veida plastisko ķirurģiju. .

1. Metodes, kuru efektivitāti apstiprinājusi plaša klīniskā prakse - adekvāta antibiotiku terapija; - elpošanas sistēmas atbalsts. (ventilators vai skābekļa atbalsts spontānai elpošanai). -Infūzijas-transfūzijas un detoksikācijas terapija. - uztura atbalsts. - hemodialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā.

3. Metodes un zāles, kuru lietošana ir patoģenētiski pamatota, bet kuru efektivitāte nav apstiprināta no uz pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa: heparīna terapija antioksidanti proteāzes inhibitori karioplazma pentoksifilīns ilgstoša hemofiltrācija kortikosteroīdi monoklonālo antivielu terapija rekombinants antitrombīns III albumīns

4. Praksē plaši izmantotas metodes, bet bez pamatotiem pierādījumiem par to efektivitāti ne eksperimentāli, ne klīnikā: hemosorbcija, limfosorbcija, asins netiešā elektroķīmiskā oksidēšana ar nātrija hipohlorītu, ultravioletā apstarošana, asins, limfas, plazmas intravenoza infūzija, ozonētā infūzija kristaloīdu šķīdumi, endolimfātiskā antibiotiku terapija, ksenoperfūzāta infūzija.

Sepse- grieķu izcelsmes vārds, kas nozīmē sadalīšanos, pūšanu. Tās izplatība dažādās klīnikās, un jo īpaši dažādas valstis, ir savādāka. Eiropā un Amerikā tas tiek konstatēts 15-20% gadījumu un ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem intensīvās terapijas nodaļās, savukārt Krievijā tas veido mazāk nekā 1% no visām ķirurģiskajām slimībām.

Šī saslimstības un mirstības atšķirība tiek skaidrota nevis ar atšķirībām medicīniskās aprūpes kvalitātē, bet gan ar klasifikāciju un definīciju nekonsekvenci.

Etioloģija

Var izraisīt sepsi dažādi veidi baktērijas, vīrusi vai sēnītes. Visbiežāk sastopamās slimības baktēriju formas.

Lielākajā daļā lielo medicīnas centru grampozitīvās un gramnegatīvās sepses sastopamība ir aptuveni vienāda.

Patoģenēze

Galvenais sepses izraisītājs ir baktēriju vai baktēriju šūnu fragmentu mijiedarbība ar makrofāgiem un neitrofiliem. Pārmērīgas mikrobu slodzes ietekmē no tiem izdalās un asinsritē nonāk iekaisuma mediatori – citokīni, kas ir asinsrades šūnu sintezētas mazas proteīna-peptīdu informācijas molekulas. kaulu smadzenes.

Pēc darbības mehānisma citokīnus var iedalīt pro-iekaisuma, nodrošinot iekaisuma reakcijas mobilizāciju (IL-1, IL-6, IL-8, audzēja nekrozes faktors - TNF-a u.c.), un anti. -iekaisuma, ierobežo iekaisuma attīstību (IL-4, IL-10, IL-13, TNF-a šķīstošie receptori utt.). Galvenā loma iekaisuma reakcijas vispārināšanā ir citokīnam TNF-a, kas var uzkrāties sistēmiskajā cirkulācijā, tostarp ar citu iekaisuma mediatoru palīdzību.

Jo lielāks ir baktēriju šūnu skaits un augstāka to virulence, jo aktīvāks notiek citokīnu izdalīšanās process. Tie nosaka sistēmiskās reakcijas uz iekaisumu esamību un smagumu, izraisot vazodilatāciju, hipovolēmiju un audu išēmiju, veicinot ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, iekaisīgas izmaiņas asinīs, izraisot hiperkoagulāciju.

Hipovolēmija un audu išēmija izraisa orgānu hipoperfūziju, pārmērīgu normāla metabolisma starpproduktu (laktāta, urīnvielas, kreatinīna, bilirubīna), perversās metabolisma produktu (aldehīdu, ketonu) uzkrāšanos un, visbeidzot, vairāku orgānu mazspēju un nāvi.

Patoģenēzē septiskais šoks lielu lomu spēlē pārmērīga slāpekļa oksīda koncentrācija, kas rodas makrofāgu stimulācijas rezultātā ar TNF-a un IL-1.

Pārmērīga mikrobu slodze izraisa arī imunoloģiskas izmaiņas. Karstuma šoka proteīni tiek sintezēti išēmiskās šūnās, izjaucot T-limfocītu darbību un paātrinot to nāvi. Samazinās B limfocītu aktivitāte, kas palīdz samazināt imūnglobulīnu sintēzi.

Tādējādi galvenie patoģenētiskie faktori sepses rašanās gadījumā ir liels skaits baktēriju, to virulence un organisma aizsargspējas samazināšanās.

Mūsdienu sepses klasifikācija

Pašlaik sepsi parasti iedala pēc smaguma pakāpes un atkarībā no infekcijas ieejas punkta.

Pēc smaguma pakāpes:

• sepse ir sistēmiska reakcija uz infekciozas izcelsmes iekaisumu; visbiežāk atbilst vidēja smaguma stāvoklim; nav hipotensijas vai orgānu disfunkcijas;
• smaga sepse vai sepses sindroms - sistēmiska reakcija uz iekaisumu ar vismaz viena orgāna disfunkciju vai hipotensiju, kas mazāka par 90 mm Hg. Art.; atbilst nopietnajam pacienta stāvoklim;
• septisks šoks - sepse ar hipotensiju, kas saglabājas, neskatoties uz adekvātu hipovolēmijas korekciju; atbilst ārkārtīgi smagam stāvoklim.

Atkarībā no infekcijas ieejas vārtiem: ķirurģiskie, ginekoloģiskie, uroloģiskie, odontogēnie, mandeļu, brūču u.c.

Klīniskā aina

Sepses laikā novērotie patoloģiskie procesi ietekmē gandrīz visus ķermeņa orgānus un sistēmas.

Termoregulācijas pārkāpums izpaužas kā hipertermija, drudžains drudzis, drebuļi. Termināla fāzē bieži tiek novērota ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem normas.

Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā - garīgā stāvokļa traucējumi - izpaužas kā dezorientācija, miegainība, apjukums, uzbudinājums vai letarģija. Koma ir iespējama, bet ne tipiska.

No ārpuses sirds un asinsvadu sistēmu Tiek novērota tahikardija, vazodilatācija kombinācijā ar vazokonstrikciju, asinsvadu tonusa pazemināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, miokarda nomākums un sirds izsviedes samazināšanās.

No elpošanas sistēmas puses dominē elpas trūkums, respiratorā alkaloze, elpošanas muskuļu pavājināšanās, difūzi infiltrāti plaušās, plaušu tūska. Smagas sepses gadījumā pieaugušo respiratorā distresa sindroms bieži attīstās intersticiālas starpalveolāro starpsienas tūskas veidā, kas traucē gāzu apmaiņu plaušās.

Izmaiņas nierēs izpaužas kā hipoperfūzija, nieru kanāliņu bojājumi, azotēmija un oligūrija. Patoloģiskie procesi aknās un liesā izpaužas kā dzelte, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis. Objektīvi un ar instrumentālais pētījums tiek novērota hepatomegālija un splenomegālija.

Kuņģa-zarnu trakts reaģē uz sepsi ar sliktu dūšu, vemšanu, caureju un parādās vai pastiprinās sāpes vēderā. Šādos gadījumos peritonīta pārmērīga diagnoze ir bīstama, jo noteikt, vai vēdera simptomi ir primāri vai sekundāri, var būt ārkārtīgi grūti, īpaši pacientam, kuram nesen veikta vēdera dobuma orgānu operācija.

Raksturīgas izmaiņas asinīs: neitrofīlā leikocitoze un leikocītu formulas nobīde pa kreisi, neitrofilu vakuolizācija un toksiskā granularitāte, trombocitopēnija, eozinopēnija, samazināšanās seruma dzelzs, hipoproteinēmija. Sistēmiskās koagulācijas pārkāpums notiek koagulācijas kaskādes aktivizēšanas un fibrinolīzes kavēšanas veidā, kas pastiprina mikrocirkulācijas traucējumus un orgānu hipoperfūziju.

Klīniskā aina sepse ir atkarīga no mikrobu floras rakstura: grampozitīvs biežāk izraisa sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus, piemēram, infekciozs endokardīts ar sirds vārstuļu bojājumiem, gramnegatīvs - drudžains drudzis, drebuļi, sekundāri kuņģa-zarnu trakta bojājumi.

Metastātiski abscesi var rasties gandrīz jebkurā ķermeņa daļā, tostarp smadzeņu audos, smadzeņu apvalkos, plaušās un pleirā, kā arī locītavās. Ja abscesi ir lieli, parādās papildu attiecīgā orgāna bojājuma simptomi.

Septiskais šoks- sepse ar hipotensiju ar sistolisko asinsspiedienu zem 90 mmHg. Art. un orgānu hipoperfūzija, neskatoties uz adekvātu šķidruma reanimāciju. Tas notiek katram ceturtajam pacientam ar sepsi, ko visbiežāk izraisa gramnegatīva flora un anaerobie mikroorganismi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Bacteroides).

Ārzemju literatūrā septiskais šoks tiek definēts kā stāvoklis, kad ķermeņa audi nesaņem pietiekamu skābekļa daudzumu hipoperfūzijas rezultātā, ko izraisa liela toksīnu un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās infekcijas ietekmē.

Hipoksija ir vissvarīgākais vairāku orgānu mazspējas attīstības cēlonis. Šoka raksturīgais klīniskais attēls, kā likums, ļauj atpazīt sepsi bez lielām grūtībām.

Sepses diagnostika

Sepses diagnoze nozīmē sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma (SIRS) un infekcijas izraisītāja (baktēriju, vīrusu vai sēnīšu) klātbūtni, kas izraisīja SIRS.

SIRS tiek diagnosticēts, ja ir divas vai vairākas no šīm 4 pazīmēm:

• temperatūra - vairāk nekā 38° vai mazāka par 36°C;
• tahikardija - vairāk nekā 90 sitieni minūtē;
• elpošanas ātrums - vairāk nekā 20 minūtē;
• leikocītu skaits asinīs ir lielāks par 12-109/l vai mazāks par 4-109/l, joslu formas - vairāk nekā 10%.

Infekcijas izraisītājs ir identificēts Dažādi ceļi. Laboratorijas diagnostika pamatā ir sistēmiskā iekaisuma marķieru identificēšana: prokalcitonīns, C-reaktīvais proteīns, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonīns ir visefektīvākais sepses indikators, tā īpašības ļauj diferencēt bakteriālu un nebakteriālu iekaisumu, novērtēt pacienta stāvokļa smagumu un ārstēšanas kvalitāti. Veseliem cilvēkiem prokalcitonīna līmenis nepārsniedz 0,5 ng/ml.

Tās vērtības diapazonā no 0,5 līdz 2,0 ng/ml neizslēdz sepsi, bet var būt sekas apstākļiem, kad pro-iekaisuma citokīni izdalās bez infekcijas izraisītāja klātbūtnes: plašas traumas, lielas operācijas rezultātā. , apdegumi, sīkšūnu plaušu vēzis, medulārais vēzis vairogdziedzeris. Ja vērtība ir lielāka par 2 ng/ml, ļoti iespējams, ka tiks diagnosticēta sepse vai smaga sepse, bet lielāka par 10 ng/ml – smaga sepse vai septisks šoks.

Mikrobioloģiskā diagnostika. Bakterioloģiskā izmeklēšana tiek veikta ne tikai asinīm, bet arī materiālam no brūcēm, drenāžas, katetriem, endotraheālās un traheostomijas caurulēm. Rezultāti tiek salīdzināti viens ar otru. Materiāli tiek ņemti pirms starta antibakteriālā terapija.

Viena parauga laikā paņemto asiņu optimālais daudzums ir 10 ml. Asinis tiek ņemtas trīs reizes, temperatūras paaugstināšanās pīķa laikā, ar intervālu 30-60 minūtes, no dažādām vēnām. Ja ir intravenozais katetrs, asinis tiek ņemtas gan no tā, gan ar venipunkciju salīdzinošā analīze un ar katetru saistītās sepses izslēgšana. Pētījuma efektivitāte vēnu un arteriālās asinis ir tāds pats.

Standarta komerciālās barotnes pudeles ir efektīvākas nekā caurules, kas noslēgtas ar vates tamponu. Ja ir izolēti mikroorganismi, kas ir ādas saprofīti, kultūru ieteicams atkārtot. Lai veiktu etioloģisko diagnozi, pietiek ar to, ka tiek veikta viena un tā paša saprofīta atkārtota izolēšana.

Mikrobu augšanas trūkums neatceļ klīnisko diagnozi. Mikrobu augšanas klātbūtne, ja nav sistēmiskas reakcijas uz iekaisumu, nedod pamatu sepses diagnosticēšanai; gadījums tiek uzskatīts par bakterēmiju.

Patoloģiskā diagnoze. Šūnu nekrozi, kas raksturīga orgānu mazspējai un līdz ar to smagai sepsi, var novērot miokardā, aknās, nierēs un plaušās.

Aknās ir hepatocītu nekroze, endotēlija šūnu un Kupfera šūnu skaita samazināšanās, nierēs ir kortikāla išēmija ar tubulāru nekrozi, plaušās ir pieaugušo elpošanas distresa sindroma attēls intersticiāla formā. tūska, leikocītu infiltrācija alveolu sienās un paplašinātas asinsvadu endotēlija starpšūnu telpas.

Virsnieru dziedzeriem raksturīga garozas nekroze un medulla sastrēgums, kā arī agrīna autolīze orgāna centrā. Ķermeņa kompensējošās reakcijas var izpausties kā kaulu smadzeņu hiperplāzija un palielināts bazofilu skaits hipofīzes priekšējā daļā.

Dažādu orgānu traukos bieži tiek konstatēti nelieli izkliedēti asins recekļi, fokusa nekroze un kuņģa-zarnu trakta čūlas, kā arī asinsizplūdumi un asiņošana serozajos dobumos, kas raksturīgi DIC.

Audu mikrofloras izpēte balstās uz postulātu, ka nenotiek mikrobu pēcnāves izplatība: ja līķi pareizi uzglabā, tie atrodami tikai tajās vietās, kur tie atradās dzīves laikā. Tiek izmeklēti septisku bojājumu audi, liesa, aknas, plaušas, nieres, zarnu fragmenti, miokards u.c.

Tiek fiksēti vismaz 3 × 3 cm gabali, sagatavotās parafīna sekcijas tiek iekrāsotas ar hematoksilīna-eozīnu, bet sīkākam pētījumam - ar Azur-P-eozīnu vai gramu un apstrādātas, izmantojot CHIC reakciju. Tipiska zīme septisks fokuss - neitrofilā infiltrācija ap mikroorganismu uzkrāšanos. Lai precīzi noteiktu mikroorganismu veidu, kriostata vai parafīna sekcijas vēlams apstrādāt ar luminiscējošiem pretmikrobu serumiem.

Asins analīze tiek veikta šādi. Pirms galvaskausa dobuma atvēršanas ņem līķu asinis. Pēc krūšu kaula noņemšanas un perikarda atvēršanas no sirds dobumiem sterilā šļircē ievelk 5 ml asiņu, lai inokulētu uz barības vielu barotnēm. Diagnoze ir efektīva arī, nosakot prokalcitonīna līmeni asins serumā.

Prognozes pazīmes

Lai objektivizētu sepses nāves varbūtības novērtējumu, visinformatīvākā ir APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) skala, t.i. skala akūtu un hronisku funkcionālo izmaiņu novērtēšanai.

Ir arī citas skalas, ko izmanto kritiskos apstākļos gan orgānu mazspējas novērtēšanai (piemēram, MODS skala), gan nāves riska prognozēšanai (SAPS skala utt.). Tomēr SAPS rādītājs ir mazāk informatīvs nekā APACHE II rādītājs, un SOFA vairāku orgānu disfunkcijas rādītājs ir klīniski nozīmīgāks un vieglāk lietojams nekā MODS rādītājs.

Ārstēšana

Ķirurģiskā ārstēšana ietver:

• infekcijas avota likvidēšana (dobu orgānu defektu likvidēšana, defektu aizvēršana šķelšanās audos utt.); ja nav iespējams novērst infekcijas avotu, infekcijas avots tiek izslēgts (proksimālā stoma, šuntēšanas anastomoze) un/vai norobežots (tamponu novietošana, drenāžas putu sistēma);
• brūču sanitārija, nekrektomija (ozonētu šķīdumu izmantošana un hiperbariskā oksigenācija - svarīga sastāvdaļa strutojošu brūču sanitārijā ar anaerobiem patogēniem);
• svešķermeņu, implantu, inficētu drenu un katetru noņemšana; ja nav apkārtējo mīksto audu infekcijas, ir iespējams nomainīt inficēto katetru vai drenāžu gar vadotni;
• adekvāta strutojošu brūču un dobumu drenāža;
• apretūras.

Antibiotikas izvēle pirms bakterioloģiskā pētījuma rezultāta iegūšanas ir atkarīga no:

• par infekcijas avota klātbūtni un atrašanās vietu;
• vai sabiedrībā vai slimnīcā iegūta infekcija izraisīja sepsi;
• par slimības smagumu (sepse, smaga sepse vai septiskais šoks);
• no iepriekšējās antibiotiku terapijas;
• par individuālo toleranci pret antibakteriālām zālēm.

Sepses antibiotiku terapijai vislielākā nozīme ir karbapenēmiem, cefalosporīniem kombinācijā ar aminoglikozīdiem, glikopeptīdiem un fluorhinoloniem kombinācijā ar linkozamīdiem vai metronidazolu.

Karbapenēmi(ertapenēms, imipenēms, meropenēms) raksturo visplašākais pretmikrobu darbības spektrs un tiek lietoti vissmagākajos gadījumos - sepses sindromā un septiskā šokā.

Imipenēma atteikums ir pamatots tikai divos gadījumos - ar meningītu - iespējamo blakusparādību dēļ (tā vietā ir iespējama ārstēšana ar meropenēmu) un pret karbapenēmiem nejutīgas mikrofloras klātbūtnē (piemēram, pret meticilīnu rezistentais stafilokoks - MRSA). Ertapenēms, kas ir neaktīvs pret Pseudomonas aeruginosa, biežāk tiek nozīmēts sabiedrībā iegūtām infekcijām.

CefalosporīniĀrstniecībā plaši izmanto 3. un 4. paaudzi dažādi veidi sepse. Jāņem vērā to vājā aktivitāte pret anaerobiem mikroorganismiem un jāapvieno ar metronidazolu vai linkozamīdiem.

Vēlams lietot 3. paaudzes cefalosporīnus ar aminoglikozīdiem un metronidazolu. Enterobacteriaceae un Klebsiella izraisītas sepses gadījumā racionālāka ir ārstēšana ar cefepīmu (4. paaudze).

Glikopeptīdi(vankomicīns un teikoplanīns) ir parakstītas sepsei, ko izraisa nozokomiāla grampozitīva infekcija, piemēram, MRSA. Pret vankomicīnu rezistentiem stafilokokiem lieto rifampicīnu un linezolīdu.

Linezolīds piemīt vankomicīnam līdzīga iedarbība pret MRSA, E. faecium, klostridiju infekciju, bet, salīdzinot ar vankomicīnu, tas iedarbojas uz gramnegatīviem anaerobiem, jo ​​īpaši bakteroīdiem, fusobaktērijām. Ar lielu gramnegatīvās floras spektru ieteicams kombinēt linezolīdu ar 3-4. paaudzes cefalosporīniem vai fluorhinoloniem.

Fluorhinoloniļoti aktīvi pret gramnegatīvo floru, bet neaktīvi pret anaerobiem, tāpēc tos bieži izraksta kombinācijā ar metronidazolu. To kombinācija ar linezolīdu ir labvēlīga. Pēdējos gados biežāk tiek lietoti 2. paaudzes fluorhinoloni ar lielāku aktivitāti pret grampozitīvām baktērijām (levofloksacīns), kas pieļauj sepses monoterapiju.

Polimiksīns B aktīvs pret plašu mikroorganismu klāstu, tostarp pret multirezistentiem celmiem. Sen zināmas zāles, kas iepriekš netika lietotas neirotoksicitātes un nefrotoksicitātes dēļ, tagad ir ieteicamas kā līdzeklis, lai apkarotu slimnīcā iegūtas infekcijas, kas ir rezistentas pret citām antibakteriālām zālēm. Toksicitāte tiek neitralizēta, ja hemoperfūziju veic caur kolonnām ar polimiksīnu B.

Kaspofungīns, flukonazols un amfotericīns B (sākotnējā vai liposomālā formā), kas bieži tiek izrakstīti secīgi, ir efektīvi sepses sēnīšu formu ārstēšanā.

Ekstrakorporālā detoksikācija

Hemofiltrācija- pārsvarā vidēju molekulu vielu un šķidrumu izvadīšana no ekstrakorporāli cirkulējošām asinīm caur puscaurlaidīgu membrānu ar filtrēšanas un konvekcijas pārnesi.

Tas var absorbēt lielas molekulas, kas neiziet cauri hemofiltram, bet mazmolekulārie toksīni netiek izvadīti pietiekamā daudzumā, kas neļauj efektīvi izmantot hemofiltrāciju akūtas nieru mazspējas gadījumā. Turklāt metode prasa pielāgot antibiotiku devas, jo dažas no tām izdalās no organisma.

Hemodialīze- metode zemas molekulmasas toksīnu un šķidruma izvadīšanai caur puscaurlaidīgu membrānu no ekstrakorporāli cirkulējošām asinīm dializāta šķīdumā. Lieto nieru mazspējas attīstībai.

Hemodiafiltrācija- metode, kas ir hemofiltrācijas un hemodialīzes kombinācija. Tiek izmantota gan asins filtrēšana ar aizstāšanu, gan toksīnu filtrēšana caur puscaurlaidīgu membrānu.

Izolēta ultrafiltrācija- liekā šķidruma izvadīšana no pacienta ķermeņa konvekcijas rezultātā caur ļoti caurlaidīgām membrānām. Lieto sirds mazspējas gadījumā ar plaušu tūsku. Paplašina infūzijas terapijas iespējas.

Imunokorekcija. Visefektīvākais ir cilvēka imūnglobulīnu preparāts, kas bagātināts ar IgM. 1 ml šīs zāles satur 6 mg IgA, 38 mg IgG un 6 mg IgM.

Infūzijas terapija- sepses ārstēšanas neatņemama sastāvdaļa. Hipovolēmiju koriģē ar plazmas aizstājēju un ūdens-elektrolītu šķīdumiem. Smagas hipovolēmijas gadījumā, kad nepieciešams ievadīt vairāk nekā 3 litrus šķidruma dienā, ir ieteicamas intraaortas infūzijas.

Transfūzijas terapija veic, lai koriģētu anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju un disproteinēmiju ar zālēm un asins komponentiem. Indikācija sarkano asins šūnu pārliešanai ir hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 70 g/l.

Asins reoloģisko īpašību uzlabošana, DIC sindroma ārstēšana. Heparīnu ievada vidēji 5 tūkstošos vienību. trīs reizes dienā vai zemas molekulmasas heparīnus vienu reizi dienā, prettrombocītu līdzekļus (Aspirīns, Curantil, Trental). Aktivētā proteīna C (Sigris) ievadīšana devā 24 mkg/kg/h 96 stundas būtiski samazina nāves risku (par 19,4%) ne tikai trombīna ražošanas kavēšanas un fibrinolīzes aktivācijas dēļ, bet arī tiešās pretiekaisuma un aizsargājoša iedarbība uz endotēlija šūnām.

Inotropisks atbalsts sirds darbība sastāv no savlaicīgas norepinefrīna, dobutamīna, dopamīna lietošanas monoterapijas vai šo zāļu kombinācijas veidā.

Skābekļa terapija, mākslīgā ventilācija plaušu (ventilatoru) mērķis ir uzturēt optimālu asins skābekļa līmeni. Indikācijas elpošanas atbalstam ir neefektīva spontāna elpošana, septisks šoks un traucēts garīgais stāvoklis.

Ventilācija ar standarta plūdmaiņas tilpumu un augstu pozitīvu beigu izelpas spiedienu var izraisīt papildu citokīnu izdalīšanos no alveolārajiem makrofāgiem. Tāpēc tiek izmantota mehāniskā ventilācija ar samazinātu plūdmaiņu tilpumu (6 ml uz 1 kg ķermeņa svara) un pozitīvu izelpas beigu spiedienu (10-15 cm ūdens staba).

Vēlamais asistētās elpošanas veids. Periodiski tiek veikta plaušu ventilācija guļus stāvoklī, kas veicina nefunkcionējošu alveolu iesaistīšanos gāzu apmaiņā.

Enterālais uzturs sepsei - vēlamā uztura atbalsta metode. Pārtiku dod šķidrā, sasmalcinātā veidā, buljoni un šķidrās putras ir labi sagremotas. Enterālai barošanai ir ērti lietot sabalansētus maisījumus. Tomēr ar smagu zarnu parēzi un agrīnā pēcoperācijas periodā ir nepieciešams ķerties pie barības vielu parenterālas ievadīšanas.

Ar parenterālu uzturu glikozei vajadzētu segt apmēram 50% no ķermeņa enerģijas vajadzībām. Turklāt tiek ievadīti aminoskābju un tauku emulsiju šķīdumi. Ērta sabalansētu zāļu pilienveida ievadīšana, kas sedz ikdienas vajadzību barības vielas(piemēram, centrālā kabīne).

Stress gastroduodenālās čūlas zāļu profilakse ir visefektīvākā, parakstot 40 mg Omeprazole intravenozi 2 reizes dienā 3-7 dienas. Hiperskābos apstākļos ir indicēts Sucralfate - gastroprotektors, kas skābā vidē polimerizējas, veidojot lipīgu aizsargvielu, kas nosedz čūlas virsmu 6 stundas.

Kuņģa-zarnu trakta parēzes gadījumā ir nepieciešama nazogastriskā intubācija, savlaicīga stagnējoša satura izņemšana no kuņģa var izraisīt kuņģa asiņošanu no akūtas čūlas vai erozijas.

Nav vienotu ieteikumu par steroīdu hormonu lietošanu. Ja pacientam nav virsnieru mazspējas, daudzi autori atsakās tos lietot. Tajā pašā laikā virsnieru mazspēja bieži rodas smagas sepses gadījumā un gandrīz vienmēr septiskā šokā. Šādos gadījumos priekšroka dodama hidrokortizona ievadīšanai.

Izredzes

Pašlaik tiek veikta klīniskie pētījumi jaunas zāles, kas inhibē baktēriju endotoksīnu – lipopolisaharīdu. Starp tiem efektīvi ir talaktoferīns (rekombinantais laktoferīns), rekombinantā sārmainā fosfatāze un jauni hemofiltri lipopolisaharīda adsorbcijai.

Tiek izstrādātas zāles, kas koriģē iekaisuma reakciju kaskādi, piemēram, CytoFab, kas ir antiviela pret audzēja nekrozes faktora fragmentu, un statīni, kas nomāc specifiskus Toll līdzīgus receptorus uz monocītu virsmas. Eksperimenti ir parādījuši, ka pretiekaisuma citokīnu ekspresija tiek samazināta, stimulējot estrogēnu receptorus, taču klīniskie pētījumi vēl nav veikti.

Hiperkoagulācijas un diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroma koriģēšanai tiek izmantotas rekombinantās zāles – antitrombīns un trombomodulīns – arī vēl tikai eksperimentā, kam ir nozīmīga loma vairāku orgānu mazspējas attīstībā sepses gadījumā.

Ulinastatīna (serīna proteāzes inhibitora) un timozīna alfa-1 kombinācijas imūnmodulējošā iedarbība turpina pētīt, tiek pētītas mezenhimālo cilmes šūnu ievadīšanas un diferenciācijas iespējas. Tas var palīdzēt novērst imūnsupresiju, kas saistīta ar pārmērīgu mikrobu slodzi.

12. lekcija

Strutaino infekciju un līdz ar to sepses problēmai šobrīd ir liela nozīme. Tas, pirmkārt, ir saistīts ar strutojošu infekciju pacientu skaita pieaugumu, tās ģeneralizācijas biežumu, kā arī ar to saistīto ārkārtīgi augsto mirstības līmeni (līdz 35-69%).

Šīs situācijas cēloņi ir labi zināmi, un daudzi eksperti tos saista gan ar makroorganisma reaktivitātes, gan mikrobu bioloģisko īpašību izmaiņām antibakteriālās terapijas ietekmē.

Saskaņā ar literatūru viedokļu vienotība par kritiski jautājumi sepses problēmas. It īpaši:

Pastāv domstarpības par sepses terminoloģiju un klasifikāciju;

Nav galīgi izlemts, kas ir sepse - slimība vai strutojoša procesa komplikācija;

Sepses klīniskā gaita tiek klasificēta atšķirīgi.

Viss iepriekš minētais skaidri uzsver, ka daudzi sepses problēmas aspekti prasa turpmāku izpēti.

Stāsts. gadā tika ieviests termins "sepsis". medicīnas prakse mūsu ēras 4. gadsimtā Aristotelis, kurš definēja sepses jēdzienu kā ķermeņa saindēšanos ar tā audu sabrukšanas produktiem. Sepses doktrīnas attīstība visā tās veidošanās periodā atspoguļo jaunākos medicīnas zinātnes sasniegumus.

1865. gadā N.I.Pirogovs vēl pirms antiseptiķu ēras ieteica obligāta dalība dažu aktīvo faktoru septiskā procesa attīstībā, kuru iekļūšana organismā var attīstīties septicēmija.

19. gadsimta beigas iezīmējās ar bakterioloģijas uzplaukumu, piogēnas un pūšanas floras atklāšanu. Sepses patoģenēzē viņi sāka atšķirt pūšanas saindēšanos (saprēmiju vai ihorēmiju), ko izraisa tikai ķīmiskas vielas, kas nonāk asinīs no gangrēna fokusa, no putrefaktīvas infekcijas, ko izraisīja ķīmiskās vielas, kas veidojas pašā asinīs no baktērijām, kas tajās iekļuva un atradās. Šīs saindēšanās tika nosauktas par "septicēmiju", un, ja asinīs bija arī strutainas baktērijas, - "septikopēmija".

Divdesmitā gadsimta sākumā tika izvirzīta septiskā fokusa koncepcija (Schotmuller), kurš no šī leņķa aplūkoja sepses doktrīnas patoģenētiskos pamatus. Tomēr Šotmullers visu sepses attīstības procesu samazināja līdz primārā fokusa veidošanai un no tā nākošo mikrobu ietekmei uz pasīvi esošu makroorganismu.

1928. gadā I.V.Davydovskis izstrādāja makrobioloģisko teoriju, saskaņā ar kuru sepse tika pasniegta kā vispārēja infekcijas slimība, ko nosaka nespecifiska organisma reakcija uz dažādu mikroorganismu un to toksīnu iekļūšanu asinsritē.

Divdesmitā gadsimta vidus iezīmējās ar sepses bakterioloģiskās teorijas attīstību, kas uzskatīja sepsi par “klīniski bakterioloģisku” jēdzienu. Šo teoriju atbalstīja N. D. Stražesko (1947). Bakterioloģiskās koncepcijas piekritēji uzskatīja, ka bakterēmija ir vai nu pastāvīgs, vai periodisks specifisks sepses simptoms. Toksiskās koncepcijas sekotāji, nenoraidot mikrobu invāzijas lomu, vispirms redzēja slimības klīnisko izpausmju smaguma cēloni. Saindējot organismu ar toksīniem, tika ierosināts terminu “sepsi” aizstāt ar terminu “toksiskā septicēmija”.

Gruzijas PSR Republikāniskajā konferencē par sepsi, kas notika Tbilisi 1984. gada maijā, tika pausts viedoklis par nepieciešamību izveidot “sepsisoloģijas” zinātni. Šajā konferencē asas diskusijas izraisīja paša sepses jēdziena definīcija. Sepsi tika ierosināts definēt kā organisma limfoidās sistēmas dekompensāciju (S.P.Gurevičs), kā neatbilstību starp toksīnu iekļūšanas organismā intensitāti un organisma detoksikācijas spēju (A.N.Ardamatsky). M.I.Litkins sniedza šādu sepses definīciju: sepse ir ģeneralizēta infekcija, kurā, samazinoties pretinfekcijas aizsardzības spēkiem, organisms zaudē spēju nomākt infekciju ārpus primārā fokusa.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka sepse ir vispārēja infekcijas slimības forma, ko izraisa mikroorganismi un to toksīni smagas slimības fona apstākļos. sekundārs imūndeficīts. Šo pacientu antibakteriālās terapijas jautājumi mūsdienās tiek uzskatīti par zināmā mērā atrisinātiem, savukārt daudzi imūnkorekcijas kritēriji joprojām ir neskaidri.

Mūsuprāt, šim patoloģiskajam procesam var dot šādu definīciju: sepse- smaga nespecifiska iekaisuma slimība no visa ķermeņa, kas rodas, ja asinīs, strauji pārkāpjot aizsargspēkus, nonāk liels daudzums toksisku elementu (mikrobi vai to toksīni).

Sepses izraisītāji. Sepses izraisītāji var būt gandrīz visas esošās patogēnās un oportūnistiskās baktērijas. Visbiežāk sepses attīstībā ir iesaistīti stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus baktērijas, anaerobās floras baktērijas un bakteroidi. Saskaņā ar statistikas kopsavilkumu, stafilokoki ir iesaistīti sepses attīstībā 39-45% no visiem sepses gadījumiem. Tas ir saistīts ar stafilokoku patogēno īpašību smagumu, kas saistīts ar to spēju ražot dažādas toksiskas vielas - hemolizīnu, leikotoksīna, dermonekrotoksīna, enterotoksīna kompleksu.

Ieejas vārti sepses gadījumā tiek ņemta vērā mikrobu faktora ievadīšanas vieta ķermeņa audos. Parasti tie ir ādas vai gļotādu bojājumi. Nokļūstot ķermeņa audos, mikroorganismi izraisa iekaisuma procesa attīstību to ievadīšanas zonā, ko parasti sauc primārais septiskais fokuss. Šādi primārie perēkļi var būt dažādas brūces (traumatiskas, ķirurģiskas) un lokāli strutojoši mīksto audu procesi (furunkļi, karbunkuli, abscesi). Retāk sepses attīstības galvenais virziens ir hroniskas strutainas slimības (tromboflebīts, osteomielīts, trofiskās čūlas) un endogēnas infekcijas (tonsilīts, sinusīts, zobu granuloma utt.).

Visbiežāk primārais fokuss atrodas mikrobu faktora ievadīšanas vietā, bet dažreiz tas var atrasties tālu no mikrobu ievadīšanas vietas (hematogēns osteomielīts - fokuss kaulā tālu no ievadīšanas vietas). mikrobs).

Kā liecina pēdējo gadu pētījumi, iestājoties vispārējai organisma iekaisuma reakcijai uz lokālu patoloģisku procesu, īpaši, baktērijām nonākot asinīs, dažādos organisma audos parādās dažādas nekrozes zonas, kas kļūst par vietām, kur atsevišķi mikrobi un mikrobi. asociācijas nokārtojas, kas noved pie attīstības sekundāri strutojošie perēkļi, t.i. attīstību septiskas metastāzes.

Šī attīstība patoloģisks process par sepsi - primārais septisks fokuss – toksisku vielu ievadīšana asinīs – sepse radīja sepses apzīmējumu kā sekundārais slimības, un daži eksperti, pamatojoties uz to, uzskata sepsi komplikācija galvenā strutojošā slimība.

Tajā pašā laikā dažiem pacientiem septiskais process attīstās bez ārēji redzama primārā fokusa, kas nevar izskaidrot sepses attīstības mehānismu. Šo sepses veidu sauc primārs vai kriptogēns.Šāda veida sepse klīniskajā praksē ir reti sastopama.

Tā kā sepse biežāk sastopama slimībās, kuras pēc to etiopatoģenētiskajām īpašībām pieder pie ķirurģijas grupas, jēdziens ir nostiprinājies literatūrā. ķirurģiska sepse.

Literatūras dati liecina, ka sepses etioloģiskās īpašības ir papildinātas ar vairākiem nosaukumiem. Tātad, sakarā ar to, ka sepse var attīstīties pēc komplikācijām, kas radušās pēc ķirurģiskas operācijas, reanimācijas palīglīdzekļus un diagnostikas procedūras, tiek ierosināts saukt šādu sepsi nazokomiāls(iegādāts slimnīcas iestādē) vai Jatrogēns.

Sepses klasifikācija. Sakarā ar to, ka sepses attīstībā galvenā loma Nozīme ir mikrobu faktoram, literatūrā, īpaši ārzemju literatūrā, ir ierasts atšķirt sepsi pēc mikrobu veida, kas to izraisa: stafilokoku, streptokoku, kolibacilāru, pseidomonu u.c. Šim sepses dalījumam ir svarīga praktiska nozīme, jo nosaka šī procesa terapijas raksturu. Tomēr ne vienmēr ir iespējams izdalīt patogēnu no pacienta asinīm ar sepses klīnisko ainu, un dažos gadījumos ir iespējams noteikt vairāku mikroorganismu asociācijas klātbūtni pacienta asinīs. Un visbeidzot, sepses klīniskā gaita ir atkarīga ne tikai no patogēna un tā devas, bet lielā mērā no pacienta ķermeņa reakcijas uz šo infekciju rakstura (galvenokārt no viņa imūno spēku pavājināšanās pakāpes), kā arī no virkne citu faktoru - pavadošās slimības, pacienta vecums, makroorganisma sākotnējais stāvoklis. Tas viss ļauj teikt, ka ir neracionāli klasificēt sepsi tikai pēc patogēna veida.

Sepses klasifikācija balstās uz attīstības faktora ātrumu klīniskās pazīmes slimības un to izpausmju smagums. Atkarībā no patoloģiskā procesa klīniskās gaitas veida sepsi parasti iedala: fulminants, akūts, subakūts un hronisks.

Tā kā ar sepsi ir iespējami divu veidu patoloģiski procesi - sepse bez sekundāru strutojošu perēkļu veidošanās un ar strutojošu metastāžu veidošanos dažādos ķermeņa orgānos un audos, klīniskajā praksē ir ierasts to ņemt vērā, lai noteiktu smaguma pakāpi. no sepses. Tāpēc izšķir sepsi bez metastāzēm - septicēmija, un sepse ar metastāzēm - septikopēmija.

Tādējādi sepses klasifikācijas struktūru var attēlot šādā shēmā. Šī klasifikācija ļauj ārstam katrā atsevišķā sepses gadījumā iepazīstināt ar slimības etiopatoģenēzi un izvēlēties pareizo ārstēšanas plānu.

Neskaitāmi eksperimentāli pētījumi un klīniskie novērojumi liecina, ka sepses attīstībai liela nozīme ir: 1-pacienta organisma nervu sistēmas stāvoklim; 2- tā reaktivitātes stāvoklis un 3- anatomiskie un fizioloģiskie apstākļi patoloģiskā procesa izplatībai.

Tādējādi tika konstatēts, ka vairākos apstākļos, kad ir vājināti neiroregulācijas procesi, ir īpaša nosliece uz sepses attīstību. Personām ar pamatīgām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā sepse attīstās daudz biežāk nekā cilvēkiem bez nervu sistēmas darbības traucējumiem.

Sepses attīstību veicina vairāki faktori, kas samazina pacienta ķermeņa reaktivitāti. Šie faktori ietver:

Šoka stāvoklis, kas attīstās traumas rezultātā un ko pavada centrālās nervu sistēmas disfunkcija;

Ievērojams asins zudums, kas saistīts ar traumu;

dažādas infekcijas slimības, kas ir pirms iekaisuma procesa attīstības pacienta ķermenī vai traumas;

Nepietiekams uzturs, vitamīnu trūkums;

endokrīnās un vielmaiņas slimības;

Pacienta vecums (bērnus un vecāka gadagājuma cilvēkus septiskais process ietekmē vieglāk un slikti panes).

Runājot par anatomiskajiem un fizioloģiskajiem apstākļiem, kuriem ir nozīme sepses attīstībā, jānorāda šādus faktorus:

1 - primārā fokusa lielums (jo lielāks primārais fokuss, jo lielāka iespējamība attīstīties organisma intoksikācijai, infekcijas ievadīšanai asinsritē, kā arī ietekmei uz centrālo nervu sistēmu);

2 - primārā fokusa lokalizācija (fokusa atrašanās tiešā tuvumā lielām vēnu līnijām veicina sepses attīstību - galvas un kakla mīkstie audi);

3 – primārā fokusa lokalizācijas apvidus asinsapgādes raksturs (jo sliktāka asins piegāde audiem, kur atrodas primārais fokuss, jo biežāk rodas iespēja saslimt ar sepsi);

4 – retikuloendoteliālās sistēmas attīstība orgānos (orgāni ar attīstītu RES ātrāk atbrīvojas no infekcijas, un tajos retāk attīstās strutojoša infekcija).

Šo faktoru klātbūtnei pacientam ar strutojošu slimību jābrīdina ārsts par sepses attīstības iespējamību šim pacientam. Saskaņā ar vispārēju viedokli, traucēta organisma reaktivitāte ir fons, uz kura lokāla strutojoša infekcija var viegli attīstīties ģeneralizētā formā - sepsi.

Lai efektīvi ārstētu pacientu ar sepsi, ir labi jāpārzina izmaiņas, kas notiek viņa organismā šī patoloģiskā procesa laikā (diagramma).

Galvenās sepses izmaiņas ir saistītas ar:

1- hemodinamikas traucējumi;

2- elpošanas problēmas;

3- traucēta aknu un nieru darbība;

4- fizikālo un ķīmisko izmaiņu attīstība ķermeņa iekšējā vidē;

5- traucējumi perifērajās asinīs;

6- izmaiņas ķermeņa imunoloģiskajā sistēmā.

Hemodinamiskie traucējumi. Hemodinamiskie traucējumi sepsē ieņem centrālo vietu. Pirmās sepses klīniskās pazīmes ir saistītas ar sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem. Šo traucējumu smaguma pakāpi un smagumu nosaka baktēriju intoksikācija, vielmaiņas procesu dziļums, hipovolēmijas pakāpe un organisma kompensējošās un adaptīvās reakcijas.

Baktēriju intoksikācijas mehānismi sepses gadījumā ir apvienoti jēdzienā "mazas izdalīšanās sindroms", kam raksturīgs straujš sirds izsviedes un tilpuma asins plūsmas samazināšanās pacienta ķermenī, biežs neliels pulss, bālums un marmora ādas tonis, asinsspiediena pazemināšanās. Iemesls tam ir miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās, cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanās un asinsvadu tonusa samazināšanās. Asinsrites traucējumi vispārējas strutainas organisma intoksikācijas laikā var attīstīties tik ātri, ka klīniski tas izpaužas kā sava veida šoka reakcija — “toksiski infekciozs šoks”.

Asinsvadu nereaģēšanas parādīšanos veicina arī neirohumorālās kontroles zudums, kas saistīts ar mikrobu un mikrobu sabrukšanas produktu ietekmi uz centrālo nervu sistēmu un perifēro regulēšanas mehānismiem.

hemodinamikas traucējumi ( zema sirds izsviede, stāze mikrocirkulācijas sistēmā) šūnu hipoksijas un vielmaiņas traucējumi, izraisa asins viskozitātes palielināšanos, primāro trombu veidošanos, kas savukārt izraisa mikrocirkulācijas traucējumu attīstību – DIC sindromu, kas visizteiktāk izpaužas plaušās un nierēs. Attīstās “šoka plaušu” un “šoka nieres” attēls.

Elpošanas problēmas. Progresējoša elpošanas mazspēja līdz pat “šoka plaušu” attīstībai ir raksturīga visām sepses klīniskajām formām. Visizteiktākās elpošanas mazspējas pazīmes ir elpas trūkums ar strauju elpošanu un ādas cianoze. Tos galvenokārt izraisa elpošanas mehānisma traucējumi.

Visbiežāk elpošanas mazspējas attīstību sepses gadījumā izraisa pneimonija, kas rodas 96% pacientu, kā arī difūzās intravaskulāras koagulācijas attīstība ar trombocītu agregāciju un asins recekļu veidošanos plaušu kapilāros (DIC sindroms). Retāks elpošanas mazspējas cēlonis ir plaušu tūskas attīstība sakarā ar ievērojamu onkotiskā spiediena samazināšanos asinsritē ar smagu hipoproteinēmiju.

Tam jāpiebilst, ka elpošanas mazspēja var attīstīties sekundāru abscesu veidošanās dēļ plaušās gadījumos, kad sepse notiek septikopēmijas veidā.

Traucēta ārējā elpošana sepses laikā izraisa izmaiņas asins gāzu sastāvā - attīstās arteriālā hipoksija un samazinās pCO 2.

Izmaiņas aknās un nierēs sepsē tie ir izteikti un tiek klasificēti kā toksisks-infekciozs hepatīts un nefrīts.

Toksiski infekciozs hepatīts rodas 50-60% sepses gadījumu un klīniski izpaužas ar dzeltes attīstību.Mirstība sepsē, ko sarežģī dzeltes attīstība, sasniedz 47,6%. Aknu bojājumi sepses gadījumā tiek skaidroti ar toksīnu ietekmi uz aknu parenhīmu, kā arī traucētu aknu perfūziju.

Nieru disfunkcijai ir liela nozīme sepses patoģenēzē un klīniskajās izpausmēs. Toksisks nefrīts rodas 72% pacientu ar sepsi. Papildus iekaisuma procesam, kas attīstās nieru audos sepses laikā, nieru darbības traucējumus izraisa tajās attīstošais DIC sindroms, kā arī vazodilatācija juxtomedulārajā zonā, kas samazina urīna izdalīšanās ātrumu glomerulos.

Disfunkcija pacienta ķermeņa dzīvībai svarīgi orgāni un sistēmas ar sepsi un no tā izrietošie vielmaiņas procesu traucējumi izraisa parādīšanos fizikāli ķīmiskās izmaiņas pacienta ķermeņa iekšējā vidē.

Šajā gadījumā notiek sekojošais:

a) Skābju-bāzes stāvokļa (ALS) izmaiņas gan pret acidozi, gan uz alkalozi.

b) Smagas hipoproteinēmijas attīstība, kas izraisa plazmas bufera kapacitātes disfunkciju.

c) Aknu mazspējas attīstība pastiprina hipoproteinēmijas attīstību, izraisot hiperbilirubinēmiju, ogļhidrātu metabolisma traucējumus, kas izpaužas kā hiperglikēmija. Hipoproteinēmija izraisa protrombīna un fibrinogēna līmeņa pazemināšanos, kas izpaužas kā koagulopātiskā sindroma (DIC sindroma) attīstība.

d) Nieru darbības traucējumi veicina skābju-bāzes līdzsvara traucējumus un ietekmē ūdens-elektrolītu metabolisms. Īpaši tiek ietekmēta kālija-nātrija metabolisms.

Perifēro asinsrites traucējumi tiek uzskatīti par objektīvu sepses diagnostikas kritēriju. Šajā gadījumā raksturīgas izmaiņas tiek konstatētas gan sarkano, gan balto asiņu formulā.

Pacientiem ar sepsi ir smaga anēmija. Iemesls sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs pacientiem ar sepsi ir gan tieša sarkano asins šūnu sadalīšanās (hemolīze) toksīnu ietekmē, gan eritropoēzes kavēšana toksīnu iedarbības rezultātā. uz hematopoētiskajiem orgāniem (kaulu smadzenēm).

Pacientu balto asins formulā tiek atzīmētas raksturīgās izmaiņas sepsei. Tie ietver: leikocitozi ar neitrofilu nobīdi, asu leikocītu formulas “atjaunošanos” un leikocītu toksisko granularitāti. Ir zināms, ka jo augstāka ir leikocitoze, jo izteiktāka ir ķermeņa reakcija uz infekciju. Izteiktām leikocītu formulas izmaiņām ir arī zināma prognostiska nozīme - jo zemāka leikocitoze, jo lielāka iespējamība, ka sepsei būs nelabvēlīgs iznākums.

Apsverot perifēro asiņu izmaiņas sepses laikā, ir jākoncentrējas uz diseminēto intravaskulāro koagulāciju (DIC). Tās pamatā ir intravaskulāra asins koagulācija, kas izraisa mikrocirkulācijas bloķēšanu orgāna traukos, trombotiskos procesus un asiņošanu, audu hipoksiju un acidozi.

Sprūda mehānisms DIC sindroma attīstībai sepses gadījumā ir eksogēni (baktēriju toksīni) un endogēni (audu tromboblasti, audu sabrukšanas produkti utt.) faktori. Liela loma ir arī audu un plazmas enzīmu sistēmu aktivizēšanai.

DIC sindroma attīstībā izšķir divas fāzes, no kurām katrai ir savs klīniskais un laboratoriskais attēls.

Pirmā fāze kam raksturīga intravaskulāra koagulācija un tās veidoto elementu agregācija (hiperkoagulācija, plazmas enzīmu sistēmu aktivācija un mikrovaskulāras blokādes). Pārbaudot asinis, tiek novērots asinsreces laika saīsinājums, palielinās plazmas tolerance pret heparīnu un protrombīna indekss, kā arī palielinās fibrinogēna koncentrācija.

In otrā fāze koagulācijas mehānismi ir izsmelti. Asinis šajā periodā satur lielu skaitu fibrinolīzes aktivatoru, bet ne sakarā ar antikoagulantu parādīšanos asinīs, bet gan sakarā ar antikoagulantu mehānismu izsīkumu. Klīniski tas izpaužas kā izteikta hipokoagulācija, līdz pat pilnīgai asins koagulācijai, fibrinogēna daudzuma un protrombīna indeksa vērtības samazināšanās. Notiek trombocītu un sarkano asins šūnu iznīcināšana.

Imūnās izmaiņas.Ņemot vērā sepsi kā sarežģītu makro- un mikroorganismu attiecību rezultātu, jāuzsver, ka infekcijas ģenēzē un vispārināšanā galvenā loma ir organisma aizsargspējas stāvoklim. No dažādiem ķermeņa aizsardzības mehānismiem pret infekciju svarīga loma pieder imūnsistēmai.

Kā liecina daudzi pētījumi, akūts septisks process attīstās uz nozīmīgu kvantitatīvu un kvalitatīvu izmaiņu fona dažādās imūnsistēmas daļās. Šim faktam ir nepieciešama mērķtiecīga imūnterapija sepses ārstēšanā.

Pēdējās publikācijās ir parādījusies informācija par nespecifiskās rezistences līmeņa svārstībām un selektīvās jutības pret dažiem infekcijas slimības personas ar noteiktām asins grupām saskaņā ar ABO sistēmu. Literatūrā norādīts, ka sepse visbiežāk attīstās cilvēkiem ar A(II) un AB(IV) asinsgrupu un retāk cilvēkiem ar O(1) un B(III) asinsgrupu. Tiek atzīmēts, ka cilvēkiem ar A(II) un AB(IV) asins grupu ir zema asins seruma baktericīdā aktivitāte.

Identificētās korelatīvās attiecības liecina par klīnisku atkarību no cilvēku asinsgrupas noteikšanas, lai prognozētu viņu uzņēmību pret infekcijas attīstību un tās gaitas smagumu.

Sepses klīnika un diagnostika.Ķirurģiskās sepses diagnoze jābalsta uz šādiem punktiem: septiska fokusa klātbūtne, klīniskā aina un asins kultūra.

Parasti sepse bez primārā fokusa ir ārkārtīgi reti sastopama. Tāpēc jebkura iekaisuma procesa klātbūtnei organismā ar noteiktu klīnisko ainu vajadzētu piespiest ārstu pieņemt sepses attīstības iespējamību pacientam.

Akūtai sepsei raksturīgas šādas klīniskas izpausmes: augsta ķermeņa temperatūra (līdz 40-41 0 C) ar nelielām svārstībām; palielināta sirdsdarbība un elpošana; smagi drebuļi, pirms ķermeņa temperatūras paaugstināšanās; aknu un liesas lieluma palielināšanās; bieži parādās ādas un sklēras krāsas izmaiņas un anēmija. Sākotnēji radušos leikocitozi vēlāk var aizstāt ar leikocītu skaita samazināšanos asinīs. Asins kultūras atklāj baktēriju šūnas.

Metastātisku piēmisku perēkļu noteikšana pacientam skaidri norāda uz septicēmijas fāzes pāreju uz septikopēmijas fāzi.

Viens no bieži sastopami simptomi sepsē ir karstums pacienta ķermenis, kas ir trīs veidu: viļņains, remitīvs un nepārtraukti augsts. Temperatūras līkne parasti atspoguļo sepses veidu. Izteiktas temperatūras reakcijas trūkums sepses gadījumā ir ārkārtīgi reti.

Nepārtraukti augsta temperatūra raksturīgs smagai septiska procesa gaitai, rodas tā progresēšanas laikā ar fulminantu sepsi, septisku šoku vai ārkārtīgi smagu akūtu sepsi.

Pārsūtīšanas veids temperatūras līkne tiek novērota sepsē ar strutojošām metastāzēm. Pacienta ķermeņa temperatūra pazeminās, kad infekcija tiek nomākta, un strutainais fokuss tiek likvidēts un palielinās, kad tas veidojas.

Viļņu tips temperatūras līkne rodas subakūtas sepses gadījumā, kad to nav iespējams kontrolēt infekcijas process un radikāli noņemt strutojošus perēkļus.

Runājot par tādu sepses simptomu kā augsta temperatūra, jāpatur prātā, ka šis simptoms ir raksturīgs arī vispārējai strutainai intoksikācijai, kas pavada jebkuru lokālu iekaisuma procesu, kas notiek diezgan aktīvi ar vāju pacienta ķermeņa aizsargreakciju. Tas tika detalizēti apspriests iepriekšējā lekcijā.

Šajā lekcijā jāpakavējas pie jautājuma: kad pacientam ar strutojošu iekaisuma procesu, ko pavada vispārēja organisma reakcija, intoksikācijas stāvoklis pārvēršas septiskā stāvoklī?

I.V.Davydovska (1944,1956) koncepcija par strutojošs-resorbtīvs drudzis kā normāla vispārēja “normāla organisma” reakcija uz lokālas strutainas infekcijas perēkli, savukārt sepses gadījumā šo reakciju izraisa izmaiņas pacienta reaktivitātē uz strutojošu infekciju.

Ar strutojošu-rezorbcijas drudzi saprot sindromu, kas rodas audu sabrukšanas produktu rezorbcijas rezultātā no strutojoša fokusa (strutojoša brūce, strutojošs iekaisuma fokuss), kā rezultātā rodas vispārējas parādības (temperatūra virs 38 0 C, drebuļi, vispārējas pazīmes intoksikācija utt.). Tajā pašā laikā strutojošu rezorbcijas drudzi raksturo pilnīga atbilstība vispārējām smaguma parādībām patoloģiskas izmaiņas vietējā uzliesmojuma laikā. Jo izteiktāks pēdējais, jo aktīvāk izpaužas vispārējo iekaisuma pazīmju izpausme. Strutojošs-rezorbtīvs drudzis parasti notiek bez stāvokļa pasliktināšanās vispārējais stāvoklis, ja nav iekaisuma procesa palielināšanās lokālā fokusa zonā. Tuvākajās dienās pēc lokālās infekcijas avota radikālas ķirurģiskas ārstēšanas (parasti līdz 7 dienām), ja tiek noņemti nekrozes perēkļi, atveras noplūdes un kabatas ar strutas, vispārējie iekaisuma simptomi strauji samazinās vai izzūd pavisam.

Gadījumos, kad pēc radikālas operācijas un antibakteriālas terapijas strutojošā-rezorbtīvā drudža simptomi noteiktajā termiņā nepāriet un saglabājas tahikardija, jādomā par sepses sākumfāzi. Asins kultūras apstiprinās šo pieņēmumu.

Ja, neskatoties uz intensīvu strutojošu iekaisuma procesa vispārējo un lokālo terapiju, paaugstināts drudzis, tahikardija, pacienta vispārējais nopietnais stāvoklis un intoksikācijas simptomi saglabājas ilgāk par 15-20 dienām, jādomā par sepses sākuma fāzes pāreju uz posms aktīvs process- septicēmija.

Tādējādi strutojošs-rezorbtīvs drudzis ir starpposms starp lokālu strutojošu infekciju ar vispārējo pacienta ķermeņa reakciju uz to un sepsi.

Aprakstot sepses simptomus, jums vajadzētu pakavēties sīkāk sekundāru, metastātisku strutojošu perēkļu parādīšanās simptoms, kas galīgi apstiprina sepses diagnozi pat tad, ja pacienta asinīs nevar konstatēt baktērijas.

Strutaino metastāžu raksturs un to lokalizācija lielā mērā ietekmē slimības klīnisko ainu. Tajā pašā laikā strutojošu metastāžu lokalizācija pacienta ķermenī zināmā mērā ir atkarīga no patogēna veida. Tātad ja Staphylococcus aureus var metastēties no primārā fokusa uz ādu, smadzenēm, nierēm, endokardiju, kauliem, aknām, sēkliniekiem, tad enterokoki un viridans streptokoki - tikai uz endokardiju.

Metastātiskas čūlas tiek diagnosticētas, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu, laboratorijas datiem un īpašu pētījumu metožu rezultātiem. Strutainošos perēkļus mīkstajos audos atpazīst salīdzinoši viegli. Lai identificētu čūlas plaušās un vēdera dobumā, plaši tiek izmantotas rentgena un ultraskaņas metodes.

Asins kultūras. Strutainās infekcijas izraisītāja audzēšana no pacienta asinīm ir vissvarīgākais punkts sepses pārbaudē. No asinīm inokulēto mikrobu procentuālais daudzums, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 22,5% līdz 87,5%.

Sepses komplikācijas. Ķirurģiskā sepse notiek ārkārtīgi daudzveidīgi, un patoloģiskais process tajā ietekmē gandrīz visus pacienta ķermeņa orgānus un sistēmas. Sirds, plaušu, aknu, nieru un citu orgānu bojājumi ir tik izplatīti, ka tiek uzskatīti par sepses sindromu. Elpošanas, aknu-nieru mazspējas attīstība, visticamāk, ir nopietnas slimības loģisks beigas, nevis komplikācija. Tomēr ar sepsi var rasties komplikācijas, kuras lielākā daļa ekspertu ietver septisko šoku, toksisko kaheksiju, erozīvu asiņošanu un asiņošanu, kas rodas diseminētā intravaskulārās koagulācijas sindroma otrās fāzes attīstības laikā.

Septiskais šoks– smagākā un bīstamākā sepses komplikācija, kuras mirstība sasniedz 60-80% gadījumu. Tas var attīstīties jebkurā sepses fāzē un tā rašanās ir atkarīga no: a) strutojošā iekaisuma procesa pastiprināšanās primārajā fokusā; b) citas mikroorganismu floras pievienošana primārajai infekcijai; c) cita iekaisuma procesa rašanās pacienta ķermenī (hroniska saasināšanās).

Septiskā šoka klīniskā aina ir diezgan skaidra. To raksturo pēkšņa klīnisko pazīmju parādīšanās un ārkārtēja smaguma pakāpe. Apkopojot literatūras datus, varam identificēt šādus simptomus, kas ļauj aizdomām par septiskā šoka attīstību pacientam: 1- pēkšņa krasa pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās; 2 – asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg; 3 - smaga elpas trūkuma, hiperventilācijas, elpošanas alkalozes un hipoksijas parādīšanās; 4 – strauja diurēzes samazināšanās (zem 500 ml urīna dienā); 5 – izskats pacientā neiropsihiski traucējumi– apātija, adinamija, uzbudinājums vai garīgi traucējumi; 6 – notikums alerģiskas reakcijas– eritematozi izsitumi, petehijas, ādas lobīšanās; 7 – dispepsijas traucējumu attīstība – slikta dūša, vemšana, caureja.

Vēl viena nopietna sepses komplikācija ir "brūču izsīkums", ko N.I. Pirogovs raksturoja kā "traumatisku izsīkumu". Šīs komplikācijas pamatā ir ilgstošs strutaini-nekrotisks process sepses laikā, no kura turpinās audu sabrukšanas produktu un mikrobu toksīnu uzsūkšanās. Šajā gadījumā audu sabrukšanas un strutošanas rezultātā audos notiek olbaltumvielu zudums.

Erozīva asiņošana parasti notiek septiskā fokusā, kurā tiek iznīcināta kuģa siena.

Vienu vai citu sepses komplikāciju parādīšanās norāda uz vai nu nepietiekamu patoloģiskā procesa ārstēšanu, vai asu ķermeņa aizsargspējas pārkāpumu ar augstu mikrobu faktora virulenci un liecina par nelabvēlīgu slimības iznākumu.

Ķirurģiskās sepses ārstēšana - ir viena no sarežģītajām ķirurģijas problēmām, un tās rezultāti līdz šim ķirurgus nav apmierinājuši. Mirstība no sepses ir 35-69%.

Ņemot vērā patofizioloģisko traucējumu sarežģītību un daudzveidību, kas rodas pacienta organismā sepses laikā, šī patoloģiskā procesa ārstēšana jāveic visaptveroši, ņemot vērā slimības etioloģiju un patoģenēzi. Šim pasākumu kopumam noteikti ir jāsastāv no diviem punktiem: vietējā ārstēšana primārais fokuss, kas galvenokārt balstīts uz ķirurģisku ārstēšanu, un vispārēja ārstēšana , kuras mērķis ir normalizēt organisma dzīvībai svarīgo orgānu un sistēmu darbību, cīnīties ar infekciju, atjaunot homeostāzes sistēmas, palielināt imūnprocesus organismā (tabula).

Raksta saturs

Sepse(asins saindēšanās) ir vispārēja nespecifiska strutojoša infekcija, ko izraisa dažādi patogēni, jo īpaši mikroorganismi, kas atrodas primārajā lokālajā strutainajā fokusā. Sepsei ir tipiskas klīniskas izpausmes neatkarīgi no patogēna veida, smaga gaita, un to raksturo intoksikācijas izpausmju pārsvars pār lokālām anatomiskām un morfoloģiskām izmaiņām un augsta mirstība. Mūsdienu izpratne par sepsi lielā mērā balstās uz šīs patoloģijas un ar to saistīto stāvokļu definīcijām, par kurām vienojās Čikāgas ekspertu konsenss (1991, ASV) un ieteicis Ukrainas II ķirurgu kongress (1998, Doņecka) praktiskai lietošanai sabiedrībā. veselības aprūpe.

Sepses un saistīto slimību definīcijas (Chicago Consensus of Experts, 1991, ASV):

Infekcija- cilvēkiem raksturīga parādība, kas sastāv no ķermeņa iekaisuma reakcijas uz mikroorganismu invāziju tā audos, kas parasti ir sterili.
Bakterēmija- vizualizētu (vizuāli nosakāmu mikroskopā) baktēriju klātbūtne asinīs.
Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS)- sistēmiska ķermeņa iekaisuma reakcija uz dažādiem traumatiskiem faktoriem, kas izpaužas vismaz divos no šādiem veidiem:
- ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz vairāk nekā 38 °C vai pazeminās zem 36 °C;
- tahikardija ir vairāk nekā 90 sitieni minūtē;
- elpošanas ātrums ir lielāks par 20 vienā minūtē vai PCo2 32 - leikocītu skaits asinīs ir lielāks par 12 109/l vai mazāks par 4 109/l, vai vairāk nekā 10% no to nenobriedušajām formām leikocītu formulā. asinis.
Sepse- SIRS, ko izraisa infekcijas perēkļa parādīšanās organismā.
Smaga sepse- sepse, ko pavada orgānu darbības traucējumi, hipoperfūzija un arteriāla hipotensija. Hipoperfūzijas un perfūzijas traucējumus var pavadīt (bet ne tikai) laktacidoze, oligūrija vai akūti traucējumi centrālās nervu sistēmas funkcijas.
Septiskais šoks- sepse, ko pavada arteriāla hipotensija, ko neizslēdz pat intensīva adekvāta infūzijas terapija, un perfūzijas traucējumi, kas neaprobežojas tikai ar laktacidozi, oligūriju vai akūtiem centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumiem. Pacientiem, kuri saņem inotropiskas vai vazopresoras zāles, hipotensija var nebūt, neskatoties uz perfūzijas traucējumiem.
Hipotensija(arteriālā hipotensija) ir asinsrites stāvoklis, kurā sistoliskais asinsspiediens ir 90 mm Hg. Art. vai tas samazinās par 40 mmHg. Art. no pamatlīmeņa (ja nav cita acīmredzami iemesli hipotensijas ārstēšanai).
Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms (MODS)- orgānu darbības traucējumi pacientiem ar akūtām slimībām, kuru dēļ nav iespējams uzturēt homeostāzi bez medicīniskas iejaukšanās.
Precīza sepses gadījumu statistika Ukrainā nav zināma. ASV katru gadu tiek reģistrēti 300-400 tūkstoši šīs slimības gadījumu. Visvairāk saglabājas septiskais šoks kopīgs cēlonis pacientu nāve intensīvās terapijas nodaļās, tā attīstās 40% pacientu. Neskatoties uz intensīvo ārstēšanu, mirstība sepses gadījumā sasniedz 50-60%, jo sepse attīstās trīs galveno faktoru - mikroorganisma, kā arī makroorganisma lokālo un sistēmisko aizsargmehānismu - mijiedarbības rezultātā. Galvenie faktori, kas saistīti ar šīs slimības biežuma palielināšanos, ir:
- neatbilstoša agrīna brūču ārstēšana - iespējamie infekcijas ieejas punkti, nevis adekvāta ārstēšana strutojoša ķirurģiska infekcija (furunkuls, abscesi, noziedzīgs nodarījums utt.) un akūta vai ķirurģiska patoloģija (apendicīts, holecistīts, pankreatīts utt.);
- arvien intensīvākas onkoloģiskās ķīmijterapijas, hormonālās un staru terapijas izmantošana, kas vājina imūnsistēmu;
- kortikosteroīdu un imūnsupresīvas terapijas lietošana orgānu transplantācijā un iekaisuma slimību ārstēšanā;
- palielināt izdzīvošanas līmeni pacientiem ar imūnās aizsardzības defektiem, proti: problemātiskiem jaundzimušajiem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecums, diabēta un vēža pacienti, donoru orgānu saņēmēji, pacienti ar MODS vai granulocitopēniju;
- intensīva invazīvā lietošana medicīnas preces- protēzes, inhalācijas ierīces, intravaskulāri un uroloģiski katetri;
- ambulatoro pacientu bieži nekontrolēta antibiotiku lietošana, kas rada labvēlīgus apstākļus agresīvas pret antibiotikām rezistentas floras rašanās un attīstībai viņu organismā (gan ar modifikāciju, gan mutāciju palīdzību).
Nav sepses inkubācijas periods, bet obligāti ir infekcijas ieejas vārti, kas ir ādas un gļotādu bojājumi, caur kuriem tā iekļūst organismā, un primārais fokuss (iekaisuma vieta, kas rodas infekcijas iekļūšanas audos rezultātā - abscesi, flegmonas, furunkuls , akūta ķirurģiska patoloģija). Sepses klātbūtni var apstiprināt, ja, pārvarot makroorganisma humorālos un šūnu aizsardzības mehānismus, audos savairojas liels skaits ļoti virulentu patogēnu un pastāvīgi izdala jaunas baktērijas un toksīnus asinsritē (izraisot septicēmiju) vai izmantojot asinis. cirkulāciju kā transportu, veido jaunus strutojošus perēkļus citos orgānos (izraisot metastātisku infekciju - septikopēmiju).
Abos gadījumos slimības klīniskās gaitas smagums ir saistīts ar toksēmiju, t.i., baktēriju toksīnu klātbūtni pacienta asinīs.
Neskatoties uz to, ka jebkura veida mikroorganismi var izraisīt septiskā sindroma vai septiskā šoka attīstību, visbiežāk šo patoloģiju izraisa gramnegatīvās baktērijas. Intensīvās terapijas nodaļas pacientiem galveno septisko faktoru triādi pārstāv Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus un koagulāzes negatīvie stafilokoki. Escherichia coli visbiežāk kultivē no šo pacientu urīnceļa. Mūsdienu pētnieki norāda arī uz sepses gadījumu pieaugumu, ko izraisa grampozitīva, pārsvarā stafilokoku, flora. Anaerobās infekcijas retāk izraisa sepsi. Anaerobā sepse parasti rodas cilvēkiem ar smagiem ķermeņa bojājumiem intraabdominālo vai iegurņa infekcijas perēkļu klātbūtnes dēļ.

Sepses patoģenēze

Sepses patoģenēze ir ārkārtīgi sarežģīta. Sepsis attīstās kā dabisks infekcijas turpinājums lokālā fokusā, kurā mikroorganismi turpina vairoties. Galvenais sepses ierosinātājs ir endotoksīna vai citu baktēriju izcelsmes produktu, kas izraisa iekaisumu, ražošana vai izdalīšanās no baktērijām. Endotoksīns iedarbojas uz savām šūnām cilvēka ķermenis(leikocīti, trombocīti, endotēlija šūnas), kas sāk aktīvi ražot iekaisuma mediatorus un nespecifisku un specifisku imūnās aizsardzības komponentu produktus. Tā rezultātā rodas sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms, kura simptomi ir hipo- vai hipertermija, tahikardija, tahipnoja, leikocitoze vai leikopēnija. Tā kā šo mediatoru galvenais mērķis ir asinsvadu endotēlijs, tiešs vai netiešs tā bojājums, asinsvadu spazmas vai parēze vai asins plūsmas intensitātes samazināšanās izraisa paaugstinātas kapilāru caurlaidības sindroma attīstību, kas izpaužas kā asins mikrocirkulācijas traucējumi. visās svarīgajās sistēmās un orgānos, hipotensijas progresēšana, hipoperfūzijas rašanās vai atsevišķu vai vairāku dzīvībai svarīgu ķermeņa sistēmu disfunkcija. Mikrocirkulācijas traucējumi un nepietiekamība ir dabiskas patoģenētiskas sepses beigas, kas izraisa vairāku orgānu mazspējas sindroma attīstību vai progresēšanu un bieži vien līdz pacienta nāvei. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka novēlota vai neadekvāta sepses ārstēšana noved pie tā, ka šie mehānismi sāk progresēt neatkarīgi no primārā iekaisuma avota stāvokļa un patogēno mikroorganismu radītā endotoksīna.

Sepses klasifikācija

Sepses klasifikācija balstās uz tās etioloģiju (baktēriju grampozitīvs, baktēriju gramnegatīvs, baktēriju anaerobs, sēnīšu), infekcijas fokusa klātbūtni (primārā kriptogēna, kurā fokusu nevar noteikt, un sekundāro, kurā tiek atklāts primārais fokuss), šī fokusa lokalizācija (ķirurģiska, dzemdību-ginekoloģiska, uroloģiska, otogēna utt.), tā rašanās iemesls (brūce, pēcoperācijas, pēcdzemdību uc), parādīšanās laiks (agri - attīstās). 2 nedēļu laikā no bojājuma rašanās brīža, vēlīnā - attīstās pēc 2 nedēļām no fokusa rašanās brīža, klīniskā gaita (fulminants, akūts, subakūts, hronisks, septisks šoks) un forma (toksēmija, septicēmija, septikopēmija) .

Sepses klīnika

Sepses klīniskā aina ir ļoti daudzveidīga, tā ir atkarīga no slimības formas un klīniskās gaitas, tās izraisītāja etioloģijas un virulences. Klasiskās akūtas sepses pazīmes ir hipertermija vai hipotermija, tahikardija, tahipnoja, pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, centrālās nervu sistēmas disfunkcija (uzbudinājums vai inhibīcija), hepatosplenomegālija, dažreiz dzelte, slikta dūša, vemšana, caureja, anēmija, leikocitoze vai leikopēnija. un trombocitopēnija. Metastātisko infekcijas perēkļu noteikšana liecina par sepses pāreju uz septikopēmijas fāzi. Drudzis ir visizplatītākā, dažreiz vienīgā sepses izpausme. Hipotermija var būt agrīna sepses pazīme dažiem pacientiem, piemēram, tiem, kuriem ir nepietiekams uzturs vai imūnsistēmas nomākums, narkomāniem, alkohola lietotājiem, diabēta slimniekiem un tiem, kas lieto kortikosteroīdus. Tāpēc jāatceras, ka ne zema, ne normāla ķermeņa temperatūra nevar būt par pamatu, lai izslēgtu sepses un septiskā šoka diagnozi.
Tajā pašā laikā pacientiem ar sepsi novēro vairākas klīniskas izpausmes, ko izraisa asins mikrocirkulācijas traucējumi un dzīvībai svarīgo sistēmu un orgānu funkcijas, jo īpaši sirds un asinsvadu sistēmas (hipotensija, samazināts cirkulējošā asins tilpums, tahikardija, kardiomiopātija, toksisks miokardīts, akūta kardiovaskulāra mazspēja ), elpošanas (tahipnoja, hiperventilācija, respiratorā distresa sindroms, pneimonija, plaušu abscess), aknas (hepatomegālija, toksisks hepatīts, dzelte), urīnceļu (azotēmija, oligūrija, toksisks nefrīts, akūta nieru mazspēja) un centrālās nervu sistēmas (galvassāpes, aizkaitināmība, encefalopātija, koma, delīrijs).
Laboratorijas testi pacientiem ar sepsi var atklāt daudzus hematoloģiskos (neitrofīlā leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, leikopēniju, leikocītu vakuolizāciju vai toksisku granularitāti, anēmiju, trombocitopēniju) un bioķīmiskos (bilirubinēmija, azotēmija, hipoproteinēmija, paaugstināts asinsproteīna līmenis ALAT, ASAT un sārmainās fosfatāzes, brīvā dzelzs satura samazināšanās utt.) izmaiņas. Ir iespējams arī identificēt diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma un skābju-bāzes traucējumu (metaboliskā acidoze, respiratorā alkaloze) attīstības pazīmes. Asins bakterioloģiskās izmeklēšanas (kultūras) laikā tajās tiek konstatētas patogēnās baktērijas.
Vienīgais nosacījums pacienta izdzīvošanai ar sepsi ir agrīna adekvāta ārstēšana.

Sepses diagnostika

Ārstu galvenais uzdevums ir pastāvīga modrība pret sepsi un tās agrīna diagnostika. Galvenie sepses diagnostikas virzieni:
1. Vismaz divu no klasiskajiem četriem SIRS kritērijiem pacientam (hipo- vai hipertermija; tahikardija; tahipnoja; leikopēnija, leikocitoze vai leikocītu formulas nobīde pa kreisi) identificēšana.
2. Pacienta primārā infekcijas avota noteikšana (strutojoša brūce, furunkuls, flegmons, abscess utt.).
SIRS kritēriju un primārā infekcijas avota noteikšana pacientam dod pamatu aizdomām par sepsi, tāpēc steidzami jāstacionē ķirurģijas nodaļā un jāsāk intensīva ārstēšana.
SIRS klīnisko kritēriju trūkums pacientam ar iekaisīgu vai strutojošu slimību norāda uz tās kontrolēto gaitu un to, ka infekcija neģeneralizēsies.
Visgrūtāk ir diagnosticēt sepsi gadījumos, kad ķirurģiskam pacientam (ar ķirurģiskām slimībām vai pēc operācijām) ir SIRS pazīmes, bet nav infekcijas perēkļa.
Šajā gadījumā diagnozei jābūt visaptverošai un steidzamai. Visaptveroša ir visplašākā pētījumu spektra izmantošana primārā infekcijas avota lokalizācijas noteikšanai - gan instrumentālo (radiogrāfija, datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, ehokardiogrāfija, ultraskaņa), gan invazīvā (aizdomīgo ķermeņa vietu un dobumu punkcija). , maksts un taisnās zarnas izmeklējumi, laparoskopija, endoskopija, diagnostikas operācijas). Steidzamība nozīmē šo pētījumu pabeigšanu pēc iespējas ātrāk. Laboratoriskajiem un funkcionālajiem pētījumiem sepses diagnostikai nav neatkarīgas nozīmes, taču tie ļauj noteikt sistēmu un orgānu bojājuma pakāpi, intoksikācijas dziļumu un vairākus parametrus, kas nepieciešami, lai izvēlētos atbilstošu ārstēšanu. Bakterioloģiskā izpēte asinis ļauj identificēt sepses izraisītāju aptuveni 60% pacientu. Materiāls sēšanai jāņem dažādos diennakts laikos, vēlams drudža maksimumā. Bakterioloģiskai diagnostikai asinis jāņem trīs reizes. Tajā pašā laikā jāatceras, ka patogēno baktēriju trūkums asinīs neizslēdz sepses attīstību - tā saukto sepse bez bakterēmijas saskaņā ar Nystrom (Nystrom, 1998).
Pamats pilnīgas sepses ārstēšanas uzsākšanai ir divu no četrām tās pazīmēm. Turklāt viņa intensīvās ārstēšanas laikā ir jāveic padziļināta pacienta pārbaude.

Sepses ārstēšana

Sepses ārstēšana jāveic tikai ķirurģiskā slimnīcā. Tas jāveic paralēli divos virzienos:
- pašas sepses ārstēšana, kas ietver gan primāro lokālo infekcijas perēkļu ķirurģisku ārstēšanu, gan ģeneralizētas infekcijas medikamentozo ārstēšanu ar antibiotiku un imūnstimulantu palīdzību;
- simptomu un sindromu likvidēšana, kas rodas sepses laikā (hipo- un hipertermija, sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, centrālās nervu sistēmas disfunkcija utt.).

Sepses pacientu ārstēšana

Standarta terapija:
Antibakteriālā terapija, kuras mērķis ir iznīcināt sepses patogēnus
(mono-, dubultā vai trīskāršā antibiotiku terapija).
Imūnterapija (specifisku antibakteriālu serumu un imūnstimulējošu līdzekļu ievadīšana pacientam).
Ķirurģija:
abscesu atvēršana un drenāža;
inficēto implantu, protēžu un katetru noņemšana;
nekrektomija.
Šoka un orgānu mazspējas ārstēšana:
sirds un asinsvadu un vielmaiņas traucējumu likvidēšana;
atbilst apjoma un sastāva ziņā infūzijas terapija(ievads sāls šķīdumi, asins aizstājēji, asins pārliešana);
sirds un asinsvadu un pretiekaisuma līdzekļu, prettrombocītu līdzekļu, vitamīnu un antioksidantu ievadīšana);
skābekļa terapija (hiperbariskā oksigenācija);
detoksikācija (hemosorbcija, hemodialīze, plazmaferēze, enterosorbcija).
Zāles, ko lieto sepses ārstēšanai:
Patogēnam specifisks:
antiendotoksīns;
poliklonālais antiendotoksisks serums;
anti-gram-pozitīva šūnu sienas viela;
pretsēnīšu šūnu sienas viela.
Patogēnu specifiskās antibiotikas:
Īpaši mediatoriem:
antimediatori (antihistamīni un antiserotonīna līdzekļi, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
monoklonālās antivielas;
receptoru antagonisti.
Preparāti ar daudzvērtīgu antiseptisku iedarbību:
ibuprofēns;
pentoksifilīns;
acetilcisteīns (ACC);
laktoferīns;
polimiksīns B.
Neskatoties uz ievērojamo progresu sepses ārstēšanā, pacienti ar sepsi, septisko šoku un vairāku orgānu mazspēju joprojām ir klīniska grupa ar ārkārtīgi augstu mirstības līmeni. Ātra SIRS atklāšana un agrīnas intensīvas kompleksās terapijas izmantošana samazina sepses mirstību par aptuveni 25%. Sepses pacientu ārstēšanas rezultātu turpmāka uzlabošana ir saistīta galvenokārt ar jaunu efektīvas zāles, ļaujot bloķēt sepses galveno patoģenētisko faktoru – toksīnu un iekaisuma mediatoru – negatīvo ietekmi.

Vidēji sepse attīstās 1-13 no 1000 hospitalizētiem pacientiem. Reanimācijas nodaļās tas var sasniegt no 3-5,5 līdz 17%.

Definīcija patoloģiski apstākļi saistīta ar sepsi.

Bakterēmija ir dzīvotspējīgu baktēriju klātbūtne asinīs (mikrobioloģiska parādība).

Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms ir sistēmiska iekaisuma reakcija uz dažādiem smagiem audu bojājumiem, kas izpaužas kā divi vai vairāki no šādiem simptomiem:

temperatūra augstāka par 38,5 o C vai mazāka par 36,5 o C;

Tahikardija vairāk nekā 90 sitieni minūtē.

Elpošanas ātrums ir vairāk nekā 20 minūtē. vai PaCO 2 mazāks par 32 mmHg.

Leikocītu skaits ir lielāks par 12 000 uz 1 mm 3, mazāks par 4000. Vai vairāk nekā 10% no joslas neitrofiliem.

Sepsis ir sistēmiska iekaisuma reakcija uz infekciju (SVR sindroms infekcijas fokusa klātbūtnē).

Smaga sepse ir sepse, kas saistīta ar orgānu disfunkciju, hipoperfūziju vai hipotensiju. Traucēta perfūzija var būt laktacidoze, oligūrija, akūti apziņas traucējumi utt.

Hipotensija ir sistoliskais asinsspiediens, kas mazāks par 90 vai pazemināts par vairāk nekā 40 no parastā līmeņa, ja nav citu hipotensijas cēloņu.

Septiskais šoks ir sepse ar hipotensiju, kas saglabājas, neskatoties uz adekvātu hipovolēmijas korekciju + perfūzijas traucējumiem (laktacidozi, oligūriju vai akūtu apziņas traucējumu), kam nepieciešama kateholamīnu lietošana.

Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms ir orgānu disfunkcija pacientam smagā stāvoklī (nav iespējams uzturēt homeostāzi atsevišķi, bez ārstēšanas).

Primārs sepse (kriptogēna)

Sekundārais sepse attīstās uz strutojoša fokusa fona)

Pēc lokalizācijas primārā uzmanība: ķirurģiska (akūtas un hroniskas ķirurģiskas slimības, traumas, diagnostikas procedūras, komplikācijas ķirurģiskas iejaukšanās), ginekoloģiskās, uroloģiskās, otogēnās, odontogēnās, nozokomiālās (sirds vārstuļi, asinsvadu protēzes, locītavas, katetri asinsvados u.c.)

Pēc patogēna veida: stafilokoku, streptokoku, kolibacilāra, anaeroba. Grampozitīvs, gramnegatīvs.

Ieejas vārti ir infekcijas vieta (parasti bojāti audi).

Galvenā uzmanība tiek pievērsta iekaisuma vietai, kas rodas infekcijas vietā un pēc tam kalpo kā sepses avots. Dažos gadījumos primārais fokuss var nesakrist ar ieejas vārtiem limfadenīta dēļ.

Sekundārie perēkļi - infekcijas izplatīšanās ārpus primārā fokusa ar pyemic perēkļu veidošanos orgānos un audos. Iepriekš Cruvelier embolijas teorija. Tagad - hiperfermentēmija - traucēta kapilārā cirkulācija - leikocītu migrācija ar toksisku proteīnu izdalīšanos - nekroze - infekcija.

Patogēni

Iepriekš 30-50 gados - galvenokārt streptokoks, tad stafilokoks un gramnegatīvā mikroflora. Biežāk sepsi izraisa monokultūra (apmēram 90%), savukārt mikrobu asociācija var tikt iesēta primārajā fokusā.

Pamatojoties uz primārā fokusa mikrofloru, ne vienmēr ir iespējams spriest par sepses izraisītāja raksturu (piemēram, primārajā fokusā ir gramnegatīva flora, asinīs tā ir grampozitīva).

Klīnisko ainu lielā mērā nosaka patogēna īpašības.

Stafilokokam piemīt spēja sarecēt fibrīnu un nosēsties audos – 95% gadījumu tas ātri noved pie piēmisku bojājumu veidošanās.

Streptokokam ir izteiktas fibrinolītiskas īpašības - tas reti izraisa piēmiju (35%).

E. coli – galvenokārt ir toksiska iedarbība.

Zili zaļa strutas kociņš - metastātisku perēkļu ir maz, mazi, bieži lokalizēti zem epikarda, pleiras, nieres kapsulas, savukārt stafilokoku sepsē perēkļi ir lieli un lokalizēti mīkstajos audos, plaušās, nierēs, kaulu smadzenēs.

Izteiktās apreibinošās iedarbības dēļ gramnegatīvā flora 2/3 gadījumu izraisa septiskā šoka attīstību.

Vairumā gadījumu asinis nav labvēlīga augsne mikrobiem.

Papildus mikrobu īpašībām sepses gaitu lielā mērā ietekmē pašu mikrobu ķermeņu skaits - vairāk nekā 10 no 5.

Ķirurģiskās sepses simptomi.

primārais fokuss – 100%

Reibums - 100%

Pozitīvas atkārtotas asins kultūras - 80%

Temperatūra virs 38 - 90% - trīs veidi: nepārtraukta, remitējoša, viļņveidīga

tahikardija - 80%

Toksisks miokardīts, toksisks hepatīts, nefrīts, drebuļi, perifēra tūska.

Diagnostika.

Diagnozes pamatā ir klīniskais attēls.

Meklēt pyemic foci.

Svarīga ir no brūcēm vai fistulām izdalīto asiņu, strutojošu fokusa audu, kā arī (atkarībā no iespējamās iekaisuma perēkļu lokalizācijas) urīna, cerebrospinālā šķidruma, krēpu, pleiras un vēdera eksudāta mikrobioloģiskā (kvalitatīvā un kvantitatīvā) izmeklēšana, utt.

Objektīvs pacienta stāvokļa smaguma novērtējums uzņemšanas laikā un intensīvās terapijas laikā jāveic, pamatojoties uz integrētajām sistēmām SAPS, APACHE, SOFA.

Pacienta ar ķirurģisku sepsi apskate un ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā kopā ar ķirurgu un reanimatologu.

Ķirurģija.

Primāro un sekundāro strutojošu perēkļu ķirurģiska ārstēšana.

Pilnīga dzīvotnespējīgu audu izgriešana;

Pilnīga plūsmas drenāža;

Bojājumu mazgāšana ar antiseptiķiem;

Brūci iespējams aizvērt agrāk ar šuvēm vai izmantojot ādas potēšanu - no brūces ar platību 10% dienā iztvaiko 1500 ml ūdens.

Intensīva terapija.

Intensīvās terapijas metodes var iedalīt divās grupās

Prioritārās metodes, kuru efektivitāte ir pierādīta (ievērojams mirstības samazinājums) klīniskajā praksē vai prospektīvos kontrolētos randomizētos pētījumos:

pretmikrobu terapija;

Infūzijas un transfūzijas terapija;

Mākslīgā uztura atbalsts (enterāla un parenterāla barošana). Nepieciešams 4000 kcal dienā.

Elpošanas atbalsts.

Papildu metodes, kuru izmantošana šķiet patoģenētiski ieteicama, bet nav vispārpieņemta.

Aizstāšanas imūnterapija ar intravenoziem imūnglobulīniem (Ig G, IgM+IgG);

Ekstrakorporālā detoksikācija (hemo-, plazmasfiltrācija);

Septiskā procesa uzraudzība.

Pacienta dinamiskā uzraudzība intensīvās terapijas laikā jāveic trīs virzienos:

Galvenā infekcijas avota stāvokļa uzraudzība un jaunu rašanās.

Sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma gaitas novērtējums (pacientu stāvokļa smaguma pakāpes novērtējums).

Atsevišķu orgānu un sistēmu funkcionālās lietderības analīze.