Vidukļa sirds sirds rentgenstaru ēnas sašaurināšanās pie robežas starp sirds ēnām un lielajiem traukiem priekšējā projekcijā; dažām sirds slimībām T. s. var būt nogludināts vai deformēts.
1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. enciklopēdiskā vārdnīca medicīniskie termini. - M.: Padomju enciklopēdija. - 1982-1984.
Skatiet, kas ir “sirds viduklis” citās vārdnīcās:
Sirds rentgena ēnas sašaurināšanās pie robežas starp sirds ēnām un lielajiem traukiem priekšējā projekcijā; dažām sirds slimībām T. s. var būt nogludināts vai deformēts... Liela medicīniskā vārdnīca
SIRDS Defekti- SIRDS SLIMĪBAS. Saturs: I. Statistika...................430 II. Dažas P. s. formas. Divpusējā vārstuļa nepietiekamība. . . 431 Kreisā kambara atveres sašaurināšanās......................................436 Aortas sašaurināšanās atvere...
SIRDS Defekti– – iedzimta vai iegūta morfoloģiskās izmaiņas vārstuļu aparāti, starpsienas, sirds sienas vai lieli asinsvadi, kas stiepjas no tās, traucējot asins kustību sirds iekšienē vai caur sistēmisko un plaušu cirkulāciju. Iedzimta... Enciklopēdiskā psiholoģijas un pedagoģijas vārdnīca
No visas sirds (filma, 1982) No visas sirds Viens no sirds Žanra drāma ... Wikipedia
No sirds Viens no sirds ... Wikipedia
I Sirds Sirds (latīņu cor, grieķu cardia) ir dobs fibromuskulārs orgāns, kas, funkcionējot kā sūknis, nodrošina asins kustību asinsrites sistēmā. Anatomija Sirds atrodas perikarda priekšējā videnē (Mediastinum) starp... Medicīnas enciklopēdija
Sirds defekti ir iegūtas organiskas izmaiņas vārstuļos vai sirds starpsienas defekti, kas radušies slimību vai traumu rezultātā. Veidojas intrakardiāli hemodinamikas traucējumi, kas saistīti ar sirds defektiem patoloģiski apstākļi,… … Medicīnas enciklopēdija
MITRĀLĀ SIRDS- MITRĀLĀ SIRDS, īpaša sirds silueta forma, kas noteikta ar rentgena izmeklēšanu, stari dorsoventrālā virzienā uz rentgena stariem, fotogrāfijām, uz orto diagrammām un ar precīzu sirds relatīvā truluma robežu perkusiju ; šo sauc...... Lielā medicīnas enciklopēdija
MITRĀLĀ stenoze- medus Mitrālā stenoze (MS) ir kreisā atrioventrikulāra atveres patoloģiska sašaurināšanās, ko izraisa lapiņu saplūšana. mitrālais vārsts(MK) un tā šķiedru gredzena sašaurināšanās. Biežums 0,05 0,08% iedzīvotāju. Dominējošais vecums ir 40-60 gadi… Slimību direktorijs
VENTRIKULĀRAS STARPTALAS DEFEKTS- medus Ventrikulāras starpsienas defekts (VSD) ir saziņas klātbūtne starp sirds labo un kreiso kameru. VSD var uzskatīt par: Neatkarīgu iedzimtas izcelsmes patoloģiju un pieder pie iedzimtu grupas sirds defekti(VPS). …… Slimību direktorijs
MITRĀLĀ VĀRSTUĻA NEPIETEIKTĪBA, REIMATISKA- medus Reimatiskā mitrālā regurgitācija ir kreisā atrioventrikulārā vārsta nespēja efektīvi novērst reverso asins plūsmu no kreisā kambara (LV) uz kreiso ātriju (LA) kambara sistoles laikā,... Slimību direktorijs
Grāmatas
- Apprecas, Natālija Ņesterova. Nu, kura sieviete necer satikt savu sapņu vīrieti? Reti kuram veiksminiekam izdodas ar pirmo mēģinājumu, neskaitāmas Pelnrušķītes jau gadiem ilgi meklē savus prinčus, un Ļusja Kuzmina klausījās...
Sirds patoloģiska stāvokļa gadījumā ir iespējamas šādas iespējas:
Dekstrakardija (iedzimts stāvoklis);
Sirds pārvietošanās pa labi (novērota ar kreisās puses pneimotoraksu, labās plaušas obstruktīvu atelektāzi,
labās puses pneimotorakss);
Sirds nobīde pa kreisi (novērota ar labās puses pneimotoraksu, labās puses eksudatīvu pleirītu, kreisās plaušas obstruktīvu atelektāzi, kreisās puses pneimosklerozi).
3. Sirds konfigurācijas, sirds diametra un asinsvadu kūlīša izmēra noteikšana.
Tiek noteiktas labās un kreisās sirds kontūras. Lai noteiktu pareizo sirds kontūru, tiek veikta perkusija IV, III, II starpribu līmenī. Lai noteiktu sirds kreiso kontūru, tiek veikta perkusija V, IV, III, II starpribu līmenī. Tā kā sirds robežas IV starpribu līmenī labajā pusē un V starpribu telpā kreisajā pusē jau ir noteiktas, nosakot sirds relatīvā truluma robežas, tad atliek tās noteikt IV līmenī. , III, II starpribu atstarpes pa kreisi un III, II starpribas pa labi.
Sirds kontūru noteikšana līmenī II I un II starpribu atstarpes pa labi un IV - II starpribu telpa kreisajā pusē. Pesimetra pirksta sākuma stāvoklis atrodas uz vidusklavikulārās līnijas attiecīgajā pusē. Pesimetra pirksta vidējās falangas vidum jāatrodas attiecīgajā starpribu telpā. Perkusijas tiek veiktas ar vidēja spēka sitieniem. Pesimetra pirksts tiek pārvietots uz sirdi. Kad parādās blāva skaņa, gar pirksta pesimetra malu tiek atzīmēta robeža, kas vērsta pret dzidru plaušu skaņu (t.i., no sirds).
Parasti sirds labā kontūra II un III starpribu līmenī atrodas gar krūšu kaula labo malu IV starpribu līmenī, 1-2 cm uz āru no krūšu kaula labās malas. Sirds kreisā kontūra 2. starpribu līmenī atrodas gar krūšu kaula kreiso malu, 3. starpribu līmenī pa kreiso parasterālo līniju, 4. un 5. starpribu līmenī, 1 -2 cm mediāli no kreisās vidusklavikulas līnijas.
Diagnostiska nozīme ir šādām sirds patoloģiskajām konfigurācijām:
1) mitrāls;
2) aorta;
3) trapecveida.
Mitrālā konfigurācija. To raksturo kreisās ķēdes augšējās daļas izspiedums uz āru, ko izraisa kreisā ātrija un konusa plaušu artērijas paplašināšanās. Sirds viduklis ir izlīdzināts. Šī konfigurācija tiek konstatēta ar kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi un ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību.
Aortas konfigurācija. To raksturo kreisā kambara apakšējās daļas izspiedums uz āru, ko izraisa kreisā kambara paplašināšanās. Tiek uzsvērts sirds viduklis. Sirds forma atgādina filca zābaku vai pīli, kas sēž uz ūdens. Aortas konfigurācija tiek novērota ar aortas vārstuļa nepietiekamību, ar aortas stenoze.
Trapecveida konfigurācija. To raksturo gandrīz simetrisks abu sirds kontūru izspiedums, kas izteiktāks apakšējās daļās. Šī konfigurācija tiek novērota ar eksudatīvu perikardītu un hidrotoraksu.
Platums asinsvadu saišķis. Sirds kontūras, kas noteiktas otrajā starpribu telpā pa labi un pa kreisi, atbilst asinsvadu saišķa platumam. Parasti asinsvadu saišķa labā robeža iet gar krūšu kaula labo malu. To veido aorta vai augstākās dobās putas. Skaidrā asinsvadu saišķa robeža parasti iet gar krūšu kaula kreiso malu. To veido plaušu artērija. Parasti asinsvadu saišķa platums ir 5-6 cm Asinsvadu kūļa diametra palielināšanās tiek novērota ar aterosklerozi un aortas aneirismu.
Sirds diametra mērīšana. Sirds diametra garums ir divu izmēru summa - pa labi un pa kreisi. Sirds diametrs veselam cilvēkam ir 11-13 cm Pareizais izmērs ir attālums no labā robeža relatīvs sirds blāvums līdz priekšējai viduslīnijai. Parasti tas ir 3-4 cm. Kreisais izmērs ir attālums no sirds relatīvā blāvuma kreisās robežas līdz priekšējai viduslīnijai. Parasti tas ir 8-9 cm.
Sirds diametra labās daļas lieluma palielināšanās notiek patoloģiskos apstākļos, ko papildina labā atriuma un labā kambara paplašināšanās. Eksudatīvs perikardīts un hidroperikards arī izraisa sirds diametra labās sastāvdaļas lieluma palielināšanos.
Sirds diametra kreisā komponenta lieluma palielināšanās notiek patoloģiskos apstākļos, ko papildina kreisā kambara un dažos gadījumos labā kambara paplašināšanās.
Iegūti sirds defekti parasti rodas endokardīta rezultātā. Ja vārstu atloki ir deformēti vai iznīcināti, slēgšana kļūst nepilnīga un rodas vārstuļu nepietiekamība. Sekojošais fibrozes process var nostiprināt vai pastiprināt radušās deformācijas un turklāt novest pie vārsta gredzena sašaurināšanās - stenozes. Visbiežāk tiek ietekmēts mitrālais vārsts, retāk aortas vārsts un vēl retāk trīskāršais un plaušu vārsts. Var tikt ietekmēts viens, divi vai vairāki vārsti. Sarežģīti defekti, kā arī vārstuļu nepietiekamības kombinācija ar vienas un tās pašas vārstuļa atvēruma stenozi ir raksturīgi reimatiskajai sirdskaitei. Dažreiz vārstuļu disfunkcija nav saistīta ar skrejlapu bojājumiem, bet gan ar vārsta gredzena izstiepšanos (relatīvā vārstuļa nepietiekamība) vai palielinātu asins plūsmu caur vārstuļa atveri (relatīvā vārstuļa stenoze).
Mitrālā stenoze- kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās ir visizplatītākais no iegūtajiem sirds defektiem, kas gandrīz vienmēr ir reimatiskā endokardīta sekas. Lielākā daļa pacientu ir sievietes. Retos gadījumos mitrālā stenozes modelis ir saistīts ar kreisā priekškambaru miksomu. Aortas mazspējas gadījumā dažkārt rodas relatīvas mitrālā stenozes pazīmes.
Kad mitrālā atveres laukums samazinās vairāk nekā uz pusi, spiediens kreisajā ātrijā palielinās, ātrijs hipertrofē un paplašinās. Pēc tam plaušās rodas venozs sastrēgums un refleksīvi palielinās spiediens plaušu artēriju sistēmā, kas pakāpeniski izraisa pārslodzi un sirds labo daļu palielināšanos. Pēc kompensācijas perioda, kas dažkārt ilgst gadu desmitus, attīstās labā kambara mazspēja.
Simptomi. Apmēram divas trešdaļas pacientu iepriekš norāda uz reimatiskām lēkmēm. Ja defekts ir neliels un nav pārmērīga stresa, tad veselības stāvoklis var saglabāties apmierinošs daudzus gadus. Tipiskos gadījumos agrīna sūdzība ir elpas trūkums, ejot kalnup. Smagākos gadījumos elpas trūkumu provocē jebkura slodze, uztraukums, drudzis un citi ritmu paaugstinoši faktori. Sirds astmas lēkmes var rasties arī guļus stāvoklī, naktī. Iespējamas sirdsklauves, klepus, hemoptīze, smaguma sajūta krūtīs, reibonis un ģībonis. Izskats Pacients parasti nemainās, un tikai ar smagu mitrālā stenozi ir pamanāma cianoze, cianotisks sārtums, pulsācija prekardiālajā un epigastrālajā reģionā, jo palielinās labā kambara. Pulss un asinsspiediens paliek normāli vai ir tendence uz tahikardiju un hipotensiju. Vēlāk attīstās priekškambaru mirdzēšana, vispirms paroksizmāla, pēc tam noturīga.
Tipiskos gadījumos diastoles sākumā virs sirds virsotnes ir dzirdama skaļa pirmā skaņa un saraustīts mitrālā vārstuļa atvēršanas tonis. Raksturīgākais ir zemfrekvences diastoliskais troksnis, kas sākas pēc mitrālā vārstuļa atvēršanās toņa ar protodiastolisko un presistolisko pastiprināšanos. Dažreiz ir dzirdami tikai protodiastoliski un presistoliski trokšņi, dažreiz tikai presistoliski. Presistoliskais uzlabojums nav izteikts priekškambaru mirdzēšanas laikā. Troksni var pavadīt lokāla taustāma vibrācija. Skaņas simptomi ir labāk pamanāmi, kad pacients guļ uz kreisā sāna, ar nedaudz palielinātu ritmu un aizturot elpu pilnā izelpā. Virs plaušu artērijas tiek konstatēts akcents un dažreiz arī otrā toņa šķelšanās, kas saistīta ar plaušu hipertensiju. Vēlākajos posmos tur dzirdams neatkarīgs mīksts protodiastoliskais troksnis par relatīvu plaušu vārstuļa nepietiekamību. Fonokardiogrammā, kas ņemta no virsotnes, intervāli starp otrās skaņas sākumu un mitrālā vārstuļa atvēršanas toņa sākumu, kā arī starp EKG Q viļņa sākumu un pirmās skaņas sākumu, var mainīt. Palielinoties spiedienam kreisajā ātrijā, pirmais intervāls samazinās, bet otrais palielinās.
Ehoradiogrāfija ļauj visdrīzāk un ticamāk noteikt mitrālā stenozi, novērtēt tās smagumu un noteikt dobuma izmēri, dažreiz identificē sienu trombus. Rentgena izmeklēšana tiešās un slīpās projekcijās ar barības vada kontrastu ļauj novērtēt sirds konfigurāciju. Ar vieglu mitrālo stenozi sirds siluets var nemainīties. Defektam progresējot, tiek konstatēts kreisā ātrija palielinājums, kas noved pie sirds kreisās kontūras iztaisnošanas (vidukļa izlīdzināšanas) un pēc tam tās izliekšanās. Labajā slīpajā projekcijā barības vads tiek atbīdīts atpakaļ pa neliela rādiusa loku. Plaušu artērijas ēna paplašinās. Ar progresējošu slimību tiek konstatēta labā kambara paplašināšanās, lielu plaušu asinsvadu un augšējās dobās vēnas paplašināšanās. Transiluminācija dažkārt atklāj pārkaļķošanos mitrālā vārstuļa kustīgajās lapiņās. EKG ir kreisā ātrija un labā kambara pārslodzes pazīmes, dažkārt attīstās labās kājas blokāde. Pirms priekškambaru mirdzēšanas notiek ievērojama P viļņa deformācija un paplašināšanās.
Diagnozi vairumā gadījumu var veikt ambulatorā veidā.
Komplikācijas - priekškambaru aritmijas, priekškambaru mirdzēšana; labā kambara mazspēja; embolijas sistēmiskajos orgānos; infarkta pneimonija, atkārtotas bronhopulmonāras infekcijas; sfērisks trombs ātrijā; reimatisma recidīvi ar defekta tālāku progresēšanu. Ar šo defektu reti sastopams infekciozs endokardīts.
Ārstēšana. Pacienti jānovēro kardioreimatologam un komplikāciju gadījumā jā hospitalizē. Pacienti ar izolētu mitrālā stenozi ar elpas trūkumu, bez aktīva reimatisma pazīmēm, bez ievērojamas sirds palielināšanās jānosūta pie sirds ķirurga, ar kuru viņi lems par operācijas (vārstuļa nomaiņa, mitrālā komisurotomija, vai balons) lietderīgumu. valvuloplastika). Aptuveni 20% no operētajiem nākamajos gados attīstās restenoze.
Narkotiku ārstēšana veic komplikāciju novēršanai un reimatisma recidīvu novēršanai. Ja pacientam, kurš nav pakļauts operācijai, tiek novērota priekškambaru mirdzēšana, atveseļošanās sinusa ritms, kā likums, neražo (izņemot retus gadījumus, kad mirgošana ir agrīna komplikācija), tiek parakstīts digoksīns. Tahisistoliskās priekškambaru fibrilācijas un sirds mazspējas gadījumā parasti ir nepieciešami antikoagulanti vai antitrombocītu līdzekļi. Mitrālās stenozes gadījumā ar sinusa tahikardija Digoksīns nav indicēts.
Mitrālā regurgitācija nedaudz biežāk rodas vīriešiem. “Tīra” smaga mitrālā regurgitācija ir reta. Vairumā gadījumu tas ir reimatisma sekas un tiek kombinēts ar mitrālā stenozi. Mitrālā regurgitācija var rasties arī endokardīta rezultātā sistēmiskās sarkanās vilkēdes, sistēmiskās sklerodermijas, reimatoīdā artrīta gadījumā, infekciozs endokardīts. Mitrālā mazspēja rodas ar mitrālā prolapsu (sk.) papilāru muskuļu deģenerācijas vai pavājināšanās un stiepšanās dēļ išēmijas laikā, hipertrofiska kardiomiopātija, noteiktas lokalizācijas miksoma, noteikti iedzimti defekti un Marfana sindroms. Jebkura nozīmīga kreisā kambara stiepšanās, piemēram, ar arteriālo hipertensiju, aortas defektiem, var izraisīt relatīvu mitrālā mazspēju.
Akūta mitrālā nepietiekamība ir iespējama arī kā miokarda infarkta vai traumas komplikācija. Akūtas mitrālās regurgitācijas klīniskajam attēlam un ārstēšanai ir savas īpatnības.
Sakarā ar to, ka nav pilnīgas mitrālā vārstuļa slēgšanas fāzes, daļa asiņu visā sirds cikls bezjēdzīgi pārvietojas no kreisā ātrija uz kreisā kambara un otrādi, izraisot kreiso nodaļu tilpuma pārslodzi. Sirds kreiso kameru paplašināšanās veicina vārstuļa gredzena izstiepšanos un tālāku mitrālā regurgitācijas progresēšanu neatkarīgi no pamatslimības recidīviem. Vēlāk spiediens kreisajā ātrijā palielinās, izraisot plaušu vēnu pārplūdi un refleksīvi plaušu artēriju sistēmas hipertensiju, kas vēl vairāk izraisa sirds labo daļu pārslodzi. Priekškambaru uzpūšanās veicina priekškambaru aritmiju un sienu trombu veidošanos, kas var kļūt par trombembolijas avotu.
Simptomi. Dažiem pacientiem anamnēzē ir reimatisms. Daudzus gadus defektu var nepavadīt slimība. Palielinoties spiedienam kreisajā ātrijā, sāk traucēt sirdsklauves, elpas trūkums pie slodzes, vēlāk arī nakts sirds astmas lēkmes. Vairumā gadījumu izskats nav ievērojams. Ciāniskais sārtums un hemoptīze tiek novērota retāk nekā ar stenozi. Vēlākajos posmos uzmanība tiek pievērsta apikālā impulsa nostiprināšanai un tā pārvietošanai uz sāniem un uz leju. Pulss un asinsspiediens ir tuvu normai.
Auskultācijas simptomi nav īpaši specifiski. Tipiskos gadījumos virs virsotnes tiek konstatēta pirmā toņa pavājināšanās vai izzušana, tiek veikta sistoliskā trokšņa. paduses zona, mazāk - līdz sirds pamatnei. Ar mitrālā regurgitāciju, kas saistīta ar bukletu prolapsi, troksnis dažkārt rodas pēc papildu sistoliskās skaņas un aizņem sistoles otro pusi. Smaga defekta gadījumā tiek konstatēts arī trešais tonis. Skaņas simptomus labāk identificēt pēc nelielas slodzes, klausoties pacienta pozīcijā kreisajā pusē, aizturot elpu, pilnībā izelpojot. Otrais tonis virs plaušu artērijas vēlākajos posmos ir akcentēts un var tikt sadalīts.
Doplera ehokardiogrāfija ļauj vizualizēt noteiktu mitrālā regurgitāciju. Ehokardiogrāfija ļauj spriest par vārstuļa aparāta uzbūvi (lapiņu un akordu stāvokli, kalcifikāciju, veģetāciju utt.). Obligāta ilgstošas mitrālā regurgitācijas pazīme ir kreisā ātrija palielināšanās, ko sākotnēji atklāj tikai ehokardiogrāfija un rentgena starojums (ar barības vada kontrastēšanu) sirds vidukļa izlīdzināšanas un pēc tam izspieduma veidā. Slīpās projekcijās var redzēt retrokarda telpas samazināšanos un barības vada atgrūšanos pa liela rādiusa loku. Kreisā kambara palielināšanās parasti ir pamanāma. Dažreiz vārstā ir redzami pārkaļķojumi. Vēlāk parādās sirds labo kambaru paplašināšanās pazīmes un palielināts asinsvadu modelis plaušās. EKG ir normāla vai uzrāda kreisā ātrija un vēlāk kreisā kambara pārslodzes pazīmes. Vēlākos posmos ir iespējama paroksizmāla vai pastāvīga priekškambaru mirdzēšana.
Ārstēšana. Pacienti ir pakļauti kardioreimatologa novērošanai, tiek veikta reimatisma un infekciozā endokardīta paasinājumu profilakse. Narkotiku ārstēšana ir paredzēta komplikācijām. Sirds mazspējas gadījumā ārstēšanu veic saskaņā ar vispārējiem principiem, izmantojot sirds glikozīdus, diurētiskos līdzekļus un AKE inhibitorus. Priekškambaru fibrilācijas gadījumā tiek ievadīts digoksīns, kā arī antikoagulanti vai antiagreganti. Smaga mitrālā regurgitācija ar neseniem hemodinamikas traucējumiem ir indikācija ķirurģiska ārstēšana- vārstuļu plastika vai vārstuļu nomaiņa.
Mitrālā prolapss ko izraisa horda izstiepšanās vai papilāru muskuļu vājināšanās. Prolapss, kas saistīts ar miksematozo akordu deģenerāciju, tiek atklāts galvenokārt jaunām sievietēm, no kurām daudzas uzskata sevi par veselām. Prolapss var būt kopā ar Marfana sindromu, priekškambaru starpsienas defektu vai hipertrofisku kardiomiopātiju. Akordus var sabojāt reimatisks vai septisks process. Sirds išēmiskās slimības gadījumā papilāru muskuļu disfunkcija var būt lokālas išēmijas sekas. Šķiet, ka papilārā muskuļa stiepšanās mitrālā prolapsa laikā veicina tā išēmiju. Biežāk ir aizmugures lapiņas prolapss. Dažos gadījumos prolapss izraisa mitrāla nepietiekamību.
Simptomi. Lielākajai daļai jauniešu mitrālā prolapss nav saistīts ar ievērojamu regurgitāciju, neietekmē pašsajūtu un ir nejaušs atradums ehokardiogrammā. Dažiem pacientiem var būt sirdsklauves, sāpes sirds rajonā un tendence ģībt. Šīs sajūtas var izraisīt aizdomīgumu. Ar ievērojamu mitrāla nepietiekamību slodzes tolerance samazinās. Dažiem jauniem pacientiem ir astēniska ķermeņa uzbūve, augstas debesis, plakana krūtis. Tipiskos gadījumos virs virsotnes dzirdama papildus sistoliskā skaņa, kurai regurgitācijas laikā seko pieaugošs sistoliskais troksnis, kura ilgums atbilst regurgitācijas smaguma pakāpei. Skaņas simptomi ir mainīgi un ne vienmēr izteikti. Ehokardiogrāfija var noteikt neparastu mitrālā vārstuļa aizmugures vai abu lapiņu sistolisko kustību. Rentgena attēls ir normāls vai tajā ir mitrālā regurgitācijas pazīmes. EKG bieži uzrāda izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā, ārpusdzemdes aritmijas (parasti ventrikulāras ekstrasistoles).
Mitrālā prolapss bez regurgitācijas prognoze ir labvēlīga. Attīstoties mitrālajai nepietiekamībai, prognozi nosaka tā smaguma pakāpe. Iespējama infekciozā endokardīta pievienošana, retos gadījumos akordu plīsums (ar smagas akūtas mitrālās regurgitācijas attīstību), trombembolija smadzenēs. Ja prolapss pavada citu slimību, tad tas parasti nosaka slimības gaitu un prognozi.
Ārstēšana vairumā gadījumu tas nav nepieciešams. (3-adrenerģiskie blokatori jeb amiodarons parasti mazina sāpes un aritmiju. Ja ir tendence uz trombemboliskām komplikācijām, tiek nozīmēti prettrombocītu līdzekļi. Mitrālā regurgitācijas gadījumā nepieciešama infekciozā endokardīta profilakse. Ja mitrālā nepietiekamība ir nozīmīga, sirds. jākonsultējas ar ķirurgu par mitrālā vārstuļa nomaiņas iespēju.
Aortas stenoze- aortas mutes stenoze. Reimatiskā aortas stenoze parasti tiek kombinēta ar mitrālā vārstuļa slimību, un to biežāk novēro vīriešiem. Iedzimta aortas stenoze bieži vien ir saistīta ar biuspidālu aortas vārsts. Vārstu aparāts aortas stenozes gadījumā ir pakļauts kalcifikācijai, kas izraisa turpmāku stenozes progresēšanu. Gados vecākiem cilvēkiem ir iespējama iegūta nereimatiska kaļķakmens aortas stenoze. Ar ievērojamu aortas stenozi kreisā kambara ir pārslogota, un sirds un smadzenes cieš no nepietiekamas asins piegādes. Dažāda rakstura augšupejošās aortas paplašināšanās (skleroze, aneirisma, stiepšanās) var izraisīt aortas mutes relatīvo stenozi.
Simptomi. Raksturīgs ar ilgstošu asimptomātisku gaitu. Ar ilgstošu un smagu aortas stenozi rodas elpas trūkums, stenokardija, reibonis un ģībonis, vispārējs vājums. Sākumā tie ir pamanāmi tikai fiziskās aktivitātes laikā. Izskats, pulss, asinsspiediens ilgu laiku paliek normāls. Tikai vēlīnā stadijā ir raksturīgs bālums, samazinās sistoliskais un pulsa asinsspiediens. Pulss šajā periodā ar zemu pildījumu, plakana. Apikālais impulss tiek agri nostiprināts un novirzīts uz sāniem un uz leju. Virs aortas ir dzirdams rupjš sistoliskais troksnis ar maksimumu sistoles vidū, pārnests uz miega artērijām un dažreiz arī uz virsotni. Troksnis ir skaļāks, ja izelpojot aizturat elpu. Bieži vien kopā ar trīci. Pirmais tonis var tikt pastiprināts virs aortas. Otrās skaņas aortas komponents ir aizkavējies, novājināts vai vispār nav. Vārsta pārkaļķošanās veicina toņu pavājināšanos.
Ehokardiogrāfija (ieskaitot Doplera ehokardiogrāfiju) var noteikt kreisā kambara sieniņu hipertrofiju un kalcifikāciju klātbūtni vārstā, kā arī noteikt spiediena kritumu (t.i., stenozes funkcionālo smagumu). Rentgens atklāj palielinātu kreiso kambara ar akcentētu sirds jostasvietu. Smagas stenozes gadījumā ir pamanāma augšupejošās aortas paplašināšanās un kalcifikācijas. Vēlākos posmos atklājas arī sastrēgumu pazīmes plaušu aplī, kreisā ātrija paplašināšanās un pēc tam labās sirds daļas. EKG parasti ir kreisā kambara palielināšanās pazīmes, var būt ventrikulāras ekstrasistoles, vēlāk arī priekškambaru mirdzēšana.
Par defekta smagumu spriež galvenokārt pēc asinsrites traucējumu smaguma pakāpes un kreisā kambara izmēra. Kreisā kambara mazspēja attīstās vēlāk, bet to ir grūti ārstēt. Iespējama koronārā un smadzeņu cirkulācija, infekciozs endokardīts, reimatisma paasinājums, aritmijas, pēkšņa nāve. Smaga vārstuļu kalcifikācija dažreiz ir embolijas cēlonis.
Ārstēšana. Pacienti ir pakļauti kardioreimatologa novērošanai. Jāizvairās no ievērojamām fiziskām aktivitātēm. Sirds mazspējas ārstēšana balstās uz visparīgie principi, bet vazodilatatori ir maz lietderīgi. Nitrāti var būt efektīvi stenokardijas gadījumā. Iespējama defekta ķirurģiska ārstēšana (parasti vārstu nomaiņa). Balonu valvuloplastika nodrošina mazāku un mazāk izturīgu efektu.
Aortas nepietiekamība biežāk novēro vīriešiem. Vairumā gadījumu tas ir reimatisks defekts, un tad tas parasti tiek kombinēts ar mitrālo slimību. Infekciozais endokardīts visbiežāk noved pie aortas mazspējas. Citi cēloņi ir sifilīts un citi aortīti, reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts. Retos gadījumos defekts var būt iedzimta defekta, traumas vai sadalīšanas aortas aneirisma rezultāts. Arteriālā hipertensija, skleroze un aortas aneirisma, Marfana sindroms var būt kopā ar relatīvu aortas mazspēju.
Nepilnīga aortas vārstuļa slēgšana diastoles laikā izraisa asiņu daļas atgriešanos no aortas uz kreiso kambara, kas izraisa diastolisko pārslodzi kambara un tendence uz perifērās cirkulācijas deficītu. Raksturīga ir ilgtermiņa kompensācija. Vēlākos posmos pasliktinās slodzes tolerance, attīstās kreisā kambara mazspēja, vēlāk pievienojas labā kambara mazspēja. Slimība ir nelabvēlīga koronārajai cirkulācijai. Defekts var progresēt pamatslimības aktivitātes rezultātā, kā arī pakāpeniskas aortas mutes izstiepšanās ar pārmērīgu izdalījumu rezultātā.
Simptomi. Kurss ilgu laiku ir asimptomātisks, dažreiz pacients spēj veikt pat ievērojamas fiziskās aktivitātes. Agrīns simptoms ir pulsācijas sajūta (krūšu kurvī, galvā, ekstremitātēs, gar mugurkaulu), īpaši pēc slodzes. Dažreiz miera stāvoklī tiek novērots reibonis un tendence uz tahikardiju. Vēlāk rodas elpas trūkums pie slodzes un nakts sirds astma. Iespējamas stenokardijas lēkmes. Daudzi pacienti ir bāli un viņu ekstremitātes ir siltas. Dažkārt ir pamanāma pastiprināta dzemdes kakla un citu perifēro artēriju pulsācija, ekstremitāšu un galvas kustības pulsam laikā. Virsotnes sitiens ir izkliedēts, pārvietots pa kreisi un uz leju. Raksturīgs ir sistoliskā un pulsa spiediena paaugstināšanās un diastoliskā spiediena pazemināšanās, dažkārt līdz 0. Lielajās artērijās (pleca, augšstilba kaula) dzirdams tonis; Dažreiz tas prasa stiprāk nospiest stetoskopu. Šādos apstākļos uz augšstilba artērijas kļūst dzirdams dubults troksnis. Pulss ir ātrs (stāvs) un augsts. Auskultācija atklāj mīkstu, augstfrekvences samazinošu diastolisko troksni ar maksimumu trešajā starpribu telpā pa kreisi pie krūšu kaula vai virs aortas. Troksnis vislabāk dzirdams, aizturot elpu, pilnībā izelpojot, pacientam sēžot, noliecoties uz priekšu vai guļot uz vēdera un elkoņiem. Virs aortas var būt dzirdams arī skaļāks sistoliskais troksnis (relatīvā vai reimatiskā aortas stenoze). Ītona aortas sastāvdaļa ir novājināta. Salīdzinoši reti virs virsotnes dzirdams neatkarīgs diastoliskais (protodiastoliskais, presistoliskais) krama troksnis, kas saistīts ar mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas pārvietošanos ar asins plūsmu, kas atgriežas no aortas, un relatīvas mitrālā stenozes rašanos. Šajā gadījumā nav mitrālā vārstuļa atvēršanas toņa un manāms kreisā ātrija palielināšanās.
Ehokardiogrāfija (ieskaitot Doplera ehokardiogrāfiju) atklāj palielinātu kreisā kambara sienas sistolisko kustību un priekšējā mitrālā vārstuļa lapiņas trīci regurgitācijas plūsmā.
Rentgena starojums atklāj kreisā kambara palielināšanos, dažreiz ievērojamu. Viduklis ir uzsvērts. Tikai vēlīnā stadijā palielinās kreisais ātrijs un viduklis kļūst gludāks. Ir pamanāma pastiprināta augšupejošās aortas pulsācija, kuras ēna ir paplašināta. Ar kreisā kambara mazspēju tiek atklātas plaušu sastrēgumu pazīmes. EKG parasti parāda sinusa ritmu un izmaiņas, kas apstiprina kreisā kambara palielināšanos.
Ārstēšana. Pacientus novēro kardioreimatologs, nepieciešamības gadījumā tiek veikta reimatisma un infekciozā endokardīta profilakse. Sirds mazspējas ārstēšana, ja tā ir saistīta tieši ar defektu, nevis ar reimatisma recidīvu, parasti ir neefektīva. Diurētiskiem līdzekļiem un AKE inhibitoriem ir simptomātiska iedarbība. Sirds glikozīdus lieto piesardzīgi, ritma palēnināšanās var pasliktināt perifēro asinsriti. Pacienti tiek nosūtīti uz operāciju (vārstuļa nomaiņu), līdz iestājas smaga dekompensācija.
Tricuspid mazspēja vairumā gadījumu tas ir relatīvs un saistīts ar ievērojamu dažāda rakstura labā kambara paplašināšanos (reimatiskas, dzimšanas defekti, cor pulmonale, miokarda slimības, vēlīnās stadijas jebkura sirds mazspēja), parasti jau uz smagas labā kambara mazspējas fona. Organiskā trikuspidālā mazspēja var būt reimatisma (vienmēr kopā ar citiem defektiem) vai labās puses infekcioza endokardīta (narkomāniem, kuri injicē narkotikas vēnā) sekas.
Simptomi. Bieža ir smaga labā kambara mazspēja (sirds impulss, hepatomegālija, tūska, ascīts) ar aknu un kakla vēnu sistolisko pulsāciju. Tiek dzirdams sistoliskais troksnis ar maksimālu vidusdaļu līdz virsotnei, kas palielinās līdz ar iedvesmu. Ja sinusa ritms tiek saglabāts (kas nav raksturīgs), ir iespējams presistoliskais galops. Ehokardiogrāfiskā un radioloģiskā izmeklēšana atklāj ievērojamu sirds labo kambaru palielināšanos, kambaru sistoles laikā var būt pamanāma papildu paplašināšanās. Doplera ehokardiogrāfija norāda uz regurgitāciju. EKG parāda pārslodzes pazīmes sirds labajā pusē un bieži priekškambaru mirdzēšanu. Vairumā gadījumu relatīvā trikuspidālā mazspēja rodas pat ar būtiskām izmaiņām miokardā, tāpēc prognoze kopumā ir nelabvēlīga.
Ārstēšana pamatslimība un sirds mazspēja var izraisīt nelielu sirds izmēra samazināšanos un relatīvās trikuspidālās mazspējas smaguma samazināšanos.
Kombinētā patoloģija. Operācijas, kas nav saistītas ar sirdsdarbību, ir saistītas ar paaugstinātu darbības risku, kas ir atkarīgs no defekta formas un smaguma pakāpes un sirds funkcionālā stāvokļa. Infekciozā endokardīta profilakse ir obligāta. Pacienti ar mitrālo stenozi nepanes tahikardiju un šķidruma pārslodzi (plaušu tūskas risks). Mazas propranolola un digoksīna devas (priekškambaru mirdzēšanas gadījumā) novērš tahikardiju, ja tā attīstās operācijas laikā.
Slims mitrālā mazspēja mazāk jutīgi pret ritma un asins tilpuma izmaiņām. Viņi labi panes vazodilatāciju (kas samazina regurgitācijas pakāpi).
Ar aortas stenozi pastāv augsts kreisā kambara mazspējas risks, ja spiediena gradients miera stāvoklī pārsniedz 50 mmHg. Art. (nosaka ar Doplera ehokardiogrāfiju). Jebkuras ne-kardiālas operācijas risks kaļķakmens aortas stenozes gadījumā ir lielāks gados vecākiem cilvēkiem (konkrēti, ar Doplera ehokardiogrāfiju apstiprinātu stenozi, ar kreisā kambara hipertrofiju un kalcifikācijām vārstā, nevis tikai ar skaļu sistolisko troksni). Šie pacienti labi nepanes spinālo anestēziju (pārmērīgas hipotensijas risks) un hipovolēmiju (nespēja palielināt sirds izsviedi). Kambaru piepildījums šeit lielā mērā ir atkarīgs no pilnas priekškambaru darbības. Šie pacienti slikti panes priekškambaru fibrilāciju, tāpēc pirms operācijas ir jāpanāk sinusa ritma atjaunošana vai racionāla sirds kambaru ātruma palēnināšana. Aortas mazspējas gadījumā ķirurģiskais risks ir vairāk atkarīgs no kreisā kambara funkcionālā stāvokļa, nevis no regurgitācijas pakāpes. Pacienti labi panes tahikardiju un slikti panes bradikardiju. Tahikardija, kā arī vazodilatatori samazina regurgitācijas pakāpi. Šie pacienti ir mazāk jutīgi pret asins tilpuma izmaiņām nekā pacienti ar aortas stenozi.
Grūtniecība un dzemdības ar sirds defektiem ir saistītas ar problēmām, un tāpēc, kā likums, būtiskais defekts tiek koriģēts ķirurģiski pirms grūtniecības. Ja tas nav izdarīts, jārēķinās ar paaugstināts risks mātei, īpaši dzemdību laikā. Svarīga ir infekciozā endokardīta profilakse. Ar mitrālu un aortas mazspēju, ja sirds darbība ir apmierinoša, komplikāciju iespējamība ir salīdzinoši zema. Mitrālā prolapss bez ievērojamas regurgitācijas (konstatēts 10% grūtnieču), kā likums, nav saistīts ar grūtniecības vadīšanas īpatnībām. Mitrālā stenoze grūtniecības laikā var būt sarežģīta ar priekškambaru mirdzēšanu vai plandīšanos, trombemboliju un plaušu tūsku. Dekompensācijas gadījumā viņi izmanto šķidruma ierobežošanu, sirds glikozīdus un rūpīgi - diurētiskos līdzekļus. Plaušu tūskas bīstamība ir vislielākā dzemdību laikā un tūlīt pēc tām. Ja kreisais ātrijs ir liels, jājautā par ķirurģiska ārstēšana defekts grūtniecības laikā (balona dilatācija, komisurotomija vai vārstuļu nomaiņa). Ar aortas stenozi grūtniecības risks kļūst pilnīgi nepieņemams, ja gradients sasniedz 100 mm Hg. Art. Hipovolēmija un hipotensija šajos apstākļos ir ārkārtīgi bīstamas, īpaši dzemdību laikā un grūtniecības pārtraukšanas gadījumā (smadzeņu, sirds išēmijas, pēkšņas nāves draudi).
Apmierinoši funkcionējoša vārstuļa protezēšanas gadījumā grūtniecība ir saistīta ar paaugstinātu risku personām ar plaušu hipertensiju un saistībā ar antikoagulantu lietošanu. Vārstu operācijām meitenēm un jaunām sievietēm vēlams izmantot valvuloplastiku, kurai turpmāk nav nepieciešama antikoagulantu terapija. Ekstrakardijas gadījumā ķirurģiska iejaukšanās antikoagulanti tiek atcelti 2-3 dienas pirms operācijas, heparīns - 12 stundas pēc operācijas. Vārstu protēzes ir viegli inficējamas, tāpēc pilnīga infekciozā endokardīta profilakse šeit ir vitāli svarīga.
EKG: kreisā kambara un kreisā priekškambara hipertrofijas pazīmes.
Viendimensijas ehokardiogrāfija:
- Kreisā kambara tilpuma pārslodze.
- Palielināta mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas ekskursija.
- Palielināts priekšējā mitrālā vārstuļa bukleta EF slīpums.
- Palielināts aortas saknes kustību diapazons.
- Priekšlaicīga aortas saknes sistoliskā kustība uz priekšu.
- Aortas vārstuļa agrīna slēgšana.
- Ekskursiju skaita pieaugums aizmugurējā siena kreisais ātrijs vairāk nekā 1 cm.
- Kreisā ātrija paplašināšanās.
- Kreisā ātrija tilpuma pārslodze.
Divdimensiju ehokardiogrāfija:
Doplera ehoCG:
Kreisās atrioventrikulārās atveres stenoze
Visizplatītākā ir mitrālā stenoze jeb kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās reimatiskas slimības. Izolēta mitrālā stenoze rodas 1/3 no visiem mitrālā vārstuļa defektiem. Uz 100 000 iedzīvotāju ir 50-80 pacienti ar mitrālā stenozi. Defekts parasti veidojas iekšā jaunībā un biežāk novēro sievietēm (80%). Ir ārkārtīgi reti, ka mitrālā stenoze ir iedzimta, un tad to parasti apvieno ar citām sirds anomālijām. Mitrālo atveri var sašaurināt kreisā priekškambaru miksoma vai liels trombs (šie stāvokļi nav sirds defekti).
Klīniskā aina. Ja mitrālā stenoze ir viegla un hemodinamikas traucējumus pilnībā kompensē kreisā ātrija hiperfunkcija, tad pacienti nesniedz nekādas sūdzības. Palielinoties spiedienam plaušu cirkulācijā, parādās sūdzības par sirdsklauves un elpas trūkumu fiziskās aktivitātes laikā. Straujš spiediena pieaugums plaušu kapilāros (“venozās” plaušu hipertensijas klātbūtnē) var izraisīt sirds astmas lēkmes. Paaugstināts nogurums un ātrs vājums fizisko aktivitāšu laikā ir saistīts ar atbilstošas izaugsmes trūkumu šajos apstākļos. sirds izvade(tā sauktā minūtes tilpuma fiksācija), kas ir saistīts ar “pirmo” (mitrālā vārstuļa līmenī) un pēc tam “otrā” (plaušu arteriolu līmenī) barjeru klātbūtni. Laika posmā pirms biežas attīstības šādiem pacientiem priekškambaru fibrilācija, tiek novērota priekškambaru ekstrasistolija.
Pacientu ar mērenu mitrālā stenoze izskats nav raksturīgās iezīmes. Palielinoties stenozes pakāpei un attīstoties plaušu hipertensijai, uz ādas bāla fona tiek novērots “mitrālais pietvīkums”, kā arī akrocianoze. Fizisko aktivitāšu laikā pacientiem ar paaugstinātu pulmonālo hipertensiju palielinās cianoze, parādās pelēcīgs ādas krāsojums (“pelnu” cianoze), kas ir saistīta ar zemu sirds izsviedi. Pacientiem ar smagu stenozi un augstu plaušu hipertensiju pulsācija tiek novērota trešajā un ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula un epigastrijā, ko izraisa pastiprinātas hipertrofētā un paplašinātā labā kambara kontrakcijas. Sirds virsotnes rajonā ar smagu stenozi palpācija atklāj diastolisko trīci (“kaķa murrāšanu”), kas izskaidrojams ar zemas frekvences svārstībām, asinīm ejot cauri sašaurinātajai mitrālajai atverei. Šī parādība pastiprinās, kad pacients atrodas kreisajā pusē un vienlaikus aiztur elpu, kad viņš izelpo.
Perkusijas laikā sirds robežas tiek paplašinātas uz augšu (palielinātā kreisā ātrija piedēkļa dēļ) un pa labi (palielināta labā ātrija dēļ, ko parasti novēro ar augstu plaušu hipertensiju). Sirds robežas nobīdes pa kreisi bieži netiek konstatētas. Dažreiz šī pārvietošanās ir iespējama tāpēc, ka strauji paplašināts labais ventriklis stiepjas uz sirds kreiso kontūru (augstas plaušu hipertensijas klātbūtnē). Auskulācijas laikā virs sirds virsotnes tipiskos gadījumos tiek dzirdams 1 toņa paaugstināšanās ("popping" skaņa) un mitrālā vārstuļa "atvēršanas tonis"; šī auskultatīvo pazīmju kombinācija rada mitrālās stenozes raksturīgu melodiju - "paipalu ritmu". Tūlīt pēc “atvēršanas toņa” atskan zema tembra un dažāda ilguma protodiastoliskais troksnis, kura intensitāte pakāpeniski samazinās. Ar mērenu stenozes attīstību un labu kreisā ātrija saraušanās funkciju var konstatēt tikai presistolisku troksni, kas palielinās intensitātē un beidzas ar "plakšķošu" skaņu. Dažreiz protodiastoliskais troksnis bez pārtraukuma var pārvērsties par presistolisku troksni. Ja ir rupjas izmaiņas vārstu aparātā (vārstu fibroze, kalcifikācija), var nebūt 1 toņa pastiprinājuma. Protodiastoliskā trokšņa tembrs ir dārdošs un zems. Tā taustāmais ekvivalents ir “kaķa murrāšana”. “Mitrālā” melodija ir īpaši dzirdama, kad pacients atrodas kreisajā pusē, aizturot elpu, kad viņš izelpo. Šādā pacienta stāvoklī skaņas epicentrs nedaudz novirzās uz sāniem (uz priekšējo un pat vidus paduses līniju). Diastoliskais troksnis ar mitrālo stenozi ir dzirdams ļoti ierobežota platība un nekur netiek veiktas. Ar augstu pulmonālo hipertensiju otrajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula tiek konstatēta P tonusa palielināšanās un bifurkācija, kā arī dažreiz viegls protodiastoliskais troksnis plaušu vārstuļa relatīvās nepietiekamības dēļ.
Bieži vien nav pulsa raksturīgas izmaiņas Tomēr ar smagu mitrālo stenozi sirds izsviedes samazināšanās dēļ tas kļūst mazs un mīksts. Ar priekškambaru mirdzēšanas rašanos pulss kļūst neritmisks. Asinsspiediens parasti nemainās vai pazeminās mēreni (ar smagu stenozi). Gados vecākiem pacientiem dažreiz var rasties arteriālā hipertensija, kas ir saistīts ar nepietiekamu asins piegādi nierēm. Venozais spiediens palielinās tikai tad, ja labā kambara saraušanās funkcija samazinās. Asins plūsmas ātrums palēninās pat ar plaušu hipertensijas attīstību. Attīstoties labā kambara mazspējai, sāk konstatēt aknu palielināšanos.
EKG: kreisā ātrija paplašināšanās pazīmes. Ar plaušu hipertensiju parādās labā kambara hipertrofijas pazīmes un labā atriuma palielināšanās.
Radiogrāfija krūtis: kreisā ātrija paplašināšanās, dažkārt mitrālā vārstuļa pārkaļķošanās, plaušu sastrēguma pazīmes (Kērlija līnijas) un plaušu hipertensija (plaušu artērijas, labā kambara un labā ātrija paplašināšanās). Sirds viduklis ir izlīdzināts.
Viendimensijas ehokardiogrāfija:
- Palielināts mitrālo vārstuļu ehostruktūru blīvums.
- Mitrālā vārstuļa bukletu U-veida kustība (parastās M formas vietā).
- Aizmugurējās mitrālā lapiņas patoloģiska (saskaņota) kustība.
- Blīvas, pastiprinātas atbalsis no akordiem pirmajā standarta pozīcijā.
- Mitrālā vārstuļa slēgšanas aizkave (Q-C 70 ms).
- Kreisā ātrija paplašināšanās.
- Labā kambara paplašināšanās.
- Starpkambaru starpsienas agrīna diastoliskā noliekšanās (šī parādība ir saistīta ar agrāku labā kambara piepildīšanos).
- Kreisā kambara dobuma samazināšana (novērota tikai ar izolētu kreisā atrioventrikulārās atveres stenozi).
- Aortas ekskursijas samazināšana.
Divdimensiju ehokardiogrāfija:
Saistītās izmaiņas:
- Plaušu hipertensija
- Mitrālā vārstuļa nepietiekamība.
- Kreisā ātrija trombs.
Doplera ehoCG:
- Maksimālās diastoliskās plūsmas ātruma palielināšanās par vairāk nekā 1,3 m/s.
- Transmisijas plūsmas (MF) noteikšana.
- Mitrālās atveres laukuma (MVA) aprēķins.
Mitrālās stenozes smaguma novērtēšana:
- Plakans EF slīpums (priekšējās mitrālā lapiņas EF slīpums mm/s):
· Smaga stenoze - 0-8 mm/s;
· Mērena stenoze - 8-20 mm/s;
· Viegla stenoze - 20-40 mm/s;
Ja EF slīpums ir mazāks par 15 mm/s, atrioventrikulārās atveres laukums ir mazāks par 1,3 cm 2: ja EF slīpums ir 35 mm, mitrālā atvere ir 1,8 cm 2 (aprēķināts pēc formulas ar ehokardiogrāfu ).
- Mitrālā lapiņu sabiezēšanas un pārkaļķošanās pakāpe.
- Priekšējās mitrālās lapiņas kustības amplitūda.
- Mitrālā vārstuļa A viļņa (priekškambaru) neesamība vai samazināšanās.
- Kreisā ātrija izmērs.
- Labā kambara izmērs.
- Plaušu hipertensijas izpausmju klātbūtne.
AORTĀS VĀRSTUĻU DEFEKTI
Aortas vārstuļa nepietiekamība
Autopsijās cilvēkiem, kuri miruši no dažādiem sirds defektiem, aortas vārstuļa nepietiekamība tiek konstatēta 14% gadījumu, bet izolētā veidā - tikai 3,7% gadījumu. Atsevišķs defekts vīriešiem rodas 10 reizes biežāk nekā sievietēm.
Defekta kompensācijas stadijā subjektīvu sajūtu parasti nav. Agrākās un biežākās sūdzības ir sirdsklauves un elpas trūkums. Sirdsklauves jūtamas miera stāvoklī un fiziskās aktivitātes laikā. Līdztekus krūškurvja kratīšanas sajūtai pacienti sajūt galvas trīci, kakla un ekstremitāšu artēriju pulsāciju. Šīs parādības izraisa ievērojama asiņu izmešana no kreisā kambara un krasas spiediena svārstības arteriālā sistēma. Elpas trūkums sākotnēji rodas ar ievērojamu fizisko piepūli, un pēc tam, attīstoties kreisā kambara mazspējai, tas parādās miera stāvoklī un iegūst sirds astmas raksturu.
Vēlāk parādās vienas no biežākajām sūdzībām – sāpes sirdī, kas liecina par koronāro asins apgādes pasliktināšanos. Blāvas un durošas sāpes, kas dažkārt izpaužas kā smaguma sajūta sirds rajonā, parasti nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm un rodas miera stāvoklī. Dažiem pacientiem tiem ir stenokardijas raksturs. Sāpīgu uzbrukumu laikā var novērot ievērojamu sistoliskā spiediena paaugstināšanos, dažreiz sasniedzot 250 - 300 mmHg.
Vairāki pacienti sūdzas par reiboni un ģīboni, ko izraisa traucēta smadzeņu asinsrite.
Attīstoties labā kambara mazspējai, parādās sūdzības par smaguma sajūtu un sāpēm labajā hipohondrijā un kāju pietūkumu.
Ar smagu vārstuļu nepietiekamību var novērot simptomus, kas saistīti ar krasām spiediena svārstībām aortā un visā arteriālajā sistēmā: ādas bālums atkarībā no straujas asiņu aizplūšanas no mazajām arteriolām, sinhroni ar pulsāciju. miega artērijas galvas satricinājums (Museta simptoms), miega artēriju pulsācija ("miega deja"), kā arī temporālās un pleca artērijas. Šajā simptomu grupā ietilpst tā sauktais kapilārais pulss - nagu gultas krāsas intensitātes maiņa. Pacientiem pārbaudot un palpējot sirds zonu, tiek konstatēts pastiprināts un izkliedēts apikāls impulss, kas bieži tiek konstatēts sestajā starpribu telpā, tas ir nobīdīts pa kreisi uz viduspaduses līniju, kas rodas straujas dilatācijas dēļ no kreisā kambara. Bieži vien var redzēt vilnim līdzīgu kustību krūšu siena, kas ir saistīts ar tā mainīgu ievilkšanu un izvirzīšanu, attiecīgi, sirds virsotnē un paplašinātajā aortā.
Perkusijas atklāj sirds paplašināšanos pa kreisi un uz leju, un dažiem pacientiem ir arī trulums krūšu kaula augšdaļā, ko izraisa aortas paplašināšanās.
Auskultācija atklāj raksturīgās pazīmes: pirmais tonis ir apslāpēts, otrais tonis ir ievērojami novājināts vai vispār nav dzirdams. Otrā toņa vājināšanās atbilst vārsta defekta smagumam. Galvenā auskultācijas pazīme ir diastoliskais troksnis, ko izraisa asiņu aizmugures vilnis no aortas uz kreiso kambara.
Biežāk un labāk tas ir dzirdams gar krūšu kaula kreiso malu, nedaudz zem trešās ribas stiprinājuma un dažreiz virs sirds virsotnes, kur tā ir vājāka. Troksnis sākas tūlīt pēc otrās skaņas un bieži to apslāpē, pēc tam pakāpeniski vājinās līdz diastoles beigām. Tas parasti ir kluss, maigs un plūstošs, bet var būt intensīvs. Kad bukleti ir perforēti, diastoliskais troksnis iegūst zvana, "mūzikas toni". Tas pastiprinās vertikālā pozīcija pacientam, pavājinās vai pilnībā izzūd, palielinoties sirdsdarbībai. Lielākajai daļai pacientu ar aortas vārstuļa organisku nepietiekamību tiek konstatēts sistoliskais troksnis. Šis troksnis norāda uz vienlaicīgu aortas stenozi, ja to veic uz kakla asinsvadiem un jūga dobumā. Gadījumos, kad virs sirds virsotnes dzirdams sistoliskais troksnis, tas skaidrojams ar mitrālā vārstuļa relatīvu vai organisku mazspēju.
Dažiem pacientiem virs sirds virsotnes ir dzirdams mezo- vai presistoliskais krama troksnis, kas rodas tāpēc, ka apgrieztā asins plūsma diastolā laikā no aortas uz kambari notiek ar ievērojamu spēku un atspiež aortas smaili. mitrālā vārstuļa, kas rada relatīvu mitrālā atveres stenozi. Pulss ir ātrs, tiek noteikts pulsa viļņa augsts kāpums un tikpat strauja nolaišanās. Šāds impulss tiek apzīmēts kā ātrs un augsts (celer et altus).
Aortas vārstuļa nepietiekamību raksturo diastoliskā spiediena pazemināšanās zem 60 mmHg. Bieži vien tas tiek samazināts līdz nullei. Sistoliskais spiediens bieži tiek palielināts līdz 140-180 mmHg. Pārsvarā diastoliskā spiediena pazemināšanās un sistoliskā spiediena paaugstināšanās rezultātā palielinās pulsa spiediena amplitūda: parasto 40-60 mmHg vietā tas sasniedz 100-200 mmHg. Saskaņā ar G.F. Lang, diastoliskā spiediena samazināšanās lielums atspoguļo aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpi, jo tas ir tās tiešās sekas.
Klausoties perifērie trauki(augšstilba artērija) dažkārt tiek konstatēta dubultā Traube skaņa un daudz biežāk dubultā Durosier troksnis, kas parādās, nospiežot auskultēto artēriju ar fonendoskopu, tādējādi radot tās saspiešanu.
Venozais spiediens un asins plūsmas ātrums mainās tikai tad, ja ir traucēta asinsrite.
Pa labiķēde seko krūšu kaula labā mala iekšā 2 Un 3 starpribu telpas un
ieslēgts 1 cm uz āru no krūšu kaula labās malas V 4 starpribu telpa Kreisā kontūra
iet uz 2 kreisā starpribu telpa mala krūšu kauls, iekšā 3 - Pēc parasternāls
līnijas, 4. - distances vidū starp parasternālo un vidējo-
noklavikulārā līnija, nolaižas izliekta loka veidā uz āru un sasniedz
atrodas sirds virsotnē, kas atrodas 1,5 cm uz iekšu no kreisā vidus
Dinoklavikulārā līnija. Tā ir normāla sirds konfigurācija.
Leņķis starp kreiso kambara un asinsvadiem
radiologi zvana viduklis sirdis.
Rentgena diagnostikā liela nozīme ir sirds formai. Lielākā daļa
Biežākās sirds slimības ir vārstuļu defekti, miokarda bojājumi un
Ricarda - noved pie tipiskām sirds formas izmaiņām. Ir mit-
ral, aortas, trapecveida (trīsstūra) forma, sirds konfigurācija ar cor bovinum un ar cor pulmonare.
Sirds mitrālā konfigurācija. Novērots ar mitrālām porām
kah sirdis. Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību rodas regurgitācija
asins cirkulācija no kreisā kambara uz kreiso ātriju sistoles laikā.
Kreisais ātrijs, kas saņem asinis no plaušu vēnām un asinis,
atgriežoties no kreisā kambara, hipertrofijas, paaugstinās spiediens
plaušu cirkulācijā, un pēc tam attīstās hipertensija.
labā kambara rofizija. Mitrālā stenoze ir vēl nelabvēlīgāka,
kad viss defekta smagums atrodas kreisajā ātrijā. Perkusijas izceļ
sirds izplešanās uz augšu un pa labi. Rentgenogrammā redzama dilatācija
griežot vidējo kreiso loku, tas ir plaušu artērija un aizgāja no pirmstiesas
dia, kā arī apakšējā labā arka labā kambara paplašināšanās dēļ.
Sirds viduklis ir izlīdzināts. Augšējā kreisā kontūra atrodas uz āru no
parasternālā līnija. Kreisais kambara ir paplašināts mazāk būtiski nekā
ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību.
Mitrālo konfigurāciju raksturo trīs pazīmes: 1. Pagarināšana
parādās un kļūst izliektāki kreisās kontūras otrais un trešais loks
sirds un asinsvadu ēna, kas atbilst plaušu artērijas stumbra un
kreisā priekškambara piedēklis; 2. Leņķis starp šiem lokiem samazinās
ir kreisais atriovaskulārais leņķis. Nav kontūras ievilkšanas -
("sirds viduklis" nogludināts); 3. Labais atriovaskulārais leņķis ir nobīdīts
uz augšu. Ja kreisā kambara palielinās, tas pagarinās
kreisās kontūras ceturtais loks un tā mala ir noteikta vairāk pa kreisi nekā parastajā
Aortas konfigurācija. Tas tiek atzīmēts aortas defektos, kas
Dažus raksturo galvenokārt kreisā kambara paplašināšanās. IN
Šādos gadījumos kreisā robeža nobīdās uz leju un pa kreisi, dažreiz sasniedzot
priekšējā paduses līnija 6-7 starpribu telpās. Šādos gadījumos tas darbojas
apakšējā kreisā loka, sirds viduklis ir izteikts. Sirds ir veidota kā zābaks
vai sēž pīle.
Tādējādi aortas konfigurācijas radioloģiskās pazīmes
šādi: dziļš iegriezums starp kreisās puses pirmo un ceturto arku
sirds un asinsvadu ēnas kontūra. Sakarā ar to, platums sirds un asinsvadu
ēna atriovaskulāro leņķu līmenī šķiet diezgan maza (viņi saka
ka "uzsver sirds vidukli"); ceturtās arkas pagarināšana
kreisā kontūra, kas norāda uz palielinātu kreiso kambara. Izņemot
šie divi obligātās pazīmes, var novērot vēl trīs: pirmās arkas palielināšanās labajā pusē sakarā ar augšupejošās aortas paplašināšanos; palielinājies
pirmās arkas paplašināšanās pa kreisi loka un lejupejošās aortas paplašināšanās dēļ;
labā atriovaskulārā leņķa nobīde uz leju.
Kad šķidrums uzkrājas perikarda dobumā, sirds robežas paplašinās
vienmērīgi izkaisīt abos virzienos, bet vairāk apakšējos posmos utt
konfigurācija tiek izsaukta trapecveida, vai trīsstūrveida. Tajā pašā laikā tas ir iespējams
Nav vienotas sirds paplašināšanās ar skaidras atdalīšanas zudumu
tās kontūras lokos.
Plkst hroniskas slimības uz plaušām krīt galvenā slodze
labās sirds daļas, labā sirds robeža un labās puses
tūre - plaušu sirds (cor pulmonale).
Sirds dobumu paplašināšanās nosaka sirds tipa konfigurāciju
cor bovinum.
Asinsvadu saišķa platums tiek mērīts otrajā starpribu telpā starp
divi punkti atrasti perkusijas. Tas ir 5-6 cm.
Relatīvā sirds blāvuma diametrs tiek noteikts kā summa
mēs izmērām attālumus no labās robežas līdz viduslīnijai un no kreisās robežas
līdz viduslīnijai. Tas ir vienāds ar 3-4 cm plus 8-9 cm un vienāds ar 11-13 cm.
Lai noteiktu absolūtā sirds truluma robežu, tas ir, ka
sirds daļa, ko nesedz plaušas un, sitot, rada blāvu skaņu
skaņu. Ražots kluss perkusijas.
Tie sākas, nosakot pareizo relatīvā truluma robežu
sirdis un perkusijas uz iekšu, līdz rodas blāva skaņa. Robeža atrodas 4
starpribu telpa gar krūšu kaula kreiso malu. Kreisais sakrīt ar radinieka robežu
ķermeņa blāvums vai atrodas 1-1,5 cm uz iekšu no tā. Augšējais grafiks
Kakls atrodas gar 4. ribas augšējo malu gar parasternālo līniju.
Absolūto trulumu veido labais kambara, tieši
atrodas pret krūškurvja priekšējo virsmu.
Absolūtā blāvuma zonas samazināšana atzīmēts ar emfizēmu
plaušas uzbrukuma laikā bronhiālā astma, ar kreiso pneu-
motorax.
Absolūtā truluma laukuma palielināšanās novērota grumbu veidošanās laikā
plaušu priekšējās malas, ar iekaisīgu priekšējo malu sablīvēšanos
plaušas, ar blāvu skaņu no priekšējām malām, kas kļuvušas bezgaisa
plaušas saplūst ar absolūts stulbums sirdis, kāpēc šķiet-
pastāvīgs pēdējās pieaugums, kas rodas ar eksudatīvu pleirītu,
ar eksudatīvu perikardītu. Šajā gadījumā plaušu priekšējās malas var
esi pārpildīts no sirds, un tad viss stulbums ir absolūts, būšana iekšā
centrā ir pašas sirds dēļ, bet malās - ar šķidrumu.
SIRDS PERKUSIJS
Sirds relatīvā truluma robežu noteikšana
a) Diafragmas labā kupola augstuma noteikšana
b) Starpribu telpas noteikšana, pa kuru tiks veikta perkusija
šī ir relatīvā sirds truluma labā robeža
c) Relatīvā sirds truluma labās robežas noteikšana
d) starpribu telpas noteikšana, pa kuru tiks veikta perkusija
šī relatīvā sirds truluma kreisā robeža
e) Relatīvā sirds truluma kreisās robežas noteikšana
f) Definīcija augšējā robeža relatīvs sirds blāvums
g) Sirds relatīvā truluma diametra mērīšana un tā
semioloģiskais novērtējums
Normāls: 11-13 cm
Vairāk nekā 13 cm - tā palielināšanās sakarā ar:
labais kambara
kreisā kambara
abi kambari
h) Visaptveroša relatīvo sirds robežu nobīdes analīze
1. Atbilst standartam
2. Visu relatīvā truluma robežu nobīde pa labi vai virzienā
in: ekstrakardiālas slimības, kas izraisa pārvietošanos
mediastīna vienā vai otrā virzienā (šķidrums pleirā
dobumi, plaušu ciroze ar rupjiem saaugumiem, stāvoklis pēc
pneimonektomija), mugurkaula un krūškurvja deformācija.
3. Vienas no robežām lokāla nobīde uz āru
Pa labi: slimības, kas izraisa labā kambara paplašināšanos
Pa kreisi: slimības, kas izraisa hipertrofiju un dilatāciju
kreisā kambara
Augšējā daļa: slimības, kas izraisa kreisās priekšējās daļas paplašināšanos
sirds un plaušu artērija
4. Relatīvās sistēmas visu robežu kopējā nobīde uz āru.
meitenīgs stulbums:
Mērens
Izteikts - visu sirds dobumu paplašināšanās
5. Kopējā nobīde uz iekšu no visām relatīvā sirdsdarbības ātruma robežām
trulums - slimības un fizioloģiskie stāvokļi,
tiem, kas dzimuši ar zemu diafragmu
Sirds kontūru noteikšana
a) Sirds labās kontūras noteikšana (2,3,4 starpribu telpās
un zemāks, atkarībā no diafragmas labā kupola augstuma
b) Sirds kreisās kontūras noteikšana (2,3,4,5 starpribu telpās
un zemāks atkarībā no virsotnes sitiena atrašanās vietas)
c) Asinsvadu kūļa platuma mērīšana 2. starpribu telpā
1. Gar krūšu kaula malām - normāli
2. Vairāk nekā 6 cm - pieaugums
Ekstrakardiāls asinsvadu saišķa platuma palielināšanās iemesli - priekš-
slimības, ko papildina augšējo orgānu izmēra palielināšanās
videnes vai papildu audu parādīšanās (retrosternāls
goiter, paplašināšanās limfmezgli - primārie audzēji,
metastāzes)
Sirsnīgs cēloņi - aortas arkas aneirisma
d) Sirds konfigurācijas noteikšana
1. Normāla konfigurācija
2. Kreisā kon-
labās kontūras tur un apakšējā daļa (3,4 starpribu atstarpes) -
mitrālā konfigurācija
3. Būtisks apakšējās daļas nobīde uz āru (4,5 starpribu atstarpes)
kreisā ķēde - aortas konfigurācija
4. Viduspuses nobīde uz āru (3. starpribu telpa) un apakšējās daļas
kreisā kontūra un labās kontūras apakšējā daļa - sajaukts
