Irama penguncupan jantung. Gangguan irama jantung: jenis, punca, tanda dan pengenalan, rawatan Secara ringkas tentang kadar denyutan jantung

Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, iaitu bilangan kontraksi seminit, bergantung terutamanya pada keadaan berfungsi vagus dan saraf simpatik. Apabila saraf simpatik dirangsang, degupan jantung meningkat. Fenomena ini dipanggil takikardia. Apabila saraf vagus dirangsang, kadar denyutan jantung berkurangan - bradikardia.

Keadaan korteks serebrum juga mempengaruhi irama jantung: dengan peningkatan perencatan, irama jantung melambatkan, dengan peningkatan proses pengujaan ia dirangsang.

Irama jantung boleh berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Eksperimen telah menunjukkan bahawa kerengsaan tempatan kawasan atrium kanan dengan haba (penyetempatan nod utama) membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung apabila menyejukkan kawasan jantung ini, kesan sebaliknya diperhatikan. Kerengsaan setempat oleh haba atau sejuk bahagian lain jantung tidak menjejaskan kadar denyutan jantung. Walau bagaimanapun, ia boleh mengubah kelajuan pengujaan melalui sistem pengaliran jantung dan menjejaskan kekuatan kontraksi jantung.

Kadar denyutan jantung pada orang yang sihat bergantung pada umur. Data ini dibentangkan dalam jadual.

Apakah penunjuk aktiviti jantung?

Petunjuk aktiviti jantung. Penunjuk prestasi jantung ialah output sistolik dan jantung.

Sistolik, atau strok, isipadu jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam saluran yang sepadan dengan setiap penguncupan. Saiz isipadu sistolik bergantung kepada saiz jantung, keadaan miokardium dan badan. Pada orang dewasa yang sihat dalam keadaan rehat relatif, isipadu sistolik setiap ventrikel adalah kira-kira 70-80 ml. Oleh itu, apabila ventrikel mengecut, 120-160 ml darah memasuki sistem arteri.

Isipadu minit jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam batang pulmonari dan aorta dalam 1 minit. Isipadu minit jantung ialah hasil daripada isipadu sistolik dan kadar denyutan jantung seminit. Secara purata, isipadu minit ialah 3-5 liter.

Output sistolik dan jantung mencirikan aktiviti keseluruhan sistem peredaran darah.

4. Manifestasi luaran aktiviti jantung.

Bagaimanakah anda boleh menentukan kerja jantung tanpa peralatan khas?

Terdapat data yang mana doktor menilai kerja jantung manifestasi luaran aktivitinya, termasuk impuls apikal, bunyi jantung. Butiran lanjut tentang data ini:

Impuls puncak. Semasa systole ventrikel, jantung melakukan pergerakan putaran, berpusing dari kiri ke kanan. Puncak jantung naik dan menekan dada di kawasan ruang intercostal kelima. Semasa systole, jantung menjadi sangat padat, jadi tekanan puncak jantung pada ruang intercostal dapat dilihat (membonjol, protrusi), terutamanya dalam subjek yang nipis. Impuls apikal boleh dirasai (diraba) dan dengan itu menentukan sempadan dan kekuatannya.

Bunyi jantung- Ini adalah fenomena bunyi yang berlaku dalam jantung yang berdegup. Terdapat dua nada: I-sistolik dan II-diastolik.

Nada sistolik. Injap atrioventrikular terlibat terutamanya dalam asal nada ini. Semasa sistol ventrikel, injap atrioventrikular tertutup, dan getaran injapnya serta benang tendon yang melekat padanya menyebabkan bunyi pertama. Di samping itu, fenomena bunyi yang berlaku semasa penguncupan otot ventrikel mengambil bahagian dalam asal nada pertama. Mengikut ciri-ciri bunyinya, nada pertama adalah ditarik keluar dan rendah.

Nada diastolik berlaku pada permulaan diastole ventrikel semasa fasa protodiastolik, apabila injap semilunar tertutup. Getaran kepak injap adalah punca fenomena bunyi. Mengikut ciri bunyi, nada II adalah pendek dan tinggi.

Juga, kerja jantung boleh dinilai oleh fenomena elektrik yang berlaku di dalamnya. Mereka dipanggil biopotensi jantung dan diperoleh menggunakan elektrokardiograf. Mereka dipanggil elektrokardiogram.

Menyahkod ECG adalah tugas doktor yang berpengetahuan. Kaedah diagnostik berfungsi ini menilai:

• kadar denyutan jantung - keadaan penjana impuls elektrik dan keadaan sistem jantung yang menjalankan impuls ini
• keadaan otot jantung itu sendiri (miokardium), kehadiran atau ketiadaan keradangan, kerosakan, penebalan, kebuluran oksigen, ketidakseimbangan elektrolit

Walau bagaimanapun, pesakit moden sering mempunyai akses kepada dokumen perubatan mereka, khususnya, kepada filem elektrokardiografi di mana laporan perubatan ditulis. Dengan kepelbagaian mereka, rekod ini boleh mencapai walaupun orang yang paling seimbang tetapi jahil. Lagipun, pesakit sering tidak mengetahui dengan pasti betapa berbahaya kepada kehidupan dan kesihatan apa yang ditulis di belakang filem ECG oleh tangan pakar diagnostik berfungsi, dan masih ada beberapa hari sebelum temu janji dengan ahli terapi atau pakar kardiologi. .

Untuk mengurangkan keamatan nafsu, kami segera memberi amaran kepada pembaca bahawa tanpa satu diagnosis yang serius (infarksi miokardium, gangguan irama akut), pakar diagnostik berfungsi tidak akan membiarkan pesakit meninggalkan pejabat, tetapi, sekurang-kurangnya, akan menghantarnya untuk perundingan dengan rakan pakar di sana. Mengenai selebihnya "rahsia terbuka" dalam artikel ini. Dalam semua kes perubahan patologi yang tidak jelas dalam ECG, pemantauan ECG, pemantauan 24 jam (Holter), ECHO cardioscopy (ultrasound jantung) dan ujian tekanan (treadmill, ergometry basikal) ditetapkan.

Nombor dan huruf Latin dalam tafsiran ECG

PQ- (0.12-0.2 s) – masa pengaliran atrioventrikular. Selalunya ia memanjang dengan latar belakang sekatan AV. Dipendekkan dalam sindrom CLC dan WPW.

P – (0.1s) ketinggian 0.25-2.5 mm menggambarkan pengecutan atrium. Mungkin menunjukkan hipertrofi mereka.

QRS – (0.06-0.1s) -kompleks ventrikel

QT – (tidak lebih daripada 0.45 s) memanjang dengan kebuluran oksigen (iskemia miokardium, infarksi) dan ancaman gangguan irama.

RR - jarak antara apeks kompleks ventrikel mencerminkan keteraturan kontraksi jantung dan memungkinkan untuk mengira kadar denyutan jantung.

Tafsiran ECG pada kanak-kanak dibentangkan dalam Rajah 3

Pilihan Penerangan Kadar Jantung

Irama sinus

Ini adalah inskripsi yang paling biasa ditemui pada ECG. Dan, jika tiada apa-apa lagi ditambah dan kekerapan (HR) ditunjukkan dari 60 hingga 90 denyutan seminit (contohnya, HR 68`) - ini adalah pilihan terbaik, menunjukkan bahawa jantung berfungsi seperti jam. Ini adalah irama yang ditetapkan oleh nod sinus (perentak jantung utama yang menjana impuls elektrik yang menyebabkan jantung mengecut). Pada masa yang sama, irama sinus membayangkan kesejahteraan, baik dalam keadaan nod ini dan kesihatan sistem pengaliran jantung. Menafikan ketiadaan rekod lain perubahan patologi otot jantung dan bermakna ECG adalah normal. Kecuali irama sinus, mungkin atrium, atrioventrikular atau ventrikel, menunjukkan bahawa irama ditetapkan oleh sel-sel di bahagian jantung ini dan dianggap sebagai patologi.

Aritmia sinus

Ini adalah varian biasa pada orang muda dan kanak-kanak. Ini adalah irama di mana impuls meninggalkan nod sinus, tetapi selang antara kontraksi jantung adalah berbeza. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan fisiologi (aritmia pernafasan, apabila pengecutan jantung perlahan semasa menghembus nafas). Kira-kira 30% daripada aritmia sinus memerlukan pemerhatian oleh pakar kardiologi, kerana mereka berisiko mengalami gangguan irama yang lebih serius. Ini adalah aritmia selepas demam reumatik. Terhadap latar belakang miokarditis atau selepasnya, terhadap latar belakang penyakit berjangkit, kecacatan jantung dan pada orang yang mempunyai sejarah keluarga aritmia.

Sinus bradikardia

Ini adalah penguncupan berirama jantung dengan kekerapan kurang daripada 50 seminit. Pada orang yang sihat, bradikardia berlaku, contohnya, semasa tidur. Bradycardia juga sering berlaku pada atlet profesional. Bradikardia patologi mungkin menunjukkan sindrom sinus sakit. Dalam kes ini, bradikardia lebih ketara (kadar jantung dari 45 hingga 35 denyutan seminit secara purata) dan diperhatikan pada bila-bila masa sepanjang hari. Apabila bradikardia menyebabkan jeda dalam pengecutan jantung sehingga 3 saat pada siang hari dan kira-kira 5 saat pada waktu malam, membawa kepada gangguan dalam bekalan oksigen ke tisu dan ditunjukkan, sebagai contoh, dengan pengsan, operasi ditunjukkan untuk memasang jantung. perentak jantung, yang menggantikan nod sinus, mengenakan irama kontraksi normal pada jantung.

Takikardia sinus

Kadar jantung lebih daripada 90 seminit dibahagikan kepada fisiologi dan patologi. Pada orang yang sihat, takikardia sinus disertai oleh tekanan fizikal dan emosi, minum kopi, kadang-kadang teh atau alkohol yang kuat (terutama minuman tenaga). Ia adalah jangka pendek dan selepas episod takikardia, kadar denyutan jantung kembali normal dalam tempoh yang singkat selepas menghentikan beban. Pada takikardia patologi berdebar-debar mengganggu pesakit semasa berehat. Puncanya termasuk demam, jangkitan, kehilangan darah, dehidrasi, anemia,. Penyakit yang mendasari dirawat. Takikardia sinus dihentikan hanya sekiranya berlaku serangan jantung atau sindrom koronari akut.

Extarsystole

Ini adalah gangguan irama di mana fokus di luar irama sinus memberikan pengecutan jantung yang luar biasa, selepas itu terdapat jeda dua kali panjang, dipanggil pampasan. Secara umum, pesakit merasakan degupan jantung tidak sekata, laju atau perlahan, dan kadangkala huru-hara. Perkara yang paling membimbangkan ialah penurunan kadar denyutan jantung. Boleh berlaku dalam bentuk gegaran, kesemutan, perasaan takut dan kekosongan dalam perut.

Tidak semua extrasystoles berbahaya kepada kesihatan. Kebanyakan daripada mereka tidak membawa kepada gangguan peredaran darah yang ketara dan tidak mengancam sama ada nyawa atau kesihatan. Mereka boleh berfungsi (terhadap latar belakang serangan panik, cardioneurosis, ketidakseimbangan hormon), organik (dengan penyakit jantung iskemia, kecacatan jantung, distrofi miokardium atau kardiopati, miokarditis). Mabuk dan pembedahan jantung juga boleh membawa kepada mereka. Bergantung pada tempat kejadian, extrasystoles dibahagikan kepada atrium, ventrikel dan anthrioventricular (timbul dalam nod di sempadan antara atrium dan ventrikel).

• Ekstrasistol tunggal paling kerap jarang berlaku (kurang daripada 5 sejam). Mereka biasanya berfungsi dan tidak mengganggu bekalan darah normal.
• extrasystoles berpasangan dua setiap satu mengiringi sejumlah kontraksi normal tertentu. Gangguan irama sedemikian sering menunjukkan patologi dan memerlukan pemeriksaan lanjut (pemantauan Holter).
• Allorhythmias - banyak lagi jenis yang kompleks extrasystoles. Jika setiap penguncupan kedua adalah extrasystole, ini adalah bigymenia, jika setiap penguncupan ketiga adalah trigymenia, setiap keempat adalah quadrigymenia.

Adalah lazim untuk membahagikan extrasystoles ventrikel kepada lima kelas (mengikut Lown). Mereka dinilai setiap hari Pemantauan ECG, kerana keputusan ECG biasa mungkin tidak menunjukkan apa-apa dalam beberapa minit.

• Kelas 1 - extrasystoles langka tunggal dengan kekerapan sehingga 60 sejam, terpancar dari satu fokus (monotopik)
• 2 – monotopik kerap lebih daripada 5 seminit
• 3 – polimorfik yang kerap ( bentuk yang berbeza) politopik (daripada fokus yang berbeza)
• 4a – berpasangan, 4b – kumpulan (trigymenia), episod takikardia paroksismal
• 5 – extrasystoles awal

Semakin tinggi kelas, semakin serius pelanggaran, walaupun hari ini walaupun gred 3 dan 4 tidak selalu memerlukan rawatan dadah. Secara umum, jika terdapat kurang daripada 200 extrasystoles ventrikel setiap hari, mereka harus diklasifikasikan sebagai berfungsi dan tidak bimbang tentang mereka. Untuk kes yang lebih kerap, ECHO CS ditunjukkan, dan kadangkala MRI jantung ditunjukkan. Bukan extrasystole yang dirawat, tetapi penyakit yang membawa kepadanya.

Tachycardia paroksismal

Secara umum, paroxysm adalah serangan. Peningkatan paroksismal dalam irama boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari. Dalam kes ini, selang antara pengecutan jantung akan sama, dan irama akan meningkat lebih 100 seminit (secara purata dari 120 hingga 250). Terdapat bentuk supraventricular dan ventrikel takikardia. Patologi ini berdasarkan peredaran abnormal impuls elektrik dalam sistem pengaliran jantung. Patologi ini boleh dirawat. Pemulihan rumah untuk melegakan serangan:

• menahan nafas
• batuk paksa meningkat
• merendam muka dalam air sejuk

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sejenis takikardia supraventrikular paroxysmal. Dinamakan sempena pengarang yang menerangkannya. Kemunculan takikardia adalah berdasarkan kehadiran berkas saraf tambahan antara atrium dan ventrikel, di mana impuls yang lebih cepat berlalu daripada dari perentak jantung utama.

Akibatnya, penguncupan otot jantung yang luar biasa berlaku. Sindrom memerlukan konservatif atau rawatan pembedahan(dengan ketidakberkesanan atau intoleransi tablet antiarrhythmic, dengan episod fibrilasi atrium, dengan kecacatan jantung bersamaan).

CLC – sindrom (Clerk-Levi-Christesco)

adalah serupa dalam mekanisme kepada WPW dan dicirikan oleh pengujaan ventrikel yang lebih awal daripada biasa disebabkan oleh ikatan tambahan di mana impuls saraf bergerak. Sindrom kongenital dimanifestasikan oleh serangan degupan jantung yang cepat.

Fibrilasi atrium

Ia boleh dalam bentuk serangan atau bentuk kekal. Ia menunjukkan dirinya dalam bentuk flutter atrium atau fibrilasi.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium

Apabila berkelip, jantung menguncup sepenuhnya tidak teratur (selang antara pengecutan tempoh yang sangat berbeza). Ini dijelaskan oleh fakta bahawa irama tidak ditetapkan oleh nod sinus, tetapi oleh sel-sel lain atria.

Kekerapan yang terhasil adalah dari 350 hingga 700 denyutan seminit. Tiada pengecutan penuh atrium; serat otot yang mengecut tidak mengisi ventrikel dengan darah dengan berkesan.

Akibatnya, keluaran darah jantung merosot dan organ dan tisu mengalami kebuluran oksigen. Nama lain untuk fibrilasi atrium ialah fibrilasi atrium. Tidak semua pengecutan atrium mencapai ventrikel jantung, jadi kadar denyutan jantung (dan nadi) akan sama ada di bawah normal (bradysystole dengan kekerapan kurang daripada 60), atau normal (normosystole dari 60 hingga 90), atau melebihi normal (tachysystole lebih daripada 90 denyutan seminit).

Serangan fibrilasi atrium adalah sukar untuk dilepaskan.

• Ia biasanya bermula dengan degupan jantung yang kuat.
• Ia berkembang sebagai satu siri degupan jantung yang benar-benar tidak teratur dengan frekuensi tinggi atau normal.
• Keadaan ini disertai dengan kelemahan, berpeluh, pening.
• Ketakutan kematian sangat ketara.
• Mungkin terdapat sesak nafas, pergolakan umum.
• Kadang-kadang diperhatikan.
• Serangan berakhir dengan normalisasi irama dan keinginan untuk membuang air kecil, di mana sejumlah besar air kencing dikeluarkan.

Untuk menghentikan serangan, mereka menggunakan kaedah refleks, ubat dalam bentuk tablet atau suntikan, atau menggunakan kardioversi (merangsang jantung dengan defibrilator elektrik). Jika serangan fibrilasi atrium tidak dihapuskan dalam masa dua hari, risiko komplikasi trombotik (trombembolisme) meningkat arteri pulmonari, strok).

Dengan bentuk kerlipan degupan jantung yang berterusan (apabila irama tidak dipulihkan sama ada terhadap latar belakang ubat atau terhadap latar belakang rangsangan elektrik jantung), mereka menjadi teman yang lebih biasa kepada pesakit dan hanya dirasakan semasa tachysystole (cepat, tidak teratur). degupan jantung). Tugas utama apabila mengesan tanda-tanda tachysystole bentuk kekal fibrilasi atrium pada ECG adalah untuk memperlahankan irama kepada normosystole tanpa cuba menjadikannya berirama.

Contoh rakaman pada filem ECG:

• fibrilasi atrium, varian tachysystolic, kadar denyutan jantung 160 b'.
• Fibrilasi atrium, varian normosystolic, kadar denyutan jantung 64 b'.

Fibrilasi atrium boleh dibangunkan dalam program penyakit koronari jantung, terhadap latar belakang thyrotoxicosis, kecacatan jantung organik, dengan kencing manis, sindrom sinus sakit, mabuk (paling kerap dengan alkohol).

Atrium berdebar

Ini adalah kontraksi kerap (lebih daripada 200 seminit) pada atrium dan kontraksi ventrikel yang sama, tetapi kurang kerap. Secara umum, flutter adalah lebih biasa dalam bentuk akut dan lebih baik diterima daripada kelipan, kerana gangguan peredaran darah kurang ketara. Mengkibar berkembang apabila:

• penyakit jantung organik (kardiomiopati, kegagalan jantung)
• selepas pembedahan jantung
• terhadap latar belakang penyakit pulmonari obstruktif
• pada orang yang sihat ia hampir tidak pernah berlaku

Secara klinikal, flutter dimanifestasikan oleh degupan jantung dan nadi berirama yang cepat, pembengkakan urat leher, sesak nafas, berpeluh dan lemah.

Gangguan pengaliran

Biasanya, setelah terbentuk dalam nod sinus, pengujaan elektrik bergerak melalui sistem pengaliran, mengalami kelewatan fisiologi sepersekian saat dalam nod atrioventrikular. Dalam perjalanannya, impuls merangsang atrium dan ventrikel, yang mengepam darah, untuk mengecut. Jika di mana-mana bahagian sistem pengaliran impuls ditangguhkan lebih lama daripada masa yang ditetapkan, maka pengujaan ke bahagian asas akan datang kemudian, dan, oleh itu, kerja mengepam normal otot jantung akan terganggu. Gangguan pengaliran dipanggil sekatan. Mereka boleh kelihatan seperti gangguan fungsi, tetapi lebih kerap adalah hasil perubatan atau mabuk alkohol Dan penyakit organik hati. Bergantung pada tahap di mana ia timbul, beberapa jenis dibezakan.

Sekatan Sinoatrial

Apabila keluarnya impuls dari nod sinus adalah sukar. Pada dasarnya, ini membawa kepada sindrom sinus sakit, kontraksi yang perlahan kepada bradikardia yang teruk, bekalan darah terjejas ke pinggir, sesak nafas, lemah, pening dan kehilangan kesedaran. Tahap kedua sekatan ini dipanggil sindrom Samoilov-Wenckebach.

Blok atrioventrikular (blok AV)

Ini adalah kelewatan pengujaan dalam nod atrioventrikular lebih lama daripada 0.09 saat yang ditetapkan. Terdapat tiga darjah sekatan jenis ini. Semakin tinggi tahap, semakin jarang ventrikel mengecut, semakin teruk gangguan peredaran darah.

• Pada yang pertama, kelewatan membolehkan setiap penguncupan atrium mengekalkan bilangan penguncupan ventrikel yang mencukupi.
• Ijazah kedua meninggalkan beberapa kontraksi atrium tanpa kontraksi ventrikel. Ia diterangkan, bergantung pada pemanjangan selang PQ dan kehilangan kompleks ventrikel, sebagai Mobitz 1, 2 atau 3.
• Tahap ketiga juga dipanggil sekatan melintang lengkap. Atrium dan ventrikel mula mengecut tanpa saling berkaitan.

Dalam kes ini, ventrikel tidak berhenti kerana mereka mematuhi perentak jantung dari bahagian asas jantung. Sekiranya tahap sekatan pertama mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara dan hanya boleh dikesan dengan ECG, maka yang kedua sudah dicirikan oleh sensasi penangkapan jantung berkala, kelemahan, dan keletihan. Dengan sekatan lengkap, manifestasi ditambah gejala otak(pening, bintik-bintik di mata). Serangan Morgagni-Adams-Stokes mungkin berkembang (apabila ventrikel terlepas dari semua perentak jantung) dengan kehilangan kesedaran dan juga sawan.

Pengaliran terjejas dalam ventrikel

Dalam ventrikel ke sel otot isyarat elektrik merambat melalui unsur-unsur sistem pengaliran seperti batang berkas His, kakinya (kiri dan kanan) dan dahan kaki. Sekatan boleh berlaku pada mana-mana peringkat ini, yang juga ditunjukkan dalam ECG. Dalam kes ini, bukannya dilindungi secara serentak oleh pengujaan, salah satu ventrikel ditangguhkan, kerana isyarat kepadanya memintas kawasan yang disekat.

Selain tempat asal, terdapat lengkap atau sekatan yang tidak lengkap, serta tetap dan tidak kekal. Penyebab blok intraventrikular adalah serupa dengan gangguan pengaliran lain (penyakit jantung iskemik, miokarditis dan endokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung, hipertensi arteri, fibrosis, tumor jantung). Turut terjejas ialah penggunaan ubat antiarthmic, peningkatan kalium dalam plasma darah, asidosis, dan kebuluran oksigen.

• Yang paling biasa ialah sekatan cawangan anterosuperior cawangan berkas kiri (ALBBB).
• Di tempat kedua ialah blok kaki kanan (RBBB). Sekatan ini biasanya tidak disertai dengan penyakit jantung.
• Blok cawangan berkas kiri lebih tipikal untuk lesi miokardium. Di mana sekatan lengkap(PBPBB) lebih teruk daripada tidak lengkap (NBLBB). Ia kadang-kadang perlu dibezakan daripada sindrom WPW.
• Blok cawangan posteroinferior cawangan berkas kiri mungkin berlaku pada orang yang mempunyai dada yang sempit dan memanjang atau cacat. Di antara keadaan patologi, ia lebih tipikal untuk beban berlebihan ventrikel kanan (dengan embolisme pulmonari atau kecacatan jantung).

Gambar klinikal sekatan di peringkat himpunan His tidak dinyatakan. Gambaran patologi jantung yang mendasari didahulukan.

• Sindrom Bailey - blok dua berkas (kaki kanan dan cawangan belakang cawangan berkas kiri).

Hipertrofi miokardium

Dengan beban kronik (tekanan, kelantangan), otot jantung di kawasan tertentu mula menebal, dan bilik jantung mula meregang. Pada ECG, perubahan sedemikian biasanya digambarkan sebagai hipertrofi.

• (LVH) – tipikal untuk hipertensi arteri, kardiomiopati, beberapa kecacatan jantung. Tetapi pada kebiasaannya, atlet, pesakit obes dan orang yang terlibat dalam buruh fizikal berat mungkin mengalami tanda-tanda LVH.
• Hipertrofi ventrikel kanan- tanda yang tidak diragui peningkatan tekanan dalam sistem aliran darah pulmonari. Kor pulmonale kronik, penyakit pulmonari obstruktif, kecacatan jantung (stenosis pulmonari, tetralogi Fallot, kecacatan septum ventrikel) membawa kepada RVH.
• Hipertrofi atrium kiri (LAH)) – dengan mitral dan stenosis aorta atau ketidakcukupan hipertensi, kardiomiopati, selepas.
• Hipertrofi atrium kanan (RAH)– dengan cor pulmonale, kecacatan injap trikuspid, kecacatan dada, patologi pulmonari dan embolisme pulmonari.
• Tanda tidak langsung hipertrofi ventrikel ialah sisihan paksi elektrik jantung (EOC) ke kanan atau kiri. Jenis kiri EOS ialah sisihannya ke kiri, iaitu LVH, jenis kanan ialah RVH.
• Beban sistolik- Ini juga merupakan bukti hipertrofi jantung. Kurang biasa, ini adalah bukti iskemia (dengan kehadiran sakit angina).

Perubahan dalam kontraktiliti miokardium dan pemakanan

Sindrom repolarisasi ventrikel awal

Selalunya, ini adalah varian norma, terutamanya untuk atlet dan orang yang mempunyai berat badan tinggi kongenital. Kadang-kadang dikaitkan dengan hipertrofi miokardium. Merujuk kepada keanehan laluan elektrolit (kalium) melalui membran kardiosit dan ciri-ciri protein dari mana membran itu dibina. Ia dianggap sebagai faktor risiko untuk serangan jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak memberikan keputusan klinikal dan selalunya kekal tanpa akibat.

Perubahan meresap sederhana atau teruk dalam miokardium

Ini adalah bukti kekurangan zat makanan miokardium akibat distrofi, keradangan () atau. Juga, perubahan meresap yang boleh diterbalikkan mengiringi gangguan dalam keseimbangan air dan elektrolit (dengan muntah atau cirit-birit), mengambil ubat (diuretik), dan aktiviti fizikal yang berat.

Perubahan ST tidak spesifik

Ini adalah tanda kemerosotan dalam pemakanan miokardium tanpa kebuluran oksigen yang teruk, sebagai contoh, sekiranya berlaku gangguan dalam keseimbangan elektrolit atau terhadap latar belakang keadaan dishormonal.

Iskemia akut, perubahan iskemia, perubahan gelombang T, kemurungan ST, T rendah

Ini menerangkan perubahan boleh balik yang berkaitan dengan kebuluran oksigen miokardium (iskemia). Ini boleh sama ada angina stabil atau tidak stabil, akut sindrom koronari. Sebagai tambahan kepada kehadiran perubahan itu sendiri, lokasi mereka juga diterangkan (contohnya, iskemia subendokardial). Ciri tersendiri perubahan tersebut adalah keterbalikan mereka. Walau apa pun, perubahan sedemikian memerlukan perbandingan ECG ini dengan filem lama, dan jika serangan jantung disyaki, ujian pantas troponin untuk kerosakan miokardium atau angiografi koronari. Bergantung pada jenis penyakit jantung koronari, rawatan anti-iskemik dipilih.

Serangan jantung lanjutan

Ia biasanya diterangkan:

• secara berperingkat: akut (sehingga 3 hari), akut (sehingga 3 minggu), subakut (sehingga 3 bulan), cicatricial (sepanjang hayat selepas serangan jantung)
• mengikut isipadu: transmural (fokus besar), subendokardial (fokus kecil)
• mengikut lokasi serangan jantung: terdapat septum anterior dan anterior, basal, lateral, inferior (diafragma posterior), apikal bulat, posterobasal dan ventrikel kanan.

Walau apa pun, serangan jantung adalah sebab untuk dimasukkan ke hospital segera.

Semua pelbagai sindrom dan perubahan khusus pada ECG, perbezaan penunjuk untuk orang dewasa dan kanak-kanak, banyak sebab yang membawa kepada jenis yang sama Perubahan ECG, jangan benarkan bukan pakar untuk mentafsir walaupun kesimpulan selesai pakar diagnostik berfungsi. Adalah lebih bijak, dengan keputusan ECG di tangan, untuk melawat pakar kardiologi tepat pada masanya dan menerima cadangan yang cekap untuk diagnosis atau rawatan lanjut masalah anda, dengan ketara mengurangkan risiko keadaan jantung kecemasan.

Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, iaitu bilangan kontraksi seminit, bergantung terutamanya pada keadaan berfungsi saraf vagus dan simpatetik. Apabila saraf simpatik dirangsang, degupan jantung meningkat. Fenomena ini dipanggil takikardia. Apabila saraf vagus teruja, kadar denyutan jantung berkurangan - bradikardia. Irama jantung boleh berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Kerengsaan tempatan oleh haba kawasan atrium kanan (penyetempatan nod utama) membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung apabila menyejukkan kawasan jantung ini, kesan sebaliknya diperhatikan. Kerengsaan setempat oleh haba atau sejuk bahagian lain jantung tidak menjejaskan kadar denyutan jantung. Walau bagaimanapun, ia boleh mengubah kelajuan pengujaan melalui sistem pengaliran jantung dan menjejaskan kekuatan kontraksi jantung.

Kadar denyutan jantung pada orang yang sihat bergantung pada umur.

Apakah penunjuk aktiviti jantung?

Petunjuk aktiviti jantung. Penunjuk prestasi jantung ialah output sistolik dan jantung.

Isipadu sistolik, atau strok, jantung ialah isipadu darah yang datang dari ventrikel dalam satu sistol. Saiz isipadu sistolik bergantung kepada saiz jantung, keadaan miokardium dan badan. Pada orang dewasa yang sihat dalam keadaan rehat relatif, isipadu sistolik setiap ventrikel adalah kira-kira 70-80 ml. Oleh itu, apabila ventrikel mengecut masuk sistem arteri 120-160 ml darah tiba.

Isipadu minit jantung ialah jumlah darah yang dipam oleh jantung ke dalam batang pulmonari dan aorta dalam masa 1 minit. Isipadu minit jantung ialah hasil daripada isipadu sistolik dan kadar denyutan jantung seminit. Secara purata, isipadu minit ialah 3-5 liter. Output sistolik dan jantung mencirikan aktiviti keseluruhan sistem peredaran darah.

Penilaian keadaan fungsi badan, dengan mengambil kira tahapnya aktiviti motor

Adalah diketahui bahawa terdapat satu peringkat dalam pembentukan mekanisme pengawalseliaan sistem kardiovaskular, yang ditunjukkan dalam sifat tindak balasnya terhadap kesan yang sama dalam tempoh perkembangan postnatal yang berbeza (Frolkis V.V., 1975). Dalam hal ini, dinamik ciri-ciri penunjuk peraturan autonomi HR pada individu umur sekolah rendah dan menengah dalam kumpulan yang terbentuk dengan tahap aktiviti motor yang berbeza. Ciri-ciri perubahan dalam peraturan SR semasa pada tahap yang berbeza aktiviti motor kebanyakannya ditentukan bukan oleh umur pelajar, tetapi oleh nada ANS. Ini selaras dengan idea bahawa nada autonomi awal adalah salah satu daripada ciri-ciri penting, menentukan jenis tindak balas (Kaznacheev V.P., 1980). Disebabkan ini, ciri perubahan dalam parameter SR dalam kumpulan di kalangan murid sekolah daripada umur yang berbeza, dikaitkan terutamanya dengan fakta bahawa pada usia sekolah menengah, di kalangan orang yang mempunyai peraturan yang luar biasa bagi mereka, orang yang mempunyai sympathicotonia mendominasi, dan pada usia sekolah rendah, mereka yang mempunyai vagotonia mendominasi.

Oleh kerana perubahan dalam peraturan SR mempunyai dinamik biasa untuk individu dengan nada ANS yang sama, tanpa mengira umur mereka, maka, oleh itu, jika kita mengambil kira nada ANS awal semasa menganalisis tindak balas badan terhadap aktiviti motor, tidak perlu mengasingkan kumpulan umur. Oleh itu, untuk menganalisis perubahan dalam aktiviti fizikal badan pada kanak-kanak sekolah dalam setiap kumpulan dengan aktiviti motor yang berbeza, tiga subkumpulan individu dengan nada ANS awal yang berbeza telah dikenal pasti - eutonics, sympathotonics dan vagotonics.

Dalam kumpulan 1 (dengan beban yang lebih rendah), ternyata orang dengan eutonia tidak mempunyai perubahan ketara dalam FS. Lebih-lebih lagi, dalam 39% orang dengan eutonia ia dicirikan oleh penyesuaian yang memuaskan, dalam 33% - oleh mekanisme penyesuaian yang tegang, dan dalam 28% - oleh penyesuaian yang tidak memuaskan.

Ia boleh diandaikan bahawa beban otot dalam kumpulan ini tidak memberi kesan kepada individu dengan eutonia kerana ia tidak penting. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa menurut kesusasteraan (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997), pada akhirnya tahun sekolah Kanak-kanak sekolah mengalami ketegangan dalam sistem pengawalseliaan mereka, dan sejak penyelesaian penyelidikan kami berlaku pada pertengahan separuh kedua tahun persekolahan, kita boleh bercakap tentang meratakan ketegangan ini disebabkan oleh aktiviti fizikal. Ini menunjukkan kesan penstabilan aktiviti motor pada ciri-ciri peraturan autonomi.

Dalam majoriti orang dengan sympathicotonia (73%), fungsi fizikal badan bertambah baik dengan ketara dan mula dicirikan oleh penyesuaian yang memuaskan. Perkara yang sama diperhatikan dalam 50% orang dengan vagotonia. Walau bagaimanapun, 30% orang dengan vagotonia mengekalkan FS, yang dicirikan oleh ketegangan dalam mekanisme penyesuaian, dan dalam 20%, penyesuaian yang tidak memuaskan.

Analisis menunjukkan bahawa dalam kumpulan 1 (dengan kurang beban) bahagian orang dengan FS berbeza berubah dengan ketara berbanding dengan permulaan kajian. Peratusan orang yang mempunyai penyesuaian yang memuaskan telah meningkat dengan ketara, dan bilangan orang yang mempunyai mekanisme penyesuaian yang tegang dan penyesuaian yang tidak memuaskan telah menurun dengan ketara. Dinamik aktiviti fizikal yang diperhatikan dalam kumpulan dengan beban otot yang rendah nampaknya tidak dikaitkan dengan kesan latihan, tetapi dengan perkembangan tindak balas penyesuaian tidak spesifik yang menggalakkan dalam badan. Ini konsisten dengan kajian beberapa pengarang (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Hasil daripada ciri-ciri fungsi fizikal badan dalam kumpulan 2 (dengan beban yang lebih tinggi), ternyata perubahan ketara dalam fungsi fizikal hanya berlaku pada individu dengan eutonia. Bilangan eutonik dengan penyesuaian yang memuaskan meningkat daripada 30% kepada 70%. Orang yang dicirikan oleh penyesuaian yang tidak memuaskan telah hilang sepenuhnya.

Di kalangan orang yang mempunyai sympathicotonia dan vagotonia, tiada perubahan ketara dalam FS berlaku. Pada masa yang sama, majoriti individu (74%) dengan sympathicotonia mengekalkan FS, dicirikan oleh ketegangan dalam mekanisme penyesuaian. Sampel orang dengan vagotonia terdiri daripada tiga bahagian, saiz yang sama: orang dengan penyesuaian yang memuaskan - 31%, dengan mekanisme penyesuaian yang tegang - 29%, dengan penyesuaian yang tidak memuaskan - 40%.

Kekurangan peningkatan dalam aktiviti fizikal pada individu dengan vagotonia dan sympathicotonia dalam kumpulan 2 (dengan beban yang lebih tinggi) menunjukkan bahawa mereka memerlukan perancangan aktiviti motor yang lebih teliti bergantung kepada aktiviti fizikal badan.

Oleh itu, ini menunjukkan bahawa pembentukan tindak balas penyesuaian ketara bergantung pada ciri-ciri individu peraturan autonomi dan jumlah beban otot. Oleh itu, dalam kumpulan dengan beban yang lebih rendah, pembentukan tindak balas penyesuaian bergantung pada tahap yang lebih rendah pada sifat pembezaan jenis peraturan autonomi. Pada masa yang sama, dalam kumpulan dengan beban yang lebih tinggi, penyesuaian yang memuaskan hanya terbentuk pada individu yang mempunyai peraturan autonomi plastik yang mencukupi, dan pada individu yang mempunyai jenis peraturan yang ketat, perubahan penyesuaian diperhatikan pada tahap yang lebih rendah.

Keputusan yang diperoleh membangunkan pemahaman tentang pembentukan mekanisme pengawalan autonomi kadar denyutan jantung dalam ontogenesis dan boleh digunakan untuk menilai kecukupan pelbagai jenis pendedahan kepada keupayaan penyesuaian individu badan.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung adalah cabang kardiologi yang sangat kompleks. Hati manusia berfungsi sepanjang hayat. Ia mengecut dan mengendur 50 hingga 150 kali seminit. Semasa fasa systole, jantung mengecut, memastikan aliran darah dan penghantaran oksigen dan nutrien ke seluruh badan. Semasa fasa diastole ia berehat. Oleh itu, adalah sangat penting bahawa jantung mengecut pada selang masa yang tetap. Sekiranya tempoh systole dipendekkan, jantung tidak mempunyai masa untuk menyediakan badan dengan pergerakan darah dan oksigen sepenuhnya. Sekiranya tempoh diastole dipendekkan, jantung tidak mempunyai masa untuk berehat. Gangguan irama jantung ialah gangguan pada kekerapan, irama dan urutan pengecutan otot jantung. Otot jantung - miokardium terdiri daripada gentian otot. Terdapat dua jenis gentian ini: miokardium yang bekerja atau kontraktil, menjalankan miokardium yang memberikan pengecutan, mewujudkan impuls untuk mengecutkan miokardium yang bekerja dan memastikan pengaliran impuls ini. Penguncupan otot jantung disediakan oleh impuls elektrik yang timbul dalam nod sinoaurikular atau sinus, yang terletak di atrium kanan. Impuls elektrik kemudian bergerak sepanjang gentian konduktif atria ke nod atrioventrikular, terletak di bahagian bawah atrium kanan. Ikatan His berasal dari nod atrioventrikular. Ia berjalan dalam septum interventricular dan dibahagikan kepada dua cawangan - cawangan berkas kanan dan kiri. Cabang-cabang berkas His, seterusnya, dibahagikan kepada gentian kecil - gentian Purkinje, di mana impuls elektrik mencapai gentian otot. Gentian otot mengecut di bawah pengaruh impuls elektrik dalam systole dan mengendur jika tiadanya dalam diastole. Kekerapan irama penguncupan normal (sinus) adalah daripada kira-kira 50 kontraksi semasa tidur, semasa rehat, kepada 150-160 semasa tekanan fizikal dan psiko-emosi, dan apabila terdedah kepada suhu tinggi.

Pengaruh pengawalseliaan ke atas aktiviti nod sinus dikenakan oleh sistem endokrin, melalui hormon yang terkandung dalam darah dan sistem saraf autonomi - bahagian simpatetik dan parasimpatetiknya. Impuls elektrik dalam nod sinus berlaku disebabkan oleh perbezaan kepekatan elektrolit di dalam dan di luar sel dan pergerakannya merentasi membran sel. Peserta utama dalam proses ini adalah kalium, kalsium, klorin dan, pada tahap yang lebih rendah, natrium. Punca gangguan irama jantung tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa dua sebab utama adalah perubahan dalam peraturan saraf dan endokrin atau gangguan fungsi, dan keabnormalan dalam perkembangan jantung dan struktur anatominya - gangguan organik. Selalunya terdapat gabungan punca asas ini. Peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 100 seminit dipanggil sinus takikardia. Dalam kes ini, penguncupan penuh otot jantung dan kompleks jantung pada elektrokardiogram tidak berubah, irama yang meningkat hanya direkodkan. Ini boleh menjadi reaksi orang yang sihat terhadap tekanan atau aktiviti fizikal, tetapi ia juga boleh menjadi gejala kegagalan jantung, pelbagai keracunan, penyakit. kelenjar tiroid. Penurunan kadar denyutan jantung di bawah 60 denyutan seminit dipanggil bradikardia sinus. Kompleks jantung pada ECG juga tidak berubah. Keadaan ini boleh berlaku pada orang yang terlatih secara fizikal (atlet). Bradycardia juga disertai oleh penyakit kelenjar tiroid, tumor otak, keracunan cendawan, hipotermia, dll. Gangguan dalam pengaliran dan irama jantung adalah komplikasi penyakit kardiovaskular yang sangat biasa. Gangguan irama jantung yang paling biasa ialah:

Extrasystole (penguncupan luar biasa)

Fibrilasi atrium (tidak sepenuhnya irama yang betul)

Tachycardia paroksismal (peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung dari 150 hingga 200 denyutan seminit).

Klasifikasi gangguan irama adalah sangat kompleks. Aritmia dan sekatan boleh berlaku di mana-mana dalam sistem pengaliran jantung. Jenis mereka bergantung pada tempat terjadinya aritmia atau sekatan.

Extrasystoles atau atrial fibrillation dirasai oleh pesakit sebagai berdebar-debar, jantung berdegup lebih cepat daripada biasa atau terdapat gangguan pada jantung.

Sekiranya pesakit berasa pudar, serangan jantung, dan pada masa yang sama dia mengalami pening dan kehilangan kesedaran, kemungkinan besar pesakit mengalami blok irama jantung atau bradikardia (penurunan kadar denyutan jantung). Jika mana-mana aritmia jantung dikesan pada pesakit, adalah perlu untuk menjalankan peperiksaan penuh untuk menjelaskan punca aritmia. Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung ialah elektrokardiogram. ECG membantu menentukan jenis aritmia. Tetapi beberapa aritmia berlaku secara sporadis. Oleh itu, pemantauan Holter digunakan untuk mendiagnosis mereka. Kajian ini menyediakan rakaman elektrokardiogram selama beberapa jam atau hari. Pada masa yang sama, pesakit menjalani gaya hidup biasa dan menyimpan diari, di mana dia mencatat tindakan yang dilakukannya setiap jam (tidur, rehat, aktiviti fizikal). Pada Penyahkodan ECG Data elektrokardiogram dibandingkan dengan data diari. Kekerapan, tempoh, masa berlakunya aritmia dan kaitannya dengan aktiviti fizikal ditentukan, manakala tanda-tanda kekurangan bekalan darah ke jantung dianalisis. Ekokardiografi membolehkan anda mengenal pasti penyakit yang menyumbang kepada perkembangan aritmia - prolaps injap, kecacatan jantung kongenital dan diperolehi, kardiomiopati, dll. Lebih banyak digunakan kaedah moden penyelidikan:

Endokardial (dari rongga dalaman jantung)

Kaedah penyelidikan elektrofisiologi transesophageal



Gangguan aktiviti jantung

diwakili terutamanya oleh gangguan dalam tempo, irama atau kekuatan kontraksi jantung. Dalam sesetengah kes, mereka tidak menjejaskan kesejahteraan dan keupayaan untuk bekerja (mereka dikesan secara kebetulan), di lain-lain mereka disertai oleh pelbagai sensasi yang menyakitkan, contohnya: pening, berdebar-debar, sakit di kawasan jantung, sesak nafas. Selamat Hari lahir. tidak selalu menunjukkan penyakit jantung. Selalunya ia disebabkan oleh ketidaksempurnaan atau pelanggaran peraturan saraf aktiviti jantung dalam penyakit pelbagai organ, kelenjar endokrin. Beberapa keabnormalan dalam aktiviti jantung kadang-kadang boleh diperhatikan pada orang yang sihat.

Irama jantung biasanya dibentuk oleh impuls elektrik, yang dengan frekuensi 60-80 setiap 1 min berasal dari nod sinus yang dipanggil, terletak di dinding atrium kanan. Irama kontraksi jantung yang di bawah impuls ini dipanggil sinus. Setiap nod sinus merebak di sepanjang laluan pengaliran, pertama ke kedua-dua atrium, menyebabkan mereka (pada masa yang sama dipam ke dalam ventrikel jantung), kemudian ke ventrikel, dengan penguncupan darah yang dipam ke dalamnya. sistem vaskular. Urutan penguncupan bilik jantung yang sesuai ini dipastikan dengan tepat oleh irama sinus. Jika sumber irama menjadi bukan sinus, tetapi bahagian lain jantung (ia dipanggil sumber irama ektopik, dan irama itu sendiri adalah ektopik), maka urutan penguncupan bilik jantung ini semakin terganggu. , semakin jauh dari nod sinus sumber irama ektopik terletak (apabila ia berada di dalam ventrikel jantung, mereka mengecut lebih awal daripada atria). Impuls ektopik berlaku dengan aktiviti patologi sumbernya dan dalam kes di mana nod sinus tertekan atau impulsnya tidak merangsang ventrikel jantung akibat pelanggaran pengaliran mereka (sekatan) dalam laluan pengaliran. Semua gangguan ini diiktiraf dengan baik menggunakan elektrokardiografi, dan kebanyakannya boleh ditentukan dalam diri sendiri dan pada orang lain dengan meraba nadi pada arteri radial(di kawasan sendi pergelangan tangan) atau pada arteri karotid(pada permukaan anterolateral leher di sebelah kanan dan kiri epiglotis). Dalam orang yang sihat dalam keadaan rehat, ia ditakrifkan sebagai impuls pengisian arteri sederhana kuat yang berlaku pada jarak yang lebih kurang sama (irama biasa) dengan kekerapan 60-80 denyutan setiap 1 min.

Penyimpangan utama dalam rentak dan irama jantung termasuk rentak yang sangat perlahan (), rentak yang terlalu cepat () dan ketidakteraturan (aritmia) kontraksi jantung, yang boleh digabungkan dengan rentak perlahan (bradyarrhythmia) atau takikardia (tachyarrhythmia). . Semua penyimpangan ini mungkin melibatkan irama sinus (sinus bradikardia dan takikardia, aritmia sinus) atau dijana oleh impuls ektopik. Daripada asal ektopik adalah, sebagai contoh, bentuk aritmia jantung seperti kontraksi pramatang (luar biasa) jantung - termasuk kumpulan, membentuk takikardia ektopik paroxysmal (), serta ketidakteraturan lengkap kontraksi jantung dalam fibrilasi atrium yang dipanggil.

Potongan yang jarang berlaku hati. Bradikardia termasuk kadar denyutan jantung kurang daripada 60 denyutan setiap 1 min. Sempadan ini bersyarat. Anda tidak perlu risau jika kadar nadi, semasa pemeriksaan rawak, adalah dalam lingkungan 45-60 setiap 1 min. Kadar pengecutan jantung ini sering dijumpai pada orang yang sihat sepenuhnya, terutamanya selalunya pada orang yang terlibat dalam buruh fizikal dan atlet, kadangkala digabungkan dengan penurunan tekanan darah. Dalam kes ini, bradikardia disebabkan oleh kesan perlahan sistem saraf pada impuls nod sinus berkaitan dengan konfigurasi semula jantung kepada mod metabolisme dan tenaga yang lebih menjimatkan dalam badan. Mempunyai asal usul yang serupa bradikardia sinus untuk kecederaan dan penyakit otak, penurunan fungsi kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal. Bentuk disfungsi jantung ini tidak memerlukan rawatan khas dan hilang semasa proses pemulihan daripada penyakit yang menyebabkannya.

Sikap yang berbeza harus diambil untuk penurunan ketara dalam nadi yang dikesan semasa serangan sakit dada, pengsan, atau berkaitan dengan aduan pesakit mengenai pening secara tiba-tiba, kelemahan umum yang teruk, dalam bentuk degupan jantung kuat yang jarang berlaku. Dalam kes sedemikian, bradikardia selalunya ektopik dan paling kerap dikaitkan dengan sekatan pengaliran impuls pengujaan dari atria ke ventrikel jantung. Aduan yang diterangkan di atas (kecuali aduan tentang dada, yang lebih dekat dengan punca daripada akibat bradikardia) biasanya muncul pada kadar denyutan jantung 40 setiap 1 min atau dengan bradyarrhythmia yang ketara (dengan jeda berasingan antara kontraksi lebih daripada 2 Dengan), dan jika kurang daripada 30 dalam 1 min, maka pengsan yang mendalam dan berpanjangan mungkin, kadang-kadang dengan kemunculan sawan sawan. Dalam kes sedemikian, bradikardia memerlukan rawatan kecemasan, dan orang-orang di sekeliling mereka mesti mengatur bantuan untuk pesakit dengan satu siri tindakan, urutannya ditentukan oleh keterukan keadaan dan sifat aduan pesakit.

Pertama sekali, pesakit harus diletakkan kedudukan mendatar di belakang anda dengan kaki anda terangkat, letakkan 2 bantal di bawah kaki anda, dan hanya segulung tuala atau bantal kecil di bawah kepala anda (jika anda kehilangannya, maka lebih baik meletakkannya di atas permukaan yang keras, contohnya , ditutup dengan selimut). Sekiranya pesakit mengadu sakit dada, perlu memberinya 1 tablet atau 2 larutan 1% (pada sekeping atau pada penyumbat botol) nitrogliserin secepat mungkin. Selepas ini, menunggu tindakan nitrogliserin (2-4 min) atau serta-merta (jika ada seseorang untuk melakukan ini) anda perlu menghubungi ambulans dan tentukan tindakan yang boleh dilakukan sebelum ketibaannya. Sekiranya pesakit telah mengalami keadaan yang sama, maka cadangan yang diterima dalam kes ini daripada doktor sebelum ini diikuti. Selalunya ia melibatkan penggunaan isadrin, 1 tablet daripadanya (0.005 G) hendaklah diletakkan di bawah lidah pesakit sehingga diserap sepenuhnya. Pada masa yang sama, nadi semakin cepat, dan keadaan pesakit bertambah baik selepas 5-10 min. Sekiranya serangan bradikardia berlaku buat kali pertama dan isadrin tidak dibeli terlebih dahulu, pesakit perlu diberi ekstrak belladonna secara lisan, dihancurkan ke dalam 2 tablet 0.015 setiap satu. G. Sekiranya kesannya positif, nadi akan mula meningkat selepas 30-40 min. Jika dalam kalangan jiran anda atau orang sekeliling anda terdapat seseorang yang menghidap asma bronkial, adalah dinasihatkan untuk meminjam daripadanya aerosol berdos isadrin (euspiran) atau alupent (asthmopent, ipradol) dan siram dengan tiga dos (iaitu, menggunakan tiga jari. menekan pada kepala alat sedut pada selang 5-7 Dengan) mana-mana ubat ini di bawah lidah pesakit, mengharapkan tindakan selepas 3-6 min.

Selalunya, bradikardia ektopik berlaku pada pesakit dengan penyakit kronik hati. Kit pertolongan cemasnya mungkin mengandungi ubat-ubatan yang sama sekali tidak boleh diberikan sekiranya bradikardia; jika pesakit mengambilnya, maka dari saat bradikardia berlaku mereka harus segera dihentikan. Ubat-ubatan ini termasuk (digoxin, celanide, isolanide, lantoside, digitoxin, acedoxin, cordigitate, serbuk daun digitalis, lily of the valley), apa yang dipanggil anaprilin (obzidan, inderal), trazicor (oxprenolol), visken (pindolol), cordanum (talinolol) ), Korgard (nadolol) dan banyak lagi, termasuk amiodarone (cordarone), verapamil (isoptin, finoptin), novocainamide, ethmosin, etatsizin, disopyramide (rhythmylen, rhythmodan), quinidine.

Kontraksi yang kerap hati. Atlet yang mengawal degupan jantung mereka tahu bahawa dengan aktiviti fizikal yang ketara, kekerapannya boleh meningkat kepada 140-150 setiap 1 min. Ini adalah fenomena biasa, menunjukkan bahawa sistem regulasi irama sinus membawanya selaras dengan kadar metabolisme dalam badan. Sinus takikardia semasa demam mempunyai sifat yang sama (untuk setiap kenaikan 1° dalam suhu badan, kadar penguncupan jantung meningkat sebanyak 6-8 denyutan setiap 1 min), keseronokan emosi, selepas minum alkohol, dengan peningkatan fungsi tiroid. Dengan kecacatan jantung dan kelemahan jantung, takikardia sinus selalunya kompensasi (adaptif). Sebagai tanda peraturan aktiviti jantung yang tidak sempurna, takikardia sinus adalah mungkin dengan ketidakaktifan fizikal, dystonia neurocirculatory, neurosis, pelbagai penyakit disertai dengan disfungsi autonomi. Sebab untuk menghubungi doktor, termasuk segera, biasanya bukan takikardia, tetapi tanda-tanda penyakit lain di mana ia diperhatikan. Pada masa yang sama, anda harus berunding dengan doktor (seperti yang dirancang) tanpa mengira keterukan manifestasi lain penyakit dalam semua kes apabila, pada hari yang berbeza di bawah keadaan rehat lengkap, kadar nadi melebihi 80 setiap 1 min. Tidak seperti takikardia ektopik, yang berlaku dalam bentuk serangan (lihat di bawah), kadar denyutan jantung semasa takikardia sinus ungkapan bergantung pada tahap aktiviti fizikal, dan ia berubah secara beransur-ansur (lancar) dan tidak, sebagai peraturan, melebihi 140 dalam 1 min.

Serangan takikardia, atau takikardia paroksismal, merujuk kepada keadaan yang memerlukan penjagaan kecemasan, kerana Ia mengurangkan kecekapan jantung, terutamanya jika irama ektopik tidak datang dari atria (takikardia supraventricular), tetapi dari ventrikel jantung (takikardia ventrikel). Serangan bermula secara tiba-tiba. Pada mulanya, pesakit merasakan degupan jantung yang sangat cepat, pening, dan kelemahan. Kadang-kadang serangan disertai oleh gangguan autonomi lain: berpeluh, kerap dan banyak kencing, peningkatan tekanan darah, gemuruh dalam perut, dll. Lebih jelas gangguan vegetatif ini, yang biasanya menakutkan pesakit, lebih baik serangan itu, kerana gangguan ini berlaku hanya dengan takikardia supraventricular, paling sering dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem saraf, dan bukan dengan penyakit jantung. Dengan serangan yang berpanjangan, kesakitan sering muncul, semakin teruk dalam kedudukan berbaring (pesakit terpaksa duduk).

Serangan selalunya hilang dengan sendirinya (tanpa rawatan), dan ia berakhir secara tiba-tiba seperti ia bermula. Sekiranya serangan berulang, ubat-ubatan yang disyorkan oleh doktor digunakan untuk melegakannya. Sekiranya serangan itu berlaku buat kali pertama, anda harus menghubungi ambulans. Sebelum doktor tiba, anda mesti, pertama sekali, menenangkan pesakit, melegakan kesakitan yang sering berlaku pada permulaan serangan, dan juga cuba mengganggu serangan dengan beberapa teknik mudah. Seharusnya tidak ada kekecohan, apalagi panik dalam tingkah laku orang-orang di sekeliling pesakit; pesakit dicipta dengan keadaan rehat dalam kedudukan yang selesa untuknya (berbaring atau separuh duduk), dan ditawarkan untuk mengambil apa yang ada di rumah - valocordin (40-50 titis), penyediaan valerian, motherwort, dll. , yang dengan sendirinya boleh menghentikan serangan. Teknik yang boleh membantu menghentikan serangan termasuk perubahan pantas kedudukan badan daripada menegak ke mendatar, meneran selama 30-50 Dengan, mendorong refleks muntah oleh kerengsaan jari pada farinks. Terdapat teknik lain, tetapi hanya . Dia juga menggunakan ubat-ubatan khas untuk melegakan serangan dan mengesyorkan ubat-ubatan yang pesakit perlu ada bersamanya dan gunakan secara bebas sekiranya serangan berulang.

Penguncupan jantung yang tidak berirama. Ketidaksamaan selang antara degupan jantung dan, oleh itu, nadi yang tidak teratur kadang-kadang diperhatikan pada orang yang sihat. Sebagai contoh, pada kanak-kanak dan remaja yang sihat, selalunya (kurang kerap pada orang dewasa) selang antara degupan jantung berbeza dengan ketara semasa penyedutan dan pernafasan, iaitu, aritmia sinus pernafasan diperhatikan. Ia tidak dirasakan dalam apa-apa cara, tidak mengganggu fungsi jantung, dan dalam semua kes dinilai sebagai varian norma. Kepada degupan jantung yang tidak teratur yang memerlukan perhatian istimewa, dan kadangkala rawatan khas, termasuk extrasystole dan.

Extrasystole adalah penguncupan jantung yang luar biasa berhubung dengan irama utama. Bergantung pada lokasi tumpuan ektopik pengujaan, extrasystoles supraventricular dan ventrikel dibezakan. Sebelum ini, dipercayai bahawa extrasystoles selalu disebabkan oleh beberapa penyakit. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, apabila merakam elektrokardiogram sepanjang masa, telah ditetapkan bahawa extrasystoles supraventricular jarang berlaku pada orang yang sihat, tetapi lebih kerap ia dikaitkan dengan pelanggaran peraturan saraf aktiviti jantung. Extrasystoles ventrikel, sebagai peraturan, menunjukkan penyakit jantung yang sedia ada atau masa lalu. Kedua-dua jenis extrasystole ini boleh dibezakan dengan pasti menggunakan elektrokardiografi, tetapi selalunya doktor boleh melakukan ini berdasarkan ciri-ciri manifestasi extrasystole.

Pesakit boleh mengesan extrasystole apabila memeriksa nadi sebagai penampilan degupan nadi pramatang, dan juga dalam kes apabila terdapat gangguan dalam kerja jantung (penguncupan pramatang diikuti dengan jeda yang berpanjangan), "jatuh" jantung , "burung berkibar" di dada, dsb. Sensasi yang lebih jelas dan lebih ketara kadangkala disertai oleh perasaan takut, kebimbangan, "pudar" hati dan lain-lain. ketidakselesaan umum, lebih banyak sebab untuk menganggap extrasystole supraventricular. Extrasystoles ventrikel jarang dirasai oleh pesakit, dan kehadiran dan kuantitinya dibincangkan lebih lanjut perubahan ciri irama nadi.

Jika anda mengesyaki bahawa anda mempunyai extrasystole supraventricular, terutamanya jika ia jarang berlaku (beberapa extrasystole setiap hari), anda harus berjumpa doktor seperti yang dirancang. Jika extrasystoles kerap (satu atau lebih seminit) atau berpasangan atau berkumpulan (tiga atau lebih berturut-turut) dan muncul buat kali pertama, anda perlu segera berjumpa doktor, dan jika ia digabungkan dengan sakit dada atau sesak mendadak. nafas, anda harus menghubungi bantuan ambulans. Untuk sakit dada, sebelum doktor tiba, pesakit perlu dibaringkan dan diberi satu tablet nitrogliserin di bawah lidah. Sekiranya extrasystole tidak berlaku buat kali pertama, maka semasa tempoh peningkatannya, ikuti cadangan doktor yang diterima daripadanya sebelum ini. Perlu diingat bahawa walaupun extrasystoles yang kerap tidak selalu memerlukan rawatan dengan ubat antiarrhythmic khas. Dengan extrasystole supraventricular, penggunaan sedatif (valocordin, valerian, motherwort, tazepam) selalunya lebih berkesan. Hanya doktor yang boleh menentukan program rawatan yang betul.

Fibrilasi atrium adalah ketidakteraturan pengecutan jantung yang lengkap disebabkan oleh kejadian impuls pengujaan yang huru-hara di bahagian yang berlainan di atria. Impuls ini berbeza-beza dalam kekuatan, sebahagian daripada mereka tidak sampai ke ventrikel jantung sama sekali, yang lain datang kepada mereka selepas jeda yang singkat sehingga ventrikel mengecut sebelum mereka mempunyai masa untuk mengisi darah. Akibatnya, denyutan nadi bukan sahaja berlaku pada selang masa yang berbeza, tetapi juga mempunyai saiz yang berbeza. Fibrilasi atrium boleh kekal (dengan beberapa kecacatan jantung, selepas miokarditis atau infarksi miokardium) dengan kadar denyutan jantung yang normal atau dalam bentuk bradyarrhythmia atau tachyarrhythmia. Dalam kes kedua, doktor mengesyorkan rawatan yang bertujuan untuk melambatkan kontraksi jantung. Aritmia yang berterusan sering didahului oleh paroxysms yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam atau hari. Mereka biasanya berlaku dalam bentuk tachyarrhythmia. Dalam kes ini, pesakit tiba-tiba merasakan degupan jantung yang tidak menentu, selalunya pening, kelemahan umum secara tiba-tiba, sesak nafas, dan dalam beberapa kes sensasi ini didahului oleh sakit dada. Taktik pertolongan cemas adalah hampir sama dengan takikardia paroksismal (lihat di atas). Pesakit harus mengelakkan minum kopi, teh, atau merokok. Sekiranya pesakit mengambil ubat sebelum serangan, maka, kecuali untuk rawatan angina pectoris (nitrogliserin, nitrong, nitrosorbide, dll.), Semua ubat dihentikan serta-merta. Terutamanya tidak boleh diterima untuk mengambil ubat seperti kafein, aminofilin, efedrin, dan ubat jantung sebelum doktor tiba.

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertama penjagaan kesihatan. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedia istilah perubatan. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

BUAH PINGGANG- BUAH PINGGANG. Kandungan: I. Anatomi P..................... $65 II. Histologi P. . ............... 668 III. Fisiologi Perbandingan 11......... 675 IV. Pat. Anatomi II................ 680 V. Diagnostik fungsional 11........ 6 89 VI. Klinik P…

I (lat. pulsus blow, push) turun naik berkala dalam isipadu saluran darah yang berkaitan dengan pengecutan jantung, disebabkan oleh dinamik pengisian darah dan tekanan di dalamnya semasa satu kitaran jantung. Nadi ditentukan secara normal dengan palpasi sama sekali... ... Ensiklopedia perubatan

nadi- Penentuan nadi pada arteri radial. Penentuan nadi pada arteri radial. Denyutan nadi adalah ayunan tersentak pada dinding saluran darah yang berlaku akibat aktiviti jantung dan bergantung kepada pembebasan darah dari jantung ke dalam sistem vaskular. Membezakan... ... Pertolongan cemas - ensiklopedia popular

I Asma (asma Yunani sesak nafas, lemas) serangan sesak nafas yang berkembang sama ada berkaitan dengan penyempitan akut lumen bronkus, sindrom halangan bronkial akut (lihat asma bronkial), atau sebagai manifestasi jantung akut, . .. ... Ensiklopedia perubatan

Grindelia - Grindelia robusta, Grindelia berkuasa- Daripada keluarga Aster (Asteraceae). Tumbuhan herba saka 50-100 cm tinggi. Batangnya lurus, bercabang, dengan alur membujur, berakhir dengan bakul bunga apikal. Daun sehingga 5 cm panjang, berlobi lebar, bujur ke... ... Buku Panduan Homeopati

HATI- HATI. Kandungan: I. Anatomi perbandingan.......... 162 II. Anatomi dan histologi........... 167 III. Fisiologi Perbandingan......... 183 IV. Fisiologi................... 188 V. Patofisiologi................ 207 VI. Fisiologi, tepuk....... Ensiklopedia Perubatan Hebat

I Perubatan Perubatan ialah sistem pengetahuan saintifik dan aktiviti praktikal, yang matlamatnya adalah untuk mengukuhkan dan memelihara kesihatan, memanjangkan hayat manusia, mencegah dan merawat penyakit manusia. Untuk menyelesaikan tugasan ini, M. mengkaji struktur dan... ... Ensiklopedia perubatan

KECACATAN JANTUNG- PENYAKIT JANTUNG. Kandungan: I. Perangkaan...................430 II. Borang individu P.S. Ketidakcukupan injap bicuspid. . . 431 Penyempitan orifis ventrikel kiri......................................436 Penyempitan aorta orifis... Ensiklopedia Perubatan Hebat

KESAN TROFIK- TINDAKAN TROFIK. Konsep T. sistem saraf menembusi fisiologi dari klinik. Doktor praktikal sentiasa menemui fakta yang menunjukkan bahawa pemakanan organ dan tisu berada dalam beberapa pergantungan yang tidak dapat dinafikan... Ensiklopedia Perubatan Hebat

VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S YEAR 4 U VEGETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. Jin RI"I ryagtskhsh^chpt* dj ^LbH )