Rumah Prostetik dan implantasi Asas teori dan empirikal psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif Kholmogorova Alla Borisovna. Asas teori dan empirikal psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif Ciri-ciri umum kerja

Prostetik dan implantasi

Asas teori dan empirikal psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif Kholmogorova Alla Borisovna. Asas teori dan empirikal psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif Ciri-ciri umum kerja

Etiologi gangguan afektif

Terdapat banyak pendekatan yang berbeza untuk etiologi gangguan afektif. Bahagian ini terutamanya membincangkan peranan faktor genetik dan pengalaman zaman kanak-kanak dalam membentuk kecenderungan untuk membangunkan gangguan mood pada masa dewasa. Ia kemudian melihat tekanan yang boleh mencetuskan gangguan mood. Yang berikut ialah kajian semula faktor psikologi dan biokimia yang melaluinya faktor predisposisi dan tekanan boleh membawa kepada perkembangan gangguan mood. Dalam semua aspek ini, penyelidik mengkaji terutamanya gangguan kemurungan, dengan kurang perhatian diberikan kepada mania. Berbanding dengan kebanyakan bab lain dalam buku ini, etiologi diberi ruang yang sangat besar di sini; Pada masa yang sama, tugasnya adalah untuk menunjukkan berapa banyak jenis yang berbeza penyelidikan boleh digunakan untuk menyelesaikan masalah klinikal yang sama.

FAKTOR GENETIK

Faktor keturunan dikaji terutamanya dalam kes gangguan afektif sederhana hingga teruk - lebih daripada dalam kes yang lebih ringan (yang mana sesetengah penyelidik menggunakan istilah "kemurungan neurotik"). Kebanyakan kajian keluarga menganggarkan bahawa ibu bapa, adik-beradik, dan anak-anak orang yang mengalami kemurungan utama mempunyai risiko 10-15% untuk mengalami gangguan mood, berbanding dengan 1-2% dalam populasi umum. Ia juga merupakan fakta yang diterima umum bahawa tidak terdapat peningkatan insiden skizofrenia di kalangan saudara-mara proband yang mengalami kemurungan.

Hasil kajian berkembar pastinya mencadangkan bahawa kadar yang tinggi dalam keluarga ini sebahagian besarnya disebabkan oleh faktor genetik. Oleh itu, berdasarkan kajian terhadap tujuh kajian kembar (Price 1968), telah disimpulkan bahawa untuk psikosis manik-depresif dalam kembar monozigotik yang dibesarkan bersama (97 pasang) dan secara berasingan (12 pasang), konkordans ialah 68% dan 67%, masing-masing, dan dalam kembar dizigotik (119 pasang) - 23%. Peratusan yang sama ditemui dalam kajian yang dijalankan di Denmark (Bertelsen et al. 1977).

Kajian terhadap anak angkat juga menunjukkan etiologi genetik. Oleh itu, Cadoret (1978a) mengkaji lapan anak angkat (sejurus selepas lahir) oleh pasangan suami isteri yang sihat, masing-masing mempunyai salah seorang ibu bapa kandung yang mengalami gangguan afektif. Tiga daripada lapan mengalami gangguan mood, berbanding hanya lapan daripada 118 anak angkat yang ibu bapa kandungnya sama ada mempunyai gangguan mental lain atau sihat. Dalam kajian ke atas 29 anak angkat dengan gangguan afektif bipolar, Mendelwicz dan Rainer (1977) mendapati gangguan mental (terutamanya, walaupun tidak secara eksklusif, gangguan mood) dalam 31% ibu bapa kandung mereka berbanding hanya 12% ibu bapa angkat mereka. Di Denmark, Wender et al. (1986) menjalankan kajian terhadap anak angkat yang sebelum ini dirawat untuk gangguan afektif utama. Berdasarkan bahan 71 kes, peningkatan kekerapan gangguan sedemikian telah didedahkan di kalangan saudara biologi, manakala berhubung dengan keluarga angkat tiada gambar sedemikian diperhatikan (setiap kumpulan saudara dibandingkan dengan kumpulan saudara yang sepadan dengan anak angkat yang sihat. ).

Sehingga kini, tiada perbezaan dibuat antara kes di mana hanya kemurungan hadir (gangguan unipolar) dan kes dengan sejarah mania (gangguan bipolar). Leonhard et al. (1962) adalah yang pertama membentangkan data yang menunjukkan bahawa gangguan bipolar lebih biasa dalam keluarga proband dengan bipolar berbanding dengan bentuk penyakit unipolar. Kesimpulan ini kemudiannya disahkan oleh hasil beberapa kajian (lihat: Nurnberger, Gershon 1982 - kajian semula). Walau bagaimanapun, kajian ini juga telah menunjukkan bahawa kes unipolar sering berlaku dalam keluarga kedua-dua proband "unipolar" dan "bipolar"; Nampaknya gangguan unipolar, tidak seperti gangguan bipolar, tidak "berjangkit kepada sedemikian bentuk tulen» anak (lihat, sebagai contoh, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) melaporkan kadar konkordans yang lebih tinggi dalam pasangan kembar monozigotik untuk bipolar berbanding gangguan unipolar (74% berbanding 43%), juga mencadangkan pengaruh genetik yang lebih kuat dalam kes gangguan bipolar.

Beberapa penyelidikan genetik"kemurungan neurotik" (mereka membentuk minoriti dalam jumlah isipadu karya serupa) mendedahkan peningkatan kadar gangguan kemurungan - kedua-dua jenis neurotik dan lain-lain - dalam keluarga proband. Walau bagaimanapun, apabila mengkaji kembar, kadar kesesuaian yang sama diperolehi dalam pasangan monozigotik dan dizigotik, yang harus dianggap sebagai penemuan tanpa mengira sama ada konkordans ditentukan oleh kehadiran kembar kedua yang juga mempunyai "kemurungan neurotik" atau, ditafsirkan secara lebih luas, gangguan kemurungan. apa-apa jenis. Data sedemikian menunjukkan bahawa faktor genetik bukanlah sebab utama peningkatan kejadian kemurungan dalam keluarga pesakit dengan "kemurungan neurotik" (lihat: McGuffin, Katz 1986).

Terdapat teori yang bercanggah mengenai jenis penularan keturunan, sejak taburan kekerapan kes diperhatikan dalam ahli keluarga yang dikaitkan dengan proband darjah yang berbeza-beza hubungan tidak cukup sepadan dengan mana-mana model genetik utama. Seperti yang ditunjukkan oleh kebanyakan kajian keluarga tentang gangguan kemurungan, wanita mendominasi mereka yang terjejas oleh penyakit ini, yang mencadangkan pewarisan berkaitan jantina, mungkin daripada gen yang dominan, tetapi dengan penembusan yang tidak lengkap. Pada masa yang sama, sejumlah besar laporan penularan keturunan dari bapa kepada anak lelaki memberi keterangan terhadap model sedemikian (lihat, sebagai contoh, Gershon et al. 1975): Lagipun, anak lelaki mesti menerima kromosom X daripada ibu, kerana hanya bapa mewariskan kromosom Y.

Percubaan untuk mengenal pasti penanda genetik kerana gangguan mood tidak berjaya. Terdapat laporan tentang perkaitan antara gangguan afektif dan buta warna, kumpulan darah Xg dan antigen HLA tertentu, tetapi ini tidak disahkan (lihat Gershon dan Bunney 1976; juga Nurnberger dan Gershon 1982). Baru-baru ini, teknik genetik molekul telah digunakan untuk mencari hubungan antara gen yang boleh dikenal pasti dan gangguan manik-depresi dalam ahli keluarga besar. Penyelidikan keturunan Amish Orde Lama yang dijalankan di Amerika Utara telah mencadangkan persatuan dengan dua penanda pada lengan pendek kromosom 11, iaitu gen insulin dan onkogen selular Ha-ras-1(Egeland et al. 1987). Kedudukan ini menarik kerana ia berdekatan dengan lokasi gen yang mengawal enzim tyrosine hydroxylase, yang terlibat dalam sintesis katekolamin - bahan yang terlibat dalam etiologi gangguan afektif (lihat). Walau bagaimanapun, perkaitan dengan dua penanda di atas tidak disokong oleh penemuan daripada kajian keluarga yang dijalankan di Iceland (Hodgkinson et al. 1987) atau daripada kajian tiga keluarga di Amerika Utara (Detera-Wadleigh et al. 1987). Penyelidikan jenis ini menawarkan janji yang hebat, tetapi lebih banyak kerja diperlukan sebelum ia boleh dinilai secara objektif. makna umum data yang diterima. Hari ini, bagaimanapun, penyelidikan moden menunjukkan dengan kuat bahawa gambaran klinikal gangguan kemurungan utama boleh terbentuk akibat tindakan lebih daripada satu mekanisme genetik, dan ini nampaknya sangat penting.

Sesetengah kajian mendapati peningkatan insiden gangguan mental lain dalam keluarga proband dengan gangguan afektif. Ini mencadangkan bahawa gangguan mental ini mungkin berkaitan secara etiologi dengan gangguan afektif - idea yang dinyatakan dalam tajuk "penyakit spektrum kemurungan". Hipotesis ini masih belum disahkan. Helzer dan Winokur (1974) melaporkan peningkatan dalam prevalens alkoholisme di kalangan saudara lelaki lelaki manik, tetapi Morrison (1975) mendapati persatuan sedemikian hanya apabila proband juga mempunyai alkohol sebagai tambahan kepada gangguan kemurungan. Begitu juga, Winokur et al. (1971) melaporkan peningkatan kelaziman gangguan personaliti antisosial (“sosiopati”) di kalangan saudara lelaki proband yang mengalami gangguan kemurungan sebelum umur 40 tahun, tetapi penemuan ini tidak disahkan oleh Gershon et al. (1975).

FIZIKAL DAN PERSONALITI

Kretschmer mengemukakan idea bahawa orang dengan binaan berkelah(berbadan gempal, padat, dengan bentuk badan yang bulat) terutamanya terdedah kepada penyakit afektif (Kretschmer 1936). Tetapi kajian seterusnya yang menggunakan kaedah pengukuran objektif gagal untuk mengenal pasti sebarang hubungan stabil seperti ini (von Zerssen 1976).

Kraepelin mencadangkan bahawa orang yang mempunyai jenis personaliti cyclothymic(iaitu, mereka yang mengalami perubahan mood yang berterusan dalam jangka masa yang panjang) lebih berkemungkinan mengalami gangguan manik-depresi (Kraepelin 1921). Ia kemudiannya dilaporkan bahawa perkaitan ini nampaknya lebih kuat dalam gangguan bipolar berbanding gangguan unipolar (Leonhard et al. 1962). Walau bagaimanapun, jika penilaian personaliti dijalankan tanpa maklumat tentang jenis penyakit, maka pesakit bipolar tidak didapati mempunyai dominasi ciri personaliti cyclothymic (Tellenbach 1975).

Tiada jenis personaliti tunggal kelihatan terdedah kepada gangguan kemurungan unipolar; khususnya, dengan gangguan personaliti kemurungan sambungan sedemikian tidak dipatuhi. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa dalam hal ini nilai tertinggi mempunyai ciri-ciri personaliti seperti sifat obsesif dan kesediaan untuk menyatakan kebimbangan. Ciri-ciri ini dihipotesiskan sebagai penting kerana ia sebahagian besarnya menentukan sifat dan intensiti tindak balas seseorang terhadap tekanan. Malangnya, data yang diperoleh daripada mengkaji keperibadian pesakit yang mengalami kemurungan selalunya tidak bernilai kerana kajian dijalankan semasa tempoh pesakit mengalami kemurungan, dan dalam kes ini keputusan penilaian tidak dapat memberikan gambaran yang mencukupi tentang personaliti pramorbid.

PERSEKITARAN AWAL

kekurangan ibu

Psikoanalisis berpendapat bahawa kehilangan kasih sayang ibu pada zaman kanak-kanak disebabkan oleh perpisahan atau kehilangan ibu menyebabkan gangguan kemurungan pada masa dewasa. Pakar epidemiologi telah cuba untuk mengetahui berapa bahagian jumlah orang dewasa yang mengalami gangguan kemurungan adalah orang yang mengalami kehilangan ibu bapa atau perpisahan daripada mereka pada zaman kanak-kanak. Hampir semua kajian sedemikian tertakluk kepada kesilapan metodologi yang ketara. Keputusan yang diperoleh adalah bercanggah; Oleh itu, apabila mengkaji bahan-bahan 14 kajian (Paykel 1981), ternyata tujuh daripadanya mengesahkan hipotesis yang sedang dipertimbangkan, dan tujuh tidak. Kajian-kajian lain telah menunjukkan bahawa kematian ibu bapa tidak dikaitkan dengan gangguan kemurungan, tetapi dengan gangguan lain yang seterusnya pada kanak-kanak, contohnya, psikoneurosis, alkoholisme, dan gangguan personaliti antisosial (lihat Paykel 1981). Oleh itu, pada masa ini, hubungan antara kehilangan ibu bapa pada zaman kanak-kanak dan gangguan kemurungan yang timbul kemudian kelihatan tidak pasti. Jika ia wujud sama sekali, ia adalah lemah dan nampaknya tidak spesifik.

Hubungan dengan ibu bapa

Apabila memeriksa pesakit yang tertekan, sukar untuk secara retrospektif menentukan jenis hubungan yang dia ada dengan ibu bapanya pada zaman kanak-kanak; lagipun, ingatannya boleh diputarbelitkan oleh banyak faktor, termasuk gangguan kemurungan itu sendiri. Sehubungan dengan masalah sedemikian, sukar untuk membuat kesimpulan yang pasti mengenai kepentingan etiologi beberapa ciri hubungan dengan ibu bapa yang dinyatakan dalam beberapa penerbitan mengenai isu ini. Ini terpakai khususnya kepada laporan bahawa pesakit yang mengalami gangguan kemurungan ringan (kemurungan neurotik) - berbanding dengan orang yang sihat(kumpulan kawalan) atau daripada pesakit yang mengalami gangguan kemurungan utama - biasanya ingat bahawa ibu bapa mereka tidak begitu mengambil berat tetapi terlalu melindungi (Parker 1979).

FAKTOR MENCETAK ("MENGAMBARKAN")

Peristiwa kehidupan baru-baru ini (menekankan).

Menurut pemerhatian klinikal setiap hari, gangguan kemurungan selalunya mengikuti peristiwa tekanan. Walau bagaimanapun, sebelum membuat kesimpulan bahawa peristiwa tekanan adalah punca gangguan kemurungan yang timbul kemudian, beberapa kemungkinan lain mesti diketepikan. Pertama, urutan masa yang ditunjukkan mungkin bukan manifestasi hubungan sebab akibat, tetapi hasil daripada kebetulan rawak. Kedua, perkaitan itu mungkin tidak spesifik: kira-kira jumlah kejadian tekanan yang sama mungkin berlaku dalam minggu-minggu sebelum permulaan beberapa penyakit jenis lain. Ketiga, sambungan mungkin khayalan; kadang-kadang pesakit cenderung menganggap peristiwa sebagai tekanan hanya dalam melihat ke belakang, cuba mencari penjelasan untuk penyakitnya, atau dia boleh menganggapnya sebagai tekanan kerana dia sudah berada dalam keadaan tertekan pada masa itu.

Percubaan telah dibuat untuk mencari jalan untuk mengatasi kesukaran ini dengan membangunkan kaedah penyelidikan yang sesuai. Untuk menjawab dua soalan pertama-sama ada urutan temporal peristiwa disebabkan secara kebetulan, dan, jika terdapat sebarang perkaitan sebenar, sama ada perkaitan itu tidak spesifik-adalah perlu untuk menggunakan kumpulan kawalan yang dipilih dengan sewajarnya daripada populasi umum dan daripada individu yang menderita. daripada penyakit lain. Untuk menyelesaikan masalah ketiga - sama ada sambungan adalah khayalan - dua pendekatan lain diperlukan. Pendekatan pertama (Brown et al. 1973b) adalah untuk memisahkan peristiwa yang pastinya tidak akan terjejas dalam apa-apa cara oleh penyakit (contohnya, kehilangan pekerjaan akibat pembubaran keseluruhan perusahaan) daripada keadaan yang mungkin menengah kepadanya (contohnya, pesakit ditinggalkan tanpa pekerjaan, manakala tiada rakan sekerjanya dipecat). Apabila melaksanakan pendekatan kedua (Holmes, Rahe 1967), setiap peristiwa dari sudut pandangan "stressogenisitas" diberikan penilaian tertentu, mencerminkan pendapat umum orang yang sihat.

Dengan menggunakan kaedah ini, peningkatan kekerapan kejadian tekanan telah diperhatikan pada bulan-bulan sebelum timbulnya gangguan kemurungan (Paykel et al. 1969; Brown dan Harris 1978). Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan ini, telah ditunjukkan bahawa lebihan peristiwa sedemikian juga mendahului percubaan bunuh diri, permulaan neurosis dan skizofrenia. Untuk menganggarkan kepentingan relatif kejadian kehidupan bagi setiap keadaan ini, Paykel (1978) menggunakan bentuk ukuran epidemiologi yang diubah suai bagi risiko relatif. Dia mendapati bahawa risiko mengalami kemurungan dalam tempoh enam bulan selepas seseorang mengalami peristiwa kehidupan yang jelas mengancam meningkat enam kali ganda. Risiko skizofrenia dalam keadaan sedemikian meningkat dua hingga empat kali ganda, dan risiko cuba membunuh diri meningkat tujuh kali ganda. Penyelidik menggunakan kaedah penilaian yang berbeza, "pemerhatian susulan" (Brown et al. 1973a), membuat kesimpulan yang sama.

Adakah terdapat peristiwa khusus yang lebih cenderung untuk mencetuskan gangguan kemurungan? Oleh kerana simptom kemurungan berlaku sebagai sebahagian daripada tindak balas biasa terhadap kehilangan, ia telah dicadangkan bahawa kehilangan akibat perpisahan atau kematian mungkin menjadi sangat penting. Walau bagaimanapun, penyelidikan mencadangkan bahawa tidak semua individu dengan gejala kemurungan melaporkan kerugian yang mereka alami. Sebagai contoh, tinjauan terhadap sebelas kajian (Paykel 1982) yang secara khusus menekankan pemisahan baru-baru ini mendapati perkara berikut. Dalam enam daripada kajian ini, individu yang tertekan melaporkan lebih banyak kebimbangan perpisahan daripada kawalan, mencadangkan beberapa kekhususan; bagaimanapun, dalam lima kajian lain, pesakit yang tertekan tidak menyebut kepentingan pemisahan. Sebaliknya, di kalangan mereka yang mengalami peristiwa kehilangan nyawa, hanya 10% mengalami gangguan kemurungan (Paykel 1974). Oleh itu, data yang tersedia masih belum menunjukkan sebarang kekhususan kuat peristiwa yang boleh menyebabkan gangguan kemurungan.

Terdapat kurang kepastian sama ada mania dicetuskan oleh peristiwa kehidupan. Sebelum ini, dipercayai bahawa ia sepenuhnya disebabkan oleh punca endogen. Walau bagaimanapun, pengalaman klinikal menunjukkan bahawa dalam beberapa kes penyakit ini dicetuskan, kadangkala oleh peristiwa yang boleh menyebabkan kemurungan pada orang lain (contohnya, kehilangan nyawa).

Meramalkan peristiwa kehidupan

Pakar klinik selalunya mempunyai tanggapan bahawa kejadian sejurus sebelum gangguan kemurungan bertindak sebagai "jerami terakhir" bagi seseorang yang telah terdedah kepada keadaan yang tidak baik untuk tempoh yang lama - seperti perkahwinan yang tidak bahagia, masalah di tempat kerja, tidak memuaskan. keadaan hidup. Brown dan Harris (1978) mengelaskan faktor predisposisi kepada dua jenis. Jenis pertama termasuk situasi tekanan yang berpanjangan, yang boleh menyebabkan kemurungan, serta memburukkan lagi akibat peristiwa kehidupan jangka pendek. Pengarang yang disebutkan di atas menamakan faktor tersebut kesukaran jangka panjang. Faktor predisposisi jenis kedua dengan sendirinya tidak mampu membawa kepada perkembangan kemurungan; peranan mereka dikurangkan kepada fakta bahawa mereka meningkatkan kesan peristiwa kehidupan jangka pendek. Berhubung dengan keadaan sedemikian, istilah yang biasa digunakan ialah faktor kelemahan. Malah, tiada sempadan yang jelas dan jelas antara faktor kedua-dua jenis ini. Oleh itu, masalah jangka panjang dalam kehidupan perkahwinan (kesukaran jangka panjang) mungkin dikaitkan dengan kekurangan hubungan mempercayai, dan Brown mentakrifkan yang terakhir sebagai faktor kelemahan.

Brown dan Harris, dalam kajian ke atas sekumpulan wanita kelas pekerja yang tinggal di Camberwell di London, mendapati tiga keadaan yang bertindak sebagai faktor kelemahan: keperluan untuk menjaga anak kecil, kekurangan kerja di luar rumah dan kekurangan orang kepercayaan. - seseorang yang boleh anda harapkan. Selain itu, beberapa peristiwa lalu didapati meningkatkan kerentanan, iaitu kehilangan ibu akibat kematian atau perpisahan yang berlaku sebelum umur 11 tahun.

Setelah penyelidikan lanjut, kesimpulan mengenai empat faktor yang disenaraikan tidak mendapat sokongan yang meyakinkan. belajar penduduk luar bandar di Hebrides, Brown dapat dengan pasti mengesahkan hanya satu daripada empat faktornya, iaitu faktor mempunyai tiga anak di bawah umur 14 tahun dalam keluarga (Brown dan Prudo 1981). Bagi kajian lain, hasil salah satu daripadanya (Campbell et al. 1983) mengesahkan pemerhatian yang terakhir, tetapi tiga kajian (Solomon dan Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) tidak menemui bukti yang memihak kepadanya. Satu lagi faktor kelemahan telah mendapat pengiktirafan yang lebih besar - ketiadaan orang yang boleh anda percayai (kekurangan "keakraban"); Brown dan Harris (1986) memetik lapan kajian yang menyokongnya dan menyebut dua yang tidak. Oleh itu, bukti setakat ini tidak menyokong sepenuhnya idea menarik Brown bahawa keadaan kehidupan tertentu meningkatkan kelemahan. Walaupun telah berulang kali dilaporkan bahawa kekurangan hubungan rapat nampaknya meningkatkan kerentanan kepada gangguan kemurungan, maklumat ini boleh ditafsirkan dalam tiga cara. Pertama, data sedemikian mungkin menunjukkan bahawa tidak dapat mempercayai sesiapa menjadikan orang itu lebih terdedah. Kedua, ini mungkin menunjukkan bahawa semasa tempoh kemurungan, persepsi pesakit terhadap tahap keintiman yang dicapai sebelum perkembangan keadaan ini diputarbelitkan. Ketiga, ada kemungkinan bahawa beberapa sebab asas tersembunyi menentukan kedua-dua kesukaran orang itu untuk mempercayai orang lain dan kelemahannya terhadap kemurungan.

Baru-baru ini, tumpuan telah beralih daripada ini faktor luaran pada intrapsychic - harga diri yang rendah. Brown mencadangkan bahawa kesan faktor kelemahan sebahagiannya direalisasikan melalui penurunan harga diri, dan, seperti yang dicadangkan oleh intuisi, perkara ini, kemungkinan besar, sememangnya penting. Walau bagaimanapun, harga diri adalah sukar untuk diukur dan peranannya sebagai faktor predisposisi masih belum ditunjukkan oleh penyelidikan.

Kajian semula bukti yang menyokong dan menentang model kelemahan boleh didapati dalam Brown dan Harris (1986) dan Tennant (1985).

Kesan penyakit somatik

Kaitan antara penyakit fizikal dan gangguan kemurungan diterangkan dalam Bab. 11. Perlu diingatkan di sini bahawa beberapa keadaan lebih berkemungkinan disertai dengan kemurungan daripada yang lain; Ini termasuk, sebagai contoh, influenza, Mononukleosis berjangkit, parkinsonisme, gangguan endokrin tertentu. Adalah dipercayai bahawa selepas beberapa pembedahan, terutamanya histerektomi dan pensterilan, gangguan kemurungan juga berlaku lebih kerap daripada yang boleh dijelaskan secara kebetulan. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal sedemikian tidak disokong oleh kajian prospektif (Gath et al. 1982a; Cooper et al. 1982). Ada kemungkinan bahawa banyak penyakit somatik boleh bertindak sebagai tekanan tidak spesifik dalam mencetuskan gangguan kemurungan, dan hanya beberapa daripadanya sebagai yang khusus. Dari semasa ke semasa terdapat laporan mengenai perkembangan mania berkaitan dengan penyakit perubatan (contohnya, dengan tumor otak, jangkitan virus), terapi ubat (terutama apabila mengambil steroid) dan pembedahan (lihat: Krauthammer, Klerman 1978 - kajian semula data). Walau bagaimanapun, berdasarkan maklumat yang bercanggah ini, tiada kesimpulan yang pasti boleh dibuat mengenai peranan etiologi faktor yang disenaraikan.

Perlu juga disebutkan di sini bahawa tempoh selepas bersalin(walaupun bersalin bukan penyakit) dikaitkan dengan peningkatan risiko mengalami gangguan mood (lihat subseksyen yang sepadan dalam Bab 12).

TEORI PSIKOLOGI ETIOLOGI

Teori-teori ini menganggap mekanisme psikologi, di mana pengalaman hidup baru-baru ini dan jauh boleh membawa kepada gangguan kemurungan. Kesusasteraan mengenai isu ini secara amnya tidak cukup membezakan antara gejala yang berasingan kemurungan dan sindrom gangguan kemurungan.

Psikoanalisis

Permulaan teori psikoanalisis kemurungan diletakkan oleh artikel Abraham pada tahun 1911; ia dikembangkan lagi dalam karya Freud "Sadness and Melancholia" (Freud 1917). Menarik perhatian kepada persamaan antara manifestasi kesedihan dan gejala gangguan kemurungan, Freud membuat hipotesis bahawa punca mereka mungkin serupa. Adalah penting untuk ambil perhatian perkara berikut: Freud tidak percaya bahawa semua gangguan kemurungan utama semestinya mempunyai punca yang sama. Oleh itu, beliau menjelaskan bahawa beberapa gangguan "mencadangkan kehadiran lesi somatik dan bukannya psikogenik," dan menegaskan bahawa ideanya harus digunakan hanya untuk kes-kes di mana "sifat psikogenik tidak dapat diragui" (1917, ms. 243). Freud mencadangkan bahawa sama seperti kesedihan timbul daripada kehilangan akibat kematian, begitu juga melankolia berkembang daripada kehilangan disebabkan sebab lain. Memandangkan jelas bahawa tidak semua orang yang mengalami kemurungan telah mengalami kerugian yang nyata, ia menjadi perlu untuk membuat postulat kehilangan "beberapa abstraksi" atau perwakilan dalaman, atau, dalam terminologi Freud, kehilangan "objek."

Menyedari bahawa pesakit yang tertekan sering kelihatan kritikal terhadap diri mereka sendiri, Freud mencadangkan bahawa tuduhan diri sedemikian sebenarnya adalah tuduhan menyamar yang ditujukan kepada orang lain - orang yang pesakit itu "dipasangkan." Dalam erti kata lain, kemurungan dianggap berlaku apabila seseorang mengalami kedua-dua perasaan cinta dan permusuhan (iaitu, ambivalensi) pada masa yang sama. Sekiranya "objek" yang dikasihi hilang, pesakit jatuh ke dalam keputusasaan; pada masa yang sama, sebarang perasaan bermusuhan yang berkaitan dengan "objek" ini diarahkan semula ke arah pesakit itu sendiri dalam bentuk menyalahkan diri sendiri.

Bersama dengan mekanisme tindak balas ini, Freud juga mengenal pasti faktor predisposisi. Pada pendapatnya, pesakit yang tertekan mundur, kembali ke peringkat awal perkembangan - peringkat lisan, di mana perasaan sadis kuat. Klein (1934) mengembangkan idea ini lagi dengan mencadangkan bahawa bayi mesti yakin bahawa apabila ibunya meninggalkannya, dia akan kembali, walaupun dia marah. Tahap hipotesis kognisi ini dipanggil "kedudukan kemurungan." Klein membuat hipotesis bahawa kanak-kanak yang tidak berjaya melepasi peringkat ini lebih berkemungkinan mengalami kemurungan pada masa dewasa.

Selepas itu, pengubahsuaian penting teori Freud dikemukakan oleh Bibring (1953) dan Jacobson (1953). Mereka membuat hipotesis bahawa kehilangan harga diri memainkan peranan utama dalam gangguan kemurungan, dan seterusnya mencadangkan bahawa harga diri dipengaruhi bukan sahaja oleh pengalaman dalam fasa lisan, tetapi juga oleh kegagalan dalam peringkat perkembangan seterusnya. Namun, perlu diambil kira bahawa walaupun harga diri yang rendah sudah pasti termasuk sebagai salah satu komponen dalam sindrom gangguan kemurungan, masih belum ada data yang jelas mengenai kekerapan kejadiannya sebelum permulaan penyakit. Ia juga tidak terbukti bahawa harga diri yang rendah adalah lebih biasa di kalangan mereka yang kemudiannya mengalami gangguan kemurungan berbanding mereka yang tidak.

mengikut teori psikodinamik, mania berlaku sebagai pertahanan terhadap kemurungan; Untuk kebanyakan kes, penjelasan ini tidak boleh dianggap meyakinkan.

Kajian semula literatur psikoanalisis mengenai kemurungan boleh didapati dalam Mendelson (1982).

Belajar ketidakberdayaan

Penjelasan tentang gangguan kemurungan ini adalah berdasarkan kerja eksperimen dengan haiwan. Seligman (1975) pada asalnya mencadangkan bahawa kemurungan berkembang apabila ganjaran atau hukuman tidak lagi mempunyai hubungan yang jelas dengan tindakan individu. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa haiwan dalam situasi eksperimen khas di mana mereka tidak dapat mengawal rangsangan yang memerlukan hukuman membangunkan sindrom tingkah laku yang dikenali sebagai "tidak berdaya belajar." Gejala ciri sindrom ini mempunyai beberapa persamaan dengan gejala gangguan kemurungan pada manusia; Terutamanya tipikal adalah penurunan dalam aktiviti sukarela dan penggunaan makanan. Hipotesis asal kemudiannya diperluaskan untuk menyatakan bahawa kemurungan berlaku apabila "pencapaian hasil yang paling diingini kelihatan hampir mustahil, atau hasil yang sangat tidak diingini kelihatan berkemungkinan besar, dan individu itu percaya bahawa tiada tindak balas (di pihaknya) akan mengubah kebarangkalian ini" (Abrahamson et al 1978, hlm. 68). Karya oleh Abrahamson, Seligman, dan Teasdale (1978) ini telah mendapat sedikit perhatian, mungkin lebih disebabkan tajuknya (“ketidakberdayaan yang dipelajari”) daripada merit saintifiknya.

Eksperimen pemisahan haiwan

Idea bahawa kehilangan orang yang disayangi mungkin menjadi punca gangguan kemurungan telah mendorong banyak eksperimen ke atas primata untuk memahami kesan pemisahan. Dalam kebanyakan kes, eksperimen sedemikian menganggap pemisahan anak dari ibu mereka, lebih jarang - pemisahan primata dewasa. Data yang diperoleh dengan cara ini pada asasnya tidak relevan sepenuhnya kepada manusia, kerana gangguan kemurungan mungkin tidak pernah timbul pada kanak-kanak kecil (lihat Bab 20). Namun begitu, kajian sebegini menarik minat, memperdalam pemahaman tentang akibat pemisahan bayi manusia daripada ibu mereka. Dalam siri eksperimen yang sangat berhati-hati, Hinde dan rakan-rakannya mengkaji kesan pemisahan bayi monyet rhesus daripada ibunya (lihat Hinde 1977). Eksperimen ini mengesahkan pemerhatian awal yang menunjukkan bahawa pemisahan menyebabkan kesusahan pada kedua-dua anak lembu dan ibu. Selepas tempoh awal memanggil dan mencari, anak itu menjadi kurang aktif, kurang makan dan minum, menarik diri daripada bersentuhan dengan monyet lain, dan kelihatan seperti manusia yang sedih. Hinde dan rakan-rakannya mendapati bahawa tindak balas terhadap perpisahan ini bergantung pada banyak pembolehubah lain, termasuk "hubungan" pasangan sebelum perpisahan.

Berbanding dengan kesan mengasingkan bayi muda daripada ibu mereka yang diterangkan di atas, monyet akil baligh yang dipisahkan daripada kumpulan sebaya mereka tidak menunjukkan tahap "putus asa" yang ketara, sebaliknya menunjukkan tingkah laku penerokaan yang lebih aktif (McKinney et al. 1972). Lebih-lebih lagi, apabila monyet berumur 5 tahun dialihkan daripada kumpulan keluarga mereka, tindak balas hanya diperhatikan apabila mereka ditempatkan bersendirian dan tidak berlaku apabila mereka ditempatkan bersama monyet lain, sesetengah daripadanya sudah biasa dengan mereka (Suomi et al. . 1975).

Oleh itu, walaupun banyak yang boleh dipelajari daripada kajian tentang kesan kebimbangan pemisahan dalam primata, adalah tidak berhemah untuk menggunakan penemuan untuk menyokong teori etiologi tertentu gangguan kemurungan pada manusia.

Teori kognitif

Kebanyakan pakar psikiatri percaya bahawa pemikiran gelap pesakit yang tertekan adalah sekunder kepada gangguan mood primer. Walau bagaimanapun, Beck (1967) mencadangkan bahawa "pemikiran kemurungan" ini mungkin gangguan utama, atau sekurang-kurangnya faktor kuat yang memburukkan dan mengekalkan gangguan tersebut. Beck membahagikan pemikiran kemurungan kepada tiga komponen. Komponen pertama ialah aliran "fikiran negatif" (contohnya: "Saya gagal sebagai seorang ibu"); yang kedua ialah peralihan idea tertentu, sebagai contoh, pesakit yakin bahawa seseorang hanya boleh gembira apabila dia benar-benar disayangi oleh semua orang. Komponen ketiga ialah satu siri "herotan kognitif", yang boleh digambarkan dengan empat contoh: "inferens sewenang-wenangnya" dinyatakan dalam fakta bahawa kesimpulan dibuat tanpa sebarang sebab atau walaupun terdapat bukti yang bertentangan; dengan "abstraksi terpilih," perhatian tertumpu pada beberapa perincian, manakala ciri-ciri yang lebih penting dalam situasi diabaikan; "terlalu umum" dicirikan oleh fakta bahawa kesimpulan yang meluas dibuat berdasarkan satu kes; "pemperibadian" menampakkan dirinya dalam fakta bahawa seseorang itu cenderung untuk menganggap peristiwa luaran sebagai berkaitan secara langsung dengannya, mewujudkan hubungan khayalan antara mereka dan orangnya dalam beberapa cara yang tidak mempunyai asas sebenar.

Beck percaya bahawa mereka yang lazimnya mematuhi cara pemikiran ini lebih berkemungkinan mengalami kemurungan apabila berhadapan dengan masalah kecil. Sebagai contoh, penolakan yang tajam lebih cenderung menyebabkan kemurungan pada seseorang yang menganggap dirinya perlu disayangi oleh semua orang, sampai pada kesimpulan sewenang-wenangnya bahawa penolakan itu menunjukkan sikap bermusuhan terhadapnya, dan menumpukan perhatian pada peristiwa ini, walaupun kehadiran banyak fakta yang menunjukkan, sebaliknya, popularitinya, dan membuat kesimpulan umum berdasarkan kes tunggal ini. (Dalam contoh ini, anda dapat melihat bahawa jenis herotan pemikiran tidak sepenuhnya ditandakan dengan jelas antara satu sama lain.)

Masih belum dibuktikan bahawa mekanisme yang diterangkan terdapat pada manusia sebelum timbulnya gangguan kemurungan atau bahawa ia lebih biasa di kalangan mereka yang kemudiannya mengalami gangguan kemurungan berbanding mereka yang tidak.

TEORI BIOKIMIA

Hipotesis monoamine

Menurut hipotesis ini, gangguan kemurungan berpunca daripada keabnormalan dalam sistem neurotransmitter monoamine dalam satu atau lebih kawasan otak. Pada peringkat awal perkembangannya, hipotesis mencadangkan pelanggaran sintesis monoamine; perkembangan yang lebih terkini mendalilkan perubahan dalam kedua-dua reseptor monoamine dan kepekatan amina atau pusing ganti (lihat, sebagai contoh, Garver dan Davis 1979). Tiga neurotransmitter monoamine terlibat dalam patogenesis kemurungan: 5-hydroxytryptamine (5-HT) (serotonin), norepinephrine dan dopamine. Hipotesis ini telah diuji dengan mengkaji tiga jenis fenomena: metabolisme neurotransmitter pada pesakit dengan gangguan afektif; kesan prekursor dan antagonis monoamine pada penunjuk yang boleh diukur fungsi sistem monoaminergik (biasanya penunjuk neuroendokrin); sifat farmakologi wujud dalam antidepresan. Bahan yang diperoleh daripada kajian ketiga-tiga jenis ini kini dipertimbangkan berkaitan dengan ketiga-tiga pemancar ini: 5-HT, norepinephrine dan dopamin.

Percubaan telah dibuat untuk mendapatkan bukti tidak langsung berkenaan Fungsi 5-HT dalam aktiviti otak pesakit yang tertekan melalui kajian cecair serebrospinal (CSF). Akhirnya, penurunan kepekatan asid 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA), produk utama metabolisme 5-HT dalam otak, telah terbukti (lihat, sebagai contoh, Van Praag, Korf 1971). Tafsiran mudah data ini akan membawa kepada kesimpulan bahawa fungsi 5-HT dalam otak juga berkurangan. Walau bagaimanapun, tafsiran sedemikian penuh dengan beberapa kesulitan. Pertama, apabila mendapatkan CSF oleh tusukan lumbar Tidak jelas bahagian mana dari metabolit 5-HT yang terbentuk di dalam otak dan yang mana di dalam saraf tunjang. Kedua, perubahan dalam kepekatan mungkin hanya mencerminkan perubahan dalam pembersihan metabolit daripada CSF. Kemungkinan ini boleh dihapuskan sebahagiannya dengan menetapkan dos probenecid yang besar, yang mengganggu pengangkutan metabolit dari CSF; Keputusan yang diperoleh menggunakan kaedah ini menentang versi pelanggaran pengangkutan mudah. Nampaknya tafsiran juga harus rumit oleh penemuan kepekatan 5-HT yang rendah atau normal dalam mania, sedangkan adalah logik untuk mengharapkan peningkatan dalam penunjuk ini dalam kes ini, berdasarkan fakta bahawa mania adalah bertentangan dengan kemurungan. . Walau bagaimanapun, kewujudan gangguan afektif campuran (q.v.) menunjukkan bahawa andaian awal ini terlalu mudah. Hujah yang lebih serius terhadap penerimaan hipotesis asal ialah kepekatan rendah 5-HIAA berterusan selepas pemulihan klinikal (lihat Coppen 1972). Data sedemikian mungkin menunjukkan bahawa aktiviti 5-HT yang dikurangkan harus dianggap sebagai "ciri khas" orang yang terdedah kepada gangguan kemurungan, bukannya hanya "keadaan" yang ditemui hanya semasa episod penyakit.

Pengukuran dibuat terhadap kepekatan 5-HT dalam otak pesakit yang tertekan, yang kebanyakannya mati akibat bunuh diri. Walaupun ini memberikan ujian yang lebih langsung terhadap hipotesis monoamine, keputusannya sukar untuk ditafsirkan kerana dua sebab. Pertama, perubahan yang diperhatikan mungkin berlaku selepas kematian; kedua, ia boleh disebabkan semasa hidup, tetapi bukan oleh gangguan kemurungan, tetapi oleh faktor lain, contohnya, hipoksia atau ubat yang digunakan dalam rawatan atau diambil untuk membunuh diri. Batasan sedemikian mungkin menjelaskan mengapa sesetengah penyiasat (cth. Lloyd et al. 1974) melaporkan penurunan kepekatan 5-HT dalam batang otak pesakit yang tertekan, manakala yang lain (cth, Cochran et al. 1976) tidak. Baru-baru ini telah ditubuhkan bahawa terdapat lebih daripada satu jenis reseptor 5-HT, dan terdapat laporan (lihat: Mann et al. 1986) bahawa dalam korteks hadapan mangsa bunuh diri kepekatan satu jenis reseptor serotonin, 5- HT 2 - meningkat (peningkatan bilangan reseptor mungkin merupakan tindak balas kepada penurunan bilangan pemancar).

Aktiviti fungsian sistem 5-HT dalam otak dinilai dengan mentadbir bahan yang merangsang fungsi 5-HT dan mengukur tindak balas neuroendokrin yang dikawal oleh laluan 5-HT, biasanya pembebasan prolaktin. Fungsi 5-HT dipertingkatkan dengan infusi intravena L-tryptophan, pendahulu kepada 5-HT, atau dos oral fenfluramine, yang membebaskan 5-HT dan menghalang pengambilan semula. Tindak balas prolaktin terhadap kedua-dua ubat ini berkurangan pada pesakit yang tertekan (lihat: Cowen dan Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Ini menunjukkan penurunan dalam fungsi 5-HT jika mekanisme lain yang terlibat dalam rembesan prolaktin berfungsi secara normal (yang belum ditubuhkan sepenuhnya).

Jika fungsi 5-HT berkurangan dalam gangguan kemurungan, maka L-tryptophan sepatutnya ada kesan terapeutik, dan antidepresan mempunyai sifat meningkatkan fungsi 5-HT. Seperti yang dilaporkan oleh beberapa saintis (contohnya, Coppen dan Wood 1978), L-tryptophan mempunyai kesan antidepresan, tetapi kesan ini tidak begitu ketara. Antidepresan menjejaskan fungsi 5-HT; sebenarnya, penemuan inilah yang menjadi asas kepada hipotesis yang dimainkan oleh 5-HT peranan penting dalam etiologi gangguan kemurungan. Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa kesan ini adalah kompleks: kebanyakan ubat ini mengurangkan bilangan tapak pengikat 5-HT 2, dan fakta ini tidak sepenuhnya konsisten dengan hipotesis bahawa dalam gangguan kemurungan fungsi 5-HT adalah dikurangkan dan oleh itu antidepresan harus meningkatkannya, dan tidak mengurangkan. Walau bagaimanapun, apabila haiwan mengalami kejutan berulang dengan cara yang meniru penggunaan ECT dalam rawatan pesakit, hasilnya adalah peningkatan dalam bilangan tapak pengikatan 5-HT 2 (lihat Green dan Goodwin 1986).

Perlu disimpulkan bahawa bukti yang memihak kepada hipotesis serotonin mengenai patogenesis kemurungan adalah berpecah-belah dan bercanggah.

Apakah bukti pelanggaran? fungsi noradrenergik? Keputusan daripada kajian metabolit norepinephrine 3-methoxy-4-hydroxyphenylethylene glycol (MHPG) dalam CSF pesakit tertekan adalah tidak konsisten, tetapi terdapat beberapa bukti penurunan tahap metabolit (lihat Van Praag 1982). Dalam kajian postmortem otak, pengukuran tidak mendedahkan penyelewengan yang konsisten dalam kepekatan norepinephrine (lihat: Cooper et al. 1986). Tindak balas hormon pertumbuhan terhadap klonidin digunakan sebagai ujian neuroendokrin fungsi noradrenergik. Beberapa kajian telah menunjukkan penurunan responsif pada pesakit yang tertekan, mencadangkan kecacatan pada reseptor noradrenergik postsynaltic (Checkley et al. 1986). Antidepresan mempunyai kesan kompleks pada reseptor noradrenergik, dan ubat trisiklik juga mempunyai sifat menghalang pengambilan semula norepinephrine oleh neuron presinaptik. Salah satu kesan antidepresan ini ialah penurunan bilangan tapak pengikat beta-noradrenergik dalam korteks serebrum (yang sama diperhatikan dengan ECT) - hasil yang mungkin primer atau sekunder kepada pampasan untuk peningkatan perolehan norepinephrine (lihat: Hijau , Goodwin 1986). Secara umum, sukar untuk menilai kesan ubat-ubatan ini pada sinaps noradrenergik. Dalam sukarelawan yang sihat, terdapat beberapa bukti bahawa penghantaran pada mulanya dipertingkatkan (mungkin melalui perencatan pengambilan semula) dan kemudian kembali normal, mungkin disebabkan oleh kesan pada reseptor postsynaptic (Cowen dan Anderson 1986). Sekiranya fakta ini disahkan, sukar untuk mendamaikannya dengan idea bahawa antidepresan bertindak dengan meningkatkan fungsi noradrenergik, yang berkurangan dalam penyakit kemurungan.

Data yang menunjukkan pelanggaran fungsi dopaminergik untuk gangguan kemurungan, sedikit. Penurunan yang sepadan dalam kepekatan metabolit utama dopamin, asid homovanillic (HVA), dalam CSF belum terbukti; Tiada laporan pemeriksaan postmortem yang mengenal pasti sebarang perubahan ketara dalam kepekatan dopamin dalam otak pesakit yang mengalami kemurungan. Ujian neuroendokrin tidak mendedahkan perubahan yang akan mencadangkan pelanggaran fungsi dopaminergik, dan hakikat bahawa prekursor dopamin - L-DOPA (levodopa) - tidak mempunyai kesan antidepresan tertentu diterima secara umum.

Harus disimpulkan bahawa kita masih belum dapat memahami keabnormalan biokimia pada pesakit yang mengalami kemurungan; Ia juga tidak jelas bagaimana ubat berkesan membetulkannya. Walau apa pun, adalah tidak bijak untuk membuat kesimpulan yang meluas mengenai asas biokimia penyakit berdasarkan tindakan ubat. Ubat antikolinergik memperbaiki gejala parkinsonisme, tetapi gangguan yang mendasari bukan peningkatan aktiviti kolinergik, tetapi kekurangan fungsi dopaminergik. Contoh ini ialah peringatan bahawa sistem neurotransmitter berinteraksi dalam sistem saraf pusat dan hipotesis monoamine untuk etiologi gangguan kemurungan adalah berdasarkan penyederhanaan ketara proses yang berlaku pada sinaps dalam sistem saraf pusat.

Gangguan endokrin

Dalam etiologi gangguan afektif, gangguan endokrin memainkan tempat penting untuk tiga sebab. Pertama, beberapa gangguan endokrin dikaitkan dengan gangguan kemurungan lebih kerap daripada yang boleh dijelaskan secara kebetulan, mencadangkan hubungan sebab akibat. Kedua, perubahan endokrin yang terdapat dalam gangguan kemurungan mencadangkan pelanggaran pusat hipotalamus yang mengawal sistem endokrin. Ketiga, perubahan endokrin dikawal oleh mekanisme hipotalamus, yang seterusnya, sebahagiannya dikawal oleh sistem monoaminergik, dan oleh itu perubahan endokrin mungkin mencerminkan gangguan dalam sistem monoaminergik. Ketiga-tiga bidang penyelidikan ini akan dipertimbangkan secara bergilir-gilir.

Sindrom Cushing kadangkala disertai dengan kemurungan atau euforia, dan penyakit Addison dan hiperparatiroidisme kadangkala disertai dengan kemurungan. Perubahan endokrin mungkin menjelaskan berlakunya gangguan kemurungan semasa tempoh prahaid, semasa menopaus dan selepas bersalin. Sambungan klinikal ini dibincangkan lebih lanjut dalam Bab. 12. Di sini hanya perlu diperhatikan bahawa tiada satu pun daripada mereka setakat ini membawa kepada pemahaman yang lebih baik tentang punca gangguan afektif.

Banyak kerja penyelidikan telah dilakukan mengenai peraturan rembesan kortisol dalam gangguan kemurungan. Dalam hampir separuh daripada pesakit yang mengalami gangguan kemurungan yang teruk atau sederhana, jumlah kortisol dalam plasma darah meningkat. Walaupun begitu, mereka tidak menunjukkan tanda-tanda klinikal pengeluaran kortisol yang berlebihan, mungkin disebabkan oleh penurunan bilangan reseptor glukokortikoid (Whalley et al. 1986). Walau apa pun, pengeluaran kortisol yang berlebihan tidak khusus untuk pesakit tertekan, kerana perubahan yang sama diperhatikan pada pesakit manik yang tidak dirawat dan pada pesakit skizofrenia (Christie et al. 1986). Lebih penting ialah hakikat bahawa pada pesakit dengan kemurungan corak rembesan harian hormon ini berubah. Peningkatan rembesan kortisol mungkin disebabkan oleh fakta bahawa seseorang berasa sakit dan ini bertindak sebagai tekanan kepadanya; walau bagaimanapun, dalam kes ini, penjelasan seperti itu nampaknya tidak mungkin, kerana tekanan tidak mengubah irama rembesan harian ciri.

Fungsi neuroendokrin lain telah dikaji pada pesakit yang mengalami kemurungan. Tindak balas hormon luteinizing dan hormon perangsang folikel kepada hormon gonadotropin biasanya normal. Walau bagaimanapun, tindak balas prolaktin dan tindak balas hormon perangsang tiroid (tirotropin) adalah tidak normal sehingga separuh daripada pesakit tertekan—perkadaran yang berbeza-beza bergantung kepada populasi yang dikaji dan kaedah penilaian yang digunakan (lihat Amsterdam et al. 1983).

Metabolisme air-garam

Daripada buku Great Soviet Encyclopedia (ET) oleh pengarang TSB

Daripada buku Buku Panduan Doktor Keluarga pengarang Daripada buku Kamus Falsafah pengarang Comte-Sponville André

Ciri-ciri Klinikal Gangguan Personaliti Bahagian ini mengandungi maklumat tentang gangguan personaliti seperti yang dibentangkan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa. Ini diikuti dengan gambaran ringkas tentang kategori tambahan atau alternatif yang digunakan dalam DSM-IIIR. Walaupun

Dari buku pengarang

Etiologi Memandangkan sedikit yang diketahui tentang faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan jenis personaliti normal, maka tidak hairanlah pengetahuan tentang punca gangguan personaliti tidak lengkap. Penyelidikan adalah rumit oleh pemisahan selang masa yang ketara

Dari buku pengarang

Punca Biasa Gangguan Personaliti PUNCA GENETIKWalaupun terdapat beberapa bukti bahawa personaliti normal sebahagiannya diwarisi, bukti masih terhad mengenai peranan sumbangan genetik dalam perkembangan gangguan personaliti. Shields (1962) menyediakan

Dari buku pengarang

Prognosis Gangguan Personaliti Sama seperti perubahan kecil dalam ciri-ciri personaliti normal yang muncul dengan usia, begitu juga dalam kes personaliti patologi, penyelewengan dari norma mungkin melembutkan apabila orang itu semakin tua.

Dari buku pengarang

Etiologi neurosis Bahagian ini ditumpukan kepada analisis punca biasa neurosis. Faktor-faktor khusus untuk etiologi sindrom neurotik individu dibincangkan dalam bab seterusnya FAKTOR GENETIK Jelas sekali, kecenderungan untuk membangunkan neurosis, didedahkan oleh psikologi.

Dari buku pengarang

Klasifikasi gangguan kemurungan Konsensus mengenai kaedah terbaik Tiada klasifikasi gangguan kemurungan. Percubaan dibuat garis besar umum boleh dikurangkan kepada tiga arah. Selaras dengan yang pertama, klasifikasi harus

Dari buku pengarang

Epidemiologi Gangguan Mood Menentukan kelaziman gangguan kemurungan adalah sukar, sebahagiannya kerana penyelidik yang berbeza menggunakan definisi diagnostik yang berbeza. Oleh itu, dalam perjalanan banyak kajian yang dijalankan di Amerika Syarikat

Dari buku pengarang

Etiologi Sebelum mengkaji bukti untuk punca skizofrenia, adalah berguna untuk menggariskan bidang utama penyelidikan. Antara punca predisposisi, faktor genetik adalah yang paling kuat disokong oleh bukti, tetapi jelas bahawa faktor genetik juga memainkan peranan penting.

Dari buku pengarang

Etiologi disfungsi seksual FAKTOR-FAKTOR YANG KHAS BAGI BANYAK BENTUK DISFUNGSI SEKSUAL Disfungsi seksual biasanya berlaku dalam kes-kes di mana hubungan umum yang lemah antara pasangan digabungkan (dalam pelbagai kombinasi) dengan keinginan seksual yang rendah, ketidaktahuan tentang seksual.

Dari buku pengarang

Etiologi Apabila membincangkan punca gangguan mental kanak-kanak, pada asasnya prinsip yang sama digunakan seperti yang diterangkan dalam bab mengenai etiologi gangguan pada orang dewasa. Dalam psikiatri kanak-kanak, terdapat lebih sedikit penyakit mental yang ditakrifkan dan banyak lagi

Dari buku pengarang

Etiologi terencat akal PENGENALANLewis (1929) membezakan dua jenis terencat akal: subkultur (had bawah keluk taburan normal kebolehan mental dalam kalangan penduduk) dan patologi (disebabkan oleh proses penyakit tertentu). DALAM

pengenalan

Bahagian I. Model teori, penyelidikan empirikal dan kaedah rawatan gangguan spektrum afektif: masalah sintesis pengetahuan 19

Bab 1. Gangguan spektrum afektif: epidemiologi, klasifikasi, masalah komorbiditi 19

1.1. Gangguan kemurungan 20

1.2. Gangguan kebimbangan 27

L3. Gangguan somatoform 37

Bab 2. Model psikologi dan kaedah psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif 50

2.1. Tradisi psikodinamik - memfokuskan pada pengalaman traumatik lampau dan konflik dalaman 50

2.2. Tradisi kognitif-tingkah laku - fokus pada pemikiran yang tidak berfungsi dan strategi tingkah laku 64

2.3. Psikoterapi kognitif dan psikologi pemikiran domestik - memberi tumpuan kepada pembangunan peraturan refleksif 76

2.4. Tradisi kewujudan-kemanusiaan - memfokuskan kepada perasaan dan pengalaman dalaman 84

2.5. Pendekatan Berfokus Keluarga dan Interpersonal 89

2.6. Trend pembangunan umum: daripada model mekanistik kepada yang sistemik, daripada penentangan kepada penyepaduan, daripada impak kepada kerjasama 99

Bab 3. Cara teori dan metodologi untuk sintesis pengetahuan dalam sains kesihatan mental 109

3.1. Model bio-psiko-sosial sistemik sebagai cara mensintesis pengetahuan yang terkumpul dalam sains kesihatan mental 109

3.2. Masalah integrasi pengetahuan dalam psikoterapi sebagai sains bukan klasik 117

3.3. Model psikososial pelbagai faktor gangguan spektrum afektif sebagai cara sintesis model teori dan sistematisasi penyelidikan empirikal 128

3.4. Model empat aspek sistem keluarga sebagai cara mensintesis pengetahuan yang terkumpul dalam psikoterapi keluarga berorientasikan sistem 131

Bab 4. Sistematisasi kajian psikologi empirikal kecelaruan spektrum afektif berdasarkan model psiko-sosial pelbagai faktor 141

4.1. Faktor makrososial 141

4.2. Faktor keluarga 150

4.3. Faktor peribadi 167

4.4. Faktor interpersonal 179

Bahagian II. Keputusan kajian empirikal faktor psikologi gangguan spektrum afektif berdasarkan model psiko-sosial pelbagai faktor 192

Bab 1. Organisasi kajian 192

1.1. Reka bentuk kajian: pengesahan hipotesis dan ciri umum kumpulan yang dikaji 192

1.2 Ciri-ciri kompleks metodologi 205

Bab 2. Pengaruh faktor makrososial terhadap kesejahteraan emosi: kajian berasaskan populasi 224

2.1. Kelaziman gangguan emosi pada kanak-kanak dan remaja 224

2.2. Anak yatim sosial sebagai faktor gangguan emosi pada kanak-kanak 229

2.3. Kultus kejayaan sosial dan standard pendidikan yang sempurna sebagai faktor gangguan emosi kanak-kanak yang belajar dalam program lanjutan 2 2.4. Pemujaan kesempurnaan fizikal sebagai faktor gangguan emosi pada golongan muda 244

2.5. Stereotaip peranan jantina terhadap tingkah laku emosi sebagai faktor gangguan emosi pada wanita dan lelaki 250

Bab 3. Kajian empirikal tentang kebimbangan dan gangguan kemurungan 255

3.1 Ciri-ciri kumpulan, hipotesis dan kaedah penyelidikan 255

3.2.Faktor keluarga 265

3.3. Faktor peribadi 294

3.4. Faktor interpersonal 301

3.5. Analisis dan perbincangan keputusan 306

Bab 4. Kajian empirikal gangguan somatoform . 313

4.1 Ciri-ciri kumpulan, hipotesis dan kaedah penyelidikan 313

4.2.Faktor keluarga 321

4.3 Faktor peribadi 331

4.4. Faktor interpersonal 334

4.5. Analisis dan perbincangan keputusan 338

Bahagian III. Psikoterapi bersepadu dan pencegahan gangguan spektrum afektif 345

Bab 1. Asas empirikal untuk mengenal pasti sistem sasaran untuk psikoterapi dan psikoprofilaksis gangguan spektrum afektif 345

1.1. Analisis perbandingan data daripada kajian empirikal kumpulan klinikal dan populasi 345

1.2. Korelasi keputusan yang diperoleh dengan model teori sedia ada dan kajian empirikal gangguan spektrum afektif dan pengenalpastian sasaran untuk psikoterapi 356

Bab 2. Tugas utama dan peringkat psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif dan kemungkinan psikopencegahannya 368

2.1. Peringkat utama dan tugas psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif 368

2.2. Peringkat utama dan tugas psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif dengan somatisasi teruk 392

2.3. Peranan psikoterapi dalam meningkatkan pematuhan terhadap rawatan dadah 404

2.4. Objektif psikopencegahan gangguan spektrum afektif dalam kumpulan risiko terpilih 407

Kesimpulan 415

Kesimpulan 421

Bibliografi

Pengenalan kepada kerja

Perkaitan. Perkaitan topik dikaitkan dengan peningkatan ketara dalam bilangan gangguan spektrum afektif dalam populasi umum, di antaranya kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform adalah yang paling penting dari segi epidemiologi. Dari segi kelaziman, mereka adalah pemimpin yang tidak dapat dipertikaikan antara gangguan mental yang lain. Menurut pelbagai sumber, ia menjejaskan sehingga 30% orang yang melawat klinik dan daripada 10 hingga 20% orang dalam populasi umum (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H.W. Wittchen, 2005; A.B. Smulevich, 2003). Beban ekonomi yang berkaitan dengan rawatan dan ketidakupayaan mereka merupakan sebahagian besar daripada belanjawan dalam sistem penjagaan kesihatan negara yang berbeza (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Gangguan kemurungan, kebimbangan dan somatoform adalah faktor risiko penting untuk kemunculan pelbagai bentuk pergantungan kimia (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) dan, sebahagian besarnya, merumitkan perjalanan penyakit somatik yang bersamaan (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V.Dovzhenko, E.N.Yushchuk, E.L.Shkolnik, 2004; V.N.Krasnov, 2000; E.T.Sokolova, V.V.Nikolaeva, 1995) Akhirnya, Kemurungan dan gangguan kecemasan adalah faktor risiko utama untuk membunuh diri. yang kedudukan negara kita antara yang pertama (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Dengan latar belakang ketidakstabilan sosio-ekonomi dalam beberapa dekad kebelakangan ini di Rusia, terdapat peningkatan yang ketara dalam bilangan gangguan afektif dan bunuh diri di kalangan golongan muda, warga emas, orang yang berkemampuan lelaki (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006). Terdapat juga peningkatan dalam gangguan emosi subklinikal, yang termasuk dalam sempadan gangguan spektrum afektif (H.S.Akiskaletal., 1980, 1983; J.Angst etal., 1988, 1997) dan mempunyai kesan negatif yang ketara terhadap kualiti hidup dan penyesuaian sosial.

Kriteria untuk mengenal pasti berbeza
varian gangguan spektrum afektif, sempadan antara mereka,
faktor kejadian dan kronifikasinya, sasaran dan kaedah bantuan
(G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990;

O.aVertogradova, 1980, 1985; N.A. Kornetov, 2000; V.N. Krasnov, 2003; S.N.Mosolov, 2002; G. L. Panteleeva, 1998; A.B. Smulevich, 2003). Kebanyakan penyelidik menunjukkan kepentingannya pendekatan bersepadu dan keberkesanan gabungan terapi dadah dan psikoterapi dalam rawatan gangguan ini (O.P.Vertogradova, 1985; A.E.Bobrov, 1998; A.Sh.Tkhostov, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 dan lain-lain) . Pada masa yang sama, dalam pelbagai bidang psikoterapi dan psikologi klinikal, pelbagai faktor gangguan yang disebutkan dianalisis dan sasaran dan tugas khusus kerja psikoterapi dikenal pasti (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003, dsb.). Dalam kerangka teori lampiran, keluarga berorientasikan sistem dan psikoterapi dinamik, gangguan hubungan keluarga ditunjukkan sebagai faktor penting kejadian dan perjalanan gangguan spektrum afektif (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.BowIby, 1980, 1980; M.Bowen, 2005; E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T.Sokolova, 2002)., dsb. Pendekatan kognitif-tingkah laku menekankan defisit kemahiran, gangguan dalam proses pemprosesan maklumat dan sikap peribadi yang tidak berfungsi (A.T. Vesk, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Dalam rangka kerja psikoanalisis sosial dan psikoterapi interpersonal yang berorientasikan dinamik, kepentingan mengganggu hubungan interpersonal ditekankan (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Wakil-wakil tradisi eksistensial-humanistik menonjolkan pelanggaran hubungan dengan pengalaman emosi dalaman seseorang, kesukaran kesedaran dan ekspresinya (K. Rogers, 1997). Semua faktor kejadian yang disebutkan dan sasaran psikoterapi yang terhasil untuk gangguan afektif

spektrum tidak mengecualikan, tetapi saling melengkapi antara satu sama lain, yang memerlukan integrasi pendekatan yang berbeza apabila menyelesaikan masalah praktikal menyediakan bantuan psikologi. Walaupun tugas integrasi semakin menjadi perhatian dalam psikoterapi moden, penyelesaiannya terhalang oleh perbezaan ketara dalam pendekatan teori (M. Rush, U. Baumann, 2005; B. A. AIford, A. T. Beck, 1997; KXrave, 1998; A. J. Rush , M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; ALazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), yang menjadikannya mendesak untuk membangunkan asas teori untuk sintesis pengetahuan terkumpul. Ia juga harus diperhatikan bahawa terdapat kekurangan penyelidikan empirikal yang komprehensif dan objektif yang mengesahkan kepentingan pelbagai faktor dan sasaran bantuan yang terhasil (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995, dll.). Mencari cara untuk mengatasi halangan ini adalah tugas saintifik bebas yang penting, penyelesaiannya melibatkan pembangunan kaedah integrasi metodologi, menjalankan kajian empirikal yang komprehensif tentang faktor psikologi gangguan spektrum afektif dan pembangunan kaedah psikoterapi integratif berasaskan saintifik untuk ini gangguan.

Tujuan kajian. Pembangunan asas teori dan metodologi untuk sintesis pengetahuan yang terkumpul dalam tradisi psikologi klinikal dan psikoterapi yang berbeza, kajian empirikal komprehensif sistem faktor psikologi gangguan spektrum afektif dengan pengenalpastian sasaran dan pembangunan prinsip psikoterapi dan psikopencegahan integratif kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform. Objektif kajian.

1. Analisis teori dan metodologi model kejadian dan kaedah rawatan gangguan spektrum afektif dalam tradisi psikologi utama; justifikasi keperluan dan kemungkinan integrasi mereka.

Pembangunan asas metodologi untuk sintesis pengetahuan dan integrasi kaedah psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif,

Analisis dan sistematisasi kajian empirikal sedia ada tentang faktor psikologi gangguan kemurungan, kebimbangan dan somatoform berdasarkan model psiko-sosial multifaktor bagi gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga,

Pembangunan kompleks metodologi yang bertujuan untuk kajian sistematik faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal gangguan emosi dan gangguan spektrum afektif.

Menjalankan kajian empirikal pesakit yang mengalami kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform dan kumpulan kawalan subjek sihat berdasarkan model psiko-sosial pelbagai faktor gangguan spektrum afektif,

Menjalankan kajian empirikal berasaskan populasi bertujuan untuk mengkaji faktor makrososial gangguan emosi dan mengenal pasti kumpulan berisiko tinggi dalam kalangan kanak-kanak dan belia.

Analisis perbandingan hasil kajian pelbagai populasi dan kumpulan klinikal, serta subjek yang sihat, analisis hubungan antara faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal.

Pengenalpastian dan penerangan sistem sasaran untuk psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif, berdasarkan data daripada analisis teori dan metodologi dan penyelidikan empirikal.

9. Penggubalan prinsip asas, objektif dan peringkat integratif
psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif,

10. Penentuan tugas utama psikoprofilaksis emosi
gangguan pada kanak-kanak berisiko.

Asas teori dan metodologi kerja. Asas metodologi kajian adalah pendekatan sistemik dan berasaskan aktiviti untuk

psikologi (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A. E. Shetrovsky, MTLroshevsky), model bio-psiko-sosial gangguan mental, mengikut mana faktor biologi, psikologi dan sosial mengambil bahagian dalam kejadian dan perjalanan gangguan mental (G. Engel, H.SAkiskal , G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Yu.A.Aleksandrovsky, IYA.Gurovich, BD.Karvasarsky, VLLSrasnov), idea tentang sains bukan klasik yang menumpukan pada penyelesaian masalah praktikal dan menyepadukan pengetahuan dari sudut pandangan tugas-tugas ini (L.S. Vygotsky, V.G. Gorokhov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N.G. Alekseev, V. Oaretsky), konsep budaya dan sejarah perkembangan jiwa L.S. Vygotsky, konsep pengantaraan B.V. Zeigarnik, idea tentang mekanisme peraturan refleks dalam keadaan normal dan patologi (N.G. Aleksesv, VKhZaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), model dua peringkat proses kognitif, yang dibangunkan dalam psikoterapi kognitif oleh A. Beck, Objek kajian. Model dan faktor norma mental dan patologi dan kaedah bantuan psikologi untuk gangguan spektrum afektif.

Subjek kajian. Asas teori dan empirikal untuk penyepaduan pelbagai model kejadian dan kaedah psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif. Hipotesis penyelidikan.

Model kemunculan dan kaedah psikoterapi yang berbeza untuk gangguan spektrum afektif memberi tumpuan kepada faktor yang berbeza; kepentingan pertimbangan menyeluruh mereka dalam amalan psikoterapi memerlukan pembangunan model integratif psikoterapi.

Model psiko-sosial multifaktorial yang dibangunkan bagi gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga membolehkan kita mempertimbangkan dan mengkaji faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal sebagai satu sistem dan boleh berfungsi.

satu cara untuk mengintegrasikan pelbagai model teori dan kajian empirikal tentang gangguan spektrum afektif.

3. Faktor makrososial seperti norma dan nilai sosial
(kultus kekangan, kejayaan dan kesempurnaan, stereotaip peranan jantina)
menjejaskan kesejahteraan emosi orang ramai dan boleh menyumbang kepada
berlakunya gangguan emosi,

4. Ada umum dan khusus faktor psikologi
kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform yang berkaitan dengan
pada tahap yang berbeza (keluarga, peribadi, interpersonal).

5. Membangunkan model psikoterapi integratif untuk gangguan
spektrum afektif adalah cara psikologi yang berkesan
bantuan untuk gangguan ini.

Kaedah penyelidikan.

1, Analisis teori dan metodologi - pembinaan semula konseptual

skim untuk mengkaji gangguan spektrum afektif dalam pelbagai

tradisi psikologi.

2- Klinikal-psikologi - kajian kumpulan klinikal menggunakan

teknik psikologi,

3. Populasi - kajian kumpulan daripada populasi umum menggunakan
teknik psikologi.

4, Hermeneutik - analisis kualitatif data temu bual dan esei.
5- Statistik - penggunaan kaedah statistik matematik (dengan
perbandingan kumpulan, ujian Mann-Whitney digunakan untuk bebas
sampel dan ujian-T Wilcoxon untuk sampel bergantung; Untuk
penubuhan korelasi pekali yang digunakan
Perkaitan Spearman; untuk pengesahan kaedah - analisis faktor, ujian
ujian semula, pekali α Cronbach, Guttman Split-separuh pekali; Untuk
regresi berganda digunakan untuk menganalisis pengaruh pembolehubah
analisis). Pakej perisian digunakan untuk analisis statistik
SPSS untuk Windows, Versi Standard 11.5, Hak Cipta SPSS Inc., 2002).

6. Kaedah penilaian pakar - penilaian pakar bebas terhadap data
temu bual dan esei; penilaian pakar tentang ciri-ciri sistem keluarga
ahli psikoterapi.

7. Kaedah susulan - mengumpul maklumat tentang pesakit selepas rawatan.

Kompleks metodologi yang dibangunkan termasuk blok teknik berikut mengikut tahap penyelidikan:

1) peringkat keluarga - soal selidik “Emosi keluarga
komunikasi" (SEK, dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama-sama dengan
S.Volikova); temu bual berstruktur “Skala Tekanan
peristiwa sejarah keluarga" (dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan
N.G. Garanyan) dan "Kritikan dan jangkaan ibu bapa" (RKO, dibangunkan
A.B. Kholmogorova bersama S.Volikova) 5 ujian sistem keluarga
(FAST, dibangunkan oleh T.MGehring); esei untuk ibu bapa "Anak Saya";

2) tahap peribadi - Soal Selidik Ungkapan Perasaan Terlarang (ZVCh,
dibangunkan oleh V.K. Zaretsky bersama-sama dengan A.B. Kholmogorova dan KG. Garanyan),
Toronto Alexithymia Scale (TAS, dibangunkan oleh G.J. Taylor, disesuaikan oleh D.B.
Eresko, GLIsurina et al.), ujian untuk perbendaharaan kata emosi untuk kanak-kanak
(dibangunkan oleh J.HKrystal), Ujian Pengecaman Emosi (dibangunkan oleh
A.IToom, diubah suai oleh N.S.Kurek), ujian kosa kata emosi
untuk orang dewasa (dibangunkan oleh IPgaranyan), soal selidik kesempurnaan
(dibangunkan oleh N.G. Garanyan bersama A.B. Kholmogorova dan T.Yu. Yudeeva);
skala kesempurnaan fizikal (dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova
bersama A.A. Dadeko); Soal Selidik Permusuhan (dibangunkan oleh N-G-Garanyan
bersama A.B. Kholmogorova);

3) tahap interpersonal- soal selidik sokongan sosial
(F-SOZU-22, dibangunkan oleh G.Sommer, T.Fydrich); temu bual berstruktur
"Soal selidik rangkaian sosial integratif Moscow" (dibangunkan
A.B. Kholmogorova bersama N.G. Garanyan dan G.A. Petrova); ujian jenis
lampiran dalam hubungan interpersonal (dibangunkan oleh C.Hazan,
RShaver).

Untuk penyelidikan gejala psikopatologi Kami menggunakan keterukan soal selidik gejala psikopatologi 3CL-90-R (dibangunkan oleh L.R. Derogatis, disesuaikan oleh N.V. Tarabrina), soal selidik kemurungan (BD1, dibangunkan oleh A.T. Vesk et al., disesuaikan oleh N. V. Tarabrina), soal selidik kebimbangan (BAI). , membangunkan A.T.Vesk dan R.A.Steer), Inventori Kemurungan Kanak-kanak (CDI, dibangunkan oleh M.Kovacs), Skala Kebimbangan Peribadi (dibangunkan oleh A.MLrikhozhan). Untuk menganalisis faktor peringkat makrososial Apabila mengkaji kumpulan risiko daripada populasi umum, kaedah di atas digunakan secara selektif. Beberapa teknik telah dibangunkan khusus untuk kajian ini dan telah disahkan di makmal psikologi klinikal dan psikoterapi Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia. Ciri-ciri kumpulan yang diperiksa.

Sampel klinikal terdiri daripada tiga kumpulan eksperimen pesakit: 97 pesakit dengan gangguan kemurungan, 90 pesakit gangguan kecemasan, 52 pesakit dengan gangguan somatoform; dua kumpulan kawalan subjek sihat termasuk 90 orang; kumpulan induk pesakit dengan gangguan spektrum afektif dan subjek sihat termasuk 85 orang; sampel subjek daripada populasi umum termasuk 684 kanak-kanak zaman sekolah, 66 ibu bapa murid sekolah dan 650 mata pelajaran dewasa; kumpulan tambahan, termasuk dalam kajian untuk mengesahkan soal selidik adalah seramai 115 orang. Sebanyak 1929 subjek telah diperiksa.

Pesakit mengikut kriteria ICD-10 telah diperiksa oleh penyelidik terkemuka di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia, Ph.D. T.V. Dovzhenko, Kursus psikoterapi telah ditetapkan kepada pesakit mengikut petunjuk dalam kombinasi dengan rawatan dadah. Pemprosesan statistik data telah dijalankan dengan penyertaan Doktor Sains Pedagogi, Ph.D. M.G.Sorokova dan Ph.D.O.G.Kalina. Kebolehpercayaan keputusan dipastikan oleh sejumlah besar sampel tinjauan; menggunakan satu set kaedah, termasuk soal selidik, temu bual dan ujian, yang memungkinkan untuk mengesahkan keputusan yang diperoleh menggunakan kaedah individu; menggunakan kaedah yang telah melalui prosedur pengesahan dan standardisasi; memproses data yang diperoleh menggunakan kaedah statistik matematik. Peruntukan utama dikemukakan untuk pertahanan

1. B bidang psikoterapi dan psikologi klinikal yang sedia ada menekankan faktor yang berbeza dan menyerlahkan sasaran yang berbeza untuk bekerja dengan gangguan spektrum afektif. Tahap perkembangan psikoterapi semasa dicirikan oleh trend ke arah model patologi mental yang lebih kompleks dan integrasi pengetahuan terkumpul berdasarkan pendekatan yang sistematik. Asas teori integrasi pendekatan dan penyelidikan sedia ada dan mengenal pasti atas dasar ini sistem sasaran dan prinsip psikoterapi adalah model psiko-sosial pelbagai faktor gangguan spektrum afektif dan model empat aspek analisis sistem keluarga.

1.1- Model berbilang faktor gangguan spektrum afektif termasuk peringkat makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal. hidup makrososial tahap, faktor seperti nilai budaya patogenik dan tekanan sosial diserlahkan; pada keluarga tahap - disfungsi struktur, mikrodinamik, makrodinamik dan ideologi sistem keluarga; pada peribadi tahap - gangguan sfera afektif-kognitif, kepercayaan tidak berfungsi dan strategi tingkah laku; pada interpersonal tahap - dimensi sosial

rangkaian, kehadiran hubungan kepercayaan yang rapat, ijazah integrasi sosial, sokongan emosi dan instrumental,

1.2. Model empat aspek analisis sistem keluarga termasuk struktur sistem keluarga (tahap keakraban, hierarki antara ahli, sempadan antara generasi, hubungan dengan dunia luar); mikrodinamik sistem keluarga (fungsi harian keluarga, terutamanya proses komunikasi); makrodinamik(sejarah keluarga dalam tiga generasi); ideologi(norma keluarga, peraturan, nilai).

2. Sebagai asas empirikal psikoterapi untuk gangguan
spektrum afektif terdapat kompleks faktor psikologi
gangguan ini, berdasarkan keputusan pelbagai peringkat

kajian terhadap tiga kumpulan klinikal, dua kawalan dan sepuluh populasi,

2.1, Dalam situasi budaya moden terdapat beberapa
faktor makrososial gangguan spektrum afektif: 1)
peningkatan tekanan pada sfera emosi seseorang akibat daripada
tahap tekanan yang tinggi dalam kehidupan (kepantasan, persaingan, kesukaran
pemilihan dan perancangan); 2) pemujaan kekangan, kekuatan, kejayaan dan
kesempurnaan yang membawa kepada sikap negatif terhadap emosi,
kesukaran dalam memproses tekanan emosi dan menerima
sokongan sosial; 3) gelombang anak yatim sosial di latar belakang
alkohol dan perpecahan keluarga.

2.2. Selaras dengan peringkat penyelidikan, perkara berikut dikenalpasti:
faktor psikologi kemurungan, cemas dan somatoform
gangguan: 1) pada peringkat keluarga - pelanggaran struktur(simbiosis,
gabungan, perpecahan, sempadan tertutup), mikrodinamik(tinggi
tahap kritikan ibu bapa dan keganasan rumah tangga), makrodinamik
(pengumpulan peristiwa tekanan dan pembiakan keluarga
disfungsi dalam tiga generasi) ideologi(standard kesempurnaan,
ketidakpercayaan orang lain, penindasan inisiatif) sistem keluarga; 2) pada

tahap peribadi - kepercayaan yang tidak berfungsi dan gangguan kognitif-afektif; 3) pada tahap interpersonal- defisit yang nyata dalam mempercayai hubungan interpersonal dan sokongan emosi. Disfungsi yang paling ketara di peringkat keluarga dan interpersonal diperhatikan pada pesakit yang mengalami gangguan kemurungan.Pada pesakit yang mengalami gangguan somatoform, terdapat kemerosotan yang ketara dalam keupayaan untuk menyatakan dan mengenali emosi.

3. Kajian teori dan empirikal yang dijalankan ialah
alasan untuk menyepadukan pendekatan psikoterapi dan menonjolkan
sistem sasaran untuk psikoterapi gangguan spektrum afektif.
Dibangunkan atas alasan ini model psikoterapi integratif
mensintesis tugas dan prinsip kognitif-tingkah laku dan

pendekatan psikodinamik, serta beberapa perkembangan dalam psikologi domestik (konsep internalisasi, refleksi, pengantaraan) dan psikoterapi keluarga sistemik.

ZL. Sebagai tugas psikoterapi integratif dan pencegahan gangguan spektrum afektif melaksanakan: I) pada peringkat makrososial: membongkar nilai budaya patogenik (kultus kekangan, kejayaan dan kesempurnaan); 2) pada peringkat peribadi; pembangunan kemahiran pengawalan kendiri emosi melalui pembentukan secara beransur-ansur keupayaan refleksif dalam bentuk pemberhentian, penetapan, objektif (analisis) dan pengubahsuaian pemikiran automatik yang tidak berfungsi; transformasi sikap dan kepercayaan peribadi yang tidak berfungsi (gambaran dunia yang bermusuhan, piawaian perfeksionis yang tidak realistik, larangan meluahkan perasaan); 3) pada peringkat keluarga: pemprosesan (pemahaman dan tindak balas) pengalaman hidup traumatik dan peristiwa dalam sejarah keluarga; bekerja dengan disfungsi semasa struktur, mikrodinamik, makrodinamik dan ideologi sistem keluarga; 4) pada tahap interpersonal; mengamalkan kemahiran sosial yang kurang,

pembangunan keupayaan untuk hubungan yang rapat, mempercayai, pengembangan sistem hubungan interpersonal.

3.2. Gangguan somatoform dicirikan oleh penetapan pada manifestasi fisiologi emosi, penyempitan jelas perbendaharaan kata emosi dan kesukaran dalam mengenali dan menyatakan perasaan, yang menyebabkan sesuatu kekhususan psikoterapi integratif untuk gangguan dengan somatisasi yang teruk dalam bentuk tugas tambahan untuk membangunkan kemahiran kebersihan mental kehidupan emosi, Kebaharuan dan kepentingan teori penyelidikan" Pertama dibangunkan asas teori untuk sintesis pengetahuan tentang gangguan spektrum afektif, diperoleh dalam tradisi psikologi klinikal dan psikoterapi yang berbeza - model psiko-sosial pelbagai faktor gangguan spektrum afektif dan model empat aspek analisis sistem keluarga.

Buat pertama kalinya, berdasarkan model ini, analisis teori dan metodologi pelbagai tradisi telah dijalankan, kajian teori dan empirikal yang sedia ada mengenai gangguan spektrum afektif disusun secara sistematik, dan keperluan untuk penyepaduan mereka dibuktikan.

Buat pertama kalinya, berdasarkan model yang dibangunkan, a kajian psikologi eksperimen komprehensif mengenai faktor psikologi gangguan spektrum afektif, hasil yang mereka pelajari dan huraikan makrososial > keluarga, interpersonal faktor gangguan spektrum afektif.

Buat pertama kalinya, berdasarkan kajian menyeluruh tentang faktor psikologi gangguan spektrum afektif dan analisis teori dan metodologi pelbagai tradisi, sistem sasaran psikoterapi dan dibangunkan model asal psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif.

Dibangunkan soal selidik asal untuk kajian komunikasi emosi keluarga (FEC), larangan meluahkan perasaan (ZVCH),

kesempurnaan fizikal. Dibangunkan temu bual berstruktur: skala peristiwa tekanan dalam sejarah keluarga dan Soal Selidik Rangkaian Sosial Integratif Moscow, yang menguji parameter utama rangkaian sosial. Buat pertama kalinya, alat untuk mengkaji sokongan sosial - Sommer, Fudrik Social Support Questionnaire (SOZU-22) - telah disesuaikan dan disahkan dalam bahasa Rusia.

Kepentingan praktikal kajian. Faktor psikologi utama gangguan spektrum afektif dan sasaran bantuan psikologi berasaskan saintifik dikenal pasti, yang perlu diambil kira oleh pakar yang bekerja dengan pesakit yang mengalami gangguan ini. Kaedah diagnostik telah dibangunkan, disahkan dan disesuaikan, membolehkan pakar mengenal pasti faktor gangguan emosi dan mengenal pasti sasaran untuk bantuan psikologi. Model psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif telah dibangunkan, mengintegrasikan pengetahuan yang terkumpul dalam pelbagai tradisi psikoterapi dan penyelidikan empirikal. Objektif psikoprofilaksis gangguan spektrum afektif untuk kanak-kanak berisiko, keluarga dan pakar mereka dari institusi pendidikan dan pendidikan dirumuskan. Hasil kajian dilaksanakan:

Dalam amalan klinik Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia, Pusat Saintifik untuk Kesihatan Mental Akademi Sains Perubatan Rusia, Hospital Klinik Negeri No. 4 dinamakan selepas. Gannushkina dan Hospital Klinikal Bandar No. 13 Moscow, menjadi amalan Pusat Psikoterapi Serantau di OKPB No. 2 Orenburg dan Pusat Perundingan dan Diagnostik untuk Kesihatan Mental Kanak-kanak dan Remaja Novgorod.

Hasil penyelidikan digunakan dalam proses pendidikan Fakulti Kaunseling Psikologi dan Fakulti Pengajian Lanjutan Universiti Psikologi dan Pedagogi Bandar Moscow, Fakulti Psikologi Universiti Negeri Moscow. M.V. Lomonosov, Fakulti Psikologi Klinikal

Universiti Perubatan Negeri Siberia, jabatan
pedagogi dan psikologi Universiti Negeri Chechen.
Kelulusan kajian. Peruntukan utama dan hasil kerja
dibentangkan oleh pengarang pada persidangan antarabangsa “Sintesis
psikofarmakologi dan psikoterapi" (Jerusalem, 1997); pada bahasa Rusia
simposium kebangsaan "Manusia dan Perubatan" (1998, 1999, 2000); pada
Persidangan pertama Rusia-Amerika mengenai kognitif-
psikoterapi tingkah laku (St. Petersburg, 1998); di peringkat antarabangsa
seminar pendidikan "Kemurungan dalam rangkaian perubatan utama"
(Novosibirsk, 1999; Tomsk, 1999); pada sesi keratan XIII dan XIV
kongres masyarakat Rusia pakar psikiatri (2000, 2005); dalam bahasa Rusia-
Simposium Amerika "Pengenalpastian dan rawatan kemurungan di peringkat rendah
rangkaian perubatan" (2000); di Persidangan Ingatan Antarabangsa Pertama
B.V. Zeigarnik (Moscow, 2001); di plenum lembaga Persatuan Rusia
pakar psikiatri dalam rangka persidangan Rusia “Afektif dan
gangguan schizoaffective" (Moscow, 2003); di persidangan itu
"Psikologi: arah moden antara disiplin

Penyelidikan", khusus untuk ingatan ahli yang sepadan. RAS A.V.Eru tidak pergi ke sesiapa pun (Moscow, 2002); di persidangan Rusia "Trend moden dalam penganjuran penjagaan psikiatri: klinikal dan aspek sosial"(Moscow, 2004); pada persidangan dengan penyertaan antarabangsa"Psikoterapi dalam sistem sains perubatan semasa pembentukan perubatan berasaskan bukti" (St. Petersburg, 2006).

Disertasi itu dibincangkan pada mesyuarat Majlis Akademik Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow (2006), Suruhanjaya Masalah Majlis Akademik Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow (2006) dan Majlis Akademik Fakulti Kaunseling Psikologi. Universiti Psikologi dan Pendidikan Negeri Moscow (2006).

Struktur disertasi. Teks disertasi dibentangkan dalam 465 unit, terdiri daripada pengenalan, tiga bahagian, sepuluh bab, kesimpulan, kesimpulan, senarai rujukan (450 tajuk), lampiran, merangkumi 74 jadual, 7 angka.

MODEL TEORI, EMPIRIKAL

PENYELIDIKAN DAN RAWATAN GANGGUAN

SPEKTRUM AFEKTIF: MASALAH SINTESIS

Gangguan kecemasan

Spektrum afektif termasuk beberapa gangguan yang dibahagikan kepada kelompok berasingan dalam klasifikasi moden. Ini adalah gangguan mood afektif (F3), kebimbangan (F40, F41, F42) dan gangguan somatoform (F45), gangguan tekanan selepas trauma (F43.1), beberapa bentuk patologi psikosomatik dengan dominasi komponen psikovegetatif, gangguan makan, terutamanya bulimia nervosa (F50.2), serta keadaan subklinikal dalam bentuk pelbagai gangguan emosi. Tradisi mengenal pasti gangguan spektrum afektif sebagai keseluruhan kawasan pelbagai bentuk klinikal dan subklinikal patologi mental bermula sejak karya penyelidik Amerika J. Vinokur. Pada tahun 1970-an beliau memperkenalkan konsep gangguan spektrum kemurungan atau afektif, ingin menekankan sifat biologi umum beberapa keadaan (Winokur, 1973).

Antara gangguan spektrum afektif, yang paling ketara secara epidemiologi ialah kemurungan, cemas dan somatoform. Tradisi menganggapnya sebagai gangguan spektrum yang sama berterusan dalam karya pengarang asing dan domestik (Akiskal et al., 1980, 1983; Hudson, Pope, 1994; Vertogradova, 1985; Krasnov, 2003; Smulevich, 2003). Asas untuk ini adalah persamaan manifestasi fenomenologi, mekanisme biologi, dan corak dinamik. Walaupun dalam klasifikasi moden gangguan mental ICD-10 gangguan ini terletak dalam kelompok yang berbeza, mereka dibezakan oleh komorbiditi yang tinggi. Perbincangan mengenai faktor kejadian dan perjalanannya, sempadan di antara mereka dan asas klasifikasinya berterusan hingga ke hari ini (ICD-10; Rief, Hiller, 1998; Bobrov, 1990; Vertogradova, 1980, 1985; Kornetov, 1992; Krasnov , 2000; Mosolov, 2002; Panteleeva, 1998; Smulevich, 2003; Tiganov, 1997, 1999; Kholmogorova, Garanyan, 1998). Marilah kita memikirkan isu epidemiologi, klasifikasi dan masalah komorbiditi setiap daripada mereka.

Gangguan kemurungan. Epidemiologi. Pada masa ini, gangguan mood dalam bentuk kemurungan adalah penyakit mental yang paling biasa dalam populasi umum dan dalam populasi pesakit yang mendapatkan bantuan daripada pengamal am. latihan perubatan dan kepada pakar psikiatri. Kira-kira 100 juta orang mendapatkan bantuan untuk kemurungan setiap tahun (Sartorius, 1990). Kajian Amerika telah menunjukkan bahawa kelaziman seumur hidup dan 12 bulan gangguan kemurungan utama mengikut kriteria DSM-III-R ialah 17.1% dan 10.3%, masing-masing (Kessler et al., 1994). Pesakit dengan kemurungan utama menyumbang 6-10% daripada mereka yang dilihat dalam penjagaan primer (Katon, 1998). Ramai pakar mencatat pertumbuhan stabil jenis patologi ini dan mengisytiharkan "era penyakit afektif." Kos yang berkaitan dengan beban ekonomi kemelesetan di Amerika Syarikat ialah $16 bilion pada tahun 1986 dan $30 bilion pada tahun 1995 (Paykel, Brugha, Fryers, 2005). Menjelang awal abad ke-20, 40% daripada jumlah keseluruhan patologi mental di dunia terdiri daripada gangguan kemurungan bersama dengan gangguan kecemasan (WHO, 2000), dan peningkatan gangguan kemurungan adalah disebabkan oleh bentuk bukan psikotik unipolar (Lobacheva). , 2005). Walaupun risiko untuk wanita (10-25%) dengan ketara melebihi risiko untuk populasi lelaki (10-12%), terdapat juga penyamaan risiko gangguan kemurungan antara jantina dan "peremajaan" wajah moden kemurungan - kelaziman gangguan kemurungan di kalangan golongan muda semakin meningkat. Satu lagi trend penting ialah kecenderungan ke arah kursus kronik, dengan risiko kambuh meningkat dengan bilangan episod penyakit yang dialami (Hirschfield, 2000).

Pengumpulan data mengenai kelaziman kemurungan di negara kita telah terjejas dengan ketara oleh kekurangan sistem pengelasan bersatu. Walau bagaimanapun, diperolehi pada tahun 90-an. Sejumlah data penyelidik juga menunjukkan kelaziman penyakit ini yang ketara. Oleh itu, bercakap tentang pesakit di dispensari psikoneurologi, O.P. Vertogradova dan pengarang bersama (1990) menentukan prevalens kemurungan pada 64%. Semasa tinjauan populasi bukan sampel di salah satu perusahaan Moscow, kemurungan dikesan dalam 26% pekerja. Antara mereka yang menghubungi doktor penjagaan primer, 68% pesakit mempunyai "tanda kemurungan." Menurut pekerja Pusat Saintifik kesihatan mental Akademi Sains Perubatan Rusia, di kalangan pesakit yang memohon ke "bilik neurosis" klinik serantau Moscow, 34% mengalami kemurungan dengan keparahan yang berbeza-beza. L.M. Shmaonova dan E.A. Bakalova menjalankan analisis klinikal dan statistik lawatan awal ke pakar psikiatri oleh pesakit 1927 selama lima tahun pertama operasi "bilik neurosis" sebuah klinik di salah satu daerah di Moscow (1998). Gangguan kemurungan pelbagai asal menyumbang 38.2% daripada semua lawatan. Sebaliknya, dua pertiga daripada kemurungan ini adalah gangguan reaktif psikogenik. Menurut data epidemiologi terkini, bilangan orang Rusia yang mengalami kemurungan adalah 6-7% daripada populasi, yang sama dengan separuh daripada rakyat yang memerlukan bantuan pakar psikiatri, tetapi tidak lebih daripada 10% daripada mereka menerima bantuan ini (Rotshtein, Bogdan, Suetin, 2005).

Pendekatan berfokuskan keluarga dan interpersonal

Dalam kajian ini, selaras dengan model pelbagai faktor gangguan spektrum afektif, kami akan berminat dengan keluarga ibu bapa. Analisis konteks keluarga gangguan spektrum afektif akan dijalankan berdasarkan model empat aspek.

Penyelidikan ke dalam struktur dan mikrodinamik sistem keluarga

Penyelidik Australia J. Parker adalah salah seorang yang pertama menjalankan kajian terkawal yang sistematik tentang konteks keluarga gangguan kemurungan (Parker 1981, 1988, 1993). Penyelidikannya adalah berdasarkan teori keterikatan J. Bowlby, dia juga bergantung pada data yang diperolehi oleh K. Vaughn dan J. Leff (Vaughn, Leff, 1976) tentang tahap tinggi emosi negatif yang merosakkan dalam keluarga, terutamanya kritikan ibu bapa. J. Parker membangunkan soal selidik Parental Bonding Instrument (PBI), menguji dua petunjuk utama - "penjagaan" (kehangatan) dan "terlebih kawalan" (terlalu terlibat), mencerminkan aspek mikrodinamik (tahap kritikan, kemesraan, sokongan) dan struktur (darjah). hubungan antara ahli keluarga dicerminkan dalam penunjuk keterlaluan). Dalam beberapa kajian pesakit yang mengalami gangguan kemurungan di negara yang berbeza, keputusan yang sama diperoleh menggunakan soal selidik ini: pesakit mencirikan ibu bapa mereka sebagai kurang mengasuh dan lebih mengawal, secara statistik lebih kerap daripada subjek yang sihat (Parker, 1981, 1993, Plantes , Prusoff, Parker, 1988, Parker, Hardzi-Pavlovic, 1992). Fenomena ini dipanggil "kawalan tanpa kesan" (kawalan sejuk) - tahap sambungan yang tinggi dalam bentuk kawalan (simbiosis), tetapi tanpa kehangatan emosi dan sokongan (komunikasi negatif). Tahap penjagaan ibu bapa yang rendah dan kemesraan emosi boleh menjadi punca kemerosotan rasa nilai diri, manakala perlindungan atau kawalan yang berlebihan boleh menghalang proses sosialisasi dari segi autonomi dan berdikari, membawa kepada kesediaan yang rendah untuk menghadapi tekanan hidup pada masa dewasa.

Gabungan tahap penjagaan yang rendah dan tahap kawalan yang tinggi sepadan dengan perihalan lampiran yang tidak selamat menurut D. Bowlby (lihat perenggan 5, bab 2, bahagian 1). Kajian oleh G. Parker dan D. Hardzi-Pavlovic (1992) menunjukkan bahawa kumpulan risiko untuk gangguan kemurungan pada masa dewasa termasuk, pertama sekali, mereka yang kedua ibu bapanya mematuhi gaya interaksi yang merosakkan dengan kanak-kanak itu.

Untuk beberapa gangguan kecemasan, iaitu serangan panik, jenis mikrodinamik yang berbeza ternyata paling ciri - tahap penjagaan dan kawalan yang tinggi; J. Parker menamakan jenis ini "maksiat emosi". Adalah dicadangkan bahawa "maksiat emosi" membantu mengehadkan tingkah laku bebas kanak-kanak di pihak ibu bapa. Fenomena ini, yang dipanggil "perencatan tingkah laku," ternyata menjadi peramal penting gangguan kecemasan, seperti yang disahkan oleh kajian lain (Kagan, Reznick, Gibbons, 1989). Hasil kajian oleh R.M.Rapee (1997) agak berbeza. Sebagai peramal gangguan kecemasan pada zaman kanak-kanak, R.M. Rapee mengenal pasti penolakan ibu bapa dan tahap kawalan tinggi yang mengehadkan autonomi kanak-kanak. Selain itu, konflik yang kerap boleh memberi impak yang besar kepada berlakunya gangguan kecemasan dalam aspek mikrodinamik keluarga (Rueter, Scamarella et al., 1999).

Beberapa pengarang domestik, sebagai contoh, N.V. Samoukina (2000), A.E. Bobrov, M.A. Belyanchikova (1999), mengenal pasti gangguan struktur - hubungan simbiotik dalam pasangan - sebagai salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan peningkatan kebimbangan ibu-anak", yang adalah dalam persetujuan yang baik dengan ciri mikrodinamik seperti supercontrol, yang diterangkan oleh pengarang lain.

Satu lagi ciri ciri mikrodinamik keluarga pesakit yang cemas ialah tahap kebimbangan keluarga yang tinggi (faktor yang mendorong kebimbangan dalam komunikasi). Yang terakhir adalah khas untuk keluarga pesakit yang mengalami fobia sosial. Satu daripada beberapa kajian terhadap anak angkat menunjukkan bahawa kanak-kanak yang pemalu dan tidak selamat lebih berkemungkinan mempunyai ibu bapa yang cemas dan menyesuaikan diri secara sosial secara suboptimum. Selain itu, peraturan ini digunakan untuk kedua-dua anak kandung dan anak angkat (Plomin, Daniels, 1987). Begitu juga, peningkatan rasa malu dan kebimbangan pada kanak-kanak telah ditunjukkan dikaitkan dengan penurunan penerimaan ibu ditambah dengan peningkatan kawalan yang menghalang pemisahan dan autonomi (Easburg dan Jonson, 1990, Rapee., 1997). Keupayaan yang berkurangan untuk mengatasi tekanan didapati pada kanak-kanak yang ibunya terlalu melindungi, yang menjelaskan mekanisme tindakan kawalan ibu sebagai faktor dalam kebimbangan (Kortlander, Kendall, Panichelli-Mindel, 1997).

Ujian empirikal teori D. Bowlby tentang corak keterikatan yang tidak selamat sebagai faktor dalam perkembangan gangguan kecemasan menerima pengesahan empirikal yang mengagumkan dalam kajian membujur oleh S. Warren et al.(1999). Kajian ini mengikuti kohort 172 kanak-kanak dari lahir hingga purata umur 18 tahun. Jenis lampiran yang dipanggil "cemas-pertahanan" ternyata menjadi peramal yang paling boleh dipercayai untuk permulaan gangguan kecemasan pada masa remaja.

Fokus yang dekat ialah soal selidik Skala Tekanan Ibu Bapa (PPS), yang dibangunkan oleh pekerja Institut A. Beck untuk Psikoterapi Kognitif. Mereka menyerlahkan tekanan ibu bapa, terutamanya dari segi pencapaian dan ketaatan, sebagai aspek penting mikrodinamik keluarga yang meningkatkan kerentanan kepada kemurungan. Jika ibu bapa membuat tuntutan perfeksionis yang tinggi secara tidak realistik terhadap anak dari segi tingkah laku dan pencapaian atau membetulkannya dengan cara yang memalukan (menimbulkan perasaan malu, tidak penting), mereka menyukarkan anak untuk membentuk idea dan kepercayaan positif tentang dirinya dan orang lain. . Tekanan maladaptif ini boleh menjadi faktor dalam kebimbangan, kemurungan, dan gangguan tingkah laku pada zaman kanak-kanak dan dewasa. Ibu bapa yang mempunyai standard yang tinggi tetapi realistik dan konsisten dalam menetapkannya, yang menggunakan kaedah pembetulan yang tidak menjatuhkan maruah anak, dicirikan sebagai melakukan tekanan penyesuaian yang menggalakkan kesihatan mental dan keberkesanan. Ibu bapa yang menunjukkan sedikit penglibatan dalam kehidupan anak mereka disifatkan sebagai lalai atau menolak. Soal selidik merangkumi tiga skala - tekanan penyesuaian, tekanan bukan penyesuaian, penolakan. Kajian telah menunjukkan bahawa pesakit dengan gangguan kemurungan mempunyai kadar tekanan dan penolakan maladaptif yang jauh lebih tinggi berbanding dengan kumpulan kawalan. Keputusan yang sama mengesahkan hubungan antara penolakan ibu bapa pada zaman kanak-kanak dan perkembangan kemurungan utama pada masa dewasa diperolehi oleh S. Kendler et al. (Kendler et al., 1993)

Model psikososial pelbagai faktor gangguan spektrum afektif sebagai cara mensintesis model teori dan mensistematisasikan penyelidikan empirikal

Jadual 26 menunjukkan bahawa lelaki berbeza daripada wanita dalam kadar larangan yang jauh lebih tinggi terhadap kesedaran dan ekspresi emosi kesedihan dan ketakutan. Bertentangan dengan jangkaan, perencatan kemarahan ternyata tinggi (melebihi penunjuk perencatan modaliti emosi lain) pada wanita dan lelaki. Walaupun purata Larangan terhadap emosi kemarahan dan kegembiraan adalah lebih tinggi sedikit pada wanita; perbezaan ini tidak mencapai kepentingan statistik. Walau bagaimanapun, nilai mereka yang lebih besar pada wanita membawa kepada ketiadaan perbezaan yang ketara dalam larangan umum mengenai ekspresi perasaan.

Oleh itu, kajian menunjukkan bahawa larangan ke atas apa yang dipanggil. emosi asthenik (kesedihan, ketakutan) adalah jauh lebih tinggi pada lelaki. Ini selaras dengan stereotaip peranan jantina budaya "lelaki ideal": berani, kuat, tidak cenderung untuk bertindak balas terhadap tekanan hidup dengan kebimbangan dan mendapatkan sokongan daripada orang lain. Bertentangan dengan jangkaan kami, kami tidak memperoleh perbezaan ketara secara statistik antara jantina dalam tahap perencatan emosi kemarahan. Stereotaip peranan jantina bagi wanita lembut, patuh "sayang" dan lelaki yang agresif, suka berperang telah jelas mengalami perubahan tertentu. Tahap perencatan tertinggi untuk kedua-dua jantina berlaku dalam modaliti kemarahan. Ini bermakna bahawa mengalami dan menyatakan keagresifan dianggap sebagai jenis tingkah laku emosi yang paling tidak boleh diterima. Dengan mengambil kira daya saing masyarakat kita yang semakin meningkat, kita boleh mengikuti K. Horney dalam menegaskan bahawa konflik asas manusia moden ialah konflik antara nilai keutamaan dan kejayaan, di satu pihak, dan larangan terhadap keagresifan yang diperlukan untuk tujuan ini, sebaliknya. Keagresifan, oleh itu, semakin berubah menjadi permusuhan tersembunyi, yang seterusnya menyumbang kepada kemusnahan hubungan interpersonal - tahap integrasi sosial, sokongan emosi dan instrumental yang rendah.

Tahap larangan yang lebih tinggi terhadap ekspresi emosi asthenik ketakutan dan kesedihan pada lelaki mungkin menjelaskan paradoks yang terkenal: wanita secara tradisinya menunjukkan kadar kemurungan dan kebimbangan yang lebih tinggi apabila mengisi soal selidik yang sesuai, dan lebih kerap beralih kepada pesakit dalam, pesakit luar dan krisis. perkhidmatan mengenai keadaan emosi yang teruk; pada masa yang sama, kadar bunuh diri di kalangan lelaki adalah jauh lebih tinggi. Kesukaran untuk membuat aduan dan mendapatkan bantuan sudah pasti membawa kepada kesukaran yang serius dalam memproses tekanan psikologi pada lelaki.

Bab ini mengkaji faktor-faktor di peringkat makrososial yang mempengaruhi kesejahteraan emosi kanak-kanak, belia dan dewasa, yang memungkinkan untuk mengenal pasti kumpulan risiko untuk gangguan spektrum afektif dan membuat kesimpulan berikut. 1. Faktor makrososial membawa kepada susun lapis masyarakat. Ini dinyatakan, dalam satu pihak, dalam kemiskinan dan kemerosotan sebahagian daripada penduduk dan anak yatim sosial sebagai fenomena berskala besar di Rusia moden, dan di sisi lain, dalam peningkatan bilangan keluarga kaya dengan permintaan untuk organisasi institusi pendidikan elit dengan standard pendidikan perfeksionis. Keluarga yang tidak berfungsi secara sosial dan anak yatim sosial merupakan faktor penting dalam gangguan spektrum afektif, bersama-sama dengan orientasi yang jelas terhadap kejayaan dan pencapaian bahagian masyarakat yang lain. Walaupun bertentangan, kedua-dua faktor itu menimbulkan ancaman kepada kesejahteraan emosi kanak-kanak. 2. Manifestasi kultus kejayaan dan kesempurnaan dalam masyarakat adalah propaganda meluas dalam media mengenai standard penampilan perfeksionis yang tidak realistik (berat dan perkadaran badan), pertumbuhan besar-besaran kelab kecergasan dan bina badan. Bagi sesetengah pengunjung kelab ini, aktiviti pembetulan angka menjadi sangat berharga. Ini membawa kepada peningkatan ketara dalam bilangan orang yang mengalami simptom kemurungan dan kebimbangan yang ketara di kalangan golongan muda yang terlibat dalam aktiviti membentuk badan yang aktif dalam pertubuhan kecergasan dan bina badan. Mereka dibezakan oleh kadar perfeksionisme fizikal yang tinggi, yang berkait rapat dengan kadar kemurungan. 3. Stereotaip tingkah laku emosi peranan jantina, yang disokong oleh masyarakat, membawa kepada tahap larangan yang tinggi terhadap ekspresi perasaan, yang menjadikannya sukar untuk memprosesnya. Tahap perencatan yang tinggi pada ekspresi emosi asthenik kesedihan dan ketakutan pada lelaki boleh membawa kepada kesukaran untuk mendapatkan bantuan dan menerima sokongan emosi, yang menjadikannya sukar untuk memproses tekanan psikologi, dan oleh itu menyumbang kepada kemunculan gangguan emosi dan spektrum afektif gangguan. Tahap perencatan yang tinggi terhadap ekspresi kemarahan dalam kedua-dua wanita dan lelaki boleh menyumbang kepada penindasan emosi ini dan pertumbuhan permusuhan tersembunyi.

Oleh itu, proses sosio-ekonomi dalam masyarakat dan norma dan nilai budaya yang dikaitkan dengannya mempunyai kesan yang besar terhadap kesejahteraan emosi manusia; faktor makrososial yang dikenal pasti mesti diambil kira semasa membangunkan sistem sasaran untuk psikoterapi dan psikoprofilaksis.

Lima kumpulan subjek dewasa telah diperiksa: 1) 97 pesakit dengan gangguan kemurungan; 2) 90 pesakit dengan gangguan kecemasan; 3) 60 subjek sihat yang membentuk kumpulan kawalan, serupa dengan kumpulan utama dari segi penunjuk sosiodemografi; 4) 50 ibu bapa pesakit dewasa; 5) 35 ibu bapa subjek dewasa yang sihat yang membentuk kumpulan kawalan untuk ibu bapa pesakit. Dua kumpulan pertama terdiri daripada pesakit yang memohon perundingan psikologi di Makmal Psikologi Klinikal dan Psikoterapi Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Persekutuan untuk Kesihatan.

Kajian itu melibatkan pekerja makmal psikologi klinikal dan psikoterapi Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia: Ph.D. penyelidik terkemuka N.G.Garanyan, calon rakan penyelidikan sains psikologi S.V.Volikova, G.A.Petrova, T.Yu.Yudeeva. Penilaian klinikal keadaan pesakit mengikut kriteria ICD-10 telah dijalankan oleh penyelidik terkemuka di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Apabila membuat diagnosis dan membahagikan pesakit ke dalam kategori diagnostik, aduan mereka, maklumat tentang perjalanan penyakit, manifestasi psikopatologi terkemuka yang menentukan gambaran klinikal pada masa rawatan dan keterukan mereka, serta ciri-ciri peribadi sabar. Berdasarkan ini, beberapa pesakit diberi diagnosis kompleks yang merangkumi dua atau lebih gangguan komorbid.

Anak yatim sosial sebagai faktor gangguan emosi kanak-kanak

Hasil daripada peringkat kedua, pesakit mendapat hubungan yang lebih baik dengan perasaan mereka, yang boleh menyebabkan peningkatan gejala psikologi kemurungan dan kebimbangan sambil mengurangkan aduan fisiologi. Perkembangan baru utama peringkat ini: keupayaan untuk memberi tumpuan kepada dunia dalaman dan pembangunan cara melambangkan pengalaman dalaman.

Peringkat latihan untuk menguruskan keadaan emosi bermula dengan pembentangan dua kaedah tipikal tingkah laku emosi yang tidak berfungsi untuk pesakit, yang secara konvensional kita panggil "mengabaikan" (menafikan fakta pengalaman negatif dan hanya memfokuskan pada sensasi fizikal) dan "mendorong" emosi negatif. (menghasilkan pemikiran kandungan negatif yang menguatkan emosi awal). Kaedah ini dipersembahkan dalam bentuk prestasi terapeutik, di mana dua ahli terapi berinteraksi dalam peranan "orang" dan "perasaannya," yang memudahkan pesakit mengenali cara mereka sendiri menangani emosi mereka dan mengenal pasti situasi tersebut. di mana tingkah laku maladaptif tersebut berlaku. Oleh itu, setiap pesakit, dengan analogi, mula mencipta "piggy bank" atau satu set situasi masalahnya sendiri dan proses emosi dan kognitif yang sepadan.

Sebagai alat untuk menguruskan emosi, kaedah daya tindak kognitif dicadangkan, termasuk kemahiran: a) melabelkan emosi pada intensiti rendahnya; b) pembezaan emosi tertentu dalam julat kompleks yang tidak jelas, sukar untuk menyatakan perasaan tidak selesa, berat, ketegangan, c) pendaftaran pemikiran automatik yang mengiringi pengalaman yang tidak menyenangkan, d) menjauhkan (memisahkan pemikiran seseorang daripada realiti objektif), e) konfrontasi dengan pemikiran maladaptif dan pembangunan logik alternatif. Kesemua langkah untuk mengatasi emosi yang sukar ini ditunjukkan dengan jelas dalam bentuk dialog antara ahli terapi yang melakonkan peranan "pesakit" dan "perasaannya." Kemudian, semasa proses terapi, kemahiran ini dibangunkan dengan setiap pesakit. Oleh itu, kemahiran pengawalan diri refleksif terbentuk, internalisasi secara beransur-ansur tindakan untuk menghentikan, membetulkan dan objektif pemikiran sendiri berlaku, dan keupayaan untuk mengambil pandangan alternatif dan meletakkan pemikiran seseorang dalam konteks yang lebih luas berkembang, yang memungkinkan untuk membina semula mereka. Kerja rumah untuk menyimpan situasi rakaman diari yang menyebabkan perasaan negatif, perasaan ini sendiri dan pemikiran yang berkaitan dengannya adalah komponen penting dalam pembentukan keupayaan refleksif secara beransur-ansur. Pertama, pesakit diminta untuk memantau situasi yang menyebabkan emosi yang tidak menyenangkan, kemudian merekodkan emosi dan pemikiran yang mengiringi mereka, dan kemudian menganalisisnya - menjalankan dialog mengatasi dalaman. Tugas-tugas sedemikian mempercepatkan proses psikoterapi dengan ketara, kerana ia menyumbang kepada pembangunan bebas komponen langkah-langkah tindakan refleksif - asas pengawalan diri emosi.

Pada peringkat ini, ahli terapi tidak menghadkan diri mereka untuk merekodkan rintangan, tindak balas pemindahan, dan tema kumpulan, tetapi juga melabelkannya untuk ahli kumpulan.

Peningkatan keupayaan untuk memahami diri membolehkan, di satu pihak, untuk menguruskan perasaan semasa seseorang dengan lebih baik, dan di pihak yang lain, ia membawa pesakit kepada hubungan dengan pengalaman hidup traumatik yang diasingkan sebelum ini dan pengalaman sukar yang sepadan. Oleh itu, sebagai hasil daripada peringkat ketiga, dengan latar belakang peningkatan umum dalam keadaan dan pengurangan gejala, sering terdapat peningkatan rintangan untuk kerja selanjutnya, sebagai contoh, apa yang dipanggil "kesan melarikan diri ke dalam kesihatan. ” Perkembangan baharu utama peringkat ini ialah pembangunan keupayaan refleksif untuk menghentikan, membetulkan dan mengobjektifkan pemikiran automatik.

Peringkat yang dibincangkan tidak boleh dikaitkan dengan salah satu daripada dua pendekatan yang sedang dipertimbangkan, walaupun tugas psikodinamik diketengahkan di sini. Peranan refleksi dalam rawatan jelas ditekankan dalam konsep kognitif "menjauhkan" dan dalam pernyataan S. Freud bahawa untuk rawatan yang berjaya adalah perlu bagi pesakit untuk memerhatikan dirinya seolah-olah dari luar, seolah-olah dia adalah orang lain. Walau bagaimanapun, idea refleksi sebagai mekanisme pengawalan diri, termasuk urutan tindakan tertentu yang boleh dibentuk secara sengaja dan dengan itu meletakkan organisasi baru untuk berfikir, keupayaan untuk menjadi pengantara mula-mula dibangunkan secara terperinci dalam tradisi domestik ( lihat perenggan 3, bab 2, bahagian 1).

Pada peringkat kerja kumpulan ini, bahan yang mencukupi telah terkumpul dalam bentuk pelbagai manifestasi individu dan interpersonal, secara berkala muncul topik kumpulan yang menjadi subjek analisis dan pemahaman. Tugas ahli terapi adalah untuk merangsang refleksi peserta sendiri sambil memberikan tafsiran minimum. Kerja ini bertujuan untuk memahami kedudukan seseorang dalam kumpulan (dan, oleh itu, dalam kehidupan) dan masalah yang timbul daripadanya. Salah satu teknik penting dalam kerja ini ialah penggunaan skala sosiometrik (contohnya, kepercayaan-kepercayaan, dalaman-keluaran, dll.), di mana setiap orang mendapat tempat mereka dengan pilihan seterusnya. Di samping itu, setiap orang diminta untuk mengisi jadual di mana dia membandingkan dirinya mengikut kedudukan dengan ahli kumpulan lain (serupa - tidak serupa, apakah sebenarnya perbezaannya). Langkah seterusnya adalah untuk menganalisis akibat yang timbul daripada kedudukan ini atau itu untuk proses terapi dan untuk kehidupan. Hasil penting ialah memahami hubungan antara masalah anda dan kedudukan anda. Cara utama untuk memahami kedudukan dan masalah adalah maklum balas kumpulan. Mari kita gambarkan semua ini dengan contoh. Dalam proses sosiometri, hubungan antara kedudukan "pemerhati" dan masalah dalaman seperti kekurangan kepercayaan, permusuhan, dan "fasad" didedahkan. Maklum balas membantu memahami perasaan yang ditimbulkan oleh kedudukan ini pada orang lain (ketidakpercayaan, pengasingan), dan kemudian, seterusnya, mendedahkan akibat yang terhasil untuk proses terapi (ketidakupayaan untuk mengatasi masalah sendiri) dan untuk kehidupan (kekurangan rapat, hubungan mempercayai dan kesunyian).

Tugas kognitif tradisional untuk mengenal pasti dan merumuskan kepercayaan dan menganalisis akibatnya sesuai dengan tugas mengenal pasti kedudukan, kerana jawatan merangkumi dua aspek penting: 1) dalaman atau nilai - falsafah hidup di sebalik kedudukan tertentu, yang dicerminkan dalam kepercayaan; 2) luaran atau tingkah laku - tindakan dan tindakan tertentu, interaksi dengan orang lain. Dalam erti kata lain, "kedudukan" dianggap dalam model psikoterapi ini sebagai falsafah hidup dalam tindakan.

Setakat seseorang itu menyedari falsafah hidupnya sendiri, dan, dengan itu, secara sedar memilihnya, dia bebas memilih kedudukannya. Kedudukan adalah stereotaip tingkah laku yang memiliki seseorang jika kesedaran dan pilihan bebasnya tiada. Memahami kedudukan dari segi akibat untuk kehidupan memberi seseorang peluang untuk mempertimbangkannya semula dan secara sedar menerima atau menolak dan cuba mengembangkan yang lain, i.e. kehidupan sedar penentuan nasib sendiri berlaku.

Dengan kerja yang mendalam, penentuan diri berlaku bukan sahaja dari segi perubahan tingkah laku yang cetek (mengekalkan hubungan atau mengasingkan), tetapi juga dalam erti kata kewujudan (memercayai orang atau melihat semua orang sebagai pesaing yang berpotensi). Keputusan ini sebahagian besarnya bergantung pada hubungan sebenar yang berkembang dalam kumpulan. Penentuan kendiri baharu memerlukan pengalaman interpersonal baharu, yang selaras dengan prinsip psikodinamik. Oleh itu, kejayaan terapi sebahagian besarnya bergantung pada bagaimana hubungan yang tulus dan tulen berkembang dalam kumpulan, sejauh mana ahli terapi tidak mendiamkan topik dan masalah yang mendesak dan sensitif terhadap apa yang berlaku dalam kumpulan, tetapi pada masa yang sama dapat memberikan sokongan yang diperlukan. Aspek rawatan inilah yang secara tradisinya terlepas dalam pendekatan kognitif, yang menekankan peranan proses intelektual dan jelas meremehkan peranan terapeutik hubungan interpersonal yang asasnya baru yang timbul "di sini dan sekarang" dengan ahli terapi dan ahli kumpulan lain. Penentuan nasib sendiri yang baru, perubahan dalam kedudukan hidup tidak boleh mempunyai asas rasional semata-mata, kerana ia mempengaruhi sikap terdalam individu, asas kewujudan kewujudannya.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Masih belum ada versi HTML karya.
Anda boleh memuat turun arkib kerja dengan mengklik pada pautan di bawah.

Dokumen yang serupa

Keadaan kemurungan dan kebimbangan, mekanisme biologi kemurungan dan kebimbangan yang menyebabkan pelbagai gangguan somatik. Analisis rangkaian ubat herba yang digunakan untuk merawat kemurungan. Faktor permintaan untuk antidepresan farmaseutikal.

kerja kursus, tambah 20/02/2017

Kemurungan di klinik psikiatri dan somatik. Tanda-tanda utama gangguan kemurungan, diagnosis. Model teori struktur kemurungan. Teori biologi, tingkah laku, psikoanalisis. Contoh klinikal kemurungan.

kerja kursus, ditambah 05/23/2012

Sejarah kajian keadaan kemurungan dalam psikiatri. Teori etiologi gangguan mood, aspek biologi dan psikososialnya. Tanda-tanda klinikal kemurungan. Proses kejururawatan dan ciri penjagaan untuk pesakit dengan sindrom afektif.

ujian, ditambah 08/21/2009

Analisis risiko seumur hidup bagi pelbagai bentuk gangguan mood. Warisan, kelaziman dan perjalanan gangguan afektif. Penerangan mengenai ciri-ciri psikosis manik-depresif. Gangguan bipolar. Prinsip asas rawatan.

pembentangan, ditambah 30/11/2014

Mekanisme keinginan untuk alkohol dan dadah, patogenesis dan rawatan biologi. Gangguan afektif pada pesakit pada peringkat penyakit yang berbeza. Farmakoterapi: kriteria untuk pemilihan ubat psikotropik untuk melegakan sindrom kemurungan.

abstrak, ditambah 11/25/2010

Jenis utama gangguan pencernaan akut pada kanak-kanak. Punca dispepsia mudah, toksik dan parenteral, ciri rawatan mereka. Bentuk stomatitis, patogenesisnya. Gangguan makan dan penghadaman kronik, gejala dan rawatannya.

pembentangan, ditambah 12/10/2015

Punca gangguan somatoform, di mana motivasi tidak sedarkan diri membawa kepada gangguan sensitiviti. Penentuan gangguan penukaran melalui reaksi emosi terhadap penyakit somatik. Ciri-ciri klinikal penyakit.

-- [ Halaman 1 ] --

Sebagai manuskrip

Kholmogorova Alla Borisovna

ASAS TEORI DAN EMPIRIKAL

PSIKOTERAPI INTEGRATIF

GANGGUAN SPEKTRUM AFEKTIF

19.00.04 – Psikologi perubatan

disertasi untuk ijazah akademik

para doktor sains psikologi

Moscow - 2006

Kerja itu dijalankan di Persekutuan agensi kerajaan"Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Agensi Persekutuan untuk Kesihatan dan Pembangunan Sosial"

Perunding saintifik- Doktor Sains Perubatan,

Profesor Krasnov V.N.

Lawan rasmi- Doktor Psikologi,

Profesor Nikolaeva V.V.

Doktor Psikologi

Dozortseva E.G.

Doktor Sains Perubatan,

Profesor Eidemiller E.G.

Institusi peneraju- Psikoneurologi St. Petersburg

Institut dinamakan sempena V.M. Bekhtereva

Pembelaan akan berlangsung pada 27 Disember 2006 pada 14:00 pada mesyuarat Majlis Akademik Disertasi D 208.044.01 di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Agensi Persekutuan untuk Kesihatan dan Pembangunan Sosial di alamat: 107076, Moscow, st. Poteshnaya, 3

Disertasi itu boleh didapati di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Agensi Persekutuan untuk Kesihatan dan Pembangunan Sosial

Setiausaha Saintifik

Majlis Disertasi

Calon Sains Perubatan Dovzhenko T.V.

HURAIAN UMUM KERJA

Perkaitan. Perkaitan topik dikaitkan dengan peningkatan ketara dalam bilangan gangguan spektrum afektif dalam populasi umum, di antaranya kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform adalah yang paling penting dari segi epidemiologi. Dari segi kelaziman, mereka adalah pemimpin yang tidak dapat dipertikaikan antara gangguan mental yang lain. Menurut pelbagai sumber, ia menjejaskan sehingga 30% orang yang melawat klinik dan daripada 10 hingga 20% orang dalam populasi umum (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H.W. Wittchen, 2005; A.B. Smulevich, 2003). Beban ekonomi yang berkaitan dengan rawatan dan ketidakupayaan mereka merupakan sebahagian besar daripada belanjawan dalam sistem penjagaan kesihatan negara yang berbeza (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Gangguan kemurungan, kebimbangan dan somatoform adalah faktor risiko penting untuk kemunculan pelbagai bentuk pergantungan kimia (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) dan, sebahagian besarnya, merumitkan perjalanan penyakit somatik yang bersamaan (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V.Dovzhenko, E.N.Yushchuk, E.L.Shkolnik, 2004; V.N.Krasnov, 2000; E.T.Sokolova, V.V.Nikolaeva, 1995)

Akhir sekali, gangguan kemurungan dan kebimbangan adalah faktor risiko utama untuk membunuh diri, dari segi bilangan negara kita berada di antara yang pertama (V.V. Voitssekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Berlatarbelakangkan ketidakstabilan sosio-ekonomi dalam beberapa dekad kebelakangan ini di Rusia, terdapat peningkatan yang ketara dalam bilangan gangguan afektif dan bunuh diri di kalangan orang muda, orang tua, dan lelaki yang berkemampuan (V.V. Voitssekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006). Terdapat juga peningkatan dalam gangguan emosi subklinikal, yang termasuk dalam sempadan gangguan spektrum afektif (H.S. Akiskal et al., 1980, 1983; J. Angst et al, 1988, 1997) dan mempunyai kesan negatif yang ketara terhadap kualiti kehidupan dan penyesuaian sosial.

Kriteria untuk mengenal pasti pelbagai pilihan gangguan spektrum afektif, sempadan antara mereka, faktor kejadian dan kronifikasinya, sasaran dan kaedah bantuan (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980, 1985; N.A. Kornetov, 2000; V.N. Krasnov, 2003; S.N. Mosolov, 2002; G.P. Panteleeva, 1998; A.B. Smulevich, 2003). Kebanyakan penyelidik menunjukkan kepentingan pendekatan bersepadu dan keberkesanan gabungan terapi dadah dan psikoterapi dalam rawatan gangguan ini (O.P. Vertogradova, 1985; A.E. Bobrov, 1998; A.Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005; W. Senf, M. Broda, 1996, dll.). Pada masa yang sama, dalam pelbagai bidang psikoterapi dan psikologi klinikal, pelbagai faktor gangguan yang disebutkan dianalisis dan sasaran dan tugas khusus kerja psikoterapi dikenal pasti (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003, dsb.).

Dalam kerangka teori lampiran, keluarga berorientasikan sistem dan psikoterapi dinamik, gangguan hubungan keluarga ditunjukkan sebagai faktor penting dalam kemunculan dan perjalanan gangguan spektrum afektif (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980). , 1980; M. Bowen, 2005; E.G. Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T. Sokolova, 2002, dll.). Pendekatan kognitif-tingkah laku menekankan defisit kemahiran, gangguan dalam proses pemprosesan maklumat dan sikap peribadi yang tidak berfungsi (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Dalam rangka kerja psikoanalisis sosial dan psikoterapi interpersonal yang berorientasikan dinamik, kepentingan mengganggu hubungan interpersonal ditekankan (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Wakil-wakil tradisi eksistensial-humanistik menonjolkan pelanggaran hubungan dengan pengalaman emosi dalaman seseorang, kesukaran kesedaran dan ekspresinya (K. Rogers, 1997).

Semua faktor kejadian yang disebutkan dan sasaran psikoterapi yang terhasil untuk gangguan spektrum afektif tidak mengecualikan, tetapi saling melengkapi, yang memerlukan penyepaduan pelbagai pendekatan apabila menyelesaikan masalah praktikal menyediakan bantuan psikologi. Walaupun tugas integrasi semakin menjadi tumpuan dalam psikoterapi moden, penyelesaiannya terhalang oleh perbezaan ketara dalam pendekatan teori (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; A. J. Rush, M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), yang menjadikannya relevan untuk membangunkan asas teori untuk sintesis pengetahuan terkumpul. Perlu juga diperhatikan bahawa terdapat kekurangan penyelidikan empirikal objektif yang komprehensif yang mengesahkan kepentingan pelbagai faktor dan sasaran bantuan yang terhasil (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995, dsb.). Mencari cara untuk mengatasi halangan ini adalah tugas saintifik bebas yang penting, penyelesaiannya melibatkan pembangunan kaedah integrasi metodologi, menjalankan kajian empirikal yang komprehensif tentang faktor psikologi gangguan spektrum afektif dan pembangunan kaedah psikoterapi integratif berasaskan saintifik untuk ini gangguan.

Objektif kajian.

Analisis teori dan metodologi model kejadian dan kaedah rawatan gangguan spektrum afektif dalam tradisi psikologi utama; justifikasi keperluan dan kemungkinan integrasi mereka.
Pembangunan asas metodologi untuk sintesis pengetahuan dan integrasi kaedah psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif.
Analisis dan sistematisasi kajian empirikal sedia ada tentang faktor psikologi kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform berdasarkan model psiko-sosial multifaktor bagi gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga.
Pembangunan kompleks metodologi yang bertujuan untuk kajian sistematik faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal gangguan emosi dan gangguan spektrum afektif.
Menjalankan kajian empirikal pesakit yang mengalami kemurungan, kebimbangan dan gangguan somatoform dan kumpulan kawalan subjek sihat berdasarkan model psiko-sosial multifaktor bagi gangguan spektrum afektif.
Menjalankan kajian empirikal berasaskan populasi bertujuan untuk mengkaji faktor makrososial gangguan emosi dan mengenal pasti kumpulan berisiko tinggi dalam kalangan kanak-kanak dan belia.
Analisis perbandingan hasil kajian pelbagai populasi dan kumpulan klinikal, serta subjek yang sihat, analisis hubungan antara faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal.
Pengenalpastian dan penerangan sistem sasaran untuk psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif, berdasarkan data daripada analisis teori dan metodologi dan penyelidikan empirikal.
Perumusan prinsip asas, objektif dan peringkat psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif.
Penentuan tugas utama psikoprofilaksis gangguan emosi pada kanak-kanak berisiko.

Asas teori dan metodologi kerja. Asas metodologi kajian adalah pendekatan sistemik dan berasaskan aktiviti dalam psikologi (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovsky, M.G. Yaroshevsky), model bio-psiko-sosial gangguan mental, mengikut mana kemunculan dan dalam kursus daripada gangguan mental, faktor biologi, psikologi dan sosial terlibat (G. Engel, H. S. Akiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, B. D. Karvasarsky, V. N . Krasnov), idea tentang sains bukan klasik yang menumpukan pada penyelesaian masalah praktikal dan mengintegrasikan pengetahuan dari sudut pandangan masalah ini (L.S. Vygotsky, V.G. Gorokhov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N. L.G. Alekseev, V.K. Zaretsky), budaya dan konsep sejarah perkembangan mental oleh L.S. Vygotsky, konsep pengantaraan oleh B.V. Zeigarnik, idea tentang mekanisme peraturan refleksif dalam keadaan normal dan patologi (N.G. Alekseev, V. K. Zaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), a model dua peringkat proses kognitif yang dibangunkan dalam psikoterapi kognitif oleh A. Beck.

Objek kajian. Model dan faktor norma mental dan patologi dan kaedah bantuan psikologi untuk gangguan spektrum afektif.

Subjek kajian. Asas teori dan empirikal untuk penyepaduan pelbagai model kejadian dan kaedah psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif.

Hipotesis penyelidikan.

Model kemunculan dan kaedah psikoterapi yang berbeza untuk gangguan spektrum afektif memberi tumpuan kepada faktor yang berbeza; kepentingan pertimbangan menyeluruh mereka dalam amalan psikoterapi memerlukan pembangunan model integratif psikoterapi.
Model psiko-sosial multifaktorial yang dibangunkan bagi gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga membolehkan kita mempertimbangkan dan mengkaji faktor makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal sebagai satu sistem dan boleh berfungsi sebagai satu cara untuk mengintegrasikan pelbagai model teori dan kajian empirikal gangguan spektrum afektif.
Faktor makrososial seperti norma dan nilai sosial (kultus kekangan, kejayaan dan kesempurnaan, stereotaip peranan jantina) mempengaruhi kesejahteraan emosi orang dan boleh menyumbang kepada berlakunya gangguan emosi.
Terdapat faktor psikologi umum dan khusus gangguan kemurungan, kebimbangan dan somatoform yang dikaitkan dengan tahap yang berbeza (keluarga, peribadi, interpersonal).
Model psikoterapi integratif yang dibangunkan untuk gangguan spektrum afektif adalah cara bantuan psikologi yang berkesan untuk gangguan ini.

Kaedah penyelidikan.

1. Analisis teori dan metodologi - pembinaan semula skema konsep untuk mengkaji gangguan spektrum afektif dalam pelbagai tradisi psikologi.

2. Klinikal-psikologi – kajian kumpulan klinikal menggunakan teknik psikologi.

3. Populasi - kajian kumpulan daripada populasi umum menggunakan teknik psikologi.

4. Hermeneutik - analisis kualitatif data temu bual dan esei.

5. Statistik - penggunaan kaedah statistik matematik (apabila membandingkan kumpulan, ujian Mann-Whitney digunakan untuk sampel bebas dan ujian Wilcoxon T untuk sampel bergantung; untuk mewujudkan korelasi, pekali korelasi Spearman digunakan; untuk mengesahkan kaedah - analisis faktor, ujian-uji semula, pekali - Cronbach's, Guttman Split-separuh pekali; berbilang digunakan untuk menganalisis pengaruh pembolehubah analisis regresi). Untuk analisis statistik, pakej perisian SPSS for Windows, Standard Version 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002, telah digunakan.

6. Kaedah penilaian pakar – penilaian pakar bebas terhadap data temu bual dan esei; penilaian pakar tentang ciri-ciri sistem keluarga oleh ahli psikoterapi.

7. Kaedah susulan - mengumpul maklumat tentang pesakit selepas rawatan.

Kompleks metodologi yang dibangunkan termasuk blok teknik berikut mengikut tahap penyelidikan:

1) tahap keluarga - soal selidik komunikasi emosi keluarga (FEC, dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama S.V. Volikova); temu bual berstruktur "Skala peristiwa tekanan dalam sejarah keluarga" (dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama N.G. Garanyan) dan "Kritikan dan jangkaan ibu bapa" (RKO, dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama S.V. Volikova), sistem keluarga ujian (FAST, dibangunkan oleh T.M. Gehring); esei untuk ibu bapa "Anak Saya";

2) tahap peribadi - soal selidik larangan meluahkan perasaan (ZVCh, dibangunkan oleh V.K. Zaretsky bersama A.B. Kholmogorova dan N.G. Garanyan), Toronto Alexithymia Scale (TAS, dibangunkan oleh G.J. Taylor, adaptasi oleh D.B. Eresko , G.L. Isurina et al.), ujian perbendaharaan kata emosi untuk kanak-kanak (dibangunkan oleh J.H. Krystal), ujian pengecaman emosi (dibangunkan oleh A.I. Toom, diubah suai oleh N.S. Kurek), ujian perbendaharaan kata emosi untuk orang dewasa (dibangunkan oleh N.G. Garanyan), soal selidik kesempurnaan (dibangunkan oleh N.G. Garanyan bersama-sama dengan A.B. Kholmogorova dan T.Yu. Yudeeva); skala kesempurnaan fizikal (dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama-sama dengan A.A. Dadeko); soal selidik permusuhan (dibangunkan oleh N.G. Garanyan bersama A.B. Kholmogorova);

tahap interpersonal - soal selidik sokongan sosial (F-SOZU-22, dibangunkan oleh G.Sommer, T.Fydrich); temu bual berstruktur "Soal Selidik Rangkaian Sosial Integratif Moscow" (dibangunkan oleh A.B. Kholmogorova bersama N.G. Garanyan dan G.A. Petrova); ujian untuk jenis keterikatan dalam hubungan interpersonal (dibangunkan oleh C. Hazan, P. Shaver).

Untuk mengkaji gejala psikopatologi, kami menggunakan keterukan soal selidik gejala psikopatologi SCL-90-R (dibangunkan oleh L.R. Derogatis, disesuaikan oleh N.V. Tarabrina), soal selidik kemurungan (BDI, dibangunkan oleh A.T. Beck et al., disesuaikan oleh N.V. Tarabrina), soal selidik kebimbangan ( BAI, dibangunkan oleh A.T.Beck dan R.A.Steer), Inventori Kemurungan Kanak-kanak (CDI, dibangunkan oleh M.Kovacs), Skala Kebimbangan Peribadi (dibangunkan oleh A.M. Prikhozhan). Untuk menganalisis faktor di peringkat makrososial apabila mengkaji kumpulan risiko daripada populasi umum, kaedah di atas telah digunakan secara selektif. Beberapa kaedah telah dibangunkan khusus untuk kajian ini dan telah disahkan dalam makmal psikologi klinikal dan psikoterapi Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia.

Ciri-ciri kumpulan yang diperiksa.

Sampel klinikal terdiri daripada tiga kumpulan pesakit eksperimen: 97 pesakit dengan gangguan kemurungan , 90 pesakit dengan gangguan kecemasan, 52 pesakit dengan gangguan somatoform; dua kumpulan kawalan subjek sihat termasuk 90 orang; kumpulan ibu bapa pesakit dengan gangguan spektrum afektif dan subjek sihat termasuk 85 orang; sampel subjek daripada populasi umum termasuk 684 kanak-kanak umur sekolah, 66 ibu bapa kanak-kanak sekolah dan 650 subjek dewasa; Kumpulan tambahan yang termasuk dalam kajian untuk mengesahkan soal selidik termasuk 115 orang. Sebanyak 1929 subjek telah diperiksa.

Kajian itu melibatkan pekerja makmal psikologi klinikal dan psikoterapi Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia: Ph.D. penyelidik terkemuka N.G. Garanyan, penyelidik S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva, serta pelajar jabatan dengan nama yang sama Fakulti Kaunseling Psikologi Universiti Psikologi dan Pedagogi Moscow City A.M. Galkina, A. A. Dadeko, D. Yu. Kuznetsova. Penilaian klinikal keadaan pesakit mengikut kriteria ICD-10 telah dijalankan oleh penyelidik terkemuka di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Perkhidmatan Kesihatan Rusia, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Kursus psikoterapi telah ditetapkan kepada pesakit mengikut tanda-tanda dalam kombinasi dengan rawatan dadah. Pemprosesan statistik data telah dijalankan dengan penyertaan Doktor Sains Pedagogi, Ph.D. M.G. Sorokova dan Calon Sains Kimia O.G. Kalina.

Kebolehpercayaan keputusan dipastikan oleh sejumlah besar sampel tinjauan; menggunakan satu set kaedah, termasuk soal selidik, temu bual dan ujian, yang memungkinkan untuk mengesahkan keputusan yang diperoleh menggunakan kaedah individu; menggunakan kaedah yang telah melalui prosedur pengesahan dan standardisasi; memproses data yang diperoleh menggunakan kaedah statistik matematik.

Peruntukan utama dikemukakan untuk pertahanan

1. Dalam bidang psikoterapi dan psikologi klinikal yang sedia ada, faktor yang berbeza ditekankan dan sasaran yang berbeza untuk bekerja dengan gangguan spektrum afektif dikenal pasti. Tahap perkembangan psikoterapi semasa dicirikan oleh trend ke arah model patologi mental yang lebih kompleks dan integrasi pengetahuan terkumpul berdasarkan pendekatan yang sistematik. Asas teori untuk menyepadukan pendekatan dan penyelidikan sedia ada dan mengenal pasti atas dasar ini sistem sasaran dan prinsip psikoterapi ialah model psiko-sosial multifaktor bagi gangguan spektrum afektif dan model empat aspek analisis sistem keluarga.

1.1. Model pelbagai faktor gangguan spektrum afektif termasuk tahap makrososial, keluarga, peribadi dan interpersonal. Di peringkat makrososial, faktor seperti nilai budaya patogenik dan tekanan sosial diserlahkan; di peringkat keluarga - disfungsi struktur, mikrodinamik, makrodinamik dan ideologi sistem keluarga; di peringkat peribadi - gangguan sfera afektif-kognitif, kepercayaan yang tidak berfungsi dan strategi tingkah laku; di peringkat interpersonal - saiz rangkaian sosial, kehadiran hubungan kepercayaan yang rapat, tahap integrasi sosial, sokongan emosi dan instrumental.

Menurut hipotesis ini, gangguan kemurungan berpunca daripada keabnormalan dalam sistem neurotransmitter monoamine dalam satu atau lebih kawasan otak. Pada peringkat awal perkembangannya, hipotesis mencadangkan pelanggaran sintesis monoamine; perkembangan yang lebih terkini mendalilkan perubahan dalam kedua-dua reseptor monoamine dan kepekatan amina atau pusing ganti (lihat, sebagai contoh, Garver dan Davis 1979). Tiga neurotransmitter monoamine terlibat dalam patogenesis kemurungan: 5-hydroxytryptamine (5HT) (serotonin), norepinephrine dan dopamine. Hipotesis ini telah diuji dengan mengkaji tiga jenis fenomena: metabolisme neurotransmitter pada pesakit dengan gangguan afektif; kesan prekursor dan antagonis monoamine pada penunjuk yang boleh diukur fungsi sistem monoaminergik (biasanya penunjuk neuroendokrin); sifat farmakologi yang wujud dalam am. Bahan yang diperoleh daripada kajian ketiga-tiga jenis ini kini dipertimbangkan berkaitan dengan ketiga-tiga pemancar ini: 5-HT, norepinephrine dan dopamin.

Percubaan telah dibuat untuk mendapatkan bukti tidak langsung berkenaan Fungsi 5-HT Dalam aktiviti otak pesakit tertekan melalui kajian cecair serebrospinal (CSF). Akhirnya, penurunan dalam kepekatan asid 5-hydroxyindoleacetic (5-HAA), produk utama metabolisme 5-HT dalam otak, telah terbukti (lihat, sebagai contoh, Van Praag, Korf 1971). Tafsiran mudah data ini akan membawa kepada kesimpulan bahawa fungsi 5-HT dalam otak juga berkurangan. Walau bagaimanapun, tafsiran sedemikian penuh dengan beberapa kesulitan. Pertama, apabila CSF diperoleh melalui tusukan lumbar, tidak jelas berapa banyak metabolit 5-HT yang berasal dari otak dan berapa banyak dalam saraf tunjang. Kedua, perubahan dalam kepekatan mungkin hanya mencerminkan perubahan dalam pembersihan metabolit daripada CSF. Kemungkinan ini boleh dihapuskan sebahagiannya dengan menetapkan dos probenecid yang besar, yang mengganggu pengangkutan metabolit dari CSF; Keputusan yang diperoleh menggunakan kaedah ini menentang versi pelanggaran pengangkutan mudah. Nampaknya tafsiran juga harus rumit oleh penemuan kepekatan 5-HT yang rendah atau normal dalam mania, sedangkan adalah logik untuk mengharapkan peningkatan dalam penunjuk ini dalam kes ini, berdasarkan fakta bahawa mania adalah bertentangan dengan kemurungan. . Walau bagaimanapun, kewujudan gangguan afektif campuran (lihat ms 165) menunjukkan bahawa andaian awal ini terlalu mudah. Hujah yang lebih serius terhadap penerimaan hipotesis asal ialah kepekatan rendah 5-HJAA berterusan selepas pemulihan klinikal (lihat Sorrep 1972). Data sedemikian mungkin menunjukkan bahawa aktiviti 5-HT yang dikurangkan harus dianggap sebagai "ciri khas" orang yang terdedah kepada gangguan kemurungan, bukannya hanya "keadaan" yang ditemui hanya semasa episod penyakit.

Pengukuran dibuat terhadap kepekatan 5-HT dalam otak pesakit yang tertekan, yang kebanyakannya mati akibat bunuh diri. Walaupun ini memberikan ujian yang lebih langsung terhadap hipotesis monoamine, keputusannya sukar untuk ditafsirkan kerana dua sebab. Pertama, perubahan yang diperhatikan mungkin berlaku selepas kematian; kedua, ia boleh disebabkan semasa hidup, tetapi bukan oleh gangguan kemurungan, tetapi oleh faktor lain, contohnya, hipoksia atau ubat yang digunakan dalam rawatan atau diambil untuk membunuh diri. Batasan sedemikian mungkin menjelaskan mengapa sesetengah penyiasat (cth. Lloyd et al. 1974) melaporkan penurunan kepekatan 5-HT dalam batang otak pesakit yang tertekan, manakala yang lain (cth, Cochran et al. 1976) tidak. Baru-baru ini telah ditubuhkan bahawa terdapat lebih daripada satu jenis reseptor 5-HT, dan terdapat laporan (lihat Mann et al. 1986) bahawa dalam korteks hadapan mangsa bunuh diri kepekatan reseptor serotonin satu jenis - 5-HTr - meningkat (peningkatan bilangan reseptor mungkin merupakan tindak balas kepada penurunan bilangan pemancar).

Jika fungsi 5-HT berkurangan dalam gangguan kemurungan, maka L-tryptophan harus mempunyai kesan terapeutik dan sifat meningkatkan fungsi 5-HT. Seperti yang dilaporkan oleh beberapa saintis (contohnya, Sorrep, Wood 1978), L-tryptophan mempunyai kesan antidepresan, tetapi kesan ini tidak begitu kuat. Antidepresan menjejaskan fungsi 5-HT; sebenarnya, penemuan inilah yang membentuk asas hipotesis bahawa 5-HT memainkan peranan penting dalam etiologi gangguan kemurungan. Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa kesan ini adalah kompleks: kebanyakan ubat ini mengurangkan bilangan tapak pengikat 5-HT2, dan fakta ini tidak sepenuhnya konsisten dengan hipotesis bahawa dalam gangguan kemurungan fungsi 5-HT adalah dikurangkan dan oleh itu antidepresan harus meningkatkannya, dan bukan mengurangkan. Walau bagaimanapun, apabila haiwan mengalami kejutan berulang dengan cara yang meniru penggunaan ECT dalam rawatan pesakit, hasilnya adalah peningkatan dalam bilangan tapak pengikatan 5-HTg (lihat Green dan Goodwin 1986).

Perlu disimpulkan bahawa bukti yang memihak kepada hipotesis serotonin mengenai patogenesis kemurungan adalah berpecah-belah dan bercanggah. Apakah bukti pelanggaran? Fungsi noradrenergik! Keputusan daripada kajian metabolit norepinephrine 3-methoxy-4-hydroxyphenylethylene glycol (MHPG) dalam CSF pesakit tertekan adalah tidak konsisten, tetapi terdapat beberapa bukti penurunan tahap metabolit (lihat Van Praag 1982). Dalam kajian postmortem otak, pengukuran tidak mendedahkan penyelewengan yang konsisten dalam kepekatan norepinephrine (lihat: Cooper et al. 1986). Tindak balas hormon pertumbuhan terhadap klonidin digunakan sebagai ujian neuroendokrin fungsi noradrenergik. Beberapa kajian telah menunjukkan pengurangan tindak balas dalam pesakit yang tertekan, mencadangkan kecacatan pada reseptor noradrenergik pascasinaptik (Checkley et al. 1986). Antidepresan mempunyai kesan kompleks pada reseptor noradrenergik, dan ubat trisiklik juga mempunyai sifat menghalang pengambilan semula norepinephrine oleh neuron presinaptik. Salah satu kesan yang disebabkan oleh ini adalah penurunan dalam bilangan tapak pengikatan betanoradrenergic dalam korteks serebrum (yang sama diperhatikan dengan ECT) - hasil yang boleh menjadi primer atau sekunder, dikaitkan dengan pampasan untuk peningkatan perolehan norepinephrine (lihat : Hijau, Goodwin 1986). Secara umum, sukar untuk menilai kesan ubat-ubatan ini pada sinaps noradrenergik. Dalam sukarelawan yang sihat, terdapat beberapa bukti bahawa penghantaran pada mulanya dipertingkatkan (mungkin melalui perencatan pengambilan semula) dan kemudian kembali normal, mungkin disebabkan oleh kesan pada reseptor postsynaptic (Cowen dan Anderson 1986). Sekiranya fakta ini disahkan, sukar untuk mendamaikannya dengan idea bahawa antidepresan bertindak dengan meningkatkan fungsi noradrenergik, yang berkurangan dalam penyakit kemurungan.

Data yang menunjukkan pelanggaran Fungsi dopaminergik Untuk gangguan kemurungan, sedikit. Penurunan yang sepadan dalam kepekatan metabolit utama dopamin, asid homovanillic (HVA), dalam CSF belum terbukti; Tiada laporan pemeriksaan postmortem yang mengenal pasti sebarang perubahan ketara dalam kepekatan dopamin dalam otak pesakit yang mengalami kemurungan. Ujian neuroendokrin tidak mendedahkan perubahan yang akan memberi alasan untuk menganggap pelanggaran fungsi dopaminergik, dan fakta bahawa prekursor dopamin - L-DOPA (levodopa) - tidak mempunyai kesan antidepresan khusus diterima umum. Harus disimpulkan bahawa kita masih belum dapat memahami keabnormalan biokimia pada pesakit yang mengalami kemurungan; Ia juga tidak jelas bagaimana ubat berkesan membetulkannya. Walau apa pun, adalah tidak bijak untuk membuat kesimpulan yang meluas mengenai asas biokimia penyakit berdasarkan tindakan ubat. Ubat antikolinergik memperbaiki gejala parkinsonisme, tetapi gangguan yang mendasari bukan peningkatan aktiviti kolinergik, tetapi kekurangan fungsi dopaminergik. Contoh ini ialah peringatan bahawa sistem neurotransmitter berinteraksi dalam sistem saraf pusat dan hipotesis monoamine untuk etiologi gangguan kemurungan adalah berdasarkan penyederhanaan ketara proses yang berlaku pada sinaps dalam sistem saraf pusat.

Gangguan endokrin

Rembesan kortisol terjejas pada pesakit dengan kemurungan ditunjukkan dalam fakta bahawa parasnya kekal tinggi pada waktu petang dan petang, sedangkan biasanya terdapat penurunan yang ketara dalam tempoh ini. Data penyelidikan juga menunjukkan bahawa 20-40% pesakit yang tertekan tidak mengalami penindasan normal rembesan kortisol selepas mengambil deksametason kortikosteroid sintetik yang kuat sekitar tengah malam. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit dengan peningkatan rembesan kortisol kebal terhadap kesan dexamethasone. Penyimpangan ini berlaku terutamanya dalam gangguan kemurungan dengan gejala "biologi", tetapi tidak diperhatikan dalam semua kes sedemikian; mereka nampaknya tidak dikaitkan dengan mana-mana satu ciri klinikal tertentu. Di samping itu, keabnormalan dalam ujian penindasan dexamethasone dikesan bukan sahaja dalam gangguan afektif, tetapi juga dalam mania, kronik dan demensia, yang telah dilaporkan (lihat: Braddock 1986). Fungsi neuroendokrin lain telah dikaji pada pesakit yang mengalami kemurungan. Tindak balas hormon luteinizing dan hormon perangsang folikel kepada hormon gonadotropin biasanya normal. Walau bagaimanapun, tindak balas prolaktin dan tindak balas hormon perangsang tiroid (tirotropin) adalah tidak normal sehingga separuh daripada pesakit tertekan—nisbah yang berbeza-beza bergantung kepada populasi yang dikaji dan kaedah penilaian yang digunakan (lihat Amsterdam et al. 1983).

Metabolisme air-garam

Terdapat beberapa laporan tentang perubahan dalam metabolisme air dan elektrolit dalam gangguan kemurungan dan mania. Oleh itu, berdasarkan keputusan penyelidikan yang diterbitkan, kandungan "baki natrium" (lebih kurang bersamaan dengan natrium intraselular) meningkat dalam kedua-dua keadaan (Sorrep, Shaw 1963; Sorrep et al. 1976). Terdapat juga maklumat tentang perubahan dalam membran eritrosit natrium-potassium ATPase, dengan pengangkutan aktif natrium dan kalium meningkat semasa pemulihan pada pesakit dengan mania dan gangguan kemurungan (Naylor et al. 1973, 1976). Data sedemikian sangat menarik kerana ia boleh mencerminkan gangguan dalam mekanisme yang menggalakkan pengaliran saraf. Walau bagaimanapun, sebelum kita mula membina hipotesis etiologi, adalah perlu untuk mengkaji proses sedemikian dengan lebih mendalam dan lebih teliti.

KESIMPULAN

Kecenderungan kepada mania dan gangguan kemurungan utama adalah genetik. Hipotesis bahawa kecenderungan yang diwarisi itu sebahagian besarnya diubah suai oleh pengalaman zaman kanak-kanak tertentu yang dikemukakan oleh psikoanalisis tidak disokong oleh bukti yang meyakinkan. Walau bagaimanapun, pengalaman awal yang buruk mungkin memainkan peranan dalam membentuk ciri personaliti, yang seterusnya menentukan sama ada peristiwa tertentu dalam kehidupan dewasa dianggap sebagai tekanan. Sekiranya kecenderungan sedemikian wujud, ia tidak menunjukkan dirinya dalam satu jenis personaliti yang selalu dikaitkan dengan gangguan afektif, tetapi dalam beberapa jenis yang berbeza.

Faktor pencetus ("menzahirkan" atau memprovokasi) ialah peristiwa kehidupan yang menimbulkan tekanan dan jenis penyakit somatik tertentu. Beberapa kemajuan telah dicapai dalam bidang ini dalam mengenal pasti jenis kejadian yang mencetuskan kemurungan dan mengukur "tekanan" mereka. Penyelidikan yang dijalankan menunjukkan bahawa kerugian adalah penting, tetapi bukan satu-satunya faktor pencetus. Kesan peristiwa tertentu boleh diubah suai oleh beberapa faktor latar belakang yang boleh menjadikan seseorang lebih terdedah (seperti perlu menjaga berbilang kanak-kanak kecil tanpa menerima sebarang bantuan dan tidak mempunyai seseorang untuk dipercayai). Seperti yang dinyatakan sebelum ini, sejauh mana kesan peristiwa yang berpotensi menimbulkan tekanan juga bergantung kepada faktor personaliti. Untuk menerangkan bagaimana peristiwa pemendakan membawa kepada fenomena yang diperhatikan dalam gangguan kemurungan, dua jenis mekanisme telah dicadangkan: psikologi dan biokimia. Mekanisme ini tidak boleh dianggap sebagai saling eksklusif, kerana ia mungkin mewakili tahap organisasi yang berbeza dari proses patologi yang sama. Penyelidikan psikologi masih di peringkat awal. Terdapat keabnormalan dalam pemikiran pesakit kemurungan yang nampaknya menyumbang secara signifikan kepada pengekalan gangguan kemurungan, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahawa mereka menyebabkannya. Teori biokimia sebahagian besarnya berdasarkan tindak balas gangguan kemurungan kepada terapi dadah. Keputusan banyak kajian umumnya menyokong hipotesis patologi biokimia, tetapi tidak mengenal pasti dengan jelas.