Rumah Pergigian kanak-kanak Biokimia metabolisme garam air. Metabolisme air-garam

Pergigian kanak-kanak

Biokimia metabolisme garam air. Metabolisme air-garam

GOUVPO Agensi Persekutuan Kesihatan dan Pembangunan Sosial UGMA
Jabatan Biokimia

KURSUS KULIAH
DALAM BIOKIMIA AM

Modul 8. Biokimia metabolisme air-garam.

Ekaterinburg,
2009

Topik: Air-garam dan metabolisme mineral

Fakulti: terapeutik dan pencegahan, perubatan dan pencegahan, pediatrik.
kursus ke-2.

Metabolisme garam air ialah pertukaran air dan elektrolit utama badan (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolit adalah bahan yang terdisosiasi dalam larutan menjadi anion dan kation. Mereka diukur dalam mol/l.
Nonelectrolytes ialah bahan yang tidak terurai dalam larutan (glukosa, kreatinin, urea). Mereka diukur dalam g/l.
Peranan biologi air

persekitaran dalaman

tindak balas kimia

SIFAT-SIFAT AM CECAIR BADAN
Semua cecair badan dicirikan oleh sifat biasa: isipadu, tekanan osmotik dan nilai pH.
Kelantangan. Dalam semua haiwan darat, bendalir membentuk kira-kira 70% daripada berat badan.
Pengagihan air dalam badan bergantung kepada umur, jantina, jisim otot, jenis badan dan jumlah lemak. Kandungan air dalam pelbagai tisu diagihkan seperti berikut: paru-paru, jantung dan buah pinggang (80%), otot rangka dan otak (75%), kulit dan hati (70%), tulang (20%), tisu adiposa (10%) . secara keseluruhan, orang kurus kurang lemak dan lebih banyak air. Pada lelaki, air menyumbang 60%, pada wanita - 50% daripada berat badan. Orang yang lebih tua mempunyai lebih banyak lemak dan kurang otot. Secara purata, badan lelaki dan wanita berusia lebih 60 tahun mengandungi 50% dan 45% air, masing-masing.
Dengan kekurangan air sepenuhnya, kematian berlaku selepas 6-8 hari, apabila jumlah air dalam badan berkurangan sebanyak 12%.
Semua cecair badan dibahagikan kepada kumpulan intrasel (67%) dan ekstraselular (33%).
Kolam ekstraselular (ruang ekstraselular) terdiri daripada:

Cecair ditukar secara intensif antara kolam. Pergerakan air dari satu sektor ke sektor lain berlaku apabila tekanan osmotik berubah.
Tekanan osmotik ialah tekanan yang dicipta oleh semua bahan yang terlarut dalam air. Tekanan osmotik cecair ekstraselular ditentukan terutamanya oleh kepekatan NaCl.
Cecair ekstrasel dan intrasel berbeza dengan ketara dalam komposisi dan kepekatan komponen individu, tetapi jumlah keseluruhan kepekatan bahan aktif secara osmotik adalah lebih kurang sama.
pH ialah logaritma perpuluhan negatif kepekatan proton. Nilai pH bergantung kepada keamatan pembentukan asid dan bes dalam badan, peneutralannya oleh sistem penampan dan penyingkiran dari badan dengan air kencing, udara yang dihembus, peluh dan najis.
Bergantung pada ciri-ciri pertukaran, nilai pH boleh berbeza dengan ketara kedua-dua dalam sel tisu yang berbeza dan dalam petak berbeza sel yang sama (dalam sitosol keasidan adalah neutral, dalam lisosom dan dalam ruang antara membran mitokondria ia sangat berasid. ). Dalam cecair antara sel pelbagai organ dan tisu dan plasma darah, nilai pH, seperti tekanan osmotik, adalah nilai yang agak tetap.
PERATURAN KESEIMBANGAN AIR-GARAM BADAN
Di dalam badan, keseimbangan air-garam persekitaran intraselular dikekalkan oleh kestabilan cecair ekstraselular. Sebaliknya, keseimbangan air-garam cecair ekstraselular dikekalkan melalui plasma darah dengan bantuan organ dan dikawal oleh hormon.
1. Organ yang mengawal metabolisme garam air
Kemasukan air dan garam ke dalam badan berlaku melalui saluran gastrousus; proses ini dikawal oleh rasa dahaga dan selera garam. Buah pinggang mengeluarkan lebihan air dan garam dari badan. Di samping itu, air dikeluarkan dari badan oleh kulit, paru-paru dan saluran gastrousus.
Keseimbangan air badan

Untuk saluran gastrousus, kulit dan paru-paru, perkumuhan air adalah proses sampingan yang berlaku hasil daripada prestasi fungsi utamanya. Sebagai contoh, saluran gastrousus kehilangan air apabila bahan yang tidak dicerna, produk metabolik dan xenobiotik dibebaskan daripada badan. Paru-paru kehilangan air semasa bernafas, dan kulit semasa termoregulasi.
Perubahan dalam fungsi buah pinggang, kulit, paru-paru dan saluran gastrousus boleh menyebabkan gangguan homeostasis garam air. Sebagai contoh, dalam iklim panas, untuk mengekalkan suhu badan, kulit meningkat berpeluh, dan dalam kes keracunan, muntah atau cirit-birit berlaku dari saluran gastrousus. Akibat peningkatan dehidrasi dan kehilangan garam dalam badan, pelanggaran keseimbangan air-garam berlaku.

2. Hormon yang mengawal metabolisme garam air
Vasopressin
Hormon antidiuretik (ADH), atau vasopressin, ialah peptida dengan berat molekul kira-kira 1100 D, mengandungi 9 AA yang disambungkan oleh satu jambatan disulfida.
ADH disintesis dalam neuron hipotalamus dan diangkut ke hujung saraf lobus posterior kelenjar pituitari (neurohypophysis).
Tekanan osmotik tinggi cecair ekstraselular mengaktifkan osmoreseptor dalam hipotalamus, mengakibatkan impuls saraf yang dihantar ke kelenjar pituitari posterior dan menyebabkan pembebasan ADH ke dalam aliran darah.
ADH bertindak melalui 2 jenis reseptor: V 1 dan V 2.
Kesan fisiologi utama hormon direalisasikan melalui reseptor V 2, yang terletak pada sel-sel tubulus distal dan saluran pengumpul, yang agak tidak telap kepada molekul air.
ADH, melalui reseptor V 2, merangsang sistem adenylate cyclase, akibatnya protein terfosforilasi, merangsang ekspresi gen protein membran - aquaporin-2. Aquaporin-2 disepadukan ke dalam membran apikal sel, membentuk saluran air di dalamnya. Melalui saluran ini, air diserap semula daripada air kencing ke dalam ruang interstisial melalui resapan pasif dan air kencing tertumpu.
Dengan ketiadaan ADH, air kencing tidak tertumpu (ketumpatan<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/hari), yang membawa kepada dehidrasi badan. Keadaan ini dipanggil kencing manis.
Penyebab kekurangan ADH dan diabetes insipidus adalah: kecacatan genetik dalam sintesis prepro-ADG dalam hipotalamus, kecacatan dalam pemprosesan dan pengangkutan proADG, kerosakan pada hipotalamus atau neurohypophysis (contohnya, akibat kecederaan otak traumatik, tumor, iskemia). Diabetes insipidus nefrogenik berlaku disebabkan oleh mutasi pada gen reseptor ADH jenis V 2.
Reseptor V 1 dilokalkan dalam membran kapal SMC. ADH, melalui reseptor V 1, mengaktifkan sistem inositol trifosfat dan merangsang pembebasan Ca 2+ dari ER, yang merangsang penguncupan SMC vaskular. Kesan vasoconstrictor ADH berlaku pada kepekatan ADH yang tinggi.
Hormon natriuretik (faktor natriuretik atrium, ANF, atriopeptin)
PNP ialah peptida yang mengandungi 28 AA dengan 1 jambatan disulfida, disintesis terutamanya dalam kardiomiosit atrium.
Rembesan PNP dirangsang terutamanya oleh peningkatan tekanan darah, serta peningkatan tekanan osmotik plasma, kadar denyutan jantung, dan kepekatan katekolamin dan glukokortikoid dalam darah.
PNP bertindak melalui sistem siklase guanylate, mengaktifkan protein kinase G.
Di buah pinggang, PNF melebarkan arteriol aferen, yang meningkatkan aliran darah buah pinggang, kadar penapisan, dan perkumuhan Na +.
Dalam arteri periferal, PNF mengurangkan nada otot licin, yang melebarkan arteriol dan menurunkan tekanan darah. Di samping itu, PNF menghalang pembebasan renin, aldosteron dan ADH.
Sistem renin-angiotensin-aldosteron
Renin
Renin ialah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh sel juxtaglomerular yang terletak di sepanjang arteriol aferen (aferen) korpuskel buah pinggang. Rembesan renin dirangsang oleh penurunan tekanan dalam arteriol aferen glomerulus, disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan penurunan kepekatan Na +. Rembesan renin juga difasilitasi oleh penurunan impuls daripada baroreseptor atria dan arteri akibat penurunan tekanan darah. Rembesan renin dihalang oleh Angiotensin II, tekanan darah tinggi.
Dalam darah, renin bertindak pada angiotensinogen.
Angiotensinogen - ? 2-globulin, daripada 400 AK. Pembentukan angiotensinogen berlaku di hati dan dirangsang oleh glukokortikoid dan estrogen. Renin menghidrolisis ikatan peptida dalam molekul angiotensinogen, membelah daripadanya dekapeptida N-terminal - angiotensin I, yang tidak mempunyai aktiviti biologi.
Di bawah tindakan enzim penukar antiotensin (ACE) (carboxydipeptidyl peptidase) sel edothelial, paru-paru dan plasma darah, 2 AA dikeluarkan dari terminal C angiotensin I dan angiotensin II (octapeptide) terbentuk.
Angiotensin II
Angiotensin II berfungsi melalui sistem inositol trifosfat sel zona glomerulosa korteks adrenal dan SMC. Angiotensin II merangsang sintesis dan rembesan aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa korteks adrenal. Kepekatan tinggi angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi teruk arteri periferal dan meningkatkan tekanan darah. Di samping itu, angiotensin II merangsang pusat dahaga di hipotalamus dan menghalang rembesan renin dalam buah pinggang.
Angiotensin II dihidrolisiskan oleh aminopeptidases menjadi angiotensin III (heptapeptida dengan aktiviti angiotensin II, tetapi mempunyai kepekatan 4 kali ganda lebih rendah), yang kemudiannya dihidrolisiskan oleh angiotensinase (protease) kepada AK.
Aldosteron
Aldosteron adalah mineralokortikosteroid aktif yang disintesis oleh sel-sel zona glomerulosa korteks adrenal.
Sintesis dan rembesan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II, kepekatan rendah Na + dan kepekatan tinggi K + dalam plasma darah, ACTH, dan prostaglandin. Rembesan aldosteron dihalang oleh kepekatan rendah K +.
Reseptor aldosteron disetempat di kedua-dua nukleus dan sitosol sel. Aldosteron mendorong sintesis: a) Na + transport protein, yang mengangkut Na + dari lumen tubul ke sel epitelium tubul renal; b) Na + , K + -ATPases c) K + mengangkut protein yang memindahkan K + dari sel tubul renal ke dalam air kencing primer; d) enzim mitokondria kitaran TCA, khususnya sintase sitrat, yang merangsang pembentukan molekul ATP yang diperlukan untuk pengangkutan ion aktif.
Akibatnya, aldosteron merangsang penyerapan semula Na + dalam buah pinggang, yang menyebabkan pengekalan NaCl dalam badan dan meningkatkan tekanan osmotik.
Aldosteron merangsang rembesan K +, NH 4 + dalam buah pinggang, kelenjar peluh, mukosa usus dan kelenjar air liur Oh.

Peranan sistem RAAS dalam perkembangan hipertensi
Pengeluaran berlebihan hormon RAAS menyebabkan peningkatan dalam jumlah cecair yang beredar, osmotik dan tekanan darah, dan membawa kepada perkembangan hipertensi.
Peningkatan renin berlaku, sebagai contoh, dengan aterosklerosis arteri buah pinggang, yang berlaku pada orang tua.
Hipersecretion aldosteron - hiperaldosteronisme - berlaku akibat beberapa sebab.
Punca hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) dalam kira-kira 80% pesakit adalah adenoma adrenal, dalam kes lain ia adalah hipertrofi meresap sel-sel zona glomerulosa yang menghasilkan aldosteron.
Dalam hiperaldosteronisme primer, aldosteron berlebihan meningkatkan penyerapan semula Na + dalam tubul renal, yang merangsang rembesan ADH dan pengekalan air oleh buah pinggang. Di samping itu, perkumuhan ion K +, Mg 2+ dan H + dipertingkatkan.
Akibatnya, perkara berikut berkembang: 1). hipernatremia, menyebabkan hipertensi, hipervolemia dan edema; 2). hipokalemia yang membawa kepada kelemahan otot; 3). kekurangan magnesium dan 4). alkalosis metabolik ringan.
Hiperaldosteronisme sekunder adalah lebih biasa daripada hiperaldosteronisme primer. Ia mungkin dikaitkan dengan kegagalan jantung, penyakit buah pinggang kronik, dan tumor yang merembeskan renin. Pesakit diperhatikan tahap meningkat renin, angiotensin II dan aldosteron. Gejala klinikal kurang ketara berbanding dengan aldosteronisme primer.

KALSIUM, MAGNESIUM, METABOLISME FOSFORUS
Fungsi kalsium dalam badan:

Fungsi magnesium dalam badan:

Fungsi fosfat dalam badan:

Pengagihan kalsium, magnesium dan fosfat dalam badan
Orang dewasa mengandungi purata 1000 g kalsium:

Badan dewasa mengandungi kira-kira 1 kg fosforus:

Kepekatan magnesium dalam plasma darah ialah 0.7-1.2 mmol/l.

Pertukaran kalsium, magnesium dan fosfat dalam badan
Dengan makanan sehari, kalsium perlu dibekalkan - 0.7-0.8 g, magnesium - 0.22-0.26 g, fosforus - 0.7-0.8 g. Kalsium kurang diserap sebanyak 30-50%, fosforus diserap dengan baik sebanyak 90%.
Sebagai tambahan kepada saluran gastrousus, kalsium, magnesium dan fosforus memasuki plasma darah dari tisu tulang semasa proses penyerapannya. Pertukaran antara plasma darah dan tisu tulang untuk kalsium adalah 0.25-0.5 g / hari, untuk fosforus - 0.15-0.3 g / hari.
Kalsium, magnesium dan fosforus dikeluarkan dari badan melalui buah pinggang dengan air kencing, melalui saluran gastrousus dengan najis dan melalui kulit dengan peluh.
Peraturan pertukaran
Pengatur utama metabolisme kalsium, magnesium dan fosforus ialah hormon paratiroid, calcitriol dan calcitonin.
Hormon paratiroid
Hormon paratiroid (PTH) ialah polipeptida 84 AK (kira-kira 9.5 kDa) yang disintesis dalam kelenjar paratiroid.
Rembesan hormon paratiroid dirangsang oleh kepekatan rendah Ca 2+, Mg 2+ dan kepekatan fosfat yang tinggi, dan dihalang oleh vitamin D 3.
Kadar pemecahan hormon berkurangan pada kepekatan Ca 2+ yang rendah dan meningkat jika kepekatan Ca 2+ tinggi.
Hormon paratiroid bertindak pada tulang dan buah pinggang. Ia merangsang rembesan faktor pertumbuhan 1 seperti insulin dan sitokin oleh osteoblas, yang meningkatkan aktiviti metabolik osteoklas. Dalam osteoklas, pembentukan alkali fosfatase dan kolagenase dipercepatkan, yang menyebabkan pecahan matriks tulang, mengakibatkan mobilisasi Ca 2+ dan fosfat dari tulang ke dalam cecair ekstraselular.
Dalam buah pinggang, hormon paratiroid merangsang penyerapan semula Ca 2+, Mg 2+ dalam tubul berbelit distal dan mengurangkan penyerapan semula fosfat.
Hormon paratiroid mendorong sintesis calcitriol (1,25(OH) 2 D 3).
Akibatnya, hormon paratiroid dalam plasma darah meningkatkan kepekatan Ca 2+ dan Mg 2+, dan mengurangkan kepekatan fosfat.
Hiperparatiroidisme
Dalam hiperparatiroidisme primer (1:1000), mekanisme penindasan rembesan hormon paratiroid sebagai tindak balas kepada hiperkalsemia terganggu. Punca mungkin termasuk tumor (80%), hiperplasia meresap, atau kanser (kurang daripada 2%) kelenjar paratiroid.
Hiperparatiroidisme menyebabkan:

femur

cepat keletihan

Hiperparatiroidisme sekunder berlaku dengan kegagalan buah pinggang kronik dan kekurangan vitamin D 3.
Pada kegagalan buah pinggang pembentukan calcitriol dihalang, yang menjejaskan penyerapan kalsium dalam usus dan membawa kepada hipokalsemia. Hiperparatiroidisme berlaku sebagai tindak balas kepada hipokalsemia, tetapi hormon paratiroid tidak dapat menormalkan tahap kalsium plasma. Kadangkala hiperfostatemia berlaku. Disebabkan peningkatan mobilisasi kalsium daripada tisu tulang osteoporosis berkembang.
Hipoparatiroidisme
Hipoparatiroidisme disebabkan oleh kekurangan kelenjar paratiroid dan disertai dengan hipokalsemia. Hypocalcemia menyebabkan peningkatan pengaliran neuromuskular, serangan sawan tonik, sawan otot pernafasan dan diafragma, dan laringospasme.
Kalsitriol
Calcitriol disintesis daripada kolesterol.

Sintesis calcitriol dirangsang oleh hormon paratiroid, kepekatan rendah fosfat dan Ca 2+ (melalui hormon paratiroid) dalam darah.
Sintesis calcitriol dihalang oleh hiperkalsemia; ia mengaktifkan 24?-hydroxylase, yang menukarkan calcidiol kepada metabolit tidak aktif 24,25(OH) 2 D 3, manakala calcitriol aktif yang sepadan tidak terbentuk.
Calcitriol menjejaskan usus kecil, buah pinggang dan tulang.
Kalsitriol:

Akibatnya, calcitriol meningkatkan kepekatan Ca 2+, Mg 2+ dan fosfat dalam plasma darah.
Kekurangan kalsitriol mengganggu pembentukan kalsium fosfat amorf dan kristal hidroksiapatit dalam tisu tulang, yang membawa kepada perkembangan riket dan osteomalacia.
Rakhitis adalah penyakit zaman kanak-kanak dikaitkan dengan mineralisasi tisu tulang yang tidak mencukupi.
Punca riket: kekurangan vitamin D 3, kalsium dan fosforus dalam diet, penyerapan vitamin D 3 terjejas usus kecil, penurunan sintesis cholecalciferol disebabkan oleh kekurangan cahaya matahari, kecacatan 1a-hydroxylase, kecacatan reseptor calcitriol dalam sel sasaran. Penurunan kepekatan Ca 2+ dalam plasma darah merangsang rembesan hormon paratiroid, yang, melalui osteolisis, menyebabkan kemusnahan tisu tulang.
Dengan riket, tulang tengkorak terjejas; dada, bersama-sama dengan sternum, menonjol ke hadapan; tulang tiub dan sendi lengan dan kaki cacat; perut membesar dan menonjol; perkembangan motor tertangguh. Cara utama untuk mencegah riket adalah pemakanan yang betul dan pendedahan matahari yang mencukupi.
Kalsitonin
Calcitonin ialah polipeptida yang terdiri daripada 32 AA dengan satu ikatan disulfida, dirembeskan oleh sel-K parafolikular kelenjar tiroid atau sel-C kelenjar paratiroid.
Rembesan kalsitonin dirangsang oleh kepekatan tinggi Ca 2+ dan glukagon, dan ditindas oleh kepekatan rendah Ca 2+.
Kalsitonin:

Perubahan dalam tahap kalsium, magnesium dan fosfat dalam pelbagai patologi
Penurunan kepekatan Ca 2+ dalam plasma darah diperhatikan apabila:

Peningkatan kepekatan Ca 2+ dalam plasma darah diperhatikan apabila:

tumor malignan

Penurunan kepekatan fosfat dalam plasma darah diperhatikan apabila:

Peningkatan kepekatan fosfat dalam plasma darah diperhatikan apabila:

Kepekatan magnesium selalunya berkadar dengan kepekatan kalium dan bergantung kepada punca biasa.
Peningkatan kepekatan Mg 2+ dalam plasma darah diperhatikan dengan:

Peranan unsur mikro: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Kepentingan ceruloplasmin, penyakit Konovalov-Wilson.

Mangan adalah kofaktor untuk sintetase aminoacyl-tRNA.

Peranan biologi Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - elektrolit asas, kepentingan dalam pengawalseliaan CBS. Metabolisme dan peranan biologi. Perbezaan anion dan pembetulannya.

Logam berat (plumbum, merkuri, kuprum, kromium, dll.), kesan toksiknya.

Peningkatan tahap klorida dalam serum darah: dehidrasi, kegagalan buah pinggang akut, asidosis metabolik selepas cirit-birit dan kehilangan bikarbonat, alkalosis pernafasan, kecederaan kepala, hipofungsi adrenal, dengan penggunaan jangka panjang kortikosteroid, diuretik thiazide, hiperaldosteronisme, penyakit Cushing.
Pengurangan kandungan klorida dalam serum darah: alkalosis hipokloremia (selepas muntah), asidosis pernafasan, berpeluh berlebihan, nefritis dengan kehilangan garam (penyerapan semula terjejas), kecederaan kepala, keadaan dengan peningkatan jumlah fleksibiliti ekstraselular, ulser ulseratif, Addison's. penyakit (hypoaldosteronism).
Peningkatan perkumuhan klorida dalam air kencing: hypoaldosteronism (penyakit Addison), nefritis kehilangan garam, peningkatan pengambilan garam, rawatan dengan diuretik.
Pengurangan perkumuhan klorida dalam air kencing: Kehilangan klorida akibat muntah, cirit-birit, penyakit Cushing, kegagalan buah pinggang fasa akhir, pengekalan garam akibat edema.
Kandungan kalsium normal dalam serum darah ialah 2.25-2.75 mmol/l.
Perkumuhan normal kalsium dalam air kencing ialah 2.5-7.5 mmol/hari.
Peningkatan tahap kalsium dalam serum darah: hiperparatiroidisme, metastasis tumor ke dalam tisu tulang, pelbagai myeloma, penurunan pelepasan kalsitonin, overdosis vitamin D, tirotoksikosis.
Pengurangan tahap kalsium dalam serum darah: hypoparathyroidism, peningkatan rembesan calcitonin, hypovitaminosis D, penyerapan semula terjejas dalam buah pinggang, pemindahan darah besar-besaran, hypoalbunemia.
Peningkatan perkumuhan kalsium dalam air kencing: pendedahan berpanjangan kepada cahaya matahari (hipervitaminosis D), hiperparatiroidisme, metastasis tumor ke dalam tisu tulang, penyerapan semula terjejas dalam buah pinggang, tirotoksikosis, osteoporosis, rawatan dengan glukokortikoid.
Pengurangan perkumuhan kalsium dalam air kencing: hipoparatiroidisme, riket, nefritis akut (penapisan terjejas dalam buah pinggang), hipotiroidisme.
Kandungan besi dalam serum darah adalah normal mmol/l.
Peningkatan kandungan besi dalam serum darah: anemia aplastik dan hemolitik, hemochromatosis, hepatitis akut dan steatosis, sirosis hati, talasemia, pemindahan berulang.
Penurunan kandungan besi dalam serum darah: Anemia kekurangan zat besi, jangkitan akut dan kronik, tumor, penyakit buah pinggang, kehilangan darah, kehamilan, gangguan penyerapan zat besi dalam usus.

Maksud tema: Air dan bahan yang terlarut di dalamnya mewujudkan persekitaran dalaman badan. Parameter terpenting bagi homeostasis garam air ialah tekanan osmotik, pH dan isipadu cecair intrasel dan ekstrasel. Perubahan dalam parameter ini boleh membawa kepada perubahan dalam tekanan darah, asidosis atau alkalosis, dehidrasi dan edema tisu. Hormon utama yang terlibat dalam peraturan yang baik metabolisme garam air dan bertindak pada tubulus distal dan saluran pengumpul buah pinggang: hormon antidiuretik, aldosteron dan faktor natriuretik; sistem renin-angiotensin buah pinggang. Di dalam buah pinggang pembentukan akhir komposisi dan jumlah air kencing berlaku, memastikan peraturan dan ketekalan persekitaran dalaman. Buah pinggang dicirikan oleh metabolisme tenaga yang sengit, yang dikaitkan dengan keperluan untuk pengangkutan transmembran aktif sejumlah besar bahan semasa pembentukan air kencing.

Analisis biokimia air kencing memberi idea tentang keadaan berfungsi buah pinggang, metabolisme pelbagai organ dan badan secara keseluruhan, membantu untuk menjelaskan watak proses patologi, membolehkan kita menilai keberkesanan rawatan.

Tujuan pelajaran: mengkaji ciri-ciri parameter metabolisme garam air dan mekanisme peraturannya. Ciri-ciri metabolisme dalam buah pinggang. Belajar untuk menjalankan dan menilai analisis biokimia air kencing.

Pelajar mesti tahu:

1. Mekanisme pembentukan air kencing: penapisan glomerular, penyerapan semula dan rembesan.

2. Ciri-ciri petak air badan.

3. Parameter asas persekitaran bendalir badan.

4. Apakah yang memastikan ketekalan parameter cecair intrasel?

5. Sistem (organ, bahan) yang memastikan ketekalan cecair ekstraselular.

6. Faktor (sistem) memberikan tekanan osmotik cecair ekstraselular dan peraturannya.

7. Faktor (sistem) memastikan ketekalan isipadu cecair ekstraselular dan peraturannya.

8. Faktor (sistem) memastikan ketekalan keadaan asid-bes cecair ekstraselular. Peranan buah pinggang dalam proses ini.

9. Ciri-ciri metabolisme dalam buah pinggang: aktiviti metabolik yang tinggi, peringkat awal sintesis creatine, peranan glukoneogenesis yang sengit (isoenzim), pengaktifan vitamin D3.

10. Sifat am air kencing (jumlah setiap hari – diuresis, ketumpatan, warna, ketelusan), komposisi kimia air kencing. Komponen patologi air kencing.

Pelajar mesti boleh:

1. Menjalankan penentuan kualitatif komponen utama air kencing.

2. Menilai analisis air kencing biokimia.

Pelajar mesti mempunyai maklumat: tentang beberapa keadaan patologi disertai dengan perubahan dalam parameter biokimia air kencing (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porphyrinuria); Prinsip perancangan penyelidikan makmal air kencing dan analisis keputusan untuk membuat kesimpulan awal tentang perubahan biokimia berdasarkan keputusan pemeriksaan makmal.

1. Struktur buah pinggang, nefron.

2. Mekanisme pembentukan air kencing.

Tugasan belajar sendiri:

1. Rujuk kursus histologi. Ingat struktur nefron. Labelkan tubul proksimal, tubul berbelit distal, saluran pengumpul, glomerulus koroid, radas juxtaglomerular.

2. Rujuk kursus fisiologi biasa. Ingat mekanisme pembentukan air kencing: penapisan dalam glomeruli, penyerapan semula dalam tubulus untuk membentuk air kencing sekunder, dan rembesan.

3. Peraturan tekanan osmotik dan isipadu cecair ekstraselular dikaitkan dengan peraturan, terutamanya, kandungan natrium dan ion air dalam cecair ekstraselular.

Namakan hormon yang terlibat dalam peraturan ini. Terangkan kesannya mengikut skema: sebab rembesan hormon; organ sasaran (sel); mekanisme tindakan mereka dalam sel-sel ini; kesan akhir tindakan mereka.

Uji pengetahuan anda:

A. Vasopressin(semua betul kecuali satu):

A. disintesis dalam neuron hipotalamus; b. dirembeskan apabila tekanan osmotik meningkat; V. meningkatkan kadar penyerapan semula air daripada air kencing primer dalam tubul renal; g. meningkatkan penyerapan semula ion natrium dalam tubul renal; d.mengurangkan tekanan osmotik e.air kencing menjadi lebih pekat.

B. Aldosteron(semua betul kecuali satu):

A. disintesis dalam korteks adrenal; b. dirembeskan apabila kepekatan ion natrium dalam darah berkurangan; V. dalam tubul renal meningkatkan penyerapan semula ion natrium; d.air kencing menjadi lebih pekat.

d.mekanisme utama untuk mengawal rembesan ialah sistem arenin-angiotensin buah pinggang.

B. Faktor natriuretik(semua betul kecuali satu):

A. disintesis terutamanya oleh sel atrium; b. rangsangan rembesan - peningkatan tekanan darah; V. meningkatkan keupayaan penapisan glomeruli; g.meningkatkan pembentukan air kencing; d.air kencing menjadi kurang pekat.

4. Buat gambar rajah yang menggambarkan peranan sistem renin-angiotensin dalam pengawalan rembesan aldosteron dan vasopressin.

5. Ketekalan keseimbangan asid-asas cecair ekstraselular dikekalkan oleh sistem penimbal darah; perubahan dalam pengudaraan pulmonari dan kadar perkumuhan asid (H+) oleh buah pinggang.

Ingat sistem penimbal darah (bikarbonat utama)!

Uji pengetahuan anda:

Makanan asal haiwan adalah bersifat berasid (terutamanya disebabkan oleh fosfat, tidak seperti makanan asal tumbuhan). Bagaimanakah pH air kencing berubah pada seseorang yang makan terutamanya makanan yang berasal dari haiwan:

A. lebih hampir kepada pH 7.0; b.pH kira-kira 5.; V. pH kira-kira 8.0.

6. Jawab soalan:

A. Bagaimana untuk menerangkan kadar oksigen yang tinggi yang digunakan oleh buah pinggang (10%);

B. Keamatan tinggi glukoneogenesis;????????????

B. Peranan buah pinggang dalam metabolisme kalsium.

7. Salah satu tugas utama nefron adalah untuk menyerap semula daripada darah bahan berguna dalam kuantiti yang diperlukan dan mengeluarkan produk akhir metabolik daripada darah.

Buat meja Parameter biokimia air kencing:

Kerja bilik darjah.

Kerja makmal:

Menjalankan satu siri tindak balas kualitatif dalam sampel air kencing daripada pesakit yang berbeza. Buat kesimpulan tentang syarat tersebut proses metabolik mengikut keputusan analisis biokimia.

Penentuan pH.

Prosedur: Sapukan 1-2 titis air kencing ke bahagian tengah kertas penunjuk dan, berdasarkan perubahan warna salah satu jalur berwarna, yang sepadan dengan warna jalur kawalan, pH air kencing yang diuji ditentukan . pH normal ialah 4.6 – 7.0

2. Reaksi kualitatif terhadap protein. Air kencing normal tidak mengandungi protein (jumlah surih tidak dikesan oleh tindak balas normal). Dalam beberapa keadaan patologi, protein mungkin muncul dalam air kencing - proteinuria.

Kemajuan: Tambah 3-4 titis larutan asid sulfasalicylic 20% yang baru disediakan kepada 1-2 ml air kencing. Jika terdapat protein, mendakan putih atau kekeruhan muncul.

3. Tindak balas kualitatif kepada glukosa (tindak balas Fehling).

Prosedur: Tambah 10 titis reagen Fehling kepada 10 titis air kencing. Panaskan hingga mendidih. Apabila glukosa hadir, warna merah muncul. Bandingkan keputusan dengan norma. Biasanya, jumlah surih glukosa dalam air kencing tidak dikesan oleh tindak balas kualitatif. Secara umum diterima bahawa tiada glukosa dalam air kencing secara normal. Dalam beberapa keadaan patologi, glukosa muncul dalam air kencing glukosuria.

Penentuan boleh dijalankan menggunakan jalur ujian (kertas penunjuk) /

Pengesanan badan keton

Prosedur: Sapukan setitik air kencing, setitik larutan natrium hidroksida 10% dan setitik larutan natrium nitroprusside 10% yang baru disediakan ke atas slaid kaca. Warna merah muncul. Tambah 3 titik pekat asid asetik– pewarna ceri muncul.

Biasanya, tiada badan keton dalam air kencing. Dalam beberapa keadaan patologi, badan keton muncul dalam air kencing - ketonuria.

Selesaikan masalah secara bebas dan jawab soalan:

1. Tekanan osmotik cecair ekstrasel telah meningkat. Huraikan, dalam bentuk rajah, urutan peristiwa yang akan membawa kepada pengurangannya.

2. Bagaimanakah pengeluaran aldosteron akan berubah jika pengeluaran vasopresin yang berlebihan membawa kepada penurunan tekanan osmotik yang ketara.

3. Gariskan urutan kejadian (dalam bentuk rajah) bertujuan memulihkan homeostasis apabila kepekatan natrium klorida dalam tisu berkurangan.

4. Pesakit mempunyai diabetes mellitus, yang disertai dengan ketonemia. Bagaimanakah sistem penampan utama darah, sistem bikarbonat, bertindak balas terhadap perubahan dalam keseimbangan asid-bes? Apakah peranan buah pinggang dalam pemulihan CBS? Adakah pH air kencing akan berubah pada pesakit ini.

5. Seorang atlet, membuat persediaan untuk pertandingan, menjalani latihan intensif. Bagaimanakah kadar glukoneogenesis boleh berubah dalam buah pinggang (menyebabkan jawapan anda)? Adakah mungkin untuk seorang atlet menukar pH air kencing; berikan alasan untuk jawapan)?

6. Pesakit mempunyai tanda-tanda gangguan metabolik dalam tisu tulang, yang juga menjejaskan keadaan gigi. Tahap hormon kalsitonin dan paratiroid berada di dalam norma fisiologi. Pesakit menerima vitamin D (cholecalciferol) dalam kuantiti yang diperlukan. Buat tekaan tentang sebab yang mungkin gangguan metabolik.

7. Semak borang standard " Analisis am air kencing" ( klinik pelbagai disiplin Akademi Perubatan Negeri Tyumen) dan dapat menerangkan peranan fisiologi dan nilai diagnostik komponen biokimia air kencing yang ditentukan dalam makmal biokimia. Ingat parameter biokimia air kencing adalah normal.

Pelajaran 27. Biokimia air liur.

Maksud tema: Rongga mulut mengandungi pelbagai tisu dan mikroorganisma. Mereka saling berkaitan dan mempunyai keteguhan tertentu. Dan dalam mengekalkan homeostasis kaviti oral, dan organisma secara keseluruhan, peranan yang paling penting adalah milik cecair mulut dan, khususnya, air liur. Rongga mulut, sebagai bahagian awal saluran pencernaan, adalah tempat sentuhan pertama badan dengan makanan, bahan ubatan dan xenobiotik lain, mikroorganisma . Pembentukan, keadaan dan fungsi gigi dan mukosa mulut juga sebahagian besarnya ditentukan oleh komposisi kimia air liur.

Air liur melakukan beberapa fungsi, ditentukan oleh sifat fizikokimia dan komposisi air liur. Pengetahuan tentang komposisi kimia air liur, fungsi, kadar air liur, hubungan air liur dengan penyakit rongga mulut membantu mengenal pasti ciri-ciri proses patologi dan mencari yang baru. cara yang berkesan pencegahan penyakit pergigian.

Beberapa parameter biokimia air liur tulen dikaitkan dengan parameter biokimia plasma darah; oleh itu, analisis air liur adalah kaedah bukan invasif yang mudah digunakan dalam tahun lepas untuk diagnosis penyakit pergigian dan somatik.

Tujuan pelajaran: Untuk mengkaji sifat fizikokimia dan komponen juzuk air liur yang menentukan fungsi fisiologi asasnya. Faktor utama yang membawa kepada perkembangan karies dan pemendapan tartar.

Pelajar mesti tahu:

1 . Kelenjar yang merembeskan air liur.

2.Struktur air liur (struktur micellar).

3. Fungsi pemineralan air liur dan faktor yang menentukan dan mempengaruhi fungsi ini: terlalu tepu air liur; jumlah dan kelajuan keselamatan; pH.

4. Fungsi pelindung air liur dan komponen sistem yang menentukan fungsi ini.

5. Sistem penimbal air liur. Nilai pH adalah normal. Punca pelanggaran ABS (status asid-bes) dalam rongga mulut. Mekanisme peraturan CBS dalam rongga mulut.

6. Komposisi mineral air liur dan dibandingkan dengan komposisi mineral plasma darah. Maksud komponen.

7. Ciri-ciri komponen organik air liur, komponen khusus untuk air liur, kepentingannya.

8. Fungsi penghadaman dan faktor yang menentukannya.

9. Fungsi pengawalseliaan dan perkumuhan.

10. Faktor utama yang membawa kepada perkembangan karies dan pemendapan tartar.

Pelajar mesti boleh:

1. Bezakan antara konsep "air liur itu sendiri atau air liur", "cecair gingival", "cecair mulut".

2. Dapat menerangkan tahap perubahan ketahanan terhadap karies apabila pH air liur berubah, sebab perubahan pH air liur.

3. Kumpulkan air liur campuran untuk analisis dan analisis komposisi kimia air liur.

Pelajar mesti memiliki: maklumat tentang idea moden tentang air liur sebagai objek penyelidikan biokimia bukan invasif dalam amalan klinikal.

Maklumat daripada disiplin asas yang diperlukan untuk mengkaji topik:

1. Anatomi dan histologi kelenjar air liur; mekanisme air liur dan peraturannya.

Tugasan belajar sendiri:

Kaji bahan topik mengikut soalan sasaran (“pelajar patut tahu”) dan lengkapkan secara bertulis tugasan seterusnya:

1. Tuliskan faktor-faktor yang menentukan peraturan air liur.

2. Lukis misel air liur secara skematik.

3. Buat jadual: Komposisi mineral air liur dan plasma darah sebagai perbandingan.

Kaji maksud bahan yang disenaraikan. Tulis yang lain bahan bukan organik terkandung dalam air liur.

4. Buat jadual: Komponen organik utama air liur dan kepentingannya.

6. Tuliskan faktor yang membawa kepada penurunan dan peningkatan rintangan.

(masing-masing) kepada karies.

Kerja bilik darjah

Kerja makmal: Analisis kualitatif komposisi kimia air liur

Air adalah komponen terpenting dalam organisma hidup. Organisma tidak boleh wujud tanpa air. Tanpa air, seseorang mati dalam masa kurang dari seminggu, manakala tanpa makanan, tetapi menerima air, dia boleh hidup selama lebih daripada sebulan. Kehilangan 20% air oleh badan membawa kepada kematian. Dalam badan, kandungan air membentuk 2/3 berat badan dan berubah mengikut usia. Jumlah air dalam tisu yang berbeza berbeza-beza. Keperluan harian seseorang untuk air adalah lebih kurang 2.5 liter. Keperluan air ini dipenuhi dengan memasukkan cecair ke dalam badan dan produk makanan. Air ini dianggap eksogen. Air, yang terbentuk akibat pemecahan oksidatif protein, lemak dan karbohidrat dalam badan, dipanggil endogen.

Air adalah medium di mana kebanyakan tindak balas metabolik berlaku. Ia terlibat secara langsung dalam metabolisme. Air memainkan peranan tertentu dalam proses termoregulasi badan. Air menghantarnya ke tisu dan sel nutrien dan penyingkiran produk metabolik akhir daripadanya.

Perkumuhan air dari badan dijalankan oleh buah pinggang - 1.2-1.5 l, kulit - 0.5 l, paru-paru - 0.2-0.3 l. Pertukaran air dikawal oleh sistem neurohormonal. Pengekalan air dalam badan dipromosikan oleh hormon korteks adrenal (kortison, aldosteron) dan hormon lobus posterior kelenjar pituitari, vasopressin. Hormon kelenjar tiroid tiroksin meningkatkan penyingkiran air dari badan.
^

METABOLISME MINERAL

Garam mineral adalah antara bahan makanan penting. Unsur mineral tidak mempunyai nilai pemakanan, tetapi badan memerlukannya sebagai bahan yang terlibat dalam pengawalseliaan metabolisme, dalam mengekalkan tekanan osmotik, untuk memastikan pH berterusan cecair intra dan ekstrasel badan. Banyak unsur mineral adalah komponen struktur enzim dan vitamin.

Komposisi organ dan tisu manusia dan haiwan termasuk makroelemen dan mikroelemen. Yang terakhir terkandung dalam badan dalam kuantiti yang sangat kecil. Dalam pelbagai organisma hidup, seperti dalam tubuh manusia, oksigen, karbon, hidrogen, dan nitrogen ditemui dalam kuantiti yang paling banyak. Unsur-unsur ini, serta fosforus dan sulfur, adalah sebahagian daripada sel hidup dalam bentuk pelbagai sebatian. Macroelements juga termasuk natrium, kalium, kalsium, klorin dan magnesium. Unsur mikro berikut ditemui dalam badan haiwan: kuprum, mangan, iodin, molibdenum, zink, fluorin, kobalt, dll. Besi menduduki kedudukan pertengahan antara unsur makro dan mikro.

Mineral masuk ke dalam badan hanya dengan makanan. Kemudian melalui mukosa usus dan saluran darah - ke dalam urat portal dan ke dalam hati. Hati mengekalkan beberapa mineral: natrium, besi, fosforus. Besi adalah sebahagian daripada hemoglobin, mengambil bahagian dalam pemindahan oksigen, serta dalam komposisi enzim redoks. Kalsium adalah sebahagian daripada tisu tulang dan memberikannya kekuatan. Di samping itu, ia memainkan peranan penting dalam pembekuan darah. Fosforus, yang terdapat di samping bebas (tak organik) dalam sebatian dengan protein, lemak dan karbohidrat, sangat berguna untuk tubuh. Magnesium mengawal keceriaan neuromuskular dan mengaktifkan banyak enzim. Kobalt adalah sebahagian daripada vitamin B 12. Iodin terlibat dalam pembentukan hormon tiroid. Fluorida terdapat dalam tisu pergigian. Natrium dan kalium sangat penting dalam mengekalkan tekanan osmotik darah.

Metabolisme mineral berkait rapat dengan metabolisme bahan organik(protein, asid nukleik, karbohidrat, lipid). Contohnya, kobalt, mangan, magnesium, dan ion besi diperlukan untuk metabolisme asid amino normal. Ion klorin mengaktifkan amilase. Ion kalsium mempunyai kesan pengaktifan pada lipase. Pengoksidaan asid lemak berlaku dengan lebih kuat dengan kehadiran ion kuprum dan besi.
^

BAB 12. VITAMIN

Vitamin adalah berat molekul yang rendah sebatian organik, yang merupakan komponen penting dalam makanan. Mereka tidak disintesis dalam haiwan. Sumber utama untuk tubuh manusia dan haiwan adalah makanan tumbuhan.

Vitamin adalah bahan aktif secara biologi. Ketiadaan atau kekurangan makanan mereka disertai dengan gangguan mendadak proses penting, yang membawa kepada berlakunya penyakit serius. Keperluan untuk vitamin adalah disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakannya adalah komponen enzim dan koenzim.

Dengan cara saya sendiri struktur kimia vitamin sangat pelbagai. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: larut air dan larut lemak.

^ VITAMIN LARUT AIR

1. Vitamin B 1 (tiamin, aneurin). Struktur kimianya dicirikan oleh kehadiran kumpulan amina dan atom sulfur. Kehadiran kumpulan alkohol dalam vitamin B1 memungkinkan untuk membentuk ester dengan asid. Dengan bergabung dengan dua molekul asid fosforik, tiamin membentuk ester tiamin difosfat, yang merupakan bentuk koenzim vitamin. Tiamin difosfat ialah koenzim dekarboksilase yang memangkinkan dekarboksilasi asid α-keto. Dengan ketiadaan atau pengambilan vitamin B1 yang tidak mencukupi ke dalam badan, ia menjadi mustahil untuk dijalankan metabolisme karbohidrat. Pelanggaran berlaku pada peringkat penggunaan asid piruvik dan α-ketoglutarik.

2. Vitamin B 2 (riboflavin). Vitamin ini adalah derivatif metilasi isoalloxazine yang terikat pada ribitol alkohol 5-hidrik.

Di dalam badan, riboflavin dalam bentuk ester dengan asid fosforik adalah sebahagian daripada kumpulan prostetik enzim flavin (FMN, FAD), yang memangkinkan proses pengoksidaan biologi, memastikan pemindahan hidrogen dalam rantai pernafasan, serta tindak balas sintesis dan pemecahan asid lemak.

3. Vitamin B 3 (asid pantothenik). Asid pantotenat terdiri daripada asid -alanine dan dioxydimethylbutyric, disambungkan oleh ikatan peptida. Kepentingan biologi asid pantotenik ialah ia adalah sebahagian daripada koenzim A, yang memainkan peranan besar dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

4. Vitamin B 6 (pyridoxine). Dengan sifat kimia, vitamin B 6 adalah derivatif piridin. Derivatif fosforilasi piridoksin ialah koenzim enzim yang memangkinkan tindak balas metabolisme asid amino.

5. Vitamin B 12 (kobalamin). Struktur kimia vitamin adalah sangat kompleks. Ia mengandungi empat cincin pirol. Di tengah terdapat atom kobalt yang terikat pada nitrogen cincin pirol.

Vitamin B 12 memainkan peranan yang besar dalam pemindahan kumpulan metil, serta sintesis asid nukleik.

6. Vitamin PP (asid nikotinik dan amidanya). Asid nikotinik ialah terbitan piridin.

Amida asid nikotinik adalah sebahagian daripada koenzim NAD + dan NADP +, yang merupakan sebahagian daripada dehidrogenase.

7. Asid folik (Vitamin B c). Diasingkan daripada daun bayam (Latin folium - daun). Asid folik mengandungi asid para-aminobenzoik dan asid glutamat. Asid folik memainkan peranan penting dalam metabolisme asid nukleik dan sintesis protein.

8. Asid para-aminobenzoik. Ia memainkan peranan besar dalam sintesis asid folik.

9. Biotin (vitamin H). Biotin adalah sebahagian daripada enzim yang memangkinkan proses karboksilasi (penambahan CO 2 kepada rantai karbon). Biotin diperlukan untuk sintesis asid lemak dan purin.

10. Vitamin C (asid askorbik). Struktur kimia asid askorbik adalah hampir dengan heksosa. Ciri khas sebatian ini ialah keupayaannya untuk menjalani pengoksidaan boleh balik untuk membentuk asid dehidroaskorbik. Kedua-dua sebatian ini mempunyai aktiviti vitamin. Asid askorbik mengambil bahagian dalam proses redoks badan, melindungi kumpulan enzim SH daripada pengoksidaan, dan mempunyai keupayaan untuk dehidrasi toksin.

^ VITAMIN LARUT LEMAK

Kumpulan ini termasuk vitamin kumpulan A, D, E, K-, dll.

1. Vitamin kumpulan A. Vitamin A 1 (retinol, antixerophthalmic) dekat sifat kimianya dengan karoten. Ia adalah alkohol monohidrik kitaran .

2. Vitamin kumpulan D (vitamin antirachitic). Dalam struktur kimianya, vitamin kumpulan D hampir dengan sterol. Vitamin D 2 terbentuk daripada ergosterol dalam yis, dan Vitamin D 3 terbentuk daripada 7-de-hydrocholesterol dalam tisu haiwan di bawah pengaruh penyinaran ultraungu.

3. Vitamin kumpulan E (, , -tokoferol). Perubahan utama dengan kekurangan vitamin E berlaku dalam sistem pembiakan (kehilangan keupayaan untuk menanggung janin, perubahan degeneratif dalam sperma). Pada masa yang sama, kekurangan vitamin E menyebabkan kerosakan pada pelbagai jenis tisu.

4. Vitamin kumpulan K. Mengikut struktur kimianya, vitamin kumpulan ini (K 1 dan K 2) tergolong dalam naphthoquinones. Ciri ciri Kekurangan vitamin K ialah berlakunya pendarahan subkutaneus, intramuskular dan lain-lain serta pembekuan darah terjejas. Sebab untuk ini adalah pelanggaran sintesis protein prothrombin, komponen sistem pembekuan darah.

ANTIVITAMIN

Antivitamin adalah antagonis vitamin: Selalunya bahan-bahan ini sangat dekat dalam struktur dengan vitamin yang sepadan, dan kemudian tindakannya adalah berdasarkan anjakan "kompetitif" vitamin yang sepadan daripada kompleksnya dalam sistem enzim oleh antivitamin. Akibatnya, enzim "tidak aktif" terbentuk, metabolisme terganggu, dan penyakit serius berlaku. Sebagai contoh, sulfonamida adalah antivitamin asid para-aminobenzoik. Antivitamin vitamin B 1 ialah pyrithiamine.

Terdapat juga antivitamin yang berbeza dari segi struktur yang mampu mengikat vitamin, menghalang aktiviti vitamin.
^

BAB 13. HORMON

Hormon, seperti vitamin, secara biologi bahan aktif dan merupakan pengawal selia metabolisme dan fungsi fisiologi. Peranan pengawalseliaan mereka dikurangkan kepada pengaktifan atau perencatan sistem enzim, perubahan dalam kebolehtelapan membran biologi dan pengangkutan bahan melaluinya, rangsangan atau peningkatan pelbagai proses biosintetik, termasuk sintesis enzim.

Hormon dihasilkan dalam kelenjar endokrin, yang tidak mempunyai saluran perkumuhan dan melepaskan rembesan mereka terus ke dalam aliran darah. Kelenjar endokrin termasuk tiroid, paratiroid (berhampiran tiroid), gonad, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, pankreas, dan kelenjar timus.

Penyakit yang berlaku apabila fungsi satu atau kelenjar endokrin lain terganggu adalah akibat sama ada hipofungsi (rembesan hormon berkurangan) atau hiperfungsi (rembesan hormon yang berlebihan).

Hormon boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan berdasarkan struktur kimianya: hormon protein; hormon yang berasal daripada asid amino tyrosine, dan hormon dengan struktur steroid.

^ HORMON PROTEIN

Ini termasuk hormon pankreas, kelenjar pituitari anterior dan kelenjar paratiroid.

Hormon pankreas - insulin dan glukagon - terlibat dalam pengawalan metabolisme karbohidrat. Dalam tindakan mereka, mereka adalah antagonis antara satu sama lain. Insulin merendahkan dan glukagon meningkatkan paras gula dalam darah.

Hormon pituitari mengawal aktiviti banyak kelenjar endokrin yang lain. Ini termasuk:

Hormon somatotropik (GH) - hormon pertumbuhan, merangsang pertumbuhan sel, meningkatkan tahap proses biosintetik;

Hormon perangsang tiroid (TSH) - merangsang aktiviti kelenjar tiroid;

Hormon adrenocorticotropic (ACTH) - mengawal biosintesis kortikosteroid oleh korteks adrenal;

Hormon gonadotropik mengawal fungsi gonad.

^ HORMON SIRI TYROSINE

Ini termasuk hormon tiroid dan hormon medula adrenal. Hormon tiroid utama ialah tiroksin dan triiodotironin. Hormon-hormon ini adalah terbitan beryodium daripada tirosin asid amino. Dengan hipofungsi kelenjar tiroid, proses metabolik berkurangan. Hiperfungsi kelenjar tiroid membawa kepada peningkatan metabolisme basal.

Medula adrenal menghasilkan dua hormon, adrenalin dan norepinephrine. Bahan-bahan ini meningkatkan tekanan darah. Adrenalin mempunyai kesan ketara pada metabolisme karbohidrat - ia meningkatkan tahap glukosa darah.

^ HORMON STEROID

Kelas ini termasuk hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal dan gonad (ovarium dan testis). Secara kimia ia adalah steroid. Korteks adrenal menghasilkan kortikosteroid, ia mengandungi atom C 21. Mereka dibahagikan kepada mineralokortikoid, di mana yang paling aktif ialah aldosteron dan deoksikortikosteron. dan glukokortikoid - kortisol (hydrocortisone), kortison dan kortikosteron. Glukokortikoid mempunyai pengaruh yang besar terhadap metabolisme karbohidrat dan protein. Mineralocorticoids terutamanya mengawal metabolisme air dan mineral.

Terdapat hormon seks lelaki (androgen) dan wanita (estrogen). Yang pertama ialah C 19 -, dan yang terakhir C 18 -steroid. Androgen termasuk testosteron, androstenedione, dsb., dan estrogen termasuk estradiol, estrone dan estriol. Yang paling aktif ialah testosteron dan estradiol. Hormon seks menentukan normal perkembangan seksual, pembentukan ciri seksual sekunder, menjejaskan metabolisme.

^ BAB 14. ASAS BIOKIMIA PEMAKANAN RASIONAL

Dalam masalah pemakanan, tiga bahagian yang saling berkaitan boleh dibezakan: pemakanan rasional, terapeutik dan terapeutik-prophylactic. Asasnya adalah apa yang dipanggil pemakanan rasional, kerana ia dibina dengan mengambil kira keperluan orang yang sihat, bergantung pada umur, profesion, iklim dan keadaan lain. Asas pemakanan rasional ialah keseimbangan dan mod yang betul pemakanan. Pemakanan rasional adalah cara menormalkan keadaan badan dan mengekalkan kapasiti kerja yang tinggi.

Karbohidrat, protein, lemak, asid amino, vitamin, dan mineral memasuki tubuh manusia dengan makanan. Keperluan untuk bahan ini berbeza-beza dan ditentukan keadaan fisiologi badan. Badan yang semakin membesar memerlukan lebih banyak makanan. Seseorang yang terlibat dalam sukan atau buruh fizikal menghabiskan sejumlah besar tenaga, dan oleh itu juga memerlukan lebih banyak makanan daripada orang yang tidak aktif.

Dalam pemakanan manusia, jumlah protein, lemak dan karbohidrat hendaklah dalam nisbah 1:1:4, iaitu, ia perlu untuk 1 g protein.Makan 1 g lemak dan 4 g karbohidrat. Protein harus menyediakan kira-kira 14% daripada pengambilan kalori harian, lemak kira-kira 31%, dan karbohidrat kira-kira 55%.

hidup peringkat moden Dalam pembangunan sains pemakanan, tidak cukup hanya bergantung kepada jumlah pengambilan nutrien sahaja. Ia sangat penting untuk dipasang graviti tertentu dalam pemakanan komponen makanan penting (asid amino penting, asid lemak tak tepu, vitamin, mineral, dll.). Doktrin moden keperluan manusia untuk makanan dinyatakan dalam konsep pemakanan seimbang. Menurut konsep ini, memastikan aktiviti kehidupan yang normal adalah mungkin bukan sahaja dengan membekalkan badan dengan jumlah tenaga dan protein yang mencukupi, tetapi juga dengan memerhatikan hubungan yang agak kompleks antara pelbagai faktor pemakanan yang tidak boleh ditukar ganti yang mampu menggunakan maksimum kesan biologi yang bermanfaat. dalam badan. Undang-undang pemakanan seimbang adalah berdasarkan idea tentang aspek kuantitatif dan kualitatif proses asimilasi makanan dalam badan, iaitu, keseluruhan jumlah tindak balas enzimatik metabolik.

Institut Pemakanan Akademi Sains Perubatan USSR telah membangunkan data purata mengenai keperluan pemakanan orang dewasa. Terutamanya, dalam menentukan nisbah optimum nutrien individu, nisbah nutrien inilah yang diperlukan secara purata untuk mengekalkan fungsi normal orang dewasa. Oleh itu, apabila menyediakan diet am dan menilai produk individu, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada nisbah ini. Adalah penting untuk diingat bahawa bukan sahaja kekurangan faktor penting individu adalah berbahaya, tetapi lebihan mereka juga berbahaya. Sebab ketoksikan nutrien penting yang berlebihan mungkin dikaitkan dengan ketidakseimbangan dalam diet, yang seterusnya membawa kepada gangguan homeostasis biokimia (ketekalan komposisi dan sifat persekitaran dalaman) badan dan gangguan selular. pemakanan.

Keseimbangan pemakanan yang diberikan hampir tidak boleh dipindahkan tanpa mengubah struktur pemakanan orang dalam keadaan kerja dan kehidupan yang berbeza, orang daripada pelbagai peringkat umur dan jantina, dsb. Berdasarkan fakta bahawa perbezaan dalam keperluan tenaga dan nutrien adalah berdasarkan keanehan proses metabolik dan peraturan hormon dan saraf mereka, ia adalah perlu untuk orang yang berbeza umur dan jantina, serta untuk orang yang mempunyai sisihan yang ketara daripada penunjuk purata status enzimatik normal, pelarasan tertentu mesti dibuat kepada pembentangan biasa formula pemakanan seimbang.

Institut Pemakanan Akademi Sains Perubatan USSR telah mencadangkan piawaian untuk

mengira diet optimum untuk penduduk negara kita.

Pemakanan ini dibezakan secara relatif kepada tiga keadaan iklim

zon: utara, tengah dan selatan. Walau bagaimanapun, data saintifik terkini menunjukkan bahawa pembahagian sedemikian tidak dapat memuaskan hari ini. Kajian terbaru menunjukkan bahawa dalam negara kita Utara mesti dibahagikan kepada dua zon: Eropah dan Asia. Zon ini berbeza dengan ketara antara satu sama lain dari segi keadaan iklim. Di Institut Perubatan Klinikal dan Eksperimen Cawangan Siberia Akademi Sains Perubatan USSR (Novosibirsk), sebagai hasil kajian jangka panjang, telah ditunjukkan bahawa dalam keadaan Asia Utara metabolisme protein, lemak, karbohidrat, vitamin, makro dan unsur mikro disusun semula, dan oleh itu terdapat keperluan untuk menjelaskan piawaian pemakanan manusia dengan mengambil kira perubahan dalam metabolisme. Pada masa ini, penyelidikan sedang dijalankan secara besar-besaran dalam bidang rasionalisasi pemakanan untuk penduduk Siberia dan Timur Jauh. Peranan utama dalam kajian isu ini diberikan kepada penyelidikan biokimia.

Maksud tema: Air dan bahan yang terlarut di dalamnya mewujudkan persekitaran dalaman badan. Parameter terpenting bagi homeostasis garam air ialah tekanan osmotik, pH dan isipadu cecair intrasel dan ekstrasel. Perubahan dalam parameter ini boleh membawa kepada perubahan dalam tekanan darah, asidosis atau alkalosis, dehidrasi dan edema tisu. Hormon utama yang terlibat dalam peraturan halus metabolisme garam air dan bertindak pada tubulus distal dan saluran pengumpul buah pinggang: hormon antidiuretik, aldosteron dan faktor natriuretik; sistem renin-angiotensin buah pinggang. Di dalam buah pinggang pembentukan akhir komposisi dan jumlah air kencing berlaku, memastikan peraturan dan ketekalan persekitaran dalaman. Buah pinggang dicirikan oleh metabolisme tenaga yang sengit, yang dikaitkan dengan keperluan untuk pengangkutan transmembran aktif sejumlah besar bahan semasa pembentukan air kencing.

Analisis biokimia air kencing memberikan gambaran tentang keadaan fungsi buah pinggang, metabolisme dalam pelbagai organ dan badan secara keseluruhan, membantu menjelaskan sifat proses patologi, dan membolehkan seseorang menilai keberkesanan rawatan.

Tujuan pelajaran: mengkaji ciri-ciri parameter metabolisme garam air dan mekanisme peraturannya. Ciri-ciri metabolisme dalam buah pinggang. Belajar menjalankan dan menilai analisis air kencing biokimia.

Pelajar mesti tahu:

1. Mekanisme pembentukan air kencing: penapisan glomerular, penyerapan semula dan rembesan.

2. Ciri-ciri petak air badan.

3. Parameter asas persekitaran bendalir badan.

4. Apakah yang memastikan ketekalan parameter cecair intrasel?

5. Sistem (organ, bahan) yang memastikan ketekalan cecair ekstraselular.

6. Faktor (sistem) memberikan tekanan osmotik cecair ekstraselular dan peraturannya.

7. Faktor (sistem) memastikan ketekalan isipadu cecair ekstraselular dan peraturannya.

8. Faktor (sistem) memastikan ketekalan keadaan asid-bes cecair ekstraselular. Peranan buah pinggang dalam proses ini.

9. Ciri-ciri metabolisme dalam buah pinggang: aktiviti metabolik yang tinggi, peringkat awal sintesis creatine, peranan glukoneogenesis yang sengit (isoenzim), pengaktifan vitamin D3.

10. Sifat am air kencing (kuantiti sehari - diuresis, ketumpatan, warna, ketelusan), komposisi kimia air kencing. Komponen patologi air kencing.

Pelajar mesti boleh:

1. Menjalankan penentuan kualitatif komponen utama air kencing.

2. Menilai analisis air kencing biokimia.

Pelajar harus mendapat pemahaman tentang:

Mengenai beberapa keadaan patologi yang disertai dengan perubahan dalam parameter biokimia air kencing (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porphyrinuria) .

Maklumat daripada disiplin asas yang diperlukan untuk mengkaji topik:

1. Struktur buah pinggang, nefron.

2. Mekanisme pembentukan air kencing.

Tugasan belajar sendiri:

Kaji bahan topik mengikut soalan sasaran (“pelajar patut tahu”) dan selesaikan tugasan berikut secara bertulis:

1. Rujuk kursus histologi. Ingat struktur nefron. Labelkan tubul proksimal, tubul berbelit distal, saluran pengumpul, glomerulus koroid, radas juxtaglomerular.

2. Rujuk kursus fisiologi biasa. Ingat mekanisme pembentukan air kencing: penapisan dalam glomeruli, penyerapan semula dalam tubulus untuk membentuk air kencing sekunder, dan rembesan.

3. Peraturan tekanan osmotik dan isipadu cecair ekstraselular dikaitkan dengan peraturan, terutamanya, kandungan natrium dan ion air dalam cecair ekstraselular.

Uji pengetahuan anda:

A. Vasopressin(semua betul kecuali satu):

B. Aldosteron(semua betul kecuali satu):

d.mekanisme utama untuk mengawal rembesan ialah sistem arenin-angiotensin buah pinggang.

B. Faktor natriuretik(semua betul kecuali satu):

4. Buat gambar rajah yang menggambarkan peranan sistem renin-angiotensin dalam pengawalan rembesan aldosteron dan vasopressin.

5. Ketekalan keseimbangan asid-asas cecair ekstraselular dikekalkan oleh sistem penimbal darah; perubahan dalam pengudaraan pulmonari dan kadar perkumuhan asid (H+) oleh buah pinggang.

Ingat sistem penimbal darah (bikarbonat utama)!

Uji pengetahuan anda:

A. lebih hampir kepada pH 7.0; b.pH kira-kira 5.; V. pH kira-kira 8.0.

6. Jawab soalan:

A. Bagaimana untuk menerangkan kadar oksigen yang tinggi yang digunakan oleh buah pinggang (10%);

B. Keamatan tinggi glukoneogenesis;

B. Peranan buah pinggang dalam metabolisme kalsium.

7. Salah satu tugas utama nefron adalah untuk menyerap semula bahan berguna daripada darah dalam kuantiti yang diperlukan dan mengeluarkan produk akhir metabolik daripada darah.

Buat meja Parameter biokimia air kencing:

Kerja bilik darjah.

Kerja makmal:

Menjalankan satu siri tindak balas kualitatif dalam sampel air kencing daripada pesakit yang berbeza. Buat rumusan tentang keadaan proses metabolik berdasarkan hasil analisis biokimia.

Penentuan pH.

Kemajuan: Tambah 3-4 titis larutan asid sulfasalicylic 20% yang baru disediakan kepada 1-2 ml air kencing. Jika terdapat protein, mendakan putih atau kekeruhan muncul.

3. Tindak balas kualitatif kepada glukosa (tindak balas Fehling).

Penentuan boleh dijalankan menggunakan jalur ujian (kertas penunjuk) /

Pengesanan badan keton

Biasanya, tiada badan keton dalam air kencing. Dalam beberapa keadaan patologi, badan keton muncul dalam air kencing - ketonuria.

Selesaikan masalah secara bebas dan jawab soalan:

1. Tekanan osmotik cecair ekstrasel telah meningkat. Huraikan, dalam bentuk rajah, urutan peristiwa yang akan membawa kepada pengurangannya.

2. Bagaimanakah pengeluaran aldosteron akan berubah jika pengeluaran vasopresin yang berlebihan membawa kepada penurunan tekanan osmotik yang ketara.

3. Gariskan urutan kejadian (dalam bentuk rajah) bertujuan memulihkan homeostasis apabila kepekatan natrium klorida dalam tisu berkurangan.

6. Pesakit mempunyai tanda-tanda gangguan metabolik dalam tisu tulang, yang juga menjejaskan keadaan gigi. Tahap calcitonin dan hormon paratiroid adalah dalam norma fisiologi. Pesakit menerima vitamin D (cholecalciferol) dalam kuantiti yang diperlukan. Buat tekaan tentang kemungkinan punca gangguan metabolik.

7. Semak borang piawai "Analisis air kencing am" (klinik pelbagai disiplin Akademi Perubatan Negeri Tyumen) dan dapat menerangkan peranan fisiologi dan kepentingan diagnostik komponen biokimia air kencing yang ditentukan dalam makmal biokimia. Ingat parameter biokimia air kencing adalah normal.

Peraturan metabolisme air dijalankan secara neurohumoral, khususnya, oleh pelbagai bahagian sistem saraf pusat: korteks serebrum, diencephalon dan medulla oblongata, ganglia bersimpati dan parasympatetik. Banyak kelenjar endokrin juga terlibat. Tindakan hormon dalam dalam kes ini berpunca daripada fakta bahawa mereka menukar kebolehtelapan membran sel kepada air, memastikan pelepasan atau penyerapan semula. Keperluan badan untuk air dikawal oleh rasa dahaga. Sudah pada tanda-tanda pertama penebalan darah, dahaga timbul akibat pengujaan refleks kawasan tertentu korteks serebrum. Air yang diambil diserap melalui dinding usus, dan lebihannya tidak menyebabkan penipisan darah . daripada darah, ia dengan cepat masuk ke dalam ruang antara sel tisu penghubung longgar, hati, kulit, dan lain-lain. Tisu-tisu ini berfungsi sebagai depot air dalam badan. Kation individu mempunyai pengaruh tertentu ke atas aliran dan pembebasan air daripada tisu. Ion Na + menggalakkan pengikatan protein oleh zarah koloid, ion K + dan Ca 2+ merangsang pembebasan air daripada badan.

Oleh itu, vasopressin neurohypophysis (hormon antidiuretik) menggalakkan penyerapan air dari air kencing primer, mengurangkan perkumuhan yang terakhir dari badan. Hormon korteks adrenal - aldosteron, deoxycorticosterol - menyumbang kepada pengekalan natrium dalam badan, dan kerana kation natrium meningkatkan penghidratan tisu, air juga dikekalkan di dalamnya. Hormon lain merangsang rembesan air oleh buah pinggang: tiroksin - hormon kelenjar tiroid, hormon paratiroid - hormon kelenjar paratiroid, androgen dan estrogen - hormon kelenjar seks Hormon tiroid merangsang rembesan air melalui peluh Jumlah air dalam tisu, terutamanya air bebas, meningkat dengan penyakit buah pinggang, fungsi terjejas sistem kardiovaskular, kebuluran protein, fungsi hati terjejas (sirosis). Peningkatan kandungan air dalam ruang antara sel membawa kepada edema. Pembentukan vasopressin yang tidak mencukupi membawa kepada peningkatan diuresis dan diabetes insipidus. Dehidrasi badan juga diperhatikan dengan pengeluaran aldosteron yang tidak mencukupi dalam korteks adrenal.

Air dan bahan yang terlarut di dalamnya, termasuk garam mineral, mewujudkan persekitaran dalaman badan, sifat-sifatnya kekal malar atau berubah secara semula jadi apabila keadaan fungsi organ dan sel berubah. Parameter utama persekitaran cecair badan adalah tekanan osmotik,pH Dan kelantangan.

Tekanan osmotik cecair ekstraselular sebahagian besarnya bergantung kepada garam (NaCl), yang terkandung dalam kepekatan tertinggi dalam cecair ini. Oleh itu, mekanisme utama untuk mengawal tekanan osmotik dikaitkan dengan perubahan dalam kadar pelepasan sama ada air atau NaCl, akibatnya kepekatan NaCl dalam cecair tisu berubah, dan oleh itu tekanan osmotik juga berubah. Peraturan isipadu berlaku dengan mengubah kadar pelepasan kedua-dua air dan NaCl secara serentak. Di samping itu, mekanisme dahaga mengawal penggunaan air. Peraturan pH dipastikan oleh pembebasan terpilih asid atau alkali dalam air kencing; Bergantung pada ini, pH air kencing boleh berbeza dari 4.6 hingga 8.0. Gangguan dalam homeostasis garam air dikaitkan dengan keadaan patologi seperti dehidrasi tisu atau edema, peningkatan atau penurunan tekanan darah, kejutan, asidosis, dan alkalosis.

Peraturan tekanan osmotik dan isipadu cecair ekstraselular. Perkumuhan air dan NaCl oleh buah pinggang dikawal oleh hormon antidiuretik dan aldosteron.

Hormon antidiuretik (vasopressin). Vasopressin disintesis dalam neuron hipotalamus. Osmoreceptors hipotalamus, apabila tekanan osmotik cecair tisu meningkat, merangsang pembebasan vasopressin daripada butiran rembesan. Vasopressin meningkatkan kadar penyerapan semula air daripada air kencing primer dan dengan itu mengurangkan diuresis. Air kencing menjadi lebih pekat. Dengan cara ini, hormon antidiuretik mengekalkan jumlah cecair yang diperlukan dalam badan tanpa menjejaskan jumlah NaCl yang dikeluarkan. Tekanan osmotik cecair ekstraselular berkurangan, iaitu, rangsangan yang menyebabkan pembebasan vasopressin dihapuskan. Dalam sesetengah penyakit yang merosakkan hipotalamus atau kelenjar pituitari (tumor, kecederaan, jangkitan), sintesis dan rembesan vasopressin berkurangan dan berkembang diabetes insipidus.

Selain mengurangkan diuresis, vasopressin juga menyebabkan penyempitan arteriol dan kapilari (oleh itu namanya), dan, akibatnya, peningkatan tekanan darah.

Aldosteron. Hormon steroid ini dihasilkan dalam korteks adrenal. Rembesan meningkat apabila kepekatan NaCl dalam darah berkurangan. Di buah pinggang, aldosteron meningkatkan kadar penyerapan semula Na + (dan dengannya C1) dalam tubul nefron, yang menyebabkan pengekalan NaCl dalam badan. Ini menghilangkan rangsangan yang menyebabkan rembesan aldosteron. Rembesan aldosteron yang berlebihan membawa, sewajarnya, kepada pengekalan NaCl yang berlebihan dan peningkatan tekanan osmotik cecair ekstraselular. Dan ini berfungsi sebagai isyarat untuk pembebasan vasopressin, yang mempercepatkan penyerapan semula air dalam buah pinggang. Akibatnya, kedua-dua NaCl dan air terkumpul di dalam badan; isipadu cecair ekstraselular meningkat sambil mengekalkan tekanan osmotik normal.

Sistem renin-angiotensin. Sistem ini berfungsi sebagai mekanisme utama untuk mengawal rembesan aldosteron; Rembesan vasopressin juga bergantung padanya.Renin ialah enzim proteolitik yang disintesis dalam sel juxtaglomerular yang mengelilingi arteriol aferen glomerulus buah pinggang.

Sistem renin-angiotensin memainkan peranan penting dalam memulihkan jumlah darah, yang boleh berkurangan akibat pendarahan, muntah berlebihan, cirit-birit, dan berpeluh. Vasoconstriction oleh angiotensin II memainkan peranan langkah kecemasan untuk mengekalkan tekanan darah. Kemudian air dan NaCl yang disertakan bersama minuman dan makanan dikekalkan di dalam badan pada tahap yang lebih besar daripada biasa, yang memastikan pemulihan isipadu dan tekanan darah. Selepas ini, renin berhenti dilepaskan, bahan pengawalseliaan yang sedia ada dalam darah dimusnahkan dan sistem kembali ke keadaan asalnya.

Penurunan ketara dalam jumlah cecair yang beredar boleh menyebabkan gangguan berbahaya pada bekalan darah ke tisu sebelum sistem pengawalseliaan memulihkan tekanan dan isipadu darah. Dalam kes ini, fungsi semua organ, dan, di atas semua, otak, terganggu; satu keadaan yang dipanggil kejutan berlaku. Dalam perkembangan kejutan (serta edema), peranan penting dimainkan oleh perubahan dalam pengedaran normal cecair dan albumin antara aliran darah dan ruang antara sel. Vasopressin dan aldosteron terlibat dalam pengawalan keseimbangan air-garam, bertindak pada tahap tubul nefron - mereka mengubah kadar penyerapan semula komponen air kencing primer.

Metabolisme air-garam dan rembesan jus pencernaan. Jumlah rembesan harian semua kelenjar pencernaan agak besar. DALAM keadaan biasa air cecair ini diserap semula dalam usus; muntah yang banyak dan cirit-birit boleh menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah cecair ekstraselular dan dehidrasi tisu. Kehilangan cecair yang ketara dengan jus pencernaan memerlukan peningkatan kepekatan albumin dalam plasma darah dan cecair antara sel, kerana albumin tidak dikumuhkan dengan rembesan; atas sebab ini, tekanan osmotik cecair antara sel meningkat, air dari sel mula masuk ke dalam cecair antara sel dan fungsi sel terganggu. Tekanan osmosis tinggi cecair ekstraselular juga membawa kepada penurunan atau bahkan pemberhentian pembentukan air kencing , dan jika air dan garam tidak dibekalkan dari luar, haiwan itu mengalami koma.