Dementia na nauugnay sa magkahalong sakit. Mixed dementia

• Pareho ba ang dementia at dementia? Paano nangyayari ang demensya sa mga bata? Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng childhood dementia at mental retardation?
• Ang hindi inaasahang kalinisan ba ang unang senyales ng senile dementia? Lagi bang naroroon ang mga sintomas tulad ng kawalan ng ayos at pagkabalisa?
• Ano ang mixed dementia? Ito ba ay laging humahantong sa kapansanan? Paano gamutin ang mixed dementia?
• Sa aking mga kamag-anak ay may mga pasyenteng may senile dementia. Gaano ang posibilidad na magkaroon ako ng mental disorder? Ano ang pag-iwas sa senile dementia? Mayroon bang anumang mga gamot na maaaring maiwasan ang sakit?

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang konsultasyon sa isang espesyalista!

Ano ang dementia syndrome?

Dementia ay isang malubhang karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos na dulot ng organikong pinsala sa utak, at ipinakita, una sa lahat, sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip (samakatuwid ang pangalan - dementia ay isinalin mula sa wikang Latin nangangahulugang dementia).

Ang klinikal na larawan ng demensya ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot ng pinsala sa organikong utak, sa lokalisasyon at lawak ng depekto, gayundin sa paunang estado ng katawan.

Gayunpaman, ang lahat ng mga kaso ng demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na matatag na mga karamdaman ng mas mataas na intelektwal na aktibidad (pagkasira ng memorya, nabawasan ang kakayahang mag-abstract ng pag-iisip, pagkamalikhain at pagkatuto), pati na rin ang higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga kaguluhan ng emosyonal-volitional sphere, mula sa accentuation ng mga katangian ng karakter (ang tinatawag na "karikatura") hanggang sa kumpletong pagbagsak ng pagkatao.

Mga sanhi at uri ng demensya

Dahil ang morphological na batayan ng demensya ay malubhang organic na pinsala sa gitna sistema ng nerbiyos, ang sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring maging anumang sakit na maaaring maging sanhi ng pagkabulok at pagkamatay ng mga selula sa cerebral cortex.

Una sa lahat, kinakailangan upang i-highlight ang mga tiyak na uri ng demensya kung saan ang pagkasira ng cerebral cortex ay isang independyente at nangungunang pathogenetic na mekanismo ng sakit:

• Alzheimer's disease;
• demensya sa mga katawan ni Lewy;
• Pick's disease, atbp.

Sa ibang mga kaso, ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay pangalawa, at ito ay isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit (talamak na patolohiya ng vascular, impeksyon, trauma, pagkalasing, systemic na pinsala sa nervous tissue, atbp.).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang organikong pinsala sa utak ay mga vascular disorder, sa partikular na cerebral atherosclerosis at hypertension.

Kasama rin sa mga karaniwang sanhi ng demensya ang alkoholismo, mga tumor ng central nervous system, at traumatikong pinsala sa utak.

Hindi gaanong karaniwan, ang dementia ay sanhi ng mga impeksyon - AIDS, viral encephalitis, neurosyphilis, talamak na meningitis, atbp.

Bilang karagdagan, ang demensya ay maaaring umunlad:

• bilang isang komplikasyon ng hemodialysis;
• bilang isang komplikasyon ng matinding pagkabigo sa bato at atay;
• kasama ang ilan endocrine pathologies(sakit sa thyroid, Cushing's syndrome, patolohiya ng mga glandula ng parathyroid);
• para sa malubhang sakit sa autoimmune (systemic lupus erythematosus, multiple sclerosis).

Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng dementia bilang resulta ng maraming dahilan. Ang isang klasikong halimbawa ng naturang patolohiya ay senile (senile) mixed dementia.

Mga functional at anatomical na uri ng demensya

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng organikong depekto, na naging morphological substrate ng patolohiya, apat na uri ng demensya ang nakikilala:
1. Ang cortical dementia ay isang nangingibabaw na sugat ng cerebral cortex. Ang uri na ito ay pinakakaraniwan para sa Alzheimer's disease, alcoholic dementia, at Pick's disease.
2. Subcortical dementia. Sa ganitong uri ng patolohiya, ang mga istruktura ng subcortical ay pangunahing apektado, na nagiging sanhi ng mga sintomas ng neurological. Karaniwang halimbawa– Ang sakit na Parkinson na may pangunahing pinsala sa mga neuron ng substantia nigra ng midbrain, at mga partikular na sakit sa motor: panginginig, pangkalahatang paninigas ng kalamnan (“doll gait”, mukha na parang maskara, atbp.).
3. Ang cortical-subcortical dementia ay isang halo-halong uri ng sugat, katangian ng patolohiya na dulot ng mga vascular disorder.
4. Ang multifocal dementia ay isang patolohiya na nailalarawan sa maraming mga sugat sa lahat ng bahagi ng central nervous system. Ang patuloy na pag-unlad ng demensya ay sinamahan ng malubha at iba't ibang sintomas ng neurological.

Mga anyo ng demensya

Sa klinika, ang lacunar at kabuuang mga anyo ng demensya ay nakikilala.

Lacunarnaya

Ang lacunar dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kakaibang nakahiwalay na mga sugat ng mga istruktura na responsable para sa intelektwal na aktibidad. Sa kasong ito, bilang panuntunan, ang panandaliang memorya ay higit na naghihirap, kaya ang mga pasyente ay napipilitang patuloy na kumuha ng mga tala sa papel. Batay sa pinaka binibigkas nitong sintomas, madalas na tinatawag ang ganitong uri ng demensya dysmnestic dementia (Ang dysmenia ay literal na nangangahulugang kapansanan sa memorya).

Gayunpaman, ang isang kritikal na saloobin sa kondisyon ng isang tao ay nananatili, at ang emosyonal-volitional sphere ay bahagyang naghihirap (kadalasan lamang ang mga sintomas ng asthenic ay ipinahayag - emosyonal na lability, luha, nadagdagan ang pagiging sensitibo).

Ang isang tipikal na halimbawa ng lacunar dementia ay ang mga unang yugto ng pinakakaraniwang anyo ng demensya, ang Alzheimer's disease.

Kabuuan

Ang kabuuang demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawatak-watak ng core ng pagkatao. Bilang karagdagan sa binibigkas na mga paglabag sa intellectual-cognitive sphere, ang mga malalaking pagbabago sa emosyonal-volitional na aktibidad ay sinusunod - isang kumpletong pagpapawalang halaga ng lahat ng mga espirituwal na halaga ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang mga mahahalagang interes ay nagiging mahirap, ang pakiramdam ng tungkulin at kahinhinan ay nawawala. , at nangyayari ang kumpletong di-pagbagay sa lipunan.

Ang morphological substrate ng kabuuang demensya ay pinsala sa frontal lobes ng cerebral cortex, na kadalasang nangyayari sa mga vascular disorder, atrophic (Pick's disease) at volumetric na proseso ng kaukulang lokalisasyon (tumor, hematomas, abscesses).

Pangunahing pag-uuri ng presenile at senile dementias

Ang posibilidad na magkaroon ng demensya ay tumataas sa edad. Kaya kung sa adulthood ang proporsyon ng mga pasyente na may demensya ay mas mababa sa 1%, pagkatapos ay sa pangkat ng edad pagkatapos ng 80 taon umabot ito sa 20%. Samakatuwid, ang pag-uuri ng mga dementia na nangyayari sa huling bahagi ng buhay ay lalong mahalaga.

May tatlong uri ng dementia na pinakakaraniwan sa presenile at senile (presenile at senile) na edad:
1. Alzheimer's (atrophic) na uri ng dementia, na batay sa mga pangunahing degenerative na proseso sa mga nerve cells.
2. Vascular na uri ng demensya, kung saan ang pagkabulok ng gitnang sistema ng nerbiyos ay bubuo sa pangalawa, bilang isang resulta ng malubhang circulatory disorder sa mga sisidlan ng utak.
3. Halo-halong uri, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit.

Klinikal na kurso at pagbabala

Ang klinikal na kurso at pagbabala ng demensya ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot ng organikong depekto ng central nervous system.

Sa mga kaso kung saan ang pinagbabatayan na patolohiya ay hindi madaling kapitan ng pag-unlad (halimbawa, sa post-traumatic dementia), na may sapat na paggamot, ang makabuluhang pagpapabuti ay posible dahil sa pag-unlad ng mga compensatory reaksyon (ang iba pang mga lugar ng cerebral cortex ay tumatagal sa bahagi ng mga pag-andar. ng apektadong lugar).

Gayunpaman, ang pinakakaraniwang uri ng demensya - Alzheimer's disease at vascular dementia - ay may posibilidad na umunlad, samakatuwid, kapag pinag-uusapan nila ang tungkol sa paggamot, para sa mga sakit na ito ay pinag-uusapan lamang natin ang pagpapabagal sa proseso, panlipunan at personal na pagbagay ng pasyente, pagpapahaba ng kanyang buhay, pag-alis hindi kanais-nais na mga sintomas atbp.

At sa wakas, sa mga kaso kung saan ang sakit na nagdudulot ng dementia ay mabilis na umuunlad, ang pagbabala ay lubhang hindi kanais-nais: ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari ilang taon o kahit na buwan pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Ang sanhi ng kamatayan, bilang isang patakaran, ay iba-iba magkakasamang sakit(pneumonia, sepsis), na umuunlad laban sa background ng mga kaguluhan sa sentral na regulasyon ng lahat ng mga organo at sistema ng katawan.

Kalubhaan ng demensya (mga yugto)

Alinsunod sa mga kakayahan sa social adaptation ng pasyente, tatlong antas ng demensya ay nakikilala. Sa mga kaso kung saan ang sakit na nagdudulot ng demensya ay may patuloy na progresibong kurso, madalas nating pinag-uusapan ang yugto ng demensya.

Banayad na degree

Sa banayad na demensya, sa kabila ng mga makabuluhang kapansanan sa intellectual sphere, ang pasyente ay nananatiling kritikal sa kanyang sariling kondisyon. Kaya't ang pasyente ay madaling mabuhay nang nakapag-iisa, nagsasagawa ng mga pamilyar na aktibidad sa sambahayan (paglilinis, pagluluto, atbp.).

Katamtamang antas

Sa katamtamang demensya, mayroong mas malubhang mga kapansanan sa intelektwal at nabawasan ang kritikal na pang-unawa sa sakit. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga kahirapan sa paggamit ng mga ordinaryong kagamitan sa sambahayan (kalan, washing machine, TV), pati na rin ang mga telepono, mga kandado ng pinto at mga trangka, kaya sa anumang kaso ay dapat na ganap na iwanang ang pasyente sa kanyang sariling mga aparato.

Matinding demensya

Sa matinding demensya, nangyayari ang kumpletong pagkasira ng personalidad. Ang ganitong mga pasyente ay madalas na hindi makakain sa kanilang sarili, obserbahan ang mga pangunahing panuntunan sa kalinisan, atbp.

Samakatuwid, sa kaso ng malubhang demensya, ang oras-oras na pagsubaybay sa pasyente ay kinakailangan (sa bahay o sa isang espesyal na institusyon).

Mga diagnostic

Sa ngayon, ang malinaw na pamantayan para sa pag-diagnose ng demensya ay binuo:
1. Mga palatandaan ng kapansanan sa memorya - parehong pangmatagalan at panandalian (subjective data mula sa isang survey ng pasyente at kanyang mga kamag-anak ay pupunan ng isang layunin na pag-aaral).
2. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod, katangian ng organikong demensya mga paglabag:

• mga palatandaan ng pagbaba ng kakayahan para sa abstract na pag-iisip (ayon sa layunin ng pananaliksik);
• mga sintomas ng pagbaba ng pagiging kritikal ng pang-unawa (natuklasan kapag gumagawa ng mga tunay na plano para sa susunod na yugto ng buhay na may kaugnayan sa sarili at sa iba);
• triple A syndrome:
  • aphasia - iba't ibang uri ng mga karamdaman ng nabuo na sa pagsasalita;
  • apraxia (literal na "kawalan ng aktibidad") - mga kahirapan sa pagsasagawa ng mga layuning aksyon habang pinapanatili ang kakayahang lumipat;
  • Agnosia - iba't ibang mga kaguluhan ng pang-unawa habang pinapanatili ang kamalayan at sensitivity. Halimbawa, ang pasyente ay nakakarinig ng mga tunog, ngunit hindi naiintindihan ang pagsasalita na tinutugunan sa kanya (auditory-verbal agnosia), o hindi pinapansin ang isang bahagi ng katawan (hindi naghuhugas o naglalagay sa isang paa - somatoagnosia), o hindi nakikilala ang ilang mga bagay. o mga mukha ng mga taong may buo na paningin (visual agnosia atbp.;
• mga personal na pagbabago (kabastusan, pagkamayamutin, pagkawala ng kahihiyan, pakiramdam ng tungkulin, walang motibong pag-atake ng pagsalakay, atbp.).

3. Paglabag sa mga pakikipag-ugnayan sa lipunan sa pamilya at sa trabaho.
4. Ang kawalan ng mga pagpapakita ng mga nakakatuwang pagbabago sa kamalayan sa oras ng diagnosis (walang mga palatandaan ng mga guni-guni, ang pasyente ay nakatuon sa oras, espasyo at kanyang sariling personalidad, hangga't pinapayagan ng kanyang kondisyon).
5. Isang tiyak na organikong depekto (mga resulta ng mga espesyal na pag-aaral sa kasaysayan ng medikal ng pasyente).

Dapat tandaan na upang makagawa ng isang maaasahang pagsusuri ng demensya, kinakailangan na ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay obserbahan nang hindi bababa sa 6 na buwan. Kung hindi, maaari lamang nating pag-usapan ang tungkol sa isang mapagpalagay na diagnosis.

Differential diagnosis ng organic demensya

Dapat isagawa ang differential diagnosis ng organic dementia, una sa lahat, na may depressive pseudodementia. Sa malalim na depresyon, ang kalubhaan ng mga sakit sa pag-iisip ay maaaring umabot sa napakataas na antas at maging mahirap para sa pasyente na umangkop sa pang-araw-araw na buhay, na ginagaya ang mga panlipunang pagpapakita ng organikong demensya.

Madalas ding nabubuo ang pseudodementia pagkatapos ng matinding sikolohikal na pagkabigla. Ang ilang mga psychologist ay nagpapaliwanag ng ganitong uri ng matalim na pagbaba sa lahat ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay (memorya, atensyon, kakayahang makita at makabuluhang pag-aralan ang impormasyon, pagsasalita, atbp.) bilang isang nagtatanggol na reaksyon sa stress.

Ang isa pang uri ng pseudodementia ay ang pagpapahina ng mga kakayahan sa pag-iisip na may metabolic disorder(vitaminosis B12, kakulangan ng thiamine, folic acid, pellagra). Sa napapanahong pagwawasto ng mga karamdaman, ang mga palatandaan ng demensya ay ganap na naalis.

Ang differential diagnosis ng organic dementia at functional pseudodementia ay medyo kumplikado. Ayon sa mga internasyonal na mananaliksik, humigit-kumulang 5% ng mga dementia ay ganap na nababaligtad. Samakatuwid, ang tanging garantiya ng tamang diagnosis ay ang pangmatagalang pagmamasid sa pasyente.

Alzheimer's type dementia

Konsepto ng dementia sa Alzheimer's disease

Ang Dementia ng Alzheimer's type (Alzheimer's disease) ay natanggap ang pangalan nito mula sa pangalan ng doktor na unang inilarawan ang klinika ng patolohiya sa isang 56 taong gulang na babae. Naalarma ang doktor maagang pagpapakita mga palatandaan ng senile dementia. Ang isang pagsusuri sa post-mortem ay nagpakita ng mga kakaibang degenerative na pagbabago sa mga selula ng cerebral cortex ng pasyente.

Kasunod nito, ang ganitong uri ng paglabag ay natuklasan sa mga kaso kung saan ang sakit ay nagpakita mismo sa ibang pagkakataon. Ito ay isang rebolusyon sa mga pananaw sa likas na katangian ng senile dementia - dati ay pinaniniwalaan na ang senile dementia ay bunga ng atherosclerotic na pinsala sa mga daluyan ng dugo ng utak.

Ang demensya ng uri ng Alzheimer ay ang pinakakaraniwang uri ng senile dementia ngayon, at, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay bumubuo ng 35 hanggang 60% ng lahat ng mga kaso ng organikong demensya.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng sakit

Mayroong mga sumusunod na kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng demensya ng uri ng Alzheimer (nakaayos sa pababang pagkakasunud-sunod ng kahalagahan):

• edad (ang pinaka-mapanganib na limitasyon ay 80 taon);
• ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na nagdurusa sa Alzheimer's disease (ang panganib ay tumataas nang maraming beses kung ang mga kamag-anak ay bumuo ng patolohiya bago ang edad na 65);
• hypertension;
• atherosclerosis;
• nadagdagan ang mga antas ng lipid sa plasma ng dugo;
• labis na katabaan;
• laging nakaupo sa pamumuhay;
• mga sakit na nagaganap sa talamak na hypoxia (pagkabigo sa paghinga, malubhang anemia, atbp.);
• traumatikong pinsala sa utak;
• mababang antas ng edukasyon;
• kakulangan ng aktibong intelektwal na aktibidad sa buong buhay;
• babae

Mga unang palatandaan

Dapat pansinin na ang mga degenerative na proseso sa Alzheimer's disease ay nagsisimula ng mga taon at kahit na mga dekada bago ang unang clinical manifestations. Ang mga unang palatandaan ng Alzheimer's type dementia ay napaka katangian: ang mga pasyente ay nagsisimulang mapansin ang isang matalim na pagbaba sa memorya para sa mga kamakailang kaganapan. Kasabay nito, isang kritikal na pang-unawa sa kalagayan ng isang tao sa mahabang panahon nagpapatuloy, upang ang mga pasyente ay kadalasang nakakaramdam ng pagkabalisa at pagkalito, at kumunsulta sa isang doktor.

Ang kapansanan sa memorya sa demensya ng uri ng Alzheimer ay nailalarawan sa tinatawag na batas ng Ribot: unang panandaliang memorya ay may kapansanan, pagkatapos ay ang mga kamakailang kaganapan ay unti-unting nabubura sa memorya. Ang mga alaala mula sa malayong panahon (pagkabata, kabataan) ay pinananatili ang pinakamahabang.

Mga katangian ng advanced na yugto ng progresibong demensya ng uri ng Alzheimer

Sa advanced na yugto ng demensya ng uri ng Alzheimer, ang kapansanan sa memorya ay umuusad, kaya sa ilang mga kaso tanging ang pinaka makabuluhang mga kaganapan ang naaalala.

Ang mga puwang sa memorya ay madalas na pinapalitan ng mga kathang-isip na mga kaganapan (ang tinatawag na pagkukunwari – maling alaala). Ang pagiging kritikal ng pang-unawa sa sariling estado ay unti-unting nawawala.

Sa advanced na yugto ng progresibong demensya, ang mga karamdaman ng emosyonal-volitional sphere ay nagsisimulang lumitaw. Pinaka-typical para sa senile dementia Uri ng Alzheimer ang mga sumusunod na karamdaman:

• egocentrism;
• grouchiness;
• hinala;
• tunggalian.

Ang mga palatandaang ito ay tinatawag na senile (senile) personality restructuring. Sa hinaharap, laban sa kanilang background, maaaring magkaroon ng isang napaka-espesipikong uri ng Alzheimer's dementia. delirium ng pinsala: inaakusahan ng pasyente ang mga kamag-anak at kapitbahay ng patuloy na pagnanakaw sa kanya, pagnanais para sa kanyang kamatayan, atbp.

Ang iba pang mga uri ng kaguluhan sa normal na pag-uugali ay kadalasang nabubuo:

• kawalan ng pagpipigil sa sekswal;
• gluttony na may espesyal na pagkahilig sa matamis;
• pananabik para sa paglalagalag;
• magulo, hindi maayos na aktibidad (paglalakad mula sa sulok patungo sa sulok, paglilipat ng mga bagay, atbp.).

Sa yugto ng matinding demensya, ang delusional system ay nawasak, at ang mga karamdaman sa pag-uugali ay nawawala dahil sa matinding kahinaan ng aktibidad ng pag-iisip. Ang mga pasyente ay nahuhulog sa ganap na kawalang-interes at hindi nakakaranas ng gutom o pagkauhaw. Malapit nang magkaroon ng mga karamdaman sa paggalaw, kaya ang mga pasyente ay hindi makalakad o ngumunguya ng pagkain nang normal. Nangyayari ang kamatayan mula sa mga komplikasyon dahil sa kumpletong kawalang-kilos, o mula sa magkakatulad na mga sakit.

Diagnosis ng Alzheimer's type dementia

Ang diagnosis ng dementia ng uri ng Alzheimer ay ginawa batay sa katangian ng klinikal na larawan ng sakit, at palaging probabilistic. Ang differential diagnosis sa pagitan ng Alzheimer's disease at vascular dementia ay medyo mahirap, kaya kadalasan ang panghuling diagnosis ay maaari lamang gawin pagkatapos ng kamatayan.

Paggamot

Ang paggamot sa dementia ng uri ng Alzheimer ay naglalayong patatagin ang proseso at bawasan ang kalubhaan ng mga umiiral na sintomas. Dapat itong komprehensibo at may kasamang therapy para sa mga sakit na nagpapalubha ng demensya (hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus, labis na katabaan).

Sa mga unang yugto magandang epekto Ang mga sumusunod na gamot ay ipinakita:

• homeopathic na lunas na ginkgo biloba extract;
• nootropics (piracetam, cerebrolysin);
• mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan ng utak (nicergoline);
• stimulator ng dopamine receptors sa central nervous system (piribedil);
• phosphatidylcholine (bahagi ng acetylcholine, isang neurotransmitter ng central nervous system, samakatuwid ay nagpapabuti sa paggana ng mga neuron sa cerebral cortex);
• actovegin (nagpapabuti sa paggamit ng oxygen at glucose ng mga selula ng utak, at sa gayon ay pinapataas ang kanilang potensyal na enerhiya).

Sa yugto ng mga advanced na manifestations, ang mga gamot mula sa grupo ng acetylcholinesterase inhibitors (donepezil, atbp.) Ay inireseta. Mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang pangangasiwa ng ganitong uri ng mga gamot ay makabuluhang nagpapabuti sa panlipunang pagbagay ng mga pasyente at binabawasan ang pasanin sa mga tagapag-alaga.

Pagtataya

Ang dementia ng uri ng Alzheimer ay isang patuloy na progresibong sakit na hindi maiiwasang humahantong sa matinding kapansanan at pagkamatay ng pasyente. Ang proseso ng pag-unlad ng sakit, mula sa paglitaw ng mga unang sintomas hanggang sa pag-unlad ng senile insanity, ay karaniwang tumatagal ng mga 10 taon.

Ang mas maagang pag-unlad ng sakit na Alzheimer, ang mas mabilis na pag-unlad ng demensya. Sa mga pasyenteng wala pang 65 taong gulang (senile dementia o presenile dementia), ang mga neurological disorder (apraxia, agnosia, aphasia) ay maagang umuunlad.

Vascular dementia

Dementia dahil sa mga sugat sa cerebral vascular

Ang dementia na pinagmulan ng vascular ay pumapangalawa sa pagkalat pagkatapos ng dementia ng uri ng Alzheimer, at bumubuo ng halos 20% ng lahat ng uri ng demensya.

Sa kasong ito, bilang panuntunan, ang demensya na nabubuo pagkatapos ng mga aksidente sa vascular, tulad ng:
1. Hemorrhagic stroke (vascular rupture).
2. Ischemic stroke (pagbara ng isang sisidlan na may pagtigil o pagkasira ng sirkulasyon ng dugo sa isang partikular na lugar).

Sa ganitong mga kaso, nangyayari ang napakalaking pagkamatay ng mga selula ng utak, at ang tinatawag na focal symptoms, depende sa lokasyon ng apektadong lugar (spastic paralysis, aphasia, agnosia, apraxia, atbp.), ay nauuna.

Kaya't ang klinikal na larawan ng post-stroke dementia ay napaka heterogenous, at depende sa antas ng pinsala sa daluyan, ang lugar ng supply ng dugo sa rehiyon ng utak, mga posibilidad ng kompensasyon katawan, gayundin mula sa pagiging napapanahon at kasapatan ng pangangalagang medikal na ibinigay sa kaso ng isang aksidente sa vascular.

Ang mga demensya na nangyayari sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ay bubuo, bilang panuntunan, sa katandaan at nagpapakita ng isang mas homogenous na klinikal na larawan.

Anong sakit ang maaaring maging sanhi ng vascular type dementia?

Ang pinakakaraniwang sanhi ng vascular type dementia ay hypertension at atherosclerosis - karaniwang mga pathologies na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng talamak na cerebrovascular insufficiency.

Pangalawa malaking grupo mga sakit na humahantong sa talamak na hypoxia mga selula ng utak - mga vascular lesyon sa diabetes mellitus (diabetic angiopathy) at systemic vasculitis, pati na rin ang mga congenital disorder ng istraktura ng mga cerebral vessel.

Ang talamak na cerebral circulatory failure ay maaaring umunlad dahil sa trombosis o embolism (pagbara) ng isang sisidlan, na kadalasang nangyayari sa atrial fibrillation, mga depekto sa puso, at mga sakit na may mas mataas na tendensya sa pagbuo ng thrombus.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang pinaka makabuluhang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng demensya ng pinagmulan ng vascular:

• hypertension, o symptomatic arterial hypertension;
• nadagdagan ang mga antas ng lipid sa plasma ng dugo;
• systemic atherosclerosis;
• mga pathology ng puso (coronary heart disease, arrhythmias, pinsala sa balbula ng puso);
• laging nakaupo sa pamumuhay;
• sobra sa timbang;
• diabetes mellitus;
• pagkahilig sa trombosis;
• systemic vasculitis (mga sakit sa vascular).

Mga sintomas at kurso ng senile vascular dementia

Ang mga unang senyales ng babala ng vascular dementia ay nahihirapang mag-concentrate. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkapagod at nahihirapang mag-concentrate sa mahabang panahon. Kasabay nito, mahirap para sa kanila na lumipat mula sa isang uri ng aktibidad patungo sa isa pa.

Ang isa pang harbinger ng pagbuo ng vascular dementia ay ang kabagalan ng intelektwal na aktibidad, kaya para sa maagang pagsusuri ng mga cerebral circulatory disorder, ang mga pagsubok para sa bilis ng pagsasagawa ng mga simpleng gawain ay ginagamit.

Ang mga unang palatandaan ng nabuong demensya ng pinagmulan ng vascular ay kinabibilangan ng mga paglabag sa pagtatakda ng layunin - ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga kahirapan sa pag-aayos ng mga aktibidad sa elementarya (paggawa ng mga plano, atbp.).

Bilang karagdagan, nasa mga unang yugto na, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap sa pag-aaral ng impormasyon: mahirap para sa kanila na makilala ang pangunahin at pangalawa, upang mahanap ang karaniwan at naiiba sa pagitan ng magkatulad na mga konsepto.

Hindi tulad ng dementia ng uri ng Alzheimer, ang kapansanan sa memorya sa demensya ng pinagmulan ng vascular ay hindi gaanong binibigkas. Ang mga ito ay nauugnay sa mga kahirapan sa pagpaparami ng napagtanto at naipon na impormasyon, upang ang pasyente ay madaling matandaan ang "nakalimutan" kapag nagtatanong ng mga nangungunang tanong, o pinipili ang tamang sagot mula sa ilang mga alternatibo. Kasabay nito, ang memorya para sa mahahalagang kaganapan ay nananatili sa mahabang panahon.

Mga abnormalidad na partikular sa vascular dementia emosyonal na globo sa anyo ng isang pangkalahatang pagbaba sa mood sa background, hanggang sa pag-unlad ng depression, na nangyayari sa 25-30% ng mga pasyente, at binibigkas ang emosyonal na lability, upang ang mga pasyente ay maaaring umiyak nang mapait, at pagkatapos ng isang minuto ay lumipat sa ganap na taos-pusong kasiyahan .

Ang mga palatandaan ng vascular dementia ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng mga katangiang sintomas ng neurological, tulad ng:
1. Pseudobulbar syndrome, na kinabibilangan ng impaired articulation (dysarthria), mga pagbabago sa voice timbre (dysphonia), mas madalas, may kapansanan sa paglunok (dysphagia), sapilitang pagtawa at pag-iyak.
2. Mga kaguluhan sa lakad (pag-shuffling, mincing gait, "skier's gait", atbp.).
3. Tanggihan aktibidad ng motor, tinatawag na "vascular parkinsonism" (mahinang ekspresyon ng mukha at kilos, pagbagal ng paggalaw).

Ang vascular dementia, na nabubuo bilang isang resulta ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, ay karaniwang umuunlad nang paunti-unti, kaya ang pagbabala ay higit na nakasalalay sa sanhi ng sakit (hypertension, systemic atherosclerosis, diabetes mellitus, atbp.).

Paggamot

Ang paggamot sa vascular dementia ay pangunahing naglalayon sa pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral - at, dahil dito, sa pagpapatatag ng proseso na nagdulot ng demensya (hypertension, atherosclerosis, diabetes, atbp.).

Bilang karagdagan, ito ay pamantayan upang magreseta pathogenetic na paggamot: piracetam, cerebrolysin, actovegin, donepezil. Ang mga regimen para sa pag-inom ng mga gamot na ito ay kapareho ng para sa Alzheimer's type dementia.

Senile dementia na may mga katawan ni Lewy

Ang senile dementia na may mga Lewy na katawan ay isang atrophic-degenerative na proseso na may akumulasyon ng mga partikular na intracellular inclusions - Lewy body - sa cortex at subcortical na mga istruktura ng utak.

Ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng senile dementia sa mga katawan ni Lewy ay hindi lubos na nauunawaan. Tulad ng Alzheimer's disease, ang namamana na kadahilanan ay napakahalaga.

Ayon sa theoretical data, ang senile dementia na may Lewy bodies ay pumapangalawa sa prevalence, at bumubuo ng halos 15-20% ng lahat ng senile dementias. Gayunpaman, sa panahon ng buhay, ang gayong diagnosis ay medyo bihira. Kadalasan, ang mga naturang pasyente ay hindi natukoy na may vascular dementia o Parkinson's disease na may dementia.

Ang katotohanan ay ang maraming mga sintomas ng demensya sa mga katawan ni Lewy ay katulad ng mga nakalistang sakit. Tulad ng sa vascular form, ang mga unang sintomas ng patolohiya na ito ay isang pagbawas sa kakayahang mag-concentrate, kabagalan at kahinaan ng intelektwal na aktibidad. Kasunod nito, ang depresyon, pagbaba ng aktibidad ng motor na katulad ng parkinsonism, at mga karamdaman sa paglalakad.

Sa advanced na yugto, ang klinikal na larawan ng demensya sa mga katawan ni Lewy sa maraming paraan ay nakapagpapaalaala sa sakit na Alzheimer, dahil ang mga maling akala ng pinsala, mga maling akala ng pag-uusig, at mga maling akala ng mga doble ay nabuo. Habang lumalaki ang sakit, nawawala ang mga sintomas ng delusional dahil sa kumpletong pagkahapo ng aktibidad ng pag-iisip.

Gayunpaman, ang senile dementia na may mga katawan ni Lewy ay may ilang partikular na sintomas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na maliit at malalaking pagbabago - matalim, bahagyang nababaligtad na mga kaguluhan sa intelektwal na aktibidad.

Sa maliit na pagbabagu-bago, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga pansamantalang kapansanan sa kakayahang mag-concentrate at magsagawa ng ilang gawain. Sa malaking pagbabagu-bago, napapansin ng mga pasyente ang kapansanan sa pagkilala sa mga bagay, tao, lupain, atbp. Kadalasan ang mga karamdaman ay umabot sa punto ng kumpletong spatial disorientation at kahit pagkalito.

Ang isa pang katangian ng demensya sa mga katawan ni Lewy ay ang pagkakaroon ng mga visual illusion at guni-guni. Ang mga ilusyon ay nauugnay sa isang paglabag sa oryentasyon sa kalawakan at tumindi sa gabi, kapag ang mga pasyente ay madalas na nagkakamali ng mga walang buhay na bagay para sa mga tao.

Ang isang partikular na tampok ng mga visual na guni-guni sa demensya sa mga katawan ni Lewy ay ang kanilang pagkawala kapag sinubukan ng pasyente na makipag-ugnayan sa kanila. Ang mga visual na guni-guni ay kadalasang sinasamahan ng auditory hallucinations (nagsasalita ng mga guni-guni), ngunit ang auditory hallucinations ay hindi nangyayari sa kanilang purong anyo.

Bilang isang patakaran, ang mga visual na guni-guni ay sinamahan ng malalaking pagbabagu-bago. Ang ganitong mga pag-atake ay madalas na pinukaw ng isang pangkalahatang pagkasira sa kondisyon ng pasyente (mga nakakahawang sakit, pagkapagod, atbp.). Kapag nakabawi mula sa isang malaking pagbabagu-bago, ang mga pasyente ay bahagyang amnesize kung ano ang nangyari, ang intelektwal na aktibidad ay bahagyang naibalik, gayunpaman, bilang isang panuntunan, ang estado ng mga pag-andar ng isip ay nagiging mas malala kaysa sa orihinal.

Ang isa pang katangiang sintomas ng demensya sa mga katawan ni Lewy ay sleep behavior disorder: ang mga pasyente ay maaaring gumawa ng biglaang paggalaw, at kahit na masaktan ang kanilang sarili o ang iba.

Bilang karagdagan, sa sakit na ito, bilang isang patakaran, ang isang kumplikadong mga autonomic disorder ay bubuo:

• orthostatic hypotension (isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag lumilipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon);
• arrhythmias;
• pagkagambala sa digestive tract na may pagkahilig sa paninigas ng dumi;
• pagpapanatili ng ihi, atbp.

Paggamot ng senile dementia sa mga katawan ni Lewy katulad ng paggamot sa dementia ng Alzheimer's type.

Sa kaso ng pagkalito, ang mga acetylcholinesterase inhibitors (donepezil, atbp.) ay inireseta, at sa matinding mga kaso, atypical antipsychotics (clozapine). Ang paggamit ng mga karaniwang antipsychotics ay kontraindikado dahil sa posibilidad na magkaroon ng malubhang karamdaman sa paggalaw. Ang mga hindi nakakatakot na guni-guni, kung sapat na pinupuna, ay hindi maaaring alisin sa mga espesyal na gamot.

Upang gamutin ang mga sintomas ng parkinsonism, ang mga maliliit na dosis ng gamot na levodopa ay ginagamit (pagiging napakaingat na hindi maging sanhi ng pag-atake ng mga guni-guni).

Ang kurso ng demensya sa mga katawan ni Lewy ay mabilis at patuloy na umuunlad, kaya ang pagbabala ay mas seryoso kaysa sa iba pang mga uri ng senile dementia. Ang panahon mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng demensya hanggang sa pag-unlad ng kumpletong pagkabaliw ay karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa apat hanggang limang taon.

Alcoholic dementia

Ang dementia na dulot ng alkohol ay nabubuo bilang resulta ng pangmatagalang (15-20 taon o higit pa) nakakalason na epekto ng alkohol sa utak. Bilang karagdagan sa direktang impluwensya ng alkohol, ang mga hindi direktang epekto (pagkalason sa endotoxin dahil sa pagkasira ng alkohol sa atay, mga vascular disorder, atbp.) Ay nakikibahagi sa pagbuo ng organikong patolohiya.

Halos lahat ng mga alkoholiko sa yugto ng pag-unlad ng pagkasira ng personalidad ng alkohol (ang ikatlo at huling yugto ng alkoholismo) ay nagpapakita ng mga pagbabago sa atrophic sa utak (pagpapalawak ng cerebral ventricles at sulci ng cerebral cortex).

Sa clinically, ang alcoholic dementia ay isang nagkakalat na pagbaba sa mga intelektwal na kakayahan (pagkasira ng memorya, konsentrasyon, kakayahan para sa abstract na pag-iisip, atbp.) laban sa background ng personal na pagkasira (coarsening ng emosyonal na globo, pagkasira ng mga koneksyon sa lipunan, primitivism ng pag-iisip, kumpletong pagkawala ng mga oryentasyon ng halaga).

Sa yugtong ito ng pag-unlad ng pag-asa sa alkohol, napakahirap na makahanap ng mga insentibo upang hikayatin ang pasyente na gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Gayunpaman, sa mga kaso kung saan posible na makamit ang kumpletong pag-iwas sa loob ng 6-12 na buwan, ang mga senyales ng alcoholic dementia ay nagsisimulang mag-regress. Bukod dito, instrumental na pag-aaral nagpapakita rin ng ilang pagpapakinis ng organikong depekto.

Epileptic dementia

Ang pag-unlad ng epileptic (concentric) dementia ay nauugnay sa isang malubhang kurso ng pinagbabatayan na sakit (madalas na mga seizure na may paglipat sa status epilepticus). Ang mga hindi direktang kadahilanan ay maaaring kasangkot sa simula ng epileptic dementia (pangmatagalang paggamit ng mga antiepileptic na gamot, mga pinsala mula sa pagkahulog sa panahon ng mga seizure, hypoxic na pinsala sa mga neuron sa panahon ng status epilepticus, atbp.).

Ang epileptic dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagal ng mga proseso ng pag-iisip, ang tinatawag na lagkit ng pag-iisip (ang pasyente ay hindi maaaring makilala ang pangunahing mula sa pangalawa, at naayos sa paglalarawan ng mga hindi kinakailangang detalye), nabawasan ang memorya, at mahinang bokabularyo.

Ang pagbaba sa mga kakayahan sa intelektwal ay nangyayari laban sa background ng isang tiyak na pagbabago sa mga katangian ng personalidad. Ang ganitong mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkamakasarili, masamang hangarin, paghihiganti, pagkukunwari, pag-aaway, kahina-hinala, kawastuhan, maging ang pagmamalabis.

Ang kurso ng epileptic dementia ay patuloy na umuunlad. Sa matinding demensya, nawawala ang malisya, ngunit nananatili ang pagkukunwari at pagiging alipin, at ang pagkahilo at kawalang-interes sa kapaligiran ay tumataas.

Paano maiwasan ang demensya - video

Mga sagot sa pinakasikat na tanong tungkol sa mga sanhi, sintomas at
paggamot sa demensya

Pareho ba ang dementia at dementia? Paano nangyayari ang demensya sa mga bata? Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng childhood dementia at mental retardation?

Ang mga terminong "dementia" at "dementia" ay kadalasang ginagamit nang palitan. Gayunpaman, sa medisina, ang dementia ay nauunawaan bilang hindi maibabalik na demensya na nabuo sa isang mature na tao na may normal na nabuong mga kakayahan sa pag-iisip. Kaya, ang terminong "dementia ng pagkabata" ay hindi angkop, dahil sa mga bata ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nasa yugto ng pag-unlad.

Ang terminong "mental retardation" o oligophrenia ay ginagamit upang tumukoy sa childhood dementia. Ang pangalang ito ay pananatilihin kapag ang pasyente ay umabot na sa pagtanda, at ito ay patas, dahil ang dementia na nangyayari sa adulthood (halimbawa, post-traumatic dementia) at mental retardation ay nagpapatuloy nang iba. Sa unang kaso, pinag-uusapan natin ang pagkasira ng isang nabuo nang personalidad, sa pangalawa - tungkol sa kawalan ng pag-unlad.

Ang hindi inaasahang kalinisan ba ang unang senyales ng senile dementia? Lagi bang naroroon ang mga sintomas tulad ng kawalan ng ayos at pagkabalisa?

Ang biglaang kawalan ng ayos at kawalan ng ayos ay mga sintomas ng mga kaguluhan sa emosyonal-volitional sphere. Ang mga palatandaang ito ay napaka hindi tiyak, at matatagpuan sa maraming mga pathologies, tulad ng: malalim na depresyon, matinding asthenia (pagkapagod) ng nervous system, psychotic disorder (halimbawa, kawalang-interes sa schizophrenia), iba't ibang uri ng pagkagumon (alkoholismo, pagkagumon sa droga) , atbp.

Kasabay nito, ang mga pasyente na may demensya sa mga unang yugto ng sakit ay maaaring maging malaya at maayos sa kanilang karaniwang pang-araw-araw na kapaligiran. Ang pagkabalisa ay maaaring maging unang senyales ng demensya lamang kung ang pag-unlad ng demensya ay sinamahan na sa mga unang yugto ng depresyon, pagkahapo ng sistema ng nerbiyos o mga psychotic disorder. Ang ganitong uri ng debut ay mas tipikal para sa vascular at mixed dementias.

Ano ang mixed dementia? Ito ba ay laging humahantong sa kapansanan? Paano gamutin ang mixed dementia?

Ang pinaghalong demensya ay tinatawag na demensya, ang pag-unlad nito ay kinabibilangan ng parehong vascular factor at ang mekanismo ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron sa utak.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga circulatory disorder sa mga daluyan ng dugo ng utak ay maaaring mag-trigger o magpapatindi sa mga pangunahing degenerative na proseso na katangian ng Alzheimer's disease at dementia na may Lewy bodies.

Dahil ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay sanhi ng dalawang mekanismo nang sabay-sabay, ang pagbabala para sa sakit na ito ay palaging mas masahol kaysa sa "purong" vascular o degenerative na anyo ng sakit.

Ang halo-halong anyo ay madaling kapitan ng patuloy na pag-unlad, samakatuwid ay hindi maiiwasang humahantong sa kapansanan at makabuluhang paikliin ang buhay ng pasyente.
Ang paggamot sa halo-halong demensya ay naglalayong patatagin ang proseso, at samakatuwid ay kinabibilangan ng paglaban sa mga sakit sa vascular at pagpapagaan sa mga nabuong sintomas ng demensya. Ang Therapy, bilang panuntunan, ay isinasagawa sa parehong mga gamot at ayon sa parehong mga regimen tulad ng para sa vascular dementia.

Ang napapanahon at sapat na paggamot para sa mixed dementia ay maaaring makabuluhang pahabain ang buhay ng pasyente at mapabuti ang kalidad nito.

Sa aking mga kamag-anak ay may mga pasyenteng may senile dementia. Gaano ang posibilidad na magkaroon ako ng mental disorder? Ano ang pag-iwas sa senile dementia? Mayroon bang anumang mga gamot na maaaring maiwasan ang sakit?

Ang senile dementias ay mga sakit na may namamana na predisposisyon, lalo na ang Alzheimer's disease at dementia na may mga Lewy na katawan.

Ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas kung ang senile dementia sa mga kamag-anak ay nabuo sa medyo maagang edad (bago 60-65 taon).

Gayunpaman, dapat tandaan na ang namamana na predisposisyon ay ang pagkakaroon lamang ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng isang partikular na sakit, samakatuwid kahit na ang isang labis na hindi kanais-nais na kasaysayan ng pamilya ay hindi isang parusang kamatayan.

Sa kasamaang palad, ngayon ay walang pinagkasunduan sa posibilidad ng tiyak pag-iwas sa droga pag-unlad ng patolohiya na ito.

Dahil ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng senile dementia ay kilala, ang mga hakbang upang maiwasan ang sakit sa isip ay pangunahing naglalayong alisin ang mga ito, at kasama ang:
1. Pag-iwas at napapanahong paggamot ng mga sakit na humahantong sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa utak at hypoxia (hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus).
2. Dose na pisikal na aktibidad.
3. Patuloy na nakikibahagi sa intelektwal na aktibidad (maaari kang gumawa ng mga crossword, lutasin ang mga puzzle, atbp.).
4. Pagtigil sa paninigarilyo at alkohol.
5. Pag-iwas sa labis na katabaan.

Bago gamitin, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista.

- malawak, paulit-ulit, karaniwang hindi maibabalik na kapansanan sa paggana ng pag-iisip na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga sakit. Kadalasang nagkakaroon ng kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular damage sa utak. Mixed dementia ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng memorya, kapansanan sa pag-iisip, mga karamdaman sa pag-uugali, pagbaba ng produktibo ng gawaing intelektwal at mga palatandaan ng atherosclerosis o hypertension. Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, isang kumbinasyon ng mga sintomas na katangian ng iba't ibang uri ng demensya at data karagdagang pananaliksik. Ang paggamot ay pharmacotherapy.

Pangkalahatang impormasyon

demensya, na nangyayari kapag ang dalawa o higit pang mga pathological na proseso ay pinagsama. Ang pag-unlad ay kadalasang sanhi ng cerebrovascular disease at neurodegenerative brain damage. Ang pagkalat ng halo-halong demensya ay hindi alam, ngunit ito ay pinaniniwalaan na ito ang pinakakaraniwang uri ng demensya. Ayon sa mga mananaliksik, 50% ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay may mga vascular disease ng utak, at 75% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga manifestations ng neurodegeneration, ngunit hindi laging posible na masuri ang klinikal na kahalagahan ng pangalawang proseso ng pathological. Ang paggamot sa halo-halong demensya ay isinasagawa ng mga espesyalista sa larangan ng neurolohiya at psychiatry.

Mga sanhi ng mixed dementia

Kadalasan, ang halo-halong demensya ay nabubuo na may kumbinasyon ng vascular pathology at Alzheimer's disease (AD), gayunpaman, may mga publikasyon na nagpapahiwatig ng iba pang posibleng mga kumbinasyon. Minsan, na may tulad na demensya, tatlong mga proseso ng pathological ay napansin nang sabay-sabay, halimbawa, vascular pathology, neurodegeneration at ang mga kahihinatnan ng pinsala. Ang madalas na kumbinasyon ng AD at vascular pathology sa mixed dementia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang bilang ng mga pangyayari. Ang parehong mga proseso ng pathological ay may parehong mga kadahilanan ng panganib: sobra sa timbang, paninigarilyo, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, diabetes mellitus, hyperlipidemia, atrial fibrillation, physical inactivity, metabolic syndrome at ang pagkakaroon ng apoE4 gene. Ang mga pagbabago sa utak na nagreresulta mula sa isang sakit ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pag-unlad ng isa pa, na nagiging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng halo-halong demensya.

Ang isang malusog na utak ay may reserbang mga selula. Ang reserbang ito, sa isang tiyak na lawak, ay ginagawang posible upang mabayaran ang mga karamdaman na nangyayari pagkatapos ng pagkamatay ng ilang mga selula sa panahon ng mga sakit sa vascular. Ang sakit ay nakatago sa loob ng ilang panahon, ang utak ay patuloy na gumagana sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagdaragdag ng sakit na Alzheimer ay nagdudulot ng karagdagang pinsala sa mga neuron sa kawalan ng reserba, nangyayari ang mabilis na pagkabulok ng mga function ng utak, at ang mga sintomas ng halo-halong demensya ay nangyayari.

Sa AD, ang senile plaques (mga akumulasyon ng beta-amyloid) ay idineposito sa utak at mga dingding ng mga cerebral vessel. Ang pagkakaroon ng naturang mga plake ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng angiopathy, na nagiging sanhi ng mabilis na malawak na pinsala sa vascular kapag nauugnay ang cerebrovascular disease. Ang posibilidad ng mixed dementia ay direktang nakasalalay sa edad ng pasyente. Sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente, ang dementia na dulot ng isang sakit ay nangingibabaw. Sa mga matatandang tao, ang demensya na dulot ng dalawa o higit pang mga sakit ay mas karaniwan.

Mga sintomas ng mixed dementia

Ang mga klinikal na sintomas ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng mga sakit na pumukaw ng halo-halong demensya. Mayroong apat na uri ng mga relasyon sa pagitan ng mga proseso ng pathological. Ang una ay ang isa sa mga sakit ay nangyayari nang tago at nakita lamang sa mga espesyal na pag-aaral ang lahat ng mga pagpapakita ng demensya ay sanhi ng pangalawang sakit. Pangalawa, ang mga sintomas ng mga sakit sa halo-halong demensya ay buod. Pangatlo, ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagpapatindi sa mga sintomas ng isa pa, o ang kanilang mutual intensification ay sinusunod. Ikaapat, ang mga sintomas ay nakikipagkumpitensya sa isa't isa, ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagtatakip sa mga palatandaan ng isa pa.

Kadalasan, na may halo-halong demensya, ang mga sintomas ng dalawang demensya ay nakikita. Ang mga kapansanan sa pag-iisip at memorya na katangian ng AD ay sinusunod. Ang isang kasaysayan ng hypertension, stroke, o atherosclerosis ay natagpuan. Ang mga karaniwang sintomas ng mixed dementia ay kinabibilangan ng memory impairment, kahirapan sa pag-concentrate, kahirapan sa pagpaplano ng mga aktibidad, pagbaba ng produktibidad, at mas mabagal na paggana ng intelektwal. Ang mga spatial orientation disorder ay kadalasang wala o banayad.

Diagnosis ng mixed dementia

Ang diagnosis ng halo-halong demensya ay itinatag batay sa anamnesis, klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga karagdagang pag-aaral na nagpapahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng dalawang proseso ng pathological. Kasabay nito, ang MRI ng utak o CT scan ng utak, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng focal vascular lesions at mga lugar ng cerebral atrophy, ay hindi pa batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia. Naniniwala ang mga eksperto na ang isang diagnosis ay makatwiran lamang kapag ang mga pagpapakita o dinamika ng kurso ng demensya ay hindi maipaliwanag ng isang sakit.

Sa pagsasagawa, ang diagnosis ng "mixed dementia" ay ginawa sa tatlong kaso. Ang una ay ang mabilis na paglala ng kapansanan sa pag-iisip pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na may AD. Ang pangalawa ay ang progresibong demensya na may mga palatandaan ng pinsala sa temporoparietal na rehiyon na may kamakailang stroke at ang kawalan ng mga sintomas ng demensya bago ang stroke. Ang ikatlo ay ang sabay-sabay na pagkakaroon ng mga sintomas ng demensya sa AD at demensya ng pinagmulan ng vascular kasabay ng mga palatandaan ng sakit na cerebrovascular at isang proseso ng neurodegenerative ayon sa data ng neuroimaging.

Kapag gumagawa ng diagnosis, isinasaalang-alang na ang Alzheimer's disease (lalo na sa mga unang yugto) ay nangyayari nang medyo tago, nang walang mga dramatikong pagpapakita ng isang stroke at malinaw na mga pagbabago kapag ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa. Ang katibayan ng halo-halong demensya na may pinsala sa mga cerebral vessel ay isang katangian na kasaysayan, kabilang ang mga progresibong karamdaman ng mga pag-andar ng cognitive at kapansanan sa memorya. Bilang karagdagang mga tagubilin Ang posibilidad na magkaroon ng halo-halong demensya na may vascular pathology ay isinasaalang-alang kung may mga malapit na kamag-anak na nagdusa o nagdurusa mula sa AD.

Paggamot at pagbabala ng mixed dementia

Ang paggamot para sa halo-halong demensya ay dapat na komprehensibo, na naglalayong posibleng kabayaran sa lahat ng umiiral na mga karamdaman at pag-iwas sa karagdagang pag-unlad ng mga sakit na nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng utak. Kahit na ang isa sa mga proseso ay nangyayari nang tago o may maliliit na klinikal na sintomas, sa hinaharap maaari itong maging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng isang malaking depekto, at samakatuwid ay nangangailangan ng pagwawasto kasama ang sakit na naging sanhi ng mga pangunahing sintomas ng magkahalong demensya.

Gumawa ng mga hakbang upang gawing normal ang presyon ng dugo. Ang mga statin at gamot na nagpapababa ng panganib ng ischemia (mga ahente ng antiplatelet) ay ginagamit. Ang mga pasyenteng dumaranas ng halo-halong demensya ay inireseta ng mga cholinomimetics at iba pang mga gamot na tumutulong sa pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral. Upang pabagalin ang pagbuo ng mga cognitive defect at behavioral disorder sa AD, ginagamit ang mga gamot na antidementia.

Pinagsama sa mga hakbang upang matiyak ang kaligtasan at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may magkahalong demensya. Sa bahay, kung kinakailangan, nag-install sila ng isang video surveillance system, hinaharangan ang pagsasama ng mga electrical at gas appliances, at kumukuha ng nurse. Lumikha ng komportableng kapaligiran na may sapat na bilang ng mga stimuli (panoorin gamit ang isang simpleng malaking dial, magandang ilaw, radyo, TV) upang mapanatili ang aktibidad at mapanatili ang oryentasyon sa nakapalibot na espasyo. Kung saan posible, ang mga pasyente na may mixed dementia ay tinutukoy sa music therapy, occupational therapy at group psychotherapy upang mapanatili ang mga kasanayan sa motor at panlipunan.

Ang demensya ay hindi isang partikular na sakit, ngunit isang pangkalahatang termino na ginagamit upang ilarawan ang unti-unting pagbaba ng mga kakayahan sa pag-iisip. Nakakaapekto ito sa mga kakayahan sa intelektwal at panlipunan, na nagpapahirap dito pang-araw-araw na buhay.Maaaring baguhin ng demensya ang memorya ng isang tao, mga kasanayan sa wika, paghuhusga, pagkalito at baguhin ang pagkatao ng isang tao.

Ang demensya ay maaaring sanhi ng iba't ibang sakit na nakakaapekto sa utak, ang pinakakaraniwan ay.

Ang iba pang anyo ng karamdamang ito ay kinabibilangan ng vascular dementia, dementia na may Lewy bodies (dinaglat na LBD), frontotemporal dementia at mixed dementia.

Ang mga uri ng dementia na ito ay nag-iiba depende sa pinagbabatayan na mga sanhi at maaaring makaapekto sa ilang partikular na sintomas pati na rin ang kanilang pag-unlad.

Ano ang dementia?

Ang demensya (nakuhang demensya) ay isang patolohiya na malubhang anyo mga karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng utak at nerbiyos, na pinukaw ng mga organikong sugat sa utak.

Mga dahilan

Ang sakit ay isang karaniwang sanhi ng demensya. Ito ay bumubuo ng 60% hanggang 80% ng mga kaso ng dementia at nakakaapekto sa humigit-kumulang 5% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Karaniwan itong nangyayari sa mas matandang edad, na nakakaapekto sa 20% ​​hanggang 25% ng mga taong higit sa 80 taong gulang.

Sa kabila ng patuloy na pagsulong sa agham at maraming mga promising theories, ang eksaktong mga sanhi ng Alzheimer's disease ay kasalukuyang nananatiling hindi maliwanag. Ang pagtanda at genetic na mga kadahilanan (kasaysayan ng pamilya) ay itinuturing na pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng Alzheimer's disease.

Ang vascular dementia ay nangyayari dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo na humahantong sa pagkamatay ng cell sa utak. Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga daluyan ng dugo sa utak na na-block ng mga namuong dugo o mga fatty deposit, halimbawa sa panahon. Ang vascular dementia ay bumubuo ng 15% hanggang 25% ng mga kaso ng demensya. Ang karamdaman na ito ay nagdudulot ng pagkawala ng mga kakayahan sa pag-iisip na maaaring biglaan, unti-unti, o permanente.

Ang demensya na may mga katawan ni Lewy ay mula sa 5% hanggang 15% ng mga kaso ng demensya. Ang mga katawan ng Lewy ay mga pathological na pormasyon ng protina na naipon sa utak, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa mood, mga problema sa motor, at mga kaguluhan sa pag-iisip at pag-uugali. Ang ganitong uri ng demensya ay karaniwang mabilis na umuunlad at ang mga visual na guni-guni ay karaniwan sa mga sintomas nito.

Ang frontotemporal dementia ay nangyayari bilang resulta ng isang bitak sa mga nerve cells sa dalawa ilang bahagi utak na tinatawag na frontal lobe at temporal lobe. Nagdudulot ito ng mga karamdaman sa pagsasalita at nagbabago sa karakter at pag-uugali ng biktima.

Ang demensya ay maaari ding magkahalong pinagmulan, lalo na sa katandaan. Ang pinakakaraniwang anyo ng dementia ay mixed dementia. nauugnay sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular dementia.

Mga sakit tulad ng Huntington's disease, At Sakit na Creutzfeldt-Jakob, ay maaaring magdulot ng mga partikular na sintomas ng demensya. Ang demensya ay maaari ding sanhi ng ilang mga kadahilanan na maaaring makapinsala sa utak, tulad ng alkoholismo at paggamit ng droga.

Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng isang pathological disorder ay kinabibilangan ng:

• oncology (tumor sa utak);
• alkoholismo at paggamit ng droga;
• pagbara ng mga daluyan ng dugo sa utak;
• pinsala sa ulo at pinsala;
• at viral encephalitis;
• neurosyphilis;
• talamak na anyo;
• at iba pa..

Ang ilang mga kaso ng demensya ay maaaring mababalik o maaaring bumuti kapag natugunan ang dahilan. Sa kasamaang palad, kapag ang demensya ay sanhi ng mga kondisyon tulad ng Alzheimer's disease, pinsala sa utak, o mga naka-block na daluyan ng dugo, ang disorder ay hindi na mababawi.

Mga sintomas

Minsan nalilimutan natin kung saan natin iniwan ang ating mga susi ng kotse, o nagkukuwento tayo sa isang kaibigan o kamag-anak. Ang pag-uugali na ito ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng labis na impormasyon bilang isang resulta ng isang aktibo at mabigat na buhay at hindi kinakailangang isang tanda ng demensya.

Habang tumatanda ang mga tao, ang kanilang memorya kung minsan ay gumagana nang iba. Halimbawa, maaari itong magproseso ng impormasyon nang mas mabagal. Ang ganitong mga pagbabago ay normal at hindi nakakaapekto sa pang-araw-araw na buhay. Sa kaibahan, ang dementia ay hindi pinapagana at hindi nauugnay sa normal na proseso ng pagtanda

Bagama't iba ang epekto ng dementia sa bawat tao, ang pinakakaraniwang sintomas ay:

• unti-unting pagkawala ng memorya ng mga kamakailang kaganapan at ang kawalan ng kakayahang matuto ng mga bagong bagay;
• tumaas na pagkahilig na ulitin ang iyong sarili, mawalan ng mga bagay, malito at mawala sa mga pamilyar na lugar;
• ang kakayahang mangatwiran at mag-isip nang lohikal ay pinahina;
• nadagdagan ang pagkahilig sa pagkamayamutin, pagkabalisa, depresyon, pagkalito at pagkabalisa;
• nagiging mahirap ang komunikasyon at paggamit ng mga salita (halimbawa, pagkalimot sa mga salita o hindi wastong paggamit ng mga ito);
• mga pagbabago sa personalidad, pag-uugali, o pagbabago ng mood;
• nabawasan ang kakayahang tumutok o magbayad ng pansin;
• kawalan ng kakayahang magplano at kumpletuhin ang mga multi-step na gawain (tulad ng pagbabayad ng mga bill);

Bago ma-diagnose ang isang tao na may demensya, ang kanilang mga sintomas ay dapat sapat na malubha upang makaapekto sa kanilang kalayaan at kakayahang magsagawa ng mga pang-araw-araw na gawain.

Ang mga sintomas ng dementia ay maaaring mag-iba depende sa kanilang pinagbabatayan na dahilan. Halimbawa, madalas na mayroon ang mga taong may Lewy body dementia matagal na visual hallucinations. Ang ilang uri ng demensya ay maaari ding makaapekto sa mga nakababata, hindi lamang sa mga matatanda, at mas mabilis na umunlad.

Ang kalubhaan ng demensya

1. Madali. Sa kasong ito, ang pasyente ay nagpapanatili ng kakayahang maging independyente at magkaroon ng kamalayan sa lahat ng nangyayari, ngunit ang panlipunang pagbagay ay may kapansanan. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo at mabilis na pagkapagod mula sa anuman, kahit na ang pinaka-hindi gaanong halaga, na naglo-load, mayroong pagkawala ng interes sa lahat ng nangyayari, at madalas na pagbabago ng mood.
2. Katamtaman. Ang mga pagbabago sa pathological ay nagpapakita ng kanilang sarili nang mas malinaw, ang memorya ay may kapansanan, ang kakayahang mag-navigate kahit na sa iyong apartment, bahay, o sa anumang pamilyar na lugar ay nawala. Hindi nakikilala ng pasyente ang mga mukha ng mga taong kilala niya at mga kamag-anak;
3. Mabigat. Sa yugtong ito, mayroong ganap na pagkasira ng pasyente at ang kanyang pagkatao, ganap na huminto sa pag-unawa kung nasaan siya at kung ano ang sinasabi sa kanya, hindi makakain at makalunok ng pagkain sa kanyang sarili, at hindi sinasadyang umihi sa kanyang pantalon.

Depende sa lokasyon ng demensya, maaari itong:

• Cortical. Pinsala sa cerebral cortex. Ang form na ito ay kadalasang pinupukaw ng Alzheimer's disease at alkoholismo.
• Subcortical. Ang istraktura ng utak sa subcortical na bahagi nito ay apektado.
• Cortical-subcortical. Ang cortex at mga istruktura sa utak ay apektado.
• Multifocal. Ito ay minarkahan ng pagbuo ng maraming mga sugat sa utak.

Pangunahing anyo ng demensya

Alzheimer's type dementia

Ang ganitong uri ng demensya ay isang pangkaraniwang uri ng demensya, na umaabot sa 35 at hanggang 60% ng kabuuang bilang ng mga pathological abnormalidad sa lahat ng uri ng mga organikong karamdaman.

Mga karaniwang salik na pumukaw sa ganitong uri ng demensya:

• edad - kadalasan ito ay nasuri sa mga pasyente na higit sa 80 taong gulang;
• pagkakaroon ng malapit na kamag-anak na nasuri na may Alzheimer's disease;
• hypertension at atherosclerosis;
• diabetes at labis na katabaan;
• nakaraang mga pinsala sa ulo at kakulangan ng pasyente ng matinding intelektwal na aktibidad sa loob ng mahabang panahon;
• pagiging babae.

Mga palatandaan ng ganitong uri ng demensya:

• pagpapahina ng panandaliang memorya, habang ang isang tao ay kritikal na nakikita ang kanyang kalagayan sa medyo mahabang panahon, nakakaramdam ng makatwirang pagkabalisa, isang tiyak na kawalan ng pag-iisip;
• nailalarawan sa pamamagitan ng isang karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos at mga pagpapakita ng egocentrism at senile grouchiness, isang tiyak na hinala, unti-unting nagiging manic conflict;
• Unti-unti, laban sa background ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang delusional na uri ng pinsala na natatangi para sa ganitong uri ng demensya - ang tao ay sisihin ang mga kapitbahay, kamag-anak, kanyang kapaligiran at mga estranghero.

Ang paggamot sa ganitong uri ng demensya ay kumplikado, na isinasaalang-alang ang paggamot ng mga sakit na nagpapalubha sa pagpapakita ng sakit (obesity at hypertension o atherosclerosis).

Sa mga unang yugto, ang mga herbal na remedyo ay inireseta - ginkgo biloba extract, nootropic compounds - Cerebrolysin o piracetam, mga gamot na nagpapataas ng daloy ng dugo sa utak - nitrogoline, central nervous system stimulants at actovegin.

Kung ang pagpapakita ng patolohiya ay mas seryoso, ang mga doktor ay nagrereseta ng mga gamot na inuri bilang mga inhibitor - ito ay makabuluhang mapabuti ang pagsasapanlipunan at pagbagay sa lipunan ng mga pasyente na may katulad na diagnosis.

Vascular dementia

Sa kasong ito, ang demensya bilang isang hiwalay, independiyenteng patolohiya ay isinasaalang-alang pagkatapos ng mga sumusunod na sakit sa vascular:

• pagkatapos magdusa ng isang uri ng hemorrhagic, kapag may pagkalagot ng mga daluyan ng dugo.
• matapos ang isang pasyente ay nagdusa ng isang ischemic na uri ng stroke - sa kasong ito ay pinag-uusapan natin ang pathological blockage ng isang daluyan at kasunod na pagkasira o pagtigil ng daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar.

Sa kasong ito, mayroong malakihang pinsala at pagkamatay ng mga selula ng utak - ang mga sintomas na nakatutok sa kanilang mga pagpapakita ay mauuna, na direktang matukoy ng lokalisasyon ng lugar na apektado sa pasyente.

Tungkol sa mga kadahilanan ng panganib na pumukaw sa ganitong uri ng demensya, na sanhi ng mga vascular pathologies sa simula nito Ang mga sumusunod ay nakikilala:

• pagbuo ng hypertension;
• nadagdagan ang mga antas ng lipid ng dugo;
• sistematikong kurso ng atherosclerosis;
• paninigarilyo;
• mga problema sa kalamnan ng puso - pag-unlad sakit sa coronary, arrhythmias o pinsala sa balbula;
• laging nakaupo sa pamumuhay;
• diabetes mellitus;
• mga clots ng dugo at systemic vasculitis.

Bilang karagdagan sa mga palatandaan na inilarawan sa itaas, maraming mga pasyente ang madalas na nagreklamo ng mabilis na pagkapagod at kahirapan sa pag-concentrate sa panahon ng isa o isa pang pangmatagalang aktibidad, mga problema sa paglipat ng atensyon mula sa bagay patungo sa bagay.

Ang isa pang katangian na sintomas ng ganitong uri ng demensya ay isang mabagal na reaksyon sa panahon ng intelektwal na aktibidad - ito ay may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo na nag-aambag sa gayong mabagal na reaksyon kahit na nagsasagawa ng pinakasimpleng mga gawain.

Ang paggamot sa vascular dementia sa pinakadulo simula ay nagsasangkot, una sa lahat, pag-normalize at pagpapabuti ng kapansanan sa daloy ng dugo sa utak. Pagkatapos, ang isang kurso ay isinasagawa upang patatagin ang proseso na naghihikayat sa pag-unlad ng senile form ng demensya, iyon ay:

• paggamot ng hypertension;
• atherosclerosis;
• normalisasyon ng asukal sa dugo (glucose) sa diabetes mellitus.

Mixed dementia

Kadalasan ay pinagsasama nito ang mga sanhi at sintomas ng dementia na dulot ng Alzheimer's disease at vascular dementia.

Ang regimen ng paggamot ay katulad ng vascular type ng dementia.

Dementia sa mga katawan ni Lewy

Ang mga ugat na sanhi ng prosesong ito ng degenerative, pati na rin ang mga mekanismo ng pag-unlad nito, ay hindi pa pinag-aralan ng mga espesyalista. Ang tanging bagay na napansin ng mga doktor ay ang namamana na predisposisyon ay walang maliit na kahalagahan sa patolohiya na ito - alinsunod sa mga medikal na istatistika, ang ganitong uri ng demensya ay sumasakop sa halos 15-20% ng kabuuang bilang ng mga diagnosis. senile manifestations Mga karamdaman sa CNS.

Kaya, sa marami sa mga sintomas nito, ang ganitong uri ng demensya ay kadalasang katulad ng mga anyo na inilarawan sa itaas. Mga sintomas ng katangian Ang ganitong uri ng demensya ay ipinakikita ng mga pagbabago - ito ay matalim na mga paglihis sa aktibidad ng intelektwal at pag-iisip.

Kung pinag-uusapan natin ang pagpapakita ng maliliit na anyo ng pagbabagu-bago, kung gayon ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga pansamantalang kaguluhan sa kanilang mga pagpapakita sa kawalan ng kakayahang tumutok sa isang paksa, bagay o gawain, ang proseso ng kanilang pagpapatupad.

Kung pinag-uusapan natin ang mga malalaking anyo ng pagbabagu-bago, ang pasyente ay hindi makilala ang ilang mga bagay, kamag-anak at kaibigan, at hindi naka-orient sa kanyang sarili sa lugar.

Ang isang natatanging sintomas ng ganitong uri ng demensya ay auditory at visual, sa ilang mga kaso gustatory at tactile hallucinations.

Sa iba pang mga bagay, ang pasyente ay nagkakaroon ng isang bilang ng mga autonomic disorder:

• orthostatic hypotension;
• nanghihina at;
• mga problema sa digestive tract, madalas na paninigas ng dumi.
• pagkabigo sa sistema ng ihi.

Ang kurso ng paggamot para sa demensya sa mga katawan ni Lewy ay katulad sa mga gamot at regimen nito sa paggamot ng patolohiya ng uri ng Alzheimer.

Alcoholic type dementia

Ang alkohol na uri ng demensya ay bubuo sa isang pasyente na may matagal, pinahaba, higit sa 15-20 taon, pag-abuso sa alkohol, dahil sa pagkalason ng mga lason at lason ng utak.

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga toxin ay direktang kumikilos sa kulay-abo na bagay ng utak at ang paggana ng central nervous system, ang alkohol at ang mga lason nito ay nakakaapekto rin sa iba pang mga organo at sistema, na nagiging sanhi ng pinsala sa istraktura ng mga selula ng atay at pagkagambala ng vascular system. .

Ang bawat adik sa alak ay mayroon huling yugto Ang kurso nito, ang pagkasira ng pagkatao ay nasuri, pinahusay ng atrophic, negatibo at hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng utak sa anyo ng pagkasira ng mga grooves ng cerebral cortex at ventricles ng utak.

Sa pagpapakita nito, ang alkohol na uri ng demensya ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagbawas sa mga intelektwal na kakayahan ng pasyente, tulad ng memorya at ang kakayahang tumutok sa isang gawain, pag-iisip, at kakayahang mag-isip nang abstract.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng demensya ay ginagawa sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga dati nang sintomas at isang pisikal na pagsusuri.

Maaaring tanungin ka ng iyong doktor ng isang serye ng mga tanong upang masuri ang iyong katalinuhan, na lahat ng mga pag-andar ng utak na nauugnay sa memorya, pag-alala, paggawa ng desisyon, wika, pagkilala sa mga pamilyar na bagay araw-araw, at pagsunod sa mga tagubilin.

Ang magnetic resonance imaging at CT scan ng utak ay magbubunyag ng mga pagbabagong naganap sa istruktura ng utak. Ang computed tomography (CT) o magnetic resonance imaging (MRI) ay kapaki-pakinabang para sa pagtukoy ng mga kondisyon (gaya ng stroke) na maaaring magdulot ng dementia.

Ang panghuling kumpirmasyon ng diagnosis ay maaari lamang makuha pagkatapos ng biopsy upang pag-aralan ang istraktura ng isang piraso ng tisyu ng utak o isang autopsy na isinagawa pagkatapos ng kamatayan.

Paggamot at pag-iwas

Ang paggamot para sa demensya ay maaaring mag-iba depende sa sanhi. Ang paggamot para sa Alzheimer's disease ay kinakailangan upang mabawasan ang pagkawala ng memorya at mga sintomas ng pag-uugali na unti-unting lumalala.

Ang paggamot para sa Alzheimer's disease ay kadalasang kinabibilangan ng paggamit ng ilang mga gamot (na maaari ding gamitin upang gamutin ang iba pang mga anyo ng demensya), kabilang ang:

• cognitive enhancers;
• mga tranquilizer;
• antidepressant;
• anxiolytic na gamot;
• anticonvulsant.

Walang tiyak na lunas para sa Alzheimer's disease, at walang mga gamot na maaaring huminto o makabawi sa pinsala sa utak na dulot nito. Gayunpaman, ang mga gamot ay magagamit upang mabawasan ang kalubhaan ng ilang mga sintomas at mapabagal ang pag-unlad ng sakit.

Ang mga gamot tulad ng Donepezil, Rivastigmine at Galantamine, ay maaaring makatulong sa paghinto ng memory regression.

Ang pag-iwas sa stroke ay napakahalaga sa mga kaso ng vascular dementia. Mga taong may mataas presyon ng dugo o mataas na kolesterol sa dugo, na nagkaroon ng transient ischemic attack (TIA) o na-stroke, ay dapat sumailalim sa patuloy na paggamot para sa mga sakit na ito upang maiwasan ang paglitaw ng vascular dementia sa hinaharap.

Para magamot at matulungan ang mga taong may dementia, mahalagang tumuon sa lahat ng aktibidad na maaari pa ring gawin ng isang tao nang ligtas. Dapat silang hikayatin na ipagpatuloy ang kanilang pang-araw-araw na gawain at suportahan ugnayang panlipunan sa pinakamaraming lawak na posible.

Mahalaga rin na tulungan silang humantong sa isang malusog na pamumuhay sa pamamagitan ng ehersisyo, wastong nutrisyon at sapat na paggamit ng likido. Ang mga espesyal na diyeta at suplemento ay karaniwang hindi kailangan.

Narito ang ilang mga tip na maaaring makatulong sa iyo kung ikaw ay nag-aalaga sa isang mas matandang taong may demensya:

• bigyan ang mga pasyente ng mga listahan ng aksyon mga hakbang na dapat gawin, kabilang ang mga oras, lokasyon, at naaangkop na mga numero ng telepono upang mapadali ang mga gawaing ito;
• istraktura at patatagin ang tirahan, bawasan ang mga hindi kinakailangang tunog at abala;
• itatag ang pagkakasunud-sunod ng mga aktibidad sa araw at sa panahon ng pagtulog upang subukang bawasan ang pagkalito at pagkabalisa;
• magsalita nang dahan-dahan at mahinahon, bumalangkas lamang ng isang ideya at isang gawain lamang sa isang pagkakataon;
• bawasan ang panganib ng pagkawala at paglalagalag ng isang tao, paglalagay ng card na may pangalan, address at numero ng telepono sa kanyang bulsa;
• siguraduhing ligtas ang iyong tahanan, iwanan ang mga kasangkapan sa parehong lugar, alisin ang mga hindi kinakailangang mapanganib na bagay, ang first aid kit at itakda ang pampainit ng tubig sa mababang temperatura upang maiwasan ang pagkasunog;
• pagbawalan ang taong may dementia na magmaneho ng sasakyan kung nagmamaneho sila ng sasakyan. Kumuha ng driver o magpahatid sa tao kung saan nila kailangan pumunta.

Ang pag-aalaga sa isang taong may demensya ay isang napakahirap na gawain. Mahalagang magpakita ng pang-unawa, pasensya at pakikiramay. Ang pakikilahok sa mga grupo ng suporta at komunidad ay minsan ay nakakatulong para sa mga tagapag-alaga ng isang taong may Alzheimer's disease.

Dapat tayong maging handa sa unti-unting pagkasira ng kondisyon minamahal at plano para sa patuloy na pangangalaga. Sa ilang mga kaso, ang pinakamahusay na solusyon para sa taong may Alzheimer's disease at mga miyembro ng kanilang pamilya ay ipadala ang tao sa isang nursing home.

Interesting

Mula sa artikulong ito matututunan mo ang:

Ano ang mixed dementia

Ano ang mga sanhi ng mixed dementia

Ano ang mga sintomas ng mixed dementia?

Mapapagaling ba ang mixed dementia?

Ano ang pagbabala para sa buhay na may halo-halong demensya?

Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na higit sa dalawang milyong mamamayan ng Russia ang na-diagnose na may demensya. Gayunpaman, hindi ito ang limitasyon. Sinabi ng World Health Organization na ang bilang ng mga taong dumaranas ng sakit na ito sa buong mundo ay maaaring umabot sa 80 milyon pagsapit ng 2030. Ang grupo ng panganib ay kinabibilangan ng mga matatandang tao, ang kanilang sakit ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga malubhang pathologies ng utak, dahil sa kung saan mayroong isang bahagyang o kumpletong pagkawala ng isang bilang ng mga kakayahan, kabilang ang pag-iisip, pagsasalita, atbp. Samakatuwid, ang sakit na ito ay pinakamahusay na kilala bilang "senile dementia" . Susunod, sasabihin namin sa iyo kung ano ang mixed dementia, ano ang mga sanhi nito at posible bang gamutin ang sakit na ito?

Ano ang mixed dementia

Ang mixed dementia ay batay sa matinding pinsala sa central nervous system (CNS). Iyon ay, ang sakit na ito ay maaaring sanhi ng isang sakit ng anumang kalikasan at teolohiya, na nagreresulta sa mga degenerative na pagbabago at pagkamatay ng mga selula sa kulay abong bagay ng utak.

Ang mga uri ng patolohiya na ito ay kinabibilangan ng demensya, kung saan ang isang karamdaman ng central nervous system ay sanhi ng mga sakit na nangyayari at nagpapakita ng kanilang sarili nang nakapag-iisa. Namely:

Alzheimer's disease;

epilepsy;

Sa lahat ng iba pang mga sitwasyon, ang central nervous system disorder ay pangalawa. Sa madaling salita, ang demensya ay nagiging komplikasyon pagkatapos ng pinagbabatayan na sakit. Ang huli ay maaaring trauma, impeksyon, talamak na anyo ng vascular disease, atbp.

Pangalanan natin ang pinakakaraniwang sanhi ng mixed dementia:

alkoholismo, tumor;

pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos;

pinsala sa ulo;

AIDS at viral encephalitis (hindi gaanong karaniwan);

neurosyphilis;

talamak na anyo ng meningitis.

Ang terminong "halo-halong demensya" ay nangangahulugang dementia, sa pagbuo at pagpapakita kung saan mayroong mga mekanismo at sintomas ng sugat:

vascular system;

pangunahing karamdaman;

pagkasira ng mga koneksyon sa neural sa utak.

Kadalasan ay pinagsasama nito ang mga sanhi at sintomas ng dementia na dulot ng Alzheimer's disease at Lewy bodies.

Mga sanhi ng mixed dementia

Tulad ng nabanggit na natin, ang sakit na ito ay kadalasang nabubuo laban sa background ng isang kumbinasyon ng vascular pathology na may Alzheimer's disease (AD). Totoo, alam ng medikal na mundo ang iba pang mga sitwasyon. Kaya, na may halo-halong demensya, tatlong mga proseso ng pathological ay maaaring sabay na matukoy, halimbawa, vascular pathology, neurodegeneration, at ang mga kahihinatnan ng pinsala.

Gayunpaman, nararapat na tandaan na ang pinakakaraniwang kumbinasyon ng AD na may vascular pathology sa halo-halong demensya ay may lohikal na paliwanag na nagmumula sa isang bilang ng mga kadahilanan. Magsimula tayo sa katotohanan na ang mga pathological na proseso ay may parehong mga kadahilanan ng panganib: labis na timbang, paninigarilyo, patuloy na pagtaas presyon ng dugo, diabetes mellitus, hyperlipidemia, atrial fibrillation, pisikal na kawalan ng aktibidad, metabolic syndrome at ang pagkakaroon ng apoE4 gene. Kapag ang isa sa mga sakit ay lumitaw sa utak, ang mga pagbabago ay nangyayari, batay sa kung saan ang kanais-nais na lupa ay nabuo para sa pagbuo ng pangalawa. Susunod, ang pasyente ay nakakaranas ng mabilis na pag-unlad ng mixed dementia.

Utak malusog na tao ay may isang tiyak na reserba ng mga cell, dahil kung saan posible na mabayaran ang mga problema na nauugnay sa pagkamatay ng ilang mga cell dahil sa mga sakit sa vascular. Bilang resulta, ang sakit ay maaaring hindi napapansin ng pasyente sa loob ng ilang panahon, dahil ang utak ay nagagawa pa ring gumana sa loob ng normal na mga limitasyon. Kapag ang sakit sa vascular ay kinumpleto ng Alzheimer's disease, mas matinding pinsala sa neuronal ang nangyayari. Ngunit ang katawan ay pinagkaitan na ng mga reserba, bilang isang resulta, sa isang maikling panahon, ang decompensation ng mga pag-andar ng utak ay sinusunod, at ang mga sintomas ng halo-halong demensya ay lumilitaw.

Sa panahon ng pagbuo ng AD sa utak, ang mga senile plaque o mga akumulasyon ng beta-amyloid ay idineposito sa mga dingding ng mga sisidlan nito. Nagdudulot sila ng pag-unlad ng angiopathy, dahil sa kung saan ang malawak na pinsala sa vascular ay mabilis na nangyayari kapag nauugnay ang sakit na cerebrovascular.

Siyempre, ang posibilidad na magkaroon ng mixed dementia ang isang tao ay direktang nauugnay sa kanyang edad. Kaya, sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga tao, ang demensya na sanhi ng isang sakit ay mas karaniwan. At ang mga matatandang tao ay madaling kapitan ng dementia na dulot ng dalawa o higit pang mga sakit.

Upang maiwasan ang pagbuo ng halo-halong demensya, mahalagang maunawaan kung anong mga kadahilanan ang maaaring humantong dito:

Sedentary lifestyle.

Obesity.

Masamang ugali.

Atherosclerosis, iyon ay, pagbara ng mga daluyan ng dugo na may mga plake ng kolesterol.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid.

Altapresyon.

Mga pinsala sa ulo.

Diabetes mellitus.

Heredity, sa madaling salita, kapag ang mga malalapit na kamag-anak ay na-diagnose na may Alzheimer's disease.

Ang pagkakaroon ng apolipoproteins B, na mga protina ng plasma ng dugo at bahagi sa metabolismo ng kolesterol. Ang pagkakaroon ng isang subtype ng protina na ito, anoE4, ay sangkot sa genetic na mga kadahilanan para sa Alzheimer's disease.

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Mga klinikal na pagpapakita ng halo-halong demensya

Ang mga sintomas ng anumang anyo ng demensya, kabilang ang halo-halong, ay may ilang pagkakatulad at depende sa yugto at antas ng sakit. Totoo, ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa na sa kaso ng halo-halong demensya, ang ipinakita na mga karamdaman ay nangyayari laban sa background ng Alzheimer's disease, vascular pathologies, sa madaling salita, mga stroke, cerebral ischemia, atbp.

Mga problema sa komunikasyon. Ang isang tao ay pinagkaitan ng pagkakataon na magbalangkas ng isang pag-iisip, nakalimutan ang kahulugan ng mga salita, ang layunin na nais niyang makamit sa kanyang pahayag.

May kapansanan sa abstract na pag-iisip. Protozoa mga operasyon sa aritmetika, nagiging imposible ang pagbibilang ng pera para sa pasyente.

Mga problema sa memorya: unti-unting nabigo ang pangmatagalan at panandaliang memorya. Kaya, maaaring hindi matandaan ng isang taong may halong demensya ang kanyang ginawa ngayong umaga. Ngunit sa parehong oras ay perpektong naaalala niya ang mga detalye mula sa maagang pagkabata: kung anong mga damit ang isinusuot niya, kung ano ang amoy ng sopas ng kanyang minamahal na lola, atbp Unti-unti, nalilimutan ng isang tao ang kanyang sariling pangalan, hindi naaalala kung para saan ang isang kutsilyo at tinidor. Ang resulta ay isang pagkakawatak-watak ng pagkatao.

Mood swings. Ang emosyonal na kawalang-tatag ay isa sa mga pangunahing palatandaan ng demensya.

Kahirapan sa paggawa ng mga karaniwang bagay. Ang pasyente ay hindi matandaan ang pagkakasunud-sunod kung saan siya nagsagawa ng anumang mga gawain sa bahay sa loob ng mahabang panahon;

Kakulangan ng konsentrasyon.

Hinahati ng mga eksperto ang mixed type dementia sa tatlong grupo ayon sa antas ng sakit: banayad, katamtaman at malubha.

Sa unang kaso, sa kabila ng katotohanan na ang pagganap ng isang tao ay may kapansanan at kailangan niya ng pangangasiwa, ang pasyente ay maaaring mag-ingat sa kanyang sarili. Nananatili siyang kritikal na pag-iisip, ibig sabihin, alam ng pasyente ang kanyang problema, kaya madalas siyang mag-alala tungkol dito.

Gayundin, kung minsan ay lumilitaw ang mga partikular na katangian ng karakter: ang isang mapagbigay na tao ay nagiging isang kuripot, nangongolekta ng mga bagay na tila mahalaga sa kanya sa mga basurahan. Ang isang matiyaga na tao, halimbawa, ay nagiging matigas ang ulo, at bilang isang resulta, hindi posible na kumbinsihin siya.

Na may katamtamang antas Sa halo-halong demensya, ang isang tao ay halos hindi kayang pangalagaan ang kanyang sarili; Sa madaling salita, ang mga naturang pasyente ay hindi lamang nawawalan ng mga kasanayan na may kaugnayan sa kalinisan, ngunit sila ay mukhang palpak.

Sa yugtong ito ng sakit, ang isang tao ay hindi maaaring kritikal na masuri ang sitwasyon. Ang pagsasalita at pag-iisip ay gumagana sa antas ng pinakasimpleng mga parirala at kaisipan. Dahil ang malubhang kapansanan sa memorya ay nangyari na, ang naturang pasyente ay hindi dapat iwanang mag-isa sa bahay, dahil maaaring makalimutan niyang patayin ang tubig o gas. Ang mga kapansanan sa memorya ay aktibong umuunlad, na ang mga pagkabigo ay pinapalitan ng mga kathang-isip na kaganapan.

Ang mga doktor ay madalas na nagmamasid sa isang proseso na tinatawag na pseudo-reminiscence: tila ang mga pangyayari na nangyari noong nakaraan ay nangyari lamang. Sa kasong ito, ang mga matatandang tao ay maaaring nagmamadali para sa kanilang unang aralin sa paaralan, paghahanda para sa isang kasal, atbp.

Sa malalang kaso May pagkawatak-watak ang personalidad: hindi na naiintindihan ng tao ang pananalita at hindi na niya kayang pangalagaan ang kanyang sarili. Ngayon kailangan niya ng patuloy na pangangalaga, mas mabuti sa isang inpatient setting o sa isang dalubhasang klinika. Ang mga pangangailangan ng pasyente para sa pagkain at tubig ay makabuluhang nabawasan. Ngayon, dahil sa pagkawala ng kakayahang ngumunguya ng pagkain, kailangan niyang maghanda ng mga purong pagkain. Nawalan na siya ng kontrol sa kanyang pantog. Kadalasan ang mga tao sa yugtong ito ng mixed dementia ay hindi na makalakad, makaupo, o makalunok. Bilang resulta, ang kumpletong pagkasira ng sistema ng motor ay sinusunod, na sinusundan ng kamatayan.

Diagnosis ng mixed dementia

Ang diagnosis na ito ay ginawa batay sa anamnesis, klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga karagdagang pag-aaral na nagpapahiwatig ng paglitaw ng dalawang proseso ng pathological nang sabay-sabay. Ngunit tandaan namin na ayon sa mga resulta ng MRI o CT ng utak, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng focal vascular lesions at mga lugar ng cerebral atrophy, ang mixed vascular dementia ay hindi palaging nasuri. Ayon sa mga eksperto, ang diagnosis na ito ay maaaring ituring na makatwiran lamang kung ang mga pagpapakita o dinamika ng demensya ay hindi ipinaliwanag ng isang sakit.

Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, ang diagnosis ng "mixed dementia" ay ginawa sa tatlong sitwasyon. Una sa lahat, sa mabilis na paglala ng kapansanan sa pag-iisip pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na may AD. Gayundin sa kaso ng progresibong demensya na may mga palatandaan ng pinsala sa temporoparietal na rehiyon, kung kamakailan ay nagkaroon ka ng stroke, ngunit ang mga sintomas ng demensya ay hindi pa naobserbahan. Ang huli - na may sabay-sabay na pagkakaroon ng mga sintomas ng demensya sa AD at vascular dementia laban sa background ng mga palatandaan ng cerebrovascular disease at isang neurodegenerative na proseso ayon sa neuroimaging data.

Kapag gumagawa ng diagnosis, dapat isaalang-alang ng doktor na ang Alzheimer's disease (lalo na sa mga unang yugto) ay medyo nakatago. Walang mga dramatikong pagpapakita ng stroke o nakikitang mga pagbabago kapag inireseta ang mga karagdagang pag-aaral. Ang halo-halong demensya na may pinsala sa mga cerebral vessel ay ipinahiwatig ng isang katangian na kasaysayan, na kinabibilangan ng mga progresibong karamdaman ng mga pag-andar ng cognitive at mga problema sa memorya. Gayundin, ang posibilidad na magkaroon ng halo-halong demensya na may vascular pathology ay napatunayan ng pagkakaroon sa pamilya ng mga taong nagdurusa o nagdusa mula sa hika.

Paggamot at pagbabala para sa mixed dementia

Sa kasamaang palad, ang ganitong uri ng senile dementia ay mahirap gamutin dahil ito ay sinamahan ng iba pang mga karamdaman. Samakatuwid, ang paggamot ng halo-halong demensya ay nangangailangan ng isang komprehensibong diskarte. Iyon ay, ito ay kinakailangan upang maalis ang mga kadahilanan na naging sanhi ng vascular pathologies. Samakatuwid, ang mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo, mga statin, mga ahente ng antiplatelet, at mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral ay inireseta. Kinakailangan din na pabagalin ang pag-unlad ng Alzheimer's disease - ginagamit ang therapy sa gamot upang ihinto ang pag-unlad ng demensya. Ang diskarte na ito ay may kaugnayan kahit na sa huling yugto ng mixed dementia.

Gaya ng nasabi na natin, ang mga taong may mixed dementia ay kadalasang madaling kapitan ng depression. Ito ay negatibong nakakaapekto sa aktibidad ng mga pasyente at nagpapahina sa kanilang kondisyon. Mahalaga na ang kundisyong ito ay may negatibong epekto, kabilang ang mga proseso ng pag-iisip. Upang mabawasan ang negatibong epekto, ang mga antidepressant na may kaunting epekto ay inireseta. Nangangailangan sila ng kurso ng paggamot.

Ngunit ang paglaban sa halo-halong demensya ay hindi lamang tungkol sa paggamit ng mga gamot na mahalaga upang matiyak ang kaligtasan ng tao at patuloy na pagsubaybay. Upang gawin ito, nag-install sila ng mga video camera, mga blocker sa mga gas stoves at kuryente, o nag-imbita ng isang nars. Upang mapanatili ng pasyente ang mga kasanayang panlipunan, maaari siyang ipadala sa grupong psychotherapy o occupational therapy.

Ang pakikipag-usap tungkol sa pagbabala para sa halo-halong demensya ay hindi madali, dahil ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan. Sa isang taong nagkasakit pagkatapos ng 65 taong gulang, ang sakit ay maaaring tumagal ng ilang taon. Para sa isang taong na-diagnose na may problemang ito pagkatapos ng edad na 85, ang sakit ay magiging mabilis at hahantong sa kamatayan sa loob ng ilang buwan. Sinasabi ng mga nakakadismaya na istatistika: sa Estados Unidos, ang senile dementia ay nakakaapekto sa bawat pangalawang tao na nabubuhay hanggang 85 taong gulang. Samakatuwid, inuulit namin na mahirap hulaan ang anumang bagay na tiyak dito.

Kagawaran ng Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Ang halo-halong demensya ay nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease; ang mga pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia ay iminungkahi, ang mga makatwirang diskarte sa paggamot ay tinatalakay.
Susing salita: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnosis, paggamot.

Impormasyon tungkol sa may-akda:
Levin Oleg Semenovich - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Neurology, GBOU DPO RMAPO, miyembro komiteng tagapagpaganap European Section ng Movement Disorders Society, Miyembro ng Lupon ng All-Russian Society of Neurologists, Miyembro ng Presidium ng National Society para sa Pag-aaral ng Parkinson's Disease at Movement Disorders

Mga Kasalukuyang Diskarte sa Diagnostics at Paggamot ng Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Ang pinaghalong demensya ay nagreresulta mula sa dalawa o ilang magkasabay na proseso ng pathological. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease, nagmumungkahi ng diagnostic criteria para sa mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot.
Mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, treatment.

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nauunawaan bilang demensya na nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. SA mga nakaraang taon Malaki ang pagbabago ng mga ideya tungkol sa saklaw ng mixed dementia, at itinuturing ito ng ilang eksperto bilang ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. Sa klinikal na kasanayan, ito ay makikita sa isang malinaw na pagkahilig sa overdiagnosis ng mixed dementia, na kadalasang humahantong sa hindi sapat na paggamot. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng hika at cerebrovascular disease, nag-aalok ng pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot nito.

Bagama't ang demensya na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng Alzheimer's disease (AD) at cerebrovascular disease ay kadalasang tinatawag na halo-halong, sa panitikan ay makakahanap ng mga halimbawa ng iba pang variant ng mixed dementia na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng:

• AD na may Lewy body disease ("variant of AD with Lewy bodies");
• Lewy body disease na may cerebrovascular disease;
• mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak na may cerebrovascular o degenerative na sakit, atbp. . Sa ilang mga pasyente, maaaring mayroong isang kumbinasyon ng hindi dalawa, ngunit tatlong mga pathological na proseso, halimbawa, AD, neurodegeneration na may pagbuo ng Lewy body at cerebrovascular disease.

Alzheimer's disease at cerebrovascular disease

Ang eksaktong pagkalat ng mixed dementia ay hindi alam. Ayon sa pathological data, ang mixed dementia ay maaaring account para sa 6 hanggang 60% ng mga kaso ng demensya. Ayon kay J. Schneider et al. (2008), sa 38% ng mga kaso, ang pagsusuri sa post-mortem ay nagpapakita ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa Alzheimer at vascular, sa 30% ng mga kaso, ang demensya ay maaaring maiugnay sa mga pagbabago ng Alzheimer, at sa 12% lamang ng mga kaso - na may mga nakahiwalay na vascular lesyon ng ang utak. Ayon sa mga pag-aaral ng pathomorphological, hindi bababa sa 50% ng mga pasyente na may hika ay may isa o isa pang cerebrovascular pathology, ngunit kung mayroon itong klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Sa kabilang banda, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga pagbabago sa Alzheimer na may iba't ibang kalubhaan. Kahit na nagkakaroon ng dementia pagkatapos ng stroke, humigit-kumulang 40% lamang ng mga kaso ang maaaring maiugnay sa vascular disease, habang sa hindi bababa sa ikatlong bahagi ng mga pasyente ay dahil ito sa kaakibat na hika.

Ang posibilidad ng pagtuklas ng halo-halong patolohiya sa isang pasyente na may demensya ay malinaw na nakasalalay sa kanyang edad. Kung ang "dalisay" na mga anyo ng mga sakit ay maaaring mangibabaw sa bata at nasa katanghaliang edad, kung gayon ang demensya na nagsisimula sa edad ng senile ay kadalasang magkahalong kalikasan.

Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng hika at sakit sa cerebrovascular ay maaaring ipaliwanag sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang pagkakapareho ng mga kadahilanan ng peligro - arterial hypertension, atrial fibrillation, hyperlipidemia, diabetes mellitus, metabolic syndrome, labis na timbang sa katawan, paninigarilyo at, marahil, hyperhomocysteinemia ay nagdudulot ng pag-unlad ng hindi lamang pinsala sa vascular utak, kundi pati na rin ang hika (bagaman na may hika ang nakatagong panahon ng kanilang pagkilos ay maaaring mas mataas). Ipinapakita rin ng mga epidemiological na pag-aaral na ang mga pasyente na may hika ay may mas mataas na saklaw ng stroke at iba pang sakit sa cerebrovascular, habang ang mga pasyente na may sakit na cerebrovascular ay may mas mataas na panganib ng hika.

Relasyon sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso

Ang mga pagbabago sa degenerative at vascular ay maaaring:

• huwag makipag-ugnayan kung ang isa o parehong bahagi ay walang sintomas;
• magkaroon ng isang additive effect (ang klinikal na larawan ay nagiging resulta ng pagsasama-sama ng mga pagpapakita ng parehong mga proseso);
• magkaroon ng isang synergistic na epekto (ang pagpapakita ng isang proseso ng pathological ay nagpapabuti sa mga pagpapakita ng isa pa, o ang parehong mga proseso ay kapwa nagpapahusay sa mga pagpapakita ng bawat isa);
• magkaroon ng isang nakikipagkumpitensya na epekto (ang mga sintomas ng isang proseso ng pathological "mask" ang pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological).

Sa mga matatandang may edad na walang demensya, karaniwan ang mga pagbabago sa microvascular na walang sintomas at ilang pagbabago sa Alzheimer, tulad ng mga senile plaque na nauugnay sa amyloid deposition. Sa pagsasaalang-alang na ito, kahit na ang pahayag ng pagkakaroon ng mga vascular at degenerative na pagbabago sa panahon ng pagsusuri ng pathomorphological sa sarili nito, tila, ay hindi pa nagbibigay ng mga batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia. Ang parehong mga bahagi ay dapat magkaroon ng klinikal na kahalagahan, bilang ebidensya ng kanilang kalubhaan, lokalisasyon, at koneksyon sa mga klinikal na pagpapakita. Ayon kay R.Kalaria et al. (2004), ang halo-halong demensya ay dapat masuri sa pagkakaroon ng hindi bababa sa tatlong cerebral infarction at neurofibrillary tangles, ang pamamahagi nito ay tumutugma sa hindi bababa sa ika-apat na yugto ayon kay Braak - simula sa yugtong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga istruktura ng limbic, ang degenerative na proseso ay clinically manifested sa pamamagitan ng demensya. K. Jellinger (2010), batay sa isang pathomorphological na pagsusuri ng higit sa isang libong mga pasyente na may demensya, napagpasyahan na ang mga pagbabago sa cerebrovascular ay mas karaniwan sa mga pasyente na may AD kaysa sa demensya na may Lewy bodies at Parkinson's disease. Bukod dito, sa AD ay hindi sila lumilitaw na makabuluhang nakakaimpluwensya sa antas ng cognitive decline (maliban sa mga kaso ng malubhang multifocal vascular brain damage).

Sa kabilang banda, ang halo-halong demensya ay maaaring masuri na pathomorphologically sa kaso kapag ang mga vascular lesyon at mga pagbabago ng Alzheimer sa kanilang dami ng expression ay hindi sapat upang maging sanhi ng demensya, at ang kanilang pakikipag-ugnayan lamang ang maaaring ipaliwanag ang pag-unlad ng malubhang cognitive impairment. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga degenerative at vascular na proseso ay ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, na nagpasiya na ang pagtitiyaga ng cognitive impairment pagkatapos ng stroke ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng cerebral atrophy kaysa sa laki o lokasyon ng infarction. Ang mga kaso ay inilarawan kung saan ang isang stroke ay nag-ambag lamang sa pagkakakilanlan ng isang dating subclinical degenerative na sakit - ang kabuuang dami ng sugat sa kasong ito ay lumampas sa threshold para sa clinical manifestation ng demensya.

Sa iba pang mga kaso, ang mga degenerative at vascular na proseso ay maaaring magdulot ng pinsala sa parehong mga neural circuit, ngunit sa iba't ibang antas ng mga infarction sa kasong ito ay karaniwang naisalokal sa mga madiskarteng lugar ng utak. Kaya, ang pinsala sa vascular sa dorsomedial na rehiyon ng thalamus, na nauugnay sa mga cholinergic neuron ng anterior basal na mga rehiyon, at lalo na sa nucleus ng Meynert, ay maaaring magpalala ng depekto sa mga pasyente na may subclinically na pagbuo ng AD. Bagaman, na may mga purong sugat ng thalamus, ang depekto ay medyo limitado at pangunahing nauugnay sa kapansanan sa atensyon.

Ang mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng AD at vascular dementia ay nagmumungkahi na ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso ay lumampas sa additive effect at nakakakuha ng katangian ng synergy dahil sa pakikipag-ugnayan sa antas ng intermediate na mga link sa pathogenesis. Bilang isang resulta, ang sakit sa cerebrovascular at hika ay maaaring bumuo ng isang uri ng mabisyo na bilog, ang pangunahing pathogenetic na mga link na kung saan ay: nabawasan ang microvascular reactivity (na sinusunod kapwa sa cerebrovascular pathology at, sa isang mas mababang lawak, sa hika), ischemia, neurogenic pamamaga, may kapansanan. clearance at akumulasyon ng beta-amyloid, na, sa isang banda, ay nagpapasimula ng isang paglabag sa metabolismo ng tau protein na may pagbuo ng neurofibrillary tangles sa mga neuron, at, sa kabilang banda, ay humahantong sa paglala ng mga microvascular disorder. Ang mabisyo na bilog na ito ay paunang tinutukoy ang mas malawak na pinsala sa utak sa magkahalong demensya.

Ang isang espesyal na variant ng halo-halong demensya, ayon sa ilang mga may-akda, ay dapat isaalang-alang na mga kaso ng AD kung saan mayroong mga nagkakalat na pagbabago sa periventricular white matter, na sa ilang mga kaso ay maaaring nauugnay sa magkakatulad na sakit na cerebrovascular (halimbawa, hypertensive microangiopathy), at sa iba ay sumasalamin sa pagkakaroon ng cerebral amyloid angiopathy. Sa parehong mga kaso, ang pinsala sa utak ay maaaring kinakatawan hindi lamang ng mga pagbabago sa ischemic, kundi pati na rin ng mga macro- o microhemorrhages, na maaaring mag-ambag sa pagbaba ng cognitive. Modelo kapag ang isang pathological na proseso ay "nagtatakpan" mga klinikal na pagpapakita isa pang proseso ng pathological, na nabanggit sa mga pasyente na sabay-sabay na may mga palatandaan ng proseso ng Alzheimer at pagkabulok sa pagbuo ng mga katawan ni Lewy. Sa mga pasyente na may kasabay na mga pagbabago sa Alzheimer, ang ilang mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng pagkabulok sa mga katawan ni Lewy ay hindi gaanong binibigkas.

Paano clinically diagnose mixed dementia?

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nasuri na may sabay-sabay na pagkakakilanlan ng mga klinikal at/o neuroimaging na mga senyales ng parehong AD at cerebrovascular disease. Gayunpaman, ang isang simpleng pahayag ng sabay-sabay na pagkakaroon ng vascular foci (parehong ischemic at hemorrhagic) o leukoaraiosis at cerebral atrophy, ayon sa CT o MRI, ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, dahil, halimbawa, ang isang stroke ay maaari lamang samahan. hika nang walang makabuluhang epekto sa mga pag-andar ng pag-iisip ng pasyente. Bukod dito, walang dahilan upang masuri ito sa isang pasyenteng may clinical asthma kung mayroon siyang mga vascular risk factor (halimbawa, arterial hypertension) o atherosclerotic stenosis. carotid arteries o may mga anamnestic indications ng isang stroke na hindi nakumpirma ng neuroimaging data.

Tila, ang diagnosis ng mixed dementia ay makatwiran lamang kapag, batay sa konsepto ng isang sakit, imposibleng ipaliwanag ang klinikal na larawan o mga tampok ng proseso sa isang partikular na pasyente.

Dapat itong isaalang-alang na ang BA ay isang mas nakatagong proseso na hindi nagpapakita ng sarili bilang isang dramatikong larawan ng isang stroke o madaling matukoy na mga partikular na pagbabago sa CT at MRI. Gayunpaman, ang presensya nito ay maaaring hatulan ng katangian ng cognitive profile, na sumasalamin sa nangingibabaw na paglahok ng mga temporoparietal na istruktura, ang progresibong kurso ng sakit na may katangian na ebolusyon ng neuropsychological status. Ang posibilidad ng hika ay dapat ding isaalang-alang kung mayroong kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon para sa sakit na ito.

Ayon sa neuropsychological profile, ang mga pasyente na may halo-halong demensya ay karaniwang sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga pasyente na may "purong" AD at "purong" vascular dementia, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay mas malapit sila sa mga pasyente na may AD kaysa sa mga pasyente na may vascular dementia. Kaya, ang pagkakaroon ng isang "vascular component" ay maaaring mag-ambag sa isang mas maagang pagsisimula ng hika, ang pagbuo ng isang mas malinaw na dysregulatory (frontal) na depekto, ngunit sa isang mas mababang huling yugto pag-unlad, ito ay ang mga pagbabago ng Alzheimer na tiyak na tumutukoy sa rate ng pagbaba ng cognitive at neuropsychological profile.

Sa pagsang-ayon dito ay ang datos ng D. Lisbon et al. (2008), ayon sa kung saan ang mga pasyente na may malawak na leukoaraesis ay nagpapakita ng isang neuropsychological profile na katangian ng DEP, iyon ay, isang binibigkas na dysregulatory defect na may kamag-anak na pangangalaga ng memorya (nasuri hindi sa pamamagitan ng pagpaparami, ngunit sa pamamagitan ng pagkilala), habang para sa mga pasyente na may banayad na leukoaraesis ang kabaligtaran. Ang relasyon ay katangian: binibigkas ang pagkawala ng memorya na may katamtamang kapansanan sa pagsasagawa ng mga pagsusulit na nagtatasa ng kontrol sa pag-iisip, na mas karaniwan para sa AD. Maaaring ipagpalagay na ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay maaaring ipaliwanag Alzheimer's phenomenon neuropsychological profile sa ilang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy.

Ang rate ng pagbaba ng cognitive ay maaaring may mahalagang diagnostic significance. Nabanggit na ang mga resulta ng meta-analysis ni G. Frisoni et al. (2007), ang pagtaas ng kalubhaan ng leukoencephalopathy (leukoaresis) ay maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa marka ng Mini-Mental State Examination (MMSE) sa average na 0.28 puntos bawat taon (para sa paghahambing: sa natural na pagtanda, bumababa ang marka ng MMSE bawat taon. taon sa pamamagitan ng mas mababa sa isang libo ng isang punto, iyon ay, ito ay nananatiling halos matatag, at sa hika ay bumababa ito ng humigit-kumulang 3 puntos). Hindi nakakagulat na ayon sa mga resulta ng mga prospective na pag-aaral, ang mixed dementia ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa mga tuntunin ng rate ng cognitive decline sa pagitan ng AD, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na rate ng cognitive decline (2-4 puntos sa MMSE bawat taon) at purong diabetes (0.5-1.0 puntos bawat taon).

Sa kabilang banda, ang proseso ng cerebrovascular ay hindi palaging halata, na, lalo na sa cerebral microangiopathy, ay maaaring mangyari nang patago, nang walang mga yugto ng stroke, ngunit, gayunpaman, mapabilis ang simula o baguhin ang kurso ng parallel na pagbuo ng BA. Sa huling kaso, ang neuropsychological profile, sa pangkalahatan ay katangian ng AD, ay maaaring makakuha ng isang subcortical-frontal na bahagi sa anyo ng kapansanan sa atensyon at mga pag-andar ng regulasyon, pinabagal na aktibidad ng pag-iisip, at/o sinamahan ng isang mas maagang pag-unlad ng mga karamdaman sa paglalakad, postural instability. , dysarthria, at neurogenic urination disorder. Bagaman ang mga pamamaraan ng neuroimaging ay may mahalagang papel sa pagtukoy sa bahagi ng vascular ng halo-halong demensya, ang ilang mga microvascular lesyon (halimbawa, cortical microinfarcts) ay nananatiling "hindi nakikita" sa mga modernong pamamaraan ng structural neuroimaging at maaari lamang makita sa panahon ng pagsusuri sa pathological. Pinapalabo nito ang mga klinikal at neuroimaging na ugnayan at ginagawang mahirap na tukuyin ang magkahalong katangian ng demensya. Ang nosological diagnosis ng demensya ay kumplikado din sa pagkakaroon ng mga hindi tipikal na anyo ng AD, pangunahin ang "frontal form" nito, na nailalarawan sa maagang pag-unlad ng regulatory cognitive impairment.

Sa klinikal na kasanayan, ang halo-halong demensya ay kadalasang nasuri sa 3 sitwasyon. Una, na may mabilis na pagtaas ng cognitive defect pagkatapos ng stroke sa isang pasyente na dati nang nagkaroon ng asthma. Pangalawa, sa pag-unlad ng progresibong demensya na may isang binibigkas na bahagi ng cortical (temporo-parietal) sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng isang stroke sa isang ligtas na pasyente sa una (nabanggit na, sa halos isang katlo ng mga kaso post-stroke demensya ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdaragdag o pagbilis. ng pag-unlad ng Alzheimer's degeneration). Pangatlo, ang halo-halong demensya ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng parallel na pag-unlad ng nagkakalat na ischemic na pinsala sa malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres at pagkabulok ng temporal na lobe, na maaaring makita gamit ang neuroimaging.

Muli, dapat itong bigyang-diin na ang pangunahing prinsipyo para sa pag-diagnose ng halo-halong demensya ay dapat na ang pagsusulatan sa pagitan ng likas na katangian, antas at lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at mga klinikal na (cognitive, behavioral, motor) na mga karamdaman - isinasaalang-alang ang itinatag na mga klinikal at neuroimaging correlations. Halimbawa, ang kalubhaan ng pagkasayang ng temporoparietal region at hippocampus ay dapat tumutugma sa ilang mga kapansanan sa memorya, pagsasalita at visuospatial function, at ang pagkakaroon ng leukoaraiosis ay dapat tumutugma sa cognitive o mga karamdaman sa paggalaw uri ng subcortical (frontal-subcortical). Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng kurso ay mahalaga: halimbawa, ang pagpapatuloy ng acutely developed cognitive impairment, hindi katimbang sa vascular focus, ay nagpapahiwatig din ng posibilidad ng mixed dementia. Kaya, ang sabay-sabay na pagsusuri ng clinical at neuroimaging manifestations ay nag-aambag sa diagnosis ng "halo-halong" demensya at pagtatasa ng "kontribusyon" ng bawat sakit sa panghuling klinikal na larawan.

Batay sa mga datos na ito, ang pamantayan para sa halo-halong demensya sa pinaka-pangkalahatang anyo ay maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1) Ang pagkakaroon ng mga cognitive deficits, ang profile at dynamics nito ay katangian ng hika, kasama ng anamnestic data at/o neurological deficits na nagpapahiwatig ng cerebrovascular disease.
At/o
2) Ang kumbinasyon ng MRI ay nagbabago sa katangian ng AD (pangunahing hippocampal atrophy) at diabetes (leukoaraiosis, lacunae, infarction), lalo na kung hindi sapat ang neuroimaging na mga palatandaan ng cerebrovascular disease upang ipaliwanag ang cognitive deficit ng pasyente.

Ang mga tampok na maaaring nagmumungkahi ng halo-halong demensya sa mga pasyente na may malinaw na klinikal na ebidensya ng AD o cerebrovascular disease ay ibinubuod sa talahanayan.

Ang isang katulad na diskarte ay iminungkahi noong 2010 ng nabanggit na internasyonal na grupo ng mga eksperto na pinamumunuan ni B. Dubois. Ayon dito, dapat masuri ang "mixed asthma" kung ang tipikal na klinikal na phenotype ng hika ay may isa o higit pang mga elemento, kabilang ang mga anamnestic na indikasyon ng kamakailan o nakaraang stroke, maagang pagsisimula ng mga karamdaman sa paglalakad o parkinsonism, psychotic disorder o cognitive fluctuations, sapat na binibigkas. mga palatandaan ng neuroimaging ng mga sakit sa cerebrovascular.

Inaasahan na ang pagkilala sa mga biomarker ng AD at iba pang degenerative dementias (hal., CSF na antas ng amyloid beta at tau protein) ay hahantong sa hinaharap sa isang mas tumpak na diagnosis ng mixed dementia. Gayunpaman, ayon sa mga kamakailang publikasyon, kahit na may purong vascular dementia, posible ang pagtuklas sa CSF mas mataas na antas kabuuang tau protein, na itinuturing na tipikal para sa AD. Bagama't ang isang mababang antas ng beta-amyloid ay mas malamang na magpahiwatig ng AD o halo-halong demensya na may bahagi ng Alzheimer, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na kahalagahan nito ay hindi sapat na nasuri. Kaya, ang mga biomarker na ito ay maaaring walang alinlangan na mag-ambag sa maagang pagsusuri ng AD, na naiiba ito mula sa pamantayang nauugnay sa edad, ngunit ang kanilang kahalagahan sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD, vascular at halo-halong demensya ay nananatiling hindi maliwanag ngayon.

Mga prinsipyo ng paggamot

Batay sa mga pangkalahatang pagsasaalang-alang, ang paggamot ng halo-halong demensya ay dapat na naglalayong sa lahat ng mga proseso ng pathological na nakita sa pasyente. Kahit na ang proseso ng cerebrovascular ay hindi isang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng demensya, maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng cognitive defect at nangangailangan ng pagwawasto sa parehong lawak tulad ng sa purong vascular dementia. Alinsunod dito, ang paggamot ay dapat magsama ng mga hakbang upang iwasto ang mga kadahilanan ng panganib sa vascular, kabilang ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot, statins, atbp., at ang pag-iwas sa mga paulit-ulit na ischemic episode (halimbawa, mga antiplatelet agent). Ang partikular na kahalagahan ay maaaring ang paggamit ng mga statin, na hindi lamang nakakatulong na gawing normal ang profile ng lipid, kundi pati na rin, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, ay may anti-inflammatory at antithrombogenic effect, bawasan ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, pagbutihin ang endothelial function. at dagdagan ang reaktibiti ng mga cerebral vessel.

Kasabay nito, isang serye ng mga pag-aaral na tinatasa ang pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot, statins, at aspirin sa mga pasyente na mayroon nang hika ay nagbigay ng mga negatibong resulta. Ang hyperhomocysteinemia ay isa ring panganib na kadahilanan para sa demensya, na maaaring itama sa folic acid, bitamina B12 at B6. Bagaman ang papel ng homocysteine ​​​​bilang isang panganib na kadahilanan para sa parehong vascular at degenerative dementia mahusay na napatunayan, hindi pa posible na patunayan na ang pagbaba sa mga antas ng homocysteine ​​​​ay sinamahan ng pagbawas sa panganib ng pinsala sa cerebrovascular at kapansanan sa pag-iisip. Ito ay humahantong sa konklusyon na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring isang marker ng mas mataas na panganib ng demensya sa halip na isang dahilan.

Ang endothelial dysfunction, na nakakagambala sa paggana ng mga neurovascular unit sa microvascular pathology, ay maaaring ituring na isa sa mga pinaka-promising na target para sa therapeutic intervention sa mixed dementia. Sa ngayon, ipinakita ng mga eksperimento na ang mga statin, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, at cholinomimetics ay maaaring magpapataas ng reaktibiti ng maliliit na vessel at mapabuti ang brain perfusion, ngunit kung ang epektong ito ay may klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga antioxidant (lalo na ang Neurox), na humaharang sa pagkilos ng mga libreng radical na nabuo dahil sa ischemia, ay maaari ding mapataas ang functional hyperemia sa pamamagitan ng pagtataguyod ng pagsasama ng mga neuron at ng maliliit na sisidlan na nagbibigay sa kanila.

Sa kasamaang palad, sa ngayon, walang napatunayang mga posibilidad para sa etiopathogenetic effect sa degenerative component ng mixed dementia, na kahit papaano ay magpapabagal sa proseso ng degeneration at cell death. Sa kabila ng malawakang katanyagan ng mga tinatawag na "vasoactive agents," ang kanilang papel sa paggamot ng mixed dementia ay nananatiling hindi napatunayan. Ang kanilang pangmatagalang kakayahan upang mapabuti ang perfusion ng utak at pagbabala ng sakit ay seryosong kaduda-dudang. Ang pagpapahina ng reaktibiti ng mga apektadong maliliit na sisidlan ay maaaring maging isang seryosong balakid sa kanilang therapeutic effect.

Gayunpaman, ginagawang posible ng mga modernong antidementia na gamot (cholinesterase inhibitors at memantine) na pabagalin ang proseso ng cognitive decline at antalahin ang pag-unlad ng mga behavioral disorder at kumpletong pagkawala ng pang-araw-araw na awtonomiya sa mga pasyenteng may AD. Ang mga gamot na ito, tulad ng ipinapakita sa mga kinokontrol na pag-aaral, ay maaari ring bawasan ang mga kakulangan sa pag-iisip na katangian ng vascular dementia.

Ang batayan para sa paggamit ng cholinesterase inhibitors sa hika ay ang kakulangan ng cholinergic system na natukoy sa sakit na ito. Tungkol sa cerebrovascular pathology, ang data sa estado ng cholinergic system ay mas nagkakasalungatan. Tulad ng ipinapakita ng ilang mga pag-aaral, ang isang deficit ng cholinergic system ay higit pa o hindi gaanong predictably na nakita sa cerebrovascular pathology lamang sa pagkakaroon ng karagdagang mga pagbabago sa Alzheimer. Kaugnay nito, ang paggamit ng cholinesterase inhibitors sa mga pasyente na may halo-halong demensya ay tila maaasahan.

Sa kasalukuyan, ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok para sa halo-halong demensya ay nagpakita ng pagiging epektibo ng galantamine ng cholinesterase inhibitor, na pinahuhusay din ang paghahatid ng cholinergic sa pamamagitan ng modulasyon ng mga gitnang H-cholinergic receptor. Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng isang pag-aaral ng rivastigmine sa mga pasyente na may vascular dementia ay nagpakita na ang gamot ay mas epektibo sa mga kaso kung saan ang demensya ay mas malamang na ihalo (sa mga pasyente na higit sa 75 taong gulang, pati na rin sa pagkakaroon ng medial temporal lobe atrophy). Gayunpaman, kahit na sa kategoryang ito ng mga pasyente, pinahusay ng rivastigmine ang pag-andar ng pag-iisip kaysa sa estado ng pang-araw-araw na aktibidad.

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang cholinergic deficit sa mga pasyente na may vascular dementia ay malamang na sumasalamin sa pagkakaroon ng isang kasabay na bahagi ng Alzheimer. Sa kabilang banda, ang isa sa mga naunang pag-aaral ng rivastigmine ay nagpakita na ang mga pasyente na may hika na nagkaroon arterial hypertension, ay tumugon nang mas mahusay sa gamot kaysa sa mga pasyenteng walang hypertension, na higit na nagbibigay-katwiran sa paggamit ng mga cholinomimetic na gamot sa halo-halong demensya.

Bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, maaaring pigilan ng cholinomimetics ang akumulasyon ng beta-amyloid at ang pagbuo ng mga deposito ng amyloid sa utak, na nag-aambag sa "Alzheimerization" ng cognitive impairment sa cerebrovascular pathology, protektahan ang mga kultura ng cell mula sa nakakalason na epekto ng amyloid at libreng radicals, mapahusay ang utak perfusion, pagkakaroon ng isang vasodilating epekto sa mga vessels ng cerebral cortex. Bukod dito, ipinakita na ang mga cholinergic na gamot ay may kakayahang pataasin ang reaktibiti ng maliliit na mga sisidlan, pagpapahusay ng kababalaghan ng gumaganang hyperemia, at ang vasoactive na bahagi ng kanilang pagkilos ay maaaring mapamagitan ng isang epekto sa sistema ng produksyon ng nitric oxide, isang pangunahing link sa ang regulasyon ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, ang cholinomimetics ay maaaring makaapekto sa isa pang intermediate na link sa vascular at degenerative na proseso - ang proseso ng neuroinflammation, na kinokontrol ng cholinergic pathway at sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng extracellular (extrasynaptic) acetylcholine ay maaaring humina.

Dalawang kinokontrol na pag-aaral na tumatagal ng 6 na buwan ay nagpakita ng positibong epekto ng memantine sa cognitive function sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang vascular dementia. Sa parehong mga pag-aaral, ang gamot ay mas mahusay na nakatulong sa mga pasyente na walang mga pagbabago sa macrostructural sa utak ayon sa neuroimaging, na maaaring bigyang-kahulugan bilang mas mataas na bisa ng gamot sa mga pasyente na may microvascular at mixed dementia.

Ang isa sa mga promising approach na maaaring mapabuti ang bisa ng mixed dementia ay ang paggamit ng acetylcholine precursors, sa partikular na choline alfoscerate (ceretone). Isang pangkat ng mga acetylcholine precursors na sa kasaysayan ay ang unang cholinomimetic na gamot na ginamit para sa cognitive impairment. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ng unang henerasyong acetylcholine precursors, choline at phosphatidylcholine (lecithin), ay hindi matagumpay (kapwa bilang monotherapy at kasabay ng isang cholinesterase inhibitor). Ang kanilang pagiging hindi epektibo ay maaaring dahil sa ang katunayan na sila ay nadagdagan ang mga antas ng acetylcholine sa utak, ngunit hindi pinasigla ang paglabas nito, at hindi rin nakapasok nang maayos sa hadlang ng dugo-utak.

Ang mga pangalawang henerasyong gamot (kabilang ang choline alfoscerate) ay walang ganitong disbentaha. Ang choline alphoscerate, kapag pumapasok sa katawan, ay nahahati sa choline at glycerophosphate. Dahil sa mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng plasma at neutralidad ng kuryente, ang choline na inilabas sa panahon ng pagkasira ng choline alfoscerate ay tumagos sa blood-brain barrier at nakikilahok sa biosynthesis ng acetylcholine sa utak. Ang resulta ay isang pagtaas sa aktibidad ng cholinergic, kapwa dahil sa pagtaas ng synthesis ng acetylcholine at paglabas nito.

Ayon sa pang-eksperimentong data, pinahuhusay ng choline alfoscerate ang pagpapalabas ng acetylcholine sa hippocampus ng mga daga, nagpapabuti ng memorya na may kapansanan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng scopolamine, nagpapanumbalik ng mga marker ng cholinergic transmission sa mga lumang daga, at may neuroprotective effect, na nagpapabuti sa kaligtasan ng tissue. Kasama ng mga gamot ng ilang iba pang mga grupo (serotonergic antidepressants, maliit na dosis ng levodopa), ang choline alfoscerate ay nagagawang pasiglahin ang aktibidad ng mga progenitor cells sa hippocampus at subventricular zone at ang mga proseso ng neoneurogenesis. Ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagpakita na ang choline alfoscerate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa post-stroke dementia, kasama ang kumbinasyon ng cholinesterase inhibitors at memantine. Ang isang katulad na diskarte ay maaaring promising para sa mixed dementia.

Panitikan

1. Gavrilova S.I. Pharmacotherapy ng Alzheimer's disease. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vascular dementia at Alzheimer's disease. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Clinical magnetic resonance imaging pag-aaral ng dyscirculatory encephalopathy na may cognitive impairment. Diss. Ph.D. med. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosis at paggamot ng demensya sa klinikal na kasanayan. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Per sa kanya. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Mga karamdaman sa pag-iisip sa isang neurological clinic. Neurol. magazine 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety at tolerability ng rivastigmine capsules sa mga pasyente na may probable vascular dementia: ang VantagE study. Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Impluwensya ng galantamine sa vasomotor reactivity sa Alzheimer's disease at vascular dementia dahil sa cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: isang vascular component ng Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Ang kaugnayan sa pagitan ng quantitative measures ng demensya at ng senile na pagbabago sa cerebral gray matter ng matatandang paksa. Sinabi ni Br. J. Psychiatry. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease na may cerebrovascular disease kumpara sa Alzheimer disease at vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Pagbabago ng kahulugan ng Alzheimer's disease: isang bagong leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ang bisa ng galantamine sa posibleng vascular dementia at Alzheimer's disease na sinamahan ng cerebrovascular disease: isang randomized na pagsubok. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Isang open-label extension trial ng galantamine sa mga pasyenteng may probable vascular dementia at mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine sa mga pasyente na may Alzheimer's disease at kasabay na hypertension. Int. J. Clin. Magsanay. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized na kinokontrol na pagsubok ng atorvastatin sa banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer. Neurology. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ang epekto ng mga problema sa puting bagay sa katalusan sa mga matatanda. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling sa normal na utak at sa hypertension. Stroke at Alzheimer's disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation sa normal na utak at sa Alzheimer's disease. Nat. Sinabi ni Rev. Neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Ang enigma ng vascular cognitive disorder at vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Mayroon bang purong vascular dementia sa katandaan? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence at Epekto ng Cerebrovascular Lesion sa Alzheimer at Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7:112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Patungo sa pagtukoy ng mga neuropathological substrates ng vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Presyo C., Giovannetti T. et al Pag-uugnay ng mga hyperintensity ng MRI na may mga pattern ng neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic na pagsusuri: pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na walang naunang sakit sa cerebrovascular para sa pag-iwas sa kapansanan sa pag-iisip at demensya. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation sa isang purong multi-infarct na estado: mga obserbasyon sa CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Kahusayan at Kaligtasan ng Memantine sa Mga Pasyenteng May Mild to Moderate Vascular Dementia: Isang Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Pagkalat at kinalabasan ng vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic na pamantayan para sa mga pag-aaral sa pananaliksik. Ulat ng NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Executive control function: isang makatwirang batayan para sa diagnosis ng vascular dementia. Alzheimer's Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants ng cholinergic deficits sa Alzheimer disease at vascular dementia. Pagtanda ng Neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Ang mga pinaghalong pathologies ng utak ay dahilan para sa karamihan ng mga kaso ng demensya sa mga matatandang nakatira sa komunidad. Neurology. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Cholinesterase inhibition: may ebidensya para sa
mga epekto sa pagbabago ng sakit? Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction at ang klinikal na pagpapahayag ng Alzheimer disease: ang Nun Study. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatin para sa paggamot ng banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer: mga paunang resulta. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Mga palatandaan ng neurological na may kaugnayan sa uri ng sakit na cerebrovascular sa vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Isang double-blind, placebo-controlled na multicentre na pag-aaral ng memantine sa banayad hanggang katamtamang vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Tinutukoy ba ng kapansanan sa ehekutibo ang isang frontal na variant ng Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, at paggamot. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Pamamahala ng Mixed Dementia. Droga at Pagtanda. 2010; 27: 715–728.